PRESENTASI KASUS KETUBAN PECAH DINI DAN GAGAL DRIP

Oleh : PRIEZA NOOR AMALIA 1102009217

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA MEI 2013

BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1 Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

2

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

3

D Umur Pendidikan Pekerjaan : 25 tahun : SMP : Buruh 4 . CM : 22 tahun : SMP : IRT : Islam : Cilawu : 1 April 2013 : 01591163 Nama Suami : Bpk. R Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Masuk RS No.BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama Pasien : Ny.

Hamil ini.Agama ANAMNESIS : Islam Keluhan Utama Keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRS Anamnesa Khusus G1P0A0 pasien datang ke RS mengaku hamil 9 bulan. disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir. Mules-mules dirasakan semakin sering dan kuat sejak 2 jam SMRS. Gerak janin masih dirasakan ibu. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah : menikah pertama kali : istri : 22 tahun Suami : 25 tahun Haid HPHT Siklus Lama Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia : 21 Juni 2012 : teratur : 7 hari : biasa : tidak ada : 14 tahun 5 . Riwayat Obstetri 1. Cairan berrwarna jernih dan tidak bau. mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak 12 jam SMRA.

Jumlah kunjungan PNC 3 kali. DM (-). PEMERIKSAAN FISIK KU Nadi RR : Compos mentis : 92x/menit : 20x/menit Tensi : 120/80 mmHg Suhu : 36. VBS kanan=kiri Abdomen : cembung lembut.Kontrasepsi Terakhir Belum pernah Prenatal Care Ke bidan. PS/PP(-) Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ekstremitas : edema dan varises tidak ada pada kedua kaki 6 . NT (-). Keluhan selama Kehamilan Tidak ada Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada. Terakhir PNC tidak diketahui.5 C Kepala : conjunctiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Leher : tiroid : tidak ada kelainan KGB : tidak ada kelainan Thorak : Cor : BJ murni reguler Pulmo : Sonor.

punggung kanan : 1 x/10menit. Terendah Bishop Score 1. Posisi serviks = 1 (intermediate) 2. Dilatasi 5. Pendataran 4. lama his 10 detik : 128 x/menit : tidak dilakukan : tidak dilakukan DIAGNOSIS (ASSESMENT) G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala 1 fase laten dengan Ketuban Pecah Dini 7 . Stasion Total score = 2 (soft) = 1 (40-50%) = 1 (2 cm) = 1 (-2) (6) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tebal lunak : 2 cm :: kepala : kepala.STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar TFU / Lingkar Perut : 34 cm Letak Anak His DJJ Inspekulo Perabaan Fornices Pemeriksaan Dalam Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban Bag. Konsistensi 3.

000-440.000/mm3 (150.RENCANA PENGELOLAAN / TINDAKAN -Cek lab darah rutin -Observasi KU. His.000/mm3 (150. DJJ -Rencana partus pervaginam -Drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) Tanggal 2 April 2013 1.26 juta/mm3 (3.8) Tanggal 3 April 2013 1.600) : 183.54 juta/mm3 (3.800-10.6-5.600) : 160.000) : 4.000) : 4.8 g/dL (12-16) : 35% (35-47) : 15. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 11 g/dL (12-16) : 36% (35-47) : 15.500/mm3 (3.8) 8 . tanda vital.100/mm3 (3.800-10.000-440. HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit : 10.6-5.

FOLLOW UP DOKTER TANGGAL 2 April 2013 CATATAN S: tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi :76x/menit RR : 20x/menit His : 4-5x/10’/20” BJA : 137x/menit A : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. kontraksi baik Perdarahan pervaginam (-) Lochia rubra Diuresis : 200cc LO : tertutup verband Jenis operasi : SCTP + IUD Anestesi : spinal -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Tidak puasa -Terlentang sampai dengan 24 jam post operasi -Mobilitas bertahap -Cek Hb pasca operasi -Transfusi s/d Hb >8g/dL -Observasi KU. gagal drip oksitosin 2 April 2013 (POD 0) Post SC S:O :Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut DM (-) PS/PP (-) NT (+) BU (-) TFU : 2 jari di bawah pusat. perdarahan INSTRUKSI -Rencanakan SC atas indikasi gagal drip -Informed consent -Konsul anestesi -Hubungi OK EMG -Sedia darah 9 . tanda vital.

A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 3 April 2013 (POD 1) S : tidak ada keluhan O : KU : compos mentis Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (-). PS/PP (-) TFU : 2 jari bawah pusat. DM (-). kontraksi baik Perdarahan pervaginam : (+) Lochia rubra LO : tertutup verband BU : (+) A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit -Cefotaxime 2x1 g IV -Ketoprofen 2x1 supp -Metronidazole 3x500 mg IV -Mobilisasi 4 April 2013 (POD 2) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut -Lepas infus -Cefadroxil 2x500mg -Asam Mefenamat 3x500mg -Metronidazole 3x500 mg -Mobilisasi 10 .

DM (-). PS/PP (-) TFU : 2 jari di bawah pusat ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin -Lanjutkan -Boleh pulang 11 . PS/PP (-) ASI -/Perdarahan pervaginam : (+) BAK/BAB : +/+ LO : kering terawat A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi gagal drip oksitosin 5 April 2013 (POD 3) S : tidak ada keluhan O : KU : Compos Mentis Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR : 18x/menit Suhu : afebris Abdomen : datar lembut NT (+).NT (+). DM (-).

Hayati.LAPORAN OPERASI Tanggal 2 April 2013 Operator Asisten 1 Ahli Anestesi Asisten Anestesi Jenis Anestesi Obat Anestesi Diagnosa Pra Bedah oksitosin Indikasi Operasi Diagnosa Pasca Bedah oksitosin Jenis Operasi Kategori Operasi Desinfeksi Kulit Laporan Operasi Lengkap : SCTP + insersi IUD : Besar : Povidone Iodine 10% : : Gagal drip oksitosin : P1A0 partus maturus dengan SC ec gagal drip : Dr.An : Zr. Sp. gagal drip Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya Insisi mediana inferior 10 cm Setelah peritoneum dibuka. tampak dinding depan uterus SBR disayat konkaf. Fitri : Spinal : Bunasta : G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif. diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan 12 . Arry : : dr. Hj.

Bagaimana pengelolaan yang seharusnya pada pasien ini? 3. Pasien Ny. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis.yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS. lapis 1 dijahit jelujur. Setelah melakukan anamnesis. rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler Perdarahan saat operasi ±400cc Diuresis ±200cc SBR dijahit 2 lapis. sebelum dijahit diinsersi IUD PERMASALAHAN 1. Air-air tersebut jernih dan tidak berbau. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan teori .20 WIB : lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala BB : 3250 gram APGAR 1’ : 6 PB : 51 cm 5’ : 8 Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural. R usia 22 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama keluar air dari jalan lahir.23 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat B : 500 gram Ukuran : 18x18x4 cm Lapis 2 dijahit jelujur interlocking Setelah yakin tidak ada perdarahan. kontraksi baik Jam 09. pasien juga mulesmules dirasakan semakin sering. keluar lendir dan bercak darah dari jalan 13 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G1P0A0 39 minggu parturien aterm kala I fase laten dengan Ketuban Pecah Dini. Bagaimana prognosis pada pasien ini? PEMBAHASAN 1. Apakah diagnosa ketuban pecah dini pada pasien ini sudah benar? 2. dan pemeriksaan laboratorium. pemeriksaan fisik.- Jam 09. Selain itu.

yaitu 92 kali per menit. • Cairan yang keluar jernih dan tidak • Mules-mules dirasakan semakin sering. Denyut nadinya juga dalam batas normal. • Mengeluarkan cairan banyak tiba -tiba dari jalan lahir. Mules makin sering menandakan adanya his walaupun belum teratur menandakan adanya reaksi dari kemungkinan pecahnya ketuban pada ibu. Gerak janin masih dirasakan ibu menandakan bahwa janin masih hidup Berdasarkan teori. Kasus • Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir • Riwayat keluar air ketuban dari jalan lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Cairan jernih dan tidak berbau menandakan kemungkinan besar adalah cairan ketuban. keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir sejak ± 2 jam SMRS Pada kasus. baik pemeriksaan tanda vital. Suhu pasien normal yaitu 36. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina.5 o C. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat. • His belum teratur atau belum ada.lahir sejak ± 2 jam SMRS. maupun status generalisata dari pasien. 14 . Teori • Pasien merasa basah pada vagina. Berdasarkan teori. • Warna cairan diperhatikan. diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis. pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Pada pasien tidak didapatkan adanya tanda-tanda infeksi.

Antibiotik yang diberikan post SC merupakan pencegahan untuk mengatasi adanya infeksi pasca operasi. yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tandatanda infeksi pada ibu. pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. menunjukan adanya tanda infeksi pada ibu. Cairan yang keluar berwarna jernih mengalir. sementara belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam. rencana penatalaksanaannya sebagai KPD dengan tanpa ada tanda infeksi. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. yaitu: laboratorium bahwa leukosit pasien meningkat menjadi 15. Pada kasus.Meskipun berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang. yang memungkinkan proses infeksi berasal dari ketuban yang sudah terinfeksi akibat pecahnya ketuban yang sudah berlangsung 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini pembukaan portio masih 2 cm. Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. Pada kasus ini. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD. 15 .500/mm3. keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit. ketuban (-). Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. 2. Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. Namun. secara klinis tidak adanya infeksi yang meluas pada pasien Sehingga. dengan konsistensi tebal lunak. Pada pasien baru mendapatkan antibiotik setelah dilakukan SC sehingga tidak mendapatkan antibiotik profilaksis.

Ketidakberhasilan tersebut sesuai dengan prediksi bishop score. jika > 5 induksi dapat dilakukan dan bila > 8 maka prediksi keberhasilan induksi akan makin tinggi. 16 . pembukaan hanya mencapai hingga 8 cm dan kontraksi uterus masih tidak cukup adekuat (kurang dari 3 kali tiap 10 menit. Namun. Induksi dilakukan dengan pemberian oksitosin karena mudah didapat dan efektif. sebaliknya jika < 5. dengan mempertimbangkan bishop score > 5 dan usia kehamilan > 37 minggu maka dilakukan induksi persalinan segera. dilakukan pematangan serviks.Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea. setelah pemberian 3 kali (3 labu) oksitosin dalam 24 jam. • Bila skor pelvik > serviks. Cefotaxime 3 x 1gr • Dilakukan oxytocin induksi dengan drip persalinan. Sehingga pada pasien dengan gagal drip saat ini perlu dilakukan terminasi kehamilan dengan tindakan operasi SC. lakukan kemudian 5. DJJ bayi 128x/menit menandakan tidak adanya kondisi gawat janin. tidak berdurasi sama dengan atau lebih dari 40 detik). yaitu bishop score < 8 memiliki tingkat keberhasilan yang kecil. Teori Kasus • Pemberian antibiotik profilaksis dapat • Pasien diberikan injeksi antibiotik menurunkan infeksi pada ibu • Bila skor pelvik < 5. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score. pasien ini dikatakan gagal drip. Oleh karena itu. induksi pematangan induksi. Bishop score pada pasien adalah 6.

17 . karena berdasarkan tinjauan pustaka tidak didapatkan resiko permanen (internal) terjadinya ketuban pecah dini. Prognosis quo ad functionam ad bonam. karena hanya dilakukan operasi SC sehingga tidak merusak fungsi organ reproduksinya. Prognosis quo ad sananctionam ad bonam. Prognosis quo ad vitam pada pasien ini bonam.3. karena keadaan umum dan tanda vital pasien sebelum dan sesudah pasien operasi baik. sehingga kehamilan berikutnya dapat dicegah dengan menghindari adanya faktor dari luar (seperti infeksi) agar tidak terulang lagi. tidak ada tandatanda infeksi yang meluas sebelum dan setelahnya.

Definisi KPD 18 .2. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen.2 3. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen.BAB III PEMBAHASAN UMUM 3. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. dimana 3. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.1.1.1. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta.1. KETUBAN PECAH DINI (KPD) Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

lemah dan mudah pecah spontan. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini. antara lain: 1.2 2. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- 19 . Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.2 3. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. endometritis. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.

Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. seperti : hidramnion. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul. Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. Faktor-faktor lain. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. koitus. letak lintang. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.2 4. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi.2 5. pH vagina di atas 4. disproporsi sefalopelvik. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : • • • • Serviks inkompeten.2 6. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.Danlos. hidramnion. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung. stres psikologis. gamelli. bakteriuria. perdarahan antepartum. Pada perokok. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. 20 . namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. serta jarak kelahiran yang dekat.5. Beberapa prosedur pemeriksaan. secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.

sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2 3. Saat aterm.2 21 . Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. 3-15% pada KPD prolonged.5 3.• • Kelainan bawaan dari selaput ketuban. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya.5-1.3. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.7% dari seluruh kehamilan.1.1. Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1. Insiden korioamnionitis 0. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.5% dari seluruh kehamilan. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.4.

1.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan 22 .2 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.Gambar 3. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm. MMP-8. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.

Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B.2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. namun 23 .menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. MMP. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.

Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit.2 Tabel 3. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen.2 Kematian Sel Terprogram 24 . Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.1.

yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8.2 25 . Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. secara tiba-tiba dari jalan lahir.2.4 2.Gambar. : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan 2. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. Ferning pakis. Oleh karena itu.4 Pada pemeriksaan fisik abdomen.2 3. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. keruh. ibu atau keduanya. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan.1.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting. Pooling 3. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis. 3. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini. didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun 26 .8 : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1. tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak. hijau.

letak janin. Pemeriksaan penunjang • Dengan tes lakmus. bila meningkat > 15. Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. letak plasenta. gradasi plasenta serta jumlah air ketuban. Bila kecurigaan infeksi. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. bila merah adalah urin. usia kehamilan.4 4. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.4 3. 27 . denyut jantung janin akan meningkat. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban. • Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. • Pemeriksaan leukosit darah. • USG untuk menentukan indeks cairan amnion. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila diagnosa tidak pasti. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.000 /mm 3 kemungkinan ada infeksi. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu.

belum inpartu. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu.6 Aktif • Kehamilan > 37 minggu. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. ada infeksi. beri antibiotik dan lakukan induksi. tidak ada infeksi.1. • Bila ada tanda-tanda infeksi.• Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin . berikan tokolitik (salbutamol). deksametason i.6.4 3. • • • • Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Jika umur kehamilan 32-37 minggu. leukosit. sudah in partu. tanda-tanda infeksi intrauterin). observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Penatalaksanaan KPD Konservatif • • • • Rawat di rumah sakit. bila gagal pikirkan seksio sesarea. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Terminasi pada kehamilan 37 minggu. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. tes busa negatif : beri deksametason. tidak ada infeksi.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Pada usia kehamilan 32-34 minggu. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : 28 . induksi dengan oksitosin. deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

b.a. Bila skor pelvik < 5. 3.6 Tabel.6 29 . induksi persalinan. partus pervaginam. Bila skor pelvik > 5. Jika tidak berhasil. lakukanlah pematangan serviks. kemudian induksi.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

5 3. Komplikasi KPD • Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. 3. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 30 . Periode laten tergantung umur kehamilan.1.Gambar.7.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.

Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion.2.2 3.1 3. Pada bayi dapat terjadi septikemia. Pada ibu terjadi korioamnionitis. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Pada ketuban pecah dini prematur. serta hipoplasia pulmonal. semakin sedikit air ketuban. INDUKSI PERSALINAN 31 .1 • Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.24 jam setelah ketuban pecah.8. pneumonia.1. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. infeksi lebih sering daripada aterm. omfalitis. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Secara umum.1 • Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1 • Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. janin semakin gawat. Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan.

Grande multipara 3. Gawat janin 9. Ragangan berlebihan uterus : gemeli dan hidramnion 10. Gawat janin 6. Hipertensi dalam kehamilan 5. Hidrosepalus 7.Tindakan induksi persalinan dilakukan bila hal tersebut dapat memberi manfaat bagi ibu dan atau anaknya. panggul sempit) Infeksi herpes genitalis aktif Karsinoma Servik Uteri Pematangan Servik Pra Induksi Persalinan Tingkat kematangan servik merupakan faktor penentu keberhasilan tindakan induksi persalinan. Nilai > 8 menunjukkan derajat kematangan servik yang paling baik dengan angka keberhasilan 32 . Plasenta previa 4. Cacat rahim ( akibat sectio caesar jenis klasik atau miomektomi intramural) 2. Pre-eklampsia berat 3. Ketuban pcah dini tanpa diikuti dengan persalinan 4.7 Indikasi: 1. Kelainan letak janin 8. Kontra indikasi persalinan spontan pervaginam: o o o Kelainan panggul ibu (kelainan bentuk anatomis. Insufisiensi plasenta 5. Kehamilan postterm Kontra Indikasi: 1. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis 2. Tingkat kematangan servik dapat ditentukan secara kuantitatif dengan “BISHOP SCORE” yang dapat dilihat pada tabel dibawah. Makrosomia 6.

Akan tetapi sebagian besar kasus menunjukkan bahwa ibu hamil dengan induksi persalinan memiliki servik yang tidak “favourable” ( Skoring Bishop < 5 ) untuk dilakukannya induksi persalinan. kondisi servik lunak dengan posisi tengah dan derajat stasion -1 akan berhasil dengan baik. Oksitosin adalah hormone polipeptida yang pertama kali di sintesis.3 juta amerika diberi oksitosin untuk merangsang persalinan (Ventura. dengan atau tanpa pecahnya ketuban. Umumnya induksi persalinan yang dilakukan pada kasus dilatasi servik 2 cm. Hampir semua wania mendapatkan oksitosin setelah melahirkan dan banyak yang juga mendapatkannya untuk induksi atau augmentasi persalinan. pendataran servik 80% . Bebrapa dokter menganggap augmentasi mencakup stimulasi kontraksi setelah pecah ketuban 33 .. Menurut national center for health statistics. pada tahun 1995 lebih dari 1.1997) Pada banyak kasus hanya terdapatperbedaan semantic antara induksi dan augmentasi persalinan. Induksi Persalinan Dengan Oksitosin7.8 Oksitosin adalah suatu obat yang paling sering digunakan di amerika serikat.dkk. Augmentasi merujuk pada stimulasi kontraksi spontan yang dianggap kurang memadai kareana tidak terjadinya kemajuan pembukaan serviks dan penurunan janin.induksi persalinan yang tinggi. Induksi persalinan mengisyaratkan stimulasi kontraksi sebelum awitan spontan persalinan.

regimen oksitosin yang manapun dapat digunakan untuk menginduksi persalinan. Lakukan penilaian denyut nadi. tekanan darah dan his serta denyut jantung janin 4.5-1 1-2 6 awal Peningkatan bertahan (mU/mnt) 1 2 6. Regimen Dosis (mU/mnt) Dosis rendah Dosis tinggi 0. Pada athun 1984.5-1.8 Menurut American collage of obstetricians and Gynecologists (1999). 2.spontan tanpa persalinan. O’Driscoll dkk menjelaskan suatu protocol untuk penatalaksanaan aktif persalianan yang memerlukan oksitosin dengan dosis awal 6 mU permenit dan ditingkatkan 6 mU permenit setelah protocol ini di publikasikan selama tahun 1990an diadakan uji klinis yang membandingkan regimen dosis tinggi ( 4-6 mU/menit) Versus dosis rendah konvensiolnal (0. Beberapa regimen disajikan disajikan pada table di bawah ini. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan servik. Dosis Oksitosin7.5 mU / menit) baik untuk induksi maupun augmentasi. 3.5 . Catat semua hasil penilaian pada partogram 5.3. 34 .5 unit Oksitosin dilarutkan dalam 500 ml Dekstrose 5% (atau PZ) dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes per menit. Sementara sebagian dokter menggunakan regimen infus oksitosin yang berbeda-beda untuk masing –masing hal diatas.1 Interval dosis (mnt) 30-40 15 15-40 Dosis maksimum (mU/mnt) 20 40 42 Tehnik Pemberian Oksitosin Drip 1. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri 2.

infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu : o o 10 Unit dalam 400 ml Dextrose 5% (atau PZ) . Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% (atau PZ) dan sesuaikan tetesan infuse sampai 30 tetes per menit (15mU/menit) 3. Naikan jumlah tetesan infuse 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit. Pada primigravida. Jika terjadi hiperstimulasi (lama kontraksi > 60 detik atau lebih dari 4 kali kontraksi per 10 menit) hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian: o o Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit 1. kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi dianggap gagal dan lakukan Sectio Caesar. Jika sudah mencapai 60 tetes per menit. o Jangan berikan oksitosin 10 Unit dalam 500 ml Dextrose 5% pada pasien multigravida dan atau penderita bekas sectio Caesar. 7. 30 tetes permenit Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus adekuat. Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka: • • Pada multipgravida : induksi dianggap gagal dan lakukan sectio caesar.6. Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit: 2. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang adekuat. 35 .

2001. 2011. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Dalam: Winkjosastro H.B. 2011. Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana. Diambil dari situs http://www. Saifudin A.. 2002. ed p 536 – 545. 2.html.com/doc/ 65772733/KPD. 3.. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Ilmu Kebidanan.scribd. Ketuban Pecah Dini (KPD). 4. dan Rachimhadhi T. 5. Cunningham FG (editorial) : Induction of labor in “William Obstetrics”. I. 36 . 2011. Soewarto.com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2.Jakarta. Saifuddin A. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.html. (Editor). Ketuban Pecah Dini.scribd.scribd. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.B. 2005. Hal: 229-232. 6. Gde Manuaba. Mc GrawHill Companies 22nd.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD. Diambil dari situs http://www. Jakarta: EGC. Ketuban Pecah Dini. Diambil dari situs http://www. 7. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Hal : 218-220. 677-680.html.DAFTAR PUSTAKA 1. S. Ketuban Pecah Dini. Hal.B. diakses pada tanggal 16 Juli 2012. Ketuban Pecah Dini. Ketuban Pecah Dini. Saiffudin AB (ed): Induksi dan Akselerasi persalinan dalam “Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal” YBPSP. 2009. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful