STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

N. N. N. N. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . N.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3.

XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan .meringis .lipatan nasolabial . X (Vagus) Bicara Menelan 11. N. N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. N. N.Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7.mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.mengangkat alis .sudut mulut . VII (Facialis) Kanan Motorik: .mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8.

REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal . XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV. N. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI.12.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V.

1 gr/dL : 43.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).3 % : 21. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14. sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema . FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.440/mm3 : 356.VII.

anggota badan . Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. namun muntah disangkal. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya.

laju napas 20 kali/ menit. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. ø2mm/ø2mm. RCL +/+. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. nadi 88 kali/menit. RCTL +/+. suhu 36ºC. Tekanan darah 140/90 mmHg. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa .sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang. Status generalis dalam batas normal. kesadaran somnolen. Pada status neurologis. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

20. K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .5-2 gr/kg dosis IV dalam 15.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.2 Sekitar 0. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. 12 B. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.TINJAUAN PUSTAKA A. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2 .000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula.5. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Selain itu. Dari keseluruhan data di dunia.

Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. D. anemia aplastik. kokain. ITP. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. gangguan fungsi hati. menariknya. semua umur. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. dan untuk resiko perdarahan. dan stroke lakunar. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. diseksi arteri vertebral. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. hipofibrinogenemia.C. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. sehingga ia menjadi . myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. herpes simpleks ensefalitis. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. • Septik embolisme. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. dan hemofilia. atherothrombotik.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. penyakit jantung hipertensi : . efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. seperti arteri koronari. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.kurang kuat. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. faktor Seks risiko ini pada orang tua. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. meskipun masih penting dan bisa diobati. Gagal Jantung kongestif.

seperti sakit kepala. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dan penglihatan kabur. biasanya menyebabkan gejala umum. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. defek septum Karotis bruits atrium.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. kelesuan. hyperfibrinogenemia. terutamanya fibrinogen. patent foramen ovale. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. aneurisma septum atrium. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. seperti prolaps katup mitral. tinnitus. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. atau paraproteinemia. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. memainkan peranan penting. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Perdarahan Intraserebral dan . dan penghentian merokok mengurangi risiko. plasma protein. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. termasuk meta-analisis angka studi. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Beberapa laporan.

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. heroin. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. dan kokain. Penurunan kandungan estrogen . Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. LSD. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. vena sinus dan trombosis vena kortikal. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. norepinefrin. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. atau fokus bidang iskemia dan infark. Pil KB. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik.

Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. hematokrit. . Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. aritmia. dan sel-sel darah merah. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. platelet. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Selain itu. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. osmolalitas plasma.menurunkan masalah ini.

Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. menyebabkannya robek. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. di puncak pendarahan yang daftar. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Variasi sirkadian dari stroke iskemik. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Paling sering.. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Pada . Patogenesis Stroke Hemoragik A. Di Jepang. puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Sirkadian dan faktor musim E. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. tumor.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.beberapa orang tua.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. luka.7 B. seperti kecelakaan atau jatuh. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Namun. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. gangguan perdarahan.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh . yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 F. atau dapat berkembang kemudian. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).menit.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. dan hemineglect. pelepasan mediator vasokonstriktor.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral.8 Pembengkakan sel. akan terjadi kehilangan memori.di dalam sel. gangguan persepsi spasial. hemianopsia. dan kematian sel. Kematian sel menyebabkan inflamasi. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Selain itu. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. dan traktus optikus . dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. kapsula interna (hemiparesis). pembengkakan sel. ganglia basalis (hipokinesia). Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. apraksia. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Jika arteri koroid anterior tersumbat. gangguan bicara motorik dan sensorik.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral.

saraf koklearis). Ptosis. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. hipertensi biasanya ditemukan. Seringkali. nistagmus.(hemianopsia) akan terkena. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). mesensefalon. pada kehilangan persarafan simpatis). Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. ageusis (saraf traktus salivarus). hal ini disebabkan . pons. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. strabismus (saraf okulomotorik [III]. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. singultus (formasio retikularis). G. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). saraf abdusens [V]). dan medula oblongata. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. miosis. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Penyakit Parkinson (substansia nigra). saraf vestibular). − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma.

preferensi tatapan ke kanan. Namun.2. kerugian hemisensory kiri.9 B.2 Jika cerebellum yang terlibat. dan kematian. dan memotong bidang visual kiri. dan mati rasa. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. kelemahan orofaringeal atau disfagia. sering selama aktivitas. muntah. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. Mual. hilangnya sensasi. seperti kelemahan. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Visi dapat terganggu atau hilang. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2. kelumpuhan. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Perdarahan Subaraknoid . hemiparesis atau quadriparesis. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. vertigo atau tinnitus. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. dan aphasia mungkin terjadi. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. bidang visual kana terpotong.2 Defisit neurologis fokal. mual dan muntah.peningkatan tekanan intrakranial. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Beberapa gejala.9 A. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. meninggalkan tatapan preferensi. kejang. apnea. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. kerugian hemisensory kanan. pada orang tua. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung.

9 Dalam waktu 24 jam. sering dengan muntah. pusing. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala).9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. seperti berikut: 2. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. menghasilkan tanda-tanda peringatan. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. dan mengantuk.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.Sebelum robek. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. kesadaran singkat. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. 2. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. dan nyeri pinggang. seperti berikut:2.9 • Sakit kepala. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.2. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). merasa bingung. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . seperti: 2. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku.

disfagia. dan koordinasi terganggu. • dalam otak. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. kebingungan. afasia. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. seperti pada stroke iskemik. hemianopia atau buta mendadak. H. Akibatnya. darah terakumulasi mengantuk. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. Vertigo. dan tekanan dalam tengkorak.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak.11 . ataksia. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. peningkatan mual. gangguan sensorik satu sisi tubuh. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Kemudian. disartria. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. vertigo. arteri di otak dapat kontrak (kejang). jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. diplopia. biasanya dalam seminggu. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. membatasi aliran darah ke otak.

10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. profil pembekuan darah.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. kadar elektrolit. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. dan kadar serum glukosa. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. serta dapat .

Terapi umum (suportif) a. pengendalian kejang g. neoplasma otak.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. meningitis. hipernatremia.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. pengendalian suhu tubuh h. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. hipoglikemia. pengendalian peninggian TIK e. pemeriksaan awal fisik umum d. penanganan transformasi hemoragik f. labirinitis. dan Transient Ischemic Attack (TIA). Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a.2 I. pemeriksaan penunjang b. kedaruratan hipertensif.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. stroke iskemik. terutama stroke iskemik. hematoma subdural. perdarahan subaraknoid. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. edem otak. dan hidrosefalus. migrain.

dan X. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. VII. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. atau keduanya. transfusi platelet. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM .Terapi medik pada PIS akut: a. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. b. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. IX. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.

− Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. . − Pasien dengan GCS <4. Pedoman Tatalaksana 1 a. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. B. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. 2. b. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. atau V (H&H PSA). Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. d. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. 3. . b. IV. Penderita dengan grade III. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a.

operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. c. Jaga keseimbangan cairan. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. b. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. 4. d. Fibrinolitik intracisternal. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.Untuk keadaan klinis lain. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. antihipertensi. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. . dan diuretika. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. antioksidan. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.

Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. 3 kali sehari.4 mg/hari oral atau 0.9% IV 2-3 L/hari. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. c. aneurisma arteri serebri . d. 7. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.1 8. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 6. umpamanya pada hematom yang luas. 5. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Diharapkan dapat terkoreksi 0.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. b. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. Antihipertensi 1 a.

− Tylanol dengan kodein. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Hidrosefalus 1 a. atau aneurisma pada arteri serebri media. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. − Hindari asetosal. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. 10. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. b. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. hematom. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. infark. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. .media. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Mencegah trombosis vena dalam.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.1 9. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. b. Terapi Tambahan 1 a. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. kesadaran yang tidak membaik. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.

Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.06-1. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Kejang setelah stroke dapat muncul. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. • Propofol 3-10 mg/kg/jam. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.• Midazolam 0. J. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Pencegahan Stroke Hemoragik .2 K.1 mg/kg/jam. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.

Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. riwayat TIA. diabetes mellitus. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. dislipidemia.1 DAFTAR PUSTAKA . dan sebagainya.Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko.

2000. Denise. Hasan. George Thieme Verlag: New York. Color Atlas of Neurology.com/article/793821-overview] 3. S. Thieme Stuttgart. 2005. . 2003 6.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. BAB 4.New York. 4. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta. Hemorrhagic Stroke. Sotirios AT. Florian Lang. [diunduh dari: http://emedicine. 7. George Thieme Verlag: German. BAB 3. Medscape. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Diperoleh dari: http://www. Neurological Syndrome. Edisi 8. Stroke Iskemik.. Sjahrir. Edisi Revisi. Reinhard. Ropper AH. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Sotirios. 8. 2. 9. Hemorrhagic Stroke Emedicine. 2010.medscape. 2007.merck. 2007. Yandira Agung: Medan. 2007..com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.1. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Guideline Stroke 2007. Adams and Victor’s Principles of Neurology. MERCK. Silbernagl. 5. Edisi 2. Nasissi. McGraw Hill: New York. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. 2000. Tsementzis. Rohkamm. Brown RH. 2003.

com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Diunduh dari: http://www. Samino.multiplycontent.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007. Mesiano. Diunduh dari: http://images. Price.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.multiply.omynenny.kalbe. .id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021. 2006. 2006.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.10.6. Jakarta. Sylvia A. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM.co. 11. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. Taufik. FK UI/RSCM. EGC.

07. Mukhdiar Kasim.CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.S . Sp.281 Pembimbing : Dr.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .