Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. termasuk korteks motorik dan sensorik. [4] 2 . yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. Kedua arteri cerebri anterior. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. dan temporal. Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik. kiri dan kanan. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. yang merupakan arteri cerebral terbesar. yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. Arteri cerebri media. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum. dan arteri superior cerebelli. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. parietal. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. yang berjalan sepanjang pons.

000 sisanya merupakan serangan berulang. Sekitar 610. sedangkan 185.000 orang di dunia terkena stroke. Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. [6] 3 .Gambar 1.000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. Dari semua kasus stroke. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke. Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri. sekitar 795. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke.

Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 .Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7. sehingga terjadi kerusakan secara permanen.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2.000 orang. (tabel 1) Tabel 1. Berbagai macam kelainan darah. pembuluh darah. dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit. Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua.000. Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3.7% laki-laki dan 2. [6] Jika dirata-rata.

penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. arteri cerebri media bagian hulu. dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell. [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami. diabetes. dan arteri basilaris. hipertensi. Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis. radikal bebas. arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. Pada peredaran darah otak. homosistein. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial.Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 . tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. ataupun agen infeksius lain.

gangguan lamina elastis. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions. Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine.endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. A. C. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. [7] Gambar 3. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. Hasilnya. Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. dan lumen menjadi melebar. dan arteri intracranial. Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. Atheromatosis berat dari arteri basal. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous. arteri vertebralis extracranial. B. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. Arteri basilaris memanjang dan kaku. arteri carotis interna cervicalis. [8] 6 . arteri ciliaris posterior. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet.

[7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli. [7] 7 . [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. baik yang bersifat sementara maupun progresif. Pada beberapa kasus. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda. alkaloid kokain. thalamus. kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. amphetamine. terutama yang memperdarahi ganglia basalis. menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat. kapsula interna. dan pons. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor.

gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. papilledema. [7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. atau koagulopati. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. penurunan kesadaran. terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis. dehidrasi. keadaan postpartum. [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi.Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak. dan defisit neurologis fokal. kejang. Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. Pada kasus lain. yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 .

hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus. [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan. tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. [7] 9 . Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal. [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak. [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai. misalnya atrial septal defect. dan biasanya tidak menumbulkan gejala. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat. Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. [7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter. atau patent foramen ovale.

Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15.000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke. arteri cerebri proximal medius atau anterior. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis. [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal.000. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150.000/µL. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 . Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah.Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1.

dan keadaan postoperasi. defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi. Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. penggunaan kontrasepsi oral. Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas. pembengkakan sel. postpartum. Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. pelepasan mediator vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . [9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra). [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit. emboli). aneurisma pembuluh darah. atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri.terapi estrogen. Perdarahan (karena trauma. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. [9] 11 . dan kematian sel. Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan.seluler.

Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi. Gambar 5. misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 .Gambar 4.

Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok. Untuk perempuan. atau complete stroke. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik. emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. [7] b. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA. [7] a. penyakit katup jantung.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. Pada beberapa kasus. cardiomegali. Pada banyak pasien. dan diabetes. penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. stroke in evolution. atau endocarditis. hipertensi. penyakit katup jantung. [7] 13 . aritmia.

biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. [7] b. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit.Gejala yang berhubungan a. terutama yang dapat ditangani. [7] b. Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke. Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. [7] d. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik. tetapi pada keadaan lain. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. [7] a. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. [7] e. kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. [7] 14 . [7] c. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina.

Ocular palsy. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. namun. Walaupun demikian. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis. Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda. dan tidak berdenyut. Sebagai contoh. [7] c. Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. nystagmus. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. [7] a. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. jika terdapat aphasia. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. nodular. kapsula interna). Hemianopia dapat terjadi. Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. [7] b. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna. [7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. [7] e. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari.f. [7] d. atau daerah batang otak. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior.

[7] d. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b. tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. [7] c. Laju thrombocytosis. [7] Punksi Lumbal 16 . Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. endap darah thrombocytopenia. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). mendeteksi polycytopenia.medulla. dan leukocytosis (misalnya leukemia). Pemeriksaan serologis sifilis. seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL. [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] a. [7] e.

Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas. [7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . arteri cerebri media. yang merupakan kandidat operasi yang baik. [7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior. misalkan fibrilasi atrium. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. fibromuscular dysplasia. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography. Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna. termasuk vaskulitis.

[11] Gambar 6. Sebagai tambahan. sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. edema otak. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. subakut (8 sampai 21 hari). terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. sumbatan darah pada pembuluh darah otak. hidrocephalus. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial. Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). [10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. dan kalsifikasi. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun. efek massa. CT scan tanpa kontras 18 . dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat.mendeteksi perdarahan intracranial. seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). Walaupun begitu. akut (24 jam sampai 7 hari).

walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. [12] 19 . CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah). [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke.Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat. dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca. Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval. Pada CT scan konvensional tanpa kontras. karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima. biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7.

paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. reactive hyperemia. yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. dan adanya neovaskuler. Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam. Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak. [13] 20 . peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus. Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak.Gambar 8. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu.

dalam lobus frontal kiri dan kanan. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF). konsisten dengan pewarnaan haemosiderin. yang menunjukkan perdarahan sebelumnya. Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c. dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens.Gambar 9. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang. Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. Pada foto CT kepala tanpa kontras. [14] 21 . cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens.

tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 .Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens. dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi. Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens. [11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik. Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. [11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral.

Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12. [16] 23 . Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama.Gambar 10. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala. Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal. Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar. [15] 7 Oklusi basiler. b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. (c). Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11. akibat aliran yang lambat.

arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. [11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. [11] 24 . hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus. Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat. dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. [11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke. vasodilatasi lokal. pembengkakan vena. Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan.

dan obliterasi sulcal. b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. pelebaran arteri menghilang. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim. Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. dan (2) transmedullary proliferations. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. pembengkakan gyrus. [11] Gambar 13. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi. Setelah 1 bulan. [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. [16] 25 .Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia.

stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 .Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat. [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. pelebaran arteri menghilang. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. yang disebut watershed infarct. [11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus. [11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri.

Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri. Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. [7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. sakit kepala hebat pada saat kejadian. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. [7] 27 . hematoma epidural. dapat muncul menyerupai stroke. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. maka dari itu. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan. Sebagai tambahan. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. Gangguan metabolik. Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. terjadinya penurunan kesadaran. hematoma subdural.metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik.

Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah. edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah. dengan volume lesi yang sama. Pada infark. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri. [18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. pola perubahan. dan temuan klinis. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. Dalam kasus patologi neoplastik.Tumor Cerebri Gambar 14. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. Dalam kasus tersebut.

misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial. Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu. risiko terjadinya perdarahan. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg). yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain. operasi besar dalam 14 hari terakhir.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA. dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya. juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik. sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan.000/mm3). kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. baik akibat pemberian warfarin. Dosis pemberian adalah 0.9 mg/kg berat badan. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan. atau pada kondisi 29 . misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan. Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. dengan dosis maksimal 90 mg.

pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan. pemasangan infus vena sentral. stroke.dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. [7] 30 . dua kali sehari). atau kematian. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. maupun nasogastric tube.atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli. [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan. ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. skin rash. pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. [7] Aspirin. dan mungkin obat thrombolytic lain. [7] Ticlopidine (250 mg oral. dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. kateter. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet. serta harus dihindari punksi arteri. prourokinase. Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. harus dieksklusi.

Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut. [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral). [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera.5-2. PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1. tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin. [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . terbukti menurunkan insidens stroke iskemik.0. Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam. Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik. walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi.5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan.5 kali kontrol atau INR 3.Clopidogrel (75 mg oral per hari). Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap.0-4.5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1.

Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic. throphic factors. walaupun begitu. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. calcium channel antagonism. gangliosides. mampu menurunkan volume infark. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad). [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. dan memelihara aliran darah otak. karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan. Tetapi. pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. Pada studi klinis. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. NMDA receptor blockade.buruk. Penelitian pada model hewan. dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia.

Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik. dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro. begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat. [10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine. Pada hewan uji coba.5. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. termasuk efek antioksidan. Secara umum. Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya. viskositas plasma dan deformabilitas sel. [10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. memberikan keuntungan bagi pasien stroke. Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. penelitian 33 . sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif. permintaan oksigen. meningkatkan skor neurologi. efek antiapoptotik pada endothelium. dengan mengurangi waktu pengobatan. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. Tetapi. dan menurunkan edema cerebri.

terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. meredam kerusakan otak. Pada manusia dengan stroke iskemik akut. [10] 34 . Pada model global dari iskemia hippocampal. Tetapi. Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. dan meningkatkan fungsi neurologis. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik. Pada manusia. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra. dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak. terutama pada pasien dengan reperfusi. cardiac arrythmia. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). Pada akhirnya. proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine.

Pada penelitian dengan hewan uji coba. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. cyclooxygenase-2. dapat ditoleransi dengan baik. dan noninvasif. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). manganese superoxide dismutase. tersedia luas. dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. terjangkai. [10] Disisi lain. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. dapat dimulai segera setelah onset stroke. dan hemodinamik. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark. bcl2. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. molekuler. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. Secara teori. perbaikan defisit neurobehavioural. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). laktat. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. lebih mudah ditolerir. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. [10] 35 . antara lain: mudah dilakukan.

Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. Secara keseluruhan. penyebab stroke. yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor. Pada akhirnya. inflamasi. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. Secara teori. dan glutamate exitoxicity. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA. Umur pasien.Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional. apoptosis. terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. [7] 36 .

Lev MH. Dalkara T. Kamus kedokteran dorland. Ed ke-6. 4. American Heart Association.com/article/1916852 . A to z emergency radiology Editor: Misra RR. 2005. Widjaja AC. Simon RP. Camargo ECS. Aminoff MJ.: ISSN 1524-4539. Hirsch JA. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Bani AP. Lev MH. 2007. 12. New . 2006. Setiawan A. 2000. Report No. dkk. 11. Schaefer PW.. 2006. 8. Dalam: Editor: González RG. 14 August 2008: hlm. New York: Demos Medical Publishing. Simonson TM. 3110-3115. 2002.2011 Update. Silbernagl S. Editor: Hartanto H. 2. Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime. Lo EH. 287-308. Machade CAG. Ischemic stroke in emergency medicine. hlm. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. 1995. Clinical neurology. Saver JL. 3. Neuroradiology: A Study Guide. Dorland WAN. Moskowitz MA. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. Holmes EJ. Wang AM. [Online]. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine.Daftar Pustaka 1. Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. 2000. Hirsch JA. Dalam: Editor: González RG. 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. Soegiarto B. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. hlm. Haberland C. Dalam: Editor: Segakk HD.com/article/1916852" http://emedicine. Acute ischemic stroke: imaging and intervention.medscape. Schaefer PW. Yuh WTC. Netter FH. González G. Cerebral infarction and ischemic Disease. 41-54. Dallas: American Heart Association.medscape. 2003. Heart disease and stroke statistics . Stroke. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].: McGraw-Hill. 1-26. Adji AS. Greenstain B. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. 7. Ed ke-29. Greenstain A. Greenberg DA. Lev MH. González RG. Misra RR. Berlin: Springer. 9. 13. Singhal AB.: Saunders/Elsevier. Jakarta: ECG. Lang F. Cruz-Flores S. Berlin: Springer. 10. Koroshetz WJ. hlm. 6. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. Koroshetz WJ. 5.

com/article/1155506 . Schaefer PW.com/article/1156429-workup . 18. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. [Online]. Jinkins JR. .York: Cambridge University Press. Dalam: Editor: González RG.. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. 318-333.medscape. Salvolini U. Hirsch JA. 115-135. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Low-Grade Astrocytoma Workup. Berlin: Springer. 14. Schaefer PW.com/article/1155506" http://emedicine. Sen S. hlm. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011.medscape. 2011 [Dikutip] 17 10 2011. . [Online]. Berlin: Springer. CT in ischaemia. 2004. hlm. 7-26.medscape. 2006.. British Medical Bulletin. Lev MH. Jager HR. Jallo GI. 15. Dalam: Emergency neuroradiology. Scarabino T. 2006. Koroshetz WJ. 16. 2(56): hlm. Magnetic resonance imaging in acute stroke. Benardete EA.medscape.com/article/1156429-workup" http://emedicine. Vu D. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. 17. González RG.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful