PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

insiden ICH lebih banyak pada pria. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy. C. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. termasuk Afrika Amerika. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. peradangan dan penyakit autoimmune.000 penduduk. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. Insiden ini lebih tinggi di Asia.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi.Di Amerika.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. termasuk 350/100. . Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. Jepang dan populasi Asia lainnya. trauma. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. insiden ICH 12-15/100. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.000 orang di Amerika meninggal karena ICH.

Cerebral amyloid . terutama pada arteri-arteri kecil. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. peminum alkohol. Perokok. Obat-obat symptomatik. periarteritis nodosa. Umumnya terjadi pada usia muda. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. biasanya lokasi perdarahannya lobar. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran.5 kali lebih tinggi pada perokok. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah. lipohyalinosis. Resiko perdarahan 2. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. seperti micro-aneurysma. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. mirip. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma.

25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia.4%-1. dijumpai sekitar 610%). Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. jarang pada meningioma atau oligodendroma.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak. arteri dan venous trombosis. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Vaskulitis. corpus callosum. dijumpai sekitar 9% dari kasus. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. walaupun jarang. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. Anti koagulan. Ini termasuk Streptokinase. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. baik primer ataupun metastase. Dijumpai 0. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. kejang- . Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. adalah perdarahan intraserebral. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Komplikasi utama. Gejalanya sakit kepala kronis. Agen fibrinolitik. 70-90% lokasi perdarahan lobar. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui.

Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume hematome selalu progressive. infark serebri yang recurrent. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Dalam satu jam setelah kejadian. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. fatal. bila volumenya 30-60 ml. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. Volume darah lebih dari 60 ml. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis.kejang. volume darah akan . Untuk perdarahan cerebellum. 75% fatal.

Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. hemiparesis ringan. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. hemihipestesia. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. E. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. . Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun.bertambah pada 25% penderita. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. ”organic brain syndrome”. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. 2. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. 1. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan.

Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. 3. kesemutan atau kelemahan. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. F. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. trauma. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. . penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. Riwayat hipertensi. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya.

. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. atau penurunan tingkat kesadaran G. miosis. neglect. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. kehilangan pendengaran ipsilateral. afasia (gangguan bahasa). hemianopia homonimus. paresis pandangan konjugat kontralateral. Diagnosis banding . atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. abulia. paresis pandangan. paresis pandangan konjugat kontralateral. demam. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. penurnan level kesadaran. kelemahan fasial. biasanya dimulai dari tungkai. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). i. hemiparesis kontralateral. nasal kanan)).Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. paresis pandagan. bobbing ocular. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. atau apraxia. kelemahan fasial ipsilateral. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. miosis. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. paresis pandangan. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia.e. kehilangan sensoris kontralateral. paresis tatapan konjugat kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. aphasia. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. deviasi tidak simetris.

. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements. such as hyponatremia. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy.

B. Screening for hematologic. Fluid-attenuated inversion-recovery. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology. T2-weighted. Intracranial hemorrhage. Multifocal hemorrhages at the frontal. and gradient echo MRI illustration of intracerebral . Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). infectious. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. Intracranial hemorrhage. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. where A. temporal. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours.

[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. o o o o o Intracranial hemorrhage. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. readily identifying intracranial hemorrhage. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. Fluid-attenuated inversionrecovery. T2-weighted. including use of source perfusion imaging data. Table 1. Permeability techniques. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation.

Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Staging Table 2. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. patients without a history of hypertension. patients with lobar hemorrhage. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. Microscopically. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. vasculitis. vasculitis. and other arteriopathies. and other arteriopathies. and other arteriopathies. and sizable small vessels for AVMs.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. o Consider catheter angiography for young patients. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . vasculitis. medium-sized. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage.

Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. reduces mortality. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. and improves functional outcomes at 90 days.[10] Rapidly stabilize vital signs. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. Facilitate transfer to the operating room or ICU. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. and optionally in other patients. and adverse outcome. Avoid hyperthermia. initiate administration of mannitol for further control. using normotonic rather than hypotonic fluids. or platelet transfusions. Maintain euvolemia.[8] However. vitamin K. the requirement of further operation.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I. and simultaneously acquire emergent CT scan. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. but avoid excessive hypotension. protamine.[11] Surgical Care .

Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. Follow with progressive increase in activity. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. and for young patients with lobar hemorrhage. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. In the past. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. Avoid strenuous exertion. .    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. Initiate enteral feedings as soon as possible. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery.

Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. may be used to decrease intracranial pressure. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. . Osmotic diuretics.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. such as mannitol. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Tehnik invasi ini sangat minimal. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). walaupun kurang efektif.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial .

Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. and lack of toxic metabolites. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. This phenomenon appears to be a class effect of statins. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. View full drug information Labetalol (Normodyne. thereby reducing blood pressure. Potent rapid onset of action.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects.[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. however. reducing intracranial pressure. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. View full drug information Mannitol (Osmitrol. Antipyretics. ease of titration. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. View full drug information . Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. Cardene SR) Calcium channel blocker. View full drug information Nicardipine (Cardene.

Although can be administered IV and IM. Antacids . View full drug information Phytonadione. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. and reduces headache. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. formaldehyde. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis.Acetaminophen (Tylenol. maintains normothermia. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. Feverall. Full antiepileptic effect of phenytoin. Following administration. vitamin K (Konakion. and phenytoin. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. Mephyton. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. not immediate. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects.

Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. . Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. resulting in reduced gastric acid secretion. gastric volume. and hydrogen concentration. J. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan.