STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

N. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. N. N.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4.

lipatan nasolabial . X (Vagus) Bicara Menelan 11. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10.mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan .meringis . N. N.mengangkat alis .mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8.sudut mulut .Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N. N. VII (Facialis) Kanan Motorik: . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.

SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI.12. N. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal . XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V.

sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema .000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).440/mm3 : 356.3 % : 21. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.1 gr/dL : 43.VII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14.

Adanya mual diakui oleh keluarga pasien. anggota badan . namun muntah disangkal. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas.

sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Tekanan darah 140/90 mmHg. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang. kesadaran somnolen. RCTL +/+. RCL +/+. nadi 88 kali/menit. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. ø2mm/ø2mm. Status generalis dalam batas normal. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. laju napas 20 kali/ menit. Pada status neurologis. suhu 36ºC.

5-2 gr/kg dosis IV dalam 15. atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam . K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1.20.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit.

000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. Selain itu. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Dari keseluruhan data di dunia.2 Sekitar 0.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.5. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. 12 B.2 . ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula.TINJAUAN PUSTAKA A. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. menariknya. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. dan stroke lakunar. anemia aplastik. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. hipofibrinogenemia. sehingga ia menjadi . 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. dan hemofilia. • Septik embolisme. ITP. kokain. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. diseksi arteri vertebral. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. D. gangguan fungsi hati. dan untuk resiko perdarahan. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. semua umur. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. herpes simpleks ensefalitis. atherothrombotik.C. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.

Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. meskipun masih penting dan bisa diobati. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Gagal Jantung kongestif. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. faktor Seks risiko ini pada orang tua. penyakit jantung hipertensi : .kurang kuat. seperti arteri koronari. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.

defek septum Karotis bruits atrium. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. tinnitus. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. meskipun risiko untuk stroke secara umum.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. atau paraproteinemia. seperti sakit kepala. dan penghentian merokok mengurangi risiko. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. terutamanya fibrinogen. plasma protein. seperti prolaps katup mitral. biasanya menyebabkan gejala umum. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. patent foramen ovale. termasuk meta-analisis angka studi. Perdarahan Intraserebral dan . Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. hyperfibrinogenemia. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dan penglihatan kabur. Beberapa laporan. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. kelesuan. aneurisma septum atrium.

Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. LSD. vena sinus dan trombosis vena kortikal. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. norepinefrin. heroin. Pil KB. atau fokus bidang iskemia dan infark. dan kokain. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Penurunan kandungan estrogen . Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain.

dan sel-sel darah merah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. . Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. platelet.menurunkan masalah ini. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . hematokrit. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. aritmia. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Selain itu. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. osmolalitas plasma. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

. Sirkadian dan faktor musim E. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. menyebabkannya robek. Paling sering. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Di Jepang. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Pada . Variasi sirkadian dari stroke iskemik. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. puncaknya antara pagi dan siang hari.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. di puncak pendarahan yang daftar. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam.

Namun. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. tumor. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. luka. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. gangguan perdarahan.beberapa orang tua.7 B.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. seperti kecelakaan atau jatuh. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh . atau dapat berkembang kemudian.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.7 F. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).

dan traktus optikus . pembengkakan sel.menit. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. apraksia. akan terjadi kehilangan memori. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. hemianopsia. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. pelepasan mediator vasokonstriktor.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. kapsula interna (hemiparesis). yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Selain itu. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel.di dalam sel. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. gangguan persepsi spasial. dan kematian sel. ganglia basalis (hipokinesia). yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. dan hemineglect.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. gangguan bicara motorik dan sensorik.8 Pembengkakan sel.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Jika arteri koroid anterior tersumbat. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.

− − − Hipakusis (hipestesia auditorik. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). strabismus (saraf okulomotorik [III]. G. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. pons. miosis. mesensefalon. Penyakit Parkinson (substansia nigra). Seringkali. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. saraf vestibular). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]).8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. saraf abdusens [V]). pada kehilangan persarafan simpatis). hipertensi biasanya ditemukan. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal).(hemianopsia) akan terkena. dan medula oblongata. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. nistagmus. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. Ptosis. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. singultus (formasio retikularis). saraf koklearis). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. hal ini disebabkan . ageusis (saraf traktus salivarus).

kelemahan orofaringeal atau disfagia. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. seperti kelemahan. mual dan muntah. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran.2 Jika cerebellum yang terlibat. pada orang tua. apnea. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Namun. Perdarahan Subaraknoid . wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. sebuah sindrom hemiparesis kiri. muntah.2. dan mati rasa. hemiparesis atau quadriparesis. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. kerugian hemisensory kanan. dan aphasia mungkin terjadi. Visi dapat terganggu atau hilang. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Beberapa gejala. Mual. kerugian hemisensory kiri. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. sering selama aktivitas. preferensi tatapan ke kanan. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. kejang.9 B. vertigo atau tinnitus. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat.9 A. meninggalkan tatapan preferensi. kelumpuhan. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Di sekitar setengah dari jumlah penderita.2. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. hilangnya sensasi. dan memotong bidang visual kiri.2 Defisit neurologis fokal. dan kematian. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat.peningkatan tekanan intrakranial. bidang visual kana terpotong.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. menghasilkan tanda-tanda peringatan. dan mengantuk. merasa bingung. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala.9 • Sakit kepala. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala).Sebelum robek. 2. dan nyeri pinggang. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. pusing. kesadaran singkat. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. sering dengan muntah.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. seperti berikut: 2. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. seperti berikut:2. seperti: 2.9 Dalam waktu 24 jam. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun.2. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah.

1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. Akibatnya. diplopia. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. kebingungan. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. hemianopia atau buta mendadak. ataksia. dan koordinasi terganggu. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. peningkatan mual. gangguan sensorik satu sisi tubuh.11 . Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. H. Kemudian. vertigo. disartria. seperti pada stroke iskemik. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. membatasi aliran darah ke otak. Vertigo. • dalam otak. arteri di otak dapat kontrak (kejang). Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. disfagia. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. afasia. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. biasanya dalam seminggu. dan tekanan dalam tengkorak.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. darah terakumulasi mengantuk.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .

2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. dan kadar serum glukosa. serta dapat . profil pembekuan darah. kadar elektrolit. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.

CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. terutama stroke iskemik. pengendalian suhu tubuh h. labirinitis. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. perdarahan subaraknoid. hematoma subdural. Terapi umum (suportif) a. penanganan transformasi hemoragik f. dan Transient Ischemic Attack (TIA). stabilisai jalan napas dan pernapasan b. edem otak. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. migrain. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. hipoglikemia. meningitis. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . stroke iskemik. kedaruratan hipertensif. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. neoplasma otak. pemeriksaan penunjang b.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. hipernatremia.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. pengendalian kejang g. pengendalian peninggian TIK e. dan hidrosefalus.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan.2 I.

Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. VII. dan X. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. atau keduanya. transfusi platelet. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. b.Terapi medik pada PIS akut: a. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. IX. c. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pedoman Tatalaksana 1 a. − Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. − Pasien dengan GCS <4. . B. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

2. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Penderita dengan grade III. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. b. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. IV. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. 3. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. . atau V (H&H PSA). Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. d. b.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. b.

dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. dan diuretika. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. 4. antihipertensi. Fibrinolitik intracisternal. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. e.Untuk keadaan klinis lain. d. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. c. c. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Jaga keseimbangan cairan. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. antioksidan. . • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). b. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.

9% IV 2-3 L/hari. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). 7. 5.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 8.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. b. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. c. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. umpamanya pada hematom yang luas. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. Diharapkan dapat terkoreksi 0.1 6.4 mg/hari oral atau 0. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. aneurisma arteri serebri . d.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. 3 kali sehari. Antihipertensi 1 a.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0.

Hidrosefalus 1 a. atau aneurisma pada arteri serebri media. . Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. b. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. hematom.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. − Tylanol dengan kodein. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Mencegah trombosis vena dalam. 10. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.media. infark. Terapi Tambahan 1 a. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. − Hindari asetosal.1 9. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. b. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. kesadaran yang tidak membaik.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.• Midazolam 0. Kejang setelah stroke dapat muncul. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. J. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Pencegahan Stroke Hemoragik .2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.2 K.06-1.1 mg/kg/jam. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. • Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi.1 DAFTAR PUSTAKA . dislipidemia. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. diabetes mellitus. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. dan sebagainya. riwayat TIA.Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko.

Neurological Syndrome. 4.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. Color Atlas of Neurology.. Denise. Hasan. George Thieme Verlag: German. McGraw Hill: New York. 7. 2007. 9. 2003. BAB 3. 2000. Diperoleh dari: http://www. Thieme Stuttgart.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. Sotirios AT. Hemorrhagic Stroke. Ropper AH. Nasissi. . 2005. Silbernagl. S.. 5. 2000. Edisi 2. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Sjahrir. 2. 8. Medscape. Adams and Victor’s Principles of Neurology. [diunduh dari: http://emedicine.com/article/793821-overview] 3. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Sotirios. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Yandira Agung: Medan.medscape. EGC: Jakarta. Edisi 8. 2007. George Thieme Verlag: New York. Stroke Iskemik. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Hemorrhagic Stroke Emedicine. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.1. 2010. Guideline Stroke 2007. MERCK. Tsementzis.New York. Reinhard. BAB 4. 2003 6. Edisi Revisi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Rohkamm. Florian Lang. Brown RH.

2006.6. Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Sylvia A. . 11.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021. Price. 2006. Jakarta.multiplycontent.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. EGC.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Diunduh dari: http://images. FK UI/RSCM.co.10.omynenny. Mesiano.kalbe. FK UI/RSCM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Samino. Diunduh dari: http://www.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007.multiply. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.

07. Mukhdiar Kasim.S .CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.281 Pembimbing : Dr. Sp.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful