1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. Vitamin larut lemak (A. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. fosfolipid. D. VII. juga vitamin B12. IX. estrogen. .4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). kolesterol. dan testosterone. tembaga. progesterone. glukokortikoid. dan faktor V. Sintesis protein protrombin (II). dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. dan besi. Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). dan X. E. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar.

7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000.6:1. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah.11 Di Indonesia. 3 Di Inggris sendiri. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. Sekitar 25. Di Medan. (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan). Di RS Dr. di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi. Di negara maju. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab. data prevalensi sirosis hepatis belum ada. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. temuan biokimia. alpha-1 antritripsin deficiency. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik.3. • • • • • • Wilson’s disease. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. gangguan penyimpanan glikogen. 1 Pada sirosis hepatis kompensata.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. radiologi. • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. abetalipoproteinemia. seperti haemochromatosis. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan). dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul.

Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris.14 Gambar 3. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag . seperti infeksi HBV. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri). Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan). • Macronodular cirrhosis. Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. dan monosit). di antaranya. enzim-enzim lisosom. limfosit.7 • Micronodular cirrhosis. bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. Ketika hepatosit yang rusak mati. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya.

proteoglikan (decorin. aggrecan).15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. lumican. biglycan. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta.16 Jadi. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar. dan glikoprotein (fibronectin. jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. dan hepatosit dapat beregenerasi.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. sekat jaringan ikat akan terbentuk. laminin. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin).8 • Memicu proliferasi fibroblast. dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. memperkuat prosesproses di atas. dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi. pertama-tama). dan regenerasi nodul terbentuk. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. Akan tetapi.β) dan i 1 (MCP-1). dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. ascites. berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. meskipun memiliki hepar dengan massa normal. Hasilnya. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. Konsekuensinya adalah pembesaran limpa.15 Volume hepar meningkat pada fase awal.15 Transforming growth factor β (TGF. tenascin. kontur luar menjadi ireguler. Selanjutnya hepar mengerut. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. dan IV).17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). 15. III. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. undulin) di ruang Disse. laten selama bertahun-tahun.

9 menyadarkan akan adanya kondisi ini. muscle wasting. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. Dupuyten’s contractures. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. merasa kehilangan tenaga. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena. Selama masa laten yang panjang.20 2. encephalopathy. spider angioma. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. dan hepatomegali yang lunak. keras. splenomegaly. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. dan koagulopati. vomiting. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. portosystemic shunting.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis.19 1. 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. mestruasi iregular pada wanita. laboratorium biokimia/serologi. spider angioma. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. jaundice. palpable. atau riwayat hepatitis. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. berat badan menurun. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. erithema palmaris. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency. serta penurunan albumin.18 3. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis.10 nail beds (Terry’s nails).1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. hati mengecil dan nodular. atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. namun sensitifitasnya kurang. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas.25 (caput medusa).22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan.21 Secara radiologis. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis. small-parts. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum. dan terapinya menghabiskan banyak biaya. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . permukaan ireguler. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. gynecomastia.1 a.18 4. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani. sementara pencegahan. fetor hepaticus. atrofi testis. deteksi. encephalopathy. Pada sirosis lanjut. clubbing. hypertophic osteoarthropathy. ascites. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. asterixis.

>13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. ascites. CL = Caudate Lobe. dan etiologi sirosisnya. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta. L = Liver.20 . terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta.11 Gambar 4.27. dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta. derajat transformasi fibrosa yang terjadi. Munculnya pembuluhpembuluh darah porta.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar. b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah).23. QL = Quadrate Lobe. PV = Portal Vein. a. VC = Inferior Vena Cava.

Perubahan minimal pada pola echo.2mm. kontur sedikit bergelombang. Sirosis Hepatis.25 . (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6. A = Ascites. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan. normalnya 13mm28). rekanalisasi vena umbilikalis. Fibrosis Hepatis.12 Gambar 5. Stadium Awal. diameter vena porta meningkat (14. membesarnya lobus kaudatus. (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja. dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis.

1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma. b. a. Sirosis hepatis. informasinya sama dengan USG. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut.13 Gambar 7. CT CT. b. a. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1.7 (normal ratio J 0. Sirosis Hepatis.23 . a. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. stadium awal pada hepatitis C: Kasar. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8. (Dikutip dari kepustakaan 20) b. a. b Sirosis Alkohol Dekompensasi.55).

(Dikutip dari kepustakaan 30) . ascites.14 Pada pemeriksaan ini pula. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.27 Gambar 9.

Tampak regeneratif nodul (kepala panah).31 Gambar 12. (Dikutip dari kepustakaan 31) . kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. Oleh karena itu. metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil.15 Gambar 11.

(Dikutip dari kepustakaan 32) . MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI.16 c. Sebagai kesimpulannya pula. Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. Kandung empedu (panah). tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%.32 Gambar 13. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan).

20 . (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33. Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. contohnya. 1. Sirosis dengan gallbladder fossa sign. menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih). deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis). yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder.17 Gambar 14. Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat.

Congenital hepatic fibrosis. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar.18 Gambar 15. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. Schistosomiasis. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. . patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis. tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. melingkar-lingkar. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak.

dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih). vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam).3. limpa membesar.20 Gambar 17. Jika hipertensi porta terjadi. Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. dan ascites. splenomegali.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis. (Dikutip dari kepustakaan 17) . Perhatikan ascites di sekitar limpa.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik. yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%. rekanalisasi vena umbilikalis.4.20 2.19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar. pembentukan kolateral.1.

Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. mengatasi komplikasi dari sirosis. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. Jika sirosis dekompensata telah terjadi. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul.20 Tabel 2. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. 35 2. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal).1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. Penanganan Komplikasi . Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati.35 1.

2L.hari) untuk menurunkan edema dan ascites. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises.21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1. sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin). o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4. 35 . Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati. o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3.

dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. dan 45%. 36 Klasifikasi Child-Pugh. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata. komplikasi. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. 1 . juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. albumin. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. dan penyakit lain yang menyertai.22 4. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. B. dan C berturut-turut 100%. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A.1 Tabel 3. 80%.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. Ratarata.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. beratnya kerusakan hati. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. juga status nutrisi. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. meliputi etiologi. Oleh karena itu.

diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. dan hepatocellular carcinoma. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. sindrom hepatorenal. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. Kesemuanya ini saling berhubungan. hepatic encephalopathy.4 1. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. ascites. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis. Jadi. hepatic encephalopathy akut dan kronik. ascites. dan/atau varises esofagus. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta. ascites. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm. ensefalopati. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). peritonitis bakterialis spontan. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta.4 Pada hipertensi porta.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta. splenomegaly dengan hipersplenisme. paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik.20 .4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui.

24 Gambar 18. Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19. Hipertensi Porta. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). L = Liver. Incipient Portal Hypertension. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2.35 .9mm intrahepatik. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster. Sekali varises pecah.

Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren. splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis.25 Gambar 20.4 . Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik.4 3. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai.

ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. Pemeriksaan ultrasound. atau bulging flanks. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika . Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. (Dikutip dari kepustakaan 21) 4. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22.26 Gambar 21. fluid wave.35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. Limpa tampak membesar pada pasien ini. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. Doppler lebih disukai. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat.

Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas. asterixis atau “flapping tremor”.4 . Tampak pembesaran. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24. dan penuh dengan ascites (panah). dikelilingi oleh cairan yang anechoic. Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa. tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. permukaannya ireguler. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. perubahan sikap. dan perubahan EEG khusus. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. Hepar sudah mengalami sirosis. Pada kasus-kasus berat. koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5.4 Gambar 23.

survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. dan hepatic artery angiography. jika tidak ditangani. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound. CT. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan. Ultrasound sering digunakan untuk . segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah. yang merupakan tanda adanya perforasi.38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound. yang menandakan prognosis buruk.4 8. hiponatremia. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. Jadi.28 6. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis. MRI. oliguria progresif. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas.37 7. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. Azotemia yang memburuk.

penggunaan obat-obat intravena. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B.29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). lebih murah daripada CT. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. Tampak juga ascites. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. dan hubungan intim yang tidak aman. Pada kasus HCC yang khas.38 Gambar 25. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk . dan relatif lebih sensitif. dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. ascites.

39 . dll.39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi. dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan. skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr).30 mencegah terjadifnya sirosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful