P. 1
SELULITIS, ABSES, PERIKORONITIS

SELULITIS, ABSES, PERIKORONITIS

|Views: 184|Likes:
Published by Aliful Nisa Noviga
SELULITIS, ABSES, PERIKORONITIS
SELULITIS, ABSES, PERIKORONITIS

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Aliful Nisa Noviga on Jun 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/27/2013

pdf

text

original

PERIKORONITIS Perikoronitis adalah infeksi yang terkait dengan molar ketiga bawah yang dapat mengharuskan pencabutan gigi

tersebut. Gambaran klinis dari kondisi ini dijelaskan dan perawatannya diuraikan, menekankan tindakan lokal. Sebuah kasus perikoronitis pada pasien 52 tahun dibahas, yang menggambarkan risiko dan manfaat pencabutan gigi kebijaksanaan, penghapusan dapat menyebabkan kerusakan saraf, retensi dapat memicu serius, bahkan infeksi yang mengancam jiwa. Perikoronitis didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan lunak sekitar mahkota gigi erupsi sebagian. Ini umumnya tidak muncul dalam gigi yang meletus normal, biasanya, hal ini terlihat pada gigi yang meletus sangat lambat atau menjadi terpengaruh, dan paling sering mempengaruhi molar ketiga rahang bawah. A. Patogenesis

Setelah folikel gigi berkomunikasi dengan rongga mulut, diperkirakan bahwa masuknya bakteri ke dalam ruang folikel memulai infeksi. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa mikroflora perikoronitis sebagian besar adalah anaerobik. Hal ini umumnya sepakat bahwa proses ini potensial oleh sisa-sisa makanan terakumulasi di sekitar operkulum dan trauma oklusal jaringan pericoronal oleh gigi lawan. Secara klinis, perikoronitis dapat akut atau kronis. Proses inflamasi pada perikoronitis terjadi karena terkumpulnya debris dan bakteri di saku gusi perikoronal gigi yang sedang erupsi atau impaksi. Adanya akumulasi dari plak dan sisa-sisa makanan di saku gusi perikoronal sulit diraih saat membersihkan gigi. Pada saku gusi perikoronal ini akan terjadi proses inflamasi akut dengan gejalagejala inflamasi, sedangkan bila proses inflamasi kronis bisa timbul gejala ataupun tanpa gejala. Apabila debris dan bakteri terperangkap jauh ke dalam saku gusi perikoronal maka akan terbentuk abses. Inflamasi bisa juga terjadi karena trauma yang dihasilkan dari erupsi gigi molar rahang atas.

Dalam sebuah studi oleh Nitzan et al (1985) mengkaji aspek klinis perikoronitis. pembengkakan jaringan pericoronal.1 Kondisi ini jarang terlihat sebelum 20 atau setelah 40. trismus. dengan remisi yang berlangsung berbulanbulan. Mereka mungkin juga mengeluhkan rasa tidak enak. Kesehatan umum pasien tidak ditemukan menjadi faktor predisposisi. Etiologi perikoronitis Ada sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. insiden puncak terjadi pada bulan Juni dan Desember. dan dalam beberapa kasus penyebaran infeksi ke ruang jaringan disebelahnya. Ada juga hubungan yang signifikan antara kebersihan mulut dan keparahan kondisi. di 12% sebagai mesio-sudut. menyebabkan hilangnya tidur. Emosional stres sebelum manifestasi dari perikoronitis dilaporkan pada 66% dari sampel. nyeri saat menelan. di 14% sebagai distoangular. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Bentuk akut cenderung muncul dalam kasus kebersihan mulut sedang atau miskin. sedangkan tipe kronis dikaitkan dengan baik atau moderat kebersihan. dari sampel 245. Rahang sempit dikarenakan pertumbuhan tulang tulang yang kurang sempurna. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua jenis kelamin. limfadenopati regional. Dalam 67% kasus yang melibatkan gigi tergolong vertikal. demam. Perikoronitis bilateral langka dan sangat menunjukkan mendasari mononukleosis menular. . insiden tertinggi perikoronitis ditemukan pada kelompok usia 20-29 tahun (81%) . keluarnya nanah. dan berbagai posisi lainnya mencapai 7%. Kehamilan dan kelelahan berhubungan dengan peningkatan kejadian perikoronitis. sering disebut daerah sekitarnya. B. selain infeksi saluran pernapasan atas. tanggalnya gigi susu terlalu awal. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Sebuah variasi musiman tercatat.Bentuk akut ditandai dengan nyeri yang parah. yang mendahului terjadinya penyakit pada 43% kasus. Pasien dengan perikoronitis kronis mengeluh nyeri tumpul atau ketidaknyamanan ringan yang berlangsung satu atau dua hari.

trauma. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. dan bapak bergigi besar-besar. Menurut teori Mendel. . Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. bisa terjadi impaksi gigi. Actinomycetes comitans. Peptostreptococcus micros. Beberapa literatur menghubungkan penyebab infeksi ini dari flora normal mulut. Veilonella dan Capnosytopaga. Kalau proses mengunyah kurang. Akibatnya gigi molar ketiga yang erupsi terakhir tidak cukup tempat untuk tumbuh. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Akibatnya. Adanya keterlibatan Streptococcus viridans. Seperti diketahui. Sempitnya ruang erupsi gigi molar ketiga biasa terjadi karena pertumbuhan rahang yang kurang sempurna. malposisi gigi. Misalnya. Spirochaeta dan Fussobacteria. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Penelitian lain mengatakan adanya campuran infeksi Prevotella intermedia. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar ketiga dan terjadilah impaksi. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. sehingga rahang tidak berkembang dengan semestinya. Fusobacterium nucleatum. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. sendi-sendi itu pun kurang aktif. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. karena infeksi.Teori lain mengatakan pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan.

Hal ini disebabkan oleh stimulasi reseptor syaraf nyeri. Tahap berikutnya timbul nyeri dan terbatasnya gerakan rahang. Daerah yang terinfeksi terlihat ginggiva yang hiperemi. terjadi karena akumulasi pus atau keluarnya plasma ke jaringan. rubor : permukaan kulit atau mukosa kemerahan akibat vasodilatasi dan proliferasi pembuluh darah. Kadang sudah timbul pus. Pertama kali individu menyadari tumbuhnya gigi atau area di sekitar gigi kemudian timbul rasa sedikit tidak nyaman yang dirasakan semakin bertambah parah karena area retromolar tergigit atau tertekan. pus dapat keluar melalui marginal. 3. dan mengkilat daripada daerah gingiva yang lain. Oleh karena itu observasi menggunakan elektromiograf diperlukan pada kondisi seperti ini. dolor : terasa sakit karena adanya stimulasi ujung syaraf oleh mediator inflamasi 5.C. dan gangguan pernafasan. 2. bengkak. tumor : pembengkakan. namun bisa juga karena stimulasi otot terdekat yaitu otot temporalis. disebut perikoronal abses. fungsiolasea : terdapat masalah dengan proses mastikasi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda keradangan yaitu: 1. disfagia. . calor : teraba hangat saat palpasi karena terjadi peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Gambaran klinis perikoronitis Gejala pada tahap awal mungkin tidak berbeda dengan gejala pada proses tumbuh gigi. trismus.

Sakit pada palpasi. Operkulum gingiva di daerah infeksi bengkak. Limfadenopati submandibular. dan disertai supurasi. frekuensi pernapasan. Perikoronitis subakut: Peradangan dan supurasi di operkulum berkurang. nadi. Gambaran sistemik seperti peningkatan suhu. Perikoronitis Akut: Rasa sakit menusuk yang hilang timbul. Rasa sakit tumpul yang terus menerus. Perikoronitis terbagi dalam bentuk manifestasi : a. Rasa tidak enak (foul taste) Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan b. . serta dasar mulut. hiperemis.Manifestasi klinis Perikoronitis Biasanya terjadi secara unilateral. dan sakit pada nodul submandibular. tenggorokan. Rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang Trismus dan disfagia. Rasa sakit yang pada mulanya lebih terlokalisasi dan selanjutnya menyebar ke bagian telinga.

dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. Perikoronitis kronik: Rasa sakit tumpul yang kambuh secara periodik. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. dan angina Ludwig. abses submandibular. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Pemeriksaan radiologis menunjukkan gambaran kawah yang radiolusen. Gambaran radiologi Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. . juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. abses submaseter.c. D. Pembentukkan kista paradental. Selain itu. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Komplikasi Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. abses submental.

panas. serta fascitis necrotizing dan gambaran atipikal lainnya). dan submental. lymphadenistis. sakit. fasial. infeksi odontogenik dapat menyebar ke bagian bukal. kemerahan pada daerah pembengkakan. sublingual. karena adanya perlekatan otot atau jaringan lunak pada tulang rahang. nadi cepat dan tidak teratur. Selulitis yang berasal dari inframylohyoid. selulitis bilateral yang mengenai 3 spasium. Gejala lokal selulitis antara lain pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/ikat longgar.Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi. malaise. terutama pada muka dan leher. Selulitis senator’s difus parapharingeal.Dalam hal ini. Terdapat beberapa klasifikasi selulitis.SELULITIS Istilah selulitis digunakan untuk suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus.Selulitis dapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar. yaitu spasium submandibula. tetapi infeksi primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh. trismus. maupun bakteri aerob. Selulitis fasialis difus. karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. A. salah satunya adalah selulitis difus akut (Ludwig’s Angina. dan dasar mulut serta lidah terangkat. dll. serta selulitis kronis. peningkatan jumlah leukosit.Sedangkan gejala sistemiknya antara lain temperatur tinggi. infeksi odontogenik merupakan infeksi campuran. Infeksi odontogenik biasanya disebabkan oleh Streptococcus sp serta mikroorganisme anerob negatif lainya. . namun pada dasarnya. selanjutnya menuju kavitas oral dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang. baik dari bakteri anaerob. dan subkutaneus servikal kemudian berkembang menjadi selulitis fasial. Etiologi selulitis Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi (pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal. Selulitis fasial yang paling sering dijumpai adalah Ludwigs Angina.

penyebabnya adalah infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal. penyuntikan dengan menggunakan jarum yang tidak steril. toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan mikroorganisme. infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis). yang berusaha untuk mencari jalan keluar. ekstraksi gigi yang mengalami infeksi periapikal/perikoronal. asal infeksi. keadaan umum pasien. Infeksi Primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal.Pada 88. osteomyielitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah. serta faktor lokal. fraktur compound maksila/mandibula. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran ini antara lain: mikroorganisme. laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.4% kasus selulitis fasialis. Perbedaan Abses dan Selulitis KARAKTERISTIK SELULITIS ABSES Durasi Akut Kronis Sakit Berat dan merata Terlokalisi Ukuran Besar Kecil Palpasi Indurasi jelas Fluktuasi Lokasi Difus Berbatas Jelas Kehadiran Pus Tidak ada Ada .

Tingkat Keparahan Lebih berbahaya Tidak darurat Bakteri Aerob (Streptococcus) Anaerob (Staphylococcus) Enzim yang dihasilkan Streptokinase/ fibrinolisin Hyaluronidase dan Streptodornase Coagulase Sifat Difus Terlokalisir Faktor yang Memperparah Perkembangan Selulitis a.Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi HIV. kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. c. Diabetes mellitus Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan. b.Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga mempermudah infeksi.Diabetes mengurangi sirkulasi . Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency) Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah terjadinya infeksi. Usia Semakin tua usia.

Periodontitis apikalis akut atau kelanjutan dari . B. e. mempermudah timbulnya penyakit ini. Patofisiologi Pada 88. h. Penyalahgunaan obat dan alcohol Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi berkembang. Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema) Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi. panas. Cacar dan ruam saraf Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk bakteri penginfeksi. Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah resiko bakteri penginfeksi masuk g. d. Malnutrisi Sedangkan lingkungan tropis. banyak debu dan kotoran. i.darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi. f.4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal. Penggunaan steroid kronik Contohnya penggunaan corticosteroid.

Penyebab utama selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik. menyebar ke segala arah waktu mencari jalan keluar.infeksi/abses periapikal.1999). Penyebaran ini dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai barrier pencegah penyebaran.1997): a. Perlekatan otot-otot pada tulang fasial (Topazian.Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral. Barrier tersebut dibentuk oleh tulang rahang dan otototot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini. Buccinator (bagian luar body mandibula) o Di bawah perlekatan otot : ke daerah fasial o Di atas perlekatan otot : ke intraoral . 2004) Jalur penyebaran infeksi odontogenik (Dimitroulis. Gigi-gigi Rahang Bawah . menyebabkan selulitis. hal tersebut dapat dijadikan acuan penyebaran infeksi pada proses septik. Gambar. et al.M.

sistem imun. jumlah mikroorganisme. Pterigoideus Medialis (sebelah dalam ramus mandibula) o Lateral : ke daerah pterigomandibula o Medial : ke daerah pharyngeal o Posterior : ke retropharyngeal b. Peterson (2002) menguraikan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi dengan lebih jelas lagi. monosit dan limfosit). periodontal. umur) dan faktor lokal (suplai darah. efektivitas sistem pertahanan)).Sinus maksilaris ( di superior) Menurut Dimitroulis (1997) faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran dari infeksi adalah mikroorganisme (Virulensi mikroorganisme.M.M. Masseter : ke daerah submasseterik o Lateral : ke daerah temporal . mekanisme pertahanan hurmoral (imunoglobulin dan komplemen) serta mekanisme selular (fagosit. Buccinator (di lateral) o Di atas perlekatan otot : ke daerah fasial o Dibawah perlekatan otot : ke daerah intraoral .Palatum durum (di medial) . luka jaringan) dan toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan dari mikroorganisme) dan host (keadaan Umum (status kesehatan. sebagai berikut: mekanisme pertahanan local (barrier anatomi tubuh yang intak dan populasi bakteri normal dalam tubuh).M. Masseter (sebelah luar ramus mandibula) o Di antara m. . Gigi-gigi Rahang Atas .M. asal infeksi (pulpa. granulosit.. Mylohyoid (sebelah dalam body mandibula) o Di bawah perlekatan otot : ke daerah sublingual dalam o Di atas perlekatan otot : ke daerah sublingual luar o Anterior : ke daerah submental .

hipotensi. apabila pertahanan baik. terlihat macula eritematus (kemerahan) yang biasanya meninggi.  Cellulitis akut Gambaran klinis  Peradangan pada jaringan ikat. Terdapat edema / pembengkakan.Dimana lesi merah kebiruan dan keunguan ini ditemukan pula pada penderita selulitis akibat Streptokokus pneumonia. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium. berbatas tidak jelas. daerah yang terinfeksi tidak mengalami rasa nyeri / sedikit nyeri. dehidrasi dll. Biasanya juga disertai limfadenitis dan limfangitis. Selain itu selulitis yang disebabkan oleh Haemophilus Influenza menyebabkan terbentuknya lesi yang berwarna merah keabuan. infeksi yang masuk ke jaringan dapat terlokalisir. . Akan teteapi jika sudah mengalami gejala seperti tanda sistemik. dan jika di palpasi akan terasa hanget. dan merah keunguang.C. D. Sedangkan limfangitis adalah peradangan pada pembuluh limfatik dan saluran limfatik dimana akan terlihat berupa goresan berwarna merah yang hangat. kemudian dapat juga dilihat melalui pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) level. Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar limfe dimana akan terdapat pembengkakakn dan teraba keras serta nyeri.000. serta nyeri jika tersentuh. dan tidak ditemukan tanda sistemik seperti takikardi. dan kreatinin level. seperti pemeriksaan darah. demam.000 – 40. Pada pemeriksaan darah akan terlihat peningkatan jumlah leukosit mencapai 15. Pemeriksaan Penunjang Pada penyakit selulitis sebenarnya tidak diperlukan prosedur lebih lanjut biladaerah penyebarannya belum luas. Pemeriksaan Klinis Pada penderita selulitis. merah kebiruan.

Jaringan kelihatan membesar dan tidak melekuk bila ditekan. tidak sanggup membuka mulut yang menunjukkan terjadinya infeksi Jaringan pada leher terlihat melebar Pemeriksaan penunjang    Pemeriksaan kultur Foto rontgen panoramic untuk membantu identifikasi gigi yang terlibat infeksi CT scan diperlukan jika infeksi telah menyebar ruang fascia mata atau leher . Pada periode ini infeksi tidak terlokalisir dan selama masa ini tidak supurasi     Temperatur tubuh meningkat Sel darah putih meningkat Denyut nadi cepat Keseimbangan elektrolit berubah  Ludwig’s angina Gambaran klinis          Merupakan perluasan infeksi dari gigi molar mandibula ke dasar mulut Ada indurasi. odematus pada palpasi terasa keras. Merasa kedinginan Demam Bertambahnya ludah Gerakan lidah yang sulit. Jaringan menjadi membesar. submental dan sublingual spasia Pasien memiliki pembukaan mulut yang khas. sulit bernafas. Dasar mulut terdorong. tidak terdapat fluktuasi Tiga spasia fasial terlibat secara bilateral yakni submandibular spasia. kecoklat-coklatan. Cellulitis akut pada daerah gigi biasanya luas. lidah terjulur.

Perikoronitis disebabkan karena adanya gigi molar ketiga yang impaksi. Selain itu. Bakteri ini akan menginfeksi gingiva di sekitarnya sehingga menimbulkan respon imun tubuh berupa peradangan atau inflamasi. sehingga nantinya akan terjadi supurasi. adanya paparan dari bahan kimia yang iritan dan korosif juga dapat menyebabkan abses odontogenik. terasa sakit dan nyeri saat ditekan dimana rasa sakit dan nyeri ini terlokalisir hanya pada daerah abses tersebut. dan trauma fisik seperti kontak antara gigi molar belakang rahang atas dengan operkulum yang terdapat pada gigi molar tiga rahang bawah. Selain itu. Oral hygiene yang buruk dan adanya tumpukan debris pada celah tersebut menyebabkan adanya akumulasi bakteri pada daerah itu. maka oral hygiene pada daerah tersebut seringkali rendah. Di samping itu. Celah ini memberi celah bagi debris untuk berakumulasi di dalamnya.ABSES ODONTOGENIK Abses odontogenik merupakan tahap infeksi dalam jaringan dimana sel-sel mengalami inflamasi disertai leukosit yang nantinya akan mengalami fluktuasi. Biasanya. Karena lokasi yang sulit dijangkau oleh sikat gigi. B. Biasanya. adanya pembengkakan atau oedema dimana pembengkakan ini mengandung pus didalamnya. abses odontogenik tampak kemerahan. Adanya peradangan ini menyebabkan terbentuknya abses. . gigi molar ketiga ini mengalami partial errupted sehingga terdapat celah antara mahkota gigi molar ketiga dengan gingiva di sekitarnya. Gambaran Klinis Gambaran klinis dari abses odontogenik antara lain gejala sakit yang kompleks. penderita mengalami gangguan pengecapan dan halitosis atau bau mulut. reaksi hipersensitivitas. Perikoronitis juga dapat menyebabkan timbulnya abses odontogenik. Etiologi Penyebab dari abses odontogenik antara lain adanya infeksi mikrobial. A.

tegang. B. Biasanya dimulai di region periapikal dari akar gigi dan sebagai akibat dari pulpa yang non vital atau pulpa yang mengalami degenerasi. sering dijumpai ke permukaan apeks. Selanjutnya penderita akan mengalami demam. Etiologi Abses periodontal merupakan suatu supurasi di sekitar jaringan periodonsium. biasanya merupakan lanjutan daripada periodontitis kronis yang lama. kelenjar . Tipe infeksi ini biasanya dimulai pada gingival cervice pada permukaan akar. Mukosa di atasnya tampak mengkilat.ABSES PERIODONTAL A. Etiologi Abses periapikal merupakan infeksi akut yang terlokalisir. atau mungkin akan menjadi abses periapikal dengan penutupan atau kelainan vestibular ABSES PERIAPIKAL A. B. Lalu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta tekanan dan pengunyahan. Keadaan ini biasanya merupakan serangan yang tiba-tiba dengan sakit yang amat sangat. pembengkakan yang nyeri jika ditekan. penderita akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang terdapat abses. eritematus. atau kerusakan jaringan setempat. Suatu abses periodontal dapat dihubungkan dengan gigi non vital atau adanya trauma. dan kencang. Dapat juga terjadi setelah adanya trauma pada jaringan pulpa. Pemeriksaan Klinis Abes periapikal berukuran kecil. manifestasinya berupa keradangan. Pemeriksaan klinis Abses periodontal dapat ditandai dengan pembengkakan yang besar dan pergeseran papilla interdental yang jelas. Pada awalnya. dari diameter di bawah 1 cm sampai cukup besar sehingga dapat menutupi vestibulum.

faring.limfe di bagian rahang bawah akan terasa lebih menggumpal atau sedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba. jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus mylohyoid. Haemofilus influenza. maka akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam rongga mulut. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman. Pemeriksaan penunjang Pengambilan gambar radiografi pada abses ini akan tampak gambaran radiolusen berbatas diffuse di periapikal ABSES SUBMANDIBULA Abses submandibula adalah abses yang terjadi di ruang submandibula atau di salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher. Abses submandibula merupakan salah satu bagian dari abses leher dalam. Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang sublingual ke dalam ruang submandibula. baik kuman aerob. posterior dari ruang sublingual. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah Stafilokokus. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior. infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan yaitu secara langsung melalui pinggir myolohioid. dan membagi ruang submandibula atas ruang submental dan ruang submaksila saja. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot mylohyoid. Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan aerob. Streptococcus sp. Jika pus mendapatkan jalan keluar. Klebsiell sp. Penderita juga merasa sakit pada daerah sinus. Infeksi dapat bersumber dari gigi. Ruang submandibula terdiri dari : ruang sublingual dan ruang sub maksila. Streptococcus Pneumonia. periostitis dan melalui ruang mastikor . Prevotella. dasar mulut. anaerob. C. maupun Fusobacterium Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari mandibula. seperti Bacteroides. Neisseria sp. maupun fakultatif anaerob. Moraxtella catarrhalis. kelenjar liur atau kelenjar limfa submandibula. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif.

mungkin berfluktuasi dan sering ditemukan adanya trismus.Pada pasien pendertita abses submandibula terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan atau di bawah lidah. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->