PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Menurut kriteria AECC. Selain itu. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom.Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. suatu bentuk cedera alveolar difus. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. . itu kurang dari 300. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam ARDS. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI). dan ALI. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200.

bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. leukotrien. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. makrofag faktor penghambat. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. termasuk produksi surfaktan. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. transportasi ion. Tipe I sel. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. terluka dengan mudah. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. juga penting dalam pengembangan ARDS. Namun. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini. dan lainnya. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular.

yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. menyebabkan hipoksemia berat. seperti perekrutan paru dengan PEEP. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. Alveoli relatif normal. langkah-langkah tambahan. di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. akhirnya. Pengembangan menjadi . ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. fibrosis. Kurang umum. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Umumnya. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. seperti sepsis. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. sering diperlukan. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Selain efek mekanis pada alveoli. pembentukan membran hialin. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. dan. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. fibrosis paru sisa terjadi. Secara teoritis. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

seperti trauma. Tanpa pengobatan yang tepat. overdosis obat.GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . tetapi. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. transfusi masif. 50% penderita akan selamat. kulit terlihat pucat atau biru. atau aspirasi. Biasanya. Dalam banyak kasus. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. . Bila pengobatan yang diberikan sesuai. obat overdosis). mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. 90% kasus berakhir dengan kematian. sepsis. pankreatitis akut. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. pada orang lain (misalnya. meskipun. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. hal menghasut jelas. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. dalam kasus yang jarang. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi.

takipnea. c. (Elizabeth J. Selanjutnya. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. agitasi. Penurunan daya regang paru. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. b.Dengan terjadinya cedera paru-paru. gelisah. 2009) . yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. Dispnea yang bermakna. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. Corwin. karena individu mengalami kelelahan. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit.

b. Zulkifli Amin Sp. dan ventilasi tekanan positif.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. PEEP. Menurut Elizabeth J.Dr. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. c. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan .PD. ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS.Pemberian oksigen. Corwin. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup.PENATALAKSANAAN Menurut DR. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian. yaitu : a. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. d. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.

kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. Indeks oksigenasi dan ventilasi. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. terlepas dari skor APACHE II. dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. dan IL-6 pada pasien ARDS. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. Namun. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. TNF-alfa. Washington. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1.PROGNOSIS Sampai 1990-an. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. 2 laporan pada 1990-an. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. di kisaran 30-40% [7. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. Penelitian dilakukan di King County. 8]. Namun. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. termasuk rasio PaO2/FIO2. . Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis.

Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. Dalam 83 selamat dievaluasi. dan isolasi sosial. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas. . tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.Morbiditas cukup besar. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. 12 pasien meninggal pada tahun pertama. energi. Namun. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. Selain itu. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan.

Eisner MD.292(19):2379-87. Goss CH. and Iceland. Am J Respir Crit Care Med.183(3):356-63. Mar 18 2011 Glavan BJ. Weaver J. Jakarta. Nathens AB. Peabody E. Matthay MA. Black RA. Arif (2008). The ARF Study Group. Lancet. (2009). . Luhr OR. Neff M. Jun 1999. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. (2010). et al. Denmark. Jakarta. Martin DP. Gaillard S. Salemba Medika Sudoyo. Rubenfeld GD. Call M. Caldwell E. Jakarta. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Guerin C. Nov 17 2004. Aru W. Elizabeth J. Acute respiratory distress in adults. Karlsson M. Interna Publishing Corwin. JAMA. Pittet JF.353(16):1685-93. Antonsen K.2(7511):319-23. Am J Respir Crit Care Med. Lemasson S. Bigelow DB.159(6):1849-61. Aug 12 1967. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. N Engl J Med. Holden TD. Calfee CS. Neff MJ. Feb 1 2011. EGC Ashbaugh DG. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Oct 20 2005. Incidence and outcomes of acute lung injury. Petty TL. Benowitz N. Am J Respir Crit Care Med. Patofisiologi.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin.

Davidson TA.281(4):35460. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. Caldwell ES. JAMA. . Jan 27 1999. Curtis JR.