P. 1
Kpd

Kpd

|Views: 39|Likes:
Published by Alldila Hendy Ps

More info:

Published by: Alldila Hendy Ps on Jun 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS KETUBAN PECAH DINI DAN GAGAL DRIP

Oleh : PRIEZA NOOR AMALIA 1102009217

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA MEI 2013

BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1 Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

2

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

3

D Umur Pendidikan Pekerjaan : 25 tahun : SMP : Buruh 4 . CM : 22 tahun : SMP : IRT : Islam : Cilawu : 1 April 2013 : 01591163 Nama Suami : Bpk. R Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Masuk RS No.BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama Pasien : Ny.

Agama ANAMNESIS : Islam Keluhan Utama Keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRS Anamnesa Khusus G1P0A0 pasien datang ke RS mengaku hamil 9 bulan. Hamil ini. disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir. Mules-mules dirasakan semakin sering dan kuat sejak 2 jam SMRS. Cairan berrwarna jernih dan tidak bau. Gerak janin masih dirasakan ibu. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah : menikah pertama kali : istri : 22 tahun Suami : 25 tahun Haid HPHT Siklus Lama Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia : 21 Juni 2012 : teratur : 7 hari : biasa : tidak ada : 14 tahun 5 . Riwayat Obstetri 1. mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRA.

PEMERIKSAAN FISIK KU Nadi RR : Compos mentis : 92x/menit : 20x/menit Tensi : 120/80 mmHg Suhu : 36. Terakhir PNC tidak diketahui.Kontrasepsi Terakhir Belum pernah Prenatal Care Ke bidan. PS/PP(-) Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ekstremitas : edema dan varises tidak ada pada kedua kaki 6 . Keluhan selama Kehamilan Tidak ada Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada. Jumlah kunjungan PNC 3 kali.5 C Kepala : conjunctiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Leher : tiroid : tidak ada kelainan KGB : tidak ada kelainan Thorak : Cor : BJ murni reguler Pulmo : Sonor. DM (-). NT (-). VBS kanan=kiri Abdomen : cembung lembut.

Stasion Total score = 2 (soft) = 1 (40-50%) = 1 (2 cm) = 1 (-2) (6) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tebal lunak : 2 cm :: kepala : kepala. Dilatasi 5. lama his 10 detik : 128 x/menit : tidak dilakukan : tidak dilakukan DIAGNOSIS (ASSESMENT) G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala 1 fase laten dengan Ketuban Pecah Dini 7 . punggung kanan : 1 x/10menit.STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar TFU / Lingkar Perut : 34 cm Letak Anak His DJJ Inspekulo Perabaan Fornices Pemeriksaan Dalam Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban Bag. Konsistensi 3. Terendah Bishop Score 1. Pendataran 4. Posisi serviks = 1 (intermediate) 2.

His. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 11 g/dL (12-16) : 36% (35-47) : 15.8) Tanggal 3 April 2013 1.500/mm3 (3.800-10.8) 8 . HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 10.8 g/dL (12-16) : 35% (35-47) : 15.000) : 4.000/mm3 (150.54 juta/mm3 (3.26 juta/mm3 (3.000/mm3 (150.100/mm3 (3.600) : 183.000) : 4.6-5.000-440. DJJ -Rencana partus pervaginam -Drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) Tanggal 2 April 2013 1.RENCANA PENGELOLAAN / TINDAKAN -Cek lab darah rutin -Observasi KU. tanda vital.000-440.6-5.600) : 160.800-10.

tanda vital. kontraksi baik Perdarahan pervaginam (-) Lochia rubra Diuresis : 200cc LO : tertutup verband Jenis operasi : SCTP + IUD Anestesi : spinal -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Tidak puasa -Terlentang sampai dengan 24 jam post operasi -Mobilitas bertahap -Cek Hb pasca operasi -Transfusi s/d Hb >8g/dL -Observasi KU. perdarahan INSTRUKSI -Rencanakan SC atas indikasi gagal drip -Informed consent -Konsul anestesi -Hubungi OK EMG -Sedia darah 9 . gagal drip oksitosin 2 April 2013 (POD 0) Post SC S:O :Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut DM (-) PS/PP (-) NT (+) BU (-) TFU : 2 jari di bawah pusat.FOLLOW UP DOKTER TANGGAL 2 April 2013 CATATAN S: tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi :76x/menit RR : 20x/menit His : 4-5x/10’/20” BJA : 137x/menit A : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif.

A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 3 April 2013 (POD 1) S : tidak ada keluhan O : KU : compos mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (-). DM (-). PS/PP (-) TFU : 2 jari bawah pusat. kontraksi baik Perdarahan pervaginam : (+) Lochia rubra LO : tertutup verband BU : (+) A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Mobilisasi 4 April 2013 (POD 2) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut -Lepas infus -Cefadroxil 2x500mg -Asam Mefenamat 3x500mg -Metronidazole 3x500 mg -Mobilisasi 10 .

PS/PP (-) TFU : 2 jari di bawah pusat ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -Lanjutkan -Boleh pulang 11 . DM (-).NT (+). PS/PP (-) ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 5 April 2013 (POD 3) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR : 18x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (+). DM (-).

An : Zr. tampak dinding depan uterus SBR disayat konkaf. diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan 12 . Hj. Sp. Arry : : dr.LAPORAN OPERASI Tanggal 2 April 2013 Operator Asisten 1 Ahli Anestesi Asisten Anestesi Jenis Anestesi Obat Anestesi Diagnosa Pra Bedah oksitosin Indikasi Operasi Diagnosa Pasca Bedah oksitosin Jenis Operasi Kategori Operasi Desinfeksi Kulit Laporan Operasi Lengkap : SCTP + insersi IUD : Besar : Povidone Iodine 10% : : Gagal drip oksitosin : P1A0 partus maturus dengan SC ec gagal drip : Dr. Fitri : Spinal : Bunasta : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. Hayati. gagal drip Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya Insisi mediana inferior 10 cm Setelah peritoneum dibuka.

Bagaimana pengelolaan yang seharusnya pada pasien ini? 3.23 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat B : 500 gram Ukuran : 18x18x4 cm Lapis 2 dijahit jelujur interlocking Setelah yakin tidak ada perdarahan. Setelah melakukan anamnesis. rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler Perdarahan saat operasi ±400cc Diuresis ±200cc SBR dijahit 2 lapis. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis. Air-air tersebut jernih dan tidak berbau.yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS. dan pemeriksaan laboratorium. sebelum dijahit diinsersi IUD PERMASALAHAN 1. Pasien Ny. pasien juga mulesmules dirasakan semakin sering. keluar lendir dan bercak darah dari jalan 13 . Selain itu. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala I fase laten dengan Ketuban Pecah Dini. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan teori . kontraksi baik Jam 09. pemeriksaan fisik. Bagaimana prognosis pada pasien ini? PEMBAHASAN 1.- Jam 09.20 WIB : lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala BB : 3250 gram APGAR 1’ : 6 PB : 51 cm 5’ : 8 Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural. R usia 22 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama keluar air dari jalan lahir. lapis 1 dijahit jelujur. Apakah diagnosa ketuban pecah dini pada pasien ini sudah benar? 2.

pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal. • Mengeluarkan cairan banyak tiba -tiba dari jalan lahir. diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis. Pada pasien tidak didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. Gerak janin masih dirasakan ibu menandakan bahwa janin masih hidup Berdasarkan teori. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat. Teori • Pasien merasa basah pada vagina. Kasus • Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir • Riwayat keluar air ketuban dari jalan lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. Denyut nadinya juga dalam batas normal. yaitu 92 kali per menit. • His belum teratur atau belum ada. • Cairan yang keluar jernih dan tidak • Mules-mules dirasakan semakin sering. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.lahir sejak ± 2 jam SMRS. baik pemeriksaan tanda vital. pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Cairan jernih dan tidak berbau menandakan kemungkinan besar adalah cairan ketuban. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir.5 o C. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina. 14 . Berdasarkan teori. • Warna cairan diperhatikan. Suhu pasien normal yaitu 36. maupun status generalisata dari pasien. Mules makin sering menandakan adanya his walaupun belum teratur menandakan adanya reaksi dari kemungkinan pecahnya ketuban pada ibu. keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir sejak ± 2 jam SMRS Pada kasus.

Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD. Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. Pada pasien baru mendapatkan antibiotik setelah dilakukan SC sehingga tidak mendapatkan antibiotik profilaksis. Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. Pada kasus. yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tandatanda infeksi pada ibu. Cairan yang keluar berwarna jernih mengalir. pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini pembukaan portio masih 2 cm. Namun. 15 .Meskipun berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang. yaitu: laboratorium bahwa leukosit pasien meningkat menjadi 15. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. sementara belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam. yang memungkinkan proses infeksi berasal dari ketuban yang sudah terinfeksi akibat pecahnya ketuban yang sudah berlangsung 12 jam sebelum masuk rumah sakit. ketuban (-). menunjukan adanya tanda infeksi pada ibu. 2. secara klinis tidak adanya infeksi yang meluas pada pasien Sehingga. rencana penatalaksanaannya sebagai KPD dengan tanpa ada tanda infeksi.500/mm3. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada kasus ini. Antibiotik yang diberikan post SC merupakan pencegahan untuk mengatasi adanya infeksi pasca operasi. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. dengan konsistensi tebal lunak.

• Bila skor pelvik > serviks. 16 . pembukaan hanya mencapai hingga 8 cm dan kontraksi uterus masih tidak cukup adekuat (kurang dari 3 kali tiap 10 menit. Induksi dilakukan dengan pemberian oksitosin karena mudah didapat dan efektif. lakukan kemudian 5. Namun. Oleh karena itu. induksi pematangan induksi. pasien ini dikatakan gagal drip. dengan mempertimbangkan bishop score > 5 dan usia kehamilan > 37 minggu maka dilakukan induksi persalinan segera. yaitu bishop score < 8 memiliki tingkat keberhasilan yang kecil. Bishop score pada pasien adalah 6.Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score. Ketidakberhasilan tersebut sesuai dengan prediksi bishop score. jika > 5 induksi dapat dilakukan dan bila > 8 maka prediksi keberhasilan induksi akan makin tinggi. sebaliknya jika < 5. setelah pemberian 3 kali (3 labu) oksitosin dalam 24 jam. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea. Cefotaxime 3 x 1gr • Dilakukan oxytocin induksi dengan drip persalinan. dilakukan pematangan serviks. DJJ bayi 128x/menit menandakan tidak adanya kondisi gawat janin. tidak berdurasi sama dengan atau lebih dari 40 detik). Sehingga pada pasien dengan gagal drip saat ini perlu dilakukan terminasi kehamilan dengan tindakan operasi SC. Teori Kasus • Pemberian antibiotik profilaksis dapat • Pasien diberikan injeksi antibiotik menurunkan infeksi pada ibu • Bila skor pelvik < 5.

Prognosis quo ad functionam ad bonam. Prognosis quo ad vitam pada pasien ini bonam. 17 . karena hanya dilakukan operasi SC sehingga tidak merusak fungsi organ reproduksinya. karena keadaan umum dan tanda vital pasien sebelum dan sesudah pasien operasi baik. tidak ada tandatanda infeksi yang meluas sebelum dan setelahnya. Prognosis quo ad sananctionam ad bonam.3. karena berdasarkan tinjauan pustaka tidak didapatkan resiko permanen (internal) terjadinya ketuban pecah dini. sehingga kehamilan berikutnya dapat dicegah dengan menghindari adanya faktor dari luar (seperti infeksi) agar tidak terulang lagi.

yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen.1. Definisi KPD 18 . KETUBAN PECAH DINI (KPD) Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.1.1.2 3. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm.BAB III PEMBAHASAN UMUM 3. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.1. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar.2. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen. dimana 3.

Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.2 3. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- 19 .sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. lemah dan mudah pecah spontan. antara lain: 1. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2 2. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi. endometritis.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis.

letak lintang. stres psikologis. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.2 5. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul.Danlos. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.2 4. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung. disproporsi sefalopelvik. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : • • • • Serviks inkompeten. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. serta jarak kelahiran yang dekat. namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. pH vagina di atas 4.2 6. Pada perokok. hidramnion. bakteriuria. Faktor-faktor lain. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. 20 . secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. koitus. perdarahan antepartum.5. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. gamelli. seperti : hidramnion. Beberapa prosedur pemeriksaan.

15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin.7% dari seluruh kehamilan. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD.2 21 .2 3. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi.• • Kelainan bawaan dari selaput ketuban. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5 3. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam. Insiden korioamnionitis 0. 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1.5% dari seluruh kehamilan.1. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.5-1.3. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang. Saat aterm. 3-15% pada KPD prolonged. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.1.4. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%.

MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan 22 . Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm. MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.1.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. MMP-8. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.2 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.Gambar 3. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.

Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. MMP. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid.2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. namun 23 . Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B.

Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.2 Kematian Sel Terprogram 24 . Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif.prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2 Tabel 3. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.1.

Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban.2 25 .

tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.Gambar.4 2.2 3. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih. 3.2. secara tiba-tiba dari jalan lahir. Ferning pakis. Pooling 3. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. ibu atau keduanya. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan 2.8 : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi.4 Pada pemeriksaan fisik abdomen. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting. keruh. hijau.1. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun 26 . Pasien tidak sedang dalam masa persalinan. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini. Oleh karena itu. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat.

27 .000 /mm 3 kemungkinan ada infeksi. usia kehamilan. Bila kecurigaan infeksi. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. • Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan. letak janin. Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.4 3. Gunakan kertas lakmus. bila meningkat > 15. letak plasenta.4 4. Bila diagnosa tidak pasti. • Pemeriksaan leukosit darah. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. denyut jantung janin akan meningkat. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. • USG untuk menentukan indeks cairan amnion. bila merah adalah urin. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru. Pemeriksaan penunjang • Dengan tes lakmus.Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina.

m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Pada usia kehamilan 32-34 minggu. tidak ada infeksi. • • • • Jika usia kehamilan 32-37 minggu. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari.1. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu.6 Aktif • Kehamilan > 37 minggu. tanda-tanda infeksi intrauterin).• Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin . Jika umur kehamilan 32-37 minggu. tes busa negatif : beri deksametason. beri antibiotik dan lakukan induksi. Penatalaksanaan KPD Konservatif • • • • Rawat di rumah sakit. bila gagal pikirkan seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. sudah in partu. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. berikan tokolitik (salbutamol). belum inpartu. leukosit. tidak ada infeksi. observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. induksi dengan oksitosin. ada infeksi.4 3.sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. • Bila ada tanda-tanda infeksi. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu. deksametason i. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : 28 . Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).6.

Jika tidak berhasil.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini. 3.6 29 . partus pervaginam. b. Bila skor pelvik > 5. kemudian induksi. induksi persalinan. Bila skor pelvik < 5. lakukanlah pematangan serviks.6 Tabel. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.a.

Periode laten tergantung umur kehamilan.1. 3. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 30 .Gambar. Komplikasi KPD • Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.5 3.7.

kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin.1. infeksi lebih sering daripada aterm. janin semakin gawat. Pada ketuban pecah dini prematur. Secara umum.1 3. INDUKSI PERSALINAN 31 .24 jam setelah ketuban pecah. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1 • Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Pada bayi dapat terjadi septikemia. pneumonia.8. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2 3. serta hipoplasia pulmonal. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. omfalitis. semakin sedikit air ketuban.1 • Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.2.1 • Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.

Ragangan berlebihan uterus : gemeli dan hidramnion 10. Plasenta previa 4. Gawat janin 6. Kehamilan postterm Kontra Indikasi: 1. Grande multipara 3. Kelainan letak janin 8. Hipertensi dalam kehamilan 5. Insufisiensi plasenta 5. Hidrosepalus 7. Ketuban pcah dini tanpa diikuti dengan persalinan 4.Tindakan induksi persalinan dilakukan bila hal tersebut dapat memberi manfaat bagi ibu dan atau anaknya. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis 2. panggul sempit) Infeksi herpes genitalis aktif Karsinoma Servik Uteri Pematangan Servik Pra Induksi Persalinan Tingkat kematangan servik merupakan faktor penentu keberhasilan tindakan induksi persalinan. Tingkat kematangan servik dapat ditentukan secara kuantitatif dengan “BISHOP SCORE” yang dapat dilihat pada tabel dibawah. Kontra indikasi persalinan spontan pervaginam: o o o Kelainan panggul ibu (kelainan bentuk anatomis. Cacat rahim ( akibat sectio caesar jenis klasik atau miomektomi intramural) 2. Gawat janin 9.7 Indikasi: 1. Makrosomia 6. Pre-eklampsia berat 3. Nilai > 8 menunjukkan derajat kematangan servik yang paling baik dengan angka keberhasilan 32 .

Induksi Persalinan Dengan Oksitosin7. pendataran servik 80% . pada tahun 1995 lebih dari 1. dengan atau tanpa pecahnya ketuban.3 juta amerika diberi oksitosin untuk merangsang persalinan (Ventura. Bebrapa dokter menganggap augmentasi mencakup stimulasi kontraksi setelah pecah ketuban 33 . Augmentasi merujuk pada stimulasi kontraksi spontan yang dianggap kurang memadai kareana tidak terjadinya kemajuan pembukaan serviks dan penurunan janin.1997) Pada banyak kasus hanya terdapatperbedaan semantic antara induksi dan augmentasi persalinan. Oksitosin adalah hormone polipeptida yang pertama kali di sintesis. Hampir semua wania mendapatkan oksitosin setelah melahirkan dan banyak yang juga mendapatkannya untuk induksi atau augmentasi persalinan. kondisi servik lunak dengan posisi tengah dan derajat stasion -1 akan berhasil dengan baik. Umumnya induksi persalinan yang dilakukan pada kasus dilatasi servik 2 cm.induksi persalinan yang tinggi.8 Oksitosin adalah suatu obat yang paling sering digunakan di amerika serikat. Induksi persalinan mengisyaratkan stimulasi kontraksi sebelum awitan spontan persalinan. Menurut national center for health statistics. Akan tetapi sebagian besar kasus menunjukkan bahwa ibu hamil dengan induksi persalinan memiliki servik yang tidak “favourable” ( Skoring Bishop < 5 ) untuk dilakukannya induksi persalinan.dkk..

3.5 mU / menit) baik untuk induksi maupun augmentasi.spontan tanpa persalinan. tekanan darah dan his serta denyut jantung janin 4. 34 . Regimen Dosis (mU/mnt) Dosis rendah Dosis tinggi 0.3. Beberapa regimen disajikan disajikan pada table di bawah ini. Dosis Oksitosin7. regimen oksitosin yang manapun dapat digunakan untuk menginduksi persalinan. Lakukan penilaian denyut nadi.5-1 1-2 6 awal Peningkatan bertahan (mU/mnt) 1 2 6. O’Driscoll dkk menjelaskan suatu protocol untuk penatalaksanaan aktif persalianan yang memerlukan oksitosin dengan dosis awal 6 mU permenit dan ditingkatkan 6 mU permenit setelah protocol ini di publikasikan selama tahun 1990an diadakan uji klinis yang membandingkan regimen dosis tinggi ( 4-6 mU/menit) Versus dosis rendah konvensiolnal (0. Catat semua hasil penilaian pada partogram 5. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri 2.5 unit Oksitosin dilarutkan dalam 500 ml Dekstrose 5% (atau PZ) dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes per menit.8 Menurut American collage of obstetricians and Gynecologists (1999).1 Interval dosis (mnt) 30-40 15 15-40 Dosis maksimum (mU/mnt) 20 40 42 Tehnik Pemberian Oksitosin Drip 1. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan servik.5 . Sementara sebagian dokter menggunakan regimen infus oksitosin yang berbeda-beda untuk masing –masing hal diatas. Pada athun 1984.5-1. 2.

35 . Naikan jumlah tetesan infuse 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit. Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% (atau PZ) dan sesuaikan tetesan infuse sampai 30 tetes per menit (15mU/menit) 3. Jika terjadi hiperstimulasi (lama kontraksi > 60 detik atau lebih dari 4 kali kontraksi per 10 menit) hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian: o o Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit 1. 7. Pada primigravida. o Jangan berikan oksitosin 10 Unit dalam 500 ml Dextrose 5% pada pasien multigravida dan atau penderita bekas sectio Caesar. infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu : o o 10 Unit dalam 400 ml Dextrose 5% (atau PZ) . Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka: • • Pada multipgravida : induksi dianggap gagal dan lakukan sectio caesar. kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi dianggap gagal dan lakukan Sectio Caesar. 30 tetes permenit Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus adekuat.6. Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit: 2. Jika sudah mencapai 60 tetes per menit. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang adekuat.

Dalam: Winkjosastro H.DAFTAR PUSTAKA 1. (Editor). Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2001. Gde Manuaba. Saifudin A. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. S. Saiffudin AB (ed): Induksi dan Akselerasi persalinan dalam “Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal” YBPSP.. Saifuddin A. I. 2011.B. 4. Diambil dari situs http://www. Ilmu Kebidanan. Ketuban Pecah Dini. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. 2009. Diambil dari situs http://www. 2011. Diambil dari situs http://www. ed p 536 – 545. Ketuban Pecah Dini. 2002. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 677-680.com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2.B. Ketuban Pecah Dini. Ketuban Pecah Dini. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. 36 . Hal: 229-232. 5.B. Jakarta: EGC. 3. Ilmu Kebidanan. Hal. Cunningham FG (editorial) : Induction of labor in “William Obstetrics”. 2.com/doc/ 65772733/KPD.. 2005.html. Hal : 218-220.scribd. 2006. 6.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Soewarto.scribd. Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana.html. 8. Ketuban Pecah Dini. Mc GrawHill Companies 22nd.Jakarta.scribd.html. dan Rachimhadhi T. 2011. 7. Ketuban Pecah Dini (KPD).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->