PENYAKIT INFEKSI

Oleh: Dr. Gunawan Arsyadi, SpPA ,SpPF

PENYAKIT INFEKSI PENDAHULUAN
– Sangat ditakuti, karena dapat mempengaruhi banyak manusia sehat dalam waktu singkat. – Thn 1665: 10 % penduduk kota London tewas akibat penyakit pes – Variola satu-satunya penyakit infeksi yang sudah diberantas – AIDS: mulai di Afrika/ Asia menyebar ke Eropa/ Amerika INFEKSI Masuk dan multiplikasi organisme dalam tubuh, masuk pembuluh darah, sebabkan bakterimia:  Transient  Septicemia (Severe bacteremia)

High grade: menyebabkan penyakit pada orang normal .Low grade: menyebabkan penyakit pada orang yang imunocompromized (opportunistic infection) . high grade .Klasifikasi berdasarkan patogenesis • Patogenitas : Kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit • Infektifitas : Kemampuan untuk menetap dalam jaringan • Organisme : Low grade.

Transient Bacteremia  tidak berkembang biak karena mekanisme pertahanan tubuh yang dengan cepat bisa mengatasi  Infeksi pada gigi/ gusi Mikroorganisme dalam jumlah sedikit. dalam darah dan  Dapat menjadi manifes pada keadaan: Penderita immunocompromized Penderita kelainan katup jantung. memakai protese jantung Bila infeksi pada organ dalam .

hingga meninggal . hipotensi.Severe Bacteremia  Jumlah bakteri banyak & bertambah karena organisme dapat mengatasi mekanisme pertahanan tubuh  Biasanya disertai dengan toxemia  Demam. menggigil. takikardia.

Organisme intraselluler obligatif • Organisme tumbuh dan berkembang biak hanya didalam sel.Klasifikasi berdasarkan tempat berkembang biak A. sepertiembryo telur. kultur sel atau kultur jaringan B. kecuali protozoa dan metoza Treponema pallidum tidak dapat dikultur . dan membutuhkan enzim untuk pertumbuhannya. Organisme intraselluler fakultatif • • Bertumbuh dan berkembang biak di dalam maupun di luar sel Umumnya dapat dikultur pada media artificial. Untuk kultus perlu sel hidup. leprae C. Organisme ekstraselluler • • • Organisme bertumbuh dan berkembang biak diluar sel Dapat dikultur pada media artificial. kecuali M.

Virus polio Menyebabkan kematian Sembuh respon imun – – Virus hepatitis : hepatitis kronis persisten Virus campak : subacute sclerosing panencephalitis HIV • • b.KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI I. Nekrosis akut • Replikasi agen disertai fungsi sel yang abnormal dan lethal . Nekrosis sel a. Organisme intraselluler obligatif A. Nekrosis sel berlangsung lama – .Virus hepatitis .

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI B. Pembengkakan sel (Cell swelling) • Jejas sublethal oleh organisme intraselluler obligatif Hepatitis virus akut Rickettsia Endotel membengkak trombus .

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI C.Pembentukan Inclusion Body • Terbentuk saat terjadi replikasi dari virus/ chlamida • Terdiri dari partikel virus atau dari sistesis asam nukleat virus • Pada inti/ sitoplasma • Membantu untuk diagnosis jenis virus/ chlamidia .

Pembentukan Giant Cell • Campak: Wharthin – Finkeldey giant cell • Paru-paru • Jaringan limfoid pada appendiks • Tonsil • Herpes Zoster/ Herpes simpleks Pada epitel skuamos berlapis (kulit.KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI D. genital. eksterna. mulut. esofagus) .

.

s Lymphoma.KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI E. Reaktifitas Stress Trauma Imunodefisiensi Penyakit lain yang menyertai Epstein Barr Virus: Burkitt. Infeksi Virus Laten Virus menetap dalam waktu yang lama dalam sel yang terinfeksi 1. Karsinoma nasofarings HTLV-1: Japanese T Cell Lymphoma 2. Omkogenesis - .

.

ORGANISME EKSTRASELLULER A. • Staphylococcus aureus: coagulase merubah fibrinogen fibrin melapisi bakteri. Pelepasan enzim yang bekerja lokal • Organisme virulen enzim ke dalam jaringan memecahkan berbagai molekul substrad.III. sehingga sulit difagositosis • Streptococcus pyogenes hyaluronidase memecahkan asam hyaluronidase penyebab infeksi .

.

III.Menyebabkan Vaskulitis Lokal Organisme yang sangat virulen (anthrax) thrombosis pembuluh darah kecil ischemic necrosis ditempat/ disekitar infeksi. ORGANISME EKSTRASELLULER B. .

III. Production of Remotely Acting Toxins 1. ORGANISME EKSTRASELLULER C. Endoktoksin • Merupakan komponen lipopolisaccrharida dari dinding sel dari bakteri gram negatif dilepaskan ke dalam darah setelah bakteri mati/ lisis • Menyebabkan: – Dilatasi perifer shock – Kerusakan endotel • Endotoksin makrofag pembuluh darah • Endotoksin makrofag TNF vasodilatasi IL-1: demam .

Coli . kemudian masuk dalam darah • Eksotoksin menghasilkan antibodi • Heat Labil: rusak bila suhu > 60 oC 3. Enterotoksin: • Merupakan eksotoksin yang bekerja pada mukosa usus • Terikat pada reseptor permukaan sel mukosa  kerusakan struktur jaringan dan gangguan fungsi • Vibrio Cholera. E. Eksotoksin: • Umumnya merupakan protein • Dihasilkan oleh bakteri yang hidup.2.

.

PERUbAHAN – PERUBAHAN PADA JARINGAN AKIBAT REAKSI TUBUH TERHADAP INFEKSI AGEN INFEKSI REAKSI RADANG Netralisasi agen infeksi Kerusakan jaringan Respons imun Kerusakan jaringan Nekrosis jaringan kematian .

RADANG AKUT         NYERI KEMERAHAN PENINGKATAN SUHU PYROGEN PEMBENGKAKAN EKSOGEN PYROGEN ENDOGEN(*INTERLEUKIN) .

.

makrofag • Sedikit neutrofil • Faktor kemotaktik tidak ada Respons imun . sel plasma.RADANG AKUT ORGANISME EKSTRASELULER • Umumnya bakteri • Reaksi tubuh: Neutrofil Neutrofilia • Pengaruh faktor kemotaktik pada tempat dimana infeksi terjadi. ORGANISME INTRASELULER FAKULTATIF • Jarang Radang akut • Radang akut (Mis: Typhoid Fever) • Sebukan terutama makrofag • Sedikit neutrofil ORGANISME INTRASELLULER OBLIGAT • Limfosit.

fibrosis . Pernanahan Akut Bakteri yang resisten terhadap fagositosis • S. multipel abses. aureus • Klebsiella • Pseudomonas • Pneumococcus tipe 3 B. Pernanahan kronik • Radang akut bernanah yang persisten • Infeksi: Filamentous bakteri.Radang supuratif = radang bernanah • Komplikasi dari radang akut Nekrosis cair • Akut dan kronik A. fungi • Progresif.

Radang menahun granulomatous • Granuloma epiteloid: Respons tubuh yang spesifik yang disebabkan oleh multiplikasi organisme intraselluler fakultatif didalam makrofag • T-cell mediated: Reaksi hipersensitif tipe IV • Sel T yang diaktifasi: Limfokin Akumulasi & aktifasi makrofag • Delayed hypersensitivity: Nekrosis kaseosa .Radang menahun A.

Treponema Pallidum Gumma .Granuloma epiteloid 1. Fungi: • Coccidiodes immitis • Histoplasmosis capsulare 3. Spesies Brucella 4. Mycobacterium 2.

Radang menahun B. RADANG MENAHUN DENGAN PROLIFERASI SEL MAKROFAG • Defisiensi cell-mediated immune respons • Tidak dibentuk T-cell lymphokines: tidak terbentuk granuloma epiteloid • Organisme intraselluler fakultatif • • • • Mycobakterium tbc. leprae Atypical mycobakterium Klebsiella rhinoscleromatis Leishmania species • Fagositosis non imun bakteri tidak efektif membunuh .

RADANG MENAHUN DENGAN LIMFOSIT DAN SEL PLASMA • Reaksi tubuh terhadap infeksi persisten yang disebabkan oleh organisme intraselluler obligat (Hepatitis virus menahun) Terdapat kombinasi humoral maupun cellular mediated immune respons. • .Radang menahun C.

Radang menahun C.CAMPURAN RADANG BERNANAH DAN RADANG GRANULOMATOSA • Granuloma stellata: di bagian sentral terdapat infiltrasi neutrofil » Lymphogranuloma venerum (Chlamidia trachomatis) » Cat-scratch disease (Atypia felis) » Tularemia (Francisella tularesis) » Glanders (Pseudomonas mallei) » Meliodosis (Pseudomonas pseudomallei) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful