Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Referat Oktober 2011

Cerebral Infarction

Oleh: Thomas Darmawan, S. Ked Pembimbing: dr. Rima Ramba Konsulen: dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad Penguji: dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM

: Thomas Darmawan : C11108362

Judul Referat : Cerebral Infarction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Penguji

Konsulen

Makassar, Oktober 2011 Pembimbing,

(dr. Isqandar Mas’oud, Sp. Rad)

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad)

(dr. Rima Ramba)

Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi
0

ii

CEREBRAL INFARCTION
Thomas Darmawan, Rima Ramba, Isdiana Kaelan

Pendahuluan
Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang mengakibatkan kematian jaringan lokal dan biasanya disertai defisit neurologis fokal yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke. [1,2] Stroke ditandai dengan hilangnya aliran darah ke area tertentu dari otak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis bersangkutan. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemorrhagic dan ischemic. Keadaan infak cerebri sendiri lebih umum dijumpai pada stroke iskemik. Acute ischemic stroke mengacu pada stroke yang disebabkan oleh thrombosis atau emboli. Angka kejadian stroke jenis ini lebih umum dibandingkan hemorrhagic stroke. [3] Pengetahuan tentang patofisiolofi, gejala klinis, dan pemeriksaan dari pasien stroke amatlah penting dalam menegakkan diagnosis dan menangani keadaan tersebut. [3]

Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Otak merupakan organ yang memiliki tingkat metabolisme paling aktif diantara organ lain di seluruh tubuh. Walaupun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac output untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen bagi metabolismenya. [3] Pengetahuan tentang anatomi arteri cerebrovascular dan daerah-daerah yang disuplainya masing-masing sangat penting dalam menentukan pembuluh darah mana yang terlibat dalam sebuah kejadian stroke. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat mengindikasikan diagnosis lain diluar stroke iskemik, misalnya saja venous infarction. [3]

1

Kedua arteri cerebri anterior.Otak mendapatkan suplai darahnya melalui dua pasang arteri. Cabang utama dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. terbagi-bagi dan bercabang memperdarahi sebagian besar permukaan lateral dari lobus frontalis. parietal. korteks insula dan auditory [4] Arteri vertebralis merupakan arteri yang muncul dari arteri subclavia dan memasuki cavitas cranium melalui foramen magnum. yang berjalan ke lobus oksipital dari hemisfer otak. dan memberi makan kepada kedua korteks motorik dan sensorik. Arteri basillaris juga mempercabangkan arteri labyrinthi. yang merupakan arteri cerebral terbesar. yang memperdarahi bagian superior dari cerebellum. termasuk korteks motorik dan sensorik. Arteri vertebralis berjalan keatas dan bergabung membentuk arteri basilaris. Arteri carotis interna merupakan percabangan dari arteri carotis communis yang menuju ke arah permukaan otak sampai muncul di sisi lateral dari chiasma opticum. kiri dan kanan. dan arteri superior cerebelli. yang berjalan ke meatus akustik internus untuk memperdarahi telinga bagian dalam. [4] Arteri carotis interna memberikan cabang ke arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. dan temporal. dihubungkan oleh arteri communicans anterior. dan kemudian diantara lobus frontalis pada fissura longitudinal. [4] 2 . yang memperdarahi bagian inferior dan anterior dari cerebellum. yang berjalan sepanjang pons. Cabang terbesarnya adalah arteri inferior posterior cerebelli. yang memperdarahi bagian inferior dari cerebellum. Arteri cerebri media. yaitu arteri carotis interna dan arteri vertebralis. Arteri ini memperdarahi permukaan medial dari lobus parietalis dan frontalis. Arteri cerebri anterior berjalan di medial bagian atas chiasma opticum. Sepanjang perjalanannya arteri basilaris juga memiliki beberapa cabang yang memperdarahi pons dan arteri inferior anterior cerebelli.

[6] 3 . Anastomosis ini membentuk pembuluh darah yang berbentuk seperti lingkaran pada dasar otak. Dari semua kasus stroke. 87% diantaranya merupakan kasus ischemic stroke.Gambar 1. Circulus Willis ini menutupi dasar hypothalamus dan chiasma opticum. Sekitar 610. dimana kedua sistem ini dihubungkan oelh arteri communicans posterior. Circulus Willis [5] Kedua suplai arteri utama ini dinamakan sistem karotis interna dan vertebrobasilar.000 dari jumlah tersebut merupakan kasus baru. 10% kasus intracerebral hemorrhage dan 3% merupakan kasus subarachnoid hemorrhage stroke.000 sisanya merupakan serangan berulang. sedangkan 185. baik merupakan stroke baru maupun stroke berulang. [4] Epidemiologi Setiap tahunnya. sekitar 795.000 orang di dunia terkena stroke. yang disebut juga Circulus Willis atau circulus arteriosus cerebri.

Walaupun stroke seringkali dihubungkan dengan penyakit orang tua. [6] Jika dirata-rata. Etiologi Infark Cerebri [7] Vascular Disorder Atherosclerosis Fibromuscular Dysplasia Kelainan Inflamasi Giant cell arteritis Systemic lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Granulomatous angitis Syphilitic arteritis AIDS Diseksi arteri carotis atau vertebralis Infark Lacunar Infarction Drug Abuse Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Migraine Thrombosis Vena atau Sinus Kelainan Jantung Mural Thrombus Rheumatic heart disease Aritmia Endocarditis Mitral valve prolapse Paradoxic embolus Atrial myxoma Prosthetic hearts valve Kelainan darah Thrombositosis Policytemia Sicle cell disease Leukocytosis Hypercoagulable states 4 . pembuluh darah. ternyata sepertiga kejadian stroke terjadi pada orang yang berusia dibawah 65 tahun.000. Berbagai macam kelainan darah. 1 orang di dunia meninggal akibat stroke.Angka prevalensi stroke penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun diperkiraan sebanyak 7. dapat dikatakan bahwa setiap 4 menit. Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbanyak diantara semua penyebab kematian.0% dan berdasarkan data dari BRFSS (CDC) sebanyak 2. dan jantung dapat mengarah kepada cerebral infarction. (tabel 1) Tabel 1. Secara keseluruhan prevalensi stroke di dunia diperkirakan mencapai 3. [6] Etiologi Cerebral infarction dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang menyebabkan terhambatnya aliran darah yang memasok darah ke daerah otak tertentu.000 orang.5% perempuan yang berusia diatas 18 tahun memiliki riwayat pernah mengalami stroke. sehingga terjadi kerusakan secara permanen.7% laki-laki dan 2.

dapat Sel ini mengalami kerusakan oleh karena low-density lipoprotein. arteri vertebralis bagian hulu dan tepat di atas tempat masuk ke tengkorak. ataupun agen infeksius lain. radikal bebas. Proses atherosclerosis [7] atherosclerosis. Pada peredaran darah otak. penyebab utama dari iskemia otak fokal merupakan atherosclerosis arteri ekstracranial yang terletak di bagian leher dan dasar otak. Atherosclerosis dapat mempengaruhi arteri yang elastis dan berotot dengan ukuran besar maupun sedang. hipertensi. arteri cerebri media bagian hulu. diabetes. arteri carotis interna tepat di atas percabangan carotis komunis dan dalam sinus cavernous. tetapi diduga bahwa kerusakan dan disfungsi dari sel endothel merupakan tahap awal dari terbentuknya endothel Gambar 2. homosistein. tempat predileksi yang paling sering adalah arteri carotis komunis bagian hulu. Lesi yang terbentuk ini disebut juga fatty streak. Kemudian monosit dan limfosit T akan menempel pada lokasi yang mengalami kerusakan dan bermigrasi ke lapisan subendothelial. Pelepasan growth factor dan chemotactic factor dari sel 5 . [7] Sampai saat ini patogenesis dari atherosclerosis belum sepenuhnya dipahami. dimana monosit dan makrofag turunan monosit berubah menjadi foam cell.Kelainan Pembuluh Darah Atherosclerosis Pada kebanyakan kasus. dan arteri basilaris.

arteri carotis interna cervicalis. yang menyebabkan pembentukan plak fibrous. [8] 6 . Plak ateromatosa kuning konfluen terjadi pada dinding arteri. Carotis kanan yang mengalami sklerotik menekan saraf optik. A. Arteri basilaris memanjang dan kaku. [7] Gambar 3. [7] Systemic Lupus Erythematosus Dihubungkan dengan vasculopathy yang melibatkan pembuluh darah kecil otak sehingga menimbulkan multiple microinfarctions. arteri ciliaris posterior. Platelet yang menempel pada lokasi endothel yang mengalami kerusakan juga ikut melepaskan growth factor dan chemotactic factor. atau dapat menjadi penyebab emboli artheromatous atau emboli platelet. dan proliferasi intimal yang sangat mengurangi lebar lumen (van Gieson). lesi atheroma akan semakin membesar dan dapat ruptur sehingga menyebabkan oklusi pada lumen pembuluh darah. gangguan lamina elastis. Adanya perubahan inflamasi pada arteri akan menstimulasi adhesi dan agregasi platelet pada permukaan yang mengalami kerusakan. Atherosclerosis dari arteri cerebri1 [8] Kelainan inflamasi lain Giant Cell Arteritis Disebut juga temporal arteritis. Hasilnya. C.endothel dan makrofag ini akan menstimulasi proliferasi dan migrasi otot polos intima. menimbulkan perubahan inflamasi yang memberikan efek pada cabang dari arteri karotis eksterna. [7] 1 Atherosclerosis dari arteri cerebral. Plak ateromatosa di dinding arteri basilaris menunjukkan celah kolesterol subintimal fokal. dan arteri intracranial. dan lumen menjadi melebar. B. arteri vertebralis extracranial. Atheromatosis berat dari arteri basal. Ateromatosa arteri basilaris menampilkan dilatasi fokal dan penyempitan lumen disertai penekanan pada dasar pontine. Dinding kaku dari carotis menekan pada saraf optik.

dan heroin merupakan faktor risiko stroke yang biasanya terjadi pada pasien dibawah 35 tahun. [7] 7 . menghasilkan penipisan segmental media dan fragmentasi lamina elastik. baik yang bersifat sementara maupun progresif. amphetamine. [7] Granulomatous Angiitis (Primary Angiitis of Central Nervous System) Merupakan penyakit inflamasi idiopatik yang mempengaruhi arteri dan vena kecil di sistem saraf pusat serta dapat menyebabkan lesi multifokal. kadang disertai cincin fibrosis dan hiperplasia otot dalam media. komplikasi neurologis iskemik dihubungkan dengan endocarditis atau infeksi opportunistik dari sistem saraf pusat. alkaloid kokain. [7] Fibromuscular Dysplasia Mempengaruhi arteri besar pada anak-anak dan dewasa muda.Polyarteritis Nodosa Merupakan vaskulitis segmental arteri berukuran kecil sampai sedang yang mempengaruhi berbagai organ. [7] Syphilitic Arteritis Terjadi dalam kurun waktu 5 tahun setelah infeksi primer sifilis dan menggambarkan proses inflamasi meningeal yang mendasarinya. thalamus. dan pons. seperti toxoplasmosis atau cryptococcal meningitis. [7] Diseksi Arteri Carotis atau Arteri Vertebralis Dihubungkan dengan perdarahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan oklusi atau mencetuskan pembentukan thrombus dan emboli. [7] AIDS Dihubungkan dengan peningkatan insidens TIA dan stroke iskemik. terutama yang memperdarahi ganglia basalis. [7] Lacunar Infarction Merupakan hasil oklusi cabang kecil dari arteri cerebri mayor. kapsula interna. Pada beberapa kasus. [7] Drug Abuse Penggunaan kokain hidroklorida.

Stroke pada orang yang menderita migrain dapat terjadi setelah serangan klasik migrain dan biasanya terjadi pada daerah vaskular yang sama dengan serangan migrain sebelumnya. Risiko stroke pada minggu pertama setelah infark myocard berhubungan dengan ukuran lesi. dehidrasi. keadaan postpartum. dan defisit neurologis fokal. Gejala klinisnya meliputi sakit kepala. yaitu penyempitan bilateral atau oklusi dari distal arteri carotis interna. atau koagulopati. arteri cerebri anterior dan posterior yang berdekatan. sehingga muncul dugaan penyebabnya adalah hipoperfusi. [7] Migraine Migrain dengan aura telah diajukan sebagai penyebab stroke. Pada kasus lain. [7] Thrombosis Vena atau Sinus Jarang menjadi penyebab dan biasanya dihubungkan dengan kondisi predisposisi lain seperti otitis atau sinusitis. terutama pada keadaan stenosis mitral ataupun fibrilasi atrium.Multiple Progressive Intracranial Occlusion (Moyamoya Syndrome) Sindrom ini memiliki dua ciri penting. [7] Aritmia Fibrilasi atrium (terutama yang berkaitan dengan rheumatic heart disease) dan bradycardia-tachycardia (sick sinus) syndrome diakui sebagai penyebab stroke emboli. tetapi dalam banyak kasus sering kali terdapat faktor risiko lain. penurunan kesadaran. disertai munculnya hubungan kolateral pada dasar otak. kejang. papilledema. [7] Rheumatic Heart Disease Insidens iskemia cerebri meningkat pada pasien dengan rheumatic heart disease. [7] Kelainan Jantung Mural Thrombus Mural thrombus dengan komplikasi infark myocard atau cardiomyopathy diakui sebagai sumber dari emboli cerebral. Semakin besar kerusakan myocard dapat meningkatkan tendesi pembentukan mural thrombus. Kelainan aritmia jantung lainnya lebih mungkin menyebabkan 8 . gejala yang ditimbulkan hanya bersifat sementara dan berkaitan dengan kelelahan.

[7] Atrial Myxoma Kealinan langka ini dapat menyebabkan embolisasi (stroke) atau obstruksi cardiac output (syncope). misalnya atrial septal defect. Biasanya juga terdapat vegetasi pada katup mitral atau aorta tetapi jarang berhubungan dengan murmur. Tumor yang paling sering dihubungkan dengan stroke tipe ini adalah adenocarcinoma paru atau saluran gastrointestinal. dan biasanya tidak menumbulkan gejala. [7] Paradoxic Embolus Kelainan kongenital jantung dihubungkan dengan komunikasi patologis antara jantung bagian kiri dan bagian kanan.hipoperfusi pancerebral dengan gejala difus. [7] 9 . [7] Mitral Valve Prolapse Perlekukan katup mitral akibat melebarnya annulus mitral ( mitral valve prolapse) merupakan kelainan yang sering dijumpai. Pada beberapa kasus keadaan ini muncul dan berhubungan dengan iskemia cerebri. [7] Endocarditis Infective (bacterial atau fungal) endocarditis Merupakan penyebab transient cerebral ischemia dan embolic cerebral infarction selama fase infeksi aktif dan beberapa bulan setelah pengobatan antibiotik. [7] Non bacterial (marantic) endocarditis Paling sering dijumpai pada pasien dengan kanker dan merupakan penyebab untuk sebagian besar stroke iskemik pada populasi ini. Keadaan ini terjadi pada 4-8% dewasa muda. atau patent foramen ovale. Pada keadaan ini thrombus vena dapat meningkatkan risiko stroke emboli. Kejadian emboli terjadi pada seperempat sampai setengah pasien tanpa myxoma atrium kanan herediter. kecuali jika terjadi stenosis arteri carotis yang cukup berat. tetapi derajat gangguan yang dapat meningkatkan risiko iskemia cerebri tampaknya kecil dan juga jarang ditemui stroke luas yang berhubungan dengan mitral valve prolapse jarang. menyebabkan material emboli dari sirkulasi vena sistemik dapat lewat menuju otak.

arteri cerebri proximal medius atau anterior.000/µL [7] Polycytemia Hematokrit diatas 46% dihubungkan dengan penurunan aliran darah otak dan merupakan salah satu risiko stroke. yang biasanya mempengaruhi arteri karotis interna intracranial. Mutasi tersebut menyebabkan deformasi eritrosit berbentuk sabit ketika tekanan parsial oksigen pada darah berkurang sehingga menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi pembuluh darah.000.Prosthetic Heart Valve Pasien dengan katup jantung buatan berada pada risiko tertentu untuk terjadinya emboli cerebri dan secara umum diobati dengan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama. [7] Leukocytosis Transient cerebral ischemia dilaporakan berhubungan dengan leukositosis. [7] Cypercoagulable States Hiperviskositas serum akibat paraproteinemia (terutama macroglobulinemia) jarang menyebabkan iskemia cerebri fokal. [7] Kelainan Darah Thrombocytosis Thrombocytosis dapat menyebabkan iskemia cerebri fokal ketika jumlah platelet mencapai 1.000/µL. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan leukemia dan jumlah leukosit lebih dari 150. Komplikasi neurologis yang paling sering terjadi adalah stroke.1) sehingga menghasilkan rantai beta hemoglobin yang abnormal. Risiko tersebut meningkat pada keadaan dimana hematokrit mencapai diatas 50% dan meningkat secara tajam pada hematokrit >60% [7] Sickle Cell Disease Sickle cell (hemoglobin S) disease disebabkan oleh substitusi asam animo tunggal pada lokus beta hemoglobin pada kromosom 11 (11p15. Kadang kala koagulopati yang disertai 10 .

Mekanisme dasar dari kerusakan tersebut merupakan kekurangan energi karena iskemia (misal: atherosclerosis. dan oklusi dari pembuluh darah lumina oleh granulosit. dan kematian sel.terapi estrogen.seluler. proses pemulihan perfusi jaringan kadang dihambat oleh adanya pembengkakan sel. [9] Dengan penghambatan Na+/K+-ATPase. penggunaan kontrasepsi oral. postpartum. [7] Patofisiologi Terputusnya aliran darah otak secara total dapat menyebabkan hilangnya kesadaran hanya dalam 15 sampai 20 detik dan kerusakan otak secara permanen setelah 7 sampai 10 menit. pembengkakan sel. hipertensi) juga dapat menyebabkan iskemia akibat proses penekanan terhadap pembuluh darah yang berdekatan. [9] 11 . Walaupun penyebab utamanya telah dihilangkan. defisiensi energi menyebabkan akumulasi Na+ dan Ca2+ dalam sel dan disertai dengan peningkatan konsentrasi K + di luar sel serta depolarisasi. Perdarahan (karena trauma. emboli). Kematian sel menyebabkan inflamasi yang juga menyebabkan kerusakan sel pada daerah sekitar area iskemik (penumbra). Hal ini juga menyebabkan pelepasan glutamat yang mempercepat kematian sel melalui jalur masuk Na+ dan Ca2+. pelepasan mediator vasokonstriksi. aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan akumulasi Cl . Oklusi dari arteri yang berdiri sendiri menyebabkan defisit pada daerah otak secara terbatas. atau kanker dapat menyebabkan thrombosis atau emboli cerebri. dan keadaan postoperasi.

Gambar 5. Efek dari Perfusi Otak Abnormal [9] Gejala yang ditimbulkan ditentukan dari letak kelainan perfusi.Gambar 4. misalkan pada area yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Oklusi Pembuluh Darah sebagai Penyebab Iskemia [9] 12 .

aritmia. penyakit katup jantung. Untuk perempuan. Pada banyak pasien. Pada beberapa kasus. emboli yang berasal dari jantung biasanya dicurigai dengan adanya tanda inferk cerebri multifokal. atau endocarditis. penyakit katup jantung. Keberadaan kondisi medis seperti penyakit jantung iskemik. penggunaan kontrasepsi oral diduga berhubungan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebral. dan diabetes. atau complete stroke. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke thrombotik Pasien dengan oklusi vaskuler thrombosis biasanya memberikan gejala penambahan secara bertahap defisit neurologis. terutama pada keadaan dimana disertai dengan hipertensi dan kebiasaan merokok.Diagnosis dan Manifestasi Klinis Anamnesis Faktor Predisposisi Pada pasien dengan kelainan cerebrovascular. cardiomegali. [7] Kejadian dan perlangsungan Anamnesis harus ditujukan untuk mengetahui apakah gambaran klinis tersebut merupakan TIA. dapat juga dievaluasi apakah stroke tersebut merupakan stroke thrombotik ataupun embolik. Obat antihipertensi dapat menyebabkan gejala cerebrovascular jika tekanan darah diturunkan secara drastis pada pasien dengan okluasi cerebrovascular yang mendekati total disertai sirkulasi kolateral yang tidak memadahi. Kejadian oklusi biasanya didahului oleh beberapa kali TIA. [7] a. penting untuk mengetahui faktor risiko yang memungkinan seperti TIA. stroke in evolution. Berbagai kelainan sistemik yang meliputi kelainan darah dan pembuluh darah juga dapat meningkatkan risiko stroke. [7] 13 . [7] b. atau aritmia jantung ada baiknya ditelusuri. Ciri-ciri yang mengarah pada stroke emboli Emboli cerebri umumnya menyebabkan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dan maksimal pada saat kejadian. hipertensi.

biasanya disebabkan oleh dilatasi akut dari pembuluh darah kolateral [7] Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan fisis umum pada pasien dengan kelainan cerebrovascular sebaiknya berfokus kepada pencarian penyebab sistemik. dimana keduanya dapat menyebabkan embolisasi dari jantung ke otak. sebaliknya bruit yang terdengar jelas dapat terjadi tanpa stenosis. Sakit kepala Terjadi pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik. Kejang Jarang menyertai kejadian stroke. [7] c. Pemeriksaan jantung yang cermat sangat penting untuk mendeteksi adanya aritmia atau murmur yang berhubungan dengan penyakit katup. Walaupun carotid bruits telah dihubungkan dengan penyakit cerebrovascular. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan denyut nadi karotis yang hilang atau adanya carotids bruits.Gejala yang berhubungan a. Namun menurunnya pulsasi arteri carotis pada leher bukan merupakan indikator yang baik atas kelainan arteri carotis interna. [7] b. tetapi kejang yang terjadi bersamaan dengan kejadian stroke lebih umum ditemui pada kasus stroke embolik. kejang dapat menyertai stroke berminggu-minggu sampai bertahun-tahun. Pemeriksaan ophtalmoskopik retina dapat memberikan bukti embolisasi dari sirkulasi anterior dalam bentuk material emboli yang terlihat pada pembuluh darah retina. Tekanan darah harus diukur untuk mengetahui apakah terdapat hipertensi yang merupakan faktor risiko stroke. [7] 14 . Kehadiran kejang tidak dapat membedakan secara pasti stroke embolik dari thmbotik. terutama yang dapat ditangani. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat memberikan gambaran perbedaan yang berhubungan dengan penyakit artherosclerosis dari arkus aorta atau coarctation aorta. penyempitan carotid dapat terjadi tanpa terdengarnya bruit. [7] b. [7] d. [7] a. [7] e. tetapi pada keadaan lain.

Penetapan bahwa gejala yang terjadi disebabkan oleh kelainan pada sirkulasi vertebrobasilar atau lacunar infarction turut menentukan penatalaksanaan yang berbeda. atau daerah batang otak. [7] Pemeriksaan Neurologis Ketika ditemukan defisit neurologis. jika terdapat aphasia. [7] c. bukti jelas akan keterlibatan sirkulasi anterior tetap membutuhkan evaluasi angiografi dengan kemungkinan pembedahan untuk memperbaiki lesi pada carotis interna. [7] b. atau internuclear ophtalmoplegia memberikan kesan bahwa lesi terdapat di batang otak dengan demikian kelainannya kemungkinan besar terdapat pada sirkulasi posterior. Sebagai contoh. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi pada daerah korteks cerebri yang diperdarahi oleh sirkulasi anterior. Walaupun demikian. Defisit hemisensoris terisolasi tanpa adanya keterlibatan motoris biasanya berasal dari lacunar. Defisit kognitif yang mengindikasikan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. yang dapat memberikan gambaran penyebab atau penatalaksanaan stroke secara optimal. kelainan yang mendasari tidak mungkin pada sirkulasi posterior dan jarang mewakili lacunar infarction. Isolated hemianopsia memberikan kesan infark arteri cerebri posterior. tujuan dari pemeriksana neurologis adalah untuk menentukan lokasi anatomis dari lesi. dimana ciri lainnya adalah pembuluh darah yang nyeri. namun. Palpasi dari arteri temporal sangat berguna dalam diagnosis giant cell arteritis.f. [7] a. Defisit sensoris menyilang merupakan hasil dari lesi batang otak pada 15 . Defisit sensoris korteks seperti astereogenesis dan agraphesthesia dengan modalitas sensorik primer yang tetap baik mengimpilkasikan defisit korteks cerebri dalam daerah arteri cerebri media. Ocular palsy. [7] d. kapsula interna). Hemianopia dapat terjadi. nodular. Adanya abnormalitas lapangan pandang secara langsung menyingkirkan diagnosis lacunar infarction. dengan keterlibatan baik arteri cerebri anterior maupun posterior. dan tidak berdenyut. lesi pada jalur motoris descending yang diperdarahi oleh sistem vertebrobasiler atau lacunae pada subcorteks (corona radiata. [7] e. nystagmus.

tetapi dapat juga merupakan hasil dari lacunae kapsula interna. [7] Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke. [7] a. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. misalkan fibrilasi atrium yang merupakan faktor risiko stroke embolik. mendeteksi polycytopenia. [7] untuk adanya mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain. Laju thrombocytosis. yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke. seperti yang terlihat pada lateral medullary syndrome (wallenberg syndrome) [7] f. peningkatan anemia yang (termasuk sickle cell anemia). Hemiataxia biasanya mengarah kepada lesi pada batang otak atau cerebellum ipsilateral. [7] d. dan leukocytosis (misalnya leukemia). endap darah thrombocytopenia. pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL.medulla. [7] c. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke. [7] Electrocardiogram (ECG/EKG) EKG harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi kemungkinan adanya infark myocard atau aritmia yang tidak diketahui sebelumnya. [7] e. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti b. [7] Punksi Lumbal 16 . Pemeriksaan serologis sifilis.

fibromuscular dysplasia.Dapat dilakukan pada beberapa kasus untuk menyingkirkan diagnosis perdarahan subarachnoid atau untuk mengetahui siphylis meningovascular sebagai penyebab stroke. arteri cerebri media. Tetapi dapat digunakan untuk membedakan kelainan kejang dengan TIA atau antara infark lacunar dengan kortikal pada pasien yang gejalanya tidak dapat dibedakan. misalkan fibrilasi atrium. tetapi kurang sensitif jika dibandingkan dengan angiography. [7] Electroencephalogram (EEG) EEG kurang bermanfaat dalam mengevaluasi stroke. CT scan tanpa kontras mampu membedakan daerah yang disuplai oleh arteri cerebri besar dan 17 . [7] Ultrasonography Doppler ultrasonography dapat mendeteksi adanya stenosis atau oklusi dari arteri carotis internal. yang merupakan kandidat operasi yang baik. termasuk vaskulitis. [7] Computed Tomography Untuk evaluasi dari penyakit cerebrovascular oklusif. dan diseksi arteri carotis atau arteri vertebralis. atau arteri basilaris serta untuk mendeteksi dan mengikuti perjalanan vasospasme cerebral setelah perdarahan aneurysma subarachnoid [7] Echocardiography Echocardiography dapat berguna untuk mendemonstrasikan lesi jantung yang bertanggung jawab atas terjadinya stroke embolik pada pasien dengan bukti klinis penyakit jantung yang jelas. [7] Angiografi cerebral Intraarterial angiography biasanya digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotis ekstracranial yang dapat dioperasi pada pasien dengan TIA pada sirkulasi anterior. Pemeriksaan ini juga berguna dalam mendiagnosis beberapa kelainan vaskuler yang berhubungan dengan stroke. Transcranial doppler ultrasonography kadang digunakan dalam evaluasi dugaan stenosis arteri carotis interna.

[10] Ischemic Infarction Gambaran CT scan dari stroke berhubungan dengan waktu antara iskemik atau onset gejala dan pengambilan foto. CT-scan kepala dengan kontras mampus membedakan pembuluh darah yang normal dengan yang tersumbat begitu juga dengan peningkatan abnormal pada area kerusakan otak dengan rusaknya sawar darah otak. sensitivitas CT sebagai alat deteksi dini dari ischemic infarction masih terbatas dan hanya setengah dari seluruh kejadian strok yang dapat tampak pada 48 jam pertama. edema otak. [11] Gambar 6. seperti adanya tumor otak yang dapat saja secara klinis menyerupai tanda-tanda stroke (CT scan dengan kontras). terakhir terlihat normal pada jam 10 Malam. dan kalsifikasi. CT scan tanpa kontras 18 . dan kronik (lebih dari 21 hari) [11] Hyperacute Stage Peran utama CT scan pada stage ini adalah untuk menyingkirkan kemungkinan tanda-tanda perdarahan (CT scan tanpa kontras) dan menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke hiperakut2 [12] 2 Gambaran CT kepala pada laki-laki 37 tahun.mendeteksi perdarahan intracranial. ditemukan keesokan pagi harinya dengan hemiplegia dan aphasia berat. akut (24 jam sampai 7 hari). subakut (8 sampai 21 hari). hidrocephalus. Sebagai tambahan. efek massa. Fungsi utama dari CT scan dalam evaluasi penyakit cerebrovascular oklusif dalah menyingkirkan adanya kemungkinan perdarahan intracranial. Walaupun begitu. Infark iskemi dapat dibagi menjadi 4 tahap: hiperakut (sampai 24 jam). sumbatan darah pada pembuluh darah otak.

ii tampak bayangan hipodens pada nukleus lenticular dan caudate head (tanda panah).Perubahan yang dapat terlihat pada CT scan tanpa kontras antara lain adanya efek massa disertai dengan hilangnya permukaan sulcus pada cerebral cortical infarction dan kompresi ventrikel pada deep cerebral infarction. dan arteri cerebral yang hiperdens [11] Gambar 7. [11] potongan aksial menampilkan perubahan iskemik: i. tampak bayangan hipodens pada korteks insular sebelah kiri. walaupun tidak sampai tahap infarck yang irreversible. [11] Acute Stage Selama minggu pertama stroke. karena meterial kontras dapat menyebabkan ischemic. hipodensitas CT termasuk grey dan white matter yang infark semakin jelas terlihat. Edema otak dan efek massa biasanya mencapai puncaknya selama hari ketiga sampai hari kelima. hilangnya perbedaan antara densitas white matter dan grey matter akibat adanya sedikit penurunan densitas dari grey matter karena cytotoxic brain edema. CT scan konvensional tanpa kontras pada stroke akut3 [12] Penggunaan agen kontras pada stroke hyperacute dan acute dinilai masih kontroversial. [12] 19 . dan iii tampak swelling korteks dengan obliterasi sulci [12] 3 Gambaran CT kepala dari laki-laki berumur 56 tahun dengan hemiparesis kanan dan aphasia Broca. biasnaya disebut juga insular ribbon sign (tanda panah). Pada CT scan konvensional tanpa kontras. Infarct cerebrocortical biasanya berbentuk segitiga dan deep infarct cerebral biasanya berbentuk bulat atau oval.

Pada tahap ini infak iskemi dapat berkembang menjadi hemorrhagic sekunder. Karena kurangnya proses autoregulasi pada kapiler dari infarct emboli. [13] 20 . Peningkatan homogen juga mungkin terlihat. reactive hyperemia. peningkatan pada infarct biasanya muncul selama minggu kedua setelah ictus. tampak bayangan hipodens pada hemisfer cerebri dextra. termasuk adanya gangguan pada sawar darah otak.Gambar 8. Pola dari peningkatan tidak spesifik dan menggambarkan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya. Perdarahan reperfusi ini biasanya berupa petechie dan secara klinis tidak nampak. Gambaran CT scan stroke hemisfer kanan4 [13] Subacute Stage Pada CT kepala dengan penambahan kontras. Cincin peningkatan terlihat pada gray matter bagian dalam. paparan dari tekanan darah arteri setelah sumbatan mengalami fragmentasi dan lisis. Gambar ini mewakili infark pada daerah arteri cerebri media dextra. Gambaran infark cerebri akan berkurang bersamaan dengan menghilangnya edema otak. Pola dari peningkatan termasuk penampakan korteks yang gyroform. menghasilkan transformasi hemorrhagic yang diikuti dengan pembentukan dari aliran normal antegrade. Hal tersebut sulit dilihat pada foto CT tanpa kontras tetapi dapat dilihat pada foto MRI [11] 4 Gambaran CT kepala. yang biasanya dikaitkan dengan infark emboli. dan adanya neovaskuler. peningkatan pengisian kapilar pada gyrus yang terkena (luxury perfusion). Beberapa infark akan menampilkan gambaran densitas normal (fogging effect) pada CT tanpa atau dengan contrast selama fase subakut. [11] Edema otak dan efek massa mengalami penurunan selama fase subakut dan biasanya mernghilang secara sempurna dalam 2 sampai 3 minggu.

dimana gliotic rim sedikit lebih hiperdens. mirip dengan cerebrospinal fluid (CSF). Gambaran T2*-weighted echo gradient pada tingkat yang bersangkutan (c. Pada foto CT kepala tanpa kontras. [14] 21 . Kadang juga terlihat dilatasi ventrikel dan sulcus ipsilateral serta retraksi struktur di garis tengah (midline shift) ke arah infarct. konsisten dengan pewarnaan haemosiderin. cycstic encephalomalacia memiliki karakteristik isodens. Adanya daerah tambahan periventrikular sinyal tinggi konsisten dengan penyakit iskemik pembuluh kecil. Gambaran CT scan dan MRI stroke iskemik5 [14] Chronic Stage Daerah infark digantikan dengan daerah fokal berbatas yang tegas yang merupakan cystic encephalomalacia dan gliosis termasuk gray dan white matter. Adanya pendarahan pada beberapa lobus merupakan ciri khas angiopathy amiloid. [11] 5 CT scan dari pasien 75 tahun pada tingkat ventrikel lateral (a) dan vertex (b) menampilkan bukti dari penyakit pembuluh darah kecil iskemik dan dua infark kortikal yang matang.Gambar 9. d) menunjukkan daerah sinyal lemah. yang menunjukkan perdarahan sebelumnya. dalam lobus frontal kiri dan kanan.

[11] Infark kronis yang luas pada korteks motorik atau kapsula interna dapat menyebabkan atrophy pada pedunkulus cerebri dan pons ipsilateral serta cerebelum kontralateral. Perdarahan juga dapat saling bertumpukan sehingga tampak lebih hiperdens. tetapi tidak mampu membedakan perdarahan cerebri dengan yang bukan perdarahan pada tahap subakut (isodens) atau kronik (hipodens) [11] Magnetic Resonance Imaging Infarction (complete ischemia) superacute and acute stage 22 . Infark hemorrhagic akut biasanya tampak sebagai garis kecil yang agak hiperdens pada daerah infark yang hipodens. Kalsifikasi juga biasanya terlihat pada infark cerebri lama. dimana perubahan hemorrhagic biasanya terlambat 7 sampai 10 hari karena proses reperfusi. karena lapisan luar korteks lebih resisten terhadap infark iskemik dibandingkan struktur bagian dalam. [11] Hemorrhagic Infarction Infark hemorrhagic terjadi dalam 24 jam setelah kejadian iskemik. Dapat pula terlihat pita pada daerah corteks yang berada di daerah infark. Perdarahan ini biasanya terlihat pada korteks cerebri atau di tepi dari infark. tetapi dapat juga terlihat pada gray matter bagian dalam. CT tanpa kontras dapat membedakan dengan jelas antara perdarahan cerebri dan iskemia cerebri pada tahap akut sebagai lesi hiperdens.Derajat peningkatan kontras mulai menurun pada minggu ketiga setelah ictus dan jarang terjadi setelah dua bulan.

Gambaran MRI thrombus pada arteri cerebri media sinistra8 [16] Vascular abnormalities Tidak adanya aliran (fenomena void) paling jelas terlihat pada pembuluh darah besar. b) Gambar maximum intensity projection (MIP) coronal dari CT angiogram menunjukkan oklusi sebagai filling defect (tanda panah) [16] 8 Thrombus arteri cerebri media sinistra. (c). a) Sebuah gambar T2-weighted menunjukkan hilangnya aliran sinyal void arteri basilaris pada pasien dengan oklusi basilar dan infark pontine hiperakut. Kanan: Peta apparent diffusion coefficient (ADC) yang diperoleh dari pasien yang sama pada waktu yang sama. Kiri: Diffusion-weighted MRI pada stroke iskemik hiperakut dilakukan 35 menit setelah onset gejala. Gambaran MRI oklusi basiler disertai infark pontine hiperakut 7 [16] Gambar 12. terutama yang mempercabangkan arteri cerebri media. Pelebaran 6 MRI pada stroke hiperakut. Pelebaran arteri lebih nampak pada cabang arteri cerebri yang lebih kecil. Arteri cerebri media sinistra menunjukkan sinyal tinggi akibat bekuan darah intraluminal di gambar FLAIR-weighted (a) tetapi sinyal rendah pada gambar gradient recalled echo (GRE) T2*-weighted (b) Hal ini bersesuaian dengan filling defect (tanda panah) pada CT angiogram. Tidak ada kelainan parenkim yang tampak pada tahap awal. akibat aliran yang lambat. [15] 7 Oklusi basiler. [16] 23 . Sebuah sinyal FLAIR halus yang tinggi tampak di insula kiri. misalnya arteri carotis interna atau arteri basilaris. Gambaran MRI stroke hiperakut6 [15] Gambar 11.Gambar 10.

[11] Parenchymal enhancement Pelebaran parenkim biasanya tidak terlihat selama minggu pertama pada pasien stroke. hal ini mungkin berhubungan dengan edema sitotoksis. Dengan demikian abnormalitas vaskuler dipercaya mampu memprediksi tingkat keparahan iskemia jaringan otak. dan iritasi meninges oleh jaringan infrak yang berdekatan. Hal ini menyebabkan peningkatan intensitas sinyal pada gambaran T2-weighted karena makromolekul mengikat air bebas. Ini biasanya hilang setelah 1 minggu. Hal ini dapat dilihat dengan jelas infark serebral korteks supratentorial. Perubahan intensitas sinyal (hyperintensity) pada gambaran T2-weighted biasanya tidak nampak sampai setelah 8jam timbulnya gejala dan menjadi maksimal pada 24h. Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan signifikan dari proses penghantaran darah dan kontras ke zona iskemik. [11] Parenchymal Signal Changes Edema vasogenic muncul setelah terjadi kerusakan sawar darah otak dan berhubungan dengan pergeseran cairan intravaskular dan kebocoran protein ke interstitium. Insiden puncak terjadi dalam 3 hari pertama setelah iktus. vasodilatasi lokal. Pelebaran arteri yang tampak lebih awal menunjukkan aliran darah yang lambat daripada sumbatan dan kemungkinan mengindikasikan aliran kolateral yang tidak adekuat. Efek massa juga lebih jelas terlihat pada infark kortikal dibandingkan infark subkortikal. Penjelasan yang mungkin untuk pelebaran meningeal adalah sebagai berikut: hiperemia reaktif terkait dengan kolateral-kolateral arteri. [11] Mass effect Efek massa sering terlihat pada infark akut.arteri lebih nampak dibandingkan dengan fenomena void. Kelainan vaskuler lebih sering terlihat pada pasien dengan infark kortikal. [11] 24 . pembengkakan vena. [11] Meningeal Enhancement Ini terjadi dalam sepertiga dari infark iskemik. tetapi kemungkinan hanya terlihat sedikit pada beberapa jam pertama dan biasanya menncapai puncaknya pada 24 jam. Keduanya lebih sensitif dibandingkan penampakan arteri pada CT scan.

pelebaran arteri menghilang. dan (2) transmedullary proliferations. efek massa negatif dapat terlihat sebagai akibat dari hilangnya parenkim. Tingkat hilangnya pelebaran arteri bervariasi dengan tingkat revaskularisasi. b Terdapat sinyal rendah halus dan pembengkakan gyrus (tanda panah) terlihat pada gambar T1-weighted potongan sagital. Pelebaran ini akan menghilang bersamaan dengan cepatnya pembentukan aliran darah biasanya dalam 1 minggu. Ada dua jenis proliferasi: (1) proliferations marjinal. [16] 25 . pembengkakan gyrus.Subacute stage Tahap subakut ditandai dengan neoproliferation dari pembuluh darah untuk membangun kembali aliran menuju ke jaringan iskemia. a) Gambar aksial FLAIR-weighted menunjukkan sinyal tinggi. Setelah 1 bulan. Gambaran MRI edema kortikal pada infark subakut9 [16] Mass effect Efek massa dapat terlihat selama 2 minggu pertama. [11] Gambar 13. yang merupakan pembangunan kembali darah sirkulasi jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru pada permukaan pial dari ruang subarachnoid. dan obliterasi sulcal. yang merupakan pembangunan kembali sirkulasi darah ke jaringan otak yang mengalami kerusakan dengan pertumbuhan dari pembuluh darah baru di sekitar zona iskemik. [11] Parenchymal Signal Change 9 Edema kortikal pada infark subakut. [11] Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap.

yang disebut watershed infarct. [11] Parenchymal inhancement Sebuah penebalan progresif parenkim gyriform terjadi di jaringan otak yang terlibat sejak beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah iktus.Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted menetap. [11] Watershed infarction Kerusakan jaringan otak iskemik pada ujung distal distribusi vaskular. baik dari segi intensitas maupun ketebalan. Dapat diamati dilatasi ex vacuo dari sistem ventrikel ipsilateral dan CSF sulci. pelebaran parenkom juga mulai mengalami kemajuan. stroke iskemik harus dibedakan dari proses struktural atau 26 . [11] Diagnosis Banding Pada pasien dengan gejala disfungsi fokal sistem saraf sentral yang terjadi secara tiba-tiba. akibat perfusi yang utuh tetapi tidak adekuat antara dua pembuluh darah besar yang berdekatan. [11] Chronic Stage Vascular abnormalities Kekosongan aliran normal dalam pembuluh darah utama otak terjadi secara menetap. pelebaran arteri menghilang. Tidak terjadi perubahan iskemik yang dapat diobservasi di daerah vaskular proksimal dari watershed infarct. Parenchymal signal changes Bayangan hiperintense pada gambaran T2-weighted dan gambaran FLAIR (fliud attenuated inversion recovery) menetap. Hal ini disebabkan oleh hipotensi lokal karena hipotensi sistemik atau stenosis pembuluh darah proksimal/oklusi dengan antegrade atau aliran darah kolateral yang utuh tetapi tidak adekuat. [11] Mass effect Efek massa negatif akibat hilangnya jaringan otak menjadi dominan. [11] Parenchymal Enhancement Bersamaan dengan terjadinya revaskularisasi dan mulai hilangnya pelebaran arteri. Hal tersebut akan mulai memudar dan menghilang dalam tahap kronis sebagaimana sawar darah otak terbentuk kembali proses perbaikan berhenti.

[7] Kelainan vaskuler yang seringkali disangka merupakan stroke iskemik antara lain perdarahan intracerebral. perlu dicurigai proses yang mendasari lain disamping. Kondisi tersebut sering kali dapat dibedakan dari riwayat trauma. lebih tepatnya hypoglycemia dan hyperosmolar non ketotic hyperglycemia. maka dari itu. Sebagai tambahan. pada pasien yang muncul dengan gejala stroke kadar glukosa diperiksa secara rutin. Kondisi tersebut juga dapat dibedakan melalui CT scan atau MRI [7] Lesi otak struktural lainnya seperti tumor atau abses dapat juga memberikan gejala fokal cerebral dengan onset akut. dapat muncul menyerupai stroke.metabolik yang dapat menyerupai gejala stroke iskemik. Ketika hasil defisit neurologis tidak bersesuaian dengan distribusi dari salah satu arteri cerebri. atau adanya kekakuan leher pada saat pemeriksaan. Gangguan metabolik. dan perdarahan subarachnoid akibat rupturnya aneurysma atau malformasi vaskuler. stroke biasanya tidak memberikan gejala penurunan kesadaran tanpa ditemukannya defisit fokal. Abses cerebri dicurigai bila ditemukan bersamaan dengan adanya demam. hematoma subdural. sementara gangguan cerebral lain dapat menyebabkannya. Abses dan tumor juga dapat dibedakan dengan CT scan dan MRI. sakit kepala hebat pada saat kejadian. hematoma epidural. terjadinya penurunan kesadaran. [7] 27 .

Lesi terletak pada lobus frontal kiri dengan densitas lesi yang hipodens [17] 28 . edema vasogenik terbatas pada white matter saja dan secara bertahap menyebar. Ct scan astrocytoma tingkat rendah10 [17] Diagnosis banding sulit ditegakkan pada kasus astrocytoma tingkat rendah. jauh lebih sedikit dibandingkan iskemia. tampilan akhirnya berupa pembesaran ventrikel ipsilateral dan perubahan atrofi kortikal juga sering dijumpai pada kasus-kasus iskemia. dengan volume lesi yang sama. dan temuan klinis. Dalam kasus tersebut. [18] 10 Ct scan astrocytoma tingkat rendah. Pada infark. pola perubahan. Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala dan tampak gambaran khas dari astrocytoma tingkat rendah. Supir taxi berusia 28 tahun masuk ke unit gawat darurat setelah mengalami kejang. Dalam kasus patologi neoplastik. lesi isodens atau hipodens pada CT scan kepala tanpa kontras. efek massa dapat menyusut dan mereda dalam waktu 3 minggu. sangat penting untuk menentukan ada tidaknya lesi yang bersesuaian dengan wilayah pembuluh darah.Tumor Cerebri Gambar 14. Defisit neurologis yang dihasilkan tumor cerebri.

Untuk menghindari mengobati TIA yang telah memasuki masa pemulihan. pada kondisi lain yang tidak memberikan respon terhadap rt-PA. misalnya adanya gambaran CT scan stroke iskemik luas atau perdarahan. perdarahan traktur digestivus atau traktur urinarius dalam 21 hari terakhir. sehingga memiliki kemampuan untuk melisiskan sumbatan yang mengandung fibrin seperti yang ditemukan pada lesi cerebrovascular thrombotik. risiko terjadinya perdarahan. juga jika ditemukan tanda-tanda yang mengindikasikan peningkatan risiko perdarahan. misalnya kejang pada saat onset gejala akibat perdarahan intracranial. dengan dosis maksimal 90 mg. operasi besar dalam 14 hari terakhir. baik akibat pemberian warfarin. Dosis pemberian adalah 0. atau pemberian secara intraarterial dari obat ini belum diketahui. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa pemberian recombinant t-PA (rt-PA) IV (intra vena) dalam waktu 3 jam setelah munculnya gejala dapat menurunkan tingkat kecacatan dan kematian akibat stroke iskemik.9 mg/kg berat badan. Kurangnya bukti keuntungan pemberian rtPA yang diberikan setelah 3 jam dari munculnya gejala. Rt-PA juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan fungsi koagulasi yang terganggu.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Farmakologis Terapi thrombolitik IV Tissue plasminogen activator (t-PA) mempu mengkatalis perubahan plasminogen menjadi plasmin. Efektivitas dari pemberian rt-PA setelah 3 jam terhadap stroke dari onset stroke jika dibandingkan dengan pemberian obat thrombolitik lain seperti urokinase. yang dapat mempengaruhi otak atau jaringan lain. kelainan intracranial lain (termasuk stroke dan trauma) dalam 3 bulan terakhir. atau pada kondisi 29 .000/mm3). [7] Komplikasi terbanyak dari pemberian rt-PA adalah perdarahan. menyebabkan rt-PA tidak dapat diberikan pada beberapa keadaan. 10% dosis diberikan secara bolus IV dan sisanya melalui drips selama 60 menit. dan pentingnya diagnosis yang benar ketika pengobatan yang diberikan cukup berbahaya. heparin atau oleh karena thrombocytopenia (thrombosit < 100. atau hipertensi berat (sistol >185 mmHg atau diastol >110 mmHg).

atau kematian. merupakan antiplatelet lain yang lebih efektif mencegah stroke dan menurunkan angka kematian pada pasien TIA atau stroke ringan. pasien dengan glukosa darah yang konsisten hipo. Dosis aspirin antara 80 sampai 1300 mg secara oral setiap hari terbukti efektif. dapat memberikan keuntungan untuk pasien dengan stroke yang bersesuaian dengan distribusi arteri cerebri medius yang dapat ditangani dalam waktu 3-6 jam setelah onset gejala. ketika diberikan pada pasien dengan TIA (minor stroke) terbukti menurunkan insidens TIA berikutnya. [7] Ticlopidine (250 mg oral. stroke. prourokinase. Selama 24 jam pertama setelah pemberian rtPA. [7] Terapi thrombolytic intraarterial Pemberian urokinase. [7] Aspirin. [7] 30 .atau hiperglikema (<50 mg/dl atau >400 mg/dl). pasien dengan perbaikan defisit neurologis yang cepat atau spontan. dua kali sehari). Pemberian aspirin juga berguna untuk mencegah iskemia cerebri berulang akibat cardiac emboli. Hasil awal menunjukkan pemberian urokinase. dan mungkin obat thrombolytic lain. Tetapi ticlopidine lebih mahal daripada aspirin dan memiliki efek samping seperti diare. tekanan darah harus dimonitor secara cermat. skin rash. serta harus dihindari punksi arteri. harus dieksklusi. yang diberikan bersamaan dengan heparin IV dosis rendah. kateter. tidak boleh diberikan antikoagulan dan antiplatelet.dimana risiko yang mungkin terjadi lebih besar daripada keuntungan yang akan diperoleh. [7] Pasien yang mendapatkan pemberian rt-PA untuk stroke harus dirawat pada fasilitas yang dapat mendiagnosis stroke dengan ketepatan tinggi dan mampu menangani komplikasi perdarahan. [7] Obat Antiplatelet Beberapa penelitian menunjukkan penurunan insidens stroke ketika diberikan aspirin setelah stroke. dan kadang-kadang neutropenia berat walaupun reversible. pemasangan infus vena sentral. pasien dengan defisit ringan atau terisolasi. atau rt-PA secara intraarterial tengah diteliti sebagai pengobatan akut stroke. maupun nasogastric tube.

5-2. terbukti menurunkan insidens stroke iskemik. usaha untuk menurunkan tekanan darah pada pasien stroke dapat memberikan hasil yang lebih 31 . Pada beberapa pasien pengobatan dengan obat ini menimbulkan komplikasi berupa thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). [7] Warfarin (Dosis maintenance 5-15 mg/hari oral).5 kali dari nilai sebelum pengobatan dilaksanakan. Diare dan skin rash lebih sering dijumpai pada penggunaan obat ini. PT atau INR (international normalized ratio) harus diukur sekurang-kurangnya setiap 2 minggu sekali dan dosis warfarin disesuaikan untuk menjaga PT = 1. [7] Operasi Indikasi penatalaksanaan operasi pada stroke komplit sengat terbatas pada keadaan dimana terjadi stroke yang diikuti peningkatan tekanan intracranial dan dibutuhkan dekompresi segera. Heparin biasanya digunakan dengan infus IV 1000-2000 unit/jam. Sekitar 2 hari setelah PT (prothrombin time) mencapai 1 sampai 1. dapat dimulai bersamaan dengan terapi heparin. tetapi neutropenia dan thrombocytopenia terjadi dalam tingkat yang sama. walaupun tidak memberikan pengaruh kepada perjalanan penyakit stroke yang telah terjadi.0.5 kali kontrol atau INR 3.5 kali dari nilai sebelum terapi (biasanya sekitar 5 hari) pemberian heparin dapat dihentikan. [7] Heparin merupakan drug of choice sebagai antikoagulan akut. [7] Obat antihipertensi Walaupun hipertensi berkontribusi atas patogenesis stroke dan banyak pasien dengan stroke memiliki tekanan darah yang meningkat. aPTT ( activated partial thromboplastin time) harus diukur minimal satu kali sehari dan dosis herparin disesuaikan untuk menjaga aPTT pada kisaran 1. Antikoagulan diindikasikan untuk mencegah terjadinya stroke embolik. menghambat agregasi platelet dengan berikatan ke reseptor adenosine diphosphate (ADP) pada permukaan platelet. [7] Antikoagulan Antikoagulan belum terbukti berguna pada kebanyakan kasus stroke.Clopidogrel (75 mg oral per hari). Pengecualin dimana terdapat sumber cardiac emboli yang menetap.0-4.

dengan dosis dua kali dari konsentrasi serum normal. Tetapi. percobaan klinis terhadap obat-obat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan. throphic factors. calcium channel antagonism. gangliosides. dan lipid peroxidation inhibitor (trilazad).buruk. [7] Obat antiedema Obat antiedema seperti manitol dan corticosteroid belum terbukti memberikan keuntungan untuk cytotoxic edema (pembengkakan seluler) yang berhubungan dengan infark cerebri. magnesium yang diberikan 12 jam setelah stroke akut tidak menunjukkan penurunan risiko kematian maupun kecacatan secara signifikan. walaupun begitu. pada uji coba multicenter dalam skala besar yang melibatkan 2589 pasien. [7] Penatalaksanaan Nonfarmakologis Magnesium Magnesium berperan dalam berbagai proses yang berhubungan dengan iskemia cerebri. Penelitian pada model hewan. Secara normal tekanan darah akan menurun secara spontan setelah beberapa jam sampai beberapa hari. Obat-obat tersebut meliputi barbiturat. opioid antagonis (nalaxone) voltage-gated calcium channel antagonist (nimodipine) excitatory amino acid receptor antagonist. karena suplai darah ke daerah iskemik yang belum infark dapat terganggu. NMDA receptor blockade. walaupun beberapa keuntungan telah didokumentasi pada kasus stroke lakunar. Pada studi klinis. [7] Obat neuroprotektif Bermacam-macam obat dengan mekanisme farmakologis yang bervariasi telah diajukan sebagai obat neuroprotektif yang mampu menurunkan derajat kerusakan iskemik cerebri dengan menurunkan metabolisme otak atau mengintervensi mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. dan memelihara aliran darah otak. Sehingga penggunaan obat hipertensi tidak diperbolehkan. magnesium diteliti mampu menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat stroke. pemberian magnesium IV paling lambat 6 jam setelah onset stroke. Penelitian lebih lanjut tengah 32 . mampu menurunkan volume infark. termasuk inhibisi pelepasan glutamat presynaptic.

[10] Infusi Albumin Infusi albumin dapat meningkatkan perfusi eritrosit dan menekan adhesi thrombosit dan leukosit pada sirkulasi mikro otak. Jika hanya satu segmen dari otak yang mengalami iskemik. Tetapi. Secara umum. otak yang tidak mengalami kerusakan tetap menjadi sumber panas metabolisme aktif.5. dan efek menurunkan darah statis pada sirkulasi mikro. Penurunan temperatur juga menurunkan tingkat proses patologi seperti peroksidasi lipid. memberikan keuntungan bagi pasien stroke. efek antiapoptotik pada endothelium. penelitian 33 . Albumin memberikan efek menurunkan volume infark. dengan begitu akan meningkatkan aliran sirkulasi mikro. meningkatkan skor neurologi. Albumin juga menurunkan hematokrit secara signifikan. termasuk efek antioksidan. dan menurunkan edema cerebri. viskositas plasma dan deformabilitas sel. Jika hipotermia sedang (28-32 ºC) secara teknis sulit diperoleh dan berpotensi akan terjadinya komplikasi.berlangsung untuk menentukan apakah pemberian magnesium. Pada hewan uji coba. detoksidikasi dan proses perbaikan juga ikut melambat. [10] Penurunan suhu otak dapat diperoleh secara cepat (dan spontan) ketika aliran darah ke seluruh otak berhenti akibat serangan jantung. yang memiliki makna bahwa penurunan suhu 1 ºC menurunkan tingkat respirasi seluler. dan pertahanan otak terhadap hipotermia dipercaya meningkatkan resistensi terhadap berbagai jalur mekanisme berbahaya. sehingga hasil akhir yang diharapkan tidak dapat dipastikan. dengan mengurangi waktu pengobatan. [10] Hipotermia Hampir semua kejadian iskemik dimodulasi oleh suhu. Uji coba klinis untuk mengetahui efek dari albumin pada saat ini sedang direncanakan. Efek tersebut mungkin menggambarkan kombinasi sifat terapinya. termasuk stess oksidatif dan inflamasi. begitu juga dengan kapasitas transport oksigen. begitu juga dengan aktivitas beberapa protease cystein atau serine. terutama selama fase reperfusi awal setelah iskemi fokal. permintaan oksigen. serta produksi karbondioksida sekitar 10%. sebagian besar proses biologis menampilkan Q10 sekitar 2. dan termoregulator dapat menjadi abnormal akibat disfungsi hipotalamus.

dimana daerah ini tampak sangat sensitif terhadap manipulasi tekanan darah. [10] Perhatian utama pada terapi induksi hipertensi meliputi risiko memicu terjadinya perdarahan intracerebral serta memperburuk edema cerebri. Pada manusia dengan stroke iskemik akut. Alasan rasional dari penginduksian hipertensi sebagai terapi stroke diperoleh dari penelitian yang menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah arteri rata-rata memberikan hasil perbaikan perfusi otak disertai kembalinya aktivitas elektrik pada daerah penumbra. bila pendinginan diperpanjang (12-48 jam). Sekarang ini beberapa penelitian baik yang berdiri sendiri maupun penelitian multicenter secara acak sedang dilakukan pada pasien dengan stroke iskemik dan hemorrhagik [10] Induksi Hipertensi Penumbra iskemik menunjukkan adanya ketidakmampuan proses autoregulasi. Pada akhirnya. proteksi terhadap kerusakan cukup signifikan baik pada iskemia cerebri fokal maupun global. dan iskemi akibat vasokonstriksi yang diinduksi oleh phenyleprhine. hasil positif baru-baru ini dilaporkan pada dua penelitian uji klinis secara acak dari hipotermia ringan pada pasien selamat yang keluar dari rumah sakit setelah serangan jantung. terapi induksi hipertensi ditemukan mampu meningkatkan aliran darah otak. dan meningkatkan fungsi neurologis. bahkan pemberian terapi antihipertensi yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan neurologis. hiporetmia menguntungkan jika dimulai 30 menit sebelum tetapi tidak dalam 10 menit setelah onset troke. Pada model global dari iskemia hippocampal. cardiac arrythmia. [10] 34 . meredam kerusakan otak. Tetapi. peningkatan tekanan darah secara spontan adalah hal yang umum ditemui. pengobatan ini mungkin lebih berguna pada pasien stroke yang bukan merupakan kandidat terapi thrombolitik.terkini menunjukkan bahwa sedikit penurunan dari temperatur tubuh (dari normothermia ke 33-36 ºC) cukup untuk menurunkan tingkat kematian sel-sel saraf. Pada manusia. Pada hewan uji coba dengan iskemia cerebri fokal. terutama pada pasien dengan reperfusi. begitu juga dengan komplikasi sistemik seperti iskemi myocard.

[10] 35 . dan mekanisme neuroproteksinya masih belum jelas. Secara teori. penelitian mengenai efek terapi dari terapi hiperoksia normobarik juga tengah dimulai oleh beberapa peneliti. bcl2. dan dapat diberikan dalam dosis tinggi tanpa dosis batas efek samping (kecuali pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis). dan noninvasif. dan pemilihan pasien yang buruk menyebabkan kegagalan uji coba klinis tersebut. Terapi oksigen hiperbarik telah secara luas diteliti karena secara signifikan dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen jaringan otak. lebih mudah ditolerir. dan perfusi parameter MRI dari iskemia. cyclooxygenase-2. yang dipercaya penting untuk neuroproteksi yang efektif. dapat ditoleransi dengan baik. dan meningkatkan tekanan oksigen interstitial pada jaringan penumbra. memiliki berbagai efek keuntungan biokimia. molekuler. Walaupun terapi ini telah menunjukkan kegagalan pada tiga penelitian uji coba klinis. manganese superoxide dismutase. Pemberian terapi hiperoksia normobarik memiliki beberapa keuntungan. dan hemodinamik.Hiperoksia Hipoksia jaringan memainkan peranan penting pada kejadian primer dan sekunder yang mengarah kepada kematian sel setelah stroke iskemik. keterlambatan dimulainya terapi (2-5 hari setelah stroke). terjangkai. antara lain: mudah dilakukan. perbaikan defisit neurobehavioural. Saat ini efek klinis dari terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut sedang ditinjau ulang. [10] Disisi lain. tersedia luas. dapat dimulai segera setelah onset stroke. Terdapat pemahaman bahwa faktor barotrauma dari tekanan ruangan yang tinggi. terapi ini menunjukkan penurunan volume infark. sehingga peningkatan oksigenasi otak telah lama dipertimbangkan sebagai strategi pengobatan stroke yang logis. diantaranya oksigen dapat dengan mudah berdifusi melewati sawar darah otak. laktat. dan menghambat mekanisme kematian sel seperti apoptosis. Pada penelitian dengan hewan uji coba. Jika dibandingkan dengan terapi oksigen hiperbarik. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pemberian oksigen bermakna positif mengubah tingkat glutamat. oksigen seharusnya menjadi pengobatan yang baik untuk mengatasi stroke karena oksigen memliki beberapa keuntungan dibandingkan obat-obatan lain. terapi oksigen normobarik relatif kurang efektif dalam meningkatkan tekanan parsial oksigen otak.

yang secara teori dapat memperberat kerusakan dengan mendorong proses seperti peroksdasi lipid. yang paling penting adalah sifat dan derajat keparahan yang menyebabkan defisit neurologis. dan kelainan medis yang menyertai juga turut mempengaruhi prognosis. penyebab stroke. sedangkan sekitar 15% membutuhkan perawatan institusional. Secara keseluruhan. dan glutamate exitoxicity.Penelitian lebih lanjut juga perlu dilakukan untuk mengetahui keamanan dari terapi ini. kurang dari 80% pasien dengan stroke yang mampu bertahan setidaknya 1 bulan. dan 10-years survival rate berkisar pada 35%. inflamasi. Data menunjukan bahwa keuntungan oksigen hanya bersifat sementara dan tidak dapat dipertahankan tanpa reperfusi yang tepat waktu. atau digunakan sebagai strategi untuk memperpanjang waktu untuk terapi seperti t-PA. Secara teori. apoptosis. peningkatan pemberian oksigen dapat meningkatkan radikal bebas oksigen. terapi oksigen dapat lebih bermanfaat jika dikombinasikan dengan terapi reperfusi. Pada akhirnya. [7] 36 . Umur pasien. Dari pasien yang mampu bertahan pada periode akut setengah sampai dua pertiga mampu mendapatkan kembali fungsi independen. [10] Prognosis Hasil akhir stroke tergantung dari beberapa faktor.

2007. Simon RP. Ischemic stroke in emergency medicine. Greenberg DA. Greenstain B. Soegiarto B. Color atlas of neuroscience: neuroanatomy and neurophysiology Stuttgart: Theime.: ISSN 1524-4539. Berlin: Springer. Netter FH. Holmes EJ.. Lang F. hlm. Ed ke-29. Dorland WAN. Camargo ECS.medscape. Widjaja AC. 5. Ed ke-6. 2003. 12. Jakarta: ECG. Dallas: American Heart Association. Aminoff MJ. 4. 2002. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Lev MH. Adji AS. Ischemic stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. Silbernagl S. 1-26.: McGraw-Hill. Report No. Berlin: Springer. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas]. Dalam: Editor: González RG. Simonson TM. 2011 [Dikutip] 11 Oktober 2011. 8. 6. Color atlas of patophysiology Stuttgart: Thieme. 41-54. Moskowitz MA.: Saunders/Elsevier. Dalkara T. Clinical neurology. 3. Kamus kedokteran dorland. 1995. 13. Koroshetz WJ. Haberland C. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. 2006. Dalam: Editor: González RG. New York: Demos Medical Publishing.medscape. Wang AM. A to z emergency radiology Editor: Misra RR. 2.com/article/1916852" http://emedicine. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. González G. Lev MH. Schaefer PW. Imaging of acute ischemic stroke: unenhanced computed tomography. Singhal AB. Cruz-Flores S. 2000. Saver JL. 3110-3115. Clinical neuropathology: text and color atlas Editor: Percy C. Misra RR. 2005. Proposal for a universal definition of cerebral infarction. 287-308. González RG. Editor: Hartanto H. Setiawan A.2011 Update. 9. Schaefer PW. Greenstain A. Neuroradiology: A Study Guide. 2000. Dalam: Editor: Segakk HD. 11. [Online]. Bani AP. Cerebral infarction and ischemic Disease. Stroke. Machade CAG. New . hlm. hlm. 10. Hirsch JA. American Heart Association.Daftar Pustaka 1. Koroshetz WJ. 2006. 14 August 2008: hlm. Yuh WTC. dkk. 7. Lev MH. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Heart disease and stroke statistics . Hirsch JA.com/article/1916852 . Lo EH.

Dalam: Emergency neuroradiology.York: Cambridge University Press. hlm. 2004. Dalam: Editor: González RG. British Medical Bulletin. [Online]. Scarabino T. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine. Acute ischemic stroke: imaging and intervention. Jallo GI. Benardete EA. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. 2(56): hlm. Sen S. Low-Grade Astrocytoma Workup.com/article/1155506" http://emedicine.medscape. 2011 [Dikutip] 17 10 2011.. 15. Sumber: HYPERLINK "http://emedicine.com/article/1156429-workup . 16. hlm. González RG. 2010 [Dikutip] 21 Oktober 2011. Koroshetz WJ. 18. [Online]. Lev MH. CT in ischaemia.. 7-26. Schaefer PW. Magnetic resonance imaging in acute stroke. Jager HR. 17. Berlin: Springer. 115-135. 14.com/article/1156429-workup" http://emedicine. Imaging of acute ischemic stroke: conventional MRI and MR angiography of stroke. 318-333. .medscape. 2006. Jinkins JR. Berlin: Springer.com/article/1155506 . 2006. Salvolini U. Schaefer PW.medscape. Hirsch JA. Vu D. .medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful