PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. Menurut kriteria AECC. dan ALI. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI). yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. itu kurang dari 300. Dalam ARDS. . suatu bentuk cedera alveolar difus.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. Selain itu. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200.

Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. termasuk produksi surfaktan. leukotrien. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Namun. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. juga penting dalam pengembangan ARDS. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. makrofag faktor penghambat. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. terluka dengan mudah. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. dan lainnya. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. transportasi ion. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi.

Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. fibrosis. seperti perekrutan paru dengan PEEP. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. Secara teoritis. sering diperlukan. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. menyebabkan hipoksemia berat. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Pengembangan menjadi . sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). seperti sepsis.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. pembentukan membran hialin. dan. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). akhirnya. ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. langkah-langkah tambahan. Selain efek mekanis pada alveoli. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Alveoli relatif normal. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. Umumnya. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. fibrosis paru sisa terjadi. Kurang umum. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

overdosis obat. kulit terlihat pucat atau biru. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Biasanya. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. tetapi. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. hal menghasut jelas. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. seperti trauma. 90% kasus berakhir dengan kematian. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. transfusi masif. dalam kasus yang jarang. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Dalam banyak kasus. . Bila pengobatan yang diberikan sesuai. obat overdosis). Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. meskipun. Tanpa pengobatan yang tepat. pada orang lain (misalnya. sepsis. pankreatitis akut. atau aspirasi. 50% penderita akan selamat.

agitasi. gelisah. takipnea.Dengan terjadinya cedera paru-paru. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. Penurunan daya regang paru. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. c. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Corwin. 2009) . Selanjutnya. b. Dispnea yang bermakna. (Elizabeth J. karena individu mengalami kelelahan. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit.

ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. d. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. c.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. Menurut Elizabeth J. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. Corwin. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. Zulkifli Amin Sp. dan ventilasi tekanan positif.PENATALAKSANAAN Menurut DR. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah.Pemberian oksigen. b. yaitu : a. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian.PD. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. PEEP. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan . dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup.Dr.

dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. Namun. . 8]. reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. Namun. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya.PROGNOSIS Sampai 1990-an. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. dan IL-6 pada pasien ARDS. kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian dilakukan di King County. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Washington. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. di kisaran 30-40% [7. TNF-alfa. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. 2 laporan pada 1990-an. termasuk rasio PaO2/FIO2. terlepas dari skor APACHE II. Indeks oksigenasi dan ventilasi.

tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Dalam 83 selamat dievaluasi. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. Namun. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). Kelainan radiografi juga tuntas. 12 pasien meninggal pada tahun pertama.Morbiditas cukup besar. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. Selain itu. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. energi. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. . tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. dan isolasi sosial. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun.

Karlsson M. Holden TD. Feb 1 2011. Am J Respir Crit Care Med. Matthay MA.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Patofisiologi. Goss CH. The ARF Study Group. Antonsen K.292(19):2379-87. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan. et al. JAMA. Jakarta. Nov 17 2004. Luhr OR. Aug 12 1967. Neff M.2(7511):319-23. Arif (2008). Neff MJ. Calfee CS. Jakarta.159(6):1849-61. Aru W. and Iceland. Call M. Caldwell E. Salemba Medika Sudoyo. Nathens AB. Acute respiratory distress in adults. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Black RA.183(3):356-63. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Peabody E. Bigelow DB. Am J Respir Crit Care Med. Mar 18 2011 Glavan BJ. Rubenfeld GD. Jakarta. Incidence and outcomes of acute lung injury. Eisner MD. Guerin C. et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Gaillard S. (2010). Elizabeth J. Pittet JF. Lemasson S. Am J Respir Crit Care Med. (2009). Lancet. Denmark. Interna Publishing Corwin. Jun 1999.353(16):1685-93. . Oct 20 2005. EGC Ashbaugh DG. Petty TL. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Weaver J. N Engl J Med. Martin DP. Benowitz N. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma.

Curtis JR. JAMA. Caldwell ES.281(4):35460. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. Jan 27 1999. .Davidson TA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful