PRESENTASI KASUS KETUBAN PECAH DINI DAN GAGAL DRIP

Oleh : PRIEZA NOOR AMALIA 1102009217

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA MEI 2013

BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1 Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

2

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

3

R Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Masuk RS No.BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama Pasien : Ny. D Umur Pendidikan Pekerjaan : 25 tahun : SMP : Buruh 4 . CM : 22 tahun : SMP : IRT : Islam : Cilawu : 1 April 2013 : 01591163 Nama Suami : Bpk.

mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRA. disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir. Gerak janin masih dirasakan ibu.Agama ANAMNESIS : Islam Keluhan Utama Keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRS Anamnesa Khusus G1P0A0 pasien datang ke RS mengaku hamil 9 bulan. Mules-mules dirasakan semakin sering dan kuat sejak 2 jam SMRS. Riwayat Obstetri 1. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah : menikah pertama kali : istri : 22 tahun Suami : 25 tahun Haid HPHT Siklus Lama Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia : 21 Juni 2012 : teratur : 7 hari : biasa : tidak ada : 14 tahun 5 . Hamil ini. Cairan berrwarna jernih dan tidak bau.

PEMERIKSAAN FISIK KU Nadi RR : Compos mentis : 92x/menit : 20x/menit Tensi : 120/80 mmHg Suhu : 36.Kontrasepsi Terakhir Belum pernah Prenatal Care Ke bidan. Jumlah kunjungan PNC 3 kali. PS/PP(-) Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ekstremitas : edema dan varises tidak ada pada kedua kaki 6 .5 C Kepala : conjunctiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Leher : tiroid : tidak ada kelainan KGB : tidak ada kelainan Thorak : Cor : BJ murni reguler Pulmo : Sonor. Keluhan selama Kehamilan Tidak ada Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada. NT (-). DM (-). VBS kanan=kiri Abdomen : cembung lembut. Terakhir PNC tidak diketahui.

Terendah Bishop Score 1. Posisi serviks = 1 (intermediate) 2. Stasion Total score = 2 (soft) = 1 (40-50%) = 1 (2 cm) = 1 (-2) (6) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tebal lunak : 2 cm :: kepala : kepala. Dilatasi 5. lama his 10 detik : 128 x/menit : tidak dilakukan : tidak dilakukan DIAGNOSIS (ASSESMENT) G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala 1 fase laten dengan Ketuban Pecah Dini 7 . Pendataran 4. Konsistensi 3.STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar TFU / Lingkar Perut : 34 cm Letak Anak His DJJ Inspekulo Perabaan Fornices Pemeriksaan Dalam Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban Bag. punggung kanan : 1 x/10menit.

000/mm3 (150. DJJ -Rencana partus pervaginam -Drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) Tanggal 2 April 2013 1.26 juta/mm3 (3.600) : 160.500/mm3 (3.6-5.000) : 4.54 juta/mm3 (3.000-440.000) : 4.600) : 183.000-440. His. tanda vital.8) Tanggal 3 April 2013 1.8) 8 . HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 11 g/dL (12-16) : 36% (35-47) : 15.800-10.8 g/dL (12-16) : 35% (35-47) : 15.100/mm3 (3.6-5. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 10.800-10.RENCANA PENGELOLAAN / TINDAKAN -Cek lab darah rutin -Observasi KU.000/mm3 (150.

gagal drip oksitosin 2 April 2013 (POD 0) Post SC S:O :Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut DM (-) PS/PP (-) NT (+) BU (-) TFU : 2 jari di bawah pusat. kontraksi baik Perdarahan pervaginam (-) Lochia rubra Diuresis : 200cc LO : tertutup verband Jenis operasi : SCTP + IUD Anestesi : spinal -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Tidak puasa -Terlentang sampai dengan 24 jam post operasi -Mobilitas bertahap -Cek Hb pasca operasi -Transfusi s/d Hb >8g/dL -Observasi KU. tanda vital. perdarahan INSTRUKSI -Rencanakan SC atas indikasi gagal drip -Informed consent -Konsul anestesi -Hubungi OK EMG -Sedia darah 9 .FOLLOW UP DOKTER TANGGAL 2 April 2013 CATATAN S: tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi :76x/menit RR : 20x/menit His : 4-5x/10’/20” BJA : 137x/menit A : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif.

DM (-).A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 3 April 2013 (POD 1) S : tidak ada keluhan O : KU : compos mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (-). PS/PP (-) TFU : 2 jari bawah pusat. kontraksi baik Perdarahan pervaginam : (+) Lochia rubra LO : tertutup verband BU : (+) A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Mobilisasi 4 April 2013 (POD 2) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut -Lepas infus -Cefadroxil 2x500mg -Asam Mefenamat 3x500mg -Metronidazole 3x500 mg -Mobilisasi 10 .

PS/PP (-) TFU : 2 jari di bawah pusat ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -Lanjutkan -Boleh pulang 11 . DM (-). DM (-). PS/PP (-) ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 5 April 2013 (POD 3) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR : 18x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (+).NT (+).

Hayati. Hj.LAPORAN OPERASI Tanggal 2 April 2013 Operator Asisten 1 Ahli Anestesi Asisten Anestesi Jenis Anestesi Obat Anestesi Diagnosa Pra Bedah oksitosin Indikasi Operasi Diagnosa Pasca Bedah oksitosin Jenis Operasi Kategori Operasi Desinfeksi Kulit Laporan Operasi Lengkap : SCTP + insersi IUD : Besar : Povidone Iodine 10% : : Gagal drip oksitosin : P1A0 partus maturus dengan SC ec gagal drip : Dr. diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan 12 . Sp.An : Zr. Arry : : dr. tampak dinding depan uterus SBR disayat konkaf. gagal drip Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya Insisi mediana inferior 10 cm Setelah peritoneum dibuka. Fitri : Spinal : Bunasta : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif.

Bagaimana pengelolaan yang seharusnya pada pasien ini? 3. sebelum dijahit diinsersi IUD PERMASALAHAN 1. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis. dan pemeriksaan laboratorium. lapis 1 dijahit jelujur. R usia 22 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama keluar air dari jalan lahir. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala I fase laten dengan Ketuban Pecah Dini. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan teori . pasien juga mulesmules dirasakan semakin sering. Setelah melakukan anamnesis.20 WIB : lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala BB : 3250 gram APGAR 1’ : 6 PB : 51 cm 5’ : 8 Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural. Pasien Ny. Apakah diagnosa ketuban pecah dini pada pasien ini sudah benar? 2.- Jam 09.yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS. Selain itu. keluar lendir dan bercak darah dari jalan 13 .23 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat B : 500 gram Ukuran : 18x18x4 cm Lapis 2 dijahit jelujur interlocking Setelah yakin tidak ada perdarahan. rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler Perdarahan saat operasi ±400cc Diuresis ±200cc SBR dijahit 2 lapis. Bagaimana prognosis pada pasien ini? PEMBAHASAN 1. Air-air tersebut jernih dan tidak berbau. kontraksi baik Jam 09. pemeriksaan fisik.

Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. baik pemeriksaan tanda vital. • Cairan yang keluar jernih dan tidak • Mules-mules dirasakan semakin sering. Cairan jernih dan tidak berbau menandakan kemungkinan besar adalah cairan ketuban. Berdasarkan teori. • His belum teratur atau belum ada. keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir sejak ± 2 jam SMRS Pada kasus. pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Mules makin sering menandakan adanya his walaupun belum teratur menandakan adanya reaksi dari kemungkinan pecahnya ketuban pada ibu.5 o C. Kasus • Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir • Riwayat keluar air ketuban dari jalan lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Teori • Pasien merasa basah pada vagina. maupun status generalisata dari pasien. Pada pasien tidak didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. Suhu pasien normal yaitu 36. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. • Mengeluarkan cairan banyak tiba -tiba dari jalan lahir. diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis. pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal.lahir sejak ± 2 jam SMRS. Gerak janin masih dirasakan ibu menandakan bahwa janin masih hidup Berdasarkan teori. Denyut nadinya juga dalam batas normal. yaitu 92 kali per menit. 14 . • Warna cairan diperhatikan. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat.

pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit.500/mm3. sementara belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam. Pada pasien baru mendapatkan antibiotik setelah dilakukan SC sehingga tidak mendapatkan antibiotik profilaksis. menunjukan adanya tanda infeksi pada ibu. 2. Cairan yang keluar berwarna jernih mengalir. rencana penatalaksanaannya sebagai KPD dengan tanpa ada tanda infeksi. Antibiotik yang diberikan post SC merupakan pencegahan untuk mengatasi adanya infeksi pasca operasi. Namun.Meskipun berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang. secara klinis tidak adanya infeksi yang meluas pada pasien Sehingga. 15 . Pada kasus. dengan konsistensi tebal lunak. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. yaitu: laboratorium bahwa leukosit pasien meningkat menjadi 15. ketuban (-). Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini pembukaan portio masih 2 cm. yang memungkinkan proses infeksi berasal dari ketuban yang sudah terinfeksi akibat pecahnya ketuban yang sudah berlangsung 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. Pada kasus ini. yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tandatanda infeksi pada ibu.

Bishop score pada pasien adalah 6. induksi pematangan induksi. jika > 5 induksi dapat dilakukan dan bila > 8 maka prediksi keberhasilan induksi akan makin tinggi. sebaliknya jika < 5. Oleh karena itu. 16 . Cefotaxime 3 x 1gr • Dilakukan oxytocin induksi dengan drip persalinan. Namun. Teori Kasus • Pemberian antibiotik profilaksis dapat • Pasien diberikan injeksi antibiotik menurunkan infeksi pada ibu • Bila skor pelvik < 5. tidak berdurasi sama dengan atau lebih dari 40 detik). pasien ini dikatakan gagal drip.Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. dilakukan pematangan serviks. pembukaan hanya mencapai hingga 8 cm dan kontraksi uterus masih tidak cukup adekuat (kurang dari 3 kali tiap 10 menit. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea. lakukan kemudian 5. Induksi dilakukan dengan pemberian oksitosin karena mudah didapat dan efektif. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score. • Bila skor pelvik > serviks. Ketidakberhasilan tersebut sesuai dengan prediksi bishop score. yaitu bishop score < 8 memiliki tingkat keberhasilan yang kecil. DJJ bayi 128x/menit menandakan tidak adanya kondisi gawat janin. dengan mempertimbangkan bishop score > 5 dan usia kehamilan > 37 minggu maka dilakukan induksi persalinan segera. Sehingga pada pasien dengan gagal drip saat ini perlu dilakukan terminasi kehamilan dengan tindakan operasi SC. setelah pemberian 3 kali (3 labu) oksitosin dalam 24 jam.

Prognosis quo ad sananctionam ad bonam. karena berdasarkan tinjauan pustaka tidak didapatkan resiko permanen (internal) terjadinya ketuban pecah dini.3. 17 . karena hanya dilakukan operasi SC sehingga tidak merusak fungsi organ reproduksinya. Prognosis quo ad vitam pada pasien ini bonam. sehingga kehamilan berikutnya dapat dicegah dengan menghindari adanya faktor dari luar (seperti infeksi) agar tidak terulang lagi. tidak ada tandatanda infeksi yang meluas sebelum dan setelahnya. karena keadaan umum dan tanda vital pasien sebelum dan sesudah pasien operasi baik. Prognosis quo ad functionam ad bonam.

2.1. KETUBAN PECAH DINI (KPD) Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.2 3.1. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen.BAB III PEMBAHASAN UMUM 3. Definisi KPD 18 .1. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta. dimana 3. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.1.

Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.2 3. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- 19 . Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. lemah dan mudah pecah spontan. endometritis.2 2. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. antara lain: 1.

seperti : hidramnion. secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.2 6. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung. bakteriuria.2 5. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.2 4.5. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. perdarahan antepartum. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda. pH vagina di atas 4. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. Faktor-faktor lain. Pada perokok. koitus. Beberapa prosedur pemeriksaan. namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. letak lintang. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. gamelli. hidramnion. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.Danlos. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : • • • • Serviks inkompeten. disproporsi sefalopelvik. 20 . lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. stres psikologis.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. serta jarak kelahiran yang dekat.

1. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%.5 3.3. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari.2 3. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi.2 21 .7% dari seluruh kehamilan.• • Kelainan bawaan dari selaput ketuban. 3-15% pada KPD prolonged.4. 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1. Insiden korioamnionitis 0. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.1. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Saat aterm. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD.5-1. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.5% dari seluruh kehamilan. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.

MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.2 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).Gambar 3. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan 22 . Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.1. MMP-8. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP).

2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. MMP.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. namun 23 . Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.

Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta.1. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2 Kematian Sel Terprogram 24 . peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2 Tabel 3.prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.

2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai.2 25 . Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.

Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4 2. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan. tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.Gambar. Oleh karena itu. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Ferning pakis.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. hijau. Pooling 3. : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan 2. keruh. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak. ibu atau keduanya.4 Pada pemeriksaan fisik abdomen. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1.1. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih. secara tiba-tiba dari jalan lahir.8 : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior. 3. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1.2. didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun 26 .2 3.

bila merah adalah urin. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Gunakan kertas lakmus. • USG untuk menentukan indeks cairan amnion. • Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu. denyut jantung janin akan meningkat. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin.4 4. Pemeriksaan penunjang • Dengan tes lakmus. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. letak janin. bila meningkat > 15. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban. usia kehamilan. Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea.Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. 27 . gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.4 3. Bila kecurigaan infeksi. • Pemeriksaan leukosit darah. Bila diagnosa tidak pasti.000 /mm 3 kemungkinan ada infeksi. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. letak plasenta. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B.

• Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin . • • • • Jika usia kehamilan 32-37 minggu. • Bila ada tanda-tanda infeksi. deksametason i.sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. belum inpartu. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu. ada infeksi.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Pada usia kehamilan 32-34 minggu. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. induksi dengan oksitosin. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : 28 . Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. tidak ada infeksi. leukosit. Penatalaksanaan KPD Konservatif • • • • Rawat di rumah sakit.4 3.6.1. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). berikan tokolitik (salbutamol). Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. tes busa negatif : beri deksametason. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari. tanda-tanda infeksi intrauterin). bila gagal pikirkan seksio sesarea. sudah in partu. Jika umur kehamilan 32-37 minggu.6 Aktif • Kehamilan > 37 minggu. tidak ada infeksi. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. beri antibiotik dan lakukan induksi. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.

Bila skor pelvik < 5. b. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.6 29 . lakukanlah pematangan serviks. induksi persalinan.6 Tabel. Jika tidak berhasil. kemudian induksi. partus pervaginam. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini. Bila skor pelvik > 5.a.

Periode laten tergantung umur kehamilan.Gambar.5 3. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 30 . 3. Komplikasi KPD • Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.1.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.7.

pneumonia. Secara umum. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. INDUKSI PERSALINAN 31 .8. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion.2. janin semakin gawat.1 3.2 3. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada ibu terjadi korioamnionitis. semakin sedikit air ketuban.1 • Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. serta hipoplasia pulmonal.1 • Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Pada bayi dapat terjadi septikemia. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin.1. infeksi lebih sering daripada aterm. omfalitis.1 • Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.24 jam setelah ketuban pecah. Pada ketuban pecah dini prematur. Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.

Tingkat kematangan servik dapat ditentukan secara kuantitatif dengan “BISHOP SCORE” yang dapat dilihat pada tabel dibawah. Kehamilan postterm Kontra Indikasi: 1. Grande multipara 3. Kelainan letak janin 8. Pre-eklampsia berat 3. panggul sempit) Infeksi herpes genitalis aktif Karsinoma Servik Uteri Pematangan Servik Pra Induksi Persalinan Tingkat kematangan servik merupakan faktor penentu keberhasilan tindakan induksi persalinan. Makrosomia 6. Hipertensi dalam kehamilan 5. Ketuban pcah dini tanpa diikuti dengan persalinan 4. Kontra indikasi persalinan spontan pervaginam: o o o Kelainan panggul ibu (kelainan bentuk anatomis. Insufisiensi plasenta 5. Ragangan berlebihan uterus : gemeli dan hidramnion 10. Gawat janin 6. Plasenta previa 4. Gawat janin 9. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis 2. Hidrosepalus 7. Cacat rahim ( akibat sectio caesar jenis klasik atau miomektomi intramural) 2.7 Indikasi: 1. Nilai > 8 menunjukkan derajat kematangan servik yang paling baik dengan angka keberhasilan 32 .Tindakan induksi persalinan dilakukan bila hal tersebut dapat memberi manfaat bagi ibu dan atau anaknya.

Menurut national center for health statistics. Hampir semua wania mendapatkan oksitosin setelah melahirkan dan banyak yang juga mendapatkannya untuk induksi atau augmentasi persalinan.induksi persalinan yang tinggi. Augmentasi merujuk pada stimulasi kontraksi spontan yang dianggap kurang memadai kareana tidak terjadinya kemajuan pembukaan serviks dan penurunan janin. Induksi Persalinan Dengan Oksitosin7. Akan tetapi sebagian besar kasus menunjukkan bahwa ibu hamil dengan induksi persalinan memiliki servik yang tidak “favourable” ( Skoring Bishop < 5 ) untuk dilakukannya induksi persalinan. kondisi servik lunak dengan posisi tengah dan derajat stasion -1 akan berhasil dengan baik. Bebrapa dokter menganggap augmentasi mencakup stimulasi kontraksi setelah pecah ketuban 33 .dkk. pada tahun 1995 lebih dari 1. Umumnya induksi persalinan yang dilakukan pada kasus dilatasi servik 2 cm.3 juta amerika diberi oksitosin untuk merangsang persalinan (Ventura.1997) Pada banyak kasus hanya terdapatperbedaan semantic antara induksi dan augmentasi persalinan.8 Oksitosin adalah suatu obat yang paling sering digunakan di amerika serikat. Oksitosin adalah hormone polipeptida yang pertama kali di sintesis. pendataran servik 80% .. Induksi persalinan mengisyaratkan stimulasi kontraksi sebelum awitan spontan persalinan. dengan atau tanpa pecahnya ketuban.

3. 2.5 unit Oksitosin dilarutkan dalam 500 ml Dekstrose 5% (atau PZ) dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes per menit. Regimen Dosis (mU/mnt) Dosis rendah Dosis tinggi 0.1 Interval dosis (mnt) 30-40 15 15-40 Dosis maksimum (mU/mnt) 20 40 42 Tehnik Pemberian Oksitosin Drip 1.5 .spontan tanpa persalinan.5 mU / menit) baik untuk induksi maupun augmentasi. Sementara sebagian dokter menggunakan regimen infus oksitosin yang berbeda-beda untuk masing –masing hal diatas. Catat semua hasil penilaian pada partogram 5. regimen oksitosin yang manapun dapat digunakan untuk menginduksi persalinan. Beberapa regimen disajikan disajikan pada table di bawah ini. 34 . Lakukan penilaian denyut nadi. O’Driscoll dkk menjelaskan suatu protocol untuk penatalaksanaan aktif persalianan yang memerlukan oksitosin dengan dosis awal 6 mU permenit dan ditingkatkan 6 mU permenit setelah protocol ini di publikasikan selama tahun 1990an diadakan uji klinis yang membandingkan regimen dosis tinggi ( 4-6 mU/menit) Versus dosis rendah konvensiolnal (0.5-1. Dosis Oksitosin7.8 Menurut American collage of obstetricians and Gynecologists (1999). 3. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri 2. Pada athun 1984.5-1 1-2 6 awal Peningkatan bertahan (mU/mnt) 1 2 6. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan servik. tekanan darah dan his serta denyut jantung janin 4.

Pada primigravida. infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu : o o 10 Unit dalam 400 ml Dextrose 5% (atau PZ) . 30 tetes permenit Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus adekuat. Jika terjadi hiperstimulasi (lama kontraksi > 60 detik atau lebih dari 4 kali kontraksi per 10 menit) hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian: o o Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit 1. kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi dianggap gagal dan lakukan Sectio Caesar. 7.6. Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% (atau PZ) dan sesuaikan tetesan infuse sampai 30 tetes per menit (15mU/menit) 3. 35 . Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka: • • Pada multipgravida : induksi dianggap gagal dan lakukan sectio caesar. Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit: 2. Naikan jumlah tetesan infuse 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit. o Jangan berikan oksitosin 10 Unit dalam 500 ml Dextrose 5% pada pasien multigravida dan atau penderita bekas sectio Caesar. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang adekuat. Jika sudah mencapai 60 tetes per menit.

B. 7. 5. Diambil dari situs http://www. Saifudin A. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Ketuban Pecah Dini. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.B. Saifuddin A. Ketuban Pecah Dini. Ilmu Kebidanan. 2005. Diambil dari situs http://www.Jakarta. Hal: 229-232. 2006. Hal.html. ed p 536 – 545. dan Rachimhadhi T. Mc GrawHill Companies 22nd.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011.scribd.scribd. 2002.html. Soewarto. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana. 677-680. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. S. Dalam: Winkjosastro H. Ketuban Pecah Dini.. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. 3. Hal : 218-220. Ketuban Pecah Dini (KPD).com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2. 4. Saiffudin AB (ed): Induksi dan Akselerasi persalinan dalam “Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal” YBPSP. Ilmu Kebidanan.B.. 36 . diakses pada tanggal 16 Juli 2012.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD. Ketuban Pecah Dini. Diambil dari situs http://www.html. (Editor). I. 2001. 2. 8. 6.com/doc/ 65772733/KPD. Cunningham FG (editorial) : Induction of labor in “William Obstetrics”. Gde Manuaba. 2009. Jakarta: EGC.scribd. 2011. 2011. Ketuban Pecah Dini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful