1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

Sintesis protein protrombin (II). Vitamin larut lemak (A. VII. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. tembaga. dan testosterone. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. juga vitamin B12. dan faktor V. dan X. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. glukokortikoid. obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). . dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. estrogen. progesterone. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. kolesterol. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. IX. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. dan besi. D. fosfolipid. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. E. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar.4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I).

Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab.6:1. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4. hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Di RS Dr. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama. data prevalensi sirosis hepatis belum ada.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). 3 Di Inggris sendiri.11 Di Indonesia. Di Medan. mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. Di negara maju. Sekitar 25.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan). Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000.

hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. alpha-1 antritripsin deficiency.3. seperti haemochromatosis. • • • • • • Wilson’s disease. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. gangguan penyimpanan glikogen. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. radiologi.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. abetalipoproteinemia.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta. temuan biokimia. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C. dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. 1 Pada sirosis hepatis kompensata. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan).

di antaranya. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri).14 Gambar 3. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. • Macronodular cirrhosis. Ketika hepatosit yang rusak mati. dan monosit). Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. limfosit. Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. seperti infeksi HBV. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag . Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. enzim-enzim lisosom.7 • Micronodular cirrhosis. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap. Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan).

dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . lumican.8 • Memicu proliferasi fibroblast. laten selama bertahun-tahun.15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. meskipun memiliki hepar dengan massa normal. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi. undulin) di ruang Disse.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. biglycan. dan regenerasi nodul terbentuk. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. dan hepatosit dapat beregenerasi. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. proteoglikan (decorin. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). dan glikoprotein (fibronectin. Akan tetapi. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. aggrecan). kontur luar menjadi ireguler. Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. memperkuat prosesproses di atas. Hasilnya. sekat jaringan ikat akan terbentuk.15 Volume hepar meningkat pada fase awal. Selanjutnya hepar mengerut.17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18.β) dan i 1 (MCP-1). jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta. 15.16 Jadi. dan IV). III. laminin. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah. ascites. dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. tenascin. pertama-tama).15 Transforming growth factor β (TGF. pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar.

encephalopathy. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. keras. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten. splenomegaly. dan pemeriksaan penunjang lainnya. portosystemic shunting. atau riwayat hepatitis. spider angioma. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. muscle wasting. merasa kehilangan tenaga. dan koagulopati.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. jaundice.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.19 1. vomiting. dan hepatomegali yang lunak. spider angioma. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. erithema palmaris. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. berat badan menurun. Dupuyten’s contractures. laboratorium biokimia/serologi. palpable. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. mestruasi iregular pada wanita. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. Selama masa laten yang panjang.20 2. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue.9 menyadarkan akan adanya kondisi ini. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol.

25 (caput medusa).23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency.18 3. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. namun sensitifitasnya kurang.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. small-parts. asterixis. fetor hepaticus. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis. atrofi testis. ascites. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. deteksi. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani.1 a. dan terapinya menghabiskan banyak biaya. hati mengecil dan nodular. sementara pencegahan. encephalopathy. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . hypertophic osteoarthropathy.10 nail beds (Terry’s nails).21 Secara radiologis.18 4. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan. permukaan ireguler. serta penurunan albumin. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. Pada sirosis lanjut. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum. clubbing. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali. gynecomastia. atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.

Munculnya pembuluhpembuluh darah porta. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta. >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler. derajat transformasi fibrosa yang terjadi. dan etiologi sirosisnya. L = Liver.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar.27. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta. b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). PV = Portal Vein.23. ascites.11 Gambar 4. VC = Inferior Vena Cava. dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta.20 . a.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. QL = Quadrate Lobe. CL = Caudate Lobe.

dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis.12 Gambar 5. rekanalisasi vena umbilikalis. membesarnya lobus kaudatus.2mm. kontur sedikit bergelombang. Fibrosis Hepatis.25 . meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan. Sirosis Hepatis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6. normalnya 13mm28). (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja. A = Ascites. diameter vena porta meningkat (14. Perubahan minimal pada pola echo. Stadium Awal.

23 . informasinya sama dengan USG. a.7 (normal ratio J 0. b Sirosis Alkohol Dekompensasi. stadium awal pada hepatitis C: Kasar. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul. Sirosis hepatis. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut.1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma. CT CT. a. a. Sirosis Hepatis.13 Gambar 7.55). Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. (Dikutip dari kepustakaan 20) b. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8. b. a. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. b. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1.

tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.14 Pada pemeriksaan ini pula. (Dikutip dari kepustakaan 30) .27 Gambar 9. Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease. ascites.

Oleh karena itu. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular. (Dikutip dari kepustakaan 31) . metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati.31 Gambar 12. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil. Tampak regeneratif nodul (kepala panah). densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan.15 Gambar 11. kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma.

Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. Kandung empedu (panah).16 c. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. (Dikutip dari kepustakaan 32) . tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Sebagai kesimpulannya pula. Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI.32 Gambar 13.

20 . yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder. Sirosis dengan gallbladder fossa sign. 1. Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk.17 Gambar 14. menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih). Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat. contohnya. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33. deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis).

• Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak. Congenital hepatic fibrosis. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat.18 Gambar 15. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. melingkar-lingkar. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. Schistosomiasis. .

Perhatikan ascites di sekitar limpa. rekanalisasi vena umbilikalis. dan ascites. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%. pembentukan kolateral.4. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih).19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar.20 Gambar 17. limpa membesar.20 2. Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Jika hipertensi porta terjadi. splenomegali.1. yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam).20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik. (Dikutip dari kepustakaan 17) .3.

masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal).35 1. artinya telah terjadi sirosis dekompensata.1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. Jika sirosis dekompensata telah terjadi. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul. mengatasi komplikasi dari sirosis. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol. 35 2. Penanganan Komplikasi . Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati.20 Tabel 2.

35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3.hari) untuk menurunkan edema dan ascites. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises. 35 .21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1. o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien. Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati. o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin). sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya.2L.

22 4. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. beratnya kerusakan hati. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. juga status nutrisi. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. 36 Klasifikasi Child-Pugh. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Oleh karena itu. B. dan penyakit lain yang menyertai. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. Ratarata. albumin. meliputi etiologi. dan 45%. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. dan C berturut-turut 100%. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. 1 .1 Tabel 3. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. komplikasi. 80%.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%.

hepatic encephalopathy akut dan kronik. hepatic encephalopathy.4 1. ascites. Jadi. ascites.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta. peritonitis bakterialis spontan. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). sindrom hepatorenal. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm. dan/atau varises esofagus. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta. dan hepatocellular carcinoma. splenomegaly dengan hipersplenisme. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta.20 .4 Pada hipertensi porta. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. ensefalopati. ascites. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. Kesemuanya ini saling berhubungan.

Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena.24 Gambar 18. L = Liver. Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19. Incipient Portal Hypertension. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat. Sekali varises pecah. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2. Hipertensi Porta. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini.9mm intrahepatik.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster.35 .

4 3. Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik. splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai.4 .25 Gambar 20.

35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. fluid wave. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. Limpa tampak membesar pada pasien ini. (Dikutip dari kepustakaan 21) 4. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm. atau bulging flanks. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. Doppler lebih disukai. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika . Pemeriksaan ultrasound.26 Gambar 21. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak.

tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5. dan perubahan EEG khusus. Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif.4 Gambar 23. asterixis atau “flapping tremor”. dikelilingi oleh cairan yang anechoic. dan penuh dengan ascites (panah). Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. perubahan sikap. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. Hepar sudah mengalami sirosis. Tampak pembesaran. Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa.4 . koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. Pada kasus-kasus berat. permukaannya ireguler. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas.

Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. Jadi. Azotemia yang memburuk. MRI. Ultrasound sering digunakan untuk . Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis.28 6. survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. yang merupakan tanda adanya perforasi.38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound. CT. oliguria progresif. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen. yang menandakan prognosis buruk. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. jika tidak ditangani.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis.4 8. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. hiponatremia.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. dan hepatic artery angiography. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound.37 7.

(Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. lebih murah daripada CT. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. Pada kasus HCC yang khas. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan.29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm.38 Gambar 25. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. penggunaan obat-obat intravena. dan hubungan intim yang tidak aman. Tampak juga ascites. ascites. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B. dan relatif lebih sensitif. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk .

30 mencegah terjadifnya sirosis. dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan. dll. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr).39 . skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis.39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful