1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

dan besi. juga vitamin B12. obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. . dan testosterone. estrogen. D. Vitamin larut lemak (A. dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol.4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. progesterone. glukokortikoid. E. dan faktor V. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar. kolesterol. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. Sintesis protein protrombin (II). Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). fosfolipid. tembaga. dan X. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. IX. Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. VII.

dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. 3 Di Inggris sendiri. kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah.6:1. Sekitar 25.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Di RS Dr. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1. Di Medan. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4.11 Di Indonesia. mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab. data prevalensi sirosis hepatis belum ada. hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . Di negara maju.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan).

abetalipoproteinemia.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta. dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. gangguan penyimpanan glikogen.3. alpha-1 antritripsin deficiency.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. temuan biokimia. hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C. seperti haemochromatosis. • • • • • • Wilson’s disease. radiologi. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan). Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. 1 Pada sirosis hepatis kompensata.

(Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap.14 Gambar 3. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. limfosit. enzim-enzim lisosom. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag . seperti infeksi HBV. dan monosit). Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan). Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. Ketika hepatosit yang rusak mati. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri). Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. • Macronodular cirrhosis. di antaranya.7 • Micronodular cirrhosis. bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler.

lumican. pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar. biglycan.15 Transforming growth factor β (TGF. Hasilnya. laten selama bertahun-tahun. 15. Akan tetapi. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. tenascin. undulin) di ruang Disse.8 • Memicu proliferasi fibroblast. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). memperkuat prosesproses di atas. pertama-tama). III. Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I.15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. Selanjutnya hepar mengerut.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. ascites. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). dan regenerasi nodul terbentuk. laminin. dan glikoprotein (fibronectin.16 Jadi. dan hepatosit dapat beregenerasi.17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. dan IV). dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan.15 Volume hepar meningkat pada fase awal.β) dan i 1 (MCP-1). jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah. sekat jaringan ikat akan terbentuk. kontur luar menjadi ireguler. meskipun memiliki hepar dengan massa normal. proteoglikan (decorin. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). aggrecan).

1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. muscle wasting. Dupuyten’s contractures. dan koagulopati. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. dan pemeriksaan penunjang lainnya. splenomegaly.9 menyadarkan akan adanya kondisi ini. keras.19 1. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol. jaundice. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. spider angioma. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. berat badan menurun. palpable. vomiting. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten. merasa kehilangan tenaga. portosystemic shunting.20 2. dan hepatomegali yang lunak. mestruasi iregular pada wanita. Selama masa laten yang panjang.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. atau riwayat hepatitis. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. encephalopathy. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue. erithema palmaris. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. laboratorium biokimia/serologi. spider angioma. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena.

namun sensitifitasnya kurang.25 (caput medusa). encephalopathy. ascites. gynecomastia. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. small-parts. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. permukaan ireguler. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani.10 nail beds (Terry’s nails). dan terapinya menghabiskan banyak biaya. hypertophic osteoarthropathy. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan.23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency. fetor hepaticus. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum.1 a. sementara pencegahan. deteksi. asterixis.18 3. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis. hati mengecil dan nodular.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. serta penurunan albumin.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. clubbing.18 4. Pada sirosis lanjut.21 Secara radiologis. atrofi testis. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas.

11 Gambar 4. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta.27. dan etiologi sirosisnya. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta. QL = Quadrate Lobe. b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). VC = Inferior Vena Cava.23. Munculnya pembuluhpembuluh darah porta. CL = Caudate Lobe.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler. L = Liver. dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta. ascites. PV = Portal Vein.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar. a.20 . derajat transformasi fibrosa yang terjadi.

Stadium Awal. dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis. Fibrosis Hepatis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6. Perubahan minimal pada pola echo. membesarnya lobus kaudatus. normalnya 13mm28).12 Gambar 5. kontur sedikit bergelombang.25 . rekanalisasi vena umbilikalis.2mm. A = Ascites. Sirosis Hepatis. diameter vena porta meningkat (14.

a. a. a.13 Gambar 7. (Dikutip dari kepustakaan 20) b.55). b. stadium awal pada hepatitis C: Kasar. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1. Sirosis hepatis. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul.7 (normal ratio J 0. b Sirosis Alkohol Dekompensasi. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Sirosis Hepatis. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas.23 . CT CT. b. informasinya sama dengan USG.1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut. a. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8.

Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease.27 Gambar 9. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. ascites. (Dikutip dari kepustakaan 30) . Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.14 Pada pemeriksaan ini pula.

15 Gambar 11. kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular. Tampak regeneratif nodul (kepala panah).31 Gambar 12. metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil. densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. (Dikutip dari kepustakaan 31) . Oleh karena itu.

Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. Sebagai kesimpulannya pula. didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%. Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). (Dikutip dari kepustakaan 32) .16 c. Kandung empedu (panah).32 Gambar 13.

contohnya. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33.20 . Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. Sirosis dengan gallbladder fossa sign. Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat. Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih). deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis).17 Gambar 14. menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). 1. yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder.

Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. melingkar-lingkar. Congenital hepatic fibrosis.18 Gambar 15. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. Schistosomiasis. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. . Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis.

19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar.1. limpa membesar. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam). yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik.4. Jika hipertensi porta terjadi. Perhatikan ascites di sekitar limpa.20 2. dan ascites.20 Gambar 17. pembentukan kolateral. splenomegali. Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih).3. (Dikutip dari kepustakaan 17) . rekanalisasi vena umbilikalis.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik.

Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar.20 Tabel 2. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol.35 1. Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. 35 2. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati.1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal). Penanganan Komplikasi .20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. Jika sirosis dekompensata telah terjadi. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. mengatasi komplikasi dari sirosis.

21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1. 35 . o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien. o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises. Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin).2L.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3. sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya.hari) untuk menurunkan edema dan ascites.

lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. 1 .mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. Ratarata. 80%. 36 Klasifikasi Child-Pugh. komplikasi. juga status nutrisi. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. B. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. albumin. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup.1 Tabel 3. dan 45%. dan C berturut-turut 100%. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. Oleh karena itu. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%.22 4. dan penyakit lain yang menyertai.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. meliputi etiologi. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. beratnya kerusakan hati. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani.

Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta.4 1. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis.20 . Jadi. peritonitis bakterialis spontan. ascites.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. hepatic encephalopathy akut dan kronik. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. Kesemuanya ini saling berhubungan.4 Pada hipertensi porta. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta. dan hepatocellular carcinoma. ascites.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. splenomegaly dengan hipersplenisme. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. hepatic encephalopathy. ascites. dan/atau varises esofagus. sindrom hepatorenal. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta. ensefalopati. paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali).

L = Liver. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19.35 .9mm intrahepatik. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat. Hipertensi Porta. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster.24 Gambar 18. Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. Sekali varises pecah. Incipient Portal Hypertension.

Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik. splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis.4 .25 Gambar 20. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren.4 3. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena.

35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm. (Dikutip dari kepustakaan 21) 4. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika . Doppler lebih disukai. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak.26 Gambar 21. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22. fluid wave. atau bulging flanks. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. Limpa tampak membesar pada pasien ini. Pemeriksaan ultrasound. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat.

Tampak pembesaran. asterixis atau “flapping tremor”.4 . dan perubahan EEG khusus.4 Gambar 23. perubahan sikap.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas. Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar. Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif. koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. dikelilingi oleh cairan yang anechoic. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. dan penuh dengan ascites (panah). Pada kasus-kasus berat. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. permukaannya ireguler. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5. Hepar sudah mengalami sirosis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24.

38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas. Ultrasound sering digunakan untuk . yang merupakan tanda adanya perforasi. hiponatremia. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. MRI. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. yang menandakan prognosis buruk. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. jika tidak ditangani. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound. survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi. Jadi. dan hepatic artery angiography. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui.4 8. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan. oliguria progresif. CT. Azotemia yang memburuk. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen.37 7.28 6.

penggunaan obat-obat intravena. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B.29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk . lebih murah daripada CT.38 Gambar 25. dan hubungan intim yang tidak aman. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan. dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. Tampak juga ascites. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. ascites. dan relatif lebih sensitif. Pada kasus HCC yang khas.

dll.39 .30 mencegah terjadifnya sirosis. dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan. skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis.39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr).