PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

itu kurang dari 300. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. suatu bentuk cedera alveolar difus. Selain itu. yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Dalam ARDS. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. dan ALI. Menurut kriteria AECC. . ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI). maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan.

Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . Dua jenis sel epitel alveolar ada. termasuk produksi surfaktan. transportasi ion. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. juga penting dalam pengembangan ARDS. Tipe I sel. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. leukotrien. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. terluka dengan mudah. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. dan lainnya. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Namun. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. makrofag faktor penghambat. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS.

ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Selain efek mekanis pada alveoli. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. seperti perekrutan paru dengan PEEP. Umumnya. seperti sepsis. dan. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). akhirnya. Pengembangan menjadi . pembentukan membran hialin. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Alveoli relatif normal. Kurang umum. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). fibrosis paru sisa terjadi. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. menyebabkan hipoksemia berat. sering diperlukan. fibrosis. langkah-langkah tambahan. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. Secara teoritis.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. tetapi. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Tanpa pengobatan yang tepat. overdosis obat. hal menghasut jelas. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. dalam kasus yang jarang. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. obat overdosis). dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. 50% penderita akan selamat. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. kulit terlihat pucat atau biru. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. 90% kasus berakhir dengan kematian. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. atau aspirasi. Dalam banyak kasus. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. transfusi masif. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. pankreatitis akut. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. pada orang lain (misalnya. . Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. sepsis. Biasanya. seperti trauma. meskipun.

Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit. Corwin. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Selanjutnya. takipnea. Dispnea yang bermakna. Penurunan daya regang paru.Dengan terjadinya cedera paru-paru. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. b. (Elizabeth J. 2009) . c. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. agitasi. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. gelisah. karena individu mengalami kelelahan.

dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. Menurut Elizabeth J.Dr. Corwin.Pemberian oksigen. yaitu : a. c. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. Zulkifli Amin Sp. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. d.PENATALAKSANAAN Menurut DR. PEEP. b. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan . ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS.PD. dan ventilasi tekanan positif. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan.

Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis.PROGNOSIS Sampai 1990-an. TNF-alfa. reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. Penelitian dilakukan di King County. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. dan IL-6 pada pasien ARDS. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. 8]. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. . Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Washington. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. Namun. kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. di kisaran 30-40% [7. termasuk rasio PaO2/FIO2. Indeks oksigenasi dan ventilasi. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun. 2 laporan pada 1990-an. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. terlepas dari skor APACHE II. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS.

dan isolasi sosial. Selain itu. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Dalam 83 selamat dievaluasi. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. . [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. energi. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. 12 pasien meninggal pada tahun pertama. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP).Morbiditas cukup besar. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Namun.

Jakarta. Elizabeth J. Arif (2008). Nov 17 2004.183(3):356-63. N Engl J Med. Denmark. Martin DP. Rubenfeld GD. Am J Respir Crit Care Med. EGC Ashbaugh DG. Weaver J. Jun 1999. Gaillard S. Am J Respir Crit Care Med. (2009). and Iceland. Karlsson M. Black RA. Call M. Peabody E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.353(16):1685-93. Lancet.159(6):1849-61. JAMA. Goss CH. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan.2(7511):319-23. Antonsen K. Guerin C. Bigelow DB. Patofisiologi. Jakarta. The ARF Study Group. Petty TL. . Luhr OR. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Caldwell E. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Holden TD. et al. et al. Mar 18 2011 Glavan BJ. Pittet JF. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury.292(19):2379-87. Salemba Medika Sudoyo. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Interna Publishing Corwin. Matthay MA. Jakarta. Neff M. (2010). Acute respiratory distress in adults. Oct 20 2005. Nathens AB. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011. Calfee CS. Incidence and outcomes of acute lung injury. Eisner MD. Benowitz N. Aug 12 1967. Lemasson S. Aru W.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Neff MJ.

Davidson TA. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. Curtis JR. JAMA. Caldwell ES. . Jan 27 1999.281(4):35460.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful