STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

N. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. N. N. N. N. N.

X (Vagus) Bicara Menelan 11.mengangkat alis . N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. N. VII (Facialis) Kanan Motorik: .mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.sudut mulut .Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7.mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8.meringis . N. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . N.lipatan nasolabial .

SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI. N. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal .12. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV.

3 % : 21.1 gr/dL : 43. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII. sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema .440/mm3 : 356.VII.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-). SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.

Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. anggota badan . Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien.

sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Tekanan darah 140/90 mmHg. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang. suhu 36ºC. kesadaran somnolen. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. Status generalis dalam batas normal. nadi 88 kali/menit. RCTL +/+. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. RCL +/+. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. laju napas 20 kali/ menit. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . Pada status neurologis. ø2mm/ø2mm.

K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam .20. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil.

stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Dari keseluruhan data di dunia. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.2 Sekitar 0.2 . Selain itu. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.TINJAUAN PUSTAKA A. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. 12 B. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

herpes simpleks ensefalitis. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. ITP. diseksi arteri vertebral. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. dan hemofilia. dan stroke lakunar.C. menariknya. anemia aplastik. dan untuk resiko perdarahan. D. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. kokain. gangguan fungsi hati. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. sehingga ia menjadi . yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. semua umur. hipofibrinogenemia. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. • Septik embolisme. atherothrombotik.

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Gagal Jantung kongestif. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. seperti arteri koronari. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. penyakit jantung hipertensi : . diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.kurang kuat. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. faktor Seks risiko ini pada orang tua. meskipun masih penting dan bisa diobati.

atau paraproteinemia. termasuk meta-analisis angka studi. Perdarahan Intraserebral dan . tinnitus. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. patent foramen ovale. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. plasma protein. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. aneurisma septum atrium. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. memainkan peranan penting. seperti prolaps katup mitral. Beberapa laporan. seperti sakit kepala. kelesuan. terutamanya fibrinogen. hyperfibrinogenemia. defek septum Karotis bruits atrium. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. dan penglihatan kabur.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. dan penghentian merokok mengurangi risiko. meskipun risiko untuk stroke secara umum. biasanya menyebabkan gejala umum. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah.

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. dan kokain. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. atau fokus bidang iskemia dan infark. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Pil KB. Penurunan kandungan estrogen . Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. heroin. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. vena sinus dan trombosis vena kortikal. norepinefrin. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . LSD.

platelet. hematokrit. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. osmolalitas plasma. .menurunkan masalah ini. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. aritmia. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Selain itu. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. dan sel-sel darah merah. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati.

Di Jepang. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Sirkadian dan faktor musim E.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. menyebabkannya robek. di puncak pendarahan yang daftar. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Paling sering. puncaknya antara pagi dan siang hari. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Pada . dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. tumor. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.7 F. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. atau dapat berkembang kemudian. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh .7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. gangguan perdarahan.beberapa orang tua.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. seperti kecelakaan atau jatuh. Namun. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. luka. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).7 B. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.

dan hemineglect. hemianopsia.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. apraksia. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.menit. pembengkakan sel. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Kematian sel menyebabkan inflamasi. dan traktus optikus . gangguan bicara motorik dan sensorik.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Selain itu. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. kapsula interna (hemiparesis).8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. gangguan persepsi spasial. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Jika arteri koroid anterior tersumbat. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. pelepasan mediator vasokonstriktor.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. dan kematian sel. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. akan terjadi kehilangan memori. ganglia basalis (hipokinesia).di dalam sel. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.8 Pembengkakan sel. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).

tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. mesensefalon. hal ini disebabkan . hipertensi biasanya ditemukan. saraf abdusens [V]). Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.(hemianopsia) akan terkena. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Seringkali. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). G. − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. nistagmus. ageusis (saraf traktus salivarus). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Ptosis. pada kehilangan persarafan simpatis). pons. dan medula oblongata. saraf vestibular). singultus (formasio retikularis). Penyakit Parkinson (substansia nigra). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. strabismus (saraf okulomotorik [III]. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. saraf koklearis). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). miosis.

kejang. seperti kelemahan.2. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. kelemahan orofaringeal atau disfagia. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. dan memotong bidang visual kiri. sebuah sindrom hemiparesis kiri. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. pada orang tua. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. kerugian hemisensory kanan. Visi dapat terganggu atau hilang. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Beberapa gejala. dan aphasia mungkin terjadi. vertigo atau tinnitus.9 A. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.2 Jika cerebellum yang terlibat. kerugian hemisensory kiri.2 Defisit neurologis fokal. bidang visual kana terpotong. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. dan kematian. sering selama aktivitas. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. dan mati rasa. muntah.9 B. Mual. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. Perdarahan Subaraknoid . preferensi tatapan ke kanan. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. meninggalkan tatapan preferensi. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. apnea. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Namun. hilangnya sensasi. mual dan muntah. hemiparesis atau quadriparesis. kelumpuhan.peningkatan tekanan intrakranial.2.

dan nyeri pinggang. seperti berikut:2. kesadaran singkat. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). sering dengan muntah. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.2. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun.9 • Sakit kepala. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). seperti berikut: 2. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. dan mengantuk.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. pusing. 2. merasa bingung. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. seperti: 2.Sebelum robek. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. menghasilkan tanda-tanda peringatan. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.9 Dalam waktu 24 jam. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.

H. disartria. disfagia. Vertigo. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. kebingungan. arteri di otak dapat kontrak (kejang). Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. diplopia. • dalam otak. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. seperti pada stroke iskemik. afasia. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak.11 . dan tekanan dalam tengkorak. vertigo. membatasi aliran darah ke otak. gangguan sensorik satu sisi tubuh. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. darah terakumulasi mengantuk. biasanya dalam seminggu. hemianopia atau buta mendadak. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Akibatnya.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. peningkatan mual. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. ataksia. dan koordinasi terganggu. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. Kemudian.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid.

− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. serta dapat . 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. kadar elektrolit. profil pembekuan darah. dan kadar serum glukosa. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

hematoma subdural. neoplasma otak. edem otak. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. hipoglikemia. stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. perdarahan subaraknoid. migrain. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. pemeriksaan penunjang b. dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 I. pengendalian peninggian TIK e. labirinitis. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. pengendalian suhu tubuh h.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. meningitis. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . pemeriksaan awal fisik umum d. kedaruratan hipertensif. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. pengendalian kejang g. dan hidrosefalus. terutama stroke iskemik.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. hipernatremia. Terapi umum (suportif) a. penanganan transformasi hemoragik f.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.

Terapi medik pada PIS akut: a. IX. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. dan X. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. transfusi platelet. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. b. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. atau keduanya. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. VII.

− Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Pedoman Tatalaksana 1 a. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. − Pasien dengan GCS <4. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. B. .

− Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. b. d. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. IV. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. . − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. 3. b. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Penderita dengan grade III. 2. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. c. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. atau V (H&H PSA). Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. b.

antihipertensi. antioksidan. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. c. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. Fibrinolitik intracisternal. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. . dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. e. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. b. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. dan diuretika. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. 4.Untuk keadaan klinis lain. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. d. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Jaga keseimbangan cairan.

Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.9% IV 2-3 L/hari. aneurisma arteri serebri .1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. 5. umpamanya pada hematom yang luas.4 mg/hari oral atau 0. Diharapkan dapat terkoreksi 0.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. c. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Antihipertensi 1 a. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. b.1 6.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. 3 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. 7. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.

Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. − Tylanol dengan kodein. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. b. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. hematom. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.media. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. − Hindari asetosal. atau aneurisma pada arteri serebri media. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.1 9. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Hidrosefalus 1 a. b. Mencegah trombosis vena dalam. . infark.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Terapi Tambahan 1 a. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. 10. kesadaran yang tidak membaik.

• Propofol 3-10 mg/kg/jam. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.• Midazolam 0. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.06-1. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.2 K. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Pencegahan Stroke Hemoragik . Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Kejang setelah stroke dapat muncul. J.1 mg/kg/jam. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.

dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi.1 DAFTAR PUSTAKA .Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan sebagainya. dislipidemia. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. riwayat TIA. diabetes mellitus. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

McGraw Hill: New York. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2000. . Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Ropper AH. 2007. 2. Tsementzis.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. Sotirios. Hasan. Edisi 2. 8. EGC: Jakarta. Sjahrir. 7... Denise.com/article/793821-overview] 3. Medscape. Hemorrhagic Stroke. 2003. Rohkamm. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. [diunduh dari: http://emedicine. Silbernagl. 2003 6. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.New York. George Thieme Verlag: German. Nasissi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta.medscape. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 4. Brown RH. Stroke Iskemik. Edisi Revisi. 2007. Diperoleh dari: http://www. 2007. Yandira Agung: Medan. 9. MERCK. 2005. 2000. Neurological Syndrome. S. Sotirios AT. 2010. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. 5. Florian Lang. Color Atlas of Neurology. Edisi 8. George Thieme Verlag: New York. BAB 4. Guideline Stroke 2007. Reinhard. BAB 3. Hemorrhagic Stroke Emedicine.merck.html [Tanggal: 23 Mei 2010].1. Thieme Stuttgart.

com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.6. Diunduh dari: http://www. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. Diunduh dari: http://images.co. .pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.multiplycontent.omynenny.10. Price.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007. Sylvia A. FK UI/RSCM.multiply. FK UI/RSCM. 2006. Mesiano. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Samino. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. EGC. Jakarta. 11. Taufik.kalbe.

CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.S . Sp.281 Pembimbing : Dr.07. Mukhdiar Kasim.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful