PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. .  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. trauma. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950. insiden ICH lebih banyak pada pria. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. termasuk Afrika Amerika. insiden ICH 12-15/100. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark.000 penduduk. Insiden ini lebih tinggi di Asia.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. termasuk 350/100.Di Amerika. Insidensi ICH juga tinggi di Cina.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20.000 orang di Amerika meninggal karena ICH. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen. C. Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. Jepang dan populasi Asia lainnya. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. peradangan dan penyakit autoimmune.

Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. mirip.5 kali lebih tinggi pada perokok. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. peminum alkohol. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. seperti micro-aneurysma. Resiko perdarahan 2. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Umumnya terjadi pada usia muda. terutama pada arteri-arteri kecil. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. lipohyalinosis. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Cerebral amyloid .pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. Obat-obat symptomatik. periarteritis nodosa. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. Perokok. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. biasanya lokasi perdarahannya lobar. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol.

25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. adalah perdarahan intraserebral. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. Vaskulitis. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. baik primer ataupun metastase. Ini termasuk Streptokinase. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. Agen fibrinolitik. 70-90% lokasi perdarahan lobar. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Gejalanya sakit kepala kronis. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. Komplikasi utama. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. corpus callosum.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. dijumpai sekitar 9% dari kasus.4%-1. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. walaupun jarang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. arteri dan venous trombosis. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Anti koagulan. Dijumpai 0. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. jarang pada meningioma atau oligodendroma. kejang- . 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. dijumpai sekitar 610%). serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical.

Volume hematome selalu progressive. infark serebri yang recurrent. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. fatal. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Untuk perdarahan cerebellum. bila volumenya 30-60 ml. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. volume darah akan . Volume darah lebih dari 60 ml. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Dalam satu jam setelah kejadian.kejang. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak. Lokasi perdarahan umumnya lobar. 75% fatal. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml.

Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. 2. . Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. hemihipestesia. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. 1. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP.bertambah pada 25% penderita. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. ”organic brain syndrome”. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. E. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. hemiparesis ringan. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena.

F. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. .Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Riwayat hipertensi. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. 3. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. trauma. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. kesemutan atau kelemahan. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit.

kehilangan sensoris kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. miosis. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia.e. neglect. bobbing ocular. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. nasal kanan)). paresis pandangan. paresis pandangan. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. paresis pandangan konjugat kontralateral. abulia. atau apraxia. paresis pandagan. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). paresis pandangan konjugat kontralateral. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. penurnan level kesadaran. kelemahan fasial. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian.. hemianopia homonimus. biasanya dimulai dari tungkai. paresis tatapan konjugat kontralateral. kelemahan fasial ipsilateral. kehilangan pendengaran ipsilateral. miosis. deviasi tidak simetris. atau penurunan tingkat kesadaran G. i. hemiparesis kontralateral. aphasia. Diagnosis banding . afasia (gangguan bahasa). demam.

Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications. such as hyponatremia.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. . and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements.

infectious.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). Fluid-attenuated inversion-recovery. T2-weighted. Screening for hematologic. and gradient echo MRI illustration of intracerebral . and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. Intracranial hemorrhage. Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2. temporal. where A. Multifocal hemorrhages at the frontal.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). B. Intracranial hemorrhage.

AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. o o o o o Intracranial hemorrhage. Permeability techniques. including use of source perfusion imaging data. readily identifying intracranial hemorrhage. T2-weighted. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. Table 1. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. Fluid-attenuated inversionrecovery. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke.

Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage. and other arteriopathies. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis. patients with lobar hemorrhage. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. Microscopically. medium-sized. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. and other arteriopathies. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. and sizable small vessels for AVMs. and other arteriopathies. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. vasculitis. vasculitis. o Consider catheter angiography for young patients. Staging Table 2.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. vasculitis. patients without a history of hypertension. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) .

[10] Rapidly stabilize vital signs. using normotonic rather than hypotonic fluids. and optionally in other patients. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. but avoid excessive hypotension.[11] Surgical Care . further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. Facilitate transfer to the operating room or ICU. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. and adverse outcome.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I. the requirement of further operation. vitamin K. reduces mortality. Maintain euvolemia. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased. protamine. Avoid hyperthermia. and improves functional outcomes at 90 days. initiate administration of mannitol for further control. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. and simultaneously acquire emergent CT scan. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. or platelet transfusions. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome.[8] However.

Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. . The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. Initiate enteral feedings as soon as possible. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak.    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Follow with progressive increase in activity. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. Avoid strenuous exertion. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. In the past. and for young patients with lobar hemorrhage.

penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Tehnik invasi ini sangat minimal. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema . Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage. keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. walaupun kurang efektif. may be used to decrease intracranial pressure. such as mannitol. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan. Osmotic diuretics. . Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial .tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial.

[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. reducing intracranial pressure. Antipyretics. This phenomenon appears to be a class effect of statins. and lack of toxic metabolites. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. View full drug information Nicardipine (Cardene. View full drug information Mannitol (Osmitrol. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. Potent rapid onset of action. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. ease of titration. Cardene SR) Calcium channel blocker. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors. View full drug information . however. thereby reducing blood pressure. View full drug information Labetalol (Normodyne. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain.

To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. Antacids . Feverall. Following administration. not immediate. View full drug information Phytonadione. maintains normothermia. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). and reduces headache. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. formaldehyde. Although can be administered IV and IM. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. Mephyton. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis.Acetaminophen (Tylenol. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. vitamin K (Konakion. Full antiepileptic effect of phenytoin. and phenytoin. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate.

Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. J.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi. gastric volume. . Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. and hydrogen concentration. resulting in reduced gastric acid secretion.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful