P. 1
Mekanisme obat amoksiclave

Mekanisme obat amoksiclave

|Views: 223|Likes:
Published by Suimron Ahmad

More info:

Published by: Suimron Ahmad on Jun 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/18/2015

pdf

text

original

Mekanisme obat amoksiclave CARA KERJA OBAT : Co Amoxiclav merupakan antibakteri kombinasi oral yang terdiri antibiotika, semisintetik

amoksisilina dan penghambat beta-laktamase, kalium klavulanat (garam kalium dari asam klavulanat). Amoksisilina adalah antibiotik semisintetik dengan spektrum aktivitas antibakteri luas yang mempunyai efek bakterisidal terhadap berbagai macam bakteri grampositif dan gram negatif. Asam klavulanat adalah suatu beta-laktam, yang struktur kimianya mirip dengan golongan pinisilin, mempunyai kemampuan menghambat aktivitas berbagai enzim beta-laktamase yang sering ditemukan pada berbagai mikroorganisme yang resisten terhadap golongan pinisilin dan sefalosporin. Formulasi amoksisilina dan asam klavulanat dalam Co Amoxixlav melindungi amoksisilina dan penghancuran oleh beta-laktamase yang sering ditemukan pada berbagai dan secara efektif memperluas spektrum antibiotika dalam amoksisilina terhadap bakteri-bakteri yang biasanya resisten terhadap amoksisilina dan berbagai antibiotika berspektrum luas dan menghambat enzim beta-laktamase. INDIKASI : - Co Amoxiclav diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek yang disebabkan oleh kuman penghasil enzim beta-laktamase. - Infeksi saluran nafas atas - Infeksi saluran nafas bawah - Infeksi saluran kemih - Gonore yang disebabkan oleh kuman penghasil penisilinase.

MEKANISME KERJA Dicloxacillin Dinding sel kuman terdiri dari suatu jaringan peptidoglikan, yaitu polimer dari senyawa amino dan gula, yang saling terikat satu dengan yang lain (crosslinked) dan dengan demikian memberikan kekuatan mekanis pada dinding. Penicillin dan sefalosporin menghindarkan sintesa lengkap dari polimer ini yang spesifik bagi kuman dan disebut murein. Bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah atau menyerap air dengan jalan osmosis, maka dinding sel yang tak sempurna itu akan pecah dan bakteri musnah . Penicillin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel. Obat ini berdifusi dengan baik di jaringan dan cairan tubuh, tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Obat ini diekskresi ke urin dalam kadar terapeutik. Probenesid menghambat ekskresi penicillin oleh tubulus ginjal sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan masa kerjanya lebih panjang. Penicillin berpengaruh terhadap sel yang sedang tumbuh dan hanya berpengaruh kurang berarti terhadap kuman yang sedang tidak aktif tumbuh (dorman). Penicillin

coli. terutama dengan asilasi enzim transpeptidase. boutvuur). Reaksi ini mencegah cross-linkage rantai peptidoglikan yang diperlukan untuk kekuatan dan rigiditas dinding sel bakteri. 6. yang menyebabkan pielonefritis. Indikasi 1. pengobatan anthrax (Bac. aureus menghasilakan enzim penicillinase. tetani) Terhadap infeksi kuman Cl. Sefaleksina efektif terhadap bakteri gram-positif termasuk stafilokokus yang memproduksi enzim penisilinase serta beberapa bakteri anaerob. welchii kurang efektif. seperti E. pengobatan erysipelas babi (Erisipilothrix rhusiopathiae) 4. Chauvoei). 2. (Cl. diperlukan dosis tinggi. Sefaleksina juga efektif terhadap bakteri gram-negatif. seperti pada : Infeksi saluran pernafasan Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi tulang Infeksi saluran kemih dan kelamin Otitis media . misalnya blackleg. 5. Karena kuman s. karena sel mamalia tidak memiliki dinding masif seperti halnya pada kuman. malignant edema (Cl. terjadi resistensi.anthracis) 3.tidak mempengaruhi sel-sel jaringan mamalia. Aktivitas antibakteri Sefaleksina dengan jalan menghambat pembentukan dinding sel bakteri. Indikasi Sefaleksina ditujukan untuk pengobatan infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan mikroorganisme yang sensitif. untuk pengobatan wooden tongue (actinobacillus lignieresi) pada sapi 7. Mekanisme Cephalexin Sefaleksina adalah antibiotika semi sintetik yang merupakan generasi pertama antibiotika golongan sefalosporin. infeksi leptospira. Untuk pengobatan lumpy jaw (aktinomikosis oleh Actinomyces bovis) pada sapi. dan tetanus (Cl. penicillin dikombinasikan dengan strptomisin untuk mengatasi infeksi kuman streptokok dan stafilokok. tetapi kurang efektif terhadap Haemophylus influenzae.botulinus praktis tidak ada gunanya. Septicum. Pengobatan terhadap penyakit infeksi oleh kuman-kuman klostridia. sedang untuk kuman cl. Adanya exudat dan nanah menyebabkan penetrasi obat ke jaringan yang mengalami radang kurang efektif. Infeksi Corynebacterium renale. Klebsiella dan Proteus mirabilis.

INH-B6 Pyridoxin perlu ditambahkan (15 – 50 mg/hari) pada pengobatan dengan INH untuk meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki pada pasien malnourished dan yang cenderung ke neuropati (misal pasien tua. jaundice (0. Abses intraabdominal.2%). sehingga amoxicillin dapat memiliki aktivitas pada spektrum lebih luas. Mekanisme aksi: Bakteri mempunyai enzim beta-laktamase yang memecah beta-laktam amoxicillin sehingga amoxicillin menjadi tidak aktif. Amoxicillin menghambat sintesis dinding sel bakteri yaitu dengan mengikat satu atau lebih PBPs (penicillin-binding protein). Klindamisin menghambat sintesa protein organisme dengan mengikat subunit ribosom 50 S yang mengakibatkan terhambatnya pembentukan ikatan peptida. anemia. kurang gizi. seperti infeksi saluran pernafasan yang serius. ADR INH diperkirakan 5. CO-AMOXICLAVE Sebagai alternatif ketika terjadi resistensi terhadap amoxicillin. KOTRIMOKSAZOL Trimetoprim lebih sering dikombinasi dengan sulfa yaitu sulfametoksazol.2%). pneumokokus dan stafilokokus. paling banyak kulit merahmerah (2%). anemia). Kombinasi yang dihasilkan tersebut disebut kotrimoksazol yang menunjukan aktifitas antimikroba yang lebih besar dibandingkan bila obat ini diberikan secara tunggal (Gambar sinergisme antara trimetoprim . fever (1. selanjutnya menghambat biosintesis dinding sel. sementara penyusunan dinding sel dihentikan/ dihambat. Klindamisin diabsorbsi dengan cepatoleh saluran pencernaan Indikasi Efektif untuk pengobatan infeksi serius yang disebabkan oleh bakten anaerod. diabetes. individu dengan DM. Bila dosis lebih tinggi neuritis peripheral 10 – 20%. Infeksi pada panggul wanita dan saluran kelamin. Neuropati sering terjadi pada slow acelylator. yang kemudian menghambat langkah transpeptidasi akhir dari sintesis peptidoglikan pada dinidng sel bakteri. reaksi yang biasa terjadi adalah neuritis peripheral (2%) pasien yang menerima 5mg/kg/hari. Bakteri pada akhirnya lisis karena oleh aktivitas outolitik dinding sel. streptokokus. Septikemia. Bila B6 tidak diberikan. Infeksi tulang dan jaringan lunak yang serius. ibu hamil.6%) dan neuritis peripheral (0.Klindamicin Klindamisin dapat bekerja sebagai bakteriostatik maupun baktensida tergantung konsentrasi obat pada tempat infeksi dan organisme penyebab infeksi. Asam klavulanat mengikat dan menghambat beta-laktamase bakteri yang menginaktifkan amoxicillin.4% pada 2000 pasien yang diobati INH. alkoholik.

Trimetoprim relatif terpusat dalam prostat suasana asam dan cairan vagina dan memberikan hasil kombinasi trimetoprimsulfametoksazol yang memuaskan terhadap infeksi di daerah tersebut. Pemberian dan metabolisme: Trimetoprim bersifat lebih larut dalam lemak dibandingkan sulfametoksazol dan mempunyai volume distribusi yang lebih besar. . Pengecualian pemberian intra vena pada pasien pneumonia berat yang disebabkan pneumocystis carinii atau terhadap pasien yang tidak dapat menelan obat. yang melindungi pasien dan tidak menembus mikroorganisme. 3. Waktu paruh plasma fenitoin dapat meningkat akibat hambatan terhadap metabolismenya. serta glositis dan stomatitis jarang terjadi. Kotrimoksazol biasanya diberikan per oral. Kulit: Reaksi pada kulit paling sering dijumpai dan mungkin parah pada orang tua. 5. muntah. Darah: Anemia megaloblastik. Anemia hemolitik dapat terjadi pada pasien G6PD (defisiensi glukosa 6-P-dehidrogenase) yang disebabkan sulfametoksazol. Mekanisme Kerja: Aktivitas kotrimoksazol sinergistik disebabkan oleh inhibisi 2 langkah berurutan pada sintesis asam tetrahidrofolat. Kotrimoksazol menunjukan aktifitas yang lebih poten dibandingkan sulfametoksazol atau trimetoprim tunggal. semua efek ini dapat segera diperbaiki dengan pemberian asam folinat bersamaan. Farmakokinetik: 1. 2. Pasien HIV: pasien dengan tanggap imun yang lemah dengan pneumonia Pneumocystis lebih sering mengalami demam karena induksi obat. Spektrum Anntibakterial: Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol mempunyai spektrum kerja yang lebih luas dibandingkan dengan sulfa (lihat gambar aplikasi terapeutik tipikal kotrimoksazol (sulfametoksazol ditambah trimetoprim)). 2. Efek Samping: 1. Saluran cerna: Mual. diare dan/atau pansitopenia. sulfametoksazol menghambat penggabungan PABA ke dalam asam folat dan trimetoprim mencegah reduksi dehidrofolat menjadi tetrahidrofolat (lihat gambar inhibisi sintesis tetrahidrofolat oleh sulfonamid dan trimetoprim). Resistensi: Resistensi terhadap kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol lebih jarang terjadi dibandingkan resistensi terhadap masing-masing obat secara tunggal karena memerlukan resistensi simultan terhadap kedua obat.. Kombinasi ini dipilih karena kemiripan farmakokinetik dari kedua obat. leukopenia dan trombositopenia dapat terjadi. Kedua obat ini dan metabolit-metabolitnya diekskresikan dalam urin.dan sulfametoksazol pada inhibisi pertumbuhan Escherichia coli). Nasib obat: Kedua obat didistribusikan ke seluruh tubuh. Pemberian 1 bagian trimetoprim menjadi 5 bagian sulfa menyebabkan rasio obat dalam plasma 20 bagian sulfametoksazol terhadap 1 bagian trimetoprim. Rasio ini optimal untuk efek antibiotik. Interaksi obat: Waktu protrombin memanjang pada pasien yang menerima warfarin pernah dilaporkan. Kadar metotreksat mungkin meningkat karena pemindahan dari tempat ikatan albumin oleh sulfametoksazol. kulit kemerahan. 4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->