PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

insiden ICH 12-15/100.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. Insiden ini lebih tinggi di Asia. trauma.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi. termasuk 350/100.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. C. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark. insiden ICH lebih banyak pada pria. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen.Di Amerika. . Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. peradangan dan penyakit autoimmune.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun.000 orang di Amerika meninggal karena ICH.000 penduduk. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. termasuk Afrika Amerika. Jepang dan populasi Asia lainnya.

Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. mirip. Obat-obat symptomatik. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. peminum alkohol. Resiko perdarahan 2. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. Perokok. seperti micro-aneurysma. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. terutama pada arteri-arteri kecil. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. Cerebral amyloid . Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah.5 kali lebih tinggi pada perokok. lipohyalinosis. Umumnya terjadi pada usia muda. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. biasanya lokasi perdarahannya lobar. periarteritis nodosa. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin.

25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. arteri dan venous trombosis. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. walaupun jarang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Dijumpai 0. baik primer ataupun metastase. Ini termasuk Streptokinase. Agen fibrinolitik. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Vaskulitis. dijumpai sekitar 610%). adalah perdarahan intraserebral. 70-90% lokasi perdarahan lobar. corpus callosum. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Gejalanya sakit kepala kronis.4%-1.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. kejang- . Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. Komplikasi utama. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. jarang pada meningioma atau oligodendroma. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. dijumpai sekitar 9% dari kasus. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. Anti koagulan. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak.

Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. 75% fatal. bila volumenya 30-60 ml. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. Volume darah lebih dari 60 ml. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Volume hematome selalu progressive.kejang. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. fatal. infark serebri yang recurrent. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. volume darah akan . Dalam satu jam setelah kejadian. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Untuk perdarahan cerebellum. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial.

Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural.bertambah pada 25% penderita. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. hemihipestesia. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. E. . 2. ”organic brain syndrome”. 1. hemiparesis ringan. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam.

3. kesemutan atau kelemahan. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. Riwayat hipertensi. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. . mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. F. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. trauma. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio).

. atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. paresis pandagan. miosis. paresis pandangan. kehilangan pendengaran ipsilateral. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. bobbing ocular. neglect.e. biasanya dimulai dari tungkai. hemianopia homonimus. deviasi tidak simetris. abulia. Diagnosis banding . demam. hemiparesis kontralateral. nasal kanan)). paresis pandangan konjugat kontralateral. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. kelemahan fasial. aphasia. kelemahan fasial ipsilateral. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. atau penurunan tingkat kesadaran G. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. miosis. paresis pandangan konjugat kontralateral. paresis pandangan. atau apraxia. afasia (gangguan bahasa). i. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. penurnan level kesadaran. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). kehilangan sensoris kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. paresis tatapan konjugat kontralateral.

Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements. . such as hyponatremia. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy.

Intracranial hemorrhage. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. Fluid-attenuated inversion-recovery.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. B. Intracranial hemorrhage. temporal. T2-weighted. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. Screening for hematologic. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images).[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. where A. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. infectious. Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. Multifocal hemorrhages at the frontal. and gradient echo MRI illustration of intracerebral .

T2-weighted. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. Permeability techniques. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. readily identifying intracranial hemorrhage. o o o o o Intracranial hemorrhage. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. Fluid-attenuated inversionrecovery.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. Table 1. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. including use of source perfusion imaging data. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo .

o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . medium-sized. Staging Table 2. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. and other arteriopathies. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. vasculitis. o Consider catheter angiography for young patients. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. patients without a history of hypertension. and sizable small vessels for AVMs. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. and other arteriopathies. and other arteriopathies. Microscopically. vasculitis. vasculitis. patients with lobar hemorrhage.

This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. or platelet transfusions. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma.[11] Surgical Care . the requirement of further operation. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. using normotonic rather than hypotonic fluids. Facilitate transfer to the operating room or ICU. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. and improves functional outcomes at 90 days. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. but avoid excessive hypotension. Avoid hyperthermia. initiate administration of mannitol for further control. vitamin K. and optionally in other patients.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I.[8] However. protamine. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. and simultaneously acquire emergent CT scan. reduces mortality.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. Maintain euvolemia. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions.[10] Rapidly stabilize vital signs. and adverse outcome. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma.

although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. In the past. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. . Avoid strenuous exertion. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. and for young patients with lobar hemorrhage. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. Initiate enteral feedings as soon as possible.    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. Follow with progressive increase in activity. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak.

Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial . Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical).penyebabnya dan kondisi neurologisnya. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. walaupun kurang efektif. . Osmotic diuretics. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. such as mannitol. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage. Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. Tehnik invasi ini sangat minimal. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. may be used to decrease intracranial pressure. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage.

View full drug information Nicardipine (Cardene. reducing intracranial pressure. View full drug information Labetalol (Normodyne. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. View full drug information .[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. This phenomenon appears to be a class effect of statins. ease of titration. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. Potent rapid onset of action. however. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. Antipyretics. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. View full drug information Mannitol (Osmitrol. thereby reducing blood pressure. Cardene SR) Calcium channel blocker. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. and lack of toxic metabolites. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy.

Aspirin Free Anacin) Reduces fever. maintains normothermia. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. and reduces headache. Although can be administered IV and IM. and phenytoin. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. Mephyton. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. Following administration. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). formaldehyde. not immediate.Acetaminophen (Tylenol. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. Feverall. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. Full antiepileptic effect of phenytoin. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. vitamin K (Konakion. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. View full drug information Phytonadione. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. Antacids . plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate.

View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. gastric volume. resulting in reduced gastric acid secretion. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. .Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. and hydrogen concentration. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. J. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan.