PENYAKIT INFEKSI

Oleh: Dr. Gunawan Arsyadi, SpPA ,SpPF

PENYAKIT INFEKSI PENDAHULUAN

Sangat ditakuti, karena dapat mempengaruhi banyak manusia sehat dalam waktu singkat. Thn 1665: 10 % penduduk kota London tewas akibat penyakit pes Variola satu-satunya penyakit infeksi yang sudah diberantas AIDS: mulai di Afrika/ Asia menyebar ke Eropa/ Amerika INFEKSI Masuk dan multiplikasi organisme dalam tubuh, masuk pembuluh darah, sebabkan bakterimia: Transient Septicemia (Severe bacteremia)

Klasifikasi berdasarkan patogenesis

Patogenitas : Kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit Infektifitas : Kemampuan untuk menetap dalam jaringan Organisme : Low grade, high grade - High grade: menyebabkan penyakit pada orang normal - Low grade: menyebabkan penyakit pada orang yang imunocompromized (opportunistic infection)

Transient Bacteremia
tidak berkembang biak karena mekanisme pertahanan tubuh yang dengan cepat bisa mengatasi Infeksi pada gigi/ gusi Mikroorganisme dalam jumlah sedikit, dalam darah dan Dapat menjadi manifes pada keadaan: Penderita immunocompromized Penderita kelainan katup jantung, memakai protese jantung Bila infeksi pada organ dalam

Severe Bacteremia
Jumlah bakteri banyak & bertambah karena organisme dapat mengatasi mekanisme pertahanan tubuh Biasanya disertai dengan toxemia Demam, menggigil, takikardia, hipotensi, hingga meninggal

Klasifikasi berdasarkan tempat berkembang biak

A. Organisme intraselluler obligatif
Organisme tumbuh dan berkembang biak hanya didalam sel, dan membutuhkan enzim untuk pertumbuhannya. Untuk kultus perlu sel hidup, sepertiembryo telur, kultur sel atau kultur jaringan

B. Organisme intraselluler fakultatif

Bertumbuh dan berkembang biak di dalam maupun di luar sel Umumnya dapat dikultur pada media artificial, kecuali M. leprae

C. Organisme ekstraselluler
Organisme bertumbuh dan berkembang biak diluar sel Dapat dikultur pada media artificial, kecuali protozoa dan metoza Treponema pallidum tidak dapat dikultur

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI I. Organisme intraselluler obligatif

A. Nekrosis sel
a. Nekrosis akut
Replikasi agen disertai fungsi sel yang abnormal dan lethal - Virus hepatitis - Virus polio Menyebabkan kematian Sembuh respon imun
Virus hepatitis : hepatitis kronis persisten Virus campak : subacute sclerosing panencephalitis HIV

b. Nekrosis sel berlangsung lama

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI

B. Pembengkakan sel (Cell swelling)
Jejas sublethal oleh organisme intraselluler obligatif
Hepatitis virus akut Rickettsia Endotel membengkak trombus

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI C.Pembentukan Inclusion Body

Terbentuk saat terjadi replikasi dari virus/ chlamida Terdiri dari partikel virus atau dari sistesis asam nukleat virus Pada inti/ sitoplasma Membantu untuk diagnosis jenis virus/ chlamidia

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI D. Pembentukan Giant Cell

Campak: Wharthin Finkeldey giant cell
Paru-paru Jaringan limfoid pada appendiks Tonsil

Herpes Zoster/ Herpes simpleks

Pada epitel skuamos berlapis (kulit, genital, eksterna, mulut, esofagus)

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI

E. Infeksi Virus Laten
Virus menetap dalam waktu yang lama dalam sel yang terinfeksi
1. Reaktifitas
Stress Trauma Imunodefisiensi Penyakit lain yang menyertai Epstein Barr Virus: Burkitt,s Lymphoma, Karsinoma nasofarings HTLV-1: Japanese T Cell Lymphoma

2.

Omkogenesis
-

III. ORGANISME EKSTRASELLULER

A. Pelepasan enzim yang bekerja lokal
Organisme virulen enzim ke dalam jaringan memecahkan berbagai molekul substrad. Staphylococcus aureus: coagulase merubah fibrinogen fibrin melapisi bakteri, sehingga sulit difagositosis Streptococcus pyogenes hyaluronidase memecahkan asam hyaluronidase penyebab infeksi

III. ORGANISME EKSTRASELLULER B.Menyebabkan Vaskulitis Lokal

Organisme yang sangat virulen (anthrax) thrombosis pembuluh darah kecil ischemic necrosis ditempat/ disekitar infeksi.

III. ORGANISME EKSTRASELLULER

C. Production of Remotely Acting Toxins
1. Endoktoksin
Merupakan komponen lipopolisaccrharida dari dinding sel dari bakteri gram negatif dilepaskan ke dalam darah setelah bakteri mati/ lisis Menyebabkan:
Dilatasi perifer shock Kerusakan endotel

Endotoksin makrofag pembuluh darah Endotoksin makrofag

TNF

vasodilatasi

IL-1: demam

2. Eksotoksin:
Umumnya merupakan protein Dihasilkan oleh bakteri yang hidup, kemudian masuk dalam darah Eksotoksin menghasilkan antibodi Heat Labil: rusak bila suhu > 60 oC

3. Enterotoksin:
Merupakan eksotoksin yang bekerja pada mukosa usus Terikat pada reseptor permukaan sel mukosa kerusakan struktur jaringan dan gangguan fungsi Vibrio Cholera, E. Coli

PERUbAHAN PERUBAHAN PADA JARINGAN AKIBAT REAKSI TUBUH TERHADAP INFEKSI

AGEN INFEKSI

REAKSI RADANG Netralisasi agen infeksi Kerusakan jaringan

Respons imun

Kerusakan jaringan Nekrosis jaringan

kematian

RADANG AKUT
NYERI KEMERAHAN PENINGKATAN SUHU PYROGEN PEMBENGKAKAN EKSOGEN PYROGEN ENDOGEN(*INTERLEUKIN)

RADANG AKUT
ORGANISME EKSTRASELULER Umumnya bakteri Reaksi tubuh: Neutrofil Neutrofilia Pengaruh faktor kemotaktik pada tempat dimana infeksi terjadi. ORGANISME INTRASELULER FAKULTATIF Jarang Radang akut Radang akut (Mis: Typhoid Fever) Sebukan terutama makrofag Sedikit neutrofil ORGANISME INTRASELLULER OBLIGAT Limfosit, sel plasma, makrofag Sedikit neutrofil Faktor kemotaktik tidak ada Respons imun

Radang supuratif = radang bernanah

Komplikasi dari radang akut Nekrosis cair Akut dan kronik A. Pernanahan Akut Bakteri yang resisten terhadap fagositosis S. aureus Klebsiella Pseudomonas Pneumococcus tipe 3 B. Pernanahan kronik Radang akut bernanah yang persisten Infeksi: Filamentous bakteri, fungi Progresif, multipel abses, fibrosis

Radang menahun
A. Radang menahun granulomatous
Granuloma epiteloid: Respons tubuh yang spesifik yang disebabkan oleh multiplikasi organisme intraselluler fakultatif didalam makrofag T-cell mediated: Reaksi hipersensitif tipe IV Sel T yang diaktifasi: Limfokin Akumulasi & aktifasi makrofag Delayed hypersensitivity: Nekrosis kaseosa

Granuloma epiteloid
1. Mycobacterium 2. Fungi:
Coccidiodes immitis Histoplasmosis capsulare

3. Spesies Brucella 4. Treponema Pallidum Gumma

Radang menahun
B. RADANG MENAHUN DENGAN PROLIFERASI SEL MAKROFAG
Defisiensi cell-mediated immune respons Tidak dibentuk T-cell lymphokines: tidak terbentuk granuloma epiteloid Organisme intraselluler fakultatif
Mycobakterium tbc, leprae Atypical mycobakterium Klebsiella rhinoscleromatis Leishmania species

Fagositosis non imun bakteri

tidak efektif membunuh

Radang menahun
C. RADANG MENAHUN DENGAN LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
Reaksi tubuh terhadap infeksi persisten yang disebabkan oleh organisme intraselluler obligat (Hepatitis virus menahun) Terdapat kombinasi humoral maupun cellular mediated immune respons.

Radang menahun
C.CAMPURAN RADANG BERNANAH DAN RADANG GRANULOMATOSA
Granuloma stellata: di bagian sentral terdapat infiltrasi neutrofil Lymphogranuloma venerum (Chlamidia trachomatis) Cat-scratch disease (Atypia felis) Tularemia (Francisella tularesis) Glanders (Pseudomonas mallei) Meliodosis (Pseudomonas pseudomallei)