PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Menurut kriteria AECC. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI). Dalam ARDS.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). dan ALI. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. suatu bentuk cedera alveolar difus. itu kurang dari 300. . Selain itu.

makrofag faktor penghambat. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. Namun. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. terluka dengan mudah. juga penting dalam pengembangan ARDS. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Tipe I sel. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. transportasi ion. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. dan lainnya. termasuk produksi surfaktan.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. leukotrien.

Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. Selain efek mekanis pada alveoli. menyebabkan hipoksemia berat. fibrosis paru sisa terjadi. seperti perekrutan paru dengan PEEP. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. fibrosis. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. dan. ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. seperti sepsis. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Umumnya. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Pengembangan menjadi . langkah-langkah tambahan.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. akhirnya. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. pembentukan membran hialin. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Secara teoritis. sering diperlukan. Alveoli relatif normal. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Kurang umum.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. Tanpa pengobatan yang tepat. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. dalam kasus yang jarang. . pankreatitis akut. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. sepsis. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. obat overdosis). Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. tetapi. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Dalam banyak kasus. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. 50% penderita akan selamat. overdosis obat. pada orang lain (misalnya. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. atau aspirasi.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . kulit terlihat pucat atau biru. hal menghasut jelas. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. 90% kasus berakhir dengan kematian. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. meskipun. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. seperti trauma. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. transfusi masif. Biasanya.

gelisah. agitasi. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat.Dengan terjadinya cedera paru-paru. c. Dispnea yang bermakna. b. (Elizabeth J. Corwin. Selanjutnya. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. karena individu mengalami kelelahan. Penurunan daya regang paru. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. takipnea. 2009) . Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi.

PD. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. d. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. b.Dr. Corwin. dan ventilasi tekanan positif. PEEP. Zulkifli Amin Sp. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. Menurut Elizabeth J. yaitu : a. c.PENATALAKSANAAN Menurut DR. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan . Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah.Pemberian oksigen.

perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. di kisaran 30-40% [7. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. . dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Penelitian dilakukan di King County. 8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun. dan IL-6 pada pasien ARDS. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. terlepas dari skor APACHE II.PROGNOSIS Sampai 1990-an. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. TNF-alfa. dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. termasuk rasio PaO2/FIO2. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. Washington. Indeks oksigenasi dan ventilasi. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Namun. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. 2 laporan pada 1990-an.

. dan isolasi sosial.Morbiditas cukup besar. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. 12 pasien meninggal pada tahun pertama. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. Selain itu. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). energi. Kelainan radiografi juga tuntas. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. Dalam 83 selamat dievaluasi. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. Namun. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Calfee CS. Luhr OR. Guerin C.183(3):356-63. Am J Respir Crit Care Med. Bigelow DB. Neff MJ. Patofisiologi. Feb 1 2011. Neff M. Peabody E. Eisner MD. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. and Iceland. Benowitz N. Lemasson S. Goss CH. Aru W. Am J Respir Crit Care Med. The ARF Study Group. Martin DP. Acute respiratory distress in adults. Karlsson M. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Jakarta. Nathens AB. EGC Ashbaugh DG. Call M. Jakarta. N Engl J Med. Holden TD. Jakarta. Antonsen K. Aug 12 1967. Salemba Medika Sudoyo. Elizabeth J. JAMA. (2010). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan. Jun 1999. . (2009). Petty TL. Am J Respir Crit Care Med.2(7511):319-23. Black RA. Lancet. Nov 17 2004. Oct 20 2005. et al. Gaillard S.292(19):2379-87. Mar 18 2011 Glavan BJ. Arif (2008). Pittet JF. et al.159(6):1849-61. Matthay MA. Interna Publishing Corwin. Weaver J. Caldwell E.353(16):1685-93.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Denmark. Rubenfeld GD. Incidence and outcomes of acute lung injury.

Curtis JR.281(4):35460. Caldwell ES. . JAMA. Jan 27 1999.Davidson TA. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful