Diagnosis Dan Terapi Cairan Pada Demam Berdarah Dengue Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD

) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007). Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.6 Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007). Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan 1. 2. dan Pertumbuhan Urbanisasi yang tidak penyebaran kasus penduduk terencana dan DBD, yang tidak antara lain: tinggi, terkendali,

3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan 4. Peningkatan sarana transportasi.

Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat

gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium. nyeri retroorbital. perjalanan penyakit. leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama. Dengan memahami patogenesis. mialgia/ atralgia. diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien. belum ada terapi yang spesifik untuk DBD. DBD (dengan atau tanpa renjatan) Patogenesis Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif].7 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue. Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. yakni pemberian cairan pengganti. Spektrum klinis infeksi virus Dengue Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (gambar 1): 1. . Demam tidak terdiferensiasi 2. prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif.ini. ruam kulit. ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala. 3. Gambar 1. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari.

Sebagai tanggapan dari proses ini. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. . Hipotesis infeksi sekunder Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Diagnosis Berdasarkan kriteria WHO 1997. diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu. atau purpura. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif. sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda. proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. petekie. menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. 1977 (gambar 2). Demam atau riwayat demam akut. hematemesis dan melena. 2. perdarahan mukosa.Gambar 2. Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. antara 2-7 hari biasanya bifasik. penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. ekimosis. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit. Karena bertempat di limfosit.

1997). Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:   Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.3. disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab. tampak gelisah.000/ ml). Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi. Derajat 2: Seperti derajat 1. 4. hipoproteinemia. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. yaitu: Terdapat Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasiperdarahan adalah uji torniquet. hiponatremia. Derajat 4: Syok berat. Gambar 3. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar 3. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO. 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO. yaitu nadi cepat dan lemah.  Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura. Trombositopenia (jumlah trombosit <100. asites. 1997) .

Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin. metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli. dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi. yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. APTT. dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT. WHO . IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14.7% dan 100%). SGOT/SGPT. sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88. tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Oleh karena keterbatasan ini. kadar hematokrit. atau FDP). Di antara tiga jenis uji etiologi. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. D-Dimer. dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus. Oleh karena berbagai keunggulan tersebut. Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus. waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu). Fibrinogen. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. serta biaya yang relatif mahal. yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. ureum/ kreatinin. meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah.Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin. Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. jumlah trombosit. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA. Untuk membuktikan etiologi DBD. Pada infeksi primer. Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue. pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Namun.

hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Penatalaksanaan perdarahan dewasa 5. 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar berikut: 4). Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 7).menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer. dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup. efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. 3. Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. sebagai 1. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan spontan hematokrit pada >20% DBD (gambar 6). Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. 2. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. . terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat. Dalam pemberian terapi cairan. Sebagai terapi simptomatis. lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. mengacu pada protokol WHO. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 5). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol.

Gambar 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat .

================================================================== = Gambar 6. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% ================================================================== = .

pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid. ringer asetat. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular. cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa ================================================================== = Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan.Gambar 7. .

Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan. adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam. cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Secara umum. koagulopati. dan dalam proses publikasi. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2. Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular. dan biaya yang lebih besar. dan memiliki efek alergi yang minimal. dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau. aman dan relatif mudah diekskresi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Namun demikian. sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan. Dengan kelebihan ini. kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg. tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema. diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Dibandingkan cairan kristaloid. Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. sedangkan pada . Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis. instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. mudah disimpan dalam temperatur ruang. komposisi yang menyerupai komposisi plasma. cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis. asidosis laktat. penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.

Di samping modalitas diagnosis standar untuk menilai infeksi virus Dengue. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. namun kondisi hemodinamik belum stabil. Dengan mengikuti kriteria WHO 1997. pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal. jumlah serta kecepatan. dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 6 dan 7). Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat. hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan. sedang dikembangkan dan memberikan prospek yang baik untuk diagnosis yang lebih dini. dan pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon kecukupan cairan. . diagnosis klinis dapat segera ditentukan. Dalam terapi cairan. antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue. Namun demikian.5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Kesimpulan Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan. Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan cairan akibat kebocoran plasma.kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien. stabilitas hemodinamik serta diuresis.