P. 1
Penyakit Ards

Penyakit Ards

|Views: 50|Likes:
Published by Leroy Christ
Penyakit ARDS
Penyakit ARDS

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Leroy Christ on Jun 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/29/2013

pdf

text

original

PENYAKIT ARDS

PENDAHULUAN ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin,2008) Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

Menurut kriteria AECC. rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200. Dalam ARDS. yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. itu kurang dari 300. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI).Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan. suatu bentuk cedera alveolar difus. dan ALI. Selain itu. . maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”.

dan lainnya. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. transportasi ion. juga penting dalam pengembangan ARDS. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Namun. sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS. termasuk produksi surfaktan. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. Tipe I sel. ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF]. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. makrofag faktor penghambat. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif. terluka dengan mudah. bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi . menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Dua jenis sel epitel alveolar ada. dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular.PATOFISIOLOGI ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting. yang membentuk 90% dari epitel alveolar. leukotrien. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini.

ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan. Selain efek mekanis pada alveoli. fibrosis paru sisa terjadi. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. Kurang umum. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. sering diperlukan. seperti perekrutan paru dengan PEEP. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. akhirnya. FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait. oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). Umumnya. fibrosis. langkah-langkah tambahan. Secara teoritis.diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut. Pengembangan menjadi . dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan. Alveoli relatif normal. pembentukan membran hialin. seperti sepsis. ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. menyebabkan hipoksemia berat. secara kolektif disebut toksisitas oksigen. dan.

fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat .

Dalam banyak kasus. penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut. 50% penderita akan selamat. 90% kasus berakhir dengan kematian. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. hal menghasut jelas. obat overdosis).GEJALA Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati . Biasanya. sepsis. tetapi. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas. merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. transfusi masif. pada orang lain (misalnya. meskipun. Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS. dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Tanpa pengobatan yang tepat. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. dalam kasus yang jarang. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: cemas. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. kulit terlihat pucat atau biru. overdosis obat. pankreatitis akut. seperti trauma. . Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. atau aspirasi. sering disertai dengan kegagalan multisistem organ.

gelisah. pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Corwin. Gejala klinis menurut Elizabeth yang terdapat pada penyakit ARDS adalah sebagai berikut a. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit. (Elizabeth J. dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. 2009) . upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. Selanjutnya. c. b. takipnea. agitasi. karena individu mengalami kelelahan.Dengan terjadinya cedera paru-paru. Dispnea yang bermakna. Penurunan daya regang paru.

d. pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan. c. ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan. Diuretik untuk mengurangi beban cairan. Menurut Elizabeth J. PEEP. kegagalan multi organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian.PD.Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. Zulkifli Amin Sp. Pengobatannya adalah sebagai berikut : a. C Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi. dan ventilasi tekanan positif. yaitu : a.Pemberian oksigen. Corwin. b Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer. b.Dr. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.PENATALAKSANAAN Menurut DR. karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan .

sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. . reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1. perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik. menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris. TNF-alfa. dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis. menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah. secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. terlepas dari skor APACHE II. termasuk rasio PaO2/FIO2. Namun. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Namun. jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Penelitian dilakukan di King County. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban. plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. Washington. di kisaran 30-40% [7. 2 laporan pada 1990-an. dan IL-6 pada pasien ARDS. Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3). Indeks oksigenasi dan ventilasi. 8].PROGNOSIS Sampai 1990-an. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer. kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin.

tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun. dan hanya 49% memiliki kembali bekerja.Morbiditas cukup besar. dan isolasi sosial. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. energi. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. 12 pasien meninggal pada tahun pertama. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS. dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial. terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas. spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. Selain itu. Namun. Dalam 83 selamat dievaluasi. pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot. Kelainan radiografi juga tuntas. .

The ARF Study Group. (2010). et al. Incidence and outcomes of acute lung injury.353(16):1685-93. Denmark.159(6):1849-61. Call M. Patofisiologi. . Aug 12 1967. Am J Respir Crit Care Med. Interna Publishing Corwin. Guerin C. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Neff MJ. Acute respiratory distress in adults. Rubenfeld GD. Nov 17 2004. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Holden TD. (2009). Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. and Iceland. N Engl J Med. et al. Lemasson S. Goss CH. Neff M. Arif (2008). Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Jakarta. Oct 20 2005. Pittet JF. Jakarta. Petty TL. Gaillard S. Martin DP. EGC Ashbaugh DG. Calfee CS. Matthay MA.292(19):2379-87. Weaver J. Jun 1999. Luhr OR. Black RA. Karlsson M. Aru W.183(3):356-63. Elizabeth J. JAMA. Caldwell E. Salemba Medika Sudoyo. Am J Respir Crit Care Med. Eisner MD. Jakarta. Lancet. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan.2(7511):319-23. Feb 1 2011. Nathens AB. Benowitz N. Antonsen K.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Am J Respir Crit Care Med. Peabody E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Bigelow DB. Mar 18 2011 Glavan BJ.

JAMA.281(4):35460. . Curtis JR. Caldwell ES. Jan 27 1999.Davidson TA. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->