STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. N. N. N. N. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6.

X (Vagus) Bicara Menelan 11.mengangkat alis . VII (Facialis) Kanan Motorik: . N.mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan . N.meringis . IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10.Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7.mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8. N. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . N. VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.sudut mulut . N.lipatan nasolabial .

12. N.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal . SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI.

sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema . FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.3 % : 21. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.VII.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).440/mm3 : 356.1 gr/dL : 43.

Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. namun muntah disangkal. anggota badan . Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien.

RCTL +/+. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . kesadaran somnolen. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. RCL +/+. Pada status neurologis. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. nadi 88 kali/menit. Tekanan darah 140/90 mmHg. suhu 36ºC. ø2mm/ø2mm. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang.sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. laju napas 20 kali/ menit. Status generalis dalam batas normal. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI.

K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .5-2 gr/kg dosis IV dalam 15. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII.20. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit.

2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. Dari keseluruhan data di dunia. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 12 B. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.TINJAUAN PUSTAKA A.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.5. Selain itu. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.2 Sekitar 0. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula.2 . Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. anemia aplastik. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.C. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. atherothrombotik. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. ITP. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. hipofibrinogenemia. dan untuk resiko perdarahan. herpes simpleks ensefalitis. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. kokain. • Septik embolisme. dan stroke lakunar. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. menariknya. diseksi arteri vertebral. D. semua umur. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. gangguan fungsi hati. dan hemofilia. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. sehingga ia menjadi .

efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Gagal Jantung kongestif.kurang kuat. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. penyakit jantung hipertensi : . seperti arteri koronari. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. faktor Seks risiko ini pada orang tua. meskipun masih penting dan bisa diobati. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.

dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. termasuk meta-analisis angka studi. biasanya menyebabkan gejala umum. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. tinnitus. defek septum Karotis bruits atrium. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. patent foramen ovale. hyperfibrinogenemia.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. dan penghentian merokok mengurangi risiko. memainkan peranan penting. seperti prolaps katup mitral. aneurisma septum atrium. seperti sakit kepala. Beberapa laporan. kelesuan. dan penglihatan kabur. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. atau paraproteinemia. Perdarahan Intraserebral dan . menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. plasma protein. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. terutamanya fibrinogen.

khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . vena sinus dan trombosis vena kortikal. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. LSD. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Pil KB. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. atau fokus bidang iskemia dan infark. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. heroin. Penurunan kandungan estrogen . Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. dan kokain. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. norepinefrin. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Selain itu. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.menurunkan masalah ini. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. aritmia. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. dan sel-sel darah merah. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. platelet. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. osmolalitas plasma. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. . hematokrit. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Patogenesis Stroke Hemoragik A. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. di puncak pendarahan yang daftar. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Pada . Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Paling sering. Di Jepang. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Sirkadian dan faktor musim E. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. menyebabkannya robek. puncaknya antara pagi dan siang hari. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil.

Namun. gangguan perdarahan. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.beberapa orang tua. dan menyebabkan arteri menjadi meradang.7 F. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.7 B. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. tumor. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh . Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. atau dapat berkembang kemudian.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. seperti kecelakaan atau jatuh. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). luka.

Jika arteri koroid anterior tersumbat. akan terjadi kehilangan memori. apraksia. dan hemineglect. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. gangguan persepsi spasial. dan traktus optikus . Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. kapsula interna (hemiparesis). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.menit. pelepasan mediator vasokonstriktor. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8 Pembengkakan sel. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. hemianopsia.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. ganglia basalis (hipokinesia).8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). gangguan bicara motorik dan sensorik. Kematian sel menyebabkan inflamasi. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. pembengkakan sel. dan kematian sel. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Selain itu. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.di dalam sel.

pada kehilangan persarafan simpatis). miosis. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. saraf vestibular). tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. dan medula oblongata. G. strabismus (saraf okulomotorik [III].(hemianopsia) akan terkena. hal ini disebabkan . saraf abdusens [V]). nistagmus. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). hipertensi biasanya ditemukan. − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). mesensefalon. singultus (formasio retikularis). − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Penyakit Parkinson (substansia nigra). Ptosis. Seringkali. saraf koklearis).8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. ageusis (saraf traktus salivarus). pons.

kelumpuhan. Mual. apnea. Perdarahan Subaraknoid . hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. seperti kelemahan. Namun. sebuah sindrom hemiparesis kiri. sering selama aktivitas. preferensi tatapan ke kanan. dan kematian. Beberapa gejala. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.peningkatan tekanan intrakranial. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus.9 A.2. muntah. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Visi dapat terganggu atau hilang. vertigo atau tinnitus. dan memotong bidang visual kiri. mual dan muntah. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran.9 B. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. meninggalkan tatapan preferensi. hilangnya sensasi.2 Jika cerebellum yang terlibat. bidang visual kana terpotong. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. pada orang tua. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. kelemahan orofaringeal atau disfagia. dan aphasia mungkin terjadi. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. kejang. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. kerugian hemisensory kiri. hemiparesis atau quadriparesis.2. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. dan mati rasa. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2 Defisit neurologis fokal. kerugian hemisensory kanan.

9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. merasa bingung. dan nyeri pinggang.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. sering dengan muntah. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). seperti: 2. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. dan mengantuk. pusing. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku.9 Dalam waktu 24 jam. 2.Sebelum robek.2. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. menghasilkan tanda-tanda peringatan. kesadaran singkat. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.9 • Sakit kepala. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. seperti berikut:2. seperti berikut: 2.

dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. seperti pada stroke iskemik. dan tekanan dalam tengkorak. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. ataksia. disfagia. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Kemudian. peningkatan mual. dan koordinasi terganggu. gangguan sensorik satu sisi tubuh. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. vertigo.11 . muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. Akibatnya. darah terakumulasi mengantuk. arteri di otak dapat kontrak (kejang). membatasi aliran darah ke otak. disartria.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. diplopia. afasia. kebingungan. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. • dalam otak. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Vertigo. biasanya dalam seminggu. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. hemianopia atau buta mendadak. H.

10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.

Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. kadar elektrolit. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. dan kadar serum glukosa. profil pembekuan darah. serta dapat . Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma.

dan hidrosefalus. edem otak. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. hipernatremia. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian suhu tubuh h. stroke iskemik.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. migrain. kedaruratan hipertensif. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. hematoma subdural. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. labirinitis. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. penanganan transformasi hemoragik f.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. neoplasma otak.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. perdarahan subaraknoid. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . dan Transient Ischemic Attack (TIA). pemeriksaan penunjang b. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. pengendalian peninggian TIK e. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. pengendalian kejang g.2 I. hipoglikemia. meningitis.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. terutama stroke iskemik. Terapi umum (suportif) a.

− Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. IX. atau keduanya. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. VII. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . transfusi platelet. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. dan X. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. b. c. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.Terapi medik pada PIS akut: a. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II.

Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. . Pedoman Tatalaksana 1 a.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. B. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. − Pasien dengan GCS <4. − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. 2.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. c. Penderita dengan grade III. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. b. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. 3. b. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. IV. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. d. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. . atau V (H&H PSA). b.

dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. dan diuretika. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. . b. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. c. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Fibrinolitik intracisternal. Jaga keseimbangan cairan. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. e. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. 4. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. antioksidan.Untuk keadaan klinis lain. c. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. antihipertensi.

b. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Diharapkan dapat terkoreksi 0. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. d. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. 3 kali sehari. 5. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. aneurisma arteri serebri . Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.9% IV 2-3 L/hari. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).4 mg/hari oral atau 0. c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Antihipertensi 1 a. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. umpamanya pada hematom yang luas. 7.1 6.1 8. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. b. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Hidrosefalus 1 a. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. atau aneurisma pada arteri serebri media. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. infark. Terapi Tambahan 1 a.1 9. − Tylanol dengan kodein.media. 10. − Hindari asetosal. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. b. hematom. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. kesadaran yang tidak membaik. Mencegah trombosis vena dalam. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. . Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.

Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.1 mg/kg/jam.• Midazolam 0. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Pencegahan Stroke Hemoragik . Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. • Propofol 3-10 mg/kg/jam.2 K. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Kejang setelah stroke dapat muncul. J. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.06-1. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.

dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi.Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. riwayat TIA. diabetes mellitus. dan sebagainya.1 DAFTAR PUSTAKA . dislipidemia. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

4. Sotirios AT.. 2003 6. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. Hemorrhagic Stroke.com/article/793821-overview] 3. . 2005. Silbernagl. McGraw Hill: New York. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Edisi 8. Edisi 2. Diperoleh dari: http://www. 7. [diunduh dari: http://emedicine. 8. Nasissi. 5. BAB 4. Reinhard. BAB 3. 2007. Guideline Stroke 2007. Color Atlas of Neurology.1. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. 9. 2000. 2010. 2007. 2000.medscape. George Thieme Verlag: German. Stroke Iskemik. Hemorrhagic Stroke Emedicine. EGC: Jakarta.merck. Sjahrir. Denise.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. S. 2. Thieme Stuttgart. Hasan. Ropper AH. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Medscape.. Yandira Agung: Medan.New York. MERCK. Edisi Revisi. 2003. Florian Lang. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Tsementzis. Neurological Syndrome. Rohkamm. George Thieme Verlag: New York. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 2007. Brown RH. Sotirios.

Mesiano.multiply. Price.omynenny. 2006. 2006. Jakarta. FK UI/RSCM. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Taufik.co. Sylvia A.multiplycontent.6. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Diunduh dari: http://images.10. Diunduh dari: http://www.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12. 11. EGC.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007. . Samino. FK UI/RSCM.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.kalbe.

Mukhdiar Kasim.CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.S . Sp.07.281 Pembimbing : Dr.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .