PRESENTASI KASUS KETUBAN PECAH DINI DAN GAGAL DRIP

Oleh : PRIEZA NOOR AMALIA 1102009217

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA MEI 2013

BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1 Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

2

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

3

R Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Masuk RS No. CM : 22 tahun : SMP : IRT : Islam : Cilawu : 1 April 2013 : 01591163 Nama Suami : Bpk. D Umur Pendidikan Pekerjaan : 25 tahun : SMP : Buruh 4 .BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama Pasien : Ny.

Riwayat Obstetri 1. Cairan berrwarna jernih dan tidak bau. Gerak janin masih dirasakan ibu. Mules-mules dirasakan semakin sering dan kuat sejak 2 jam SMRS. mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRA. Hamil ini. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah : menikah pertama kali : istri : 22 tahun Suami : 25 tahun Haid HPHT Siklus Lama Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia : 21 Juni 2012 : teratur : 7 hari : biasa : tidak ada : 14 tahun 5 .Agama ANAMNESIS : Islam Keluhan Utama Keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRS Anamnesa Khusus G1P0A0 pasien datang ke RS mengaku hamil 9 bulan. disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir.

PEMERIKSAAN FISIK KU Nadi RR : Compos mentis : 92x/menit : 20x/menit Tensi : 120/80 mmHg Suhu : 36. DM (-). VBS kanan=kiri Abdomen : cembung lembut.Kontrasepsi Terakhir Belum pernah Prenatal Care Ke bidan.5 C Kepala : conjunctiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Leher : tiroid : tidak ada kelainan KGB : tidak ada kelainan Thorak : Cor : BJ murni reguler Pulmo : Sonor. PS/PP(-) Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ekstremitas : edema dan varises tidak ada pada kedua kaki 6 . Keluhan selama Kehamilan Tidak ada Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada. NT (-). Jumlah kunjungan PNC 3 kali. Terakhir PNC tidak diketahui.

Dilatasi 5.STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar TFU / Lingkar Perut : 34 cm Letak Anak His DJJ Inspekulo Perabaan Fornices Pemeriksaan Dalam Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban Bag. Posisi serviks = 1 (intermediate) 2. lama his 10 detik : 128 x/menit : tidak dilakukan : tidak dilakukan DIAGNOSIS (ASSESMENT) G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala 1 fase laten dengan Ketuban Pecah Dini 7 . Konsistensi 3. punggung kanan : 1 x/10menit. Stasion Total score = 2 (soft) = 1 (40-50%) = 1 (2 cm) = 1 (-2) (6) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tebal lunak : 2 cm :: kepala : kepala. Terendah Bishop Score 1. Pendataran 4.

tanda vital. His.8) 8 . HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 10. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 11 g/dL (12-16) : 36% (35-47) : 15.6-5. DJJ -Rencana partus pervaginam -Drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) Tanggal 2 April 2013 1.800-10.000) : 4.26 juta/mm3 (3.8) Tanggal 3 April 2013 1.100/mm3 (3.500/mm3 (3.54 juta/mm3 (3.000/mm3 (150.000-440.000/mm3 (150.6-5.600) : 160.8 g/dL (12-16) : 35% (35-47) : 15.RENCANA PENGELOLAAN / TINDAKAN -Cek lab darah rutin -Observasi KU.000-440.800-10.000) : 4.600) : 183.

perdarahan INSTRUKSI -Rencanakan SC atas indikasi gagal drip -Informed consent -Konsul anestesi -Hubungi OK EMG -Sedia darah 9 .FOLLOW UP DOKTER TANGGAL 2 April 2013 CATATAN S: tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi :76x/menit RR : 20x/menit His : 4-5x/10’/20” BJA : 137x/menit A : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. kontraksi baik Perdarahan pervaginam (-) Lochia rubra Diuresis : 200cc LO : tertutup verband Jenis operasi : SCTP + IUD Anestesi : spinal -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Tidak puasa -Terlentang sampai dengan 24 jam post operasi -Mobilitas bertahap -Cek Hb pasca operasi -Transfusi s/d Hb >8g/dL -Observasi KU. tanda vital. gagal drip oksitosin 2 April 2013 (POD 0) Post SC S:O :Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut DM (-) PS/PP (-) NT (+) BU (-) TFU : 2 jari di bawah pusat.

PS/PP (-) TFU : 2 jari bawah pusat. DM (-). kontraksi baik Perdarahan pervaginam : (+) Lochia rubra LO : tertutup verband BU : (+) A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Mobilisasi 4 April 2013 (POD 2) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut -Lepas infus -Cefadroxil 2x500mg -Asam Mefenamat 3x500mg -Metronidazole 3x500 mg -Mobilisasi 10 .A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 3 April 2013 (POD 1) S : tidak ada keluhan O : KU : compos mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (-).

DM (-). PS/PP (-) ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 5 April 2013 (POD 3) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR : 18x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (+).NT (+). PS/PP (-) TFU : 2 jari di bawah pusat ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -Lanjutkan -Boleh pulang 11 . DM (-).

Sp. Fitri : Spinal : Bunasta : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan 12 . gagal drip Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya Insisi mediana inferior 10 cm Setelah peritoneum dibuka.An : Zr. Arry : : dr.LAPORAN OPERASI Tanggal 2 April 2013 Operator Asisten 1 Ahli Anestesi Asisten Anestesi Jenis Anestesi Obat Anestesi Diagnosa Pra Bedah oksitosin Indikasi Operasi Diagnosa Pasca Bedah oksitosin Jenis Operasi Kategori Operasi Desinfeksi Kulit Laporan Operasi Lengkap : SCTP + insersi IUD : Besar : Povidone Iodine 10% : : Gagal drip oksitosin : P1A0 partus maturus dengan SC ec gagal drip : Dr. Hj. Hayati. tampak dinding depan uterus SBR disayat konkaf.

dan pemeriksaan laboratorium. rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler Perdarahan saat operasi ±400cc Diuresis ±200cc SBR dijahit 2 lapis. Setelah melakukan anamnesis. R usia 22 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama keluar air dari jalan lahir. Bagaimana pengelolaan yang seharusnya pada pasien ini? 3. pasien juga mulesmules dirasakan semakin sering. Selain itu.- Jam 09. sebelum dijahit diinsersi IUD PERMASALAHAN 1. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan teori . Bagaimana prognosis pada pasien ini? PEMBAHASAN 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala I fase laten dengan Ketuban Pecah Dini. keluar lendir dan bercak darah dari jalan 13 . pemeriksaan fisik. kontraksi baik Jam 09.yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS. Air-air tersebut jernih dan tidak berbau.20 WIB : lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala BB : 3250 gram APGAR 1’ : 6 PB : 51 cm 5’ : 8 Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural. Apakah diagnosa ketuban pecah dini pada pasien ini sudah benar? 2. lapis 1 dijahit jelujur. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis. Pasien Ny.23 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat B : 500 gram Ukuran : 18x18x4 cm Lapis 2 dijahit jelujur interlocking Setelah yakin tidak ada perdarahan.

Teori • Pasien merasa basah pada vagina.5 o C. • Mengeluarkan cairan banyak tiba -tiba dari jalan lahir. Kasus • Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir • Riwayat keluar air ketuban dari jalan lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Cairan jernih dan tidak berbau menandakan kemungkinan besar adalah cairan ketuban. • Cairan yang keluar jernih dan tidak • Mules-mules dirasakan semakin sering. • Warna cairan diperhatikan. Pada pasien tidak didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. • His belum teratur atau belum ada. Denyut nadinya juga dalam batas normal. yaitu 92 kali per menit. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat. Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal. maupun status generalisata dari pasien. Suhu pasien normal yaitu 36. Mules makin sering menandakan adanya his walaupun belum teratur menandakan adanya reaksi dari kemungkinan pecahnya ketuban pada ibu. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina. Berdasarkan teori. keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir sejak ± 2 jam SMRS Pada kasus. 14 . Gerak janin masih dirasakan ibu menandakan bahwa janin masih hidup Berdasarkan teori. baik pemeriksaan tanda vital. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.lahir sejak ± 2 jam SMRS.

rencana penatalaksanaannya sebagai KPD dengan tanpa ada tanda infeksi. Antibiotik yang diberikan post SC merupakan pencegahan untuk mengatasi adanya infeksi pasca operasi. Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. ketuban (-). Namun. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu.Meskipun berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang. menunjukan adanya tanda infeksi pada ibu. Pada kasus ini. pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. yang memungkinkan proses infeksi berasal dari ketuban yang sudah terinfeksi akibat pecahnya ketuban yang sudah berlangsung 12 jam sebelum masuk rumah sakit. 2. Pada kasus. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. Cairan yang keluar berwarna jernih mengalir.500/mm3. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini pembukaan portio masih 2 cm. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. 15 . Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. yaitu: laboratorium bahwa leukosit pasien meningkat menjadi 15. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD. secara klinis tidak adanya infeksi yang meluas pada pasien Sehingga. keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit. sementara belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam. yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tandatanda infeksi pada ibu. dengan konsistensi tebal lunak. Pada pasien baru mendapatkan antibiotik setelah dilakukan SC sehingga tidak mendapatkan antibiotik profilaksis.

pembukaan hanya mencapai hingga 8 cm dan kontraksi uterus masih tidak cukup adekuat (kurang dari 3 kali tiap 10 menit. jika > 5 induksi dapat dilakukan dan bila > 8 maka prediksi keberhasilan induksi akan makin tinggi. Ketidakberhasilan tersebut sesuai dengan prediksi bishop score. DJJ bayi 128x/menit menandakan tidak adanya kondisi gawat janin.Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. Induksi dilakukan dengan pemberian oksitosin karena mudah didapat dan efektif. setelah pemberian 3 kali (3 labu) oksitosin dalam 24 jam. sebaliknya jika < 5. Teori Kasus • Pemberian antibiotik profilaksis dapat • Pasien diberikan injeksi antibiotik menurunkan infeksi pada ibu • Bila skor pelvik < 5. • Bila skor pelvik > serviks. Cefotaxime 3 x 1gr • Dilakukan oxytocin induksi dengan drip persalinan. dilakukan pematangan serviks. 16 . lakukan kemudian 5. yaitu bishop score < 8 memiliki tingkat keberhasilan yang kecil. Sehingga pada pasien dengan gagal drip saat ini perlu dilakukan terminasi kehamilan dengan tindakan operasi SC. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score. dengan mempertimbangkan bishop score > 5 dan usia kehamilan > 37 minggu maka dilakukan induksi persalinan segera. Oleh karena itu. Namun. pasien ini dikatakan gagal drip. induksi pematangan induksi. Bishop score pada pasien adalah 6. tidak berdurasi sama dengan atau lebih dari 40 detik).

tidak ada tandatanda infeksi yang meluas sebelum dan setelahnya. sehingga kehamilan berikutnya dapat dicegah dengan menghindari adanya faktor dari luar (seperti infeksi) agar tidak terulang lagi. Prognosis quo ad sananctionam ad bonam. Prognosis quo ad vitam pada pasien ini bonam.3. karena hanya dilakukan operasi SC sehingga tidak merusak fungsi organ reproduksinya. 17 . karena berdasarkan tinjauan pustaka tidak didapatkan resiko permanen (internal) terjadinya ketuban pecah dini. karena keadaan umum dan tanda vital pasien sebelum dan sesudah pasien operasi baik. Prognosis quo ad functionam ad bonam.

Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Definisi KPD 18 . Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm.1.2 3.1. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen. dimana 3. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar.BAB III PEMBAHASAN UMUM 3. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.1.2.1. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. KETUBAN PECAH DINI (KPD) Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini. antara lain: 1. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. lemah dan mudah pecah spontan. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- 19 . Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion.2 2. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis.sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2 3. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. endometritis. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.

serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. disproporsi sefalopelvik. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. stres psikologis.2 5.2 6. Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda.Danlos. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Faktor-faktor lain. perdarahan antepartum. pH vagina di atas 4. Pada perokok. seperti : hidramnion. gamelli.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. hidramnion.5. bakteriuria. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. koitus. secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.2 4. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. serta jarak kelahiran yang dekat. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul. namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. Beberapa prosedur pemeriksaan. 20 . Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : • • • • Serviks inkompeten. letak lintang.

Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.2 3.4. Saat aterm. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya.1. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.7% dari seluruh kehamilan.5-1.• • Kelainan bawaan dari selaput ketuban.1. Insiden korioamnionitis 0.5 3. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. 3-15% pada KPD prolonged. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang.3.5% dari seluruh kehamilan. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD.2 21 .

serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-8. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.1. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan 22 .Gambar 3. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III).

Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. MMP.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin.menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. namun 23 .2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen.

Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta.2 Kematian Sel Terprogram 24 . Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2 Tabel 3. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.1.

2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.2 25 . Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.

Pooling 3. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. 3.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan.1.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting. : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan 2. hijau. Oleh karena itu. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat.2. didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun 26 . Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1.2 3. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi.4 2.8 : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.4 Pada pemeriksaan fisik abdomen. tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. secara tiba-tiba dari jalan lahir.Gambar. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini. ibu atau keduanya. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak. Ferning pakis. keruh.

letak plasenta. Bila kecurigaan infeksi. Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. Bila diagnosa tidak pasti. Gunakan kertas lakmus. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban. usia kehamilan. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. gradasi plasenta serta jumlah air ketuban. • Pemeriksaan leukosit darah.4 3. letak janin. • Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. 27 .4 4. Pemeriksaan penunjang • Dengan tes lakmus. • USG untuk menentukan indeks cairan amnion. bila meningkat > 15. denyut jantung janin akan meningkat.000 /mm 3 kemungkinan ada infeksi. bila merah adalah urin.Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina.

m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. ada infeksi. induksi dengan oksitosin.sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. bila gagal pikirkan seksio sesarea.6. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). tidak ada infeksi. beri antibiotik dan lakukan induksi. deksametason i. • Bila ada tanda-tanda infeksi. leukosit. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. sudah in partu.• Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin .6 Aktif • Kehamilan > 37 minggu. Pada usia kehamilan 32-34 minggu. • • • • Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. tanda-tanda infeksi intrauterin). Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.4 3. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. berikan tokolitik (salbutamol). Penatalaksanaan KPD Konservatif • • • • Rawat di rumah sakit. tes busa negatif : beri deksametason. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.1. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : 28 . belum inpartu. observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. Jika umur kehamilan 32-37 minggu. tidak ada infeksi.

a. Bila skor pelvik < 5. b. partus pervaginam. Bila skor pelvik > 5. 3. lakukanlah pematangan serviks.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini. Jika tidak berhasil.6 Tabel. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.6 29 . kemudian induksi. induksi persalinan.

5 3.7. Komplikasi KPD • Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. 3.Gambar. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 30 .3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.1.

pneumonia. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin.2.1.2 3. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.8. INDUKSI PERSALINAN 31 . infeksi lebih sering daripada aterm. semakin sedikit air ketuban.24 jam setelah ketuban pecah. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan. Pada bayi dapat terjadi septikemia. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada ketuban pecah dini prematur. Secara umum.1 3.1 • Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.1 • Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. serta hipoplasia pulmonal. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1 • Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. omfalitis. janin semakin gawat. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.

Insufisiensi plasenta 5. Ragangan berlebihan uterus : gemeli dan hidramnion 10. Cacat rahim ( akibat sectio caesar jenis klasik atau miomektomi intramural) 2. Kontra indikasi persalinan spontan pervaginam: o o o Kelainan panggul ibu (kelainan bentuk anatomis. Ketuban pcah dini tanpa diikuti dengan persalinan 4. Tingkat kematangan servik dapat ditentukan secara kuantitatif dengan “BISHOP SCORE” yang dapat dilihat pada tabel dibawah. Kelainan letak janin 8.7 Indikasi: 1. Gawat janin 6. Grande multipara 3. Hidrosepalus 7. Pre-eklampsia berat 3. Hipertensi dalam kehamilan 5. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis 2. Makrosomia 6. Nilai > 8 menunjukkan derajat kematangan servik yang paling baik dengan angka keberhasilan 32 . Kehamilan postterm Kontra Indikasi: 1.Tindakan induksi persalinan dilakukan bila hal tersebut dapat memberi manfaat bagi ibu dan atau anaknya. Plasenta previa 4. Gawat janin 9. panggul sempit) Infeksi herpes genitalis aktif Karsinoma Servik Uteri Pematangan Servik Pra Induksi Persalinan Tingkat kematangan servik merupakan faktor penentu keberhasilan tindakan induksi persalinan.

dkk.3 juta amerika diberi oksitosin untuk merangsang persalinan (Ventura. Induksi persalinan mengisyaratkan stimulasi kontraksi sebelum awitan spontan persalinan. Menurut national center for health statistics. Induksi Persalinan Dengan Oksitosin7.1997) Pada banyak kasus hanya terdapatperbedaan semantic antara induksi dan augmentasi persalinan. pendataran servik 80% . Hampir semua wania mendapatkan oksitosin setelah melahirkan dan banyak yang juga mendapatkannya untuk induksi atau augmentasi persalinan. Oksitosin adalah hormone polipeptida yang pertama kali di sintesis. pada tahun 1995 lebih dari 1. Akan tetapi sebagian besar kasus menunjukkan bahwa ibu hamil dengan induksi persalinan memiliki servik yang tidak “favourable” ( Skoring Bishop < 5 ) untuk dilakukannya induksi persalinan.induksi persalinan yang tinggi.8 Oksitosin adalah suatu obat yang paling sering digunakan di amerika serikat.. Bebrapa dokter menganggap augmentasi mencakup stimulasi kontraksi setelah pecah ketuban 33 . kondisi servik lunak dengan posisi tengah dan derajat stasion -1 akan berhasil dengan baik. dengan atau tanpa pecahnya ketuban. Augmentasi merujuk pada stimulasi kontraksi spontan yang dianggap kurang memadai kareana tidak terjadinya kemajuan pembukaan serviks dan penurunan janin. Umumnya induksi persalinan yang dilakukan pada kasus dilatasi servik 2 cm.

regimen oksitosin yang manapun dapat digunakan untuk menginduksi persalinan.1 Interval dosis (mnt) 30-40 15 15-40 Dosis maksimum (mU/mnt) 20 40 42 Tehnik Pemberian Oksitosin Drip 1.5 mU / menit) baik untuk induksi maupun augmentasi. 3.spontan tanpa persalinan. Catat semua hasil penilaian pada partogram 5.8 Menurut American collage of obstetricians and Gynecologists (1999). 34 . Regimen Dosis (mU/mnt) Dosis rendah Dosis tinggi 0. Beberapa regimen disajikan disajikan pada table di bawah ini.3. Pada athun 1984. O’Driscoll dkk menjelaskan suatu protocol untuk penatalaksanaan aktif persalianan yang memerlukan oksitosin dengan dosis awal 6 mU permenit dan ditingkatkan 6 mU permenit setelah protocol ini di publikasikan selama tahun 1990an diadakan uji klinis yang membandingkan regimen dosis tinggi ( 4-6 mU/menit) Versus dosis rendah konvensiolnal (0. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri 2.5 .5-1.5-1 1-2 6 awal Peningkatan bertahan (mU/mnt) 1 2 6. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan servik.5 unit Oksitosin dilarutkan dalam 500 ml Dekstrose 5% (atau PZ) dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes per menit. Lakukan penilaian denyut nadi. Dosis Oksitosin7. Sementara sebagian dokter menggunakan regimen infus oksitosin yang berbeda-beda untuk masing –masing hal diatas. tekanan darah dan his serta denyut jantung janin 4. 2.

Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit: 2. Jika terjadi hiperstimulasi (lama kontraksi > 60 detik atau lebih dari 4 kali kontraksi per 10 menit) hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian: o o Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit 1. infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu : o o 10 Unit dalam 400 ml Dextrose 5% (atau PZ) . Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka: • • Pada multipgravida : induksi dianggap gagal dan lakukan sectio caesar. kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi dianggap gagal dan lakukan Sectio Caesar. Jika sudah mencapai 60 tetes per menit. Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% (atau PZ) dan sesuaikan tetesan infuse sampai 30 tetes per menit (15mU/menit) 3.6. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang adekuat. o Jangan berikan oksitosin 10 Unit dalam 500 ml Dextrose 5% pada pasien multigravida dan atau penderita bekas sectio Caesar. 7. Pada primigravida. Naikan jumlah tetesan infuse 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit. 35 . 30 tetes permenit Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus adekuat.

Ketuban Pecah Dini. Hal : 218-220. Diambil dari situs http://www. 2. 4.Jakarta. 2011. (Editor).scribd. 2001. 6. Ketuban Pecah Dini. 2009. Ketuban Pecah Dini. Gde Manuaba. ed p 536 – 545.html. Ketuban Pecah Dini (KPD). 36 .DAFTAR PUSTAKA 1. 2002. Cunningham FG (editorial) : Induction of labor in “William Obstetrics”. 7. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 5. 677-680. Jakarta: EGC. Diambil dari situs http://www. Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana. Dalam: Winkjosastro H.html. Diambil dari situs http://www. Hal: 229-232.scribd. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Ketuban Pecah Dini.com/doc/ 65772733/KPD.html. 2005. Ilmu Kebidanan. 2006. Mc GrawHill Companies 22nd. dan Rachimhadhi T.scribd. Saifudin A. Saifuddin A. 2011.B.com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2. S. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 3. Saiffudin AB (ed): Induksi dan Akselerasi persalinan dalam “Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal” YBPSP. Hal. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.. 8. I. Ilmu Kebidanan. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Soewarto.B.. 2011.B. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful