STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. N. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. N. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3.

meringis . N. VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N.mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan . N. VII (Facialis) Kanan Motorik: .mengangkat alis . XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan .sudut mulut . X (Vagus) Bicara Menelan 11.mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8. N.lipatan nasolabial .Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N.

SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI.12. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V. N. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal .

440/mm3 : 356. sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema . FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).1 gr/dL : 43.VII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.3 % : 21.

Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. namun muntah disangkal. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien. anggota badan .

Tekanan darah 140/90 mmHg. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa .sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. RCL +/+. nadi 88 kali/menit. suhu 36ºC. kesadaran somnolen. Pada status neurologis. Status generalis dalam batas normal. laju napas 20 kali/ menit. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. RCTL +/+. ø2mm/ø2mm. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang.

• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit.20. K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .5-2 gr/kg dosis IV dalam 15.

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.TINJAUAN PUSTAKA A. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Selain itu.2 . ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Dari keseluruhan data di dunia. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.2 Sekitar 0. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. 12 B.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. menariknya. dan hemofilia. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. dan stroke lakunar. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. diseksi arteri vertebral. anemia aplastik. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. semua umur. hipofibrinogenemia. gangguan fungsi hati. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65.C. sehingga ia menjadi . 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. dan untuk resiko perdarahan. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. D. • Septik embolisme. kokain. atherothrombotik. ITP. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. herpes simpleks ensefalitis.

Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. penyakit jantung hipertensi : . Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. meskipun masih penting dan bisa diobati. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.kurang kuat. seperti arteri koronari. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. faktor Seks risiko ini pada orang tua. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. Gagal Jantung kongestif. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

dan penghentian merokok mengurangi risiko. memainkan peranan penting. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. seperti sakit kepala. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. seperti prolaps katup mitral. dan penglihatan kabur. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. defek septum Karotis bruits atrium. aneurisma septum atrium. plasma protein. tinnitus. termasuk meta-analisis angka studi. Perdarahan Intraserebral dan . Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. biasanya menyebabkan gejala umum. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Beberapa laporan. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. atau paraproteinemia. kelesuan.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. patent foramen ovale. terutamanya fibrinogen. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. hyperfibrinogenemia.

LSD. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. norepinefrin. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. dan kokain. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. heroin. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Pil KB. Penurunan kandungan estrogen . Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. vena sinus dan trombosis vena kortikal. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. atau fokus bidang iskemia dan infark. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik.

Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. hematokrit. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .menurunkan masalah ini. osmolalitas plasma. . tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. dan sel-sel darah merah. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Selain itu. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. platelet. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. aritmia.

Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. puncaknya antara pagi dan siang hari. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. setelah penyakit jantung dan kanker. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Di Jepang. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. menyebabkannya robek. Pada . di puncak pendarahan yang daftar. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.. Sirkadian dan faktor musim E. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Paling sering. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi.

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.beberapa orang tua. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. gangguan perdarahan. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh . sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.7 F. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. luka. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. tumor.7 B. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. seperti kecelakaan atau jatuh. Namun. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). atau dapat berkembang kemudian. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.

Jika arteri koroid anterior tersumbat. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). gangguan persepsi spasial. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. hemianopsia.8 Pembengkakan sel. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. dan hemineglect. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. apraksia. pelepasan mediator vasokonstriktor. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. dan kematian sel.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. Kematian sel menyebabkan inflamasi. kapsula interna (hemiparesis). Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. pembengkakan sel.menit. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Selain itu. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral.di dalam sel. dan traktus optikus . defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. ganglia basalis (hipokinesia). gangguan bicara motorik dan sensorik. akan terjadi kehilangan memori.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). singultus (formasio retikularis). saraf koklearis). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). hal ini disebabkan . Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. saraf abdusens [V]). saraf vestibular).8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Seringkali. pons. strabismus (saraf okulomotorik [III]. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). G. ageusis (saraf traktus salivarus). Ptosis. miosis. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. hipertensi biasanya ditemukan. pada kehilangan persarafan simpatis).(hemianopsia) akan terkena. dan medula oblongata. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. mesensefalon. − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. nistagmus. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. Penyakit Parkinson (substansia nigra). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

kerugian hemisensory kiri. apnea. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. seperti kelemahan. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung.2. Visi dapat terganggu atau hilang.2. dan memotong bidang visual kiri. Namun. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. dan mati rasa.9 B. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.peningkatan tekanan intrakranial. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. mual dan muntah. kelumpuhan.2 Defisit neurologis fokal. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. dan aphasia mungkin terjadi. kerugian hemisensory kanan. sering selama aktivitas. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kelemahan orofaringeal atau disfagia. pada orang tua. bidang visual kana terpotong. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. kejang. hemiparesis atau quadriparesis. Beberapa gejala.9 A. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Mual. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. meninggalkan tatapan preferensi. hilangnya sensasi. vertigo atau tinnitus. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Perdarahan Subaraknoid . dan kematian. muntah. preferensi tatapan ke kanan. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba.2 Jika cerebellum yang terlibat. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.

menghasilkan tanda-tanda peringatan.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. seperti berikut:2. seperti: 2. dan mengantuk.9 Dalam waktu 24 jam. seperti berikut: 2.2.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. merasa bingung. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. pusing. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. kesadaran singkat.9 • Sakit kepala. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). sering dengan muntah. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. dan nyeri pinggang. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges).Sebelum robek. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. 2. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Kemudian. dan tekanan dalam tengkorak. arteri di otak dapat kontrak (kejang). darah terakumulasi mengantuk.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. membatasi aliran darah ke otak. hemianopia atau buta mendadak. diplopia. ataksia.11 . Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. peningkatan mual. • dalam otak. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. dan koordinasi terganggu. afasia. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. H. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. Akibatnya. biasanya dalam seminggu. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. gangguan sensorik satu sisi tubuh. Vertigo.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. seperti pada stroke iskemik. disartria. disfagia. vertigo. kebingungan.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid.

10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. serta dapat . Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. profil pembekuan darah.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. dan kadar serum glukosa. kadar elektrolit.

hipoglikemia. stroke iskemik. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. edem otak. terutama stroke iskemik.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. penanganan transformasi hemoragik f.2 I. hematoma subdural. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. dan hidrosefalus. perdarahan subaraknoid. pengendalian peninggian TIK e. migrain. hipernatremia. labirinitis. pemeriksaan awal fisik umum d. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. pemeriksaan penunjang b. Evaluasi cepat dan diagnosis 2.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. dan Transient Ischemic Attack (TIA). neoplasma otak. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. meningitis. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. Terapi umum (suportif) a. pengendalian suhu tubuh h. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. kedaruratan hipertensif. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. pengendalian kejang g. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) .

c. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. transfusi platelet. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. b. dan X. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.Terapi medik pada PIS akut: a. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . IX. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. VII. atau keduanya.

− Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. − Pasien dengan GCS <4. B. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Pedoman Tatalaksana 1 a. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. . Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. . d.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. b. IV. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. atau V (H&H PSA). 3. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Penderita dengan grade III. c. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. b.

dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. antihipertensi. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. d. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. . b. c. Jaga keseimbangan cairan. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. e. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. dan diuretika.Untuk keadaan klinis lain. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Fibrinolitik intracisternal. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. c. antioksidan. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. 4.

1 6. umpamanya pada hematom yang luas. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. c. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.4 mg/hari oral atau 0. 7. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. aneurisma arteri serebri . d.1 8. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. b. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari.9% IV 2-3 L/hari.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. 3 kali sehari. Antihipertensi 1 a. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. 5. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). Diharapkan dapat terkoreksi 0.

• Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. − Tylanol dengan kodein. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. b. Mencegah trombosis vena dalam. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. . Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. atau aneurisma pada arteri serebri media. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. 10. kesadaran yang tidak membaik.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Terapi Tambahan 1 a. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 9.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. hematom. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. infark. − Hindari asetosal.media. Hidrosefalus 1 a. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. b.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.• Midazolam 0.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.06-1. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.2 K. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. J. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.1 mg/kg/jam. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Kejang setelah stroke dapat muncul. Pencegahan Stroke Hemoragik . Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. • Propofol 3-10 mg/kg/jam. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.

yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. riwayat TIA. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi.1 DAFTAR PUSTAKA .Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. dislipidemia. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan sebagainya. diabetes mellitus.

Sotirios AT. Rohkamm. Tsementzis. S. Yandira Agung: Medan. 2007. 4.New York. 2000. BAB 4.1. Hemorrhagic Stroke. Florian Lang. Sjahrir. Medscape. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. [diunduh dari: http://emedicine.com/article/793821-overview] 3. .com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. 2005. 2007. Hasan. George Thieme Verlag: New York. Ropper AH. McGraw Hill: New York. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Reinhard. George Thieme Verlag: German. Edisi Revisi..medscape. 5. Guideline Stroke 2007. BAB 3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Edisi 8. Sotirios. EGC: Jakarta. 8. Color Atlas of Neurology. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. 2003. 2.. 7. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. 2010. 2007. Neurological Syndrome. MERCK. 2000. Brown RH. 9. 2003 6. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Stroke Iskemik. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi 2. Thieme Stuttgart. Nasissi. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. Silbernagl. Diperoleh dari: http://www. Denise.merck.

FK UI/RSCM. 2006. .pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Taufik. 11. Diunduh dari: http://images.6.omynenny. Mesiano. 2006. Jakarta. Price. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007.co.multiply. FK UI/RSCM. Sylvia A.10.kalbe. Diunduh dari: http://www. Samino.multiplycontent. EGC. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik.

CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030. Sp. Mukhdiar Kasim.281 Pembimbing : Dr.07.S .

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful