hepar

1

SIROSIS HEPATIS Andi Irhamnia Sakinah, Fitriyah Habiba Ratuloly, Taufiqqulhidayat

PENDAHULUAN Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.1 Sirosis hepatis merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.2 Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berarti kuning oranye, karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.3 Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang.2 Sirosis didefinisikan sebagai kondisi patologis yang berhubungan dengan aneka jenis manifestasi klinis.4 Penyakit ini disebut juga chronic interstitial hepatis.2 Pada tahap awal sirosis, pasien tidak merasakan adanya gejala. Seiring dengan semakin memburuknya penyakit ini, sirosis dapat menyebabkan masalah serius. Sekali seseorang mengalami sirosis, tidak ada hal yang dapat membuat jaringan yang rusak menjadi hilang. Akan tetapi, terapi dapat mencegah sirosis menjadi lebih buruk.5 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI HEPAR Hepar terletak dekat di bawah diafragma di dalam rongga abdomen. Organ ini merupakan organ dalam terbesar dengan berat sekitar 1,3kg pada orang dewasa.6 Sebagian besar hepar terletak di regio hypochondrium dextrum dari abdomen, tetapi lobus kirinya meluas hingga epigastrium. Gambar 1. Lokasi Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) Permukaan puncak atasnya berhubungan dengan diafragma dan tepi bawahnya mengikuti kontur tepi

2

kosta kanan.8 Puncak tertinggi hepar terletak pada perpotongan linea medioclavicularis dextra dan costa V saat inspirasi penuh.9 Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

Gambar 2. Aliran darah dan empedu di lobules hepar (4) Gambar 2. Struktur Lobulus Hepar (Dikutip dari kepustakaan 7) heksagonal yang terdiri dari lempeng-lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuppfer. Selain cabangcabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli.10 Hepar memiliki dua sumber suplai darah—dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteria hepatica. Aliran darah yang melewati hepar dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang kemudian bermuara ke vena cava inferior. Saat mencapai hepar, vena porta bercabang-cabang melingkari lobulus hepar. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

3

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobaris yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.10 Hepar sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Destruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.10 Saat hepar hanya tersisa beberapa sel— hepatosit menghilang, suatu mekanisme yang belum dimengerti merangsang hepatosit yang tersisa untuk berproliferasi. Hal inilah yang menyebabkan pada kebanyakan kasus kegagalan hepatic fulminant dengan kematian hepatoseluler massif, jika pasien bertahan hidup pada periode akut disfungsi hepar (biasanya dengan terapi medis di rumah sakit), proses penyembuhan akan sempurna. Sama halnya dengan operasi reseksi jaringan hepar yang diikuti dengan proliferasi hepatosit yang tersisa (hiperplasia).7 Tabel 1. Fungsi Utama Hepar Fungsi Keterangan Pembentukan dan Ekskresi Empedu Garam empedu penting untuk Metabolisme garam empedu pencernaan dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus Bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan hasil akhir metabolisme Metabolisme pigmen empedu pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam hepar dan diekskresi ke dalam empedu. Metabolisme Karbohidrat Hepar berperan penting dalam Glikogenesis mempertahankan kadar glukosa darah Glikogenolisis normal dan menyediakan energi untuk Glukoneogenesis tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hepar sebagai glikogen.

E. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakti usus terhadap asam amino. dan testosterone. VII. dan lipoprotein (diabsorpsi Ketogenesis dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol. K) Penimbunan Vitamin dan Mineral disimpan dalam hepar. D. Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hepar dari amoniak (NH3). obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal. Metabolisme Lemak Hidrolisis trigliserida. dan faktor V. dan X. Sintesis protein protrombin (II). . fosfolipid. yang kemudian diekskresi dalam urine dan Penyimpanan protein (asam amino) feses. Hepar bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya Detoksifikasi (misal. glukokortikoid. IX. sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai Penimbunan lemak kolesterol atau asam kolat. Hepar memegang peranan utama dalam Sintesis kolesterol sintesis kolesterol.4 Metabolisme Protein Protein serum yang disintesis oleh hepar adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gammaglobulin tidak) Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hepar adalah fibrinogen (I). tembaga. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V. dan besi. kolesterol. progesterone. estrogen. Vitamin larut lemak (A. Hepar menginaktifkan dan menyekresi Metabolisme Steroid aldosteron. juga vitamin B12.

(Dikutip dari kepustakaan 10) EPIDEMIOLOGI Mengingat bahwa banyak pasien dengan penyakit hati asimptomatik untuk periode waktu yang lama. 3 Di Inggris sendiri. 1 KLASIFIKASI & ETIOLOGI Klasifikasi dari berbagai macam tipe sirosis berdasarkan etiologi saja atau morfologi saja masih tidak memuaskan. dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Di Medan. Sekitar 25. sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). kerja fagositik sel Kuppfer membuang bakteri dan debris dari darah.11 Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi).6:1. Pola patologi yang tunggal dapat berasal dari banyak penyebab.11 Di Indonesia.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.5 Gudang Darah dan Filtrasi Sinusoid hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal ginjal kanan). 4 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis . Di RS Dr. di sisi lain penyebab yang sama dapat menghasilkan banyak pola perubahan morfologi. Di negara maju. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4. sangatlah sulit untuk menetapkan secara akurat prevalensi dan insidensi kejadinnya pada populasi umum. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki sekitar 1. data prevalensi sirosis hepatis belum ada.7 orang per 100000 populasi pada tahun 2000. hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. mortalitas akibat sirosis terjadi 6 orang per 100000 populasi pada 1993 sampai 12.

3. dan histologis konsisten dengan adanya proses patologis sirosis dengan fungsi sintesis hepatis yang terpelihara tanpa adanya bukti komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi porta. • • • • • • Wilson’s disease. 1 Sirosis dapat terjadi karena berbagai penyakit kronik hati. gangguan penyimpanan glikogen. alpha-1 antritripsin deficiency. dll Kolestatik dan penyakit hati autoimun Obstruksi vena hepatika Obat dan toksin Operasi lintas usus Indian childhood cirrhosis Cryptogenic cirrhosis (penyebab sirosis tidak dapat dipastikan). temuan biokimia. Dua tipe sirosis (Sherlock3) telah dibuat untuk memberikan petunjuk terhadap penyebab mendasar dari sirosis tersebut: . seperti haemochromatosis.12 Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.6 dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. • • • Hepatitis virus kronik: Hepatitis C. Berikut merupakan beberapa penyebab dari sirosis. abetalipoproteinemia. 1 Pada sirosis hepatis kompensata.13 PATOLOGI-PATOGENESIS Karakteristik utama pada sirosis adalah nodul-nodul yang beregenerasi yang dipisahkan oleh sekat dari fibrosa dan hilangnya arsitektur normal lobulus dalam nodul-nodul. hepatitis B (dengan/tanpa adanya hepatitis D) Alcoholic liver disease Gangguan metabolik. Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berkenaan dengan adanya bukti terjadinya komplikasi dari disfungsi hepar dengan menurunnya fungsi sintesis hepatis dan hipertensi porta. radiologi. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Struktur mikroskopis normal hepar (kiri).14 Gambar 3. Ketika hepatosit yang rusak mati. seperti infeksi HBV. Struktur mikroskopis hepar dengan fibrosis dan cirrhosis (kanan). enzim-enzim lisosom. limfosit. Tipe ini sering ditemukan pada orang dengan hepatitis sebelumnya.7 • Micronodular cirrhosis. • Macronodular cirrhosis. Tipe sirosis ini sering disebabkan oleh kerusakan akibat alkohol yang terus-menerus atau penyakit traktus biliaris. Nodul-nodul memiliki ukuran yang bervariasi sekitar > 3mm dan normal acinus dapat dilihat di dalam nodul-nodul yang lebih besar. Growth factor dan sitokin-sitokin ini kemudian: • • Mengubah sel Ito di hepar menjadi myofibroblast Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi bentuk aktif makrofag . bocor dan mengeluarkan sitokin dari matriks ekstraseluler. • Kadang juga ditemukan tipe campuran. Regenerasi nodul biasanya berukuran <3mm dan hepar terlibat secara keseluruhan. Berbagai growth factor dan sitokin dibebaskan dan juga sel-sel inflamasi lainnya. di antaranya. dan monosit). Sitokin-sitokin dan debris dari sel yang mati mengaktifkan sel Kuppfer di sinusoid dan menarik sel-sel inflamasi lainnya (granulosit. (Dikutip dari kepustakaan 15) Fibrosis hati terbentuk dalam beberapa tahap.

proteoglikan (decorin. yaitu mengarah pada peningkatan deposisi kolagen (tipe I. produksi matriks ekstraseluler meningkat akibat adanya myofibroblast dan fibroblast. biglycan. kontur luar menjadi ireguler. dan regenerasi nodul terbentuk. laminin. pertama-tama).15 Fibrosis pada akhirnya mengganggu pertukaran substansi antara sinusoid darah dengan hepatosit. Hasilnya. sekat jaringan ikat akan terbentuk. III. Selanjutnya hepar mengerut. tenascin. memperkuat prosesproses di atas. pasien sirosis dapat memiliki gejala jaundice dan bahkan kegagalan hepar. dan hepatosit dapat beregenerasi. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hepar. platelet-derived growth factor [PDGF] dan interleukin). Konsekuensinya adalah pembesaran limpa. Akan tetapi.16 Jadi.16 Kelebihan jumlah matriks dapat dipecahkan (oleh metalloproteases. ascites. regenerasi fungsional penuh tidak dapat lagi terjadi dan akan terbentuk nodul (cirrhosis). berpotensi menjadi keadaan yang letal/mematikan. lumican.β) dan i 1 (MCP-1). laten selama bertahun-tahun. aggrecan). Sebagai hasil dari interaksi proses-proses tersebut (belum dipahami secara rinci). dan peningkatan ukuran vena-vena kolateral. dan meningkatkan resistensi aliran dalam sinusoid. meskipun memiliki hepar dengan massa normal.15 Volume hepar meningkat pada fase awal. undulin) di ruang Disse. dan glikoprotein (fibronectin. 15. perbaikan penuh dari struktur hepar dapat terjadi.17 GAMBARAN KLINIK Sirosis bersifat subklinis18. dan IV). dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul . Pembesaran vena ini disebut varises dan mudah berdarah.8 • Memicu proliferasi fibroblast. yang dikeluarkan oleh sel Ito (distimulasi oleh tumor necrosis factor α [TNF-α]. jika nekrosis sudah melewati parenkim perifer dari lobulus hati.15 Transforming growth factor β (TGF. sebagai konsekuensi dari fibrosis yang progresif di sekitar pembuluh porta dan ductus biliaris dan disorganisasi regenerasi hepatosit dalam nodul. mikrosirkulasi hepar secara bertahap hancur dan terjadilah hipertensi porta.

dan gejala dan tanda ekstrahepatik: erythema palmaris. berat badan menurun. spider angioma.10 Gambaran klinis dari sirosis merupakan konsekuensi dari disfungsi hepatoselular yang progresif dan hipertensi porta. encephalopathy. bernodul  Berkerut dan nodular Tanda kegagalan hepar: Jaundice.7 DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. riwayat penyalahgunaan obat-obatan intravena. gejala dan tanda gastrointestinal: nausea. vomiting. keras. dan hepatomegali yang lunak.9 menyadarkan akan adanya kondisi ini.19 1. portosystemic shunting. erithema palmaris. dan varises esophagus dan gaster dengan pendarahan intermitten. dengan gejala dan tanda konstitusionalnya: fatigue. white nail lines (Muehrcke’s lines) & proximal . dokter mungkin mendapatkan adanya riwayat konsumsi alkohol. laboratorium biokimia/serologi. 1 Modalitas diagnostik penyakit ini yaitu ultrasound untuk mengevaluasi adanya sirosis dan biopsi untuk mengevaluasi tipe sirosis. Dupuyten’s contractures. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis. palpable. jaundice.7 Manifestasi klinik dari hipertensi porta termasuk ascites. terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. gynecomastia dan atrofi testis pada pria. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. Manifestasi klinik dari disfungsi hepatoselular progresif pada sirosis sama dengan hepatitis akut atau kronik. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. spider angioma. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Selama masa laten yang panjang. muscle wasting. splenomegaly.20 2. Pemeriksaan Fisis • • Hepar: Membesar. merasa kehilangan tenaga. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. atau riwayat hepatitis. dan koagulopati. mestruasi iregular pada wanita.

sementara pencegahan. serta penurunan albumin.10 nail beds (Terry’s nails). atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. encephalopathy. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. gynecomastia.22 USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan. fetor hepaticus. asterixis. Diagnostik pencitraan sendiri menawarkan modalitas untuk evaluasi noninvasif pada hepar.1 a.23 Ultrasound pada permukaan hepar dengan high–frecuency. hati mengecil dan nodular. pembesaran kelenjar parotis dan lacrimalis. atrofi testis. dilatasi vena abdominalis superfisialis venous hum. namun lebih rendah daripada parenkim pankreas. hypertophic osteoarthropathy.25 (caput medusa). US (Ultrasound) Ultrasound merupakan media yang paling umum digunakan untuk penilaian awal. permukaan ireguler. small-parts. dan terapinya menghabiskan banyak biaya.1 Dapat ditemukan peningkatan bilirubin dan prothrombin time.18 4. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin. Pemeriksaan Radiologi Sirosis merupakan suatu tantangan yang sulit untuk ditangani. • Tanda hipertensi porta: Splenomegali. short-focused telah diusulkan sebagai metode diagnosis sirosis. gambaran yang tampak mencerminkan dua proses pada penyakit ini: perubahan lemak dan fibrosis. deteksi.18 3.21 Secara radiologis. ascites. clubbing. namun sensitifitasnya kurang. Pada sirosis lanjut. epigastric “Cruveilhier-Baumgarten” .24 Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur echoic homogen dengan sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi daripada parenkim limpa.

L = Liver. dan ukuran limpa tergantung dari beratnya hipertensi porta. a.11 Gambar 4.20 . b Gambaran USG Normal Hepar—Upper abdominal longitudinal scan pada vena cava subdiaphragma dan akhir vena hepatica (tanda panah). >13mm Regenerasi nodul dengan displacement pembuluh darah yang berdekatan Kontur hati yang nodular (hanya tahap lanjut) Hati yang mengerut (hanya tahap lanjut) Tanda-tanda hipertensi porta Pada Doppler. (Dikutip dari kepustakaan 20) Ultrasound scanning (US) di abdomen dapat mendeteksi tekstur abnormal pada hepar dan splenomegaly—akibat dari hipertensi porta.27. ascites.26 Berikut merupakan kriteria untuk menetapkan adanya suatu sirosis hepatis: • • • • • • • • • • Capsular line yang tipis dan hyperechoic Berkurangnya pembuluh perifer hepatik Menumpulnya sudut vena hepatica lebih dari 45O Dinding vena porta yang echogenic menonjol Perubahan kaliber cabang vena porta yang kasar. CL = Caudate Lobe.23. PV = Portal Vein. Munculnya pembuluhpembuluh darah porta. derajat transformasi fibrosa yang terjadi. QL = Quadrate Lobe.28 Pola echo dan kontur hati tergantung dari tingkat perubahan. VC = Inferior Vena Cava. dan etiologi sirosisnya. terlihat penurunan atau aliran balik dari vena porta.

(Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 6.2mm. normalnya 13mm28). dan ascites lebih mengarah ke sirosis hepatis. (Dikutip dari kepustakaan 20) Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan hanya dengan melihat struktur echo-nya saja. kontur sedikit bergelombang. diameter vena porta meningkat (14. rekanalisasi vena umbilikalis. Perubahan minimal pada pola echo. Fibrosis Hepatis. A = Ascites.25 . Stadium Awal. membesarnya lobus kaudatus. Sirosis Hepatis. meskipun beberapa ciri khas seperti iregularitas permukaan.12 Gambar 5.

a. a. b Hepatitis Virus Kronik Lanjut. b. a. informasinya sama dengan USG. tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Hepatitis B kronik: Transformasi struktural berbercak dengan gambaran vena hepatis yang tidak jelas. b Sirosis Alkohol Dekompensasi. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 8. b. CL:RL (right liver) = 74:43 mm = 1. echogenic areas dari fibrosis hati dengan pembesaran lobus kaudatus. stadium awal pada hepatitis C: Kasar. a. (Dikutip dari kepustakaan 20) b. Diskontinuitas kapsul (panah) A = ascites.23 .1 CT berguna untuk evaluasi yang lebih lanjut dan terutama untuk: • • • Visualisasi hepar yang sulit atau tekstur hepar yang sangat kasar di US Banyak lesi fokal pada US Adanya kecurigaan klinis atau biokimia ke hepatocellular carcinoma.55). CT CT. Breaks yang jelas pada kapsul akibat permukaan hati yang bernodul-nodul.7 (normal ratio J 0. Sirosis hepatis.13 Gambar 7. Sirosis Hepatis.

Tampak nodul kecil dan heterogen di hati pada pasien alcoholic liver disease. ascites. tanda-tanda sirosis termasuk: • • • • • Kontur iregular Penurunan densitas dengan perubahan lemak atau peningkatan densitas dengan haemochromatosis Pembesaran lobus caudatus Pembesaran limpa Varices.14 Pada pemeriksaan ini pula. Foto Normal CT-Scan (Dikutip dari kepustakaan 29) Gambar 10.27 Gambar 9. (Dikutip dari kepustakaan 30) .

Oleh karena itu. Tampak regeneratif nodul (kepala panah).15 Gambar 11. kebanyakan untuk mendeteksi tumor hati yang kecil seperti hepatocellular carcinoma. metode ini lebih disukai sebagai preoperative work-up untuk kandidat yang akan menjalani operasi hati. Pada pasien dengan sirosis hati lanjut. (Dikutip dari kepustakaan 31) . densitas regenerasi nodul dapat terdeteksi bahkan sebelum kontras ditambahkan. CTAP—CT Arterial Portography (kiri) dan CTHA—CT Hepatic Arteriography (kanan) pasien dengan sirosis makronodular.31 Gambar 12. (Dikutip dari kepustakaan 17) CT saat arterial portography (CTAP) adalah modalitas paling sensitif dalam menggambarkan lesi hati kecil.

Hasil penelitian Katsuyoshi Ito MD et al menyatakan bahwa adanya tanda ini memiliki 98% spesifisitas dan nilai prediksi positif sebesar 98%. Kandung empedu (panah). Tampakan ini disebut sebagai gallbladder fossa sign. MRI Untuk mengevaluasi hati pada MRI.32 Gambar 13. tanda ini sering didapatkan dan sebagai indikator spesifik pada sirosis dengan MRI. Temuan visual sederhana untuk mendiagnosis dapat membantu praktek MRI klinis. (Dikutip dari kepustakaan 32) . Gambaran MRI hati normal tanpa gallbladder fossa sign dengan supresi lemak (kiri) dan 3 cm di bawah gambar kiri (kanan). Sebagai kesimpulannya pula. didapatkan bahwa pericholecystic space (gallbladder fossa) sering membesar pada pasien dengan sirosis.16 c.

20 . menggambarkan adanya gallbladder fossa sign (panah hitam). 1. yaitu bentuk kongenital dan transformasi fibrotik sekunder. Gambar menunjukkan pelebaran pericholecystic space yang terisi dengan jaringan lemak yang meningkat. (Dikutip dari kepustakaan 32) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk sirosis hepatis yaitu fibrosis hepatis (congenital hepatic fibrosis dan Schistosomiasis20) dan hipertensi porta33. deposisi kolagen karena penyakit infeksi (cth: Schistosomiasis).17 Gambar 14. Fibrosis Hepatis Fibrosis hepatis memiliki dua bentuk. contohnya. Tampak sedikit pembesaran lobus caudatus (kepala panah putih) dan segmen lateral kiri hepar (kepala panah hitam) dan atrofi lobus hepar kanan (panah putih). Sirosis dengan gallbladder fossa sign.

melingkar-lingkar. Hepar (L-Liver) tampak berukuran normal dengan suatu pola internal echo kasar. Penebalan fibrosa periportal pada hilus hepatis dan cabang porta intrahepatis (Dikutip dari kepustakaan 34) Berikut merupakan persamaan dan perbedaan antara sirosis hepatis dengan fibrosis hepatis. tetapi lebih sering ditemukan pada kasus sirosis. patahan-patahan (breaks) kapsul tampak jelas. Selubung fibrotik dari pembuluh porta (panah) jelas terlihat. • Pada kedua kasus dapat pula ditemukan splenomegali. Hanya saja pada sirosis terbentuk regenerasi nodul sedangkan fibrosis tidak. Schistosomiasis. .18 Gambar 15. • Gambaran pola densitas echo parenkim hepar menjadi lebih kasar pada sirosis dan fibrosis. Congenital hepatic fibrosis. Hal ini memberi tampakan tepi hepar menjadi bergelombang. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 16.

pembentukan kolateral.20 Gambar 17. dan ascites. limpa membesar. dan vena umbilical ber-rekanalisasi dan berdilatasi sebagai bagian dari sistem kolateral (panah putih). yang membiarkan darah melewati hepar dan mengalir ke dalam vena-vena sistemik. splenomegali.4.3. vena mesenterika superior sering menjadi kongesti (panah hitam).20 2. Stadium lanjut dari sirosis hepatis dapat didiagnosis dengan ultrasound dengan akurasi sebesar 100%.10 Tanda dari hipertensi porta adalah aliran darah balik.1. (Dikutip dari kepustakaan 17) . Hipertensi Porta Hipertensi porta merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. rekanalisasi vena umbilikalis. Perhatikan ascites di sekitar limpa. Jika hipertensi porta terjadi.20 Sulit untuk membedakan antara fibrosis berat dengan sirosis.19 • Bentuk kongenital fibrosis biasanya disertai dengan polikistik ginjal atau hepar.

artinya timbul juga manifestasi dari hipertensi porta sebagai komplikasinya. dan Hipertensi Porta hilangnya pembuluh portal perifer. mengatasi komplikasi dari sirosis. Pencegahan Kerusakan Hati Lebih Lanjut • • • • Diet seimbang dan satu multivitamin per hari. artinya telah terjadi sirosis dekompensata. 35 2. Perbedaan Gambaran Ultrasound Khas pada Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta20 Diagnosis Sirosis Hepatis Gambaran Ultrasound Pembesaran lobus caudatus. Penanganan Komplikasi .1 Tidak selamanya hipertensi porta terjadi karena sirosis hepatis (sinusoidal). dapat memandu diagnostik suatu gangguan pada hepar. Obati hepatitis yang sudah terjadi Ursodiol.20 PENATALAKSANAAN Penanganan sirosis yaitu bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati. masih banyak penyebab lain dari sirosis ( pesinusoidal dan postsinusoidal).35 1. di samping itu juga dapat dilakukan transplantasi hati. Sebagaimana telah diketahui sebelumnya bahwa sirosis secara klinis dibagi atas sirosis kompensata dan sirosis dekompensata.20 Tabel 2. dan mencegah kanker hati atau mendeteksinya lebih awal. Hindari obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati. Apabila kedua tanda diagnosis penyakit di atas ditemukan bersamaan. kontur permukaan hepar bergelombang dengan breaks pada kapsul. Jika sirosis dekompensata telah terjadi. Pembesaran limpa dan pembentukan kolateral Temuan gambaran ultrasound pada tabel di atas.

sebagai contoh bahwa penyaringan kanker hati pada pasien hepatitis B dan C berguna untuk segera melakukan transplantasi hati untuk mengobati kankernya. 35 . Penting untuk mengawasi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin). Pencegahan atau Deteksi Dini Perkembangan Sirosis menjadi Kanker Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis kebanyakan berhubungan dengan insidensi kanker hati.2L. o Diuretik tidak berhasil  Paracentesis abdominal35 • Perdarahan Variseal o Tujuannya untuk menurunkan tekanan pada vena porta dan menghilangkan varises. o Propanolol dan Ocreotide o Endoskopi : Sclerotherapy atau band ligation o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemis Shunt)35 • Hepatic Encephalopathy o Restriksi protein o Laxative o Antibiotik4.hari) untuk menurunkan edema dan ascites.21 • Edema dan Ascites o Diet rendah garam (2gr/hari) dan cairan (1.35 • Hipersplenisme o Anemia berat  Transfusi darah atau erythropoietin o Hindari splenektomi35 • Peritonitis Bakterial Spontan o Antibiotik intravena/oral35 3. o Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemida dapat menurunkan atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien.

albumin. dan C berturut-turut 100%. 36 Klasifikasi Child-Pugh. komplikasi. Harapan hidup 10 tahun ini untuk pasien sirosis kompensata sekitar 90%. Ratarata. transplantasi hepar adalah satu-satunya pilihan. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. dan 45%. B.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Ascites Encephalopathy Nutrisi Minimal (A) <35 >35 Nihil Nihil Sempurna Sedang (B) Berat (C) 35-50 >50 30-35 <30 Mudah dikontrol Sukar Minimal Berat/Koma Baik Kurang/Kurus (Dikutip dari kepustakaan 1 & 3) Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. dan penyakit lain yang menyertai. meliputi etiologi. 35 PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor. dan 2 tahun untuk pasien dengan sirosis dekompensata.1 Harapan hidup pasien secara keseluruhan sekitar 10 tahun. 80%.22 4. Transplantasi Hati Sirosis adalah penyakit yang ireversibel. juga status nutrisi. beratnya kerusakan hati. Kebanyakan fungsi hati pasien secara bertahap memburuk dan kemungkinan terjadinya komplikasinya semakin meningkat dan akan sulit untuk ditangani. ada tidaknya ascites dan encephalopathy. juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. 1 . Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hepatis dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mu.1 Tabel 3. lebih dari 80% pasien yang menerima transplantasi hati bertahan hidup setelah 5 tahun. ketika sirosis ini sudah terlalu jauh berkembang. Klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. Oleh karena itu. dan untuk pasien yang sedang mengalami transisi menjadi sirosis dekompensata sekitar 50%. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.

Obstruksi vena porta adalah penyebab umum ke dua. ascites. Hipertensi porta muncul secara signifikan pada >60 % pasien dengan sirosis.20 . Hipertensi Porta Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi porta di Amerika Serikat. Komplikasinya yaitu hipertensi porta dan konsekuensinya (varises esophagus dan splenomegali). ukuran lumen (diameter transversa) vena porta berhubungan dengan buruknya tekanan porta.23 KOMPLIKASI Keadaan klinis pasien dengan sirosis yang berkelanjutan sering berkomplikasi menjadi beberapa sequelae penting yang berdiri sendiri dari etiologi dan penyebab dasar penyakitnya. dengan variasi <2mm atau 50-100% saat inspirasi. hepatic encephalopathy akut dan kronik. splenomegaly dengan hipersplenisme. Diameter vena porta intrahepatik sekitar 11mm. paling tidak dengan pembentukan saluran kolateral porta-sistemik. terjadinya hipertensi porta biasanya ditemukan dengan adanya tampakan splenomegali. hepatic encephalopathy. ascites.4 1. peritonitis bakterialis spontan. MRI dan intravenous contrast computed tomography juga merupakan alat yang sensitif untuk mendeteksi sirkulasi kolateral pada hipertensi porta. dan/atau varises esofagus. Manifestasi klinik utama dari hipertensi porta yaitu perdarahan dari varises gastroesofagus. Kesemuanya ini saling berhubungan. ascites.4 Pasien dengan penyakit hati yang diketahui. diagnosis hipertensi porta diandalkan dengan tidak hanya peningkatan diameter vena porta tetapi juga hasil dari CDS (Colour Doppler Sonography) dengan analisis spectrum dan penilaian karakteristik aliran. Tanda pasti dari hipertensi porta adalah aliran balik dan tidak adanya aliran dalam pembuluh-pembuluh porta. sindrom hepatorenal.4 Pada hipertensi porta. dan hepatocellular carcinoma. ensefalopati. Jadi.

35 . Sekali varises pecah.9mm intrahepatik. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 19. Perdarahan Variseal Perdarahan variseal sering terjadi tanpa faktor presipitasi dan biasanya muncul tanpa nyeri tapi disertai hematemesis massif dengan atau tanpa melena. Hipertensi Porta. Vena porta (PV) tampak berdilatasi dengan diameter 12. (Dikutip dari kepustakaan 20) 2.4 Varises yang besar terbentuk pada esophagus atau bagian atas gaster. L = Liver. varises ini cenderung akan pecah kembali dan kemungkinan pasien mati akibat setiap episode perdarahan tinggi (30-35%). Incipient Portal Hypertension. pasien dengan sirosis beresiko untuk terkena perdarahan serius karena rupturnya varises ini. Tanda-tanda yang berhubungan dengan kondisi ini berkisar mulai dari postural takikardi ringan sampai syok yang sangat berat.24 Gambar 18.

4 . Splenomegali Meskipun biasanya asimptomatik.4 3. splenomegaly dapat menjadi massif dan berkontribusi kepada terjadinya trombositopenia atau pansitopenia pada penderita sirosis. Defek kontras wormlike pada lumen esophagus pada barium meal ini dikarenakan dilatasi dinding vena. Pasien ini menderita hipertensi porta berat dengan perdarahan varises rekuren.25 Gambar 20. (Dikutip dari kepustakaan 17) Endoscopy adalah pendekatan terbaik untuk mengevaluasi perdarahan gastrointestinal atas pada pasien dengan hipertensi porta yang diketahui atau dicurigai.

fluid wave. atau bulging flanks. 4 Sudah menjadi hal yang umum untuk menarik cairan dalam jumlah besar dari abdomen ketika ascites menyebabkan distensi abdomen yang nyeri dan/atau kesulitan bernapas akibat keterbatasan gerakan diafragma. Ascites sering ditemukan pada pasien sirosis dan bentuk lain penyakit hati berat. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 22.35 Ketika akumulasi cairan peritoneum melebihi 500 ml. Limpa tampak membesar pada pasien ini. Doppler lebih disukai. Perhatikan pembesaran limpa yang tampak. Pemeriksaan ultrasound. dapat mendeteksi ascites dengan jumlah lebih sedikit dan harus dilakukan ketika . (Dikutip dari kepustakaan 21) 4.26 Gambar 21. Normalnya berukuran panjang di bawah 12cm dan kedalaman di bawah 5cm. Ascites Ascites adalah akumulasi cairan berlebih di dalam rongga peritoneum. ascites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis dengan adanya shifting dullness. Manifestasi Ekstrahepatik dari Sirosis. dengan ukuran panjang 16cm dan kedalaman 6cm.

tanda-tanda neurologis yang berfluktuasi. Pada kasus-kasus berat. (Dikutip dari kepustakaan 17) 5. Sirosis hati dekompensata dengan ascites refrakter pada hepatitis C kronik. Densitas hepar meningkat relative terhadap densitas limpa. (Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 24. Encephalopathy ini dapat akut dan reversibel atau kronik dan progresif. hipoechoic hepar dengan tekstur echo parenkim yang kasar. perubahan sikap. asterixis atau “flapping tremor”. Tampak pembesaran. permukaannya ireguler.27 pemeriksaan fisis kurang jelas atau ketika penyebab ascites yang barusan terjadi tidak jelas.4 Gambar 23.4 . dan perubahan EEG khusus. dan penuh dengan ascites (panah). Hepatic Encephalopathy Hepatic (porta-sistemik) ensephalopathy adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang dicirikan dengan adanya gangguan kesadaran dan perilaku. Hepar sudah mengalami sirosis. koma ireversibel dan kematian dapat terjadi. dikelilingi oleh cairan yang anechoic.

4 Diagnosis peritonitis ini tidaklah mudah.28 6.4 8. Jadi. CT dengan kontras sangat berguna untuk mengidentifikasi sumber infeksi intraabdomen. yang merupakan tanda adanya perforasi. oliguria progresif.38 Adanya peninggian massa hati yang terwarna dari kontras yang melewati arteri >2cm dengan menggunakan 2 prosedur pencitraan atau 1 prosedur dengan AFP (Alfa Feto Protein) >400ng/mL sangat mengesankan adanya HCC. segala jenis penyakit hati kronik merupakan faktor resiko dan predisposisi terhadap berkembangnya hepatocellular carcinoma. yang menandakan prognosis buruk. CT. MRI. jika tidak ditangani. Azotemia yang memburuk. kebanyakan pasien akan mati dalam 3 hingga 6 bulan sejak didiagnosis. dan hipotensi adalah tanda dari sindrom hepatorenal. Pasien dengan penyakit hati lanjut kebanyakan rentan terkena peritonitis bakterial spontan. Tidak ada radiografik spesifik yang membantu dalam mendiagnosis peritonitis ini. membuat DNA hepatosit lebih rentan mengalami perubahan genetika. Jika HCC dideteksi dini dengan penyaringan AFP dan ultrasound. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal adalah komplikasi serius pada pasien dengan sirosis dan ascites dan dicirikan dengan azotemia yang memburuk dengan retensi sodium dan oliguria pada kondisi dimana penyebab spesifik disfungsi renal tidak diketahui.37 7. Radiografi thoraks dan abdomen sebaiknya dilakukan pada pasien dengan nyeri perut untuk mengeksklusi udara bebas. Rangkaian gambaran klinis yang jelas sangat cepat terjadi. Peritonitis Bakterialis Spontan Pasien dengan ascites dan sirosis dapat mengalami peritonitis bakterial akut tanpa sumber infeksi primer yang jelas. hiponatremia. Ultrasound sering digunakan untuk . dan hepatic artery angiography. Hepatocellular Carcinoma Setiap agen atau faktor yang berkontribusi pada kerusakan sel hati kronik atau derajat rendah dan mitosis. survival rate-nya menjadi 1 hingga 2 tahun setelah reseksi.38 Prosedur pencitraan untuk mendeteksi tumor hati yaitu ultrasound.

(Dikutip dari kepustakaan 20) Gambar 26. dan dapat mendeteksi kebanyakan tumor >3cm. dan relatif lebih sensitif. dan hubungan intim yang tidak aman. penggunaan obat-obat intravena. (Dikutip dari kepustakaan 17) PENCEGAHAN Strategi pencegahan penyakit ini bertujuan untuk menurunkan prevalensi perilaku yang mengambil resiko yang berhubungan dengan terjadinya penyakit hati kronik seperti konsumsi alkohol berlebihan.38 Gambar 25. lebih murah daripada CT. pengobatan terhadap penyakit hati kronik untuk .29 menyaring populasi resiko tinggi dan seharusnya menjadi tes awal jika dicurigai HCC (Hepatocellular Carcinoma). Tampak juga ascites. Pada kasus HCC yang khas. Metode lain termasuk program vaksinasi untuk hepatitis A dan B. Hepatocellular Carcinoma Primer: beberapa kumpulan massa tumor hipoechoic (T) di hepar akibat alcoholic toxic cirrhosis. hepar mengalami sirosis secara difus: parenkim tampak nodular. ascites.

39 Strategi pencegahan sekunder sendiri bertujuan untuk meminimalkan tingkat paparan yang merusak hati untuk mempertahankan kondisi sirosis yang ada dengan mengobati penyebab dasar penyakit hati kronik yang terjadi.30 mencegah terjadifnya sirosis. dll. menghindari alkohol dan hepatotksin lainnya seperti NSAIDs dan dosis tinggi paracetamol (>2g/hr). skrining anggota keluarga dengan sirosis akibat haemochromatosis.39 . dan imunisasi untuk melawan hepatitis A dan B bagi pasien yang rentan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful