Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. dan arteri superior cerebelli. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis. Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. Kedua arteri cerebri anterior. termasuk korteks motorik dan sensorik. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. yang merupakan arteri cerebral terbesar. yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. dan temporal. [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. [4] 2 . Arteri cerebri media. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak. kiri dan kanan. Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. parietal. yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. yang berjalan sepanjang pons.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior.

000 sisanya merupakan serangan berulang. Sekitar 610. Dari semua kasus stroke.000 orang di dunia terkena stroke.000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. sedangkan 185. yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. [6] 3 . Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke. Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. sekitar 795.Gambar 1.

Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian. [6] Jika dirata-rata. dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2.7% laki-laki dan 2. Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun. sehingga terjadi kerusakan secara permanen. (tabel 1) Tabel 1.000. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke. pembuluh darah. Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 . Berbagai macam kelainan darah. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction.000 orang.Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3.

arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. Pada peredaran darah otak. hipertensi. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. homosistein. Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis. ataupun agen infeksius lain. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 . arteri cerebri media bagian hulu. dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. diabetes. radikal bebas. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. dan arteri basilaris. [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami.Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial. dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell.

Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. C. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. dan arteri intracranial. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. arteri ciliaris posterior. Arteri basilaris memanjang dan kaku. Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. A. dan lumen menjadi melebar. B. arteri vertebralis extracranial. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous. menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik.endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. gangguan lamina elastis. [8] 6 . Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine. Hasilnya. [7] Gambar 3. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). Atheromatosis berat dari arteri basal. arteri carotis interna cervicalis. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions. atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet.

kapsula interna. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda. alkaloid kokain. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. Pada beberapa kasus. baik yang bersifat sementara maupun progresif. dan pons. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor. kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik. [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. [7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida. amphetamine. terutama yang memperdarahi ganglia basalis. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat. thalamus. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik. [7] 7 .

terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium. yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. kejang. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. atau koagulopati. dan defisit neurologis fokal. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. keadaan postpartum. papilledema. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 . [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. [7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. penurunan kesadaran. gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis.Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. Pada kasus lain. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak. dehidrasi.

tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan. kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat. [7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak. Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur.hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus. misalnya atrial septal defect. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter. [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. [7] 9 . Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal. atau patent foramen ovale. dan biasanya tidak menumbulkan gejala.

Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 .000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke.000/µL. Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah. arteri cerebri proximal medius atau anterior. [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal. Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15.000.

postpartum.terapi estrogen. Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. pelepasan mediator vasokonstriksi. [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit. atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri.seluler. pembengkakan sel. defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi. emboli). Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan. [9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. aneurisma pembuluh darah. dan kematian sel. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. [9] 11 . dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. Perdarahan (karena trauma. penggunaan kontrasepsi oral. Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. dan keadaan postoperasi. Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas. Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra).

Gambar 4. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 . misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Gambar 5. Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi.

Untuk perempuan. penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. Pada banyak pasien. penyakit katup jantung. hipertensi. cardiomegali. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA. aritmia. [7] 13 . terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok. penyakit katup jantung. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik. [7] a. [7] b. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. stroke in evolution. emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. atau endocarditis. Pada beberapa kasus. dan diabetes. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. atau complete stroke.

[7] a. [7] d. [7] c. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak. kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. tetapi pada keadaan lain. sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular. [7] 14 . terutama yang dapat ditangani. Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits. [7] b. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. [7] b. biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. [7] e. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke.Gejala yang berhubungan a.

[7] e. Walaupun demikian. dan tidak berdenyut. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. nystagmus. Sebagai contoh. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi. [7] c. jika terdapat aphasia. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. Hemianopia dapat terjadi. kapsula interna). [7] a. [7] b. dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. namun. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis.f. nodular. Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda. [7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. Ocular palsy. Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. atau daerah batang otak. [7] d. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna.

Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL. endap darah thrombocytopenia. seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. [7] a. [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] c.medulla. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. [7] Punksi Lumbal 16 . Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b. peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). [7] d. tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. Pemeriksaan serologis sifilis. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. [7] e. mendeteksi polycytopenia. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. Laju thrombocytosis. dan leukocytosis (misalnya leukemia).

[7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal. [7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas. yang merupakan kandidat operasi yang baik. Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. termasuk vaskulitis. arteri cerebri media. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. misalkan fibrilasi atrium. fibromuscular dysplasia. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography. [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior.

Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). hidrocephalus. seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). efek massa.mendeteksi perdarahan intracranial. subakut (8 sampai 21 hari). CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat. edema otak. Sebagai tambahan. sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. [11] Gambar 6. sumbatan darah pada pembuluh darah otak. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. [10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial. dan kalsifikasi. Walaupun begitu. CT scan tanpa kontras 18 . dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. akut (24 jam sampai 7 hari).

walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca. dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat. tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval. hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i. [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke. Pada CT scan konvensional tanpa kontras. biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah).Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. [12] 19 . karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic.

Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu. Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder.Gambar 8. Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam. reactive hyperemia. Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak. [13] 20 . Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. dan adanya neovaskuler. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak. Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut. Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra. yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli.

cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens. yang menunjukkan perdarahan sebelumnya. dalam lobus frontal kiri dan kanan. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang. [14] 21 . dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens. Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF). Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c.Gambar 9. Pada foto CT kepala tanpa kontras. konsisten dengan pewarnaan haemosiderin.

Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 . dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi.Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens. [11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik. [11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral. Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama.

Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal. [15] 7 Oklusi basiler. Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar.Gambar 10. (c). Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama. b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. [16] 23 . akibat aliran yang lambat. Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala.

hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut. dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. [11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke.arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan. [11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. vasodilatasi lokal. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu. [11] 24 . Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. pembengkakan vena. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal.

b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. Setelah 1 bulan. dan obliterasi sulcal. [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. [16] 25 .Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. pelebaran arteri menghilang. pembengkakan gyrus. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim. dan (2) transmedullary proliferations. [11] Gambar 13.

pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. [11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct. yang disebut watershed infarct. Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 . [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan.Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. pelebaran arteri menghilang. [11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus. [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba.

Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. sakit kepala hebat pada saat kejadian. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. [7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. Gangguan metabolik. Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut. hematoma subdural. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. [7] 27 . Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. terjadinya penurunan kesadaran. dapat muncul menyerupai stroke. maka dari itu. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. Sebagai tambahan. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri. hematoma epidural.metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik.

lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. pola perubahan. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah. Dalam kasus tersebut. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri. dengan volume lesi yang sama. Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . Pada infark. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar. dan temuan klinis. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. [18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah.Tumor Cerebri Gambar 14. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. Dalam kasus patologi neoplastik.

pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA.9 mg/kg berat badan. operasi besar dalam 14 hari terakhir. baik akibat pemberian warfarin. misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan. kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit. misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial.000/mm3). juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan. Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. risiko terjadinya perdarahan. dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya. atau pada kondisi 29 . sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg). Dosis pemberian adalah 0. dengan dosis maksimal 90 mg. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala.

skin rash.atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. atau kematian. kateter. Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. harus dieksklusi. ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. [7] 30 . dan mungkin obat thrombolytic lain. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. serta harus dihindari punksi arteri. maupun nasogastric tube. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. [7] Aspirin. dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. prourokinase. stroke. pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo. pemasangan infus vena sentral. dua kali sehari).dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh. Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan. pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan. [7] Ticlopidine (250 mg oral.

Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam. PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1. Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera. aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1.5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan. walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi.5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin.5-2.5 kali kontrol atau INR 3.Clopidogrel (75 mg oral per hari). [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral). Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).0-4. [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke.0. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . terbukti menurunkan insidens stroke iskemik. Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap. tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat.

buruk. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan. dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad). dan memelihara aliran darah otak. Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic. mampu menurunkan volume infark. throphic factors. [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. NMDA receptor blockade. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. Pada studi klinis. gangliosides. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. Penelitian pada model hewan. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. calcium channel antagonism. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. walaupun begitu. Tetapi.

begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro. Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. Secara umum. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. memberikan keuntungan bagi pasien stroke. meningkatkan skor neurologi.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid. [10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat. dan menurunkan edema cerebri. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. efek antiapoptotik pada endothelium. [10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. Tetapi. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif. Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. dengan mengurangi waktu pengobatan. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya. Pada hewan uji coba. Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik.5. penelitian 33 . termasuk efek antioksidan. viskositas plasma dan deformabilitas sel. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine. sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus. permintaan oksigen.

dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. Pada akhirnya. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak.terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. cardiac arrythmia. Pada manusia. begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard. proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. [10] 34 . meredam kerusakan otak. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. Tetapi. dan meningkatkan fungsi neurologis. terutama pada pasien dengan reperfusi. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra. Pada model global dari iskemia hippocampal. Pada manusia dengan stroke iskemik akut. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis.

manganese superoxide dismutase. laktat. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark. molekuler. Pada penelitian dengan hewan uji coba. perbaikan defisit neurobehavioural. [10] Disisi lain. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. cyclooxygenase-2. tersedia luas. dan noninvasif. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. [10] 35 . dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. lebih mudah ditolerir. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. terjangkai. Secara teori. dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. dan hemodinamik. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). antara lain: mudah dilakukan. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. bcl2. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak. dapat ditoleransi dengan baik. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang. dapat dimulai segera setelah onset stroke. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik.

Umur pasien. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. inflamasi. apoptosis. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. [7] 36 . terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional. Secara keseluruhan. Pada akhirnya.Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA. Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. dan glutamate exitoxicity. penyebab stroke. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor. Secara teori. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis. kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan.

Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime. 6. 2003. Berlin: Springer. dkk. 5. Jakarta: ECG. Kamus kedokteran dorland. 3110-3115. Lev MH. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].2011 Update. Simonson TM. A to z emergency radiology Editor: Misra RR. 3. Soegiarto B. New York: Demos Medical Publishing. Camargo ECS. 41-54. Report No. Dalam: Editor: Segakk HD. 13. 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. 1995. Hirsch JA. Hirsch JA. Editor: Hartanto H.: Saunders/Elsevier. Netter FH. Misra RR. Moskowitz MA. 9. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. New . [Online]. Lev MH. 2. Dorland WAN. Machade CAG. 2000. Greenstain B. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. Silbernagl S. 10.Daftar Pustaka 1. 4. Bani AP. Heart disease and stroke statistics . Neuroradiology: A Study Guide. Lang F. Ischemic stroke in emergency medicine.com/article/1916852" http://emedicine. Holmes EJ. 1-26. Schaefer PW. Koroshetz WJ. 11. 14 August 2008: hlm. Setiawan A. 2000. González RG. 2002.: McGraw-Hill. Berlin: Springer. 2006..: ISSN 1524-4539. Haberland C. Cruz-Flores S. Clinical neurology. Dalkara T. 12. 2007. American Heart Association. Ed ke-29. 7. Stroke. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. Greenstain A. Lev MH. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. 8. Aminoff MJ.medscape. Adji AS. Widjaja AC. Ed ke-6. Lo EH. 2005. Greenberg DA. Cerebral infarction and ischemic Disease. Wang AM. Dallas: American Heart Association.com/article/1916852 . Schaefer PW. González G. hlm. hlm. Yuh WTC. hlm. Simon RP. 287-308. 2006. Koroshetz WJ. Saver JL. Dalam: Editor: González RG. Dalam: Editor: González RG. Singhal AB.medscape. Acute ischemic stroke: imaging and intervention.

. Koroshetz WJ. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Salvolini U. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011. Jallo GI. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging.York: Cambridge University Press. Sen S.com/article/1155506 . Jinkins JR.medscape. Vu D. González RG. Dalam: Emergency neuroradiology. 115-135.medscape.com/article/1155506" http://emedicine. Scarabino T.medscape. Magnetic resonance imaging in acute stroke. Schaefer PW. [Online]. 2004. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. Dalam: Editor: González RG. . Jager HR. 2011 [Dikutip] 17 10 2011. Hirsch JA. [Online]. Berlin: Springer. hlm.com/article/1156429-workup" http://emedicine. 7-26. Schaefer PW.. British Medical Bulletin. 2006. 15. 318-333. 17. 16.medscape. Lev MH. Berlin: Springer. hlm. Benardete EA. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. 18. CT in ischaemia. 2006. 2(56): hlm.com/article/1156429-workup . Low-Grade Astrocytoma Workup. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. 14. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful