PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

suatu bentuk cedera alveolar difus. . maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. Selain itu. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Menurut kriteria AECC. Dalam ARDS. dan ALI.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. itu kurang dari 300. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI).

dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. Tipe I sel. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. dan lainnya. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. leukotrien. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. Dua jenis sel epitel alveolar ada. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. termasuk produksi surfaktan. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. juga penting dalam pengembangan ARDS. transportasi ion. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. makrofag faktor penghambat. Namun. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. terluka dengan mudah. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar.

Kurang umum. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Selain efek mekanis pada alveoli. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. seperti perekrutan paru dengan PEEP. Pengembangan menjadi . Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. pembentukan membran hialin. menyebabkan hipoksemia berat. sering diperlukan. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. langkah-langkah tambahan. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Umumnya. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. Secara teoritis. Alveoli relatif normal. seperti sepsis. fibrosis. akhirnya. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. fibrosis paru sisa terjadi. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. dan.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

Biasanya. 50% penderita akan selamat. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. pada orang lain (misalnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. meskipun. overdosis obat. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. obat overdosis). Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. . Tanpa pengobatan yang tepat.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . transfusi masif. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. tetapi. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. pankreatitis akut. 90% kasus berakhir dengan kematian. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. sepsis. kulit terlihat pucat atau biru. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. Dalam banyak kasus. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. atau aspirasi. hal menghasut jelas. seperti trauma. dalam kasus yang jarang.

(Elizabeth J. Dispnea yang bermakna. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi.Dengan terjadinya cedera paru-paru. takipnea. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. Selanjutnya. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. karena individu mengalami kelelahan. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. Penurunan daya regang paru. agitasi. Corwin. gelisah. c. b. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. 2009) .

c.PENATALAKSANAAN Menurut DR. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. PEEP. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. Zulkifli Amin Sp. dan ventilasi tekanan positif. b. yaitu : a. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian.Pemberian oksigen. d. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan . Menurut Elizabeth J. dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup.Dr. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. Corwin. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik.PD.

2 laporan pada 1990-an. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. termasuk rasio PaO2/FIO2. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. dan IL-6 pada pasien ARDS. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Indeks oksigenasi dan ventilasi. Penelitian dilakukan di King County. terlepas dari skor APACHE II. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. Namun.PROGNOSIS Sampai 1990-an. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. 8]. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. TNF-alfa. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. di kisaran 30-40% [7. . dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. Namun. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Washington.

Dalam 83 selamat dievaluasi. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. Selain itu. Namun. Kelainan radiografi juga tuntas. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. . Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. dan isolasi sosial. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis.Morbiditas cukup besar. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. energi. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. 12 pasien meninggal pada tahun pertama.

N Engl J Med. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Denmark. Jakarta. Neff MJ. and Iceland. Oct 20 2005. Arif (2008). Calfee CS. JAMA. Weaver J.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Peabody E. Call M. Interna Publishing Corwin. Eisner MD. (2010). Jakarta. Rubenfeld GD. Antonsen K. Black RA. Feb 1 2011. Gaillard S. Pittet JF. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Nathens AB. Holden TD. Aru W. Petty TL. Luhr OR. Am J Respir Crit Care Med. Salemba Medika Sudoyo. Lemasson S.2(7511):319-23. Acute respiratory distress in adults. (2009). Mar 18 2011 Glavan BJ. Karlsson M. Benowitz N. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Patofisiologi. Matthay MA.183(3):356-63. Goss CH. Jun 1999. . Bigelow DB. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Martin DP. Caldwell E. et al.292(19):2379-87. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan. Guerin C. Jakarta. Elizabeth J. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Lancet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Nov 17 2004.353(16):1685-93. Incidence and outcomes of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. Aug 12 1967. et al.159(6):1849-61. Neff M. EGC Ashbaugh DG.

JAMA.Davidson TA. . Caldwell ES. Curtis JR. Jan 27 1999. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.281(4):35460.