1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

fosfolipid. glukokortikoid. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. D. juga vitamin B12. dan X. dan besi. dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. Vitamin larut lemak (A. progesterone. obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. dan faktor V. dan testosterone. IX. kolesterol. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. estrogen.4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. Sintesis protein protrombin (II). Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. VII. tembaga. . Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). E.

mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12. (Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000.11 Di Indonesia.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi. Di negara maju. Di Medan.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan).6:1. Sekitar 25. 3 Di Inggris sendiri. Di RS Dr. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1. dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4. Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab.

Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. temuan biokimia.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . abetalipoproteinemia.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. seperti haemochromatosis. radiologi.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C.3. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. • • • • • • Wilson’s disease. gangguan penyimpanan glikogen. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan). 1 Pada sirosis hepatis kompensata. alpha-1 antritripsin deficiency.

bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag . • Kadang juga ditemukan tipe campuran. Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. Struktur mikroskopis normal hepar (kiri). seperti infeksi HBV.7 • Micronodular cirrhosis. Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. dan monosit). limfosit.14 Gambar 3. • Macronodular cirrhosis. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. enzim-enzim lisosom. di antaranya. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan). Ketika hepatosit yang rusak mati. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap. Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar.

biglycan. ascites. memperkuat prosesproses di atas. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi.16 Jadi. laten selama bertahun-tahun. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). Akan tetapi. berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. dan regenerasi nodul terbentuk. proteoglikan (decorin. meskipun memiliki hepar dengan massa normal.17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). dan hepatosit dapat beregenerasi. 15. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. III. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta. Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah.15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci).β) dan i 1 (MCP-1). kontur luar menjadi ireguler. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. Hasilnya. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati. pertama-tama). dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul .15 Volume hepar meningkat pada fase awal. undulin) di ruang Disse. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. Selanjutnya hepar mengerut. pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. laminin. dan IV). lumican. aggrecan). dan glikoprotein (fibronectin. sekat jaringan ikat akan terbentuk.8 • Memicu proliferasi fibroblast. tenascin.15 Transforming growth factor β (TGF.

pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. palpable. vomiting. portosystemic shunting. dan pemeriksaan penunjang lainnya. encephalopathy.19 1. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat.20 2. muscle wasting. laboratorium biokimia/serologi. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice. 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . splenomegaly.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. erithema palmaris. berat badan menurun. dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. spider angioma. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten. merasa kehilangan tenaga. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue. Dupuyten’s contractures. jaundice. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. atau riwayat hepatitis. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. Selama masa laten yang panjang. keras. spider angioma.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. mestruasi iregular pada wanita. dan hepatomegali yang lunak. dan koagulopati.9 menyadarkan akan adanya kondisi ini.

21 Secara radiologis. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali. asterixis. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis.1 a. atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.10 nail beds (Terry’s nails). encephalopathy.24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa. dan terapinya menghabiskan banyak biaya. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” . namun sensitifitasnya kurang. sementara pencegahan. gynecomastia. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.25 (caput medusa). gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin.23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency. serta penurunan albumin. hati mengecil dan nodular.18 3. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas.18 4. permukaan ireguler.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan. ascites. atrofi testis. fetor hepaticus. small-parts. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum. deteksi.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar. hypertophic osteoarthropathy. US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. Pada sirosis lanjut. clubbing.

CL = Caudate Lobe.11 Gambar 4. PV = Portal Vein. VC = Inferior Vena Cava. L = Liver. dan etiologi sirosisnya.23. >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler.20 .28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. QL = Quadrate Lobe. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta. ascites. derajat transformasi fibrosa yang terjadi.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar. dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta. a. b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). Munculnya pembuluhpembuluh darah porta.27.

A = Ascites. Fibrosis Hepatis. rekanalisasi vena umbilikalis. Perubahan minimal pada pola echo. membesarnya lobus kaudatus. kontur sedikit bergelombang. Sirosis Hepatis. dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis. normalnya 13mm28). (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6.25 . (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja. Stadium Awal. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan.12 Gambar 5.2mm. diameter vena porta meningkat (14.

CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1.13 Gambar 7.23 . b. (Dikutip dari kepustakaan 20) b. Sirosis hepatis. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. a. a. informasinya sama dengan USG. Sirosis Hepatis. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8. stadium awal pada hepatitis C: Kasar.55). CT CT. a.1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma. b Sirosis Alkohol Dekompensasi. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. a. b.7 (normal ratio J 0.

27 Gambar 9. (Dikutip dari kepustakaan 30) . ascites. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices. Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease.14 Pada pemeriksaan ini pula.

31 Gambar 12. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. Tampak regeneratif nodul (kepala panah). metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil.15 Gambar 11. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular. kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. (Dikutip dari kepustakaan 31) . Oleh karena itu.

32 Gambar 13. didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis. Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI. Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%.16 c. (Dikutip dari kepustakaan 32) . tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). Kandung empedu (panah). Sebagai kesimpulannya pula.

deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis). menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih).20 . Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat.17 Gambar 14. contohnya. Sirosis dengan gallbladder fossa sign. 1. Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33. yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder.

Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. melingkar-lingkar. Schistosomiasis. Congenital hepatic fibrosis. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16. . tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas.18 Gambar 15. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis.

rekanalisasi vena umbilikalis. yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam). limpa membesar. Jika hipertensi porta terjadi.3. pembentukan kolateral. dan ascites. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%.4. Perhatikan ascites di sekitar limpa.20 Gambar 17.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik. Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis.1. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih). splenomegali.19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar.20 2. (Dikutip dari kepustakaan 17) .

Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. Jika sirosis dekompensata telah terjadi.35 1. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati. mengatasi komplikasi dari sirosis. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul. Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol. dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. Penanganan Komplikasi . 35 2. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal).1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati.20 Tabel 2.

sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3.21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1.2L. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises. 35 . o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien.hari) untuk menurunkan edema dan ascites. Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati. Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin). o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4.

albumin. 80%. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. dan C berturut-turut 100%. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. dan 45%.22 4.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. komplikasi. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.1 Tabel 3. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata. Ratarata.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 1 . Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. 36 Klasifikasi Child-Pugh. Oleh karena itu. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. B. juga status nutrisi. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. beratnya kerusakan hati. dan penyakit lain yang menyertai. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. meliputi etiologi. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.

dan hepatocellular carcinoma. ascites. splenomegaly dengan hipersplenisme.20 . paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik.4 1. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. peritonitis bakterialis spontan. hepatic encephalopathy. Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. hepatic encephalopathy akut dan kronik. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm.4 Pada hipertensi porta. ascites. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis. sindrom hepatorenal. ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). dan/atau varises esofagus. Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. ensefalopati. Kesemuanya ini saling berhubungan. ascites. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. Jadi.

Sekali varises pecah. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster. Hipertensi Porta. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). Incipient Portal Hypertension. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena.24 Gambar 18. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19.9mm intrahepatik. Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12.35 . L = Liver.

splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren.4 3. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai. Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik.4 .25 Gambar 20. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena.

Pemeriksaan ultrasound. (Dikutip dari kepustakaan 21) 4. Limpa tampak membesar pada pasien ini. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22.26 Gambar 21. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma.35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. fluid wave. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. Doppler lebih disukai. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm. atau bulging flanks. ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika .

permukaannya ireguler. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. dan penuh dengan ascites (panah).4 Gambar 23. Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif. Pada kasus-kasus berat. perubahan sikap. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24. Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa. asterixis atau “flapping tremor”. dikelilingi oleh cairan yang anechoic. dan perubahan EEG khusus. Tampak pembesaran. Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku.4 . koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar. Hepar sudah mengalami sirosis. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5.

Ultrasound sering digunakan untuk .38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound. survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi. yang merupakan tanda adanya perforasi. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan.28 6. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi. Jadi. dan hepatic artery angiography. oliguria progresif. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui. Azotemia yang memburuk. hiponatremia.37 7. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. MRI.4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah. jika tidak ditangani. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis.4 8. yang menandakan prognosis buruk. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound. CT.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas.

lebih murah daripada CT. ascites.29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). Tampak juga ascites. Pada kasus HCC yang khas. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk . Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan. penggunaan obat-obat intravena. dan hubungan intim yang tidak aman.38 Gambar 25. dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. dan relatif lebih sensitif. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular.

menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr). skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis.39 . dll. dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan.39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi.30 mencegah terjadifnya sirosis.