You are on page 1of 12

PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan sindrom gangguan pernapasan dewasa untuk menggambarkan kondisi ini.

Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

Istilah pernapasan sindrom gangguan akut digunakan bukan sindrom gangguan pernapasan dewasa. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik.

Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200, dan ALI, itu kurang dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat.

PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar, terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor penghambat, dan lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi

diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal, menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara teoritis, FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru sisa terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Pengembangan menjadi

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat

GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti trauma, sepsis, overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Dalam banyak kasus, hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya, obat overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi.

Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

cemas, merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari.

Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. b. c. Dispnea yang bermakna. Penurunan daya regang paru. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit, yang menyebabkan

alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. Selanjutnya, karena individu mengalami kelelahan, upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

PENATALAKSANAAN Menurut DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS, yaitu : a.Pemberian oksigen, PEEP, dan ventilasi tekanan positif. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer, kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. d.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. Menurut Elizabeth J. Corwin, pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. b. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. c. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi, meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan

PROGNOSIS Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah, di kisaran 30-40% [7, 8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian.

Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun, kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin.

Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3, reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban, terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi.

Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial, terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit.

Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.

Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal pada tahun pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun, dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas.

Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial.

DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif (2008), Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan, Jakarta, Salemba Medika Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V, Jakarta, Interna Publishing Corwin, Elizabeth J. (2009), Patofisiologi, Jakarta, EGC Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 17 2004;292(19):2379-87. Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, Benowitz N, Call M, Pittet JF, et al. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Am J Respir Crit Care Med. Mar 18 2011 Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et al. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.

Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. JAMA. Jan 27 1999;281(4):35460.

You might also like