P. 1
hepar

hepar

|Views: 147|Likes:
Published by Muhammad Akbar
etiologi hatii
etiologi hatii

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Muhammad Akbar on Jun 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/07/2013

pdf

text

original

1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. VII. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. Vitamin larut lemak (A. Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). juga vitamin B12. tembaga. Sintesis protein protrombin (II). E. kolesterol. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. IX. glukokortikoid. . dan testosterone. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar. progesterone. dan faktor V. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. fosfolipid. dan X. dan besi. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. estrogen. obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. D. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida.

mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12. kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab. Sekitar 25. 3 Di Inggris sendiri.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan). (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama.6:1.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. data prevalensi sirosis hepatis belum ada. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000. Di RS Dr. hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di Medan. dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Di negara maju. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi).11 Di Indonesia. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.

seperti haemochromatosis. temuan biokimia. radiologi. abetalipoproteinemia.3. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . • • • • • • Wilson’s disease. alpha-1 antritripsin deficiency. hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan). dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. gangguan penyimpanan glikogen. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. 1 Pada sirosis hepatis kompensata.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati.

• Macronodular cirrhosis.7 • Micronodular cirrhosis. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri). Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap. Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. dan monosit). Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag .14 Gambar 3. Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. seperti infeksi HBV. limfosit. Ketika hepatosit yang rusak mati. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. di antaranya. bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. enzim-enzim lisosom. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan).

mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta. III.15 Volume hepar meningkat pada fase awal. lumican.β) dan i 1 (MCP-1). dan hepatosit dapat beregenerasi. dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar. ascites.16 Jadi.15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. undulin) di ruang Disse. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. kontur luar menjadi ireguler. sekat jaringan ikat akan terbentuk. Hasilnya. dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). Selanjutnya hepar mengerut.8 • Memicu proliferasi fibroblast. dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi. 15. laten selama bertahun-tahun. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). biglycan. aggrecan). proteoglikan (decorin. tenascin. dan IV).16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases.15 Transforming growth factor β (TGF. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast.17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18. meskipun memiliki hepar dengan massa normal. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). memperkuat prosesproses di atas. berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. dan regenerasi nodul terbentuk. laminin. dan glikoprotein (fibronectin. Akan tetapi. Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. pertama-tama).

dan koagulopati. muscle wasting. berat badan menurun. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. jaundice. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. merasa kehilangan tenaga. Dupuyten’s contractures.9 menyadarkan akan adanya kondisi ini. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. atau riwayat hepatitis.19 1.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis.20 2. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. Selama masa laten yang panjang. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue. encephalopathy. mestruasi iregular pada wanita. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. spider angioma. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten. laboratorium biokimia/serologi. spider angioma. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. keras. vomiting. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena. splenomegaly. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . palpable. dan pemeriksaan penunjang lainnya. portosystemic shunting. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. dan hepatomegali yang lunak. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol. erithema palmaris.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites.

dan terapinya menghabiskan banyak biaya. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin. Pada sirosis lanjut. deteksi. encephalopathy. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum.18 3. clubbing. atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. hati mengecil dan nodular. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis.25 (caput medusa). fetor hepaticus. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. atrofi testis. asterixis. namun sensitifitasnya kurang.10 nail beds (Terry’s nails).21 Secara radiologis. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani.18 4.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. ascites. small-parts. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas. hypertophic osteoarthropathy.23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency.1 a. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. gynecomastia. permukaan ireguler. sementara pencegahan.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. serta penurunan albumin. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis.

11 Gambar 4. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan.20 . QL = Quadrate Lobe.27. b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta.23. PV = Portal Vein. ascites. a. derajat transformasi fibrosa yang terjadi. L = Liver. CL = Caudate Lobe.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar. VC = Inferior Vena Cava. Munculnya pembuluhpembuluh darah porta. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta. >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler. dan etiologi sirosisnya.

Sirosis Hepatis. Stadium Awal. membesarnya lobus kaudatus. dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6. diameter vena porta meningkat (14. A = Ascites. kontur sedikit bergelombang. normalnya 13mm28). rekanalisasi vena umbilikalis. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan. (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja.12 Gambar 5. Perubahan minimal pada pola echo. Fibrosis Hepatis.25 .2mm.

stadium awal pada hepatitis C: Kasar. a. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. informasinya sama dengan USG. b. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8.1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites. a. Sirosis hepatis. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1.23 . b Sirosis Alkohol Dekompensasi. a. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. CT CT. (Dikutip dari kepustakaan 20) b.55).13 Gambar 7. b. a.7 (normal ratio J 0. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul. Sirosis Hepatis.

(Dikutip dari kepustakaan 30) . Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease.14 Pada pemeriksaan ini pula.27 Gambar 9. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. ascites. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.

CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular.15 Gambar 11. densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil. Oleh karena itu.31 Gambar 12. kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. (Dikutip dari kepustakaan 31) . Tampak regeneratif nodul (kepala panah).

(Dikutip dari kepustakaan 32) . Kandung empedu (panah).32 Gambar 13. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI. Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%. Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign.16 c. didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). Sebagai kesimpulannya pula.

1. contohnya. Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih).20 . Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat. Sirosis dengan gallbladder fossa sign. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33.17 Gambar 14. yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder. menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis).

(Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis. melingkar-lingkar. . tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. Schistosomiasis. Congenital hepatic fibrosis.18 Gambar 15. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak.

3.20 Gambar 17. splenomegali. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%. limpa membesar.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam). Perhatikan ascites di sekitar limpa.19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar. Jika hipertensi porta terjadi. (Dikutip dari kepustakaan 17) . Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis.4. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih). pembentukan kolateral. dan ascites.20 2. yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis. rekanalisasi vena umbilikalis.1.

35 1. 35 2. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. mengatasi komplikasi dari sirosis. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. Penanganan Komplikasi . di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul. dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. Jika sirosis dekompensata telah terjadi.1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal).20 Tabel 2. Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal). dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer.

o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4.2L.21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1. o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin).hari) untuk menurunkan edema dan ascites. 35 . o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises. Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati. sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya.

36 Klasifikasi Child-Pugh. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.22 4. beratnya kerusakan hati. komplikasi. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. dan 45%. 1 . Oleh karena itu. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata.1 Tabel 3.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. meliputi etiologi. dan penyakit lain yang menyertai. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. albumin. juga status nutrisi. Ratarata.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. B. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. dan C berturut-turut 100%. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. 80%.

paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik. hepatic encephalopathy. Jadi. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta.4 1. splenomegaly dengan hipersplenisme. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta. ascites. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali.4 Pada hipertensi porta. dan/atau varises esofagus. dan hepatocellular carcinoma. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. ascites. peritonitis bakterialis spontan. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. Kesemuanya ini saling berhubungan.20 . ascites.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. sindrom hepatorenal. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. hepatic encephalopathy akut dan kronik. ensefalopati. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm.

Incipient Portal Hypertension. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena.35 . Sekali varises pecah. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini.9mm intrahepatik.24 Gambar 18.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19. L = Liver. Hipertensi Porta. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat.

4 . Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik. splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis.4 3. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena.25 Gambar 20. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai.

(Dikutip dari kepustakaan 21) 4. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. Pemeriksaan ultrasound. atau bulging flanks. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. Doppler lebih disukai. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm.26 Gambar 21. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika . ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. fluid wave. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22. Limpa tampak membesar pada pasien ini.35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml.

Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5. dikelilingi oleh cairan yang anechoic. dan penuh dengan ascites (panah). Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa.4 . asterixis atau “flapping tremor”. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar.4 Gambar 23. Hepar sudah mengalami sirosis. dan perubahan EEG khusus. permukaannya ireguler. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. Pada kasus-kasus berat. Tampak pembesaran. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas. tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. perubahan sikap.

Ultrasound sering digunakan untuk . Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi.4 8. Jadi. jika tidak ditangani. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas. hiponatremia. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. oliguria progresif. MRI. dan hepatic artery angiography. Azotemia yang memburuk.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen. yang merupakan tanda adanya perforasi. yang menandakan prognosis buruk. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah.38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. CT. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan.37 7.28 6. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound. survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika.

dan hubungan intim yang tidak aman. lebih murah daripada CT. dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. Pada kasus HCC yang khas. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B.38 Gambar 25. Tampak juga ascites. ascites. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26.29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk . dan relatif lebih sensitif. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. penggunaan obat-obat intravena.

30 mencegah terjadifnya sirosis. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr).39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi. skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis. dll.39 . dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->