PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

dan ALI. Menurut kriteria AECC. yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. suatu bentuk cedera alveolar difus. . Selain itu. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. itu kurang dari 300. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI). maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. Dalam ARDS.

tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. dan lainnya. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. transportasi ion. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. terluka dengan mudah. Tipe I sel. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . juga penting dalam pengembangan ARDS. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. Namun. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. termasuk produksi surfaktan. makrofag faktor penghambat. leukotrien. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab.

ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. Umumnya. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. langkah-langkah tambahan. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). Alveoli relatif normal. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. seperti sepsis.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. pembentukan membran hialin. Selain efek mekanis pada alveoli. Kurang umum. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. akhirnya. dan. fibrosis paru sisa terjadi. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. menyebabkan hipoksemia berat. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. fibrosis. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. Secara teoritis. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. seperti perekrutan paru dengan PEEP. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. sering diperlukan. Pengembangan menjadi . Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial).

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. dalam kasus yang jarang. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. transfusi masif. seperti trauma. Dalam banyak kasus. Tanpa pengobatan yang tepat. tetapi. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. . obat overdosis). penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . pada orang lain (misalnya. hal menghasut jelas. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. Biasanya. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. atau aspirasi. overdosis obat. pankreatitis akut. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. 50% penderita akan selamat. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. sepsis. 90% kasus berakhir dengan kematian. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. meskipun. kulit terlihat pucat atau biru.

agitasi. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. (Elizabeth J. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. gelisah. Dispnea yang bermakna. Penurunan daya regang paru. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit.Dengan terjadinya cedera paru-paru. takipnea. karena individu mengalami kelelahan. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. Selanjutnya. Corwin. b. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. c. 2009) .

karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. dan ventilasi tekanan positif. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. b. Menurut Elizabeth J. d.PENATALAKSANAAN Menurut DR. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan . Zulkifli Amin Sp. Corwin. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian. dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup.Pemberian oksigen. PEEP. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. yaitu : a. Diuretik untuk mengurangi beban cairan.PD. c. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a.Dr.

kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. . satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. Penelitian dilakukan di King County. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. Indeks oksigenasi dan ventilasi. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. Namun. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. terlepas dari skor APACHE II. TNF-alfa. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. dan IL-6 pada pasien ARDS. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. 2 laporan pada 1990-an.PROGNOSIS Sampai 1990-an. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. Washington. 8]. Namun. termasuk rasio PaO2/FIO2. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. di kisaran 30-40% [7. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3.

. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Kelainan radiografi juga tuntas. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Dalam 83 selamat dievaluasi. dan isolasi sosial. Selain itu. tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. energi.Morbiditas cukup besar. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Namun. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. 12 pasien meninggal pada tahun pertama. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal.

Gaillard S. Patofisiologi. Arif (2008). Feb 1 2011. Nov 17 2004.2(7511):319-23. Oct 20 2005. Am J Respir Crit Care Med. Lemasson S. Bigelow DB. . Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Petty TL. Pittet JF. Peabody E. Weaver J. Goss CH. Black RA. Jakarta. et al. JAMA. Rubenfeld GD. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma.292(19):2379-87. Denmark. Nathens AB. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. (2010). Guerin C. Am J Respir Crit Care Med. Antonsen K. Luhr OR. Jakarta. Aru W.159(6):1849-61. Aug 12 1967. and Iceland. Neff MJ. Jakarta. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Acute respiratory distress in adults. Benowitz N. Holden TD. Calfee CS. (2009). Neff M. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Incidence and outcomes of acute lung injury. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan. Salemba Medika Sudoyo. Interna Publishing Corwin. Eisner MD. Am J Respir Crit Care Med. Matthay MA. Caldwell E.353(16):1685-93. Martin DP. Call M. Elizabeth J. Jun 1999. N Engl J Med. The ARF Study Group.183(3):356-63. Lancet. EGC Ashbaugh DG.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Karlsson M. Mar 18 2011 Glavan BJ. et al.

Davidson TA. Curtis JR. JAMA. Caldwell ES. .281(4):35460. Jan 27 1999. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful