PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

peradangan dan penyakit autoimmune. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik.000 penduduk. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. insiden ICH 12-15/100. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.Di Amerika.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. Insiden ini lebih tinggi di Asia.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi. . insiden ICH lebih banyak pada pria. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. termasuk Afrika Amerika. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. Jepang dan populasi Asia lainnya. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. trauma. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. C. termasuk 350/100.000 orang di Amerika meninggal karena ICH.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam.

peminum alkohol. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. terutama pada arteri-arteri kecil. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. biasanya lokasi perdarahannya lobar. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. Perokok. seperti micro-aneurysma. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah.pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Cerebral amyloid . Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. lipohyalinosis. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. mirip.5 kali lebih tinggi pada perokok. periarteritis nodosa. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. Resiko perdarahan 2. Umumnya terjadi pada usia muda. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal.

sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. dijumpai sekitar 9% dari kasus. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. corpus callosum. Agen fibrinolitik. Komplikasi utama. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. Vaskulitis. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. Dijumpai 0. Anti koagulan. Gejalanya sakit kepala kronis. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak.4%-1. dijumpai sekitar 610%). Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Ini termasuk Streptokinase. arteri dan venous trombosis. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. kejang- . jarang pada meningioma atau oligodendroma. walaupun jarang. 70-90% lokasi perdarahan lobar. baik primer ataupun metastase. 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. adalah perdarahan intraserebral. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform.

Lokasi perdarahan umumnya lobar. bila volumenya 30-60 ml. Dalam satu jam setelah kejadian. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml.kejang. Volume hematome selalu progressive. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume darah lebih dari 60 ml. fatal. infark serebri yang recurrent. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Untuk perdarahan cerebellum. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. volume darah akan . Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. 75% fatal. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D.

Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. hemihipestesia. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. ”organic brain syndrome”. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. 2. . hemiparesis ringan. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. 1. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. E.bertambah pada 25% penderita. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis.

Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. kesemutan atau kelemahan. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). . dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. F. trauma. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. 3. Riwayat hipertensi. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. Jika gaya destruktifnya lebih kuat.

atau penurunan tingkat kesadaran G. abulia. hemiparesis kontralateral. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. paresis pandangan. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian.e. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. penurnan level kesadaran. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. miosis. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. paresis pandagan. Diagnosis banding . afasia (gangguan bahasa). paresis pandangan konjugat kontralateral. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia. biasanya dimulai dari tungkai. kelemahan fasial ipsilateral. i. atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. paresis pandangan konjugat kontralateral. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. nasal kanan)). neglect. miosis.. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. demam. paresis tatapan konjugat kontralateral. kehilangan sensoris kontralateral. bobbing ocular. deviasi tidak simetris. paresis pandangan. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. kelemahan fasial. kehilangan pendengaran ipsilateral. aphasia. atau apraxia. hemianopia homonimus.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). atau confusion o Batang otak – quadriparesis.

Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. such as hyponatremia. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis. .Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications.

CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. Intracranial hemorrhage. temporal. Fluid-attenuated inversion-recovery. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images).  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. B. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. infectious. Screening for hematologic. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. Multifocal hemorrhages at the frontal. Intracranial hemorrhage. Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. T2-weighted. and gradient echo MRI illustration of intracerebral . where A. and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane.

o o o o o Intracranial hemorrhage. Permeability techniques. readily identifying intracranial hemorrhage. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. Table 1.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. Fluid-attenuated inversionrecovery. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. T2-weighted. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. including use of source perfusion imaging data.

Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. and other arteriopathies. o Consider catheter angiography for young patients. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. vasculitis.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. patients with lobar hemorrhage.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. vasculitis. and other arteriopathies. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. Staging Table 2. vasculitis. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. and sizable small vessels for AVMs. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. medium-sized. patients without a history of hypertension. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . Microscopically. and other arteriopathies. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin.

vitamin K. reduces mortality. protamine. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. Avoid hyperthermia. the requirement of further operation. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. and optionally in other patients. and improves functional outcomes at 90 days. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. but avoid excessive hypotension. or platelet transfusions. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. initiate administration of mannitol for further control. and adverse outcome.[8] However. and simultaneously acquire emergent CT scan. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH.[10] Rapidly stabilize vital signs. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. Maintain euvolemia. Facilitate transfer to the operating room or ICU. using normotonic rather than hypotonic fluids. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events.[11] Surgical Care . Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase.

standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Avoid strenuous exertion. . In the past. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. Follow with progressive increase in activity. Initiate enteral feedings as soon as possible. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. and for young patients with lobar hemorrhage. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion.    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm.

Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. may be used to decrease intracranial pressure. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. Osmotic diuretics. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial . Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage. Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. Tehnik invasi ini sangat minimal. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. . Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. walaupun kurang efektif. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan. such as mannitol. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage.

analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. View full drug information Labetalol (Normodyne. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. Cardene SR) Calcium channel blocker. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure.[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. reducing intracranial pressure. Potent rapid onset of action. thereby reducing blood pressure. however. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. View full drug information . Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. This phenomenon appears to be a class effect of statins. and lack of toxic metabolites.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. ease of titration. Antipyretics. View full drug information Mannitol (Osmitrol. View full drug information Nicardipine (Cardene.

To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. Antacids . Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. Mephyton. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. Feverall. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. maintains normothermia. not immediate. Although can be administered IV and IM. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. formaldehyde. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate. Full antiepileptic effect of phenytoin.Acetaminophen (Tylenol. View full drug information Phytonadione. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. vitamin K (Konakion. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. and phenytoin. and reduces headache. Following administration.

and hydrogen concentration. J. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. . resulting in reduced gastric acid secretion. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. gastric volume.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful