PRESENTASI KASUS KETUBAN PECAH DINI DAN GAGAL DRIP

Oleh : PRIEZA NOOR AMALIA 1102009217

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA MEI 2013

BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1 Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

2

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

3

D Umur Pendidikan Pekerjaan : 25 tahun : SMP : Buruh 4 .BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama Pasien : Ny. R Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Masuk RS No. CM : 22 tahun : SMP : IRT : Islam : Cilawu : 1 April 2013 : 01591163 Nama Suami : Bpk.

Mules-mules dirasakan semakin sering dan kuat sejak 2 jam SMRS. disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir.Agama ANAMNESIS : Islam Keluhan Utama Keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRS Anamnesa Khusus G1P0A0 pasien datang ke RS mengaku hamil 9 bulan. Cairan berrwarna jernih dan tidak bau. Gerak janin masih dirasakan ibu. Riwayat Obstetri 1. Hamil ini. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah : menikah pertama kali : istri : 22 tahun Suami : 25 tahun Haid HPHT Siklus Lama Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia : 21 Juni 2012 : teratur : 7 hari : biasa : tidak ada : 14 tahun 5 . mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRA.

DM (-).Kontrasepsi Terakhir Belum pernah Prenatal Care Ke bidan. Terakhir PNC tidak diketahui. Keluhan selama Kehamilan Tidak ada Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada. NT (-). Jumlah kunjungan PNC 3 kali. PS/PP(-) Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ekstremitas : edema dan varises tidak ada pada kedua kaki 6 . VBS kanan=kiri Abdomen : cembung lembut.5 C Kepala : conjunctiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Leher : tiroid : tidak ada kelainan KGB : tidak ada kelainan Thorak : Cor : BJ murni reguler Pulmo : Sonor. PEMERIKSAAN FISIK KU Nadi RR : Compos mentis : 92x/menit : 20x/menit Tensi : 120/80 mmHg Suhu : 36.

punggung kanan : 1 x/10menit. lama his 10 detik : 128 x/menit : tidak dilakukan : tidak dilakukan DIAGNOSIS (ASSESMENT) G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala 1 fase laten dengan Ketuban Pecah Dini 7 . Posisi serviks = 1 (intermediate) 2.STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar TFU / Lingkar Perut : 34 cm Letak Anak His DJJ Inspekulo Perabaan Fornices Pemeriksaan Dalam Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban Bag. Dilatasi 5. Konsistensi 3. Terendah Bishop Score 1. Pendataran 4. Stasion Total score = 2 (soft) = 1 (40-50%) = 1 (2 cm) = 1 (-2) (6) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tebal lunak : 2 cm :: kepala : kepala.

000) : 4.800-10.000-440. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 11 g/dL (12-16) : 36% (35-47) : 15.500/mm3 (3.54 juta/mm3 (3.800-10. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 10.8) Tanggal 3 April 2013 1.6-5.000-440.RENCANA PENGELOLAAN / TINDAKAN -Cek lab darah rutin -Observasi KU.000) : 4.100/mm3 (3.6-5.8 g/dL (12-16) : 35% (35-47) : 15.600) : 160.000/mm3 (150.600) : 183.26 juta/mm3 (3. His. DJJ -Rencana partus pervaginam -Drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) Tanggal 2 April 2013 1. tanda vital.000/mm3 (150.8) 8 .

perdarahan INSTRUKSI -Rencanakan SC atas indikasi gagal drip -Informed consent -Konsul anestesi -Hubungi OK EMG -Sedia darah 9 . kontraksi baik Perdarahan pervaginam (-) Lochia rubra Diuresis : 200cc LO : tertutup verband Jenis operasi : SCTP + IUD Anestesi : spinal -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Tidak puasa -Terlentang sampai dengan 24 jam post operasi -Mobilitas bertahap -Cek Hb pasca operasi -Transfusi s/d Hb >8g/dL -Observasi KU.FOLLOW UP DOKTER TANGGAL 2 April 2013 CATATAN S: tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi :76x/menit RR : 20x/menit His : 4-5x/10’/20” BJA : 137x/menit A : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. gagal drip oksitosin 2 April 2013 (POD 0) Post SC S:O :Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut DM (-) PS/PP (-) NT (+) BU (-) TFU : 2 jari di bawah pusat. tanda vital.

DM (-). kontraksi baik Perdarahan pervaginam : (+) Lochia rubra LO : tertutup verband BU : (+) A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Mobilisasi 4 April 2013 (POD 2) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut -Lepas infus -Cefadroxil 2x500mg -Asam Mefenamat 3x500mg -Metronidazole 3x500 mg -Mobilisasi 10 . PS/PP (-) TFU : 2 jari bawah pusat.A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 3 April 2013 (POD 1) S : tidak ada keluhan O : KU : compos mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (-).

DM (-). DM (-). PS/PP (-) TFU : 2 jari di bawah pusat ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -Lanjutkan -Boleh pulang 11 . PS/PP (-) ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 5 April 2013 (POD 3) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR : 18x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (+).NT (+).

Sp. Hj. Hayati. diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan 12 . Arry : : dr. tampak dinding depan uterus SBR disayat konkaf.An : Zr. gagal drip Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya Insisi mediana inferior 10 cm Setelah peritoneum dibuka. Fitri : Spinal : Bunasta : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif.LAPORAN OPERASI Tanggal 2 April 2013 Operator Asisten 1 Ahli Anestesi Asisten Anestesi Jenis Anestesi Obat Anestesi Diagnosa Pra Bedah oksitosin Indikasi Operasi Diagnosa Pasca Bedah oksitosin Jenis Operasi Kategori Operasi Desinfeksi Kulit Laporan Operasi Lengkap : SCTP + insersi IUD : Besar : Povidone Iodine 10% : : Gagal drip oksitosin : P1A0 partus maturus dengan SC ec gagal drip : Dr.

keluar lendir dan bercak darah dari jalan 13 . Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan teori .20 WIB : lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala BB : 3250 gram APGAR 1’ : 6 PB : 51 cm 5’ : 8 Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural.23 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat B : 500 gram Ukuran : 18x18x4 cm Lapis 2 dijahit jelujur interlocking Setelah yakin tidak ada perdarahan. rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler Perdarahan saat operasi ±400cc Diuresis ±200cc SBR dijahit 2 lapis. pemeriksaan fisik. Setelah melakukan anamnesis. Bagaimana prognosis pada pasien ini? PEMBAHASAN 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala I fase laten dengan Ketuban Pecah Dini. Bagaimana pengelolaan yang seharusnya pada pasien ini? 3. Air-air tersebut jernih dan tidak berbau. pasien juga mulesmules dirasakan semakin sering. sebelum dijahit diinsersi IUD PERMASALAHAN 1. Selain itu. Pasien Ny. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis. Apakah diagnosa ketuban pecah dini pada pasien ini sudah benar? 2. kontraksi baik Jam 09.yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS. dan pemeriksaan laboratorium. lapis 1 dijahit jelujur. R usia 22 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama keluar air dari jalan lahir.- Jam 09.

• Cairan yang keluar jernih dan tidak • Mules-mules dirasakan semakin sering. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat. • Warna cairan diperhatikan. Cairan jernih dan tidak berbau menandakan kemungkinan besar adalah cairan ketuban.lahir sejak ± 2 jam SMRS.5 o C. 14 . Denyut nadinya juga dalam batas normal. Berdasarkan teori. pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina. yaitu 92 kali per menit. Pada pasien tidak didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. Gerak janin masih dirasakan ibu menandakan bahwa janin masih hidup Berdasarkan teori. baik pemeriksaan tanda vital. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. • His belum teratur atau belum ada. keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir sejak ± 2 jam SMRS Pada kasus. • Mengeluarkan cairan banyak tiba -tiba dari jalan lahir. Teori • Pasien merasa basah pada vagina. pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Mules makin sering menandakan adanya his walaupun belum teratur menandakan adanya reaksi dari kemungkinan pecahnya ketuban pada ibu. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Kasus • Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir • Riwayat keluar air ketuban dari jalan lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. maupun status generalisata dari pasien. diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis. Suhu pasien normal yaitu 36.

Meskipun berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang. menunjukan adanya tanda infeksi pada ibu. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. sementara belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam. ketuban (-). Pada kasus. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. secara klinis tidak adanya infeksi yang meluas pada pasien Sehingga. 15 . Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. Pada pasien baru mendapatkan antibiotik setelah dilakukan SC sehingga tidak mendapatkan antibiotik profilaksis. keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD.500/mm3. 2. yang memungkinkan proses infeksi berasal dari ketuban yang sudah terinfeksi akibat pecahnya ketuban yang sudah berlangsung 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Cairan yang keluar berwarna jernih mengalir. Pada kasus ini. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini pembukaan portio masih 2 cm. yaitu: laboratorium bahwa leukosit pasien meningkat menjadi 15. rencana penatalaksanaannya sebagai KPD dengan tanpa ada tanda infeksi. Antibiotik yang diberikan post SC merupakan pencegahan untuk mengatasi adanya infeksi pasca operasi. Namun. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. dengan konsistensi tebal lunak. yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tandatanda infeksi pada ibu. Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air.

Oleh karena itu. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea. Induksi dilakukan dengan pemberian oksitosin karena mudah didapat dan efektif. Teori Kasus • Pemberian antibiotik profilaksis dapat • Pasien diberikan injeksi antibiotik menurunkan infeksi pada ibu • Bila skor pelvik < 5. Bishop score pada pasien adalah 6. pasien ini dikatakan gagal drip. Namun. dilakukan pematangan serviks. lakukan kemudian 5. Ketidakberhasilan tersebut sesuai dengan prediksi bishop score. dengan mempertimbangkan bishop score > 5 dan usia kehamilan > 37 minggu maka dilakukan induksi persalinan segera. tidak berdurasi sama dengan atau lebih dari 40 detik). Cefotaxime 3 x 1gr • Dilakukan oxytocin induksi dengan drip persalinan. 16 . • Bila skor pelvik > serviks. yaitu bishop score < 8 memiliki tingkat keberhasilan yang kecil.Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score. setelah pemberian 3 kali (3 labu) oksitosin dalam 24 jam. sebaliknya jika < 5. Sehingga pada pasien dengan gagal drip saat ini perlu dilakukan terminasi kehamilan dengan tindakan operasi SC. induksi pematangan induksi. DJJ bayi 128x/menit menandakan tidak adanya kondisi gawat janin. jika > 5 induksi dapat dilakukan dan bila > 8 maka prediksi keberhasilan induksi akan makin tinggi. pembukaan hanya mencapai hingga 8 cm dan kontraksi uterus masih tidak cukup adekuat (kurang dari 3 kali tiap 10 menit.

17 . karena keadaan umum dan tanda vital pasien sebelum dan sesudah pasien operasi baik. Prognosis quo ad vitam pada pasien ini bonam. Prognosis quo ad functionam ad bonam. Prognosis quo ad sananctionam ad bonam. karena hanya dilakukan operasi SC sehingga tidak merusak fungsi organ reproduksinya. karena berdasarkan tinjauan pustaka tidak didapatkan resiko permanen (internal) terjadinya ketuban pecah dini. tidak ada tandatanda infeksi yang meluas sebelum dan setelahnya. sehingga kehamilan berikutnya dapat dicegah dengan menghindari adanya faktor dari luar (seperti infeksi) agar tidak terulang lagi.3.

Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen.1.1.1.BAB III PEMBAHASAN UMUM 3. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. dimana 3. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. KETUBAN PECAH DINI (KPD) Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.2 3.2.1. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Definisi KPD 18 . yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta.

Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini.2 2. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- 19 . Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. lemah dan mudah pecah spontan.sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. antara lain: 1. endometritis. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti.2 3. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.

bakteriuria. disproporsi sefalopelvik. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung.5. pH vagina di atas 4. hidramnion. secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. Pada perokok. Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. stres psikologis. koitus.2 4. letak lintang. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. gamelli.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. serta jarak kelahiran yang dekat. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul. Beberapa prosedur pemeriksaan. namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. seperti : hidramnion. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : • • • • Serviks inkompeten. 20 . Faktor-faktor lain. perdarahan antepartum.2 6. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak.2 5.Danlos.

810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Saat aterm. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Insiden korioamnionitis 0. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. 3-15% pada KPD prolonged.5% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya.5-1. Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang.2 3.3. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.• • Kelainan bawaan dari selaput ketuban.1.7% dari seluruh kehamilan. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.4.5 3. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin.2 21 .1. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD.

dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan 22 . MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1.2 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.Gambar 3. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.1. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP-8. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.

Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen.2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. MMP. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. namun 23 . Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban.

Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen.1. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik.prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif.2 Tabel 3. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.2 Kematian Sel Terprogram 24 . Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit.2 25 . Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.

3. Ferning pakis. ibu atau keduanya. secara tiba-tiba dari jalan lahir.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1.4 Pada pemeriksaan fisik abdomen. keruh. didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun 26 . hijau. tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih.2. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Oleh karena itu. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. Pooling 3.2 3. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan. : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan 2. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak.4 2. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.1. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.8 : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.Gambar. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya.

000 /mm 3 kemungkinan ada infeksi.4 4. Bila diagnosa tidak pasti. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. usia kehamilan.4 3. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru. bila meningkat > 15. • USG untuk menentukan indeks cairan amnion. letak plasenta. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Pemeriksaan penunjang • Dengan tes lakmus. gradasi plasenta serta jumlah air ketuban. • Pemeriksaan leukosit darah. letak janin. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Bila kecurigaan infeksi. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan. bila merah adalah urin. denyut jantung janin akan meningkat. Gunakan kertas lakmus. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu.Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. 27 . • Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban.

Terminasi pada kehamilan 37 minggu.sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. • Bila ada tanda-tanda infeksi. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : 28 . Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).6 Aktif • Kehamilan > 37 minggu. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.6. deksametason i. beri antibiotik dan lakukan induksi. leukosit. observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin.1. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. tidak ada infeksi. tidak ada infeksi. bila gagal pikirkan seksio sesarea. Penatalaksanaan KPD Konservatif • • • • Rawat di rumah sakit. tanda-tanda infeksi intrauterin).• Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin . Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu.4 3. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. ada infeksi. belum inpartu.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. induksi dengan oksitosin. berikan tokolitik (salbutamol). Jika umur kehamilan 32-37 minggu. sudah in partu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. • • • • Jika usia kehamilan 32-37 minggu. tes busa negatif : beri deksametason. Pada usia kehamilan 32-34 minggu.

kemudian induksi. Bila skor pelvik > 5. induksi persalinan. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.a. lakukanlah pematangan serviks. partus pervaginam. Jika tidak berhasil. b.6 29 . Bila skor pelvik < 5.6 Tabel.

3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.Gambar. 3. Periode laten tergantung umur kehamilan.5 3.1. Komplikasi KPD • Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 30 .7.

1 • Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.8.1.24 jam setelah ketuban pecah. janin semakin gawat. infeksi lebih sering daripada aterm. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.2 3. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1 3. INDUKSI PERSALINAN 31 . Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Secara umum. omfalitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. pneumonia.2. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.1 • Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Pada ketuban pecah dini prematur. semakin sedikit air ketuban. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. serta hipoplasia pulmonal. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.1 • Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.

7 Indikasi: 1.Tindakan induksi persalinan dilakukan bila hal tersebut dapat memberi manfaat bagi ibu dan atau anaknya. Kehamilan postterm Kontra Indikasi: 1. Hipertensi dalam kehamilan 5. Tingkat kematangan servik dapat ditentukan secara kuantitatif dengan “BISHOP SCORE” yang dapat dilihat pada tabel dibawah. Nilai > 8 menunjukkan derajat kematangan servik yang paling baik dengan angka keberhasilan 32 . Pre-eklampsia berat 3. Cacat rahim ( akibat sectio caesar jenis klasik atau miomektomi intramural) 2. Gawat janin 9. Kontra indikasi persalinan spontan pervaginam: o o o Kelainan panggul ibu (kelainan bentuk anatomis. Hidrosepalus 7. panggul sempit) Infeksi herpes genitalis aktif Karsinoma Servik Uteri Pematangan Servik Pra Induksi Persalinan Tingkat kematangan servik merupakan faktor penentu keberhasilan tindakan induksi persalinan. Gawat janin 6. Kelainan letak janin 8. Makrosomia 6. Insufisiensi plasenta 5. Plasenta previa 4. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis 2. Ketuban pcah dini tanpa diikuti dengan persalinan 4. Ragangan berlebihan uterus : gemeli dan hidramnion 10. Grande multipara 3.

1997) Pada banyak kasus hanya terdapatperbedaan semantic antara induksi dan augmentasi persalinan. Akan tetapi sebagian besar kasus menunjukkan bahwa ibu hamil dengan induksi persalinan memiliki servik yang tidak “favourable” ( Skoring Bishop < 5 ) untuk dilakukannya induksi persalinan. Hampir semua wania mendapatkan oksitosin setelah melahirkan dan banyak yang juga mendapatkannya untuk induksi atau augmentasi persalinan. Oksitosin adalah hormone polipeptida yang pertama kali di sintesis. Umumnya induksi persalinan yang dilakukan pada kasus dilatasi servik 2 cm. Bebrapa dokter menganggap augmentasi mencakup stimulasi kontraksi setelah pecah ketuban 33 . Induksi persalinan mengisyaratkan stimulasi kontraksi sebelum awitan spontan persalinan. Augmentasi merujuk pada stimulasi kontraksi spontan yang dianggap kurang memadai kareana tidak terjadinya kemajuan pembukaan serviks dan penurunan janin. pendataran servik 80% . dengan atau tanpa pecahnya ketuban. pada tahun 1995 lebih dari 1. kondisi servik lunak dengan posisi tengah dan derajat stasion -1 akan berhasil dengan baik.8 Oksitosin adalah suatu obat yang paling sering digunakan di amerika serikat. Induksi Persalinan Dengan Oksitosin7.3 juta amerika diberi oksitosin untuk merangsang persalinan (Ventura.dkk.induksi persalinan yang tinggi.. Menurut national center for health statistics.

Dosis Oksitosin7.3. regimen oksitosin yang manapun dapat digunakan untuk menginduksi persalinan. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan servik. O’Driscoll dkk menjelaskan suatu protocol untuk penatalaksanaan aktif persalianan yang memerlukan oksitosin dengan dosis awal 6 mU permenit dan ditingkatkan 6 mU permenit setelah protocol ini di publikasikan selama tahun 1990an diadakan uji klinis yang membandingkan regimen dosis tinggi ( 4-6 mU/menit) Versus dosis rendah konvensiolnal (0. 2. Regimen Dosis (mU/mnt) Dosis rendah Dosis tinggi 0. Sementara sebagian dokter menggunakan regimen infus oksitosin yang berbeda-beda untuk masing –masing hal diatas. Pada athun 1984.1 Interval dosis (mnt) 30-40 15 15-40 Dosis maksimum (mU/mnt) 20 40 42 Tehnik Pemberian Oksitosin Drip 1.5 mU / menit) baik untuk induksi maupun augmentasi. 3. Lakukan penilaian denyut nadi.5-1. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri 2. Catat semua hasil penilaian pada partogram 5.8 Menurut American collage of obstetricians and Gynecologists (1999).spontan tanpa persalinan. 34 .5-1 1-2 6 awal Peningkatan bertahan (mU/mnt) 1 2 6.5 . Beberapa regimen disajikan disajikan pada table di bawah ini. tekanan darah dan his serta denyut jantung janin 4.5 unit Oksitosin dilarutkan dalam 500 ml Dekstrose 5% (atau PZ) dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes per menit.

30 tetes permenit Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus adekuat. Jika sudah mencapai 60 tetes per menit. 7. Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka: • • Pada multipgravida : induksi dianggap gagal dan lakukan sectio caesar. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang adekuat. 35 . Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% (atau PZ) dan sesuaikan tetesan infuse sampai 30 tetes per menit (15mU/menit) 3. Pada primigravida. Jika terjadi hiperstimulasi (lama kontraksi > 60 detik atau lebih dari 4 kali kontraksi per 10 menit) hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian: o o Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit 1.6. infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu : o o 10 Unit dalam 400 ml Dextrose 5% (atau PZ) . Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit: 2. kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi dianggap gagal dan lakukan Sectio Caesar. o Jangan berikan oksitosin 10 Unit dalam 500 ml Dextrose 5% pada pasien multigravida dan atau penderita bekas sectio Caesar. Naikan jumlah tetesan infuse 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit.

Saifuddin A.B. 2. 3.scribd. Ketuban Pecah Dini. Ilmu Kebidanan. Ilmu Kebidanan. 2011.html. 2001. 4. 2006.html. Ketuban Pecah Dini. Saifudin A..DAFTAR PUSTAKA 1. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Diambil dari situs http://www. Hal: 229-232.B. Soewarto. 6.html. I. Diambil dari situs http://www. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.. Ketuban Pecah Dini. Hal : 218-220. 2011.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD.B. 677-680. Cunningham FG (editorial) : Induction of labor in “William Obstetrics”. 2009.com/doc/ 65772733/KPD. Ketuban Pecah Dini (KPD). dan Rachimhadhi T. ed p 536 – 545. 36 . diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Hal. Ketuban Pecah Dini. (Editor).com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2.scribd. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2011. 5. Mc GrawHill Companies 22nd. 2005. 8. Dalam: Winkjosastro H. Ketuban Pecah Dini. S. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Saiffudin AB (ed): Induksi dan Akselerasi persalinan dalam “Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal” YBPSP. Diambil dari situs http://www. 2002.scribd. Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC. 7. Gde Manuaba.Jakarta. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.