Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. parietal. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. termasuk korteks motorik dan sensorik. dan temporal. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. kiri dan kanan. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis. dan arteri superior cerebelli. yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. Arteri cerebri media. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli. yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. Kedua arteri cerebri anterior. Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. [4] 2 . [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. yang merupakan arteri cerebral terbesar. yang berjalan sepanjang pons. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior.

yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri. sekitar 795. Sekitar 610.000 orang di dunia terkena stroke.000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. [6] 3 .000 sisanya merupakan serangan berulang. sedangkan 185. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke.Gambar 1. Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum. Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke. Dari semua kasus stroke.

Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7. sehingga terjadi kerusakan secara permanen. [6] Jika dirata-rata.000 orang. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3.7% laki-laki dan 2. Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian. Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu. Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 . dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit. (tabel 1) Tabel 1. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. pembuluh darah.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2. Berbagai macam kelainan darah. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction.000.

Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial. Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis. hipertensi. dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell. homosistein. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 . [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami. ataupun agen infeksius lain. tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. dan arteri basilaris. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. Pada peredaran darah otak. penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. arteri cerebri media bagian hulu. radikal bebas. dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. diabetes.

Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. B. Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine. Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. arteri ciliaris posterior. C. atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet. arteri vertebralis extracranial. gangguan lamina elastis. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions.endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. dan arteri intracranial. [8] 6 . menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). Hasilnya. lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. [7] Gambar 3. dan lumen menjadi melebar. Arteri basilaris memanjang dan kaku. A. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous. Atheromatosis berat dari arteri basal. arteri carotis interna cervicalis.

[7] 7 . dan pons. alkaloid kokain. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor. baik yang bersifat sementara maupun progresif. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik. dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. Pada beberapa kasus. [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. amphetamine. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. thalamus. [7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda. terutama yang memperdarahi ganglia basalis. kapsula interna.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik.

Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi. penurunan kesadaran. Pada kasus lain. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. kejang. papilledema.Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. keadaan postpartum. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 . terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan. [7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. dan defisit neurologis fokal. yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak. [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. atau koagulopati. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. dehidrasi.

atau patent foramen ovale. [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai. [7] 9 . [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter.hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus. Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. misalnya atrial septal defect. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan. dan biasanya tidak menumbulkan gejala. [7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur. tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal. Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat.

000. arteri cerebri proximal medius atau anterior. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 . Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1.Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama.000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis. Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah. [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial.000/µL.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15.

proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra). Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. [9] 11 .terapi estrogen. atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri. Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan. Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas.seluler. [9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. aneurisma pembuluh darah. pelepasan mediator vasokonstriksi. emboli). pembengkakan sel. dan kematian sel. Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . penggunaan kontrasepsi oral. dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. postpartum. dan keadaan postoperasi. [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit. Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi. Perdarahan (karena trauma.

misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi. Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 .Gambar 4.

penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. penyakit katup jantung. Pada beberapa kasus. atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. aritmia. [7] b. hipertensi. [7] 13 . emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. dan diabetes. terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok. penyakit katup jantung. atau endocarditis. stroke in evolution. Pada banyak pasien. Untuk perempuan. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. atau complete stroke. Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. [7] a. cardiomegali. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA.

[7] d. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. [7] b. tetapi pada keadaan lain. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak.Gejala yang berhubungan a. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits. Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. [7] 14 . sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik. Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina. [7] a. [7] e. [7] b. [7] c. terutama yang dapat ditangani. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular.

[7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. [7] a. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. namun. Ocular palsy. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi.f. [7] c. [7] e. dan tidak berdenyut. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna. Hemianopia dapat terjadi. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis. dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. Sebagai contoh. Walaupun demikian. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. nystagmus. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior. kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda. atau daerah batang otak. kapsula interna). atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. [7] b. nodular. jika terdapat aphasia. [7] d.

[7] c. Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. dan leukocytosis (misalnya leukemia). [7] d. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. Pemeriksaan serologis sifilis. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. mendeteksi polycytopenia. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL. Laju thrombocytosis.medulla. [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] e. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. endap darah thrombocytopenia. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. [7] a. [7] Punksi Lumbal 16 .

yang merupakan kandidat operasi yang baik. termasuk vaskulitis. [7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. [7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. fibromuscular dysplasia. Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior. misalkan fibrilasi atrium. Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas. arteri cerebri media. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography.

dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. efek massa. akut (24 jam sampai 7 hari). [10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat. hidrocephalus. seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). subakut (8 sampai 21 hari). Walaupun begitu. dan kalsifikasi. CT scan tanpa kontras 18 . sumbatan darah pada pembuluh darah otak.mendeteksi perdarahan intracranial. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun. terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. [11] Gambar 6. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial. sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. Sebagai tambahan. edema otak.

biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. [12] 19 . tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7. [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima. hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic. Pada CT scan konvensional tanpa kontras. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i.Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat. ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah). Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval. dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca.

Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. dan adanya neovaskuler. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu. Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder. reactive hyperemia. Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak.Gambar 8. yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli. Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra. peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus. Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). [13] 20 . Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam. Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut.

Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens. [14] 21 . mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF). Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c. Pada foto CT kepala tanpa kontras. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. dalam lobus frontal kiri dan kanan. konsisten dengan pewarnaan haemosiderin. cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens.Gambar 9. Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang. yang menunjukkan perdarahan sebelumnya.

Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama.Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan. karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens. tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 . Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens. dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi. [11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral. [11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik.

a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12. [16] 23 . Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil. Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal.Gambar 10. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. akibat aliran yang lambat. Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar. [15] 7 Oklusi basiler. b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. (c). Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11. Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala. Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama.

vasodilatasi lokal.arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. [11] 24 . Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan. pembengkakan vena. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. [11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut. [11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu.

Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. [16] 25 . [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. pembengkakan gyrus. Setelah 1 bulan. [11] Gambar 13.Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia. dan (2) transmedullary proliferations. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. dan obliterasi sulcal. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. pelebaran arteri menghilang. b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim.

pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. pelebaran arteri menghilang. [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. [11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct.Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti. yang disebut watershed infarct. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap. [11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 . Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat.

Gangguan metabolik. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. Sebagai tambahan. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. hematoma epidural. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping.metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik. hematoma subdural. Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut. sakit kepala hebat pada saat kejadian. terjadinya penurunan kesadaran. dapat muncul menyerupai stroke. [7] 27 . Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri. [7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. maka dari itu. Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan.

Pada infark.Tumor Cerebri Gambar 14. dan temuan klinis. Dalam kasus tersebut. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. [18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. dengan volume lesi yang sama. Dalam kasus patologi neoplastik. edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar. Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. pola perubahan.

misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial.9 mg/kg berat badan. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu. dengan dosis maksimal 90 mg. pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA. misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg). juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. atau pada kondisi 29 . kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala. dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya.000/mm3). 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. baik akibat pemberian warfarin. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan. risiko terjadinya perdarahan. [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. operasi besar dalam 14 hari terakhir. yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain. Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. Dosis pemberian adalah 0.

dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli. dan mungkin obat thrombolytic lain. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. dua kali sehari). atau kematian. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. [7] Aspirin. prourokinase. maupun nasogastric tube. [7] Ticlopidine (250 mg oral. [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. harus dieksklusi. [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. [7] 30 . kateter. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan.atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. skin rash. ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. serta harus dihindari punksi arteri. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan. pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. pemasangan infus vena sentral.dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet. stroke.

5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan.5 kali kontrol atau INR 3. [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral). Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).0-4. Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik. Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap.5-2. PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1.5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin. walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. terbukti menurunkan insidens stroke iskemik. aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat.0. [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera.Clopidogrel (75 mg oral per hari). Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam. Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut. tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke.

buruk. walaupun begitu. NMDA receptor blockade. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan. gangliosides. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic. calcium channel antagonism. [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan. mampu menurunkan volume infark. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. Penelitian pada model hewan. Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. dan memelihara aliran darah otak. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. Pada studi klinis. karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad). [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. throphic factors. Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. Tetapi. Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan.

sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus. meningkatkan skor neurologi. efek antiapoptotik pada endothelium. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. [10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. viskositas plasma dan deformabilitas sel. Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi. Pada hewan uji coba. sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. penelitian 33 . dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro. termasuk efek antioksidan. Tetapi. [10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. dan menurunkan edema cerebri. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. dengan mengurangi waktu pengobatan. memberikan keuntungan bagi pasien stroke. Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik. permintaan oksigen. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. Secara umum. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu.5.

Tetapi. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak. Pada manusia dengan stroke iskemik akut. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra.terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. Pada manusia. dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik. cardiac arrythmia. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. Pada akhirnya. proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. [10] 34 . begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard. Pada model global dari iskemia hippocampal. meredam kerusakan otak. dan meningkatkan fungsi neurologis. terutama pada pasien dengan reperfusi. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis.

perbaikan defisit neurobehavioural. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark. antara lain: mudah dilakukan.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). molekuler. cyclooxygenase-2. Secara teori. [10] Disisi lain. dan noninvasif. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. terjangkai. memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. tersedia luas. manganese superoxide dismutase. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. bcl2. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. dapat dimulai segera setelah onset stroke. [10] 35 . dapat ditoleransi dengan baik. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. dan hemodinamik. lebih mudah ditolerir. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang. laktat. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. Pada penelitian dengan hewan uji coba.

kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan. terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. Pada akhirnya. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. Secara keseluruhan. apoptosis. dan glutamate exitoxicity. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. Umur pasien. inflamasi. Secara teori. sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional. [7] 36 .Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor. penyebab stroke. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA.

5. Camargo ECS. Dorland WAN. Hirsch JA. 2000. Simonson TM. Greenberg DA. [Online]. Cruz-Flores S. Cerebral infarction and ischemic Disease. Wang AM. 2007. Koroshetz WJ.. 1995. Aminoff MJ. González G. Lang F. 14 August 2008: hlm. Berlin: Springer. 2002. Dallas: American Heart Association. Dalam: Editor: Segakk HD. New York: Demos Medical Publishing. Lev MH. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. hlm. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. 9. Lev MH. Schaefer PW. 2. 1-26. Holmes EJ. 10. Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime.com/article/1916852" http://emedicine. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. 2006. Widjaja AC. Report No. 41-54. Ed ke-6. Greenstain B.com/article/1916852 . Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas]. Acute ischemic stroke: imaging and intervention.medscape. Berlin: Springer. 7. Ischemic stroke in emergency medicine. 2006. Setiawan A. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. Bani AP. 11. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Singhal AB.medscape. Stroke. Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. Simon RP. Moskowitz MA. Jakarta: ECG. Hirsch JA. Lev MH. Greenstain A. Clinical neurology.Daftar Pustaka 1.: ISSN 1524-4539. Machade CAG. Soegiarto B. Saver JL.: Saunders/Elsevier. 3110-3115. 2000. Editor: Hartanto H.2011 Update. A to z emergency radiology Editor: Misra RR. 2003. New . 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. Netter FH. 12. 3. Heart disease and stroke statistics . 287-308. Schaefer PW. Dalam: Editor: González RG. 13. Adji AS. dkk. Lo EH. 4. Kamus kedokteran dorland. hlm. Dalam: Editor: González RG. American Heart Association. Ed ke-29. hlm. Dalkara T. 6. Neuroradiology: A Study Guide. Misra RR.: McGraw-Hill. 8. Haberland C. 2005. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. González RG. Silbernagl S. Koroshetz WJ. Yuh WTC.

York: Cambridge University Press. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. Jinkins JR.com/article/1155506" http://emedicine. 16. 2006. González RG. 18. Schaefer PW.com/article/1156429-workup .com/article/1155506 . Salvolini U. Berlin: Springer.com/article/1156429-workup" http://emedicine. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Schaefer PW. Koroshetz WJ. Lev MH. Dalam: Emergency neuroradiology. Berlin: Springer. Low-Grade Astrocytoma Workup. Magnetic resonance imaging in acute stroke. [Online]. Sen S. 2004. Benardete EA.medscape.medscape. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. British Medical Bulletin. Dalam: Editor: González RG. Jager HR. 318-333. . 15.. 2006. 115-135. 2011 [Dikutip] 17 10 2011. Vu D. hlm. Hirsch JA. 17. 14. . Jallo GI. 2(56): hlm. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. [Online].medscape. hlm. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011. 7-26. CT in ischaemia.. Scarabino T. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine.medscape.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.