PERDARAHAN INTRAKRANIAL (INTRACRANIAL HEMORRHAGE/ICH

)
A. Definisi. Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain. 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

B. Epidemiologi  Frekuensi

termasuk Afrika Amerika.Di Amerika.000 orang di Amerika meninggal karena ICH. Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada wanita muda. . Risiko relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun. Secara keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.  Gender Berdasarkan hasil penelitian. Perdarahan batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam. tapi struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder. C. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering. atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau koagulopathy. Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. trauma. termasuk 350/100. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark dan cerebral infark. Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita. hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt.  Usia Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. insiden ICH 12-15/100. insiden ICH lebih banyak pada pria. Etiologi dan Faktor Resiko Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya multifaktorial. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik. Jepang dan populasi Asia lainnya. Insidensi ICH juga tinggi di Cina. Insiden ini lebih tinggi di Asia.000 penduduk.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. peradangan dan penyakit autoimmune.  Ras Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi.  Mortalitas/morbiditas Setiap tahun terdapat lebih dari 20. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen.

mirip. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. Cerebral amyloid .pengobatannya khusus dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masingmasing individu. terutama pada arteri-arteri kecil. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin. berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. dimana terjadi perubahan-perubahan patologi. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung.5 kali lebih tinggi pada perokok. lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah. Resiko perdarahan 2. Perokok. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Umumnya terjadi pada usia muda. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. lipohyalinosis. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. periarteritis nodosa. Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi. Obat-obat symptomatik. Ini bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. biasanya lokasi perdarahannya lobar. seperti micro-aneurysma. Resiko perdarahan bertambah pada peminum alkohol. peminum alkohol. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya perdarahan otak. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis.

Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. Dijumpai 0. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. adalah perdarahan intraserebral. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus.angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. dijumpai sekitar 610%). Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. Vaskulitis. Gejalanya sakit kepala kronis. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Ini termasuk Streptokinase. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. corpus callosum. arteri dan venous trombosis. Komplikasi utama. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. 70-90% lokasi perdarahan lobar. Anti koagulan.4%-1. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. baik primer ataupun metastase. dijumpai sekitar 9% dari kasus. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif. kejang- . sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut. walaupun jarang. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. jarang pada meningioma atau oligodendroma. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. Agen fibrinolitik. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri.

Dalam satu jam setelah kejadian. fatal. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Possible causes are as follows:                 Hypertension[4] Arteriovenous malformation Aneurysmal rupture Cerebral amyloid angiopathy Intracranial neoplasm Coagulopathy Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct Cerebral venous thrombosis Sympathomimetic drug abuse Moyamoya Sickle cell disease Eclampsia or postpartum vasculopathy Infection Vasculitis Neonatal intraventricular hemorrhage Trauma D. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. 75% fatal. Volume darah lebih dari 60 ml. bila volumenya 30-60 ml. Untuk perdarahan cerebellum. volume darah akan . Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. infark serebri yang recurrent. pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Patofisiologi Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Volume hematome selalu progressive. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial.kejang. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak.

hemihipestesia. ”organic brain syndrome”. Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral. adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus frontalis dan temporalis. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses peningkatan ICP. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis. Pada CT Scan tampak daerah hipodense disekitar hematome. baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang menurun. Masa tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening. E. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Perdarahan subdural Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. 2. 1. Yang sering berdarah ialah “bridging veins”. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. . Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis.bertambah pada 25% penderita. maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. hemiparesis ringan.

bisa dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. Riwayat hipertensi. manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis. Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. Perdarahan epidural Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Presentasi (dari riwayat dan MK) Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari. . 3. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata. kesemutan atau kelemahan. Fraktur yang paling ringan ialah fraktur linear. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan keadaan. F.Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian. tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. mencerminkan tahap-tahap disfungsi retrokaudal batang otak. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio). dengan perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini : Perubahan pada tingkat kesadaran (±50%) Mual dan muntah (±40-50%) Sakit kepala (±40%) Kejang (±6-7%) Deficit neurologi fokal Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal dari baal fokal. bisa timbul fraktur yang berupa bintang (stelatum). perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma. trauma. Jika gaya destruktifnya lebih kuat. penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis mungkin dialami.

bobbing ocular. paresis pandangan. paresis tatapan konjugat kontralateral. atau aritmia Kaku kuduk Perdarahan subhyaloid retina Perubahan tingkat kesadaran Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama) Difisit neurologis fokal o Putamen – hemiparesis kontralateral. demam. atau apraxia. atau ketidakseimbangan autonomy o Cerebellum – Ataxia. aphasia. hemianopia homonimus. kelemahan fasial ipsilateral. paresis pandangan. kehilangan sensoris kontralateral. neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu stimulus pada satu sisi. o Thalamus – kehilangan sensoris kontralateral. kelemahan fasial. biasanya dimulai dari tungkai. temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri. hemiparesis kontralateral. i. penurnan level kesadaran. lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri. tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini : Hipertensi. deviasi tidak simetris. paresis pandangan konjugat kontralateral. atau confusion o Batang otak – quadriparesis. Diagnosis banding .. abulia. neglect. aphasia atau kebingungan (confusion) o Lobar – hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris. nasal kanan)). miosis. paresis pandangan konjugat kontralateral.Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan. atau apraxia o Nukleus Caudatus – hemiparesis kontralateral.e. afasia (gangguan bahasa). biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer serebral). kehilangan pendengaran ipsilateral. hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang bersesuaian. atau penurunan tingkat kesadaran G. miosis. paresis pandagan.

Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements. such as hyponatremia. . Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy. Diagnosis Laboratory Studies    Complete blood count (CBC) with platelets: Monitor for infection and assess hematocrit and platelet count to identify hemorrhagic risk and complications.Differential Diagnoses                               Acute Stroke Management Amyloid Angiopathy Anisocoria Arteriovenous Malformations Blood Dyscrasias and Stroke Cardioembolic Stroke Cerebellar Hemorrhage Cerebral Aneurysms Cerebral Venous Thrombosis CNS Melanoma Cocaine Dissection Syndromes Epidural Hematoma Head Injury Herpes Simplex Encephalitis Hydrocephalus Lumbar Puncture (CSF Examination) Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke Moyamoya Disease Neonatal Injuries in Child Abuse Neurological Sequelae of Infectious Endocarditis Posttraumatic Epilepsy Reperfusion Injury in Stroke Status Epilepticus Stroke Anticoagulation and Prophylaxis Subarachnoid Hemorrhage Subdural Empyema Subdural Hematoma Thrombolytic Therapy in Stroke Vein of Galen Malformation H. and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis.

CT angiography "spot sign" may be used to predict growth of intracerebral hematomas. Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2.[5] The MRI appearance of hemorrhage on conventional T1 and T2 sequences evolves over time because of chemical and physical changes within and around the hematoma (see Table 1 below). Intracranial hemorrhage. but newer gradient refocused echo sequences appear to be able to detect intracerebral hemorrhage reliably within the first 1-2 hours of onset (see following MRI o o images). Multifocal hemorrhages at the frontal. CT scan of right frontal intracerebral hemorrhage complicating thrombolysis of an ischemic stroke. Fluid-attenuated inversion-recovery. Screening for hematologic. where A. Iodinated contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. Intracranial hemorrhage. temporal. and vasculitic etiologies in select patients: Selective testing for more uncommon causes of intracerebral hemorrhage. or occipital poles o o o o  suggest a traumatic etiology. Conventional T1 and T2 sequences are not highly sensitive to hemorrhage in the first few hours. B. Perihematomal edema and displacement of tissue with herniation also can be appreciated.  Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected: Identify exogenous toxins that can cause intracerebral hemorrhage. Imaging Studies Parenchymal imaging  CT scan o CT scan readily demonstrates acute hemorrhage as hyperdense signal intensity (see image below). infectious. T2-weighted. and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane. and gradient echo MRI illustration of intracerebral .

Permeability techniques. Paramagnetic contrast may be injected to increase screening yield for underlying tumor or vascular malformation. Table 1. readily identifying intracranial hemorrhage. AVMs and cavernous angiomas may be identified by the presence of multiple flow voids adjacent to the hematoma. A multilobar distribution of hypointense foci on gradient echo imaging may provide supportive evidence of cerebral amyloid angiopathy. MRI studies incorporating gradient echo or susceptibility-weighted sequences may be used as the sole imaging modality for patients with acute stroke. while multiple deep foci may suggest an underlying hypertensive arteriopathy. including use of source perfusion imaging data.[6] This MRI reveals petechial intracerebral hemorrhage (ICH) due to cerebral venous thrombosis. may be used to detect blood-brain derangements that precede hemorrhagic transformation after thrombolysis. Fluid-attenuated inversionrecovery. T2-weighted. Gradient echo sequences may reveal multiple foci of hypointensity attributable to hemosiderin deposition from prior silent cerebral microbleeds. This CT scan and MRI revealed midbrain intracerebral hemorrhage (ICH) and intraventricular hemorrhage (IVH) associated with a cavernous angioma. and gradient echo MRI depiction of left temporal intracranial hemorrhage due to sickle cell disease. o o o o o Intracranial hemorrhage.hemorrhage associated with a right frontal arteriovenous malformation. MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage (Open Table in a new window) Phase Hyperacute Acute Time Hemoglobin T1 T2 < 24 hours Oxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hyper 1-3 days Deoxyhemoglobin (intracellular) Iso or hypo Hypo . This MRI reveals hemorrhagic transformation of an ischemic infarct.

Angiography may be deferred for older patients with suspected hypertensive intracerebral hemorrhage and patients who do not have any structural abnormalities on CT scan or MRI. and other arteriopathies. o MR angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. vasculitis. vasculitis. o Conventional catheter angiography definitively assesses large. patients with lobar hemorrhage. vasculitis. and other arteriopathies. bleeding sites appear as round collections of platelets surrounded by fibrin. and patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates. and other arteriopathies. Lobar hemorrhages of cerebral amyloid angiopathy may reveal pathological deposition of betaamyloid protein within the media of small cortical and meningeal vessels. Charcot-Bouchard microaneurysms may be seen at bifurcations of distal lateral lenticulostriate vessels in hypertensive intracerebral hemorrhage. Staging Table 2. Microscopically. Other Tests ECG frequently identifies cerebrum-induced dysrhythmia or cardiac injury. o Timing of angiography depends on clinical status and neurosurgical considerations. Grading of Subependymal Hemorrhage (Open Table in a new window) . Intraventricular administration of thrombolytics may assist clot removal. Ventriculostomy allows for external ventricular drainage in patients with intraventricular extension of blood products. and sizable small vessels for AVMs. medium-sized. Procedures    Lumbar puncture in the setting of IVH may reveal xanthochromia and a biochemical profile similar to that observed in subarachnoid hemorrhage.Early subacute >3 days Late subacute >7 days Chronic >14 days  Methemoglobin Methemoglobin (extracellular) Hemosiderin (extracellular) Hyper Hypo Hyper Hyper Iso or hypo Hypo Vessel imaging o CT angiography permits screening of large and medium-sized vessels for AVMs. patients without a history of hypertension. o Consider catheter angiography for young patients. Endoscopic hematoma evacuation may be a promising ultra-early stage treatment for intracerebral hemorrhage that improves long-term prognosis.[7] Histologic Findings     Gross examination reveals focal accumulation of blood with adjacent destruction of parenchyma.

Facilitate transfer to the operating room or ICU. Recent clinical trial data suggests that treatment with recombinant factor VIIa (rFVIIa) within 4 hours after the onset of intracerebral hemorrhage limits the growth of the hematoma. protamine. Intubate and hyperventilate if intracranial pressure is increased.Grade I II III IV Hemorrhage Location Subependymal hemorrhage Intraventricular hemorrhage without ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with ventriculomegaly Intraventricular hemorrhage with parenchymal hemorrhage I.[9]           Perform endotracheal intubation for patients with decreased level of consciousness and poor airway protection. further study of this medication in a broader cohort did not result in improved clinical outcomes. but avoid excessive hypotension. the requirement of further operation. Avoid hyperthermia. Pengobatan Medical Care Medical therapy of intracranial hemorrhage is principally focused on adjunctive measures to minimize injury and to stabilize individuals in the perioperative phase. The early use of rFVIIa in patients with head injury without systemic coagulopathy may reduce the occurrence of enlargement of contusions. Cautiously lower blood pressure to a mean arterial pressure (MAP) less than 130 mm Hg. the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage study supports further studies to evaluate the efficacy of aggressive pharmacologic SBP reduction. using normotonic rather than hypotonic fluids. and simultaneously acquire emergent CT scan. While reducing SBP with intravenous nicardipine hydrochloride does not significantly reduce hematoma expansion in patients with ICH.[11] Surgical Care . Correct any identifiable coagulopathy with fresh frozen plasma.[8] However. This intervention may also result in a small increase in the frequency of thromboembolic adverse events. vitamin K. and improves functional outcomes at 90 days.[10] Rapidly stabilize vital signs. to maintain brain perfusion without exacerbating brain edema. Maintain euvolemia. and adverse outcome. Early treatment in patients presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage is important as it may decrease hematoma enlargement and lead to better neurologic outcome. Initiate fosphenytoin or other anticonvulsant definitely for seizure activity or lobar hemorrhage. reduces mortality. or platelet transfusions. initiate administration of mannitol for further control. and optionally in other patients.

    Consider nonsurgical management for patients with minimal neurological deficits or with intracerebral hemorrhage volumes less than 10 mL. . standard craniotomy with evacuation of the hematoma did not appear to improve outcomes. Initiate enteral feedings as soon as possible. The common hypertensive hemorrhages in the basal ganglia have not been shown clearly to benefit from surgery. for patients with intracerebral hemorrhage associated with a structural vascular lesion. Activity    Maintain bedrest during the first 24 hours. although case series with favorable outcomes after stereotactic needle evacuation or endoscopic drainage have been reported. and for young patients with lobar hemorrhage. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi jaringan otak. Follow with progressive increase in activity. Avoid strenuous exertion. Other surgical considerations include the following: o Clinical course and timing o Patient's age and comorbid conditions o Etiology o Location of the hematoma o Mass effect and drainage patterns Surgical approaches include the following: o Craniotomy and clot evacuation under direct visual guidance o Stereotactic aspiration with thrombolytic agents o Endoscopic evacuation Consultations     Neurosurgeon Neurologist Interventional neuroradiologist Rehabilitation specialist Diet   Employ aspiration precautions and obtain evaluation of patient's swallowing. Consider surgery for patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm. In the past. Secara konservatif Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita perdarahan otak. The patient may require placement of a nasogastric tube or percutaneous device.

Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan.walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. acetaminophen may be given to reduce fever and to relieve headache. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau lobarlsuperfisial. As hyperthermia may exacerbate neurological injury. Osmotic diuretics. . Tehnik invasi ini sangat minimal. such as mannitol. Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak. Antacids are used to prevent gastric ulcers associated with intracerebral hemorrhage.tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini.Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra cranial pressure. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial . keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi. Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam (deep subcortical). Intervensi dengan tindakan operasi Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus. Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra cranial. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak. Vitamin K and protamine may be used to restore normal coagulation parameters. walaupun kurang efektif. keputusan untuk melakukan tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan.penyebabnya dan kondisi neurologisnya. Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai ukuran live-saving. Medication Summary Antihypertensive agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. may be used to decrease intracranial pressure. Anticonvulsants are used routinely to avoid seizures that may be induced by cortical damage. Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema .

Resectisol) Reduces cerebral edema with help of osmotic forces and decreases blood viscosity. View full drug information Mannitol (Osmitrol. their association with intracerebral hemorrhage outcome has been inconsistent. however. resulting in reflex vasoconstriction and lowering of intracranial pressure. Antipyretics. View full drug information .[12] Antecedent use of statins prior to intracerebral hemorrhage is associated with favorable outcome and reduced mortality after intracerebral hemorrhage. View full drug information Labetalol (Normodyne. Trandate) Antagonizes adrenergic receptors.Accumulating data suggest that statins have neuroprotective effects. Cardene SR) Calcium channel blocker. Effective but limited reported experience in hypertensive encephalopathy. This phenomenon appears to be a class effect of statins. Osmotic diuretics Class Summary Osmotic diuretics reverse pressure gradient across the blood-brain barrier. Potent rapid onset of action. analgesics Class Summary These agents reduce fever and relieve pain. View full drug information Nicardipine (Cardene. reducing intracranial pressure. Antihypertensive agents Class Summary These agents reduce blood pressure to prevent exacerbation of intracerebral hemorrhage. ease of titration. thereby reducing blood pressure. and lack of toxic metabolites.

Mephyton. Concomitant administration of IV benzodiazepine usually necessary to control status epilepticus.Acetaminophen (Tylenol. Phenytoin in turn stabilizes neuronal membranes and decreases seizure activity. maintains normothermia. Following administration. and reduces headache. Antacids . Feverall. Full antiepileptic effect of phenytoin. not immediate. Anticonvulsants Class Summary These agents reduce the frequency of seizures and provide seizure prophylaxis. AquaMEPHYTON) Promotes hepatic synthesis of clotting factors that inhibit warfarin effects. formaldehyde. Antidotes Class Summary This agent reverses some coagulopathies or bleeding diatheses. whether given as fosphenytoin or parenteral phenytoin. vitamin K (Konakion. plasma esterases convert fosphenytoin to phosphate. IV route is route of choice and should be used in emergency situations. To avoid need to perform molecular weight-based adjustments when converting between fosphenytoin and phenytoin sodium doses. express dose as phenytoin sodium equivalents (PE). View full drug information Phytonadione. View full drug information Fosphenytoin (Cerebyx) Diphosphate ester salt of phenytoin that acts as water-soluble prodrug of phenytoin. Although can be administered IV and IM. View full drug information Protamine Forms a salt with heparin and neutralizes its effects. Aspirin Free Anacin) Reduces fever. and phenytoin.

. Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri. Competitively inhibits histamine at H2 receptor of gastric parietal cells. Kesimpulan Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi.Class Summary These agents provide prophylaxis of gastric ulcers. Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan. Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu operasi. View full drug information Famotidine (Pepcid) Minimizes development of gastric ulcers. and hydrogen concentration. gastric volume. resulting in reduced gastric acid secretion. J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful