P. 1
Penyakit Infeksi (GA)

Penyakit Infeksi (GA)

|Views: 50|Likes:
Published by Aslim Taslim
infeksi pada manusia
infeksi pada manusia

More info:

Published by: Aslim Taslim on Jun 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/09/2014

pdf

text

original

PENYAKIT INFEKSI

Oleh: Dr. Gunawan Arsyadi, SpPA ,SpPF

PENYAKIT INFEKSI PENDAHULUAN
– Sangat ditakuti, karena dapat mempengaruhi banyak manusia sehat dalam waktu singkat. – Thn 1665: 10 % penduduk kota London tewas akibat penyakit pes – Variola satu-satunya penyakit infeksi yang sudah diberantas – AIDS: mulai di Afrika/ Asia menyebar ke Eropa/ Amerika INFEKSI Masuk dan multiplikasi organisme dalam tubuh, masuk pembuluh darah, sebabkan bakterimia:  Transient  Septicemia (Severe bacteremia)

high grade .Low grade: menyebabkan penyakit pada orang yang imunocompromized (opportunistic infection) .High grade: menyebabkan penyakit pada orang normal .Klasifikasi berdasarkan patogenesis • Patogenitas : Kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit • Infektifitas : Kemampuan untuk menetap dalam jaringan • Organisme : Low grade.

dalam darah dan  Dapat menjadi manifes pada keadaan: Penderita immunocompromized Penderita kelainan katup jantung. memakai protese jantung Bila infeksi pada organ dalam .Transient Bacteremia  tidak berkembang biak karena mekanisme pertahanan tubuh yang dengan cepat bisa mengatasi  Infeksi pada gigi/ gusi Mikroorganisme dalam jumlah sedikit.

hingga meninggal .Severe Bacteremia  Jumlah bakteri banyak & bertambah karena organisme dapat mengatasi mekanisme pertahanan tubuh  Biasanya disertai dengan toxemia  Demam. takikardia. hipotensi. menggigil.

kecuali M. leprae C. Organisme ekstraselluler • • • Organisme bertumbuh dan berkembang biak diluar sel Dapat dikultur pada media artificial. kecuali protozoa dan metoza Treponema pallidum tidak dapat dikultur . Untuk kultus perlu sel hidup. kultur sel atau kultur jaringan B. sepertiembryo telur.Klasifikasi berdasarkan tempat berkembang biak A. dan membutuhkan enzim untuk pertumbuhannya. Organisme intraselluler obligatif • Organisme tumbuh dan berkembang biak hanya didalam sel. Organisme intraselluler fakultatif • • Bertumbuh dan berkembang biak di dalam maupun di luar sel Umumnya dapat dikultur pada media artificial.

Virus polio Menyebabkan kematian Sembuh respon imun – – Virus hepatitis : hepatitis kronis persisten Virus campak : subacute sclerosing panencephalitis HIV • • b. Nekrosis akut • Replikasi agen disertai fungsi sel yang abnormal dan lethal . Organisme intraselluler obligatif A. Nekrosis sel berlangsung lama – .KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI I.Virus hepatitis . Nekrosis sel a.

Pembengkakan sel (Cell swelling) • Jejas sublethal oleh organisme intraselluler obligatif Hepatitis virus akut Rickettsia Endotel membengkak trombus .KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI B.

Pembentukan Inclusion Body • Terbentuk saat terjadi replikasi dari virus/ chlamida • Terdiri dari partikel virus atau dari sistesis asam nukleat virus • Pada inti/ sitoplasma • Membantu untuk diagnosis jenis virus/ chlamidia .KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI C.

genital. esofagus) . eksterna. mulut.KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI D. Pembentukan Giant Cell • Campak: Wharthin – Finkeldey giant cell • Paru-paru • Jaringan limfoid pada appendiks • Tonsil • Herpes Zoster/ Herpes simpleks Pada epitel skuamos berlapis (kulit.

.

KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN INFEKSI E. Karsinoma nasofarings HTLV-1: Japanese T Cell Lymphoma 2. Infeksi Virus Laten Virus menetap dalam waktu yang lama dalam sel yang terinfeksi 1. Omkogenesis - . Reaktifitas Stress Trauma Imunodefisiensi Penyakit lain yang menyertai Epstein Barr Virus: Burkitt.s Lymphoma.

.

sehingga sulit difagositosis • Streptococcus pyogenes hyaluronidase memecahkan asam hyaluronidase penyebab infeksi . Pelepasan enzim yang bekerja lokal • Organisme virulen enzim ke dalam jaringan memecahkan berbagai molekul substrad. • Staphylococcus aureus: coagulase merubah fibrinogen fibrin melapisi bakteri.III. ORGANISME EKSTRASELLULER A.

.

ORGANISME EKSTRASELLULER B.III.Menyebabkan Vaskulitis Lokal Organisme yang sangat virulen (anthrax) thrombosis pembuluh darah kecil ischemic necrosis ditempat/ disekitar infeksi. .

Production of Remotely Acting Toxins 1. ORGANISME EKSTRASELLULER C. Endoktoksin • Merupakan komponen lipopolisaccrharida dari dinding sel dari bakteri gram negatif dilepaskan ke dalam darah setelah bakteri mati/ lisis • Menyebabkan: – Dilatasi perifer shock – Kerusakan endotel • Endotoksin makrofag pembuluh darah • Endotoksin makrofag TNF vasodilatasi IL-1: demam .III.

2. kemudian masuk dalam darah • Eksotoksin menghasilkan antibodi • Heat Labil: rusak bila suhu > 60 oC 3. E. Eksotoksin: • Umumnya merupakan protein • Dihasilkan oleh bakteri yang hidup. Enterotoksin: • Merupakan eksotoksin yang bekerja pada mukosa usus • Terikat pada reseptor permukaan sel mukosa  kerusakan struktur jaringan dan gangguan fungsi • Vibrio Cholera. Coli .

.

PERUbAHAN – PERUBAHAN PADA JARINGAN AKIBAT REAKSI TUBUH TERHADAP INFEKSI AGEN INFEKSI REAKSI RADANG Netralisasi agen infeksi Kerusakan jaringan Respons imun Kerusakan jaringan Nekrosis jaringan kematian .

RADANG AKUT         NYERI KEMERAHAN PENINGKATAN SUHU PYROGEN PEMBENGKAKAN EKSOGEN PYROGEN ENDOGEN(*INTERLEUKIN) .

.

sel plasma. ORGANISME INTRASELULER FAKULTATIF • Jarang Radang akut • Radang akut (Mis: Typhoid Fever) • Sebukan terutama makrofag • Sedikit neutrofil ORGANISME INTRASELLULER OBLIGAT • Limfosit. makrofag • Sedikit neutrofil • Faktor kemotaktik tidak ada Respons imun .RADANG AKUT ORGANISME EKSTRASELULER • Umumnya bakteri • Reaksi tubuh: Neutrofil Neutrofilia • Pengaruh faktor kemotaktik pada tempat dimana infeksi terjadi.

aureus • Klebsiella • Pseudomonas • Pneumococcus tipe 3 B.Radang supuratif = radang bernanah • Komplikasi dari radang akut Nekrosis cair • Akut dan kronik A. Pernanahan kronik • Radang akut bernanah yang persisten • Infeksi: Filamentous bakteri. fibrosis . Pernanahan Akut Bakteri yang resisten terhadap fagositosis • S. fungi • Progresif. multipel abses.

Radang menahun granulomatous • Granuloma epiteloid: Respons tubuh yang spesifik yang disebabkan oleh multiplikasi organisme intraselluler fakultatif didalam makrofag • T-cell mediated: Reaksi hipersensitif tipe IV • Sel T yang diaktifasi: Limfokin Akumulasi & aktifasi makrofag • Delayed hypersensitivity: Nekrosis kaseosa .Radang menahun A.

Granuloma epiteloid 1. Spesies Brucella 4. Treponema Pallidum Gumma . Mycobacterium 2. Fungi: • Coccidiodes immitis • Histoplasmosis capsulare 3.

RADANG MENAHUN DENGAN PROLIFERASI SEL MAKROFAG • Defisiensi cell-mediated immune respons • Tidak dibentuk T-cell lymphokines: tidak terbentuk granuloma epiteloid • Organisme intraselluler fakultatif • • • • Mycobakterium tbc.Radang menahun B. leprae Atypical mycobakterium Klebsiella rhinoscleromatis Leishmania species • Fagositosis non imun bakteri tidak efektif membunuh .

• .Radang menahun C. RADANG MENAHUN DENGAN LIMFOSIT DAN SEL PLASMA • Reaksi tubuh terhadap infeksi persisten yang disebabkan oleh organisme intraselluler obligat (Hepatitis virus menahun) Terdapat kombinasi humoral maupun cellular mediated immune respons.

CAMPURAN RADANG BERNANAH DAN RADANG GRANULOMATOSA • Granuloma stellata: di bagian sentral terdapat infiltrasi neutrofil » Lymphogranuloma venerum (Chlamidia trachomatis) » Cat-scratch disease (Atypia felis) » Tularemia (Francisella tularesis) » Glanders (Pseudomonas mallei) » Meliodosis (Pseudomonas pseudomallei) .Radang menahun C.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->