P. 1
Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)

Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)

|Views: 60|Likes:
d
d

More info:

Published by: Rizki 'qimel' Amelia on Jun 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2013

pdf

text

original

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 7

Tutorial 6
Tutor : dr. Astri Sriwidyastuti

Resdiana Ayu Fitriani Muhammad Diah Sunarno Agus Subhan Chika Virlita Wisman Agustian Wike Yulianita Mayasari Rizki Utami Berliani Lutfi

70 2009 006 70 2009 016 70 2009 025 70 2009 033 70 2009 043 70 2009 049 70 2009 052 70 2009 054 70 2009 056

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B 13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Kasus Skenario C” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada : 1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan. 2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual. 3. dr. Astri Sriwidyastuti 4. Teman-teman seperjuangan 5. Semua pihak yang membantu penulis. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang,

Juli 2010

Penulis

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 2

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Blok Imunitas dan Infeksi adalah Blok 7 pada Semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Nona S datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama yaitu perdarahan dari hidung (+) 2 kali 2 hari dan riwayat perjalanan penyakit 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu.

1.2

Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari tutorial kali ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 3

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Praktikum
TUTORIAL SKENARIO C Tutor Moderator Notulen Sekretaris Waktu : dr. Astri Sriwidyastuti : Muhammad Diah Sunarno : Ayu Fitriani : Wike Yulianita : Selasa, 6 Juli 2010 (TISC) Kamis, 8 Juli 2010 (T2SC) Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu. 3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario Kasus
Nona S, umur 17 tahun datang ke RS Muhammadiyah dengan keluhan utama perdarahan dari hidung (+) 2 kali 2 hari yang lalu dan riwayat perjalanan penyakit 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu. Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki, nyeri hilang timbul, penderita juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul, rambut sering rontok, sariawan yang sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari. Nona S telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan.
Copyraight © FK UMP ‘09 Page 4

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Sakit sedang, sensorium : kompos mentis, HR : 100x/menit regular, RR : 24x/menit, Temp : 38,5oC, TD : 130/80 mmHg. Keadaan Spesifik : Didapatkan ptikie di kaki dan di tangan, stomatitis (+), kemerahan di pipi (malar rash) (+), bengkak di sendi tangan dan kaki (+). Pemeriksaan Laboratorium Gambaran pansitopenia (Hb : 8,5 gr%, WBC : 2600/mm3, trombosit : 40.000), Rt : 7%, LED : 105 mm/hour, ureum : 36 mg/dl, kreatinin : 1,2 mg/dl, dan RF (+)

2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah  Perdarahan dari hidung : Epistaksis = Perdarahan pada hidung akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak dibagian anterior septum nasal kartilaginosa.  Bintik-bintik merah : Ptikie = Suatu keadaan kulit dimana terjadi perdarahan di bawah kulit di bagian subkutan.  Panas : Demam = Suhu tubuh lebih tinggi dari pada biasanya ( > 37,5oC)  Nyeri sendi : Atralgia = Suatu rasa sakit disambungan ruas-ruas tulang  Nyeri hilang timbul : Intermitten Pain = Suatu perasaan Sakit yang terkadang ada dan juga terkadang tidak ada yang selalu berganti.  Demam hilang tibul : Intermitten Fever = Suhu tubuh yang lebih dari normal yang tiba tiba muncul dan tiba tiba juga tidak muncul yang selalu berganti.  Rambut sering rontok : Alopsia = Keadaan hilangnya rambut dari kulit kepala yang pada keadaan normalnya mempunyai rambut.  Sariawan : Stomatitis = Penyakit pada selaput lender di mulut dan lidah tampak merah/putih dan melepuh  Muka kemerahan di pipi : Malar rash = Keadaan muka terutama di daerah pipi dimana tidak seperti biasanya.

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 5

penderita juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi. 4. keadaan umumnya adalah sakit sedang dan temperatur 38.5oC. stomatitis (+). Peda pemeriksaan fisik Nona S. 2. Riwayat perjalanan penyakit Nona S adalah 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu. nyeri hilang tibul. dan membantu degradasi prostaglandin) II. keseimbangan asam basa.  Ureum = Hasil dari metabolisme urea di dalam ginjal yang digunakan sebagai indicator untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal (filrasi. sariawan yang sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri. sekresi. demam hilang timbul. Nona S. mengatur reaksi renin angiotensin. keadaan spesifiknya didapatkan ptikie dikaki dan di tangan. Pada pemeriksaan fisik Nona S. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 6 . ekskresi. 3. membantu pembentukan eriktropoetin. reabsorbsi. 5. bengkak disendi tangan dan kaki (+).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7  Obat nyeri : Analgetik = Suatu bahan kimia yang gunanya untuk menghilangkan rasa sakit  Kompos mentis = Dalam keadaan sadar penuh  Sensorium = Keadaan individu terhadap kesadaran mentalnya  Pansitopenia = Depresi semua elemen darah secara abnormal  RF : Rematoid Factor = Pada pemeriksaan darah terdapat  Kreatinin = Hasil akhir metabolisme fosfokreatin di dalam ginjal yang digunakan sebagai indicator untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal. rambut sering rontok. 17 tahun mengalami perdarahan dari hidung 2 kali 2 hari yang lalu. muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari dan telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. Identifikasi Permasalahan 1. mengatur pH darah. Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki. keseimbangan elektrolit. kemerahan di pipi (malar rash) (+).

5gr%. Pada pemeriksaan laboratorium Nona S. ureum : 36 mg/dl.000). a.2 mg/dl. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 7 . Analisis Masalah dan Jawaban 1. trombosit : 40. sebagai penyaring dan pelindung. dan resonansi suara. Rt : 7%. pengatur kondisi udara. Bagaimana anatomi dan fisiologi hidung ? Jawab : Fungsi hidung adalah sebagai jalan nafas. indra penciuman. LED : 105 mm/hour. WBC : 2600/mm3. dan RF (+) III.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 6. gambaran pansitopenia (Hb : 8. kreatinin : 1.

Infeksi . Reaksi autoimun Defosit γ globulin Pembuluh darah di mukosa nasalis mudah pecah Epistaksis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 8 .Gangguan endokrin . Apa penyebab epistaksis ? Jawab : Pada umumnya penyebab epistaksis adalah .Kelaianan jantung .Trauma . c.Perubahan tekanan atsmosfer .Obat-Obatan Jadi. dalam skenario ini penyebab epistaksis yang dialami Nona S adalah reaksi autoimun.Kelainan darah .Kelainan kongenital .Reaksi autoimun .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b.Neoplasma . Bagaimana mekanisme epistaksis ? Jawab : Akibat adanya Limfosit T yang menyerang antigennya sendiri dimana jaringan yang terkena akan dihancurkan oleh sel T di organisme tersebut.

b.Reaksi Alergi . Bagaimana histologi dan fisiologi kulit? Jawab : Copyraight © FK UMP ‘09 Page 9 . dalam skenario ini penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan adalah reaksi autoimun. Bagaimana mekanisme bintik-bintik merah dikaki dan tangan? Jawab : Reaksi autoimun → defosit γ globulin → kelaianan darah → kerusakan pada darah → ↑ aktivitas fibrinolitik pada darah terutama di daerah perifer yang memiliki pembuluh darah yang kecil/halus → Timbul bintik-bintik merah terutama di kaki dan tangan (ptikie) c.Reaksi autoimun Jadi.Kelaianan darah . Apa penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan ? Jawab : Pada umumnya penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan adalah . a.Infeksi .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 2.

dan hiperpireksia (≥40oC) sedangkan menurut gejalanya yang timbul ada 5.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Fungsi dari kulit itu sendiri bermacam-macam. dalam skenario ini lapisan kulit yang terlihat bintik-bintik merah terutama dikaki dan tangan adalah di daerah subkutan karena disana terdapat pembuluh darah kapiler yang kecil-kecil dan halus.dehidrasi .faktor psikogenik Jadi. Pengindra (Sensori).2 – 37.9oC).keganasan .infeksi . yaitu sebagai Proteksi. Bagaimana mekanisme panas pada tubuh ? Jawab : Reaksi autoimun → inflamasi → merangsang hipotalmus (termolegulator) → pelepasan asam arakidonat → ↑ sintesis PGE2 → panas/demam f. dan Demam siklik. febris (37. Pembentukan Pigmen (Melanogenesis).5 – 39.menurunnya imunitas tubuh . Copyraight © FK UMP ‘09 Page 10 . Apa saja tipe tipe demam ? Jawab : Tipe demam menurut suhunya ada 3 macam.toksemia . d. Demam kontinyu.imunisasi .5oC). Jadi. Demam intermitten. panas terjadi karena . Absorpsi. yaitu Demam septik. dalam skenario ini penyebab panas yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun. yaitu subfebris (37. e. Apa penyebab panas ? Jawab : Pada umumnya.pemakaian obat obatan . Pengaturan Suhu Tubuh (Termoregulasi). Ekskresi. dan Produksi Vitamin D. Demam remiten. Keratinisasi.

lemah.Sakit kepala . 2.4L (letih. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 11 . i. Apa dampak panas sejak 1 minggu yang lalu ? Jawab : Pada umunya dampak dari panas adalah . Tahap Pre Patogenesis Pada tahap ini (stage opf susceptibility) terjadi interaksi antara host (pejamu).Menggigil .Batuk pilek .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 g. bibit penyakit. Tahap Penyakit Dini Tahap ini bila pejamu memerlukan perawatan. Mengapa bintik-bintik merah hanya timbul pada kaki dan tangan ? Jawab : Karena ada reaksi autoimun akan menyerang pembuluh darah kecil terlebih dahulu yang mudah pecah terutama di daerah perifer terutama akral extreminatas superior atau inferior. Tahap Inkubasi Pada tahap ini (stage of presymtomatic disease) bibit penyakit sudah masuk ke dalam tubuh host (melalui pintu masuk : port de’ntr’e).Nafsu makan menurun Jadi. h. lingkungan. 1. 3. lesu. interaksi di luar tubuh manusia.Kejang . namun gejala (syntom) belum tampak. maka cukup dengan obat jalan. lelah) . dalam skenario ini dampak dari panas yang dialami oleh Nona S adalah gejalanya sudah tidak dikeluhkannya lagi. Bagaimana pandangan Islam tentang perjalanan suatu penyakit ? Jawab : Proses perjalanan penyakit secara umum dapat dibedakan atas .

Tahap Penyakit Lanjut Pada tahap ini.tengah masyarakat. Sesuai dengan hadist dibawah ini (HR.Peradangan . niscaya penyakit itu dapat disembuhkan dengan izin Allah” 5.Neoplasma . Imam Ahmad dan Hakim) “Setiap penyakit pasti ada obatnya. sehingga pejamu dapat mengalami cacat fisik.Hiperuresemia .olah terhenti. a. penderita di sebut “sakit”). penyebab nyeri sendi adalah .Menapause Jadi. Karier. penderita sembuh dengan kesembuhan yang tidak sempurna. Tahap Akhir Penyakit Sembuh sempurna. baik bentuk maupun fungsi tubuh kembali seperti semula Sembuh dengan cacat. Apa penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ? Jawab : Pada umunya. Perjalanan penyakit seolah . dan sudah memerlukan perawatan (bedrest) atau rawat inap. penderita tidak dapat melakukan pekerjaan (di tengah . pada skenario ini penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki adalah reaksi autoimun Copyraight © FK UMP ‘09 Page 12 .Osteoporosis .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Dampak atau bahaya lainnya adalah membahayakan masyarakat luas.Reaksi autoimun . Apabila obat telah menyentuh penyakit. penyakit bertambah berat. 4. yang dapat menularkan kepada orang lain dan menimbulkan wabah atau Kejadian Luar Biasa (KLB) bila penyakit tersebut penyakit infeksi. fungsional dan sosial. karena gejala penyakit tidak tampak padahal dalam diri pejamu masih terdapat bibit penyakit sehingga suatu saat penyakit dapat timbul kembali karena daya tahan tubuh ↓ Kematian 3.

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b. Bagaimana mekanisme nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ? Jawab : Reaksi autoimun → inflamasi daerah sendi → kerusakan mikrovaskuler → edema jaringan subsinovial → proriferasi sel ↑ → bengkak → nyeri sendi terutama pada jari kaki dan tangan c. Apa penyebab nyeri hilang timbul ? Jawab : Penyebab nyeri hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik (selama masa penyakit aktif) atau sekunder akibat pengobatan (obat nyeri) d. Bagaimana mekanisme nyeri hilang timbul ? Jawab : Reaksi autoimun Sedang tidak terjadi Obat nyeri Nyeri hilang Nyeri timbul Inflamasi Sedang terjadi e. Apa penyebab demam hilang timbul ? Jawab : Penyebab demam hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik (selama masa penyakit aktif) Copyraight © FK UMP ‘09 Page 13 .

Diet berlebihan .Gangguan emosional . Bagaimana mekanisme demam hilang timbul ? Jawab : Reaksi autoimun Sedang tidak terjadi Inflamasi Sedang terjadi Demam hilang Demam timbul g.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 f.Pemakaian produk rambut (kandungan kimia ↑) . h.Ketidakseimbangan hormone .Ketidaknormalan tyroid . Apa penyebab rambut sering rontok ? Jawab : Pada umumnya.Reaksi autoimun . Bagaimana mekanisme rambut rontok ? Jawab : Reaksi autoimun → folikel rambut dianggap benda asing bagi system imun tubuh → tubuh membentuk antibody → siklus pertumbuhan folikel rambut terganggu → rambut rontok Copyraight © FK UMP ‘09 Page 14 .Kelainan darah . dalam skenario ini penyebab rambut yang sering rontok yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun. penyebab rambut yang sering rontok adalah .Mengkonsumsi vitamin A yang banyak Jadi.

Mengapa sariawan sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri? Jawab : Karena adanya reaksi autoimun yang belum diketahui secara pasti penyebabnya jadi belum diketahui secara pasti sariawan tersebut sering timbul dilangit-langit dan rasa tidak nyeri ini kemungkinan karena tidak mengenai saraf. Bagaimana mekanisme sariawan ? Jawab : Reaksi autoimun → ulserasi local (kerusakan local dipermukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang) di selaput lendir mulut terutama pada palatum durum → sariawan l. penyebab sariawan yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 i. sariawan disebabkan oleh Trauma Mengkonsumsi makanan atau minuman panas Alergi Infeksi Reaksi autoimun Imunitas ↓ Kekurangan vitamin C dan Zat besi Faktor psikologis Jadi. Apa penyebab muka kemerahan dipipi ? Jawab : Pada umunya. j. penyebab muka kemerahan di pipi adalah Copyraight © FK UMP ‘09 Page 15 . Apa penyebab dari sariawan ? Jawab : Pada umunya. k.

Faktor kulit . obat nyeri ada 2 macam. dalam skenario ini penyebab muka kemerahan di pipi yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun dan paparan sinar matahari m. Apa saja obat-obat nyeri itu ? Jawab : Pada umunya. Mengapa timbul kemerahan di pipi bila terkena sinar matahari ? Jawab : Karena kemungkinan kulit Nona S sensitive terhadap sinar ultraviolet dari matahari yang disebabkan oleh reaksi autoimun. n. Mengapa setelah minum obat nyeri tetap tidak ada perubahan pada Nona S ? Jawab : Karena obat nyeri hanya mengurangi rasa nyeri (simtomatis) yang bersifat sementara dan bukan mengobati penyebabnya (kausal).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Rasa malu Reaksi autoimun Infeksi Sinar matahari . Bagaimana mekanisme malar rash ? Jawab : Reaksi autoimun → Sensitive terhadap sinar matahari → ruam kulit (di daerah facialis) tampak bercak eritem yang udematus yang tertutup oleh sisik keratin dan penyumbatan folikel → malar rash o. p.Kelaianan darah .Panas - Jadi. yaitu analgetik (misal : paracetamol) dan golongan steroid (misal : prednison). Copyraight © FK UMP ‘09 Page 16 .

Bengkak di sendi tangan dan kaki (+) = Tidak normal (normal : negative) 6.5 – 37.2 mg/dl = Tidak normal (0. Apa dampak penggunaan obat nyeri ? Jawab : Dampak positifnya berupa menghilangkan nyeri yang bersifat sementara sedangkan dampak negatifnya adalah membuat nyeri pada lambung bila dikonsumsi terus menerus dan mungkin bisa lebih parah dari itu.5 %) LED : 105 mm/hour = Tidak normal (normal : 0 – 20 mm/hour) Ureum : 36 mg/dl = Normal (17. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Nona S ? Jawab : Hb : 8.000 – 400.12 .Malar rash (+) = Tidak normal (normal : negative) .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 q.000 = Tidak normal (normal : 150. Bagaimana interpretasi keadaan umum dari pemeriksaan fisik Nona S. .5oC = Suhu tubuh Nona S tinggi (normal = 36.000/mm3) Rt : 7% = Tidak normal (normal : 0.42.5 gr% = Tidak normal (normal : 11.000/mm3) Trombosit : 40.Ptikie di kaki dan tangan = Tidak normal (normal : tidak terdapat ptikie di kaki dan tangan) . .Sakit sedang = Tidak normal (normal : tampak sehat) .5 – 16.5 – 1.6 – 1 mg/dl) RF (+) = Tidak normal (normal : negative) Copyraight © FK UMP ‘09 Page 17 . 4.5 gr/dl) WBC : 2600/mm3 = Tidak normal (normal : 5000 – 10.8 mg/dl) Kreatinin : 1.Temperatur : 38. Bagaimana interpretasi keadaan spesifik dari pemeriksaan fisik Nona S.2oC 5.Stomatitis (+) = Tidak normal (normal : negative) . a.

trobositopenia. mengalami perdarahan dari hidung 2 kali 2 hari yang lalu dan riwayat perjalanan penyakitnya 2 minggu sebelumnya timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan. diagnosis banding.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b. 17 tahun menderita Systemic Lupus Erythematosus (SLE) karena telah memenuhi 4 atau lebih dari 11 kriteria ARA (American Rheumatism Association) berupa fotosensitifitas. dan diagnosis) Jawab : Anamnesis Nona S. pemeriksaan fisik. ulkus pada mulut. Bagaimana mendiagnosis penyakit pada kasus ini ? (anamnesis. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 18 . panas ada sejak 1 minggu yang lalu . retikulositosis) Penyakit kronis Rhematoid arthritis Tanda awal gangguan fungsi ginjal Diagnosis banding Systemic Lupus Erythematosus Rheumatoid arthritis Endokarditis Septikemia Leukemia Sarkoidosis Diagnosis Nona S.5oC) Ptikie Stomatitis Malar Rash Pemeriksaan laboratorium Pansitopenia (anemia sedang. arthritis. dan 1 tahun yang lalu sering mengeluh dengan kondisi tubuhnya yang salah satunya adalah malar rash serta telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. dan RF (+). leukositopenia. pansitopenia. Pemeriksaan fisik Sakit sedang Demam (38. 17 tahun. pemeriksaan laboratorium.

Myocarditis . Pengobatan komplikasi Jadi. Kortikosteroid 4. pada scenario ini penatalaksanaan yang paling tepat adalah konseling dan tindakan suportif dan kortikosteroid e. dalam skenario ini komplikasi dari penyakit yang diderita oleh Nona S adalah tidak ada komplikasinya tapi ada tanda awal gangguan fungsi ginjal yang bisa dilihat dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya. yaitu kreatininnya abnormal. d.Gangguan system saraf pusat . Konseling dan tindakan supportif 2. Bagaimana prognosis penykit pada kasus ini ? Jawab : Prognosis penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE) untuk kasus di scenario ini adalah DUBIA. Bagaimana komplikasi penyakit dari kasus ini ? Jawab : Pada umunya. Bila ada komplikasi berati DUBIA at Malam (memburuk) terutama pada ginjal dan susunan saraf pusat mendekati 95% sedangkan bila kondisinya membaik berarti DUBIA at Bonam tapi kemungkinan besar orang yang menderita Systemic Lupus Erythematosus prognosisnya yaitu Dubia At Malam.Hepatitis Jadi. Imunosupresif 5. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 19 . komplikasi dari SLE adalah . Pengobatan simtomatis 3.Diare .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 c. yaitu 1.Gagal ginjal . Bagaimana penatalaksanaan penyakit dari kasus ini ? Jawab : Penatalaksanaan dari SLE dibagi dalam 5 golongan.Pleuritis .

” Copyraight © FK UMP ‘09 Page 20 . Dokter dapar memutuskan dan member terapi pendahuluan. yaitu : “Mampu membuat diagnostic klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau x-ray). Bagaimana kompetensi dokter pada kasus scenario ini ? Jawab : Pada scenario ini kompetensi dokter yang tepat adalah tingkat kemampuan 3a. serta merujuk ke spesialis yang relavan (bukan kasus gawat darurat).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 f.

mengalami berbagai keluhan karena menderita Systemic Lupus Erythematosus.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 IV. Hipotesis Nona S. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 21 . Kerangka Konsep Reaksi autoimun Defosit γ globulin Inflamasi Di daerah Sendi Ulserasi lokal folikel rambut dianggap benda asing bagi system imun tubuh Sensitive terhadap sinar matahari Pembuluh darah di mukosa nasalis mudah pecah Kelainan darah Sedang tidak terjadi Sedang terjadi edema jaringan subsinovial di selaput lendir mulut terutama pada palatum durum siklus pertumbuhan folikel rambut terganggu ruam kulit (di daerah facialis) Epistaksis Pansitopenia Ptikie Demam & Nyeri tidak timbul Demam & Nyeri timbul Atralgia Stomatitis Alopesia Malar rash Systemic Lupus Erythematosus V. 17 tahun.

Demam Definisi.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 VI. Komplikasi.Text book . Gejala What I don’t know Epidemiologi. Jenis-Jenis 3. Learning Issue No Pokok Bahasan 1. Dampak.Internet Mekanisme. Systemic Lupus Erythematosus What I know Definisi.Internet Patofisiologi. Prognosis 2. Pemeriksaan Fisik & Laboratorium. Penatalaksanaan Mekanisme . Diagnosis. Kulit Histologi Fisiologi Fisiologi . Pemeriksaan Fisik & Laboratorium. Penatalaksanaan.Text book .Internet 4. Penyabab. Diagnosis Banding. Patofisiologi.Text book .Text book . Hidung Fisiologi Anatomi Anatomi . Penyabab. Penatalaksanaan I have to prove How will I learn .Internet Copyraight © FK UMP ‘09 Page 22 .

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 SINTESIS 1. Dari berbagai lapora penelitian prevalensi masing masing suku berbeda di perkirakan 15-50 kasus per 100. Oleh karena bersifat sistemik maka manifestasinya sangat luas tergantung organ yang terkena mulai dari manifestasi klinis yang ringan berupa ruam atau sampai pada manefestasi klinis yang berat misalnya lupus nefritis lupus cerebral. Pada suku2 di asia diperkirakan prevalensi paling tinggi terdapat pada suku cina jepang dan Filipina Copyraight © FK UMP ‘09 Page 23 . maka disebut systemic lupus erythematosus (SLE). perdarahan paru. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Definisi Lupus adalah suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan peradangan akut dan kronis bermacam-macam jaringan tubuh. Jika organ dalam terlibat. seperti bakteri dan mikroba-mikroba asing lain. Salah satu cara sistem imun melawan infeksi adalah dengan memproduksi antibodi yang mengikat mikroba. (lupus neuropsikiatrik) pnemonitis. Perjalanannya penyakitnya bersifat fluktuatif yang di tandai dengan periode tenang dan eksaserbasi. Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis yang di tandai dengan berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasi padaa berbagai organ.000 penduduk. Penyakit autoimun adalah penyakitpenyakit yang terjadi jika jaringan tubuh diserang oleh sistem imunnya sendiri. SLE lebih banyak di jumpai pada wanita umur antara 13-40 th dengan perbandingan perempuan : laki 9:1 diduga ada kaitan faktor hormon dengan patogenensis. Karena antibody-antibodi bersama sel-sel inflamasi dapat mempengaruhi jaringan manapun di dalam tubuh. Penderita lupus menghasilkan antibodi abnormal di dalam darahnya dimana jaringan targetnya adalah lebih ke tubuhnya sendiri daripada agen infeksi asing. Sistem imun adalah sistem yang kompleks di dalam tubuh yang didisain untuk melawan agen-agen infeksi. yang berpotensi mempengaruhi berbagai area tubuh.

Dalam keadaan normal. Lupus bisa menyerang usia berapapun. Sinar ultraviolet. Antibodi ini menyerang sel darah. Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya. sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan. tetapi gen penyebabnya tidak diketahui. luka bakar termal). Statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus yang akan menderita penyakit ini. Hanya 10% dari penderita yang memiliki kerabat (orang tua maupun saudara kandung) yang telah maupun akan menderita lupus.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Etiologi Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin). Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. Faktor hormonal Copyraight © FK UMP ‘09 Page 24 . sehingga terjadi penyakit menahun. Diduga faktor genetik. sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Stres yang berlebihan. Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. dan Hormon. Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus adalah Infeksi. Obat-obatan tertentu. Antibody ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan. Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. baik pada pria maupun wanita. organ dan jaringan tubuh. meskipun 10-15 kali lebih sering ditemukan pada wanita.

sensitifitas yang berlebihan thd sinar matahari (photosensitivity). Berbagai gen di duga berperan pada SLE. nyeri otot. Komplikasi dari organ-organ yang terkena dapat menyebabkan gejala-gejala lanjut yang tergantung pada organ-organ yang terkena dan beratnya penyakit. ulkus pada mulut dan hidung. Sehingga manifestasi klinis SLE sangat heterogen. pergelangan tangan dan kaki. Keluhan dan gejala tersering meliputi keletihan. hati dan ginjal. Sel darah putih dan faktor pembekuan darah juga dapat menurun pada SLE. penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi. kekakuan. Ini dapat menyebabkan peningkatan kadar enzim otot dalam darah. rash di wajah ”butterfly rash”. Peradangan otot (myositis) dapat menyebabkan nyeri otot dan kelemahan. Meskipun demikian. demam ringan. HLA –DR2 lebih menunjukkan gejala lupus nefritis yang menonjol. Peradangan Copyraight © FK UMP ‘09 Page 25 . dan sirkulasi darah yang buruk pada jari2 dan jempol kaki jika terpapar dingin (fenomena Raynaud). Arthritis pada SLE sering terdapat pembengkakan. Kebanyakan orang yang menderita SLE akan mengalami radang sendi (arthtritis) selama perjalanan penyakitnya. Kadang-kadang arthritis pada SLE dapat mirip dengan rheumatoid arthtritis (salah satu penyakit autoimun juga) Organ-organ yang lebih serius dapat mengalami peradangan seperti otak. nyeri. dan bahkan perubahan bentuk sendi-sendi kecil pada tangan.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. sedangkan pada HLA-DR3 lebih menunjukkan gejala muskuloskeletal. kehilangan nafsu makan. dikenal dengan sebutan berturut-turut lekopeni dan trombositopeni. Perbedaan gen berperan pada manifestasi SLE. radang sendi. Lekopeni dapat meningkatkan resiko infeksi dan trombositopeni dapat meningkatkan resiko perdarahan. masih belum diketahui. Gejala Orang dengan SLE dapat mengalami kombinasi yang berbeda dari gejalagejala dan organ-organ yang terkena. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan selaput jantung (pericarditis).

dan bahkan gagal ginjal. Kerusakan tersebut menghalangi sirkulasi darah dan dapat menyebabkan perlukaan pada jaringan yang seharusnya disuplai oksigennya oleh pembuluh darah tersebut. Ini dapat menyebabkan keletihan berlebihan dan pembengkakan tungkai dan kaki. Vasculitis dicirikan oleh peradangan dengan kerusakan dinding berbagai pembuluh darah. atau organ dalam. Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus eritematosus. menarik nafas dalam dan perubahan tertentu posisi tubuh. rasa menggelenyar. Sering ini terjadi bersama-sama dengan peningkatan aktifitas penyakitnya. seizure. dan kelemahan bagian tubuh atau ekstremitas yang terlibat. tekanan darah tinggi. dan bahkan koma. Terlibatnya otak dapat menyebabkan perubahan kepribadian.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 pembuluh darah (vasculitis) yang mensuplai oksigen ke jaringan dapat menyebabkan perlukaan pada saraf. kulit. Epidemiologi Lupus Eritematosus Sistemik merupakan penyakit yang jarang terjadi. retensi cairan. tetapi wanita lebih banyak dibanding pria yaitu 9:1. Kerontokan rambut dapat sebagian atau menyebar dan tampak lebih seperti penipisan rambut. Peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan selaput jantung (pericarditis) dapat menyebabkan nyeri dada yang tajam. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria. Pembuluh darah terdiri dari arteri yang dilalui darah yang kaya akan oksigen menuju jaringan tubuh dan vena yang mengembalikan darah yang kehabisan oksigen dari jaringan ke paru-paru. Banyak orang yang menderita SLE mengalami kerontokan rambut (alopesia). Dengan terjadinya gagal ginjal. mesin diperlukan untuk membersihkan darah dari racun2 yang prosesnya disebut dialisis. Otot jantung sendiri jarang mengalami peradangan (carditis). Nyeri dada tersebut diperburuk oleh batuk. Seorang wanita muda dengan SLE mempunyai resiko yang meningkat signifikan terhadap serangan jantung akibat penyakit arteri koroner. Kerusakan saraf dapat menyebabkan mati rasa. umumnya pada usia 18-65 tahun tetapi paling Copyraight © FK UMP ‘09 Page 26 . Peradangan ginjal pada SLE dapat menyebabkan kebocoran protein ke dalam urin. gangguan pikiran (psikosis). Keterlibatan otak disebut dengan lupus celebritis.

Asia. dengan penurunan prevalensi putih dibandingkan dengan penduduk asli Amerika. lingkungan. 0. Asia.5 pada pria keturunan ras Afrika-Amerika.5-3.000 orang per tahun). Hispanik. Perempuan lebih sering terkena dibanding laki-laki. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0. dan Amerika. Prevalensi penyakit LES di kalangan penduduk berkulit hitam ternyata lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk berkulit putih.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 sering antara usia 25-45 tahun. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis dapat sukar dipahami. 8.C4.9 pada wanita ras Kaukasia. Patofisiologi Ada empat faktor yang menjadi perhatian bila membahas patofisiologi SLE. Tingkat prevalensi 4-250/100. dan dipengaruhi faktor sosioekonomi. SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika. yaitu : faktor genetik. 2. walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10 tahun. Dominasi perempuan bervariasi dari kurang dari 4:1 sebelum pubertas ke 8:1 sesudahnya. seperti C2. lupus telah di diagnosis selama 1 tahun kehidupan. Faktor genetic Faktor genetic memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot.9 (per 100. 1. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen.4 pada wanita keturunan ras AfrikaAmerika. atau C1q dan imunoglobulin (IgA). Penyakit LES jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun dan menjelang remaja. Latin. Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik. Walaupun awal awitan sebelum usia 8 tahun tidak biasa.3-0.1-11. atau kecenderungan jenis fenotip HLA (Copyraight © FK UMP ‘09 Page 27 . kelainan sistem imun dan hormon. tetapi bervariasi menurut lokasi dan etnis. 000 telah dilaporkan. dan rasio tersebut juga meningkat seiring dengan pertambahan usia. Insidens LES pada anak secara keseluruhan mengalami peningkatan. Insidensi lupus tidak diketahui. sekitar 15-17%.7-2.

Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA). Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus. seperti radiasi ultra violet. Faktor lingkungan Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus. Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilang toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. 3. tetapi dapat juga dengan mempermudah destruksi sel sebagai perantara bagi sel makrofag yang mempunyai reseptor Fc imunoglobulin. Faktor lingkungan lain yaitu peranan agen infeksius terutama virus rubella. dan memegang peranan dalam fase induksi yanng secara langsung merubah sel DNA. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis. sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun. Umumnya titer antiDNA mempunyai korelasi dengan aktivitas penyakit lupus.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 DR2 dan -DR3). RNA. Beberapa antibodi antinuklear mempunyai aksi patologis direk. Contoh klinis mekanisme terakhir ini Copyraight © FK UMP ‘09 Page 28 . yaitu meningkatkan apoptosis keratinosit. Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear. 2. kompleks protein-asam nukleat). yang berperan dalam membentuk kompleks imun yang kemudian merusak jaringan. nukleoprotein. dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis. virus. Selama perjalanan penyakit lupus tubuh membuat beberapa jenis autoantibodi terhadap berbagai antigen diri. Pengaruh obat memberikan gambaran bervariasi pada penderita lupus. obat-obatan. sitomegalovirus. serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. kompleks dan interaktif. sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan. Faktor imunopatogenik yang berperan dalam LES bersifat multipel. Di antara berbagai jenis autoantibodi yang paling sering dijumpai pada penderita lupus adalah antibodi antinuklear (autoantibodi terhadap DNA. Faktor imunologis Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel limfosit B menjadi dasar dari pathogenesis lupus eritematosus sistemik. yaitu bersifat sitotoksik dengan mengaktifkan komplemen.

studi oleh Cooper menyatakan bahwa menars yang terlambat dan menopause dini juga dapat mendapat LES. LH (Luteinizing hormone) dan prolaktin meningkat. seperti dsDNA). beberapa terbentuk insitu (suatu mekanisme yang sering terjadi pada antigen dengan afinitas tinggi. Komponen C1q dapat terikat langsung pada dsDNA dan menyebabkan aktivasi komplemen tanpa bantuan autoantibodi. Antibodi antinuklear dapat ditemukan pada bukan penderita lupus. atau juga dalam darah bayi sehat dari seorang ibu penderita lupus. Adanya keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis LES didasarkan pada adanya kompleks imun pada serum dan jaringan yang terkena (glomerulus renal. namun mempunyai peran penting dalam predisposisi dan derajat keparahan penyakit. Autoantibodi pada lupus tidak selalu berperan pada patogenesis ataupun bernilai sebagai petanda imunologik penyakit lupus. 4. Pada perempuan dengan LES. Namun. Antibodi antinuklear telah dikenal pula sebagai pembentuk kompleks imun yang sangat berperan sebagai penyebab vaskulitis. pleksus koroid) dan aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan hipokomplemenemia selama fase aktif dan adanya produk aktivasi komplemen. juga terdapat peningkatan kadar 16 alfa hidroksiestron dan estriol. Anak-anak dengan LES juga mempunyai kadar hormon FSH (Follicle-stimulating hormone). Frekuensi LES meningkat saat kehamilan trimester ketiga dan postpartum. sehingga dapat terjadi trombosis disertai perdarahan. Hormon Meskipun hormon steroid (sex hormone) tidak menyebabkan LES. diikuti anak-anak dan setelah menopause.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 terlihat sebagai sitopenia autoimun. tautan dermis-epidermis. diantaranya antiprotrombin. yang menandakan bahwa pajanan estrogen yang lebih lama bukan risiko terbesar untuk mendapat LES. Pada hewan percobaan hormon Copyraight © FK UMP ‘09 Page 29 . Ada pula autoantibodi tertentu yang bersifat membahayakan karena dapat berinteraksi dengan substansi antikoagulasi. Adanya defisiensi relatif hormon androgen dan peningkatan hormon estrogen merupakan karakteristik pada LES. Selain itu diketahui pula bahwa penyakit lupus ternyata tak dapat ditularkan secara pasif dengan serum penderita lupus. Penyakit LES terutama terjadi pada perempuan antara menars dan menopause. Beberapa kompleks imun terbentuk di sirkulasi dan terdeposit di jaringan.

Pemeriksaan anti ds DNA ( Anti double stranded DNA ). 4. Pemeriksaan Fisik & Laboratorium Pemeriksaan fisik untuk SLE dapat dilakukan dengan melihat gejala-gejala yang timbul dan beberapa cara lain. Pemeriksaan sel LE (LE cell prep). Antibodi Antiphospholipid 10. Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA). 7. 6. Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes (kekebalan) di dalam darah 5. Pemeriksaan darah lengkap. yaitu untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap materi genetik di dalam sel. 3. yaitu pemeriksaan darah untuk mencari keberadaan jenis sel tertentu yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap lapisan inti sel lain – pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan dengan pemeriksaan ANA. Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter untuk membuat diagnosa SLE. Pemeriksaan anti-Sm antibody. leukosit. antara lain : 1. Biopsy Ginjal Copyraight © FK UMP ‘09 Page 30 . 2. Biopsy Kulit 11. Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum complement (kelompok protein yang dapat terjadi pada reaksi kekebalan) dan pemeriksaan untuk menilai tingkat spesifik dari C3 dan C4 – dua jenis protein dari kelompok pemeriksaan ini. yaitu pemeriksaan untuk menentukan apakah auto-antibodi terhadap inti sel sering muncul di dalam darah.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 androgen akan menghambat perkembangan penyakit lupus pada hewan betina. thrombosit 8. sedangkan kastrasi prapubertas akan mempertinggi angka kematian penderita jantan. yang paling penting adalah pemeriksaan vital signnya terlebih dahulu. karena pemeriksaan ANA lebih peka untuk mendeteksi penyakit Lupus dibandingkan dengan LE cell prep. Urine Rutin 9. yaitu untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti).

Kemungkinan seseorang mempunyai pemeriksaan ANA positif akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Seorang pasien diklasifikasikan menderita SLE apabila memenuhi minimal 4 dari 11 butir kriteria dibawah ini : Copyraight © FK UMP ‘09 Page 31 . juga memperlihatkan insidensi gangguan paru dan perkembangan menjadi skleroderma yang tinggi. 1992).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Hasil pemeriksaan ANA positif pada hampir semua pasien dengan sistemik lupus – dan ini merupakan pemeriksaan diagnosa terbaik yang ada saat ini untuk mengenali sistemik lupus. Banyak penyakit autoimun memiliki gambaran yang tumpang tindih sehingga sulit dilakukan klarifikasi pasti. berbagai bentuk dermatitis. Diagnosis Banding Penyakit yang dapat mirip dengan SLE adalah artritis rematoid. oleh karena itu dalam pemeriksaan ANA harus di dukung dengan catatan kesehatan pasien serta gejala-gejala klinis lainnya. Penyakit jaringan ikat campuran memiliki gambaran SLE. sklerosis multiple. dan penyakit hematologik. misalnya purpura trombositopenik idiopatik. polimiositis. Hasil pemeriksaan ANA negatif merupakan bukti kuat bahwa lupus bukanlah penyebab sakitnya orang tersebut --.walaupun sangat jarang terjadi dimana SLE muncul tanpa ditemukannya ANA. pasien memperlihatkan insidensi nefritis dan penyakit SSP rendah. penyakit neurologik. misalnya epilepsi. dan skleroderma. Karena itu apabila hasil tes laboratorium ANA positif (hanya ANA saja) tidak cukup untuk mendiagnosa lupus. dan gangguan psikiatrik. Pola dari hasil pemeriksaan ANA sangat membantu dalam menentukan jenis penyakit auto imun yang muncul dan menentukan program pengobatan seperti apa yang cocok bagi seorang pasien Lupus. disertai titer antibodi anti-RNP yang tinggi. artritis rematoid. Lain halnya jika ANA negatif – merupakan bantahan terhadap lupus akan tetapi tidak sepenuhnya mengesampingkan adanya penyakit tersebut. Hasil pemeriksaan ANA bisa positif pada banyak keadaan. Diagnosis Kriteria untuk klasifikasi SLE dari American Rheumatism Association (ARA.

anemia hemolitik. bengkak. Salah satu kelainan Neurologis.Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal 8. Bercak diskoid = Ruam pada kulit 6.5 g / 24 jam.Limfosit<1500/mm³. Salah satu Serositis : . Artritis.Proteinuria > 0. . Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat ditemukan Copyraight © FK UMP ‘09 Page 32 .Perikarditis 9. . Salah satu Kelainan Ginjal.000/mm³ 7.Konvulsi / kejang. .Pleuritis. menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit 5. . . Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas.Trombosit <100. datar. .Psikosis 10. Ulser Mulut. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANA sebelumnya 3. . Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV / matahari. atau efusi dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan 2. arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 1. . atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar) 4.Leukosit < 4000/mm³. . Salah satu Kelainan darah.

Sarkoidosis .Lues II .Sepsis bacterial Dan pada anak-anak komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah - Hipertensi (41%) Gangguan pertumbuhan (38%) Gangguan paru-paru kronik (31%) Abnormalitas mata (31%) Kerusakan ginjal permanen (25%) Gejala neuropsikiatri (22%) Kerusakan muskuloskeleta (9%) Gangguan fungsi gonad (3%). Salah satu Kelainan Imunologi .Endokarditis .Trombotik trombositopenik purpura .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 11.Anti dsDNA diatas titer normal .Anti Sm (Smith) diatas titer normal .Artritis rheumatoid .Reaksi terhadap obat . Penatalaksanaan Obat-obat yang sering digunakan pada penderita SLE 1.Tes serologi sifilis positif palsu Komplikasi Pada umunya komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah .Sel LE+ . Kortiko-steroid : Prednison dosis harian (1 mg/kg/hari). prednison dosis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 33 .Leukemia .Limfoma .Septikemia .

Obat imuno-supresif : Siklofosfamid 500-750 mg/m2 IV 3 kali sehari selama 3 minggu.5 mg/kg)/hari yg digunakan bersama methylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis. maksimal 1 g/m2. tak lebih dari 10 mg. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm3).5 mg/kg/dosis PO dosis awal. Harus diberikan IV dengan infus terpasang. 3.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari. dan dimonitor. Enalapril 0. Non-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs) Naproxen 7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 500-1000 mg/hari Tolmetin 15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 1200-1800 mg/hari Diclofenac < 12 tahun : tak dianjurkan > 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hari 5.5 mg/kg/hari Propranolol 0. tak lebih 150-250 mg). dapat ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari 2. maksimum mg) per minggu.4 Copyraight © FK UMP ‘09 Page 34 . Azathioprine 1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehari.3.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis. Anti-hipertensi Nifedipin 0. Suplemen Kalsium dan vitamin D Kalsium karbonat < 6 bulan : 360 mg/hari 6-12 bulan : 540 mg/hari 1-10 bulan : 800 mg/hari 11-18 bulan : 1200 mg/hari Calcifediol < 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu > 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/minggu 6.25-0. diulang tiap 4-8 jam. 2. maksimum 0. prednison dosis rendah harian (0.

Copyraight © FK UMP ‘09 Page 35 . Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10 tahun. Sedangkan tahun 1980-1990. hipertensi maligna. 5-year survival rates sebesar 83%-93%. kerusakan SSP. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal. menunjukkan 5-year survival rates sebesar 17. Tetapi dengan kemajuan pengobatan lupus. mortalitas ini jauh lebih baik di banding pada 2-3 dekade lalu. Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus.5%-69%. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak. perikarditis. sitopenia autoimun. Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik. yaitu karena gagal ginjal.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Prognosis Prognosis lupus sangat tergabtung pada organ yang terlibat. jantung dan ginjal yang berat. sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan menetap. tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan. banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. bila organ yang vital yang terlibat maka mortalitasnya sangat tinggi. SLE memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. paru-paru. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%.

Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan pemasukannya. Contohnya. atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna menyeimbangkan suhu tubuh inti. Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas. seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin. Demam atau dalam bahasa medis disebut dengan febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh. Dalam berbagai aktivitas sehari-hari. Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana terdapat reseptor (penangkap.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 2. Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya. perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama termoreseptor. Karena dengan menggigil Copyraight © FK UMP ‘09 Page 36 . maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh.5°C. Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari diencephalon yang merupakan bagian dari otak depan kita (prosencephalon). Suhu tubuh kita diatur oleh sebuah mesin khusus pengatur suhu yang terletak di otak tepatnya di bagian hipotalamus tepatnya dibagian pre optik anterior (pre = sebelum. Dengan adanya termorespetor ini. Gerakan cepat secara tidak sadar oleh otot merupakan mekanisme dari menggigil. tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga. suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. anterior). maka termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat.5-37. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal. Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36. tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Demam Demam adalah symptom (gejala) umum jika terserang sakit.

Copyraight © FK UMP ‘09 Page 37 . Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). makrofag. Umumnya. Dengan adanya proses fagositosit ini. Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh kita manakala tubuh kita mengalami perubahan suhu. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). tubuh kita akan memproduksi panas. Pirogen endogen yang keluar. Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Proses selanjutnya adalah. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit. Dengan masuknya mikroorganisme tersebut. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 itulah. Sebagai kompensasinya.

Demam Remiten Pada tipe demam remiten. maka salah satu tindakan pengobatan yang sering kita lakukan adalah mengompres kepala dan meminum obat penurun panas misal yang sangat familiar adalah parasetamol.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan kejang demam) Dengan memahami mekanisme sederhana dari proses terjadinya demam diatas. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 38 . Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septic. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris. Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas diedarkan melalui pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri kecil melalui anastomosis arteriovenosa yang mengandung banyak otot. Dengan demikian. Tipe Tipe Demam 1. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. 2. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Kecepatan aliran dalam fleksus arteriovenosa yang cukup tinggi (kadang mencapai 30% total curah jantung) akan menyebabkan konduksi panas dari inti tubuh ke kulit menjadi sangat efisien. kulit merupakan radiator panas yang efektif untuk keseimbangan suhu tubuh. suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Demam Septik Pada tipe demam septik.

Demam Siklik Pada tipe demam siklik. variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Demam Kontinyu Pada tipe demam kontinyu.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 3. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 4. terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti lagi oleh kenaikan suhunseperti semula. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 39 . Bila demam seperti ini terjadi setiap dua kali sehari disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. suhu bdan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam sehari. 5. Demam Intermiten Pada demam intermiten.

Dorsum nasi. di antaranya adalah A. Nasalis pars allaris. dan Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit. cabang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 40 .Sfenopalatinum. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares. Nasalis anterior (cabang A. A. antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. os nasal. Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah. yaitu Pangkal hidung (bridge). yang dibatasi oleh Superior : os frontal. cabang dari a. Ala nasi. Nasalis pars transversa dan M. kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor. Oftalmika. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. kartilago nasi lateralis.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 3. Karotis interna). Kolumela. os maksila dan Inferior : kartilago septi nasi. Puncak hidung. Hidung Anatomi 1. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar). Dan terdapat pembuluh darah. Nasalis posterior (cabang A.

yaitu Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A. Cavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Oftalmikus (N.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 dari A. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Maksilaris (ramus eksternus N. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Palatina mayor menjadi N. Trigeminus yaitu N. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. sinus sfenoid. Sfenopalatinus. Cabang dari N. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Dan juga ada saraf yang mensarafinya. Adapun pembuluh darah yang terdapat di di dalamnya. fossa kranial anterior dan fossa kranial medial. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 41 . Karotis interna). Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Oftalmika. 3.maksilaris dan A. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. Etmoidalis anterior dan Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. dan A. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal. Supratroklearis. Fasialis) Adapun pensarafannya. cabang dari A. Etmoidalis anterior) 2. Maksilaris interna. N.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A. yaitu Cabang dari N. Infratroklearis). yaitu Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Angularis (cabang dari A.

Fisiologi hidung 1. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. b. Dengan gerakan silia yang teratur. Pada ekspirasi. sekret kental dan obat – obatan. 2. radang. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. Mengatur suhu. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. udara masuk melalui nares anterior. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. udara hampir jenuh oleh uap air. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. Mengatur kelembaban udara. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 42 . penguapan dari lapisan ini sedikit. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. sel basal dan sel reseptor penghidu. yaitu sel penunjang. Pada musim panas. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium).

konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Silia c. d. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 43 . Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. 7. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Palut lendir (mucous blanket). Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang. 4. lambung dan pankreas. 3. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. kardiovaskuler dan pernafasan. palatum molle turun untuk aliran udara. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. 5.n.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 luas.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. sehingga terdengar suara sengau. disebut lysozime. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. 6. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.

glandula sebacea (kelenjar minyak). dan kuku. Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir. lubang hidung. Rata – rata tebal kulit adalah 1-2 mm. juga mempunyai beberapa fungsi lain. tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit. Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. folikel rambut. Permukaan bebas kulit tidaklah halus. Fungsi kulit selain menutupi tubuh. tetapi ditandai adanya alur – alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat. Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis.5 mm. vulva. Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. dan anus.5 cm. dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat). Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0. yaitu epidermis dan dermis.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh. kulit dibagi menjadi kulit tebal dan kulit tipis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 44 . Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak. Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 4. sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0. Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction). preputium. Kulit Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh. Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan – tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis. maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix kulit. yang terdiri atas 2 lapisan. Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit.

Disamping sel – sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 45 . Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis. Sistem pigmentasi.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 KULIT TEBAL Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel rambut. Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis Epidermis Dalam epidermis terdapat dua sistem : 1. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur – alur dinamakan sulcus cutis. yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas fungsinya. bagian epidermis yang sel – selnya akan mengalami keratinisasi. 2. yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa melanin. Sistem malpighi.

Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir – butir. Sel – sel dari stratum basale akan mendorong sel – sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir – butir pigmen. Selsel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 46 . yaitu: 1. Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Stratum basale Lapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel-sel. Adanya butir – butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi. tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut. 2.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum. Semula tonjolan – tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain. 3. Butir – butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir – butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. Makin ke arah permukaan butir – butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali. 4. sehingga sel-sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati. Stratum spinosum Lapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau stratum germinativum karena sel – selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Stratum granulosum Lapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Stratum lucidum Tampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum corneum. Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel – sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan – tonjolan seperti duri – duri. misalnya pada kuku.

yaitu : 1. Pada permukaan. 5. 2. Hubungan antara sel sebagai duri – duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 telah gepeng tersusun sangat padat. Stratum reticulare Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut – serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Stratum Korneum Pada vola manus dan planta pedis. lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang-kadang disebut sebagai stratum disjunctivum Dermis Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin. lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali lapisan sel – sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Stratum papilare Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel – sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus. Di dalamnya selain terdapat sel – sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung Copyraight © FK UMP ‘09 Page 47 .

Stratum corneum sangat tipis.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang. Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.misalnya pada perut.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya. Dengan M. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea. Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis serta banyak kapiler darah yang kecil dan halus. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera. Papila corii tidak teratur susunannya. Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis. hanya terdapat beberapa perbedaan : Epidermis sangat tipis. Tidak terdapat stratum lucidium. KULIT TIPIS Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang merupakan kulit tebal. sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh. Subkutis merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.terutama stratum spinosum menipis. Epidermis tidak mengandung pembuluh darah. Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 48 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 butir-butir pigmen.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm atau lebih. Epidermisnya tipis.hingga nutrisinya diduga berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.

Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen : .Coklat sampai hitam karena melanin.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir .mulut. Hanya melanin yang dibentuk di kulit. Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang dinamakan melanosom.6 mikron.Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobin .yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.dan sebagainya.melanin menjalar di antara sel Malphigi. Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke keratinosit. Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom. Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang. Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital. Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.2-0. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 49 .melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi. Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada dermis. terdapat butir-butir yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.inti dan organelanya sudah hilang. Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit. dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen. Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino.Kuning disebabkan karena karoten .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Di dalam stratum spinosum lapisan teratas.

glandula circumanale. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 50 . Kelenjar keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat apokrin ialah: glandula axillaris.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T. Banyak terdapat pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars sekretoria dan ductus ekskretorius. dam menyajikan antigen kepada limfosit T. Bentuk tubuler dengan bergelung-gelung ujungnya. glandula mammae dan glandula areolaris Montogomery. APENDIKS KULIT Glandula Sudorifera Bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis. Di luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat berkontraksi untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis dua. Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki. Hubungan antara Epidermis dan Dermis adalah Epidermis melekat erat pada dermis dibawahnya karena beberapa hal: Adanya papila corii Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermis Serabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris. mengolah. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis.

klitoris rambut dan pada labia daerah- minora. yang akan membentuk korteks rambut. dan pubis sangat dipengaruhi tidak saja oleh hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh hormon adrenal dan hormon tiroid. Rambut ditemukan diseluruh tubuh kecuali pada telapak tangan. Glandula ini bersifat holokrin. glans penis. cukup berkeratin yang akan membentuk medula rambut. Papila dermis mengandung jalinan kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel rambut. Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis. bibir. Lebih ke tepi terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut. yaitu folikel rambut yang selama masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus rambut. Rambut Rambut merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel epidermis. papila mammae. sel-sel paling luar menghasilkan sarung akar rambut dalam. Pada jenis rambut kasar tertentu. yang berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat dari akar rambut membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok padat yang berkeratin banyak. Glandula sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada palpebra.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Glandula Sebacea Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak (sebum). telapak kaki. muka.pertumbuhan daerah tubuh seperti kulit kepala. Setiap rambut berkembang dari sebuah invaginasi epidermal. sel-sel bagian pusat akar rambut pada puncak papila dermis menghasilkan sel-sel besar. labia minora hanya terdapat glandula sebacea tanpa folikel rambut. bervakuola. Yang memisahkan folikel rambut dari Copyraight © FK UMP ‘09 Page 51 .

yaitu membran seperti kaca (glassy membrane). Melanosit ini menghasilkan dan memindahkan melanin ke sel-sel epitel melalui mekanisme yang serupa dengan yang dibahas bagi epidermis. yang merupakan lamina basalis yang menebal. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 52 . ketakutan ataupun kemarahan. dan kontraksinya akan menegakan batang rambut. Muskulus arektor pili tersusun miring.selubung akar luar berhubungan langsung dengan sel epidermis dan dekat permukaan sarung akar rambut luar memiliki semua lapisan epidermis. pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis bangunan sebagai sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan bagian yang bebas kearah papilla rambut. Kontraksi muskulus arektor pili juga menimbulkan lekukan pada kulit tempat otot ini melekat pada dermis. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh suhu udara yang dingin. Sedangkan warna rambut disebabkan oleh aktivitas melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula dan korteks batang rambut. Sarung akar rambut dalam ini memiliki 3 lapisan. sehingga menimbulkan apa yang disebut tegaknya bulu roma. Lapisan kedua yaitu lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel yang saling beruhubungan erat.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 dermis ialah lapisan hialin nonseluler. Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri atas satu lapisan sel yang memanjang yang telah mengalami keratinisasi dan erat hubungannya satu sama lain dan berhubungan erat dengan selubung akar luar. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir trikhohialin di dalamnya yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti corneum epidermis.

Vinay. Jakarta : EGC Guyton. dkk. Imunologi Dasar Edisi 8. 2008. 2006. Masalah Kerontokan Rambut. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Eds 11. Anatomy and Physiologi in Health and Illness . Jakarta : EGC Copyraight © FK UMP ‘09 Page 53 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. 1997. dkk. 1994. Patofisiologi Volume 1. Jakarta : EGC Ross dan Wilson. Ilmu Penyakit Dalam. Lorraine M. dkk. 2000. Jakarta : EGC Karnen. Jakarta : EGC Ganiswarna. Diagnosis Fisik. 2008. Hall JE. Wilson. Jakarta : EGC Soedarmono. 1995. Sylvia A.F. Jakarta : FK UI Ganong. Jakarta : EGC Price. Roger. Jakarta : EGC McGlynn. 2002. Mikrobiologi Kedokteran. 2009. AC. Jakarta : IDI Watson. 1987. dkk. Standar Pelayanan Medis. 2007. Jakarta : EGC Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. dkk. 2007. dkk. dkk. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta : IDI Isselbacher. 1995. dkk. Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat. Farmakologi dan Terapi. 1987. Jakarta : FK UI Syahrurachman. 2008. Jakarta : FK UI Soeparman.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 DAFTAR PUSTAKA Departemen Kesehatan RI. W. Jakarta : EGC Junqueira. Buku Ajar Patologi Robins Vol 2 Eds 7. dkk. 2002. Jakarta : FK UI Kumar. Jakarta : Biranupa Aksara Wasitaatmadja. dkk. Histologi Dasar.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->