BAB II TINJAU PUSTAKA

DIABETES MELITUS Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,atau kedua-duanya.

Etiologi

Patofisiologi Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kelainan kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya ke permukaan reseptor sel-sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasinya pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat diakibatkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik.akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin, pada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan penurunan jumlah insulin yang beredar dan kadar insulin ini tidak lagi memadai untuk mempertahankan keadaan euglikemia (Price, 2006).

kesemutan. serta pruritus vulvae pada wanita Komplikasi Klasifikasi Adapun klasifikasi diabetes melitus menurut Perkumpulan (PERKENI) berdasarkan dalam Konsensus Pengelolaan Melitus
Tipe
2 Di
Indonesia tahun 2011 Endokrinologi dan Pencegahan Indonesia Diabetes . polidipsia. polifagia. Apabila ditemukan keluhan klasik maka perlu dipikirkan penyakit diabetes melitus tipe 2 seperti di bawah ini:   Keluhan klasik DM berupa: poliuria. dan disfungsi ereksi pada pria. gatal.Gejala Klinis Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. mata kabur. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain dapat berupa: lemah badan.

Untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. dan disfungsi ereksi pada pria. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain dapat berupa: lemah badan. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dLdengan adanya keluhan klasik. Jika keluhan klasik ditemukan. TTGO sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. 1. namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Guna penentuan diagnosis DM.Penegakan Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. mata kabur. polidipsia. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa. serta pruritus vulvae pada wanita Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: 1. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:   Keluhan klasik DM berupa: poliuria. gatal. bergantung pada hasil yang diperoleh.0 mmol/L). maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dLsudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM 2. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut. apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7. . Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. kesemutan. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. polifagia. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 3. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.8-11.

6 – 6. .2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 –125 mg/dL (5.9 mmol/L)dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

dan dengan pleksus venosus pterigodeus melalui fissura orbitalis inferior. . ketiga vena tersebut mengalirkan darah dari kulit di daerah periorbita. limbus. Cabang lain arteria opthalamica adalah arteria lacrimalis. serta ikut membentuk circulus arterialis major iris. Arteri ini memasok darah ke sklera. Cabang intraorbital pertama adalah arteria centralis retinae. yang mendarahi glandula lacrimalis dan kelompak mata atas. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju ke orbita. episklera. vena ciliaris anterior dan vena centralis retinae. Vena opthalamica superior mulamula terbentuk dari vena supraorbital dan supratrochlearis serta dari satu cabang vena angularis. arteriae palpebrales mediales ke kedua kelopak mata dan arteria supraorbitalis serta supratrochlearis. Arteria ciliaris anterior berasal dari cabang-cabang muskularis dan menuju ke musculi recti. Arteriae ciliares posteriores breve memperdarahi koroid dan bagian-bagian nervus opticus. yaitu cabang besar pertama arteri carotis interna bagian intrakranial. branastomosis satu dengan yang lainnya dan bersama arteria ciliaris anterior membentuk circulus arteriosus major iris. Vena ini membentuk hubungan langsung antara kulit wajah dan sinus cavernosus yang fatal pada infeksi superfisial di kulit periorbita. Vena opthalamica berhubungan dengan sinus cavernosus melalui fissura orbitalis superior. Drainase vena-vena di orbita terutama melalui opthalamica superior dan inferior. cabang-cabang muskularis ke berbagai otot orbita. arteria ciliaris posterior longus dan brevis. Cabang-cabang arteria opthalamica yang paling anterior ikut membentuk aliran-aliran arteri yang berkelok-kelok di kelopak mata yang membuat anastomosis dengan sirkulasi karotis eksterna melalui arteria facialis. yang memasuki nervus opticus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. dan konjungtiva. yang juga menampung darah dari vena verticosae.ANATOMI MATA Sistem Pendarahan Arteri utama orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteria opthalmica. Kedua arteria ciliares posterior longa mendarahi corcus.

Lipatan konjungtiva bulbaris yang tebal. permukaan dalam fasia bulbii berhadapan langsung dengan sklera dan sisi luarnya berhadapan langsung dengan lemak orbita dan struktur-struktur lain dalam kerucut otot ekstraokular. Fasia Bulbii Adalah kapsul fibrosa yang membungkus bola mata dari limbus sampai nervus opticus. Di tepi superior dan anterior tarsus. konjungtiva melipat ke posterior (pada forniks superior dan inferior) dan membungkus jaringan episklera menjadi konjungtiva bulbaris. kecuali di limbus (tempat kapsul tenon dan konjungtiva menyatu sepanjang 3 mm). Konjungtiva Merupakan membran mukos atransparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris). Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea limbus. Lebih posterior lagi.Bola Mata Bola mata orang dewasa normal hampir bulat dengan diameter anteroposterior sekitar 24. Di dekat limbus. konjungtiva. lunak dan mudah bergerak (plica semilunar) terletak di kantus internus dan merupakan selaput pembentuk kelopak matadalampada beberapa hewan kelas rendah. (duktus-duktus kelenjar lakrimal bermuara ke forniks temporal superior).2 mm. fasia bulbii dan episklera menyatu. Konjungtiva bulbaris melekat longgar pada kapsul tenon dan sklera di bawahnya. Struktur epidermoid kecil semacam daging (caruncula) menempel secara superfisial ke bagian dalam plica semilunar dan merupakan zona transisi yang mengandung baik elemen kulit maupun membran mukosa. Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-kali. Konjungtiva palpebralis melapisi permukaan posterior kelopak mata dan melekat erat ke tarsus. Pada titik tempat fasia bulbii ditembus tendo-tendo otot ektraokular dalam perjalanannya menuju tempat insersinya di . Adanya lipatan-lipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik.

lekukan kecil yang melingkar pada sambungan ini disebut sulcus scleralis. bagian ini tersusun atas serat-serat kolagen. Sklera dan Episklera Sklera adalah pembungkus fibrosa pelindung mata di bagian luar. Segmen bawah fasia bulbii tebal dan menyatu dengan fasia musculus rectus inferior dan musculus obliquus inferior membentuk ligamentum suspensorium bulbii (ligamen lockwood) tempat terlekatnya bola mata. lapisan bowman. Kornea Kornea ini disisipkan ke dalam sklera pada limbus. memiliki tampilan yang homogen dengan mikroskop . Lapisan epitel mempunyai lima atau enam lapis sel.6 mm. membran descemet dan lapisan endotel. stroma. Stroma kornea menyusun sekitar 90% ketebalan kornea. Lapisan berpigmen coklat pada permukaan dalam sklera adalah lamina fusca . Pita-pitia kolagen dan jaringan elastin membentang di sepanjang foramen sklera posterior membentuk lamina cribosa yang diantaranya dilalui oleh berkas akson nervus opticus. lapisan epitel (yang berbatasan dengan lapisan epitel konjungtiva bulbaris). Lipatan-lipatan fasia ini akan menyatu dengan fasia ototnya. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis jaringan elastik halus. Membran descemet merupakan lamina basalis endotel kornea. dari anterior ke posterior. yang membentuk lapisan luar ruang suprakoroid. fasia yang menyatu ini akan melebar ke struktur sekelilingnya dan ke tulang orbita perluasan fasia ini cukup kaku dan membatasi kerja otot ekstraokular sehingga dikenal sebagai ligamen check. Ligamen ini mengatur arah gerak otot-otot ekstraokular dan berfungsi sebagai origo mereka. Lapisan bowman merupakan lapisan jernih aselular yang merupakan bagian stroma yang berubah. kornea mempunyai lima lapisan berbeda. Kornea dewasa rata-rata memiliki tebal 550 µm di pusatnya diameter horizontal sekitar 11.bola mata. Jaringan ini padat dan berwarna putih serta berbatasan dengan kornea di sebelah anterior dan durameter nervus opticus di posterior. episklera yang mengandung banyak pembuluh darah yang mendarahi sklera. kapsul ini membentuk lipatan tubular di sekeliling otot-otot tersebut. yang hampir seluruhnya tterdiri dari kolagen.75 mm dan vertikalnya 10.

Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. yang berorigo di lembah-lembah di antara procesus ciliares. pars pilicata (2 mm). Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata ukuran pupil ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. zona posterior yang datar dan pars plana (14 mm). Kegagalan fungsi endotel akan menimbuklan edema kornea. Iris Merupakan perpanjangan corpus ciliare ke anterior. Endotel kornea cukup rentan terhadap trauma dan kehilangan selselnya seiring dengan penuaaan. Musculus ciliaris. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa. membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). tersusun dari gabungan seratserat longitudinal. Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula. Corpus ciliare Organ ini secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang. Processus ciliares dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Iris berupa permukaan pipih dengan apertura bulat terletak di tengah pupil. Procesus ciliares berasal dari pars plicata. corpus ciliare terdiri atas zona anterior yang bergelombang. Ada dua lapis epitel siliaris: satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan salah satu lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina. terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.cahaya. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat mempunyaiberbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang . Endotel hanya memiliki satu lapis sel tetapi lapisan ini berperan dalam mempertahankan deturgensi stroma kornea. memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang. sirkular dan radial. yang masing-masing berisi aqueus humour.

Tebalnya sekitar 4mm dan diameternya 9 mm. Koroid tersusun atas tiga lapis pembuluh darah koroid. Seiring dengan bertambahnya usia. serta kandungan kaliam lebih tinggi pada lensa di banding jaringan tubuh lainnya. avaskular. Koroid Adalah segmen posterior uvea. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. sedang. Lensa tergantung pada zonula di belakang iris. Semakin dalam pembuluh terletak dalam koroid semakin lebar lumennya. yang tersusun atas banyak fibril-fibril ini berasal dari permukaan corpus cilliare yang menyisisp ke dalam ekuator lensa. satu di tiap kuadran posterior. Nukleus dan korteks berbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Koroid melekat erat ke posterior pada tepi-tepi nervus opticus. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. vitreus. serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang akan memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Di sebelah anterior.berjarak jauh dalam lapang pandang. Bagian dalam pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena vorticosa. Lensa Adalah suatu struktur bikonveks. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Brunch di sebelah luar oleh sklera. tak berwarna dan hampir transparan sempurna. sekitar 35% nya protein (kandungan proteinnya tertinggi dalam tubuh). Serat-serat longitudinal musculus ciliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. . pembuluh darah dan saraf pada lensa. Di sebelah depan terdapat selapis epitel subskapular. di antara sklera dan retina. koroid bergabung dengan corpus ciliare. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor di sebela posteriornya. besar. 65% lensa terdiri atas air. Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai zonula (zonula zinnii). terdapat sedikit mineral. zonula menghubungkannya dengan corpus ciliare. Tidak ada serat nyeri. kecil.

disebut anyaman korneoskleral.Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus cilliare. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus ciliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. koroid dan sklera. Pada diskus optikus dan ora serata. Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. dan taji sklera (scleral spur). Permukaan luar retina sensoris bertumpuk bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga berhubungan dengan membran brunch. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil mendekati kanal schleman. Ciri-ciri anatomis utama dari sudut ini adalah garis Schwalbe anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm). Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam antara corpus ciliare dan kanal schlemm. Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Garis schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Setelah memasuki bilik mata belakang. tempat iris dan corpus menempel. retina dan epitel . Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. Saluran-saluran aferen dari kanal schlemm berhubungan dengan sistem vena episklera. aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan. kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan.

Di awal kehidupan vitreus kuat pada kapsul lensa dan caput nervi optici. Permukaan dalam retina berhadapan dengan vitreus. pars plana lapisan epitel. yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar. Permukaan luar vitreus. disertai penurunan lapang pandang dan peningkatan intraokular. membran hyaloid normalnya berkontak dengan struktur-struktur berikut. Lapisan dalam membran brunch merupakan membran basalis epitel pigmen retina. (10) epitel pigmen retina. (5) lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar. retina dan caput. (8) membran limitans eksterna. nervi optii. Lapisan-lapisan retina dari dalam ke luar adalah sebagai berikut. Lapisan-lapisan epitel pada permukaan dalam corpus ciliare dan permukaan posterior iris merupakan perluasan retina dan epitel pigmen retina ke anterior. kapsul lensa posterior. (6) lapisan pleksiform luar yang mengandung sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan foto reseptor. GLAUKOMA Glaukoma adalah neuropati optik yang didapat ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. (2) lapisan serat saraf mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus opticus. (9) lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar sel batang dan sel kerucut. (7) lapisan inti luar sel foto reseptor. serat-serat zonula. Vitreus mengandung air sekitar 99% sisa 1% meliputi dua komponen kolagen dan asam hialuronat yang memberi bentuk dan konsistensi mirip gel pada vitreus karena kemampuannya mengikat banyak air. (3) lapisan sel ganglion. tetapi segera berkurang di kemudia hari. (1) membran limitans interna. amakrin dan horisontal. Vitreus mengisi ruangan yang dibatasi oleh lensa. Vitreus Adalah suatu badan gelati yang jernih dan avaskular yang membentuk dua pertiga volume dan berat mata. retina. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran . (4) lapisan pleksiform dalam. Basis vitreus mempertahankan penempelan yang kuat seumur hidup ke lapisan epitel pars plana dan retina tepat di belakang ora serata. dan diskus optikus.pigmen retina saling melekat kuat sehingga perluasan cairan subretina pada ablasi retina dapat dibatasi.

inspeksi diskus optikus. dan pengukuran lapang pandang secara teratur. Klasifikasi . Pada semua pasien glaukoma perlu tidaknya diberikan terapi da efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri).keluar aqueous humor akibat gangguan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humour ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

.

protein. . urea dan glukosa yang lebih rendah kandungannya di banding di plasma.5 µL / menit. Adapun aqueous humor itu sendiri adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Tekanan osmotinya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Volumenya dalah sekitar 250 µL. piruvat dan laktat yang lebih tinggi. Komposisi aqueous humor seperti plasma namun terdapat perbedaan dalam kandungan askorbat.Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan aliran keluarnya dari mata. dan kecepatan pembentukannya mengikuti variasi diurnal yaitu 2.

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan junkstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Namun. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare. Selama itu terjadi pertukaran dan diferensiasi komponen-komponen aqueous humor dengan darah di iris. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. tekanan mencapai 60 – 80 mmHg. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. disertai pembesaran cawan optik.Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. setelah beberapa tahun. dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus opticus. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklis di lapisan endotel. sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan . dan bukan sistem vena. Pada glaukoma sudut tertutup akut. Pada glaukoma sudut terbuka primer tekanan intraokular tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion mungkin teradi setelah waktu lama. koroid dan sklera (aliran uveoskleral). lalu masuk ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Diskus optikus menjadi atrofik. Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkasjaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. membentuk suatu saringan dengan ukuranpori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Pada glaukoma tekanan normal. Patofisiologi dan Gejala Klinis Mekanisme utama penurunan penghliatan pada glaukoma adalah apoptosis sel gangglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Kontarksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut hingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Setelah masuk ke bilik mata depan.

akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. Pasien yang pertama kali menyadari adanya keluhan kehilangan lapang pandang biasanya telah terjadi kerusakan nervus opticus yang bermakna. sehingga terjadi gangguan drainase aqueous humour kemudian menimbulkan peningkatan tekanan intraokular. Setelah itu baru ditemukan tanda kelainan glaukomaltosa iseratpada diskus optikus dan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular. c. Gejala klinis yang ditemukan pada onset awal penyakit masih susah terdeteksi. a. b. termasuk pengendapan materi ekstraselular di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Glaukoma Sudut Terbuka Primer Pada glaukoma sudut terbuka primer ini adanya proses degeneratif anyaman trabekular. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftamologik atau dapat tetap asimptomatik sampai terjadi penurunan penghliatan. Adapun untuk patofisiologi glaukoma primer adalah sebagai berikut.sehingga diperlukannya pemeriksaan skrining aktif pada pasien. Sehingga menghambat aliran keluar aqueous dan tekana . Peningkatan tekanan intraokular ini mendahului kelainan diskus optikus dan lapang pandang. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Peningkatan tekanan intraokular terjadi karen sumbatan aliran keluar aqueous humor yang disebabkan adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapang pandang. atau mekanisme kerusakannya yang utama mingkin iskemia caput nervi optici. Selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun baru timbul gejala yang menandakan adanya kelainan pada diskus optikus dan lapang pandang. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma ini terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Penegakan diagnosisnya melalui pemeriksaan segmen anterior dan gonoskopi.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Pada glaukoma jenis ini. serta mual dan muntah. faktor-faktor yang berperan sama seperti pada tipe akut yang membedakannya pada tipe subakut ini peninghkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Pasien dengan predisposisi anatomik penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut. dan injeksi siliar. d. yang terjadi secara spontan di malam hari. halo. dan penghliatan kabur. saat pencahayaan berkurang. menimbulkan nyeri hebat. kornea berkabut. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik.intraokular meningkatr dengan cepat. e. Kadang-kadang glaukoma jenis subakut ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut. . bilik mata depan dangkal. mirip dengan gejala gastrointestinal akut. Pasien seperti ini memiliki maniestasi klinis mirip seperti pasien glaukoma sudut terbuka primer. serangan akut ini sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil. sering dengan penyempitan lapang pandang yang ekstensif di kedua mata. kemerahan. Didapatkan riwayat serangan berupa nyeri. kemerahan dan kekaburan penghliatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Sesekali pasien-pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut. Penutupan sudut membaik secara spontan. tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluasdisertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Gejala lainnya berupa peningkatan tekanan intraokular yang mencolok. Temuan klinis dari glaukoma sudut tertutup akut ini adalah timbul kekaburan penghliatan mendadak yang disertai nyeri hebat.

. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan oleh membran fibrovaskular. a.Selain akibat primer. tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. Adapun glaukoma sekunder yang dikaitkan dengan diabetes melitus adalah glaukoma neovaskular. peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai maniestasi dari penyakit lain disebut glaukoma sekunder. Glaukoma Neovaskular Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik. Pada banyak kasus terjadi kehilangan penghliatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraokular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful