PENYAKIT INFEKSI

Oleh: Dr. Gunawan Arsyadi, SpPA ,SpPF

PENYAKIT INFEKSI PENDAHULUAN
– Sangat ditakuti, karena dapat mempengaruhi banyak manusia sehat dalam waktu singkat. – Thn 1665: 10 % penduduk kota London tewas akibat penyakit pes – Variola satu-satunya penyakit infeksi yang sudah diberantas – AIDS: mulai di Afrika/ Asia menyebar ke Eropa/ Amerika INFEKSI Masuk dan multiplikasi organisme dalam tubuh, masuk pembuluh darah, sebabkan bakterimia:  Transient  Septicemia (Severe bacteremia)

high grade .Klasifikasi berdasarkan patogenesis • Patogenitas : Kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit • Infektifitas : Kemampuan untuk menetap dalam jaringan • Organisme : Low grade.Low grade: menyebabkan penyakit pada orang yang imunocompromized (opportunistic infection) .High grade: menyebabkan penyakit pada orang normal .

Transient Bacteremia  tidak berkembang biak karena mekanisme pertahanan tubuh yang dengan cepat bisa mengatasi  Infeksi pada gigi/ gusi Mikroorganisme dalam jumlah sedikit. memakai protese jantung Bila infeksi pada organ dalam . dalam darah dan  Dapat menjadi manifes pada keadaan: Penderita immunocompromized Penderita kelainan katup jantung.

Severe Bacteremia  Jumlah bakteri banyak & bertambah karena organisme dapat mengatasi mekanisme pertahanan tubuh  Biasanya disertai dengan toxemia  Demam. hingga meninggal . takikardia. menggigil. hipotensi.

Organisme intraselluler obligatif • Organisme tumbuh dan berkembang biak hanya didalam sel. Organisme ekstraselluler • • • Organisme bertumbuh dan berkembang biak diluar sel Dapat dikultur pada media artificial. leprae C. kecuali protozoa dan metoza Treponema pallidum tidak dapat dikultur . Organisme intraselluler fakultatif • • Bertumbuh dan berkembang biak di dalam maupun di luar sel Umumnya dapat dikultur pada media artificial. kecuali M. Untuk kultus perlu sel hidup.Klasifikasi berdasarkan tempat berkembang biak A. sepertiembryo telur. kultur sel atau kultur jaringan B. dan membutuhkan enzim untuk pertumbuhannya.

Nekrosis sel berlangsung lama – . Nekrosis akut • Replikasi agen disertai fungsi sel yang abnormal dan lethal .KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI I. Nekrosis sel a.Virus hepatitis .Virus polio Menyebabkan kematian Sembuh respon imun – – Virus hepatitis : hepatitis kronis persisten Virus campak : subacute sclerosing panencephalitis HIV • • b. Organisme intraselluler obligatif A.

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI B. Pembengkakan sel (Cell swelling) • Jejas sublethal oleh organisme intraselluler obligatif Hepatitis virus akut Rickettsia Endotel membengkak trombus .

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI C.Pembentukan Inclusion Body • Terbentuk saat terjadi replikasi dari virus/ chlamida • Terdiri dari partikel virus atau dari sistesis asam nukleat virus • Pada inti/ sitoplasma • Membantu untuk diagnosis jenis virus/ chlamidia .

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI D. mulut. genital. eksterna. esofagus) . Pembentukan Giant Cell • Campak: Wharthin – Finkeldey giant cell • Paru-paru • Jaringan limfoid pada appendiks • Tonsil • Herpes Zoster/ Herpes simpleks Pada epitel skuamos berlapis (kulit.

.

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI E. Reaktifitas Stress Trauma Imunodefisiensi Penyakit lain yang menyertai Epstein Barr Virus: Burkitt. Infeksi Virus Laten Virus menetap dalam waktu yang lama dalam sel yang terinfeksi 1.s Lymphoma. Omkogenesis - . Karsinoma nasofarings HTLV-1: Japanese T Cell Lymphoma 2.

.

ORGANISME EKSTRASELLULER A.III. Pelepasan enzim yang bekerja lokal • Organisme virulen enzim ke dalam jaringan memecahkan berbagai molekul substrad. • Staphylococcus aureus: coagulase merubah fibrinogen fibrin melapisi bakteri. sehingga sulit difagositosis • Streptococcus pyogenes hyaluronidase memecahkan asam hyaluronidase penyebab infeksi .

.

ORGANISME EKSTRASELLULER B. .Menyebabkan Vaskulitis Lokal Organisme yang sangat virulen (anthrax) thrombosis pembuluh darah kecil ischemic necrosis ditempat/ disekitar infeksi.III.

ORGANISME EKSTRASELLULER C. Production of Remotely Acting Toxins 1. Endoktoksin • Merupakan komponen lipopolisaccrharida dari dinding sel dari bakteri gram negatif dilepaskan ke dalam darah setelah bakteri mati/ lisis • Menyebabkan: – Dilatasi perifer shock – Kerusakan endotel • Endotoksin makrofag pembuluh darah • Endotoksin makrofag TNF vasodilatasi IL-1: demam .III.

E. Enterotoksin: • Merupakan eksotoksin yang bekerja pada mukosa usus • Terikat pada reseptor permukaan sel mukosa  kerusakan struktur jaringan dan gangguan fungsi • Vibrio Cholera. kemudian masuk dalam darah • Eksotoksin menghasilkan antibodi • Heat Labil: rusak bila suhu > 60 oC 3.2. Eksotoksin: • Umumnya merupakan protein • Dihasilkan oleh bakteri yang hidup. Coli .

.

PERUbAHAN – PERUBAHAN PADA JARINGAN AKIBAT REAKSI TUBUH TERHADAP INFEKSI AGEN INFEKSI REAKSI RADANG Netralisasi agen infeksi Kerusakan jaringan Respons imun Kerusakan jaringan Nekrosis jaringan kematian .

RADANG AKUT         NYERI KEMERAHAN PENINGKATAN SUHU PYROGEN PEMBENGKAKAN EKSOGEN PYROGEN ENDOGEN(*INTERLEUKIN) .

.

makrofag • Sedikit neutrofil • Faktor kemotaktik tidak ada Respons imun .RADANG AKUT ORGANISME EKSTRASELULER • Umumnya bakteri • Reaksi tubuh: Neutrofil Neutrofilia • Pengaruh faktor kemotaktik pada tempat dimana infeksi terjadi. ORGANISME INTRASELULER FAKULTATIF • Jarang Radang akut • Radang akut (Mis: Typhoid Fever) • Sebukan terutama makrofag • Sedikit neutrofil ORGANISME INTRASELLULER OBLIGAT • Limfosit. sel plasma.

aureus • Klebsiella • Pseudomonas • Pneumococcus tipe 3 B. Pernanahan Akut Bakteri yang resisten terhadap fagositosis • S. Pernanahan kronik • Radang akut bernanah yang persisten • Infeksi: Filamentous bakteri.Radang supuratif = radang bernanah • Komplikasi dari radang akut Nekrosis cair • Akut dan kronik A. fibrosis . fungi • Progresif. multipel abses.

Radang menahun A. Radang menahun granulomatous • Granuloma epiteloid: Respons tubuh yang spesifik yang disebabkan oleh multiplikasi organisme intraselluler fakultatif didalam makrofag • T-cell mediated: Reaksi hipersensitif tipe IV • Sel T yang diaktifasi: Limfokin Akumulasi & aktifasi makrofag • Delayed hypersensitivity: Nekrosis kaseosa .

Fungi: • Coccidiodes immitis • Histoplasmosis capsulare 3.Granuloma epiteloid 1. Mycobacterium 2. Treponema Pallidum Gumma . Spesies Brucella 4.

leprae Atypical mycobakterium Klebsiella rhinoscleromatis Leishmania species • Fagositosis non imun bakteri tidak efektif membunuh . RADANG MENAHUN DENGAN PROLIFERASI SEL MAKROFAG • Defisiensi cell-mediated immune respons • Tidak dibentuk T-cell lymphokines: tidak terbentuk granuloma epiteloid • Organisme intraselluler fakultatif • • • • Mycobakterium tbc.Radang menahun B.

• . RADANG MENAHUN DENGAN LIMFOSIT DAN SEL PLASMA • Reaksi tubuh terhadap infeksi persisten yang disebabkan oleh organisme intraselluler obligat (Hepatitis virus menahun) Terdapat kombinasi humoral maupun cellular mediated immune respons.Radang menahun C.

Radang menahun C.CAMPURAN RADANG BERNANAH DAN RADANG GRANULOMATOSA • Granuloma stellata: di bagian sentral terdapat infiltrasi neutrofil » Lymphogranuloma venerum (Chlamidia trachomatis) » Cat-scratch disease (Atypia felis) » Tularemia (Francisella tularesis) » Glanders (Pseudomonas mallei) » Meliodosis (Pseudomonas pseudomallei) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful