P. 1
Ventrikel Septal Defek

Ventrikel Septal Defek

|Views: 143|Likes:
Published by Cici Masta

More info:

Published by: Cici Masta on Jun 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/25/2013

pdf

text

original

VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD

)
A. Definisi Ventrikel septum defek merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar ventrikel pada berbagai lokasi, dimana terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ventricular septum defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya lubang disekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel (bilik) kanan dan kiri . Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran darah dari bilik kiri yang memiliki tekanan lebih besar melalui bilik kanan langsung masuk ke pembuluh nadi paru (arteri pulmonalis). Defek Septum Ventrikel (DSV) terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk sempurna, akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada sistole. Besarnya defek bervariasi dari beberapa mm sampai beberapa cm. B. Epidemiologi Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun. C. Etiologi Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor. Faktor yang mempengaruhi adalah : a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan alkoholik. b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : down sindrom. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1 Faktor prenatal (faktor eksogen) - Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela - Ibu alkoholisme - Umur ibu lebih dari 40 tahun - Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin - Ibu meminum obat-obatan penenang 2 Faktor genetic (faktor endogen) - Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB - Ayah/ibu menderita PJB - Kelainan kromosom misalnya sindrom down - Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Tetralogi Fallot. Tetralogi Fallot. Kira – kira 50 % – 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis.Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Patofisiologi VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Akan tetapi. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. · VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis àhipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a. Jika tahanan pulmonar ini besar. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru. banyak diantaranya menutup secara spontan.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Pada waktu lahir. Makin besar defek. · VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis masih normal. Kelainan ini umumnya congenital. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru.5 – 3. Kelainan ini umumnya congenital. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik sama. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a. tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. tekanan pada a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis a. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana. Akibatnya. Dengan demikian. 3. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis. mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ). 2. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Diameter defek bervariasi dari 0.pulmonalis. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1.0 cm. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. ada 4 tipe VSD: · VSD kecil dengan tahanan pada a. yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. tahanan pembuluh darah paru menurun perlahanlahan. D.pulmonalis sudah tinggi dan permanen. · VSD sedang dengan tahanan pada a. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a. darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek. Bila tahanan pada a. Sesudah 4-6 minggu.pulmonalis massih normal. tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. tetapi dapat pula terjadi karena trauma.pulmonalis. .pulmonalis. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan àmenimbulkan bising.

Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan f. e. h. Tidak ada gangguan tumbuh kembang d. Retraksi pada jugulum. Bentuk dada normal. Defek 5-10 mm d. vaskularisai paru normal atau sedikit meningkat. VSD sedang a. VSD besar a. Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang. 3. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat. Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu. kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD e. Bunyi jantung normal. Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum. Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan. peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus. VSD kecil a. Sering timbul gejala pada masa neonatus b. Terdapat gangguan tumbuh kembang f. Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri g. Tidak diperlukan kateterisai jantung. Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri f. g. conus pulmonalis menonjol. memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum. Pada radiologi ukuran jantung normal. tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.E. d. Defek kecil 1-5 mm c. j. . sela interkostal. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun h. Sering terjadi simptom pada masa bayi b. i. kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. c. Takipnea g. Biasanya asimptomatik b. Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer. dan region epigastrium. 2. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir c. Manifestasi Klinik 1. e.

Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot jantung. Kejadian sekitar 6%. 2. Defek sedang dengan tahanan paru normal. b. zat tembaga dan seng. d. asam folat. perluasan ke inlet dan perluasan ke trabekuler. Pada gagal jantung. Pastikan cukup vitamin dan mineral. Berdasarkan letak anatomis a. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar natriumnya 7-8 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan whei/kasein: 60/40 Makanan yang mudah diserap. Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot. karena letaknya diatas krista supraventrilaris. yaitu: Energi sesuai dengan kebutuhan. 1. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru. Lemak sedang. marginal dan “ swiss cheese “ septum. defek ini dahulu disebut defek suprakristal. protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB sehingga dapat meringankan beban ginjal. suatu multiple muscular defect c. Klasifikasi Ventrikel Septum Defect Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik. 1. Bila ada sembab pada wajah atau hipertensi.1. F. Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . Formula dengan persentase lemak tidak jenuh ganda (polyunsaturated fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan vitamin E. 3. 4. vitamin E hendaknya diberikan diantara waktu makan bila diperlukan. Bila masukan kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi defisiensi vitamin D. Berdasarkan perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet. Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah. kurangi cairan dan natrium. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. .sekitar 5-20 %. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik. c. Defek kecil dengan tahanan paru normal. VSD kecil . Pemeriksaan fisis Oksimetri . cukup mengandung serat sehingga memudahkan buang air besar. Yang dapat dibagi lagi menjadi : sentral atau midmusculer . Pemeriksaan Penunjang a. 5. Berdasarkan kelainan hemodinamika : a. dibuat klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic. 2. saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger. Syarat-syarat pemberian diet Ventrikel septum defek. b. dibutuhkan 175 -180 kkal/kgBB/hr. Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal.Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. apical. vitamin B12. G.

atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral.Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri. Magnetic Resonance Imaging Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apical yang sulit dilihat dengan ekokardiografi juga dapat dilakukan besarnya curah jantung.- Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. arah dan gradien aliran. Teraba getaran bising pada dinding dada. keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain. bisa juga terjadi pembesaran segmen pulmonal dengan kardiomegali. ukuran defek. 2. besaran pirau. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. b. c. Intensitas bising derajat III s/d VI.pucat dan banyak kringat bercucuran. Foto rontgen dada Bisa normal pada VSD kecil. f. e.Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. d. VSD besar Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat. sela intercostal dan regio epigastrium.Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. . .Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. Ekokardiografi Dapat menentukan lokasi defek. gambaran beban volume pada jantung kiri. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. Elektrokardiografi Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar. nitrik . perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal. Kateterisasi Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis. reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen. . dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asenden dan arkus aorta. . Ujungujung jadi hiperemik.

Bila defek tidak ditutup. pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang ireversibel.g.Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati endocarditis bila terjadi. Penatalaksanaan Medis a. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. pembesaran atrium kiri. kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. VSD kecil Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia atau pneumonia. Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan. 4. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung. biasanya pada bulan kedua kehidupan. c. ada corakan pembuluh darah yang berlebih. Bila defek ditutup. b. Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan. Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini: a. Bila pertumbuhan normal. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung. Pada defek berat.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. Radiologi . Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung. biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. c. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. 3. 1. 2. . sedangkan defek sedang dan besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya. Anak dengan DSV kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal. H. Penderita harus diobservasi sampai defeknya menutup. operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. d. Pada VSD kecil: ditunggu saja. Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. b. pembesaran batang a.

Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. b. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian akan menjadi simptomatik. b. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila tahana vaskuler paru masih dapat menurun dengan bermakna ( ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis ). kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi paru.2. Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja. Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan segala fasilitas pendukungnya. diperlukan digitalis dosis rumat ( digoxin dan diuretik misalnya lasix). 3. Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg. . VSD besar VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberika sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. VSD sedang a. maka penderita tidak dapat dioperasi dan terapi yang diberika hanya bersifat suportif simtomatik. Terapi medik Apabila gagal jantung telah dapat diatasi. Di negara maju terdapat kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi kecil. Operasi paliatif Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paruparu. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkina timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat. Bila terjadi perburukan maka diperluka koreksi bedah. maka diperlukan operasi dengan segera. yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampi usia 2-3 tahun. anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderita ini memerlukan koreksi bedah segera. Terapi bedah Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan art pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik. Operasi korektif Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung –paru. Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger. Bila dengan terapi medik dapat memperbaiki keadaan. Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD) : a.

Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala dan tanda berupa batukbatuk dengan sesak nafas disertai panas tinggi. Prognosis Penderita dengan VSD kecil diduga 50% menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. Hipertensi pulmonal: tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan volume aliran darah ke paru-paru. Komplikasi Ventikel Septum Defec Beberapa komplikasi yang dapat terjadi: Gagal jantung berulang: akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung (jantung menjadi besar). yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung. 2. 7. 3. 4. disebut sebagai Eisenmengerisasi. iganya nampak jelas seing disebut iga gambang. Endokarditis infektif. Pada KMS akan nampak berat badannya tidak naik bahkan turun. bisa fatal berakhir kematian. lemah. . 5. 1. sesak nafas karena edema paru (paru penuh cairan). J.I. Bila ini sudah terjadi biasanya operasi koreksi sudah tidak bisa untuk dilakukan lagi. Gagal tumbuh: ank terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil dibanding anak normal. Gizi buruk: anak kurus. 6. kulitnya kendor terutama di daerah pantat. anak jadi cengeng dan menjadi mudah sakit. Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya akibat hipertensi paru yang hebat.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->