PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

insiden ICH 12-15/100. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark. . Insiden ini lebih tinggi di Asia.000 orang di Amerika meninggal karena ICH. C.Di Amerika. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. termasuk 350/100. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. trauma. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. Jepang dan populasi Asia lainnya. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. peradangan dan penyakit autoimmune. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. insiden ICH lebih banyak pada pria.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20.000 penduduk.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. termasuk Afrika Amerika.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun.

Cerebral amyloid . diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. terutama pada arteri-arteri kecil. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. Perokok. Obat-obat symptomatik. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. peminum alkohol. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Lokasi perdarahan kebanyakan luas.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. Umumnya terjadi pada usia muda. Resiko perdarahan 2. periarteritis nodosa. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. mirip. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. biasanya lokasi perdarahannya lobar. seperti micro-aneurysma.5 kali lebih tinggi pada perokok. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. lipohyalinosis. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang.

serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Gejalanya sakit kepala kronis. kejang- .angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. Ini termasuk Streptokinase. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Anti koagulan. Dijumpai 0. adalah perdarahan intraserebral. arteri dan venous trombosis. baik primer ataupun metastase. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. walaupun jarang. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Komplikasi utama. corpus callosum. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. dijumpai sekitar 9% dari kasus. dijumpai sekitar 610%). 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. jarang pada meningioma atau oligodendroma. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. 70-90% lokasi perdarahan lobar. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. Vaskulitis. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Agen fibrinolitik. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak.4%-1. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum.

fatal. bila volumenya 30-60 ml. Dalam satu jam setelah kejadian. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Volume darah lebih dari 60 ml. Untuk perdarahan cerebellum. infark serebri yang recurrent. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml.kejang. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Volume hematome selalu progressive. volume darah akan . Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. 75% fatal. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya.

Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. . Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. ”organic brain syndrome”. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. 2. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. E. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. hemiparesis ringan. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins.bertambah pada 25% penderita. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. 1. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. hemihipestesia. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis.

Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. F. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. kesemutan atau kelemahan. 3. . Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. Riwayat hipertensi. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. trauma. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal.

atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. i. bobbing ocular. kehilangan pendengaran ipsilateral. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia. miosis. kelemahan fasial. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. paresis pandangan. neglect. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. demam. atau apraxia. nasal kanan)).. miosis. paresis pandangan konjugat kontralateral. deviasi tidak simetris. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. paresis pandangan konjugat kontralateral. penurnan level kesadaran.e. biasanya dimulai dari tungkai. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. paresis pandagan. hemiparesis kontralateral. kelemahan fasial ipsilateral. hemianopia homonimus. paresis tatapan konjugat kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. aphasia. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). paresis pandangan. afasia (gangguan bahasa). Diagnosis banding . abulia. atau penurunan tingkat kesadaran G. kehilangan sensoris kontralateral. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri.

. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. such as hyponatremia.

Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. Screening for hematologic. and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. where A. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). infectious. Intracranial hemorrhage. T2-weighted. Intracranial hemorrhage.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). and gradient echo MRI illustration of intracerebral . Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. Fluid-attenuated inversion-recovery. Multifocal hemorrhages at the frontal. B. temporal.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage.

Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. Table 1. readily identifying intracranial hemorrhage. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. o o o o o Intracranial hemorrhage. T2-weighted. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. Permeability techniques.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. including use of source perfusion imaging data. Fluid-attenuated inversionrecovery.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease.

vasculitis. vasculitis. and other arteriopathies. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. o Consider catheter angiography for young patients. Staging Table 2. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. and other arteriopathies. patients without a history of hypertension. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. o Conventional catheter angiography definitively assesses large.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. vasculitis. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. and other arteriopathies. patients with lobar hemorrhage. and sizable small vessels for AVMs. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . medium-sized. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Microscopically.

further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. the requirement of further operation. and simultaneously acquire emergent CT scan. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. and adverse outcome. reduces mortality. protamine. Maintain euvolemia.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome.[8] However. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. Avoid hyperthermia.[10] Rapidly stabilize vital signs. but avoid excessive hypotension. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. and optionally in other patients.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. and improves functional outcomes at 90 days. initiate administration of mannitol for further control.[11] Surgical Care . using normotonic rather than hypotonic fluids. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. Facilitate transfer to the operating room or ICU. vitamin K. or platelet transfusions. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase.

Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Avoid strenuous exertion. Follow with progressive increase in activity. . Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. Initiate enteral feedings as soon as possible. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported.    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. and for young patients with lobar hemorrhage. In the past. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion.

Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. may be used to decrease intracranial pressure. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical).walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial . such as mannitol. Osmotic diuretics. Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. Tehnik invasi ini sangat minimal. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . . Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. walaupun kurang efektif. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving.

[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. View full drug information Labetalol (Normodyne. View full drug information . their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. View full drug information Mannitol (Osmitrol. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. Potent rapid onset of action. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. ease of titration. This phenomenon appears to be a class effect of statins. reducing intracranial pressure. Cardene SR) Calcium channel blocker. thereby reducing blood pressure. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. View full drug information Nicardipine (Cardene. Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. Antipyretics. however. and lack of toxic metabolites.

and phenytoin. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. Antacids . and reduces headache. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. View full drug information Phytonadione. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. Although can be administered IV and IM. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. Feverall. not immediate. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. formaldehyde. Mephyton.Acetaminophen (Tylenol. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. Full antiepileptic effect of phenytoin. maintains normothermia. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. vitamin K (Konakion. Following administration. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate.

Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. gastric volume. and hydrogen concentration. resulting in reduced gastric acid secretion.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan. . J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful