P. 1
perdarahan intrakranial

perdarahan intrakranial

|Views: 1,178|Likes:
Published by Sienny Agustin
tugas merangkum cephalgia
tugas merangkum cephalgia

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Sienny Agustin on Jun 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/18/2014

pdf

text

original

PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

000 orang di Amerika meninggal karena ICH.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. termasuk Afrika Amerika. peradangan dan penyakit autoimmune. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen. insiden ICH 12-15/100. termasuk 350/100.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Insiden ini lebih tinggi di Asia. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. insiden ICH lebih banyak pada pria.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. C. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering.000 penduduk. Jepang dan populasi Asia lainnya. .  Gender Berdasarkan hasil penelitian. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.Di Amerika. trauma.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt.

Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. Umumnya terjadi pada usia muda. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. terutama pada arteri-arteri kecil. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. biasanya lokasi perdarahannya lobar. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. peminum alkohol.5 kali lebih tinggi pada perokok. mirip. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Perokok. periarteritis nodosa. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Obat-obat symptomatik. Cerebral amyloid . Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. seperti micro-aneurysma. lipohyalinosis. Resiko perdarahan 2. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi.

baik primer ataupun metastase.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. jarang pada meningioma atau oligodendroma. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. adalah perdarahan intraserebral. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. corpus callosum. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Vaskulitis. Dijumpai 0. Gejalanya sakit kepala kronis. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. arteri dan venous trombosis. Agen fibrinolitik. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. 70-90% lokasi perdarahan lobar. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. walaupun jarang. dijumpai sekitar 9% dari kasus. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. dijumpai sekitar 610%). Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Ini termasuk Streptokinase. Komplikasi utama. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary.4%-1. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. kejang- . 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. Anti koagulan.

Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. volume darah akan . Volume hematome selalu progressive. Dalam satu jam setelah kejadian. Untuk perdarahan cerebellum. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. fatal. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. 75% fatal. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. bila volumenya 30-60 ml. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Volume darah lebih dari 60 ml. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel.kejang. infark serebri yang recurrent.

2. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun.bertambah pada 25% penderita. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. 1. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. E. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. hemihipestesia. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. ”organic brain syndrome”. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. hemiparesis ringan. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. .

tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. kesemutan atau kelemahan. trauma. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. . F. Riwayat hipertensi. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. 3. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum).

atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. miosis. kelemahan fasial. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. paresis tatapan konjugat kontralateral. paresis pandangan konjugat kontralateral. afasia (gangguan bahasa). o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. hemiparesis kontralateral. kehilangan pendengaran ipsilateral. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. neglect. kehilangan sensoris kontralateral. abulia. paresis pandangan. hemianopia homonimus. kelemahan fasial ipsilateral. atau penurunan tingkat kesadaran G. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. biasanya dimulai dari tungkai. demam. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia.e. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. bobbing ocular. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral).. paresis pandangan konjugat kontralateral. i. aphasia.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. nasal kanan)). tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. penurnan level kesadaran. atau apraxia. paresis pandagan. deviasi tidak simetris. paresis pandangan. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. miosis. Diagnosis banding . atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral.

. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. such as hyponatremia. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications.

B. and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. Intracranial hemorrhage.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Screening for hematologic. temporal. T2-weighted. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). and gradient echo MRI illustration of intracerebral . Multifocal hemorrhages at the frontal. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. infectious. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. where A. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. Fluid-attenuated inversion-recovery. Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). Intracranial hemorrhage. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology.

hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. Fluid-attenuated inversionrecovery. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. o o o o o Intracranial hemorrhage. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. readily identifying intracranial hemorrhage. T2-weighted. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. Table 1. Permeability techniques. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. including use of source perfusion imaging data. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis.

Microscopically. patients with lobar hemorrhage.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Staging Table 2. and sizable small vessels for AVMs. and other arteriopathies. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . medium-sized. and other arteriopathies. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. vasculitis. o Consider catheter angiography for young patients. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. and other arteriopathies. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. patients without a history of hypertension. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. vasculitis. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. vasculitis.

or platelet transfusions.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I.[10] Rapidly stabilize vital signs. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. vitamin K. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. initiate administration of mannitol for further control. reduces mortality. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. the requirement of further operation. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. protamine. Maintain euvolemia. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. and simultaneously acquire emergent CT scan. but avoid excessive hypotension. and improves functional outcomes at 90 days. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. and optionally in other patients.[8] However. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. Avoid hyperthermia. Facilitate transfer to the operating room or ICU.[11] Surgical Care . Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. and adverse outcome. using normotonic rather than hypotonic fluids.

Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. Avoid strenuous exertion. In the past. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Follow with progressive increase in activity. Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. and for young patients with lobar hemorrhage.    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. Initiate enteral feedings as soon as possible. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. .

Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. may be used to decrease intracranial pressure. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial .tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. Tehnik invasi ini sangat minimal.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. walaupun kurang efektif. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. . Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. such as mannitol. Osmotic diuretics.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure.

and lack of toxic metabolites. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity.[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. however. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. View full drug information Labetalol (Normodyne. thereby reducing blood pressure. View full drug information . Antipyretics. ease of titration. This phenomenon appears to be a class effect of statins. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. View full drug information Mannitol (Osmitrol.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. View full drug information Nicardipine (Cardene. reducing intracranial pressure. Cardene SR) Calcium channel blocker. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. Potent rapid onset of action.

IV route is route of choice and should be used in emergency situations. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses.Acetaminophen (Tylenol. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). Feverall. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. formaldehyde. Although can be administered IV and IM. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. and phenytoin. Antacids . Following administration. not immediate. vitamin K (Konakion. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. maintains normothermia. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. and reduces headache. Full antiepileptic effect of phenytoin. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. View full drug information Phytonadione. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. Mephyton.

Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. J. and hydrogen concentration. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. gastric volume. . View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. resulting in reduced gastric acid secretion. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->