PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

Insidensi ICH juga tinggi di Cina. . Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. C. termasuk 350/100. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. termasuk Afrika Amerika. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. trauma. insiden ICH lebih banyak pada pria. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy.Di Amerika.000 orang di Amerika meninggal karena ICH. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. Jepang dan populasi Asia lainnya. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. peradangan dan penyakit autoimmune. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik.000 penduduk. insiden ICH 12-15/100. Insiden ini lebih tinggi di Asia. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder.

berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. terutama pada arteri-arteri kecil. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. mirip. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. Umumnya terjadi pada usia muda. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. peminum alkohol. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Obat-obat symptomatik. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. seperti micro-aneurysma. Resiko perdarahan 2. periarteritis nodosa. Perokok. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. lipohyalinosis. biasanya lokasi perdarahannya lobar.5 kali lebih tinggi pada perokok. Cerebral amyloid . lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah.

Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. kejang- . jarang pada meningioma atau oligodendroma. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. Dijumpai 0. dijumpai sekitar 610%). serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Agen fibrinolitik. Komplikasi utama. 70-90% lokasi perdarahan lobar. 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. dijumpai sekitar 9% dari kasus. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. baik primer ataupun metastase. Ini termasuk Streptokinase. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. corpus callosum.4%-1. Vaskulitis. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. adalah perdarahan intraserebral. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. walaupun jarang. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Gejalanya sakit kepala kronis. arteri dan venous trombosis. Anti koagulan.

Lokasi perdarahan umumnya lobar. Volume hematome selalu progressive. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. infark serebri yang recurrent.kejang. Dalam satu jam setelah kejadian. Untuk perdarahan cerebellum. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Volume darah lebih dari 60 ml. bila volumenya 30-60 ml. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. fatal. 75% fatal. volume darah akan . Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D.

2. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. 1. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. hemihipestesia. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. E. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. hemiparesis ringan. . ”organic brain syndrome”. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak.bertambah pada 25% penderita. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins.

Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. F. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. Riwayat hipertensi. trauma. 3.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. kesemutan atau kelemahan. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). .

abulia. bobbing ocular. nasal kanan)). afasia (gangguan bahasa). neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. paresis pandangan konjugat kontralateral. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). deviasi tidak simetris. atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. kehilangan sensoris kontralateral. miosis. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. penurnan level kesadaran. biasanya dimulai dari tungkai. i. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. atau penurunan tingkat kesadaran G. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. paresis pandangan. kelemahan fasial. kelemahan fasial ipsilateral. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia. hemiparesis kontralateral. paresis pandangan. paresis pandangan konjugat kontralateral. Diagnosis banding .. neglect. aphasia. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. paresis pandagan. paresis tatapan konjugat kontralateral. kehilangan pendengaran ipsilateral. demam. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri.e. miosis.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. hemianopia homonimus. atau apraxia.

such as hyponatremia. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. . Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis.

Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. infectious. Screening for hematologic. Fluid-attenuated inversion-recovery. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. where A.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. T2-weighted. Intracranial hemorrhage. B. and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. temporal. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). Intracranial hemorrhage. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). and gradient echo MRI illustration of intracerebral . CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Multifocal hemorrhages at the frontal. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology.

MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. Table 1. Fluid-attenuated inversionrecovery. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. including use of source perfusion imaging data. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. Permeability techniques. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo .[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. readily identifying intracranial hemorrhage. T2-weighted. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. o o o o o Intracranial hemorrhage.

vasculitis. vasculitis. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. and other arteriopathies. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. vasculitis.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. medium-sized. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. o Consider catheter angiography for young patients. and other arteriopathies. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. Microscopically. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . and sizable small vessels for AVMs. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. patients without a history of hypertension. and other arteriopathies. Staging Table 2. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. patients with lobar hemorrhage.

the requirement of further operation.[10] Rapidly stabilize vital signs. but avoid excessive hypotension. protamine. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. using normotonic rather than hypotonic fluids. Facilitate transfer to the operating room or ICU. and adverse outcome. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. and simultaneously acquire emergent CT scan. Maintain euvolemia. Avoid hyperthermia. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. and improves functional outcomes at 90 days. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. initiate administration of mannitol for further control. or platelet transfusions. and optionally in other patients.[8] However. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. reduces mortality.[11] Surgical Care .Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I. vitamin K. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased.

    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. In the past. . Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Initiate enteral feedings as soon as possible. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. Avoid strenuous exertion. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. Follow with progressive increase in activity. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. and for young patients with lobar hemorrhage. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device.

As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. walaupun kurang efektif. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. may be used to decrease intracranial pressure. such as mannitol. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial . Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Osmotic diuretics. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan. . Tehnik invasi ini sangat minimal.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage.

Potent rapid onset of action. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. Antipyretics.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects.[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. thereby reducing blood pressure. Cardene SR) Calcium channel blocker. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. View full drug information Labetalol (Normodyne. and lack of toxic metabolites. ease of titration. reducing intracranial pressure. View full drug information Mannitol (Osmitrol. This phenomenon appears to be a class effect of statins. View full drug information Nicardipine (Cardene. however. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. View full drug information . Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage.

not immediate. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. maintains normothermia. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. and reduces headache. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses.Acetaminophen (Tylenol. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. Full antiepileptic effect of phenytoin. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. Following administration. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). Mephyton. vitamin K (Konakion. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. Antacids . Although can be administered IV and IM. View full drug information Phytonadione. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. Feverall. and phenytoin. formaldehyde.

Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. gastric volume. and hydrogen concentration. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. J. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. . resulting in reduced gastric acid secretion.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful