STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. N. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3. N. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. N. N.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6.

mengangkat alis .mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan .mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. N. N.lipatan nasolabial .sudut mulut . XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . N.Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. X (Vagus) Bicara Menelan 11. N.meringis . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9. VII (Facialis) Kanan Motorik: .

12.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal . XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI. N.

3 % : 21. sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema .1 gr/dL : 43. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.440/mm3 : 356.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-). SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.VII.

Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. anggota badan . Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. namun muntah disangkal. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS.

afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. laju napas 20 kali/ menit. suhu 36ºC. ø2mm/ø2mm. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang. RCTL +/+. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. Tekanan darah 140/90 mmHg. Pada status neurologis. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . Status generalis dalam batas normal. nadi 88 kali/menit. kesadaran somnolen. RCL +/+.sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI.

mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII. K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil.20. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .

2 Sekitar 0. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Dari keseluruhan data di dunia. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Selain itu.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.TINJAUAN PUSTAKA A. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 .5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.5. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. 12 B. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. dan hemofilia. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. kokain. dan stroke lakunar. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. menariknya. gangguan fungsi hati. herpes simpleks ensefalitis. D. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. sehingga ia menjadi . anemia aplastik. ITP.C. diseksi arteri vertebral. semua umur. hipofibrinogenemia. atherothrombotik. • Septik embolisme. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. dan untuk resiko perdarahan.

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. seperti arteri koronari. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Gagal Jantung kongestif. faktor Seks risiko ini pada orang tua. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. meskipun masih penting dan bisa diobati. penyakit jantung hipertensi : . Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.kurang kuat. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.

seperti prolaps katup mitral. Beberapa laporan. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. aneurisma septum atrium. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. memainkan peranan penting. hyperfibrinogenemia. meskipun risiko untuk stroke secara umum. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Perdarahan Intraserebral dan . Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. plasma protein. seperti sakit kepala. biasanya menyebabkan gejala umum. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. dan penglihatan kabur. defek septum Karotis bruits atrium. dan penghentian merokok mengurangi risiko. terutamanya fibrinogen. kelesuan. tinnitus. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. termasuk meta-analisis angka studi. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. patent foramen ovale. atau paraproteinemia. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke.

dan kokain. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. atau fokus bidang iskemia dan infark. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. LSD. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Pil KB. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. vena sinus dan trombosis vena kortikal. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. heroin. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . norepinefrin. Penurunan kandungan estrogen . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain.

dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Selain itu. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. platelet. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. aritmia. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. . hematokrit. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati.menurunkan masalah ini. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. dan sel-sel darah merah. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. osmolalitas plasma. Mekanisme diduga meningkat koagulasi.

dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.. di puncak pendarahan yang daftar.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Sirkadian dan faktor musim E. puncaknya antara pagi dan siang hari. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. menyebabkannya robek. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Paling sering. Di Jepang. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. setelah penyakit jantung dan kanker. Pada . Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.

Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh . Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).7 F. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Namun.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. tumor. gangguan perdarahan. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 B.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir.beberapa orang tua. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. luka. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. atau dapat berkembang kemudian. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. seperti kecelakaan atau jatuh. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.

Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. dan hemineglect.menit.8 Pembengkakan sel. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. gangguan bicara motorik dan sensorik. dan traktus optikus .di dalam sel. akan terjadi kehilangan memori. Kematian sel menyebabkan inflamasi.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. dan kematian sel. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. hemianopsia. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Jika arteri koroid anterior tersumbat. pembengkakan sel. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Selain itu. kapsula interna (hemiparesis). yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). pelepasan mediator vasokonstriktor. ganglia basalis (hipokinesia). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. gangguan persepsi spasial. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. apraksia. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral.

− Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). Seringkali. Penyakit Parkinson (substansia nigra). singultus (formasio retikularis). Ptosis. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. saraf koklearis). Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. G. dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. pons.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. mesensefalon. ageusis (saraf traktus salivarus). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. miosis. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. hal ini disebabkan . Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). hipertensi biasanya ditemukan. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. strabismus (saraf okulomotorik [III]. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). pada kehilangan persarafan simpatis). saraf vestibular). saraf abdusens [V]). nistagmus.(hemianopsia) akan terkena. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]).

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Beberapa gejala. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. preferensi tatapan ke kanan. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Namun. kelemahan orofaringeal atau disfagia. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Visi dapat terganggu atau hilang. kelumpuhan. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. kejang.9 A. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. apnea.9 B.peningkatan tekanan intrakranial. Perdarahan Subaraknoid . muntah. dan memotong bidang visual kiri. dan kematian. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. seperti kelemahan. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. sering selama aktivitas. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. kerugian hemisensory kiri. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. mual dan muntah. dan aphasia mungkin terjadi. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. bidang visual kana terpotong. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. hemiparesis atau quadriparesis. dan mati rasa.2. hilangnya sensasi. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia.2 Defisit neurologis fokal. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. meninggalkan tatapan preferensi. pada orang tua. vertigo atau tinnitus. Mual.2. kerugian hemisensory kanan.2 Jika cerebellum yang terlibat.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.Sebelum robek. pusing. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. seperti berikut:2. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. seperti berikut: 2. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). Dalam beberapa jam atau bahkan menit.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya.2. dan mengantuk. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. merasa bingung. dan nyeri pinggang. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan .9 • Sakit kepala. sering dengan muntah.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. 2. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). menghasilkan tanda-tanda peringatan.9 Dalam waktu 24 jam. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. kesadaran singkat. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. seperti: 2.

kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. biasanya dalam seminggu. kebingungan. Kemudian. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. H. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. darah terakumulasi mengantuk. dan koordinasi terganggu. • dalam otak. Akibatnya. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. ataksia. Vertigo. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. disartria. arteri di otak dapat kontrak (kejang). dan tekanan dalam tengkorak. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. seperti pada stroke iskemik. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. diplopia. vertigo. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik.11 . disfagia.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. membatasi aliran darah ke otak. hemianopia atau buta mendadak. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. peningkatan mual. afasia. gangguan sensorik satu sisi tubuh.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. kadar elektrolit. dan kadar serum glukosa. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. profil pembekuan darah. serta dapat .

MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. penanganan transformasi hemoragik f. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . pemeriksaan awal fisik umum d. Terapi umum (suportif) a. dan hidrosefalus. pengendalian peninggian TIK e. stroke iskemik. terutama stroke iskemik. hematoma subdural.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. labirinitis. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. neoplasma otak. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. edem otak. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. meningitis. dan Transient Ischemic Attack (TIA). kedaruratan hipertensif. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. perdarahan subaraknoid. pengendalian suhu tubuh h. migrain.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. hipernatremia.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. pemeriksaan penunjang b. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. pengendalian kejang g.2 I. hipoglikemia.

b. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. atau keduanya. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. IX. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. dan X. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.Terapi medik pada PIS akut: a. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. VII. c. transfusi platelet. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. B. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. . − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. − Pasien dengan GCS <4. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Penderita dengan grade III. 3. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. b. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. IV. atau V (H&H PSA). Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. c. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. d. . b. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. 2. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA.

Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. 4. c. b. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Fibrinolitik intracisternal.Untuk keadaan klinis lain. antihipertensi. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). dan diuretika. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. d. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. antioksidan. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Jaga keseimbangan cairan. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. . Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. e. c. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

4 mg/hari oral atau 0. d. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.1 6. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.9% IV 2-3 L/hari.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Diharapkan dapat terkoreksi 0. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. umpamanya pada hematom yang luas. 3 kali sehari. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.1 8. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. 5. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Antihipertensi 1 a. b. 7. c. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). aneurisma arteri serebri .

. hematom. atau aneurisma pada arteri serebri media. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. − Hindari asetosal. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. 10. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. b.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Terapi Tambahan 1 a. infark.media. − Tylanol dengan kodein. kesadaran yang tidak membaik. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.1 9. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Hidrosefalus 1 a. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. b. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Mencegah trombosis vena dalam.

2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. • Propofol 3-10 mg/kg/jam. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. J.2 K.06-1.• Midazolam 0. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Pencegahan Stroke Hemoragik . Kejang setelah stroke dapat muncul. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.1 mg/kg/jam.

Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. riwayat TIA.1 DAFTAR PUSTAKA . Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. diabetes mellitus. dislipidemia. dan sebagainya.Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko.

medscape. Edisi 8. S. 8. [diunduh dari: http://emedicine. 2005. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Stroke Iskemik. MERCK. Brown RH. Nasissi. George Thieme Verlag: German.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. 2003 6. Diperoleh dari: http://www. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Hasan. Reinhard. Medscape. George Thieme Verlag: New York.com/article/793821-overview] 3. 5. Denise. McGraw Hill: New York. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. EGC: Jakarta. 4. Tsementzis..com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. Yandira Agung: Medan. Sjahrir. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2003. Florian Lang. Ropper AH. . 7.1. 2007. BAB 4. Edisi Revisi. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Silbernagl. 9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. 2007. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Hemorrhagic Stroke. Edisi 2. Neurological Syndrome. Rohkamm. Thieme Stuttgart.merck. 2010. 2000. 2. 2007. BAB 3. Sotirios. Guideline Stroke 2007. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Color Atlas of Neurology. Sotirios AT.New York..

6.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Jakarta.co. 2006. Taufik. Price.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007.kalbe. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12. Samino. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik.omynenny. .multiply. Diunduh dari: http://www.multiplycontent. EGC.10. Mesiano. Sylvia A.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. 2006. FK UI/RSCM. Diunduh dari: http://images. 11. FK UI/RSCM.

281 Pembimbing : Dr. Mukhdiar Kasim. Sp.S .07.CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful