Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. yang berjalan sepanjang pons. parietal. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. Kedua arteri cerebri anterior. Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. [4] 2 . [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak. Arteri cerebri media. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. dan temporal. Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. kiri dan kanan. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. termasuk korteks motorik dan sensorik. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. dan arteri superior cerebelli. yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli. yang merupakan arteri cerebral terbesar. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum.

000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke. Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar. sedangkan 185. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak.Gambar 1. sekitar 795.000 sisanya merupakan serangan berulang.000 orang di dunia terkena stroke. [6] 3 . Dari semua kasus stroke. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. Sekitar 610.

dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2. Berbagai macam kelainan darah. pembuluh darah.000. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun.Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction. (tabel 1) Tabel 1. Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian. Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 . Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. [6] Jika dirata-rata.7% laki-laki dan 2. sehingga terjadi kerusakan secara permanen. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke.000 orang.

dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell. Pada peredaran darah otak. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami. hipertensi.Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. dan arteri basilaris. dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis. arteri cerebri media bagian hulu. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. ataupun agen infeksius lain. arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. homosistein. radikal bebas. diabetes. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 .

arteri ciliaris posterior. [7] Gambar 3. C. menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. B. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik. dan lumen menjadi melebar. arteri carotis interna cervicalis. arteri vertebralis extracranial. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. Hasilnya. Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. [8] 6 . Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. A. dan arteri intracranial. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine. lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous.endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). Arteri basilaris memanjang dan kaku. atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet. Atheromatosis berat dari arteri basal. gangguan lamina elastis.

terutama yang memperdarahi ganglia basalis.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. baik yang bersifat sementara maupun progresif. [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik. amphetamine. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda. kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor. dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. alkaloid kokain. dan pons. kapsula interna. [7] 7 . Pada beberapa kasus. [7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida. thalamus. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat.

[7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. atau koagulopati. Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. papilledema. dehidrasi. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak. penurunan kesadaran. keadaan postpartum. Pada kasus lain. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 .Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan. kejang. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. dan defisit neurologis fokal.

Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. [7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak. dan biasanya tidak menumbulkan gejala. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan. kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat. tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. atau patent foramen ovale. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter. [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. [7] 9 . [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai. misalnya atrial septal defect. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur. Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal.hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus.

arteri cerebri proximal medius atau anterior.000.Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial.000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 . [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal.000/µL. Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15. Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150.

[9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. postpartum. Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra). aneurisma pembuluh darah. Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan. [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit. proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. pembengkakan sel. Perdarahan (karena trauma. [9] 11 . Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas. defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi.seluler. dan kematian sel. pelepasan mediator vasokonstriksi. emboli). atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri. penggunaan kontrasepsi oral.terapi estrogen. dan keadaan postoperasi.

Gambar 5. Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi.Gambar 4. misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 .

dan diabetes. stroke in evolution. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. cardiomegali. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. Pada banyak pasien. hipertensi. aritmia. Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. atau complete stroke. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik. [7] 13 . terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. Untuk perempuan. penyakit katup jantung. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. [7] a. [7] b. penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik. atau endocarditis. penyakit katup jantung. Pada beberapa kasus.

Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina. sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. terutama yang dapat ditangani. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. [7] b. [7] a. Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak. Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular. biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. [7] 14 . kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. [7] d. tetapi pada keadaan lain. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. [7] c. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits. [7] b. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. [7] e.Gejala yang berhubungan a. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit.

Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis. [7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. [7] d. kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. nystagmus. Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. [7] a. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. jika terdapat aphasia.f. namun. [7] c. [7] e. Ocular palsy. dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . dan tidak berdenyut. Sebagai contoh. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna. Walaupun demikian. Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda. kapsula interna). [7] b. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. Hemianopia dapat terjadi. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. atau daerah batang otak. Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. nodular.

seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. [7] Punksi Lumbal 16 . [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] c.medulla. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. [7] a. tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. [7] d. [7] e. Pemeriksaan serologis sifilis. mendeteksi polycytopenia. peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. Laju thrombocytosis. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. endap darah thrombocytopenia. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. dan leukocytosis (misalnya leukemia).

yang merupakan kandidat operasi yang baik. [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. [7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal. [7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna. termasuk vaskulitis. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . misalkan fibrilasi atrium. [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior. fibromuscular dysplasia. arteri cerebri media.

CT scan tanpa kontras 18 . akut (24 jam sampai 7 hari). subakut (8 sampai 21 hari). Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). edema otak. sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. [10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat. Sebagai tambahan. dan kalsifikasi. dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial.mendeteksi perdarahan intracranial. hidrocephalus. terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. sumbatan darah pada pembuluh darah otak. [11] Gambar 6. seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun. Walaupun begitu. efek massa.

hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca. tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima.Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah). [12] 19 . CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval. dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7. [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke. Pada CT scan konvensional tanpa kontras. karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat.

Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. [13] 20 . Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. reactive hyperemia. paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak. Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak. yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli. dan adanya neovaskuler. Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam.Gambar 8. Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak. peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus. Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu.

mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF). Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. Pada foto CT kepala tanpa kontras. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang. Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. konsisten dengan pewarnaan haemosiderin. cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens.Gambar 9. Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens. dalam lobus frontal kiri dan kanan. [14] 21 . yang menunjukkan perdarahan sebelumnya.

[11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik. Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. [11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 . Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens.Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama. dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens.

b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11. Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama. (c). [15] 7 Oklusi basiler. akibat aliran yang lambat. Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12. Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal. a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala. Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar. [16] 23 . Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil.Gambar 10.

dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. pembengkakan vena. Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat.arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu. [11] 24 . Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. [11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. vasodilatasi lokal. Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal. [11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus.

[16] 25 . dan obliterasi sulcal. Setelah 1 bulan. pembengkakan gyrus.Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia. Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. pelebaran arteri menghilang. [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. [11] Gambar 13. dan (2) transmedullary proliferations. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi.

[11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. yang disebut watershed infarct. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap. stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 .Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. [11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri. pelebaran arteri menghilang. [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat. [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct.

hematoma epidural. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. [7] 27 . Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. [7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. dapat muncul menyerupai stroke. hematoma subdural. sakit kepala hebat pada saat kejadian. Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. terjadinya penurunan kesadaran. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut. Gangguan metabolik. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri.metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik. Sebagai tambahan. maka dari itu.

Pada infark. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. dan temuan klinis. [18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. dengan volume lesi yang sama. Dalam kasus patologi neoplastik.Tumor Cerebri Gambar 14. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah. Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah. pola perubahan. lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . Dalam kasus tersebut.

dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya.9 mg/kg berat badan. risiko terjadinya perdarahan.000/mm3). operasi besar dalam 14 hari terakhir. sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit. baik akibat pemberian warfarin. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg). Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. Dosis pemberian adalah 0. juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan. misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA. Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik. dengan dosis maksimal 90 mg. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala. atau pada kondisi 29 . misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan.

pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. atau kematian. serta harus dihindari punksi arteri. prourokinase. Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. kateter. dan mungkin obat thrombolytic lain. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan. Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. maupun nasogastric tube. [7] Ticlopidine (250 mg oral. [7] 30 . yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli. ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet. [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. [7] Aspirin. dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. skin rash. harus dieksklusi.atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). stroke. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. dua kali sehari). [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. pemasangan infus vena sentral. pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo.dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh.

walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi.5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut.5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan. Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera. terbukti menurunkan insidens stroke iskemik. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat.5 kali kontrol atau INR 3. Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).Clopidogrel (75 mg oral per hari).5-2. [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke. tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik. Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral). PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1.0-4. Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap. aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1.0. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin.

walaupun begitu. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. Pada studi klinis. Penelitian pada model hewan. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan.buruk. [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan. calcium channel antagonism. gangliosides. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. Tetapi. NMDA receptor blockade. Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic. throphic factors. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad). dan memelihara aliran darah otak. mampu menurunkan volume infark. pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan.

[10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. permintaan oksigen. viskositas plasma dan deformabilitas sel. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi. efek antiapoptotik pada endothelium. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. dengan mengurangi waktu pengobatan. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid. memberikan keuntungan bagi pasien stroke.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. termasuk efek antioksidan. [10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine. Secara umum. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. meningkatkan skor neurologi. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif. Pada hewan uji coba. begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu. sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro.5. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya. dan menurunkan edema cerebri. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus. Tetapi. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. penelitian 33 .

Pada akhirnya. Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak. dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. Tetapi. proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra. Pada manusia. dan meningkatkan fungsi neurologis. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). cardiac arrythmia. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. Pada model global dari iskemia hippocampal. begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard.terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. terutama pada pasien dengan reperfusi. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. [10] 34 . Pada manusia dengan stroke iskemik akut. meredam kerusakan otak. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis.

tersedia luas. laktat. bcl2. perbaikan defisit neurobehavioural. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. cyclooxygenase-2. Pada penelitian dengan hewan uji coba. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. dan noninvasif. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. dapat dimulai segera setelah onset stroke. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak. antara lain: mudah dilakukan. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. terjangkai. memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. [10] 35 . Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi. dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. manganese superoxide dismutase. dapat ditoleransi dengan baik. [10] Disisi lain. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). dan hemodinamik. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark. dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. Secara teori. molekuler. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). lebih mudah ditolerir. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis.

[7] 36 . Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. Secara keseluruhan. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA. kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan.Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. Umur pasien. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. Secara teori. yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor. apoptosis. Pada akhirnya. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. inflamasi. dan glutamate exitoxicity. penyebab stroke. sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional.

medscape. Wang AM. Bani AP. Adji AS.: Saunders/Elsevier. Lev MH. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. Netter FH. 14 August 2008: hlm. Dalam: Editor: Segakk HD. Editor: Hartanto H. Haberland C. Kamus kedokteran dorland. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. dkk. 2003. Greenberg DA. Machade CAG. Ed ke-6. Holmes EJ. 10. Greenstain B. New York: Demos Medical Publishing. Aminoff MJ.: McGraw-Hill. hlm. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. 11. 2007. 1-26. Dallas: American Heart Association. American Heart Association. Lo EH. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Berlin: Springer. Simon RP. Silbernagl S. Soegiarto B. Dalam: Editor: González RG. Cruz-Flores S. 12.: ISSN 1524-4539. Simonson TM.Daftar Pustaka 1. Lang F. 3. 13. Clinical neurology. González RG. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. Widjaja AC. Greenstain A. Hirsch JA. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. 4. 2002. Ed ke-29. 2. Report No. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas]. 7. Misra RR. New . Singhal AB. hlm. 6. [Online]. 287-308. Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime. Heart disease and stroke statistics . A to z emergency radiology Editor: Misra RR. 3110-3115. Camargo ECS. Berlin: Springer. Yuh WTC. 2000. Saver JL.com/article/1916852 .2011 Update. Cerebral infarction and ischemic Disease. Hirsch JA. Setiawan A. 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. Dalkara T. Schaefer PW. Koroshetz WJ. 2006. Dalam: Editor: González RG. Neuroradiology: A Study Guide. 2006. 41-54. Lev MH. hlm.. 5. González G. 2005. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. 8. 2000. Moskowitz MA. Jakarta: ECG. Stroke. 1995. Lev MH.com/article/1916852" http://emedicine. 9. Schaefer PW. Ischemic stroke in emergency medicine.medscape. Koroshetz WJ. Dorland WAN.

York: Cambridge University Press. Koroshetz WJ. . González RG.com/article/1155506 . Acute ischemic stroke: imaging and intervention. 2006.com/article/1156429-workup .medscape.com/article/1156429-workup" http://emedicine.. Low-Grade Astrocytoma Workup. Berlin: Springer. Dalam: Editor: González RG. Sen S. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Hirsch JA. 14. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. 2(56): hlm. 7-26. Lev MH. 18. Jinkins JR.medscape. 2011 [Dikutip] 17 10 2011. Jallo GI. Schaefer PW. Benardete EA.com/article/1155506" http://emedicine. CT in ischaemia. Jager HR.. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011. 16. [Online]. British Medical Bulletin. 2004.medscape. hlm. Magnetic resonance imaging in acute stroke. 15. 115-135. . Salvolini U. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. 17.medscape. 318-333. 2006. Dalam: Emergency neuroradiology. Berlin: Springer. [Online]. Schaefer PW. Scarabino T. Vu D. hlm.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.