1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

estrogen. dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. D. VII. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. Sintesis protein protrombin (II). Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. dan testosterone. tembaga. dan faktor V. . E. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). kolesterol.4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). juga vitamin B12. Vitamin larut lemak (A. progesterone. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. dan X. dan besi. glukokortikoid. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar. fosfolipid. IX.

sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12. Sekitar 25. Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab.6:1. kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah. di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan).000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Di Medan. dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Di negara maju.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di RS Dr.11 Di Indonesia. 3 Di Inggris sendiri. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. data prevalensi sirosis hepatis belum ada.

• • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C. seperti haemochromatosis. gangguan penyimpanan glikogen. dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. temuan biokimia. 1 Pada sirosis hepatis kompensata. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan).3. hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. abetalipoproteinemia.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. alpha-1 antritripsin deficiency. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. • • • • • • Wilson’s disease.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . radiologi.

bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan). Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. dan monosit). enzim-enzim lisosom. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. di antaranya. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag .7 • Micronodular cirrhosis. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri).14 Gambar 3. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. limfosit. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap. • Macronodular cirrhosis. Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. seperti infeksi HBV. Ketika hepatosit yang rusak mati.

jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. proteoglikan (decorin. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. ascites. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah.8 • Memicu proliferasi fibroblast. undulin) di ruang Disse. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi.β) dan i 1 (MCP-1). regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . Hasilnya. sekat jaringan ikat akan terbentuk. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). dan hepatosit dapat beregenerasi. dan regenerasi nodul terbentuk. laten selama bertahun-tahun. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. dan IV). Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. lumican. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta. Selanjutnya hepar mengerut. III.15 Transforming growth factor β (TGF. dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). dan glikoprotein (fibronectin. biglycan. dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar. 15. meskipun memiliki hepar dengan massa normal.15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. tenascin.16 Jadi. kontur luar menjadi ireguler. berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. memperkuat prosesproses di atas. laminin. Akan tetapi.15 Volume hepar meningkat pada fase awal. aggrecan). pertama-tama).17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18.

berat badan menurun. erithema palmaris. mestruasi iregular pada wanita. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. splenomegaly. dan hepatomegali yang lunak. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. merasa kehilangan tenaga.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol. spider angioma. dan koagulopati. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. portosystemic shunting. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. muscle wasting.19 1. laboratorium biokimia/serologi. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. encephalopathy. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. jaundice. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis.20 2. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. keras. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal .9 menyadarkan akan adanya kondisi ini. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. dan pemeriksaan penunjang lainnya. atau riwayat hepatitis. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. palpable. spider angioma. Selama masa laten yang panjang. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. vomiting. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena. Dupuyten’s contractures.

dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.1 a. permukaan ireguler. serta penurunan albumin.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . Pada sirosis lanjut. deteksi. gynecomastia. dan terapinya menghabiskan banyak biaya. encephalopathy.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. hati mengecil dan nodular. atrofi testis.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan. small-parts.18 4. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis.10 nail beds (Terry’s nails).25 (caput medusa). sementara pencegahan. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin. fetor hepaticus. ascites. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas.18 3. asterixis. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum. namun sensitifitasnya kurang.21 Secara radiologis. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. hypertophic osteoarthropathy. clubbing.23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali.

27.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar.20 . b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta. VC = Inferior Vena Cava.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. ascites.23. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta. >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler. dan etiologi sirosisnya. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta. CL = Caudate Lobe. QL = Quadrate Lobe. Munculnya pembuluhpembuluh darah porta. derajat transformasi fibrosa yang terjadi. PV = Portal Vein. L = Liver. a.11 Gambar 4.

dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis.2mm. rekanalisasi vena umbilikalis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja.12 Gambar 5. membesarnya lobus kaudatus. Sirosis Hepatis. Fibrosis Hepatis. normalnya 13mm28). diameter vena porta meningkat (14. A = Ascites.25 . (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6. Perubahan minimal pada pola echo. kontur sedikit bergelombang. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan. Stadium Awal.

(Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8. a.13 Gambar 7. a. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul. stadium awal pada hepatitis C: Kasar. b. a. Sirosis Hepatis.23 . b Sirosis Alkohol Dekompensasi. a. informasinya sama dengan USG. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1. (Dikutip dari kepustakaan 20) b. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. b. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. Sirosis hepatis. CT CT. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut.55). Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites.7 (normal ratio J 0.1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma.

ascites. Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease. (Dikutip dari kepustakaan 30) .27 Gambar 9.14 Pada pemeriksaan ini pula. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.

31 Gambar 12. Oleh karena itu. (Dikutip dari kepustakaan 31) . kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular. Tampak regeneratif nodul (kepala panah). densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil.15 Gambar 11.

Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%. (Dikutip dari kepustakaan 32) . Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Sebagai kesimpulannya pula. Kandung empedu (panah).16 c.32 Gambar 13. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI.

yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder. deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis). contohnya.17 Gambar 14. menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). Sirosis dengan gallbladder fossa sign. Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih).20 . 1. Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33.

patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. . Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. Schistosomiasis. melingkar-lingkar. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. Congenital hepatic fibrosis. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak.18 Gambar 15.

limpa membesar.19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar. rekanalisasi vena umbilikalis.1. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%. dan ascites. (Dikutip dari kepustakaan 17) . Jika hipertensi porta terjadi. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih). pembentukan kolateral.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik.20 Gambar 17. splenomegali.20 2.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis.3. Perhatikan ascites di sekitar limpa. yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam).4. Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis.

dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. Jika sirosis dekompensata telah terjadi. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal).20 Tabel 2. 35 2. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. Penanganan Komplikasi . Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan.35 1. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus.1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. mengatasi komplikasi dari sirosis. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati.

35 . o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien.hari) untuk menurunkan edema dan ascites. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin).21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1. sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises.2L. o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4. Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati.

Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. 36 Klasifikasi Child-Pugh. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. meliputi etiologi.1 Tabel 3. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. beratnya kerusakan hati. 1 . Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. dan C berturut-turut 100%. albumin. juga status nutrisi.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. 80%. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. dan 45%. Oleh karena itu. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.22 4. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. B.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. dan penyakit lain yang menyertai. Ratarata. komplikasi.

dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. dan/atau varises esofagus. dan hepatocellular carcinoma. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. peritonitis bakterialis spontan. sindrom hepatorenal. Kesemuanya ini saling berhubungan. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. splenomegaly dengan hipersplenisme.4 Pada hipertensi porta.4 1.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. hepatic encephalopathy akut dan kronik. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis. ascites. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). ascites. hepatic encephalopathy. ascites. paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya.20 . Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta. ensefalopati. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm. Jadi.

Incipient Portal Hypertension. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19.35 . Hipertensi Porta. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster.9mm intrahepatik.24 Gambar 18. L = Liver. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. Sekali varises pecah. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena.

splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis.25 Gambar 20. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena. Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren.4 .4 3.

Pemeriksaan ultrasound. fluid wave. Limpa tampak membesar pada pasien ini.35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm. Doppler lebih disukai. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika .26 Gambar 21. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. (Dikutip dari kepustakaan 21) 4. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. atau bulging flanks. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis.

Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. permukaannya ireguler.4 Gambar 23. dan perubahan EEG khusus. perubahan sikap. koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. dan penuh dengan ascites (panah). hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar.4 . (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24. Hepar sudah mengalami sirosis. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif. Pada kasus-kasus berat. asterixis atau “flapping tremor”. dikelilingi oleh cairan yang anechoic. Tampak pembesaran.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas.

membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. yang merupakan tanda adanya perforasi. CT. Jadi. oliguria progresif. dan hepatic artery angiography. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. Azotemia yang memburuk. MRI. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi. jika tidak ditangani. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas.4 8. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas.37 7. yang menandakan prognosis buruk.38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound.28 6. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. Ultrasound sering digunakan untuk . survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. hiponatremia. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah.

dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. penggunaan obat-obat intravena. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. Pada kasus HCC yang khas. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk .29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). dan relatif lebih sensitif. lebih murah daripada CT. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan.38 Gambar 25. dan hubungan intim yang tidak aman. Tampak juga ascites. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. ascites. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis.

dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan.30 mencegah terjadifnya sirosis.39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi.39 . dll. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr). skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful