STATUS PASIEN

I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 50.61.24 : Tn.I : Laki-laki : 60 tahun : nelayan : SD : Islam : Kampung Pasauran RT 02/ RW 01 kec. Anangka

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2013 II. ANAMNESA Dilakukan secara alloanamnesa, tanggal 1 Maret 2013, pukul 7.30 di bangsal Nusa Indah Keluhan Utama : Kepala pusing sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan: mual, mata berkunang-kunang, badan sisi kanan lemas Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien, namun muntah disangkal. Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal, anggota badan sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Sebelumnya pasien mempunyai riwayat pusing yang hilang timbul, mereda bila diberi obat oleh klinik setempat. Pasien tidak memilki riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Dalam 5 tahun terakhir pasien sudah berhenti merokok,tidak pernah mengkonsumsi alkhohol. Sehari-hari pasien sering mengkonsumsi nasi dengan ikan dan sayur. Pasien mempunyai kebiasaan mengkonsumsi 2 cangkir kopi sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 1 Maret 2013 pukul 7.30 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu Trauma /stigmata Pulsasi a. carotis : : 88 x/menit : 20 x/menit : 36 :: teraba : Tampak sakit sedang : Somnolen : tidak kooperatif : gizi cukup

Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

Pemb. Darah perifer : teraba

KGB Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut

: tidak teraba membesar

: Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Thorax • • Jantung Paru : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

Status Neurologis GCS : E3 M5 Vafasia : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig

Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (+) : tidak diperiksa

II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan 3. N. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata 5. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. VI (Abduscens) Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Keterangan Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Reaksi lambat Reaksi lambat Bulat 2 mm Bulat 2 mm Normal abnormal Sulit dinilai Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal . N. N. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4.Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1.

meringis . IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10.mengangkat alis .mulut mencucu dbn dbn dbn (-) (-) Kiri (-) (-) Keterangan Sulit dinilai Normal Normal Kiri dbn dbn dbn dbn Tidak dilakukan dbn Keterangan .Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N.mengerutkan dahi dbn Tidak dilakukan dbn 8.sudut mulut .lipatan nasolabial . VII (Facialis) Kanan Motorik: . N. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Kiri Keterangan Tidak dilakukan . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9. N. X (Vagus) Bicara Menelan 11. N. N.

SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan VI.12. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Fasikulasi IV. N.SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan hipotoni 3333 3333 5555 5555 normal Kiri Keterangan Deviasi (-) Jelas (+) V. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal Abnormal .

SISTEM OTONOM Miksi Defekasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 28 Februari 2013 • • • • • • • Hb Ht Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT : 14. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan VIII.3 % : 21. sejak dirawat di RS CT – Scan perifokal disertai perdarahan intraventikuler : tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema .1 gr/dL : 43.VII.000/mm3 : 137 mg/dl :20 u/L : 16 u/L : Menggunakan kateter : (-).440/mm3 : 356.

Setelah sampai di rumah sakit pasien masih dapat menggerakkan badannya dan berbicara dengan jelas. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sangat pusing kepalanya hingga memegangi kepalanya. Adanya mual diakui oleh keluarga pasien.RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 4 jam SMRS. namun muntah disangkal. Namun setelah beberapa jam masuk bangsal. anggota badan .

kesadaran somnolen. Status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil lambat TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis Ekstremitas bawah : Kaku kuduk (-) :: 3333 5555 3333 5555 : ekstremitas atas : patella : +/+ : biseps triseps : +/+ : +/+ : E3M5Vafasia : bulat isokor. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hemiparese dextra. RCTL +/+. Adanya kejang dan riwayat trauma kepala disangkal. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa . Tekanan darah 140/90 mmHg. ø2mm/ø2mm. reaksi Achilles : +/+ • • Refleks patologis Sensorik : positif : sulit dinilai Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya tampak perdarahan intraparenkim di daerah parietooksipitalis kiri dengan edema perifokal disertai perdarahan intraventikuler VI. afasia sensorik D/ topis : lesi di intraparenkim dan intraventrikuler parietooksipitalis kiri D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. suhu 36ºC. RCL +/+.sebelah kanan tampak lemas dan pasien tidak dapat diajak bicara dengan baik dan lupa orang-orang di sekelilingnya. laju napas 20 kali/ menit. nadi 88 kali/menit. Pada status neurologis.

atau 25% larutan selama 30-60 menit Inj Citicolin 250 mg /12jam Ranitidin inj 2 x 1 VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam . K 1x/hari Kalnex 250 mg 1-2 amp/hari IV atau IM dosis terbagi 1-2 atau 2-10 amp dengan infus Manitol 1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15.20.• • • • • • • • Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. mobilisasi dan rehabilitasi medis Perawatan kandung kemih Konsul gizi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil Medikamentosa • • • • • Vit.

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Dari keseluruhan data di dunia.2 .5.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Selain itu. 12 B. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.2 Sekitar 0. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.TINJAUAN PUSTAKA A.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.

semua umur. atherothrombotik. • Septik embolisme. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. dan hemofilia. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. ITP. sehingga ia menjadi . diseksi arteri vertebral. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. gangguan fungsi hati. menariknya. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. dan untuk resiko perdarahan. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. yaitu: 6 • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia. Risiko stroke adalah dua kali Hipertensi ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. D. dan stroke lakunar. hipofibrinogenemia.C. kokain. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. anemia aplastik. herpes simpleks ensefalitis. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan.

Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. perbedaan seks bahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. seperti arteri koronari. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. faktor Seks risiko ini pada orang tua. arteri Penyakit jantung karotid atau dengan. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. penyakit jantung hipertensi : . meskipun masih penting dan bisa diobati.kurang kuat. Gagal Jantung kongestif.

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. tinnitus. dengan resiko kembali Peningkatan hematokrit seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Beberapa laporan. seperti prolaps katup mitral. atau paraproteinemia. defek septum Karotis bruits atrium. kelesuan. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. dan penglihatan kabur. biasanya menyebabkan gejala umum. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. plasma protein. memainkan peranan penting. hyperfibrinogenemia. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. seperti sakit kepala. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. termasuk meta-analisis angka studi. aneurisma septum atrium. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Perdarahan Intraserebral dan . Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. terutamanya fibrinogen. patent foramen ovale. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dan penghentian merokok mengurangi risiko. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia.

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. dan kokain. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Tidak ada hubungan yang jelas Kontrasepsi oral antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan Hiperlipidemia setelah penggunaan kokain. atau fokus bidang iskemia dan infark. LSD. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Pil KB. norepinefrin. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Penurunan kandungan estrogen . heroin. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis.Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. vena sinus dan trombosis vena kortikal. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik.

Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. platelet. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. . osmolalitas plasma. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. dan sel-sel darah merah. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. atau Diet jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Selain itu. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. aritmia. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. hematokrit. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.menurunkan masalah ini. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati.

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Sirkadian dan faktor musim E. Pada . Variasi sirkadian dari stroke iskemik. di puncak pendarahan yang daftar. puncaknya antara pagi dan siang hari. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. setelah penyakit jantung dan kanker. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil.. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. menyebabkannya robek. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Paling sering. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Di Jepang. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

tumor. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.7 F.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. luka.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. gangguan perdarahan. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7 B. Namun. atau dapat berkembang kemudian. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).beberapa orang tua. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh .

8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral.di dalam sel. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. akan terjadi kehilangan memori. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Selain itu.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. dan traktus optikus . pembengkakan sel. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.8 Pembengkakan sel. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Kematian sel menyebabkan inflamasi. dan hemineglect. kapsula interna (hemiparesis). pelepasan mediator vasokonstriktor. apraksia. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. dan kematian sel. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. gangguan bicara motorik dan sensorik. Jika arteri koroid anterior tersumbat. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. hemianopsia. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. gangguan persepsi spasial. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. ganglia basalis (hipokinesia). serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis.menit.

saraf abdusens [V]). mesensefalon. − − − Hipakusis (hipestesia auditorik. Seringkali. nistagmus. ageusis (saraf traktus salivarus). Penyakit Parkinson (substansia nigra). − Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. dan medula oblongata.(hemianopsia) akan terkena. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. hal ini disebabkan . hipertensi biasanya ditemukan. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). strabismus (saraf okulomotorik [III]. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. pons. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 − − − Pusing. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). saraf koklearis).8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). saraf vestibular). diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. G. Ptosis. singultus (formasio retikularis). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). miosis. pada kehilangan persarafan simpatis). hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya.

Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran.9 A. dan memotong bidang visual kiri. vertigo atau tinnitus. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. seperti kelemahan. kelumpuhan. Visi dapat terganggu atau hilang. serangan dimulai dengan sakit kepala parah.2. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Namun. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Di sekitar setengah dari jumlah penderita.2. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. kejang. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kerugian hemisensory kanan. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. dan mati rasa. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. mual dan muntah. sering selama aktivitas. Perdarahan Subaraknoid . pada orang tua.9 B. muntah. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. dan kematian. meninggalkan tatapan preferensi.2 Defisit neurologis fokal. bidang visual kana terpotong. hilangnya sensasi. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. hemiparesis atau quadriparesis. apnea. Mual. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. kelemahan orofaringeal atau disfagia. sebuah sindrom hemiparesis kiri. dan aphasia mungkin terjadi. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2 Jika cerebellum yang terlibat. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. kerugian hemisensory kiri.peningkatan tekanan intrakranial. Beberapa gejala. preferensi tatapan ke kanan.

yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi • • • Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala.9 • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam.9 • Sakit kepala. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan . kesadaran singkat. merasa bingung. seperti berikut:2. dan mengantuk. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. 2. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. dan nyeri pinggang.2. menghasilkan tanda-tanda peringatan. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.9 Dalam waktu 24 jam. sering dengan muntah. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah.9 • • • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.Sebelum robek. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). seperti: 2. seperti berikut: 2. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. pusing. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun.

muntah-muntah meningkatkan risiko koma dan kematian. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. Kemudian. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu.serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya. membatasi aliran darah ke otak. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. vertigo. • dalam otak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. gangguan sensorik satu sisi tubuh.11 . Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. seperti pada stroke iskemik. biasanya dalam seminggu. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. ataksia. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Vertigo. • Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. afasia. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. hemianopia atau buta mendadak. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. darah terakumulasi mengantuk. peningkatan mual. dan koordinasi terganggu. kebingungan. disartria. H. disfagia. arteri di otak dapat kontrak (kejang). dan tekanan dalam tengkorak. diplopia. dan dapat Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : − Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage .

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. dan kadar serum glukosa. serta dapat . Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. kadar elektrolit. profil pembekuan darah.− WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or - − Modified Hijdra score − Fisher grade Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

dan Transient Ischemic Attack (TIA). penanganan transformasi hemoragik f.2 I. perdarahan subaraknoid. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. hematoma subdural.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. dan hidrosefalus.menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. migrain. edem otak. terutama stroke iskemik. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. pengendalian peninggian TIK e. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. hipernatremia. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. pengendalian kejang g. hipoglikemia. pengendalian suhu tubuh h. stroke iskemik. neoplasma otak. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. meningitis. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a. kedaruratan hipertensif. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) . Terapi umum (suportif) a. pemeriksaan awal fisik umum d.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. labirinitis. pemeriksaan penunjang b.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan.

dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. IX. dan X. − Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. − Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.Terapi medik pada PIS akut: a. atau keduanya. − Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. transfusi platelet. − Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. Reversal of anticoagulation 1 − Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. − Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. − Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. VII. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . Terapi hemostatik 1 − Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. c. b.

− Dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.− Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. − PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. − Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. − Pasien dengan GCS <4. − Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. − Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. − Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pedoman Tatalaksana 1 a. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. B. − Tidak dioperasi bila: 1 − Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): − Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. .

Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. d.− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. − Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. IV. − Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. c. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. 2. perawatan harus lebih intensif: 1 − Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. atau V (H&H PSA). b. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Penderita dengan grade III. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. − Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. 3. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. . b. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA.

c. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. . dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. c. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. usahakan wedge pressure 1214 mmHg. dan diuretika.Untuk keadaan klinis lain. Fibrinolitik intracisternal. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. e. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. antihipertensi. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. antioksidan. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional. d. Jaga keseimbangan cairan. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. − Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: − Pencegahan vasospasme: • • • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. 4.

3 kali sehari.1 8.9% IV 2-3 L/hari. 7. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Diharapkan dapat terkoreksi 0. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.4 mg/hari oral atau 0.1 6. 5. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. umpamanya pada hematom yang luas. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. c. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.• Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. aneurisma arteri serebri .5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. b.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Antihipertensi 1 a. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. d.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. − Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. − Tylanol dengan kodein. Mencegah trombosis vena dalam. 10. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. − Hindari asetosal. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). namun lebih sering dalam 7 hari pertama. . walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. kesadaran yang tidak membaik. Hidrosefalus 1 a.1 9. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. − Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. hematom. Terapi Tambahan 1 a.media. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. infark. Analgesik: − Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. b. atau aneurisma pada arteri serebri media.

06-1. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.2 K. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. • Propofol 3-10 mg/kg/jam. Pencegahan Stroke Hemoragik . Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.1 mg/kg/jam. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. J.• Midazolam 0. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. − Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • • • • • Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pada pasien yang dalam keadaan waspada.

dan sebagainya.Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. dislipidemia.1 DAFTAR PUSTAKA . yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. diabetes mellitus. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 • Mengatur pola makan yang sehat • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. riwayat TIA.

EGC: Jakarta. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Sotirios. 4. Tsementzis.medscape. Edisi 8.. 2.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. McGraw Hill: New York. Nasissi. 2007. Silbernagl. Medscape. Denise. Reinhard. Yandira Agung: Medan. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York.1. Guideline Stroke 2007. Neurological Syndrome. Sotirios AT. . 9. Stroke Iskemik. 2000. Diperoleh dari: http://www. Florian Lang.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. 2010. 2007. Hemorrhagic Stroke Emedicine. 2007. 2000. Thieme Stuttgart. Sjahrir. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2003 6. BAB 3.merck. Brown RH. Rohkamm. Adams and Victor’s Principles of Neurology. BAB 4. Hemorrhagic Stroke. Edisi Revisi. 2005. Color Atlas of Neurology. Hasan. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.com/article/793821-overview] 3. S. [diunduh dari: http://emedicine. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. George Thieme Verlag: German. Ropper AH. 5.. 7.New York. 8. Edisi 2. 2003. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. MERCK.

EGC.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 2007.10.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Sylvia A. Samino.co. Price. Diunduh dari: http://images.multiply. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. 2006. Diunduh dari: http://www. 2006. FK UI/RSCM. . Mesiano.omynenny.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12.multiplycontent.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. 11. FK UI/RSCM.kalbe. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Taufik. Jakarta.

Mukhdiar Kasim.07.S . Sp.CASE NEUROLOGI STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Yuriko Feris 030.281 Pembimbing : Dr.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 FEBRUARI – 30 MARET 2013 RSUD CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CILEGON 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful