Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

yang merupakan arteri cerebral terbesar. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. kiri dan kanan.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. Kedua arteri cerebri anterior. yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. [4] 2 . Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. termasuk korteks motorik dan sensorik. dan arteri superior cerebelli. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak. parietal. yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. dan temporal. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik. yang berjalan sepanjang pons. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. Arteri cerebri media. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli.

000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. Sekitar 610. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke. [6] 3 . yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri.000 sisanya merupakan serangan berulang. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum.000 orang di dunia terkena stroke.Gambar 1. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. sekitar 795. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar. Dari semua kasus stroke. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke. sedangkan 185. Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak.

000.7% laki-laki dan 2. pembuluh darah.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit. Berbagai macam kelainan darah. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction. Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke. [6] Jika dirata-rata.Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun. Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 . Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian.000 orang. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3. sehingga terjadi kerusakan secara permanen. (tabel 1) Tabel 1.

Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial. dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. dan arteri basilaris. penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. radikal bebas. hipertensi. ataupun agen infeksius lain. Pada peredaran darah otak. homosistein. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. arteri cerebri media bagian hulu. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 . Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis.Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. diabetes. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami.

Arteri basilaris memanjang dan kaku. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. dan lumen menjadi melebar. Hasilnya. A. Atheromatosis berat dari arteri basal. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. arteri ciliaris posterior. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). [7] Gambar 3. atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet. arteri vertebralis extracranial. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions. Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. arteri carotis interna cervicalis. dan arteri intracranial. [8] 6 .endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. B. C. gangguan lamina elastis. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik.

kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. [7] 7 . dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat. terutama yang memperdarahi ganglia basalis. baik yang bersifat sementara maupun progresif. [7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida. Pada beberapa kasus. alkaloid kokain. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor. thalamus. kapsula interna. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda. [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. dan pons. menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. amphetamine.

yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. atau koagulopati. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 . Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. dehidrasi. gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan. [7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. penurunan kesadaran. terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. kejang. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi. Pada kasus lain. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. keadaan postpartum. papilledema. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis.Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. dan defisit neurologis fokal. [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak.

kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter. Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan. misalnya atrial septal defect.hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus. tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. [7] 9 . [7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. dan biasanya tidak menumbulkan gejala. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur. Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak. Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal. atau patent foramen ovale. [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai.

Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150. Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke.000/µL. Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal.Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama. [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial.000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke.000. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 . arteri cerebri proximal medius atau anterior. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis.

defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi.seluler. dan keadaan postoperasi. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. [9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. dan kematian sel. proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. pelepasan mediator vasokonstriksi. emboli). atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri. dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas.terapi estrogen. Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan. postpartum. pembengkakan sel. penggunaan kontrasepsi oral. Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . aneurisma pembuluh darah. Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra). [9] 11 . Perdarahan (karena trauma. [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit.

Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi. Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 . misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.Gambar 4.

atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. dan diabetes. [7] b. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. hipertensi. [7] 13 . Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian. [7] a. Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. penyakit katup jantung. Pada banyak pasien. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. atau endocarditis.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. stroke in evolution. Pada beberapa kasus. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik. emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. atau complete stroke. terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok. penyakit katup jantung. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik. aritmia. Untuk perempuan. cardiomegali.

Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke. [7] e. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik.Gejala yang berhubungan a. [7] a. Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina. sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits. kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak. biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. [7] d. [7] c. [7] b. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. tetapi pada keadaan lain. [7] 14 . [7] b. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. terutama yang dapat ditangani. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular.

Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. namun. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. [7] a. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. jika terdapat aphasia. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior. [7] d. kapsula interna). Walaupun demikian. [7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. nodular. nystagmus. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. dan tidak berdenyut. dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. [7] b. [7] c. atau daerah batang otak. Sebagai contoh.f. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. Ocular palsy. Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. Hemianopia dapat terjadi. [7] e. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis. Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda.

peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. Pemeriksaan serologis sifilis. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. Laju thrombocytosis. endap darah thrombocytopenia. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] a. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL. dan leukocytosis (misalnya leukemia).medulla. [7] c. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. [7] Punksi Lumbal 16 . mendeteksi polycytopenia. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. [7] e. [7] d. tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b.

[7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. yang merupakan kandidat operasi yang baik. Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke. arteri cerebri media. fibromuscular dysplasia. termasuk vaskulitis. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna. [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography. misalkan fibrilasi atrium. [7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal.

sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. CT scan tanpa kontras 18 . Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). akut (24 jam sampai 7 hari). seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. [11] Gambar 6. dan kalsifikasi. dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. hidrocephalus. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial. subakut (8 sampai 21 hari). sumbatan darah pada pembuluh darah otak. [10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. edema otak. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat.mendeteksi perdarahan intracranial. Sebagai tambahan. Walaupun begitu. efek massa. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun.

Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval. tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah). [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. Pada CT scan konvensional tanpa kontras. dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca. walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i. biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima. [12] 19 .Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7.

Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam. Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut. Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder. reactive hyperemia. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak. Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra.Gambar 8. [13] 20 . Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak. dan adanya neovaskuler. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak. peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus.

Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c. cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens. dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang. yang menunjukkan perdarahan sebelumnya. Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. [14] 21 . Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. dalam lobus frontal kiri dan kanan. Pada foto CT kepala tanpa kontras.Gambar 9. konsisten dengan pewarnaan haemosiderin. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF).

[11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral.Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 . karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama. Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. [11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik. Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens. Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens.

a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil. Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar. Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. akibat aliran yang lambat. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala. Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. (c). [15] 7 Oklusi basiler. [16] 23 . Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal. Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12.Gambar 10.

[11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. [11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke. dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. [11] 24 . Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut.arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. vasodilatasi lokal. pembengkakan vena. Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik.

pembengkakan gyrus. pelebaran arteri menghilang. Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi.Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. [11] Gambar 13. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. [16] 25 . dan (2) transmedullary proliferations. Setelah 1 bulan. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim. dan obliterasi sulcal.

[11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. [11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti. [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct. pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 . Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba. pelebaran arteri menghilang. yang disebut watershed infarct.Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap.

metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik. Sebagai tambahan. maka dari itu. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. [7] 27 . sakit kepala hebat pada saat kejadian. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping. Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. Gangguan metabolik. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan. hematoma epidural. [7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri. dapat muncul menyerupai stroke. hematoma subdural. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. terjadinya penurunan kesadaran. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut.

[18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. dengan volume lesi yang sama. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri. Dalam kasus tersebut. Dalam kasus patologi neoplastik. pola perubahan. edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar.Tumor Cerebri Gambar 14. dan temuan klinis. lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah. Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . Pada infark. Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah.

000/mm3). Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. atau pada kondisi 29 . Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan. yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg). Dosis pemberian adalah 0. operasi besar dalam 14 hari terakhir. baik akibat pemberian warfarin. juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit. misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik. kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. risiko terjadinya perdarahan. sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan. dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. dengan dosis maksimal 90 mg.9 mg/kg berat badan. pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan.

[7] 30 . Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan. Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. prourokinase. [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. maupun nasogastric tube. serta harus dihindari punksi arteri. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet. dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. atau kematian. [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. kateter. skin rash. dua kali sehari). dan mungkin obat thrombolytic lain. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. [7] Ticlopidine (250 mg oral. pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan.dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh. pemasangan infus vena sentral. stroke.atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. harus dieksklusi. pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo. [7] Aspirin. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli.

tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi. Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik.Clopidogrel (75 mg oral per hari). terbukti menurunkan insidens stroke iskemik.5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam.0-4. Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap. [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat. [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral). aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1. Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin. [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera. Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut.5 kali kontrol atau INR 3.5-2.5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan.0.

pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . calcium channel antagonism. [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. NMDA receptor blockade. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. gangliosides. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. Penelitian pada model hewan. throphic factors. Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan.buruk. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. dan memelihara aliran darah otak. [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. walaupun begitu. Pada studi klinis. Tetapi. dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad). mampu menurunkan volume infark. Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan. karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic.

Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. Tetapi. sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. Secara umum. [10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. permintaan oksigen. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. [10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat.5. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. viskositas plasma dan deformabilitas sel. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. dan menurunkan edema cerebri. efek antiapoptotik pada endothelium. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif. dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro. Pada hewan uji coba. Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid. dengan mengurangi waktu pengobatan. Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. termasuk efek antioksidan. penelitian 33 . memberikan keuntungan bagi pasien stroke. meningkatkan skor neurologi.

dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard. terutama pada pasien dengan reperfusi. Pada manusia dengan stroke iskemik akut. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. dan meningkatkan fungsi neurologis. Pada akhirnya. Pada model global dari iskemia hippocampal. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine. meredam kerusakan otak. [10] 34 . proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra. cardiac arrythmia. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak.terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis. Pada manusia. Tetapi.

dan hemodinamik. molekuler. lebih mudah ditolerir. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. terjangkai. memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. cyclooxygenase-2. Secara teori. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). antara lain: mudah dilakukan. [10] 35 . bcl2. dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. laktat. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. manganese superoxide dismutase. dapat ditoleransi dengan baik. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. dapat dimulai segera setelah onset stroke. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. Pada penelitian dengan hewan uji coba. dan noninvasif. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. tersedia luas. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang. Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik. [10] Disisi lain. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. perbaikan defisit neurobehavioural.

sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional.Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. [7] 36 . apoptosis. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. penyebab stroke. Secara keseluruhan. kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan. Secara teori. yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA. Umur pasien. terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. dan glutamate exitoxicity. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. inflamasi. Pada akhirnya. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis.

Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. Dalam: Editor: Segakk HD. 2007. Greenstain B. 8. Yuh WTC. Ed ke-29. Soegiarto B. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. Kamus kedokteran dorland. Netter FH.2011 Update. 6. González RG. 12. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. Hirsch JA. 3. 287-308. Lev MH. Singhal AB.com/article/1916852" http://emedicine. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. A to z emergency radiology Editor: Misra RR.com/article/1916852 . hlm. 2006. Silbernagl S. Misra RR. Ed ke-6. hlm. Neuroradiology: A Study Guide. Greenstain A.Daftar Pustaka 1. Machade CAG.medscape. Lo EH. New . Schaefer PW.: Saunders/Elsevier. 2000. 7. Cruz-Flores S. Saver JL. Heart disease and stroke statistics . Greenberg DA. 13. Berlin: Springer. Dallas: American Heart Association. Holmes EJ. 2000. American Heart Association. Simon RP. Wang AM. 9. 1-26. 5. Cerebral infarction and ischemic Disease. 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. González G. Jakarta: ECG. 3110-3115. 11. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Editor: Hartanto H. Dalam: Editor: González RG. 1995. Dorland WAN. 2003. 41-54. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas]. dkk. Dalkara T. 4. Lang F. Report No. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. 2005. Camargo ECS. Ischemic stroke in emergency medicine. Schaefer PW. Adji AS. Berlin: Springer. Stroke. Hirsch JA. Widjaja AC. Bani AP. Haberland C.. 2002. Moskowitz MA.medscape. Lev MH. 2006. Setiawan A. Aminoff MJ. hlm. Clinical neurology. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime. [Online]. Dalam: Editor: González RG.: McGraw-Hill. 2. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. Lev MH.: ISSN 1524-4539. Koroshetz WJ. 10. Koroshetz WJ. Simonson TM. New York: Demos Medical Publishing. 14 August 2008: hlm.

CT in ischaemia. .com/article/1156429-workup" http://emedicine. Schaefer PW. Jinkins JR. Jallo GI.com/article/1155506 .medscape. 7-26. hlm.York: Cambridge University Press. 115-135.medscape. Jager HR. British Medical Bulletin.medscape.. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Salvolini U. Scarabino T. Koroshetz WJ. 15. . 2006.medscape. 318-333. Magnetic resonance imaging in acute stroke. 17. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011. 2006. Dalam: Emergency neuroradiology.com/article/1155506" http://emedicine. 2011 [Dikutip] 17 10 2011. Vu D. 16. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. 14. hlm. Lev MH. Acute ischemic stroke: imaging and intervention.com/article/1156429-workup . Dalam: Editor: González RG. González RG. 2(56): hlm. Low-Grade Astrocytoma Workup. Benardete EA. Berlin: Springer. 18. 2004. Schaefer PW.. Hirsch JA. [Online]. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. Berlin: Springer. Sen S. [Online].

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful