P. 1
Status Pasien Neuro

Status Pasien Neuro

|Views: 50|Likes:
Published by hutomorezky

More info:

Published by: hutomorezky on Jun 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/22/2013

pdf

text

original

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. N. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4.

IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. N. N.lipatan nasolabial . N. X (Vagus) Bicara Menelan 11. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . N.sudut mulut . VII (Facialis) Kanan Motorik: .Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7.mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8.mengangkat alis .meringis .mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.

N. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV.12. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal .SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V.

sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema .1 gr/dL : 43.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).440/mm3 : 356.3 % : 21. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.VII.

Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. namun muntah disangkal. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. anggota badan . Adanya mual diakui oleh keluarga pasien.

laju napas 20 kali/ menit. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . Tekanan darah 140/90 mmHg. RCTL +/+. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. ø2mm/ø2mm. kesadaran somnolen. nadi 88 kali/menit. suhu 36ºC. Pada status neurologis. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. RCL +/+. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang.sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Status generalis dalam batas normal. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra.

mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit. K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15.20.

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.TINJAUAN PUSTAKA A.5. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.2 Sekitar 0. Dari keseluruhan data di dunia. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. 12 B. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 . stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Selain itu. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.

dan stroke lakunar. herpes simpleks ensefalitis. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. ITP. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. atherothrombotik. D. menariknya. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. diseksi arteri vertebral. hipofibrinogenemia. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor.C. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. dan hemofilia. gangguan fungsi hati. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. sehingga ia menjadi . risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. dan untuk resiko perdarahan. kokain. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. • Septik embolisme. anemia aplastik. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. semua umur.

Gagal Jantung kongestif. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke.kurang kuat. meskipun masih penting dan bisa diobati. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. faktor Seks risiko ini pada orang tua. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. seperti arteri koronari. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. penyakit jantung hipertensi : . Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar.

tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. biasanya menyebabkan gejala umum. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. tinnitus. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Beberapa laporan. kelesuan.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. hyperfibrinogenemia. atau paraproteinemia. dan penglihatan kabur. termasuk meta-analisis angka studi. meskipun risiko untuk stroke secara umum. plasma protein. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Perdarahan Intraserebral dan . Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. defek septum Karotis bruits atrium. seperti prolaps katup mitral. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. patent foramen ovale. dan penghentian merokok mengurangi risiko. aneurisma septum atrium. seperti sakit kepala. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. memainkan peranan penting. terutamanya fibrinogen.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Pil KB. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. norepinefrin. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. dan kokain. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. atau fokus bidang iskemia dan infark. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. heroin. LSD. vena sinus dan trombosis vena kortikal. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Penurunan kandungan estrogen . Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. .menurunkan masalah ini. osmolalitas plasma. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. hematokrit. Selain itu. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. platelet. dan sel-sel darah merah. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. aritmia. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan.

Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Pada . Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Paling sering. Di Jepang. setelah penyakit jantung dan kanker. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Sirkadian dan faktor musim E. di puncak pendarahan yang daftar.. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. menyebabkannya robek.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. puncaknya antara pagi dan siang hari. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Variasi sirkadian dari stroke iskemik. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. atau dapat berkembang kemudian. seperti kecelakaan atau jatuh. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).7 B. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh .7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. tumor. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Namun.beberapa orang tua. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. gangguan perdarahan.7 F. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. luka. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).

menit. Jika arteri koroid anterior tersumbat. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. dan traktus optikus . dan kematian sel. pembengkakan sel. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase.di dalam sel. apraksia. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Kematian sel menyebabkan inflamasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. Selain itu. dan hemineglect. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8 Pembengkakan sel. pelepasan mediator vasokonstriktor. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. gangguan persepsi spasial. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). ganglia basalis (hipokinesia). kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. gangguan bicara motorik dan sensorik. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. kapsula interna (hemiparesis). yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. akan terjadi kehilangan memori. hemianopsia. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral.

miosis. strabismus (saraf okulomotorik [III]. Seringkali. saraf abdusens [V]). hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. mesensefalon. nistagmus. hipertensi biasanya ditemukan. saraf koklearis). − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). pons. ageusis (saraf traktus salivarus). Penyakit Parkinson (substansia nigra). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. Ptosis. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). pada kehilangan persarafan simpatis). − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). dan medula oblongata. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner.(hemianopsia) akan terkena. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). singultus (formasio retikularis). tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. hal ini disebabkan . saraf vestibular). G. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.2 Jika cerebellum yang terlibat. vertigo atau tinnitus.9 A. seperti kelemahan. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.2 Defisit neurologis fokal.9 B. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. dan aphasia mungkin terjadi. kejang. dan kematian. dan memotong bidang visual kiri. bidang visual kana terpotong. Beberapa gejala. Visi dapat terganggu atau hilang. kelumpuhan. hilangnya sensasi. mual dan muntah. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Perdarahan Subaraknoid . muntah. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kerugian hemisensory kiri.peningkatan tekanan intrakranial. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Mual. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Namun. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. kerugian hemisensory kanan. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. preferensi tatapan ke kanan. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. apnea. meninggalkan tatapan preferensi. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. dan mati rasa. pada orang tua.2. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. sering selama aktivitas. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. sebuah sindrom hemiparesis kiri. hemiparesis atau quadriparesis.

Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. sering dengan muntah. merasa bingung. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges).9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.9 • Sakit kepala.2. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. 2. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. pusing.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. menghasilkan tanda-tanda peringatan. dan nyeri pinggang.9 Dalam waktu 24 jam. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik.Sebelum robek. seperti berikut: 2. seperti: 2. seperti berikut:2.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . Dalam beberapa jam atau bahkan menit. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. dan mengantuk. kesadaran singkat. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Vertigo. diplopia. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. dan koordinasi terganggu. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. vertigo. Kemudian. hemianopia atau buta mendadak. H. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. disfagia. seperti pada stroke iskemik. • dalam otak. gangguan sensorik satu sisi tubuh.11 . dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. kebingungan.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. ataksia. Akibatnya. biasanya dalam seminggu. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. dan tekanan dalam tengkorak. darah terakumulasi mengantuk. afasia. peningkatan mual. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. arteri di otak dapat kontrak (kejang). membatasi aliran darah ke otak. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. disartria. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid.

kadar elektrolit. serta dapat . Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. dan kadar serum glukosa. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. profil pembekuan darah. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade.

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . dan Transient Ischemic Attack (TIA). stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. migrain. penanganan transformasi hemoragik f. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. pengendalian kejang g. edem otak. pengendalian peninggian TIK e. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. terutama stroke iskemik. hipernatremia. labirinitis. perdarahan subaraknoid. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. stroke iskemik.2 I. pemeriksaan awal fisik umum d. hipoglikemia. pengendalian suhu tubuh h. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. dan hidrosefalus. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. neoplasma otak. pemeriksaan penunjang b. meningitis.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. hematoma subdural. Terapi umum (suportif) a.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. kedaruratan hipertensif.

transfusi platelet. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.Terapi medik pada PIS akut: a. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. c. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. IX. b. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. VII. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. atau keduanya. dan X. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

− Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Pedoman Tatalaksana 1 a. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Pasien dengan GCS <4. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. B. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. .

IV. b. 3. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. d. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. b.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Penderita dengan grade III. 2. . perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. b. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. atau V (H&H PSA). c. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.

4. dan diuretika. Fibrinolitik intracisternal. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. . e. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. c. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. antioksidan. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. b. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. c. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). antihipertensi. Jaga keseimbangan cairan.Untuk keadaan klinis lain. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. d.

Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.4 mg/hari oral atau 0. 7. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Antihipertensi 1 a. d. 5. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. c.1 6. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. umpamanya pada hematom yang luas.9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Diharapkan dapat terkoreksi 0. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. aneurisma arteri serebri .5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. 3 kali sehari.1 8.

Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. infark. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.media. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah trombosis vena dalam. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. b. . Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. kesadaran yang tidak membaik. − Tylanol dengan kodein. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. − Hindari asetosal. b. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. hematom. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. Hidrosefalus 1 a. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Terapi Tambahan 1 a. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. 10. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.1 9.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. atau aneurisma pada arteri serebri media.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.

stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.• Midazolam 0. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. J. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Pencegahan Stroke Hemoragik .06-1. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.1 mg/kg/jam. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. • Propofol 3-10 mg/kg/jam. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Kejang setelah stroke dapat muncul.2 K.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.

yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. dislipidemia.1 DAFTAR PUSTAKA .Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan sebagainya. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. riwayat TIA. diabetes mellitus. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke.

MERCK.. Sotirios.. Color Atlas of Neurology. Denise. Guideline Stroke 2007. 4. 5. Hemorrhagic Stroke. Edisi 2. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Neurological Syndrome. Adams and Victor’s Principles of Neurology.com/article/793821-overview] 3. 2000. 2007. Rohkamm. Tsementzis. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Nasissi. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. EGC: Jakarta. 9. 2007.merck. Thieme Stuttgart.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. 2005. 2003. BAB 3. Reinhard. 7. Sjahrir. Edisi 8. Hasan. 2007. 8. [diunduh dari: http://emedicine. 2003 6. Ropper AH. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Yandira Agung: Medan. 2000.1. 2. 2010. McGraw Hill: New York.New York. . BAB 4. George Thieme Verlag: German. George Thieme Verlag: New York. Florian Lang. Silbernagl.medscape. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Stroke Iskemik. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Brown RH. Diperoleh dari: http://www. Medscape. S. Edisi Revisi.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. Sotirios AT.

Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. 11. Diunduh dari: http://www. Samino. EGC.10. FK UI/RSCM.kalbe. 2006. Diunduh dari: http://images.multiplycontent.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.6. FK UI/RSCM. Taufik. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. Price. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik.omynenny. Mesiano. 2006. Jakarta.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.co. .multiply.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.

281 Pembimbing : Dr. Sp.CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.S .07. Mukhdiar Kasim.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->