MAKALAH TOKSIKOLOGI ARSEN (As)

MAKALAH TOKSIKOLOGI

ARSEN (As)
Disususn untuk memenuhi tugas Toksikologi Kesehatan

Disusun oleh ; 1. Tri Novi Susanti 2. Valentino Oktavianto Prianggoro 3. Yolamba ervian Sujarwo 4. Yolla Ayu Medikawanti 5. Yuliastuti NIM.P07133111035 NIM.P07133111036 NIM.P07133111037 NIM.P07133111038 NIM.P07133111039

KEMENTRIAN KESEHATAN REPOBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA JURUSAN KESEHATAN LINGKUNGAN 2012

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) merupakan bahan yang karena sifat atau konsentrasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemari atau merusak lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan hidup manusia serta mahluk hidup lain. Menurut data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun top-20 B3 antara lain: Arsenic, Lead, Mercury, Vinyl chloride, Benzene, Polychlorinated Biphenyls (PCBs), Kadmium, Benzo(a)pyrene, Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, Chloroform, Aroclor 1254, DDT, Aroclor 1260, Trichloroethylene, Chromium (hexa valent), Dibenz[a,h]anthracene, Dieldrin, Hexachlorobutadiene, Chlordane. Beberapa diantaranya merupakan logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb), Mercury (Hg), Kadmium (Cd) dan Chromium (Cr) (Sudarmaji, 2006). Logam-logam berat tersebut dalam konsentrasi tinggi akan berbahaya bagi kesehatan manusia bila ditemukan di dalam lingkungan, baik di dalam air, tanah maupun udara. Arsen (As) adalah salah satu logam toksik yang sering diklasifikasikan sebagai logam, Tetapi lebih bersifat nonlogam. Tidak seperti logam lain yang membentuk kation, Arsen (As) dialam berbentuk anion, seperti H2AsO4 (Ismunandar, 2004). Arsen (As) tidak rusak oleh lingkungan, hanya berpindah menuju air atau tanah yang dibawa oleh debu, hujan, atau awan. Beberapa senyawa Arsen (As) tidak bisa larut di perairan dan akhirnya akan mengendap di sedimen. Senyawa arsen pada awalnya digunakan sebagai pestisida dan hibrisida, sebelum senyawa organic ditemukan, dan sebagai pengawet kayu (Copper Chromated Arsenic (CCA)). Arsen (As) dialam ditemukan berupa mineral, antara lain arsenopirit, nikolit, orpiment, enargit, dan lain-lain. Demi keperluan industry mineral, Arsen (As) dipanaskan terlebih dahulu sehingga As berkondensasi menjadi bentuk padat. Arsen (As) berasal dari kerak bumi yang bila dilepaskan ke udara sebagai hasil sampingan dari aktivitas peleburuan bijih baruan, Arsen (As) dalam tanah berupa bijih, yaitu arsenopirit dan orpiment, yang pada akhirnya bisa mencemari air tanah. Arsen (As) merupakan unsur kerak bumi yang berjumah besar, yaitu menempati urutan keduapuluh dari unsure kerak bumi, sehingga sangat besar kemungkinannya mencemari air tanah dan air minum. Jutaan manusia bisa terpapar Arsen (As), seperti yang pernah terjadi di Bangladesh, India, Cina. Semua batuan mengandung Arsen (As) 1-5 ppm. Kosentrasi yang lebih tinggi ditemukan pada batuan beku dan sedimen. Tanah hasil pelapukan batuan biasanya mengandung Arsen (As) sebesar 0,1 40 ppm dengan rata-rata 5-6 ppm. B. Tujuan : Mengetahui pengertian arsen. Mengetahui toksisitas arsen terhadap manusia dan lingkungan. Mengetahui cara pencegahan paparan arsen. C. Ruang Lingkup : Makalah arsen ini merupakan ruang lingkup toksikologi. D. Manfaat :

Makalah ini dapat menambah pengetahuan tentang toksisitas arsen terhadap manusia dan lingkungan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian

Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal (steel-grey). Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang sering disebut sebagai gas perang, merupakan salah satu turunan gas arsine. Pada umumnya arsen tidak berbau, tetapi beberapa senyawanya dapat mengeluarkan bau bawang putih. Racun arsen pada umumnya mudah larut dalam air, khususnya dalam air panas . Arsen merupakan unsur dari komponen obat sejak dahulu kala. Senyawa arsen trioksida misalnya pernah digunakan sebagai tonikum, yaitu dengan dosis 3 x 1-2 mg. Dalam jangka panjang, penggunaan tonikum ini ternyata telah menyebabkan timbulnya gejala intoksikasi arsen kronis. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain yang lebih aman. Arsen dalam dosis kecil sampai saat ini juga masih digunakan sebagai obat pada resep homeopathi . Bermacam-macam bentuk senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai berikut ; Arsen triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial dari asam arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti gula. Arsen pentaoksida (As2O5) Arsenat (misalnya : PbHAsO4), ialah bentuk garam dari asam arsenat, merupakan senyawa arsen yang banyak dijumpai di alam dan bersifat kurang toksik. Arsen organic, arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau struktur cincin,dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun pentavalen.Bentuk senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan denagn bentuk senyawa arsen inorganic trivalent. Bentuk senyawa arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH 3),yang terbentuk bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain. Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak beracun(tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi

1. 2. 3. 4.

tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut. B. Karakteristik Arsen Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain (Wijanto, 2005). Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73. C. Sifat Kimia Arsen Arsen, Sb, dan Bi, terutama terdapat sebagai mineral sulfide seperti mispickel,FeAsS, atau stibnite,Sb2S3. Arsen, Sb, dan Bi, diperoleh sebagai logamnya.semuanya membentuk Kristal yang strukturnya mirip dengan fosfor hitam. Namun ketiga unsure tersebut tampak mengkilat dan seperti logam, serta mempunyai tahanan masing-masing 30, 40, dan 105 cm, yang bias dibandingkan dengan logam-logam seperti Ti dan Mn (berturut-turut 42 dan 185 cm). melalui reduksi oksidasinya dengan karbon dan hydrogen. Logamnya terbakar pada pemanasan dalam oksigen menghasilkan oksida. Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor. SbCl3 berbeda karena ia larut dalam sejumlah air yang terbatas menghasilkan larutan jernih, yang dalam pengenceran menghasilkan okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl dan Sb4O5Cl2. Tidak ada ion Sb3+ sederhana dalam larutan BiCl3, suatu padatan Kristal putih, terhidrolisis oleh air menjadi BiOCl namun reaksi ini di bolak=balik : BiCl3 + H2O BiOCl + 2 HCl Arsen membentuk As4S3, As4S4, As2S3, dan As2S5 dengan interaksi langsung. Dua yang terakhir juga dapat mengendap dari larutan asam hidroklorida dan dengan S. As2S3 tidak larut dalam air dan asam, namun larut sebagai asam dalam larutan alkalin sulfide menghasilkan anionlhio. As 2S5 berperilaku sama. As4S4 yang terdapat sebagai mineral realgar, mempunyai struktur dengan tetrahedron As4.

D. Sumber Pencemaran Oleh Arsen Keberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan (tanah) dan sedimen, udara, air dan biota), produksi arsen di dalam industri, penggunaan dan sumber pencemaran arsen di lingkungan. 1.Keberadaan Arsen di Alam a.Batuan (Tanah) dan Sedimen

Di batuan atau tanah, arsen (As) terdistribusi sebagai mineral. Kadar As tertinggi dalam bentuk arsenida dari amalgam tembaga, timah hitam, perak dan bentuk sulfida dari emas. Mineral lain yang mengandung arsen adalah arsenopyrite (FeAsS), realgar (As4S4) dan orpiment (As2S3). Secara kasar kandungan arsen di bumi antara 1,5-2 mglkg (NAS, 1977). Bentuk oksida arsen banyak ditemukan pada deposit/sedimen dan akan stabil bila berada di lingkungan. Tanah yang tidak terkontaminasi arsen ditemukan mengandung kadar As antara 0,240 mg/kg, sedang yang terkontaminasi mengandung kadar As rata-rata lebih dari 550 mg/kg (Walsh & Keeney, 1975). Secara alami kandungan arsen dalam sedimen biasanya di bawah 10 mg/kg berat kering. Sedimen bagian bawah dapat terjadi karena kontaminasi yang berasal dari sumber buatan kering ditemukan pada sedimen bagian bawah yang dekat dengan buangan pelelehan tembaga. b.Udara Zat padat di udara (total suspended particulate = TSP) mengandung senyawa arsen dalam bentuk anorganik dan organik (Johnson & Braman, 1975). Crecelius (1974) menunjukkan bahwa hanya 35% arsen anorganik terlarut dalam air hujan. Di lokasi tercemar, kadar As di udara ambien kurang dari satu gram per meter kubik (Peirson, et al 1974; Johnson & Braman, 1975). c.Air Beberapa tempat di bumi mengandung arsen yang cukup tinggi sehingga dapat merembes ke air tanah. Kebanyakan wilayah dengan kandungan arsen tertinggi adalah daerah aluvial yang merupakan endapan lumpur sungai dan tanah dengan kaya bahan organik. Arsenik dalam air tanah bersifat alami dan dilepaskan dari sedimen ke dalam air tanah karena tidak adanya oksigen pada lapisan di bawah permukaan tanah (www.wikipedia.org, 2009). Arsen terlarut dalam air dalam bentuk organik dan anorganik (Braman, 1973; Crecelius, 1974). Jenis arsen bentuk organik adalah methylarsenic acid dan methylarsenic acid, sedang anorganik dalam bentuk arsenit dan arsenat. Arsen dapat ditemukan pada air permukaan, air sungai, air danau, air sumur dalam, air mengalir, serta pada air di lokasi di mana terdapat aktivitas panas bumi (geothermal). d.Biota Penyerapan ion arsenat dalam tanah oleh komponen besi dan aluminium, sebagian besar merupakan kebalikan dari penyerapan arsen pada tanaman (WaIlsh, 1977). Kandungan arsen dalam tanaman yang tumbuh pada tanah yang tidak tercemari pestisida bervariasi antara 0,01-5 mg/kg berat kering (NAS, 1977). Tanaman yang tumbuh pada tanah yang terkontaminasi arsen selayaknya mengandung kadar arsen tinggi, khususnya di bagian akar (Walsh & Keene, 1975; Grant & Dobbs, 1977). Beberapa rerumputan yang mengandung kadar arsen tinggi merupakan petunjuk/indikator kandungan arsen dalam tanah (Porter & Peterson, 1975). Selain itu, ganggang laut dan rumput laut juga umumnya mengandung sejumlah kecil arsen. 2.Produksi dalam Industri Berdasarkan data yang digunakan dari Biro Pertambangan Amerika Serikat (Nelson, 1977), dapat diperkirakan bahwa total produksi senyawa arsen di dunia mulai tahun 1975 sekitar 600.000 ton. Negara-negara produser utama adalah: China, Peru, Swedia, USA dan USSR. Negara-negara tersebut mampu mencukupi sampai 90% produk dunia. Arsen trivalen adalah basis utama industri kimia arsen dan merupakan produk samping dalam pelelehan bijih tembaga dan timah hitam.

3.Penggunaan Senyawa Arsen Arsen banyak digunakan dalam berbagai bidang, yaitu salah satunya dalam bidang pertanian. Di dalam pertanian, senyawa timah arsenat, tembaga acetoarsenit, natrium arsenit, kalsium arsenat dan senyawa arsen organik digunakan sebagai pestisida. Sebagian tembakau yang tumbuh di Amerika Serikat, perlu diberi pestisida yang mengandung arsen untuk mengendalikan serangga yang menjadi hama tanaman tersebut selama masa pertumbuhannya. Tembakau ini akan digunakan sebagai bahan baku pembuatan rokok. E. Toksisitas Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik.. Penelitian telah menunjukkan bahwa arsenites (trivalen bentuk) memiliki toksisitas akut yang lebih tinggi daripada arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik yang mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1 mg/kg/hari. Sebagian besar melaporkan keracunan arsenik tidak disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah satu senyawa arsen, terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut, produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah), diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair (www.wikipedia.org, 2009). Gejala keracunan arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang menjadi ringan dan biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian (www.wikipedia.org, 2009). F. Mekanisme Terjadinya Toksisitas Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral, dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah (Wijanto, 2005). Arsen adalah racun yang bekerja dalam sel secara umum.Hal tersebut terjadi apabila arsen terikat dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam enzim.Salah satu system enzim tersebut ialah kompleks.piruvat dehidrogenase yang berfungsi untuk oksidasi dekarboksilasi piruvat menjadi Co-A dan CO2 sebelummasuk dalam siklus TOA (tricarbocyclic acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari beberapa enzim dan kofaktor.Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang mengikat koenzim A(CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan dihidrolipoil-enzim, yang mengandung dua gugus sulfhidril.Kelompok sulfhidril sangat berperan mengikat arsen trivial yang membentuk kelat.kelat dari dihidrofil-arsenat dapat menghambat reoksidasi dari kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan system enzim, akan terjadi akumulasi asam piruvat dalam darah. Arsenat juga memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua dariglikolosis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalama reaksi gliseraldehid dehidrogenase.Dengan adanya pengikatan arsenat reaksi gliseraldehid-3-fosfat, akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3-fosfogliserat dan tidak memproduksi ATP.Selama Arsen bergabung dengan gugus SH,maupun gugus SH yang terdapat dalam enzim,maka akan banyak ikatan As dalam hati yang terikat sebagai enzim metabolic.Karena adanya protein yang juga mengandung gugus

SH terikat dengan As, maka hal inilah yang meneyebbkan As juga ditemukan dalam rambut, kuku dan tulang.Karena eratnya As bergabung dengan gugus SH, maka arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan tulang bebrapa tahun kemudian. G. Gejala Toksisitas Arsen Toksisitas Akut Toksisitas akut arsen biasanya memperlihatkan gejala sakit perut, gejala tersebut disebabkan oleh adanya vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) yang akan mengakibatkan terbentuknya vesikel (lepuh) pada lapisan submukose lambung dan usus. Gangguan tersebut mengakibatkan rasa mual, muntah, diare (kadang bercampur darah) dan sakit perut yang sangat. Bau napas seperti bawang putih, diare profus menyebabkan banyak cairan tubuh keluar sehingga menyebabkan gejala hipontesi. Terjadinya diare profus menyebabakan banyak larutan protein terbuang keluar tubuh,sehingga mengakibatkan usus ridak berfungsi normal (enteropati). Arsen juga dapat menyebabkan peningkatan aktivitas mitotik pada sel hati. Gas arsenik dapat mengakibatkan hemolisis dalam waktu 3-4 jam dan mengakibatkan nekrosis tubulus ginjal akut sehingga terjadi kegagalan ginjal. Tanda-tanda toksisitas As yang akut juga terlihat jelas ialah dengan ditemukannya gejala rambut rontok kebotakan (alopesia) , tidak berfungsinya saraf tepi yang ditandai dengan kelumpukan anggota gerak bagian bawah,kaki lemas,persendian tangan lumpuh, dan daya reflex menurun Toksisitas kronis Terjadinya toksisitas kronis biasanya melibatkan sejumlah populasi penduduk yang tinggal dalam suatu kawasan pencemarn lingkungan oleh arsen dari limbah industri pestisida, pabrik kertas, bubur pulp dan sebagainya. Epidemiologi penyakit toksisitas arsen kronis terjadi pada sebuah populasi penduduk di Bangladesh yang mengonsumsi air tanah yang mengandung arsen. Konsentrasi arsen dalam air tanah pada daerah tersebut dapat mencapai 10 sampai 1820 mg/l. Gejala akan timbul dalm waktu 2 sampai 8 minggu sejak penderita mulai mengonsumsi air yang terkontaminasi tersebut. Gejala yang jelas terlihat adalah adanya kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan adanya hyperkeratosis, hiperpigmentasi, dermatitis dengan terkelupasnya kulit dan adanya warna putih pada persambungan kulit dan kuku. Toksisitas As kronik juga dapat meningkatkan penyebab risiko terjadinya kanker pada kulit, paru-paru, hati (liver-angiosarkoma), kantung kencing, ginjal, dan kolon. Beberapa kelompok peneliti menyatakan bahwa keracunan kronis A dapat menyebabkan hepatotoksik hidroarsenicisme (karena mengonsumsi air minum yang terkontaminasi As), hal tersebut terjadi setelah 1-15 tahun sejak mengonsumsi air tersebut. Hepatomegali (pembesaran hati) terjadi pada 76,7% dari 248 pasien yang dirawat karena kasus toksisitas kronis As ini. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gejala kerusakan hati ditandai dengan kolestasis, hiperbilirubinemia dan peningkatan aktivitas enzim alkaline fosfatase yang disertai dengan tingginya konsentrasi arsenik dalam urine. Gangguan saraf perifer akan mulai terlihat pada fase lanjut.Saraf kaki akanlebih parah dari pada saraf tangan , menyebabkan kulumpuhan pada saraf motorik dan sensorik.Terlihat kecenderungan terjadinya ulcer (borok) dalam saluran pencernaan, hepatitis kronis, dan sirosis.

Pada pemeriksaan darah tepi terlihat adanya pansitopeni (sel darah berkurang),terutama neutropeni (sel darah putih menurun).produksi sel darah merah berhenti dan adanya gambaran basophilic stippling.Anemia yang ada hubungannya dengan defisiensi asam folat juga terlihat. Pada penelitian epidemiologi, nyata hubungan antara toksisitas kronis dari arsen trivial dan arsen pentavalen dengan ditemukannya kasus kanker paru,kanker limfa, dan kanker kulit.

H. Dampak Toksisitas Arsen Sekitar 90% arsen yang diabsorbsi dalam tubuh manusia tersimpan dalam hati,ginjal,dinding saluaran pencernaan,limfa, dan paru.Juga tersimpan dalam jumlah sedikit dalam rambut dan kuku serta dapat terdeteksi dalam waktu lama, yaitu beberapa tahun setelah keracunan kronis.Di dalam darah yang normal ditemukan arsen 0,2g/100ml. sedangkan pada kondisi keracunan ditemukan 10g/100ml dan pada oarng yang mati keracunan arsen ditemukan 60-90g/100ml. I. Pencegahan Terjadinya Paparan Arsen Usaha pencegahan terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya : - Masker yang memadai - Sarung tangan yang memadai - Tutup kepala - Kacamata khusus Usaha pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan biomonitoring arsen di dalam urine. Usaha pencegahan agar lingkungan kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik, agar sirkulasi udara dapat lancar. J. Cara Menanggulangi Toksisitas Arsen Pada pengobatan kasus keracunan As Pada kasus keracunan akut, perlu segera diberi obat suportif dan simptomatik untuk mencegah terjadinya gejala neuropati. Pengobatan dengan pemberian khelasi spesifik yaitu BAL. Standar pemberian BAL ialah 3-5 mg/kg yang diberikan setiap 4 jam selama 2 hari diikuti dengan pemberian 2,5 mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari. Kemudian diberikan 2,5 mg/kg setiap 12 jam selama 1 minggu. Pada periode pemberian pengobatan tersebut, sampel urine diperiksa setiap 24 jam dan pengobatan segera dihentikan jika konsentrasi As dalam urine kurang dari 50 mg. pengobatan BAL sering diikuti dengan pemberian penisilamin yang diberikan setiap 6 jam selama 5 hari.

Pada kasus keracunan kronis, tindakan pertama yang dilakukan ialah menghilangkan sumber kontaminasi dari penderita. Pengobatan sistem kelasi tidak dianjurkan, karena As mempunyai waktu paruh biologik hanya sekitar 3-4 hari.

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal (steel-grey).

2. Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik. 3. Cara pencegahan paparan arsen dengan menggunakan alat proteksi diri dan melakukkan surveilance medis. B. Saran Untuk menghindari terjadinya keracunan akibat paparan arsen melalui udara, air, tanah,biota dan kegiatan industry maka yang harus dilakukan adalah menggunakkan alat proteksi diri , seperti memakai masker, sarung tangan, kacamata dll saat berada di lingkungan kerja yang berhubungan dengan pertambangan. Selain itu melakukkan surveilance medis setiap tahun secara rutin. Ini ditujukan agar tidak terjadinya keracunan akibat paparan Arsen.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

Cotton dan Wilkinson . 2009 . Kimia Anorganik Dasar . Jakarta : UI-Press Darmono . 2006 . Lingkungan Hidup dan Pencemaran Hubungannya Dengan Toksikologi Seyawa Logam . Jakarta . UI-Press Adnan Agnesa. 2010. Makalah Toksikologi Industri ARSEN. http://kesmasunsoed.blogspot.com/2010/10/makalah-toksikologi-industri-arsen.html.30 Maret 2012 Fhazira. 2010. Logam Berat Arsen. http://chitralestari.blogspot.com/2010/09/logam-berat-arsen.html. 30 Maret 2012 Darmono . 2009 . Farmasi Forensik dan Toksikologi . Jakarta : UI-Press http://id.wikipedia.org/wiki/Arsen
sumber : http://tralalaikrima.blogspot.com/2012/04/makalah-toksikologi-arsenas.html

Arsen secara klinis dapat menyebabkan timbulkan gejala klinis yang berbeda:

A.Sindroma paralitik akut (1,2,3) Sindroma ini terjadi jika korban menelan senyawa arsen yang cepat diabsorpsi dalam jumlah besar dan ditandai oleh gejala kolaps sirkulasi ynag nyata, stupor dan kejang-kejang. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam setelah paparan arsen, diduga akibat efeknya pada pusat di medulla. Muntah dan diare mungkin tidak jelas atau tak ada sama sekali, dan temuan anatomik biasanya negatif atau hanya berupa mukosa saluran cerna yang hiperemia tanpa adanya kelainan khas lainnya. Adanya kesenjangan antara gambaran klinis yang berat dan temuan anatomi yang ringan merupakan petunjuk penting dalam penegakan diagnosis. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan cara melakukan pembuktian adanya keracunan dengan pemeriksaan toksikologi atas bahan darah, isi lambung maupun viscera.

B.Sindroma gastrointestinal (1,2,3). Sindroma ini merupakan gambaran klasik keracunan akut arsen yang masuk per oral. Masuknya arsen ke dalam tubuh dalam dosis besar biasanya baru menimbulkan gejala keracunan akut setelah 30 menit sampai 2 jam setelah paparan racun. Gejala yang timbul berupa rasa terbakar pada uluhati, diikuti dengan mual, muntah, tenesmus, kembung, diare dengan kotoran seperti air cucian beras, yang kadang-kadang berdarah. Karena arsen yang sudah diabsorbsi diekskresikan kembali ke gaster, maka muntah yang terjadi biasanya persisten untuk waktu lama, meskipun arsen sudah terbuang lewat muntahan. Seringkali gejala ini disertai adanya kejang otot yang nyeri. Kematian dapat terjadi dengan didahului gejala takikardi, hipotensi, kedutan otot (muscular twitching) dan kejang-kejang, yang biasanya terjadi dalam 1-2 hari atau bahkan seminggu atau lebih setelah paparan. Kadang-kadang kematian bisa terjadi dalam beberapa jam saja, sehingga bentuknya seperti tipe paralitik Gejala klasik keracunan arsen (1) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kerontokan rambut: merupakan tanda keracunan kronis logam berat, termasuk arsen Bau napas seperti bawang putih: merupakan bau khas arsen Gejala gastrointestinal berupa diare: akibat racun logam berat termasuk arsen Muntah: akibat iritasi lambung, diantaranya pada keracunan arsen. Skin speckling: gambaran kulit seperti tetes hujan pada jalan berdebu, disebabkan oleh Keracunan kronis arsen Kolik abdomen: akibat keracunan kronis Kelainan kuku: garis Mees (garis putih melintang pada nail bed)dan kuk yang rapuh. Kelumpuhan (umum maupun parsial): akibat keracunan logam berat

C.Intoksikasi gas arsine

Keracunan akut (kadang-kadang hiperakut) dapat terjadi akibat intoksikasi gas arsine (AsH3). Gas ini tidak berbau pada saat masih baru, tetapi kemudian berubah menjadi berbau bawang putih. Arsine merupakan senyawa arsen yang paling beracun dan di atmosfir kadarnya harus kurang dari 0,05 ppm (Maximum Allowable Concentration, MAC). Pada konsentrasi 3-10 ppm arsine dapat menimbulkan gejala dalam beberapa jam, 10 - 60 ppm berbahaya dalam 60 menit dan kadar 250 ppm dapat mematikan dalam 30 menit atau kurang (2).

Gambaran klasik paparan arsine adalah adanya masa laten sampai 24 jam dilanjutkan oleh adanya nyeri abdomen, hemolisis dan gagal ginjal. Gejala klasik berupa sakit kepala, pusing, malaise dan lemah mungkin merupakan gejala yang muncul pertama kali. Gejala gastrointestinal meliputi mual, muntah dan nyeri abdomen. Paparan arsine yang berlanjut menyebabkan konfusion, disorientasi dan gagal jantung (2,3). Faktor terbesar dalam toksisitas dan mortalitas arsine adalah kemampuannya untuk menyebabkan hemolisis akut yang masif, yang kecepatanya tergantung dari konsentrasi arsine dan lamanya paparan. Destruksi eritrosit terjadi dalam keadaan aerobik dan hanya mengenai eritrosit yang matur saja dan akan menyebabkan hiperkalemi, anemia, hemoglobinemia dan hemoglobinuria (urin merah gelap). Kulit yang berwarna bronz mungkin pula ditemukan, tetapi jaundice dan hepatotoksisitas jarang terjadi. Gagal ginjal diduga terjadi akibat myoglubinuria yang menyebabkan timbulnya nefrosis hemoglobinurik (2,3)

D.Intoksikasi subakut dan kronik (1,2,3)

Intoksikasi subakut dan kronis dapat terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal yang berulang maupun paparan tunggal dosis besar non fatal. Paparan kronis arsen dapat terjadi akibat paparan industri maupun pekerjaan, kecerobohan dan ketidaktahuan disekitar rumah, akibat pengobatan maupun upaya pembunuhan. Arsen yang masuk ke dalam tubuh secara berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan jaringan keratin (rambut dan kuku). Setelah penghentian paparan, arsen yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel. Keracunan arsen kronis dapat menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan satu atau lebih sindroma yang berbeda. Pada keracunan kronis gejala klinis masih dijumpai untuk waktu yang lama, meskipun paparan sudah tidak terjadi lagi (2). Berikut ini adalah beberapa kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis:

1. Gastroenteritis kronis dengan anoreksia, nausea yang tidak jelas dan diare interminten. Selain 2.
3. itu dapat dijumpai pula adanya rasa kecap metal pada mulut, napas berbau bawang putih, tenggorokan kering dan rasa haus yang persisten Jaundice akibat nekrosis sel hati subakut Neuropathi perifer motoris dan sensoris dengan paralisis, parese, anestesi, parestesi (rasa gatal, geli), dan ambliopia. Kelainan neurologis berawal di perifer dan meluas secara sentripetal. Otot halus tangan dan kaki mungkin mengalami paralisis dan sering disertai adanya kelainan tropik.

4. Erupsi kulit berupa perubahan eksimatoid, pigmentasi coklat (melanosis) dengn spotty
leucoderma (raindrop hyperpigmentation) dan keratosis punktata pada telapak tangan dan kaki, yang tampak mirip seperti kutil (warts). Keratosis dalam jangka panjang mungkin berubah menjadi Carsinoma sel skuamosa. Carsinoma sel basal superfisial pada daerah yang unexposed dan karsinoma sel skuamiosa intra epidermal (penyakit Bowen) dapat juga terjadi pada paparan arsen jangka panjang. Pada kuku dapat dijumpai adanya stria putih transversal (garis Mees) akibat konsumsi arsen jangka panjang yang berlangsung beberapa bulan. Kuku yang rapuh dan kerontokan rambut juga merupakan petunjuk kemungkinan adanya keracunan arsen kronis. Dermatits eksfoliatif dapat terjadi pada intoksikasi kronis arsen organik. 5. Malaise dengan anemia dan hilangnya berat badan menyebabkan terjadinya kakeksia dan terjadinya berbagai infeksi. Anemia sering disertai dengan leukopenia yang berat (kurang dari 1000/cc) dan eosinofilia relatif. Nefrosis dengan albuminuria yang jelas (2).

6.

Sumber : http://www.freewebs.com/arsenpapdi/gejalakeracunanarsen.htm

PENDAHULUAN Arsen (As) merupakan bahan kimia beracun, yang secara alami ada di alam. Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak beracun (tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut. Pada penelitian yang dilakukan di USA tahun 1964 ditemukan kadar tahunan arsen di udara sekitar industri pengecoran logam berkisar antara 0,01 - 0,75 ug / m3, namun di dekat cerobong asap kadarnya melebihi 1 ug / m3. Kadar arsen dalam air minum di berbagai negara sangat bervariasi. Kadar arsen dalam air minum di USA kurang dari 0,01 0,05 mg / L, di Jepang sekitar 1,7 mg / L, di Taiwan (sumur artesis) sekitar 1,8 mg / L, sedangkan di Cordoba (Argentina) sekitar 3,4 mg / L. Di USA, makanan dan buah-buahan yang dikonsumsi setiap hari mengandung sekitar 0,04 mg As. Makanan produk laut yang dikonsumsi harian mengandung 0,02 mg As. Normal, manusia setiap harinya mengkonsumsi 0,03 mg arsen. FUNGSI ARSEN Logam arsenik biasanya digunakan sebagai bahan campuran untuk mengeraskan logam lain misalnya mengeraskan Pb di pabrik aki atau melapisi kabel. Arsenik trioksid dan arsenik pentoksid biasanya dipakai di pabrik kalsium, tembaga dan pestisida Pb arsenat. Komponen arsenik seringkali pula dipakai pula untuk memberi warna (pigmen) dan agen pemurni dalam pabrik gelas, sebagai bahan pengawet dalam penyamakan atau pengawet kapas, ataupun sebagai herbisida. Bahan kimia copper acetoarsenit terkenal sebagai bahan pengawet kayu. Bahan arsenilik digunakan dalam obat-obatan hewan maupun bahan tambahan makanan hewan. Gas arsen dan komponen arsenik lainnya seringkali digunakan dalam industri mikroelektronik dan industri bahan gallium arsenide. PAPARAN TERHADAP TEMPAT KERJA DAN LINGKUNGAN Paparan arsen di tempat kerja terutama dalam bentuk arsenik trioksid dapat terjadi pada industri pengecoran Pb (timbal), coper (tembaga), emas maupun logam non besi yang lain.. Beberapa industri yang juga mempunyai potensi untuk memberi paparan bahan kimia arsen adalah industri pestisida / herbisida, industri bahan pengawet, industri mikro elketronik dan industri farmasi / obat-obatan. Pada industri tersebut, arsenik trioksid dapat bercampuran dengan debu, sehingga udara dan air di industri pestisida dan kegiatan peleburan mempunyai risiko untuk terpapar kontaminan arsen. Paparan yang berasal dari bukan tempat kerja (non occupational exposure) adalah air sumur, susu bubuk, saus dan minuman keras yang terkontaminasi arsen serta asap rokok. ABSORBSI, METABOLISME DAN EKSKRESI ARSEN Bahan kimia arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan makanan, saluran pernafasan serta melalui kulit walaupun jumlahnya sangat terbatas. Arsen yang masuk ke dalam peredaran darah dapat ditimbun dalam organ seperti hati, ginjal, otot, tulang, kulit dan rambut. Arsenik trioksid yang dapat disimpan di kuku dan rambut dapat mempengaruhi enzim yang berperan dalam rantai respirasi, metabolisme glutation ataupun enzim yang berperan dalam proses perbaikan DNA yang rusak. Didalam tubuh arsenik bervalensi lima dapat berubah menjadi arsenik bervalensi tiga. Hasil metabolisme dari arsenik bervalensi 3 adalah asam dimetil arsenik dan asam mono metil arsenik yang

keduanya dapat diekskresi melalui urine. Gas arsin terbentuk dari reaksi antara hidrogen dan arsen yang merupakan hasil samping dari proses refining (pemurnian logam) non besi (non ferrous metal). Keracunan gas arsin biasanya bersifat akut dengan gejala mual, muntah, nafas pendek dan sakit kepala. Jika paparan terus berlanjut dapat menimbulkan gejala hemoglobinuria dan anemia, gagal ginjal dan ikterus (gangguan hati). GEJALA KLINIK KERACUNAN ARSEN Menurut Casarett dan Doulls (1986), menentukan indikator biologi dari keracunan arsen merupakan hal yang sangat penting. Arsen mempunyai waktu paruh yang singkat (hanya beberapa hari), sehingga dapat ditemukan dalam darah hanya pada saat terjadinya paparan akut. Untuk paparan kronis dari arsen tidak lazim dilakukan penilaian. Paparan akut Paparan akut dapat terjadi jika tertelan (ingestion) sejumlah 100 mg As. Gejala yang dapat timbul akibat paparan akut adalah mual, muntah, nyeri perut, diarrhae, kedinginan, kram otot serta oedeme dibagian muka (facial). Paparan dengan dosis besar dapat menyebabkan koma dan kolapsnya peredaran darah. Dosis fatal adalah jika sebanyak 120 mg arsenik trioksid masuk ke dalam tubuh. Paparan kronis Gejala klinis yang nampak pada paparan kronis dari arsen adalah peripheral neuropathy (rasa kesemutan atau mati rasa), lelah, hilangnya refleks, anemia, gangguan jantung, gangguan hati, gangguan ginjal, keratosis telapak tangan maupun kaki, hiperpigmentasi kulit dan dermatitis. Gejala khusus yang dapat terjadi akibat terpapar debu yang mengandung arsen adalah nyeri tenggorokan serta batuk yang dapat mengeluarkan darah akibat terjadinya iritasi. Seperti halnya akibat terpapar asap rokok, terpapar arsen secara menahun dapat menyebabkan terjadinya kanker paru. PEMERIKSAN LABORATORIUM YANG PERLU DILAKUKAN 1, Pemeriksaan darah Pada keracunan akut maupun kronis dapat terjadinya anemia, leukopenia, hiperbilirubinemia. 2.Pemeriksaan urine Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi proteinuria, hemoglobinuria maupun hematuria. 3.Pemeriksaan fungsi hati Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi peningkatan enzim transaminase serta bilirubin. 4.Pemeriksaan jantung Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi gangguan ritme maupun konduksi jantung. 5. Pemeriksaan kadar arsen dalam tubuh Arsenik dalam urine merupakan indikator keracunan arsen yang terbaik bagi pekerja yang terpapar arsen. Normal kadar arsen dalam urine kurang dari 50ug/L Kadar As dalam rambut juga merupakan indikator yang cukup baik untuk menilai terjadinya karacunan arsen. Normal kadar As dalam rambut kurang dari 1mug/kg Walaupun tidak ada pemeriksaan biokimia yang spesifik untuk melihat terjadinya keracunan arsen, namun gejala klinik akibat keracunan As yang dihubungkan dengan mempertimbangkan sejarah paparan merupakan hal yang cukup penting. Perlu diingat bahwa seseorang dengan kelainan laboratorium seperti di atas tidak selalu disebabkan oleh terpapar atau keracunan arsen. Banyak faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya kelainan seperti di atas. PENCEGAHAN TERJADINYA PAPARAN ARSEN Usaha pencegahan terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya : Masker yang memadai

Sarung tangan yang memadai Tutup kepala Kacamata khusus Usaha pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan biomonitoring arsen di dalam urine. Usaha pencegahan agar lingkungan kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik, agar sirkulasi udara dapat lancar. PENGOBATAN KERACUNAN ARSEN Pada keracuna arsen akibat tertelan arsen, tindakan yang terpenting adalah merangsang refleks muntah. Jika penderita tidak sadar (shock) perlu diberikan infus. Antdote untuk keracunan arsen adalah injeksi dimerkaprol atau BAL (British Anti Lewisite). PROGNOSIS Pada keracunan akut, jika dilakukan penanganan dengan baik dan penderita dapat bertahan, maka akan kembali normal setelah sekitar 1 minggu atau lebih. Pada keracunan kronis akan kembali normal dalam waktu 6 12 bulan.

Sumber : http://mukono.blog.unair.ac.id/2009/09/09/arsen-as-dampak-terhadapkesehatan-serta-penanggulangannya-prof-drdrhjmukonomsmph/

keracunan merkuri dan penanganannya

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Logam merupakan kelompok toksikan yang unik. Logam ini ditemukan dan menetap dalam alam, tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh fisikokimia, biologis, atau akibat aktivitas manusia. Toksisitasnya dapa berubah drastis bila bentuk kimianya berubah. Umumnya logam bermanfaat bagi manusia marena penggunaannya di bidang industri, pertanian, atau kedokteran. Di lain pihak, logam dapat berbahaya bagi kesehatan masyarakat bila terdapat dalam makanan, air, atau udara dan dapat berbahaya bagi pekerja tambang, pekerja peleburan logam dan berbagai jenis industri (Lu, 2006: 346). Beberapa logam berat tergolong dalam bahan B3 yaitu bahan yang karena sifat atau konsentrasinya, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusakkan lingkungan hidup, kesehatan kelangsungan hidup manusia serta makhluk hidup lain (pasal 1 (17) UU No.23/1997 dalam Priyanto, 2010: 112). Zat kimia B3 yang berasal dari logam dapat berupa senyawa logam (anorganik) atau senyawa organik. Berikut ini urutan tingkat atau daya racun logam berat terhadap manusia dari yang paling toksik adalah Hg2+ > Cd2+ > Ag2+ > Ni2+ > Pb2+ > As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+. Tosisitas logam berat bisa dikelompokkan menjadi 3 yaitu

a) Bersifat toksik tinggi, yang terdiri dari unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn b) Bersifat toksik sedang, yang terdiri dari unsur-unsur Cr, Ni, Co c) Bersifat toksik rendah, yang terdiri dari unsur Mn dan Fe. Era industrialisasi meningkatkan kontaminasi merkuri dalam lingkungan hidup manusia, akibat pembakaran bahan bakar minyak, penggunaan merkuri sebagai fungisida dalam industri kimia, dan lain-lain (Sartono,2002: 210). Dimana logam berat diabsorpsi dan diakumulasi dalam jaringan hidup. Kemampuan beberapa logam berat dalam berikatan dengan asam amino sesuai urutan berikut Hg > Cu > Ni > Pb > Co > Cd (Widowati,2008). Dan telah banyak terjadi keracunan massal akibat mengkonsumsi ikan yang terkontaminasi metil merkuri di Minamata, jepang pada tahun 1950-an yang mengakibatkan penyakit neurologik berat pada sekitar 200 orang. Selain itu juga ditemukan 500 kasus kematian akibat penyakit neurologik yang disebabkan karena mengkonsumsi gandum yang mengandung metil merkuri di Negara Irak pada tahun 1972 (Lu,2006: 12). Di Indonesia juga telah terjadi kasus keracunan merkuri di Pantai Kenjeran Surabaya, yaitu ditemukan peningkatan merkuri pada rambut nelayan di wilayah tersebut sekitar 0,511 ppb pada mereka yang mengkonsumsi ikan sebanyak 99,11 gram/hari (Husodo dkk., 2005). B. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan latar belakang maka ada beberapa masalah yang akan di paparkan dalam makalah ini, yaitu : 1. Apa dan bagaimana itu merkuri dan keracunan ? 2. Bagaimana merkuri masuk ke dalam tubuh manusia ? 3. Efek kesehatan apa yang bisa diakibatkan oleh merkuri ? 4. Bagaimana pencegahan dan penaggulangan kejadian keracunan merkuri ? C. TUJUAN Berdasarkan rumusan masalah yang dipaparkan, maka tujuan dari makalah ini adalah 1. Untuk mnegetahui semua tentang merkuri. 2. Untuk mengetahui dan memahami adsorpsi merkuri dalam tubuh manusia. 3. Untuk mnegetahui efek merkuri bagi kesehatan. 4. Untuk mempelajari metode/cara dalam mencegah dan menaggulangi kejadian keracunan merkur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. KERACUNAN 1.1.Pengertian Keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh obat, serum, alkohol, dahan serta senyawa kimia toksik, dan lain-lain. Keracunan dapat diakibatkan oleh kecelakaan atau tindakan yang tidak disengaja, tindakan yang disengaja seperti usaha untuk bunuh diri atau dengan maksud tertentu yang merupakan tindakan kriminal. Keracunan yang tidak disengaja dapat disebabkan oleh faktor lingkungan, baik lingkungan rumah tangga maupun lingkungan kerja. Dengan demikian, keracunan dapat disebabkan oleh barang-barang yang terdapat dalam lingkungan rumah tangga, lingkungan hidup sekeliling yang

tercemar bahan berbahaya, behen-behen kimia yang digunakan dalam kegiatan industri, bermacam-macam pestisida, dan lain-lain. 1.2.Faktor Yang Mempengaruhi Keracunan Pada Manusia Faktor-faktor yang mempengaruhi efek dan gejala keracunan pada manusia antara lain (Sartono, 2002: 22-23): 1) Bentuk dan cara masuk Racun dalam bentuk larutan akan bekerja lebih cepat, dibandingkan dengan yang berbentuk padat. Sedangkan racun yang masuk ke dalam tubuh secara kulit dan pernafasan, akan memberikan efek lebih kuat dibanding dengan melalui mulut. 2) Usia Pada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah terpengaruh efek racun dibandingkan dengan orang dewasa, tapi anak-anak justru tidak mudah terpengaruh oleh efek beladon, kalomel, dan strichnin. 3) Makanan Pada perut kosong, efek racun akan tetap bekerja lebih cepat jika dibandingkan dengan perut yang berisi makanan. 4) Kebiasaan Jika terbiasa kontak dengan racun dalam jumlah kecil mungkin dapat terjadi toleransi terhadap racun yang sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan gejala keracunan, bahkan juga dapat mengakibatkan ketergantungan. Tapi toleransi terhadap racun tidak selalu terjadi. Mungkindengan dosis yang sedikit lebih besar dari yang biasanya digunakan dapat menyebabkan keracunan, bahkan kematian. 5) Kondisi kesehatan Seseorang yang sedang menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan dengan orang yang sehat. 6) Idionsinkrasi Idionsinkrasi adalah reaksi seseorang terhadap racun tertentu yang tidak biasa, bahkan mungkin berlawanan. Sebagai contoh, efek morfin pada orang-orang tertentu tidak menyebabkan tidur,tapi bahkan akan terjaga terus-menerus. 7) Jumlah racun Jumlah racu sangatt berkaitan erat dengan efek yang ditimbulkan. Akan tetapi racun dalam jumlah besar akan menyebabkan muntah sehingga yang tertinggal sedikit, demikian juga efeknya. 1.3.Menangani Racun Racun masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut, hidung (inhalasi), kulit, suntikan, mata (kontaminasi mata) (Sartono,2002: 15). 1. Melalui mulut Jika racun masuk melalui mulut, maka tindaka dalam menangani racun yang telah masuk kedalam tubuh ialah : 1) Mengurangi Absorpsi Upaya mengurangi absorpsi racun dari saluran cerna dilakukan dengan meransang muntah, menguras lambung, mengadsorpsi racun dengan karbon aktif dan membersihkan usus. a) Merangsang muntah

b)

c)

2)

3) 2. a. b. c. 3.

4.

Untuk meransang muntah, dapat digunakan sirup ipeca, apomorfin, dan lain-lain. Apomorfin berbahaya jika digunakan secara sembaragan, karena dapat menyebabkan depresi sistem saraf pusat dan sistem pernapasan. Sirup ipeca akan menjadi tidak efektif, jika diberikan setelah pemberian karbon aktif. Sirup ipeca terbuat dari akar kering Cephaelis ipecacuanha dan Cephaelisacuminata yang mengandung alkaloid emetin dan sefaelin. Emelin mempunyai efek langsung sebagai iritan pada mukosa lambung yang mengakibatkan muntah dalam waktu 30 menit setelah diberikan. Pemberian sirup ipeca dalam waktu satu jam setelah keracunan dapat mengeluarkan kembali 30-60% racun. Jika pemberian dalam waktu lebih dari satu jam setelah keracunan maka racun yang dikeluarkanhanya sekitar 20%. Menguras lambung Menguras lambung lebih efektif jika dilakukan satu jem setelah keracunan dengan menggunakan pipa nasogastrik. Untuk penderita dewasa, sebagai cairan penguras digunakan air hangat. Setiap kali dimasukkan air hangat 200-300 ml sampai air yang keluar jernih. Jumlah air hangat ynag digunakan biasanya antara 1-2 liter, tapi dapat juga sampai 5-10 liter. Untuk anakanak digunakan larutan garam normal5-10 ml/kg berat badan. Selain air hangat dan air garam, bisa juga digunakan larutan elektrolit polietilenglikol. Membersihkan usus Pembersihan usus dilakukan dengan menggunakan obat laksan dari golongan senyawa garam, yaitu Mg-sulfat dan Na-sulfat. Laksan yang berupa minyak tidak digunakan karena akan meningkatkan dan mempermudah absorpsi beberapa racun oleh tubuh seperti golongan pestisida dan senyawa hidrokarbon. Antidot Antidot atau obat penawar racun adalah obat atau bahan yang mempunyai daya kerja bertentangan dengan racun, dapat mengubah sifat-sifat kimia racun atau mencegah absorpsi racun. Pemberian antidot dapat meningkatkan eliminas racun dari tubuh. Meningkatkan eliminasi Meningkatkan eliminasi racun dapat dilakukan dengan diresis basa tau asam, dosis multipel, karbon aktirf, dialisis dan hemoperfusi. Melalui hidung Dalam menangani racun yang masuk melalui hidung (inhalasi), tindakan yang segera dilakukan ialah : Memindahkan penderita keracunan dari tempat atau ruangan yang tercemar racun Trakeotomi dapat dilakukan juka dipandang perlu Jika menggunakan alat resuscitator dengan tekanan positif, tekanan darah perlu dikontrol terus menerus Kontaminasi kulit Jika kulit terkontaminasi atau terkena racun, segera disiram dengan air untuk mengencerkan atau mengusir racun. Kecepatan dan volume air yang digunakan sangat menentukan kerusakan kulit yang terjadi, terutama jika terkena racun yang bersifat korosif dan bahan-bahan atau racun yang merusak kulit. Kontaminasi mata Mata yang terkontaminasi atau terkena bahan kimia harus dibilas dengan air selama 15 menit. Dapat juga digunakan gelas pencuci mata, yang airnya sering diganti. Jangan sekali-sekali meneteskan antidot senyawa kimia, karena panas yang akan timbul dapat mengakibatkan

kerusakan mata yang lebih parah. Selanjutnya, segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan pemeriksaan dan pengobatan. 2. MERKURI 2.1.Tinjauan Umum Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair (Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa (Widowati,2008; 127128). Merkuri (Hg) pada tabel periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan nomor atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm 3 titik lebur 38,90C, dan titik didih 356,60C. Merkuri jarang didapatkan dalam bentuk bebas di alam, tetapi berupa bijih cinnabar (HgS). Untuk mendapatkan merkuri, dilakukan pemanasan bijih cinnabar di udara sehingga menghasilkan logam merkuri (Hg). Merkuri (Hg) banyak digunakan dalam termometer karena memiliki koefisien yang konstan, yaitu tidak terjadi perubahan volume pada suhu tinggi meupun rendah. Merkuri (Hg) mudah membentuk alloy amalgama dengan logam lainnya, seperti emas (Au), perak (Ag), platinum (Pt), dan tin (Sn). Garam merkuri yang penting adalag HgCl 2 yang bersifat sangat toksik. 2.2.Penggunaan dalam bidang industri Berbagai produk yang mengandung merkuri, di antaranya adalah bola lampu, penambal gigi, dan termometer. Merkuri digunakan dalam kegiatan penambangan emas, prduksi gas klor dan soda kaustik, serta dalam industi pulp, kertas, dan batera. Merkuri dengan klor, belerang, atau oksigen akan membentuk garam yang digunakan dalam pembuatan krim pemutih dan antiseptik. Logam tersebut digunakan secara luas untuk mengestrak emas (Au) dari bijihnya. Ketika Hg dicampur dengan dengan bijih emas, merkuri akan membentuk amalgama dengan emas (Au) dan perak (Ag). Amalgama tersebut harus dibakar untuk mengapkan merkuri guna menangkap dan memisahkan butir-butir emas dari butir-butir batuan (Widowati.dkk, 2008; 128). 2.3.Efek Toksik Efek keracunan merkuri tergantung dari kepekaan individu, faktor genetik, dan jumlah merkuri yang masuk dalam tubuh (Priyanto,2010: 113). Absorpsi etil merkuri di tubuh mencapai 95%, kontaminasi Hg pada mausia terjadi melalui makanan, minuman, dan pernafasan, serta kontak kulit. Paparan jalur kulit biasanya berupa senyawa HgCl2 atau K2HgI4. Jumlah merkuri yang diabsorpsi tergantung pada jalur masuknya, lama paparan, dan bentuk senyawa merkuri. Apabila gas merkuri terhirup, akan mengakibatkan panyakit bronkitis. Sebagian besar logam merkuri akan terakumulasi dalam ginjal, otak, hati dan janin. Dalam organ, logam merkuri akan berubah menjadi senyawa anorganik, lalu merkuri akan dibuang melalui kotoran, urin, dan pernapasan. Bentuk senyawa merkuri menentukan tingkat toksisitas HgCl2 dosis 29 mg/kg berat badan, HgI2 dosis 357 mg/kg berat badan, Hg(CN)2 sebesar 10 mg/kg berat badan, yang bisa menyebabkan kematian (Palar,1994; Widowati,2008). Keracunan Akut Keracunan akut oleh merkuri bisa terjadi pada konsentrasi merkuri (Hg) uap sebesar 0,5-1,2 mg/m3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala faringitis, sakit pada bagian perut, mual-mual, dan muntah disertai darah, danshock. Apabila tidak segera diobati, akan berlanjut dengan terjadinya pembengkakan kelenjar ludah, nefritis, dan hepatitis. Keracunan akut karena

terhirupnya uap merkuri berkonsentrasi tinggi menimpa pekerja dalam industri pengolahan logam merkuri dan penambangan emas. Inhalasi uap merkuri secara akut bisa mengakibatkan bronkitis, pneumonitis, serta menyebabkan munculnya gangguan sistem saraf pusat, seperti tremor. Iwidowati,2008: 139) Keracunan Kronis Keracunan kronis bisa menyerang pekerja yang langsung kontak dengan merkuri (Hg) dan orang yang tinggal di sekitar kawasan industri yang menggunakan bahan merkuri. Toksisitas kronis berupa gangguan sistem pencernaan dan sistem saraf atau gingivitis. Gangguan sistem saraf berupa tremor, parkinson, gagguan lensa mata,berwarna abu-abu sampai abu-abu kemerahan, serta anemia ringan. Selain itu inhalasi uap merkuri (Hg) secara kronis bisa mempengaruhi sistem saraf pusat dengan gejala yang belum spesifik dan selanjutnya menunjukkan gejala tremor, pembesaran kelenjar tiroid, takikardia, demografisme, gingivitis, perubahan hematologis, serta peningkatan ekskresi merkuri dalam urin. Gelaja akan meningkat lebih spesifik, yaitu tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh disertai kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme, depresi, delirium, halusinasi, dan saliva (Klaassen et al.,1986 dalam Widowati,2008: 139-140). Efek toksik merkuri berkaitan dengan susunan saraf yang sangat peka terhadap merkuri dengan gejala pertama adalah parestesia, lalu ataksia, disartria, ketulian dan akhirnya kematian. Terdapat hubungan antara dosis merkuri dengan gejala toksisitas. Kadar merkuri pada rambut yang lebih besar dari 100 ppm akan menyebabkan semakin besarnya kasus parestesia. Kasus ataksia terhadi pada kadar merkuri pada rambut korban minimum 200 ppm. Apabila kadar merkuri pada rambut lebih besar dari 200 ppm, maka akan semakin besar kasus ataksia. Kasus disartria (gangguan bicara) terjadi bila kadar merkuri pada rambut korban mencapai 380 ppm. Kasus kematian trejadi apabila kadar merkuri pada rambut mencapai 800 ppm (Lu, 1995 dalam Widowati,2008: 140). Terdapat hubungan kadar merkuri dalam rambut dengan tingkat gejala klinis. Semakin tinggi kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Kadar merkuri dalam darah 0 28 g/100 mL menunjukkan kasus parestesia sebesar 10% dan kadar Hg > 28 g/100 mL menunjukkan kasus parestesia > 10% dan terus meningkat sesuai kadar merkuri dalam darah (Klaassen et al., 1986 dalam Widowati,2008: 140). Merkuri selain diakumulasi pada berbagai organ juga mampu menembus membran plasenta sehingga bisa mencapai janin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa otak janin lebih rentan terhadap metil merkuri dibandingkan otak orang dewasa. Wanita hamil yang terpapar alkil merkuri bisa menyebabkan kerusakan pada otak janin sehingga bayi yang dilahirkan mengalami kacacatan. Konsentrasi merkuri (Hg) 20 m/L dalam darah wanita hamil mengakibatkan kerusakan pada otak janin (Palar,1994 dalam Widowati,2008:141). Merkuri (Hg) bisa menghambat pelepasan GnRH oleh kelenjar hipotalamus dan menghambat ovulasi sehingga terjadi akumulasi merkuri pada korpus luteum. Merkuri akan diekskresikan dari tubuh melalui usus, ginjal, kelenjar mammae, kelenjar saliva, dan kelenjar sudioriferos. Sebagian besar diekskresikan melalui feses atau urin. Perbandingan ekskresi lewat feses dan urin dipengaruhi oleh besarnya dosis, cara paparan/pemberian, bentuk senyawa merkuri. Ekskresi merkuri organik sebagian besar terjadi dengan ekskresi feses daripada ekskresi urin. Eliminasi merkuri organik lebih lambat dibandingkan merkuri anorganik (Bartik dan Piskac, 1981, dalam Widowati,2008: 141). 2.4.Toksikokinetik Merkuri

1. Absorbsi Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukkan bahwa metal merkuri segera diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metal merkuri seperti uap metil merkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metil merkuri dapat juga melalui kulit. Merkuri setelah diabsorbsi di jaringan mengalami oksidasi membentuk merkuri divalent (Hg2+) yang dibantu enzim katalase. Inhalasi merkuri bentuk uap akandiabsorbsi melalui sel darah merah, lalu ditransformasikan menjadi merkuri divalen (Hg2+). Sebagian akan menuju otak, yang kemudian diakumulasi di dalam jaringan. Absorbsi dalam alat gastrointestinal dari merkuri anorganik asal makanan kurang dari 15 % pada mencit dan 7 % pada manusia, sedangkan absorbsi merkuri organik sebesar 90 95 %. Konsentrasi merkuri terbesar ditemukan dalam paparan merkuri anorganik dan merkuri uap, sedangkan merkuri organik memiliki afinitas yang besar terhadap otak, terutam korteks posterior (Lestarisa, 2010).. 2. Distribusi Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai dari dosis yang diserap dan jumlah yang ada secara sistematik. Metil merkuriterikat pada haemoglobin, dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin berakibat tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan darah ibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk bentuk merkuri organik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi yang mudah masuk ke plasenta.Suatu transport aktif pada sawar darah otak diperkirakan membawa metil merkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah, logam yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan sulfhidril berbobot molekul rendah seperti sistein. Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metil merkuri yang beraksi dan terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam rambut, ketika pembentukan rambut pada folikel. Tetapi membutuhkan waktu paling tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada pengguntingan mendekati kulit kepala (Lestarisa, 2010). 3. Metabolisme Metil merkuri dapat dimetabolisme menjadi metil anorganik oleh hati dan ginjal. Metil merkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++ . Metil merkuri yang ada dalamsaluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus (Lestarisa, 2010).. 4. Eksresi Eksresi merkuri dari tubuh melalui urin dan feses dipengaruhi oleh bentuk senyawa merkuri, besar dosis merkuri , serta waktu paparan. Ekskresi metal merkuri sebesar 90 % terjadi melaluii feses, baik paparan akut maupun kronis (Lestarisa, 2010). 2.5.Kadar Batas Aman Kadar normal merkuri (Hg) di dalam berbagai jenis bahan pangan, tanah, dan perairan, yaitu : a) Biji-bijian 1 20 ppb b) Berbagai jenis bahan pangan mencapai 0,1 ppm c) Telur 0,004 0,007 ppb d) Sungai dan air laut 0,08 0,12 g/L e) Air minum dan air tanah 0,01 0,07 g/L f) Tanah 0.05 ppm g) Udara 0,02 g/m3

Kadar maksimum merkuri yang diizinkan dan boleh dikonsumsi pada berbagai jenis pangan adalah : a) Bahan pangan 0,01 ppm b) Ikan 0,01 ppm c) Ikan laut 0,5 ppm d) Organ hewan potong 0,5 ppm e) Air minum 0,001 ppm Kadar merkuri pada makanan ternak yang diizinkan tidak boleh melebihi 0,1 ppm; konsentrasi tertinggi merkuri (Hg) pada daerah/wilayah kerja sebesar 0,1 mg/m 3, sedangkan uap merkuri (Hg) anorganik dan Hg organik sebesar 0.01 mg/m3 Setiap orang pada umumnya terpapar merkuriyang diperkirakan berasal dari paparan udara sebesar 1 g/hari, air sebesar 2 g/hari, makanan sebesar 20 g/hari, dan bisa mencapai 75 g/hari tergantung pada jumlah ikan yang dikonsumsi. Standar merkuri yang diizinkan untuk kadar merkuri anorganik di udara didaerah tempat kerja adalah 0,05 mg/m 3. angka tersebut setara dengan ambang batas udara 0,015 mg/m3 di wilayah penduduk paparan selama 24 jam. World Health Organization (WHO) menghitung apabila ikan terus menerus dikonsumsi sebanyak 60 g/orang/hari, maka kadar merkuri maksimum yang diizinkan adalah 0,5 g/g ikan basah. Batasan tersebut dibuat atas dasar persyaratan batas maksimum kandungan merkuri yang terus menerus masuk ke dalam tubuh manusia sebanyak 30 g/orang/hari. 2.6.Gejala Klinis 1. Keracunan Akut Gejala umum akibat keracunan akut merkuri, yaitu (Chadha,1995:264): a) Tidak lama setelah menelan racun ini, pasien merasakan rasa loga dan tercekik pada tenggorokan. Keadaan ini disertai dengan rasa terbakar pada seluruh bagian abdomen, yang bisa disertai diare. b) Gejala yang timbul sangat bervariasi pada keracunan akut air raksa, walaupundosisnya sama. Pada beberapa kasus bisa dijumpai trombositopeniadan penekanan pada sumsum tulang. c) Membran mukosa pada mulut berwarna putih dan mengalami edema. Suara berubah menjadi semakin serak. d) Pasien bisa muntah yang mengandung darah, lendir dan partikel makanan. e) Pengeluaran urin sangat sedikit, pada urin bisa ditemukan darah dan albumin. Pada kasus yang berat terjadi nekrosis tubulus gunjal sehingga menyebabkan kegagalan ginjal. f) Akhir kehidupan pasian ditandai dengan kulit yang dingin dan lembab, denyut nadi tidak teratur, kejang dan koma. g) Jika pasien berhasil sembuh maka penyembuhan memakan waktu 10-14 hari. 1) Melalui Mulut Keracunan garam merkuri malelui mulut menimbulkan rasa logam, haus, sakit perut yang berat, muntah, dan diare berdarah. Diare berdarah terjadi selama beberapa minggu. Antara satu hari sampai 2 minggu setelah keracunan, pengeluaran urin dapat berhenti, dan kematian terjadi disebabkan oleh uremia. Pada keracunan merkuri klorida dapat terjadi penyempitan esofagus, usus, dan lambung (Sartono,2002: 216-217). 2) Melalui Inhalasi Keracunan uap merkuri kadar tinggi melalui inhalasi dapat segera menimbulkan dispnea, batuk, demam, mual, muntah, diare, stomatitis, salivasi dan rasa logam. Gejala ini dapat berkembang menjadi pneumonitis, bronkitis kronik nekrotik, edema paru, dan pneumotoraks.

Pada anak-anak gejala ini dapat berakibat fatal. Selain itu, dapat terjadi asidosis dan kerusakan ginjal dengan gagal ginjal (Sartono,2002: 216-217). Pada keracunan senyawa merkuri organik yang mudah menguap dengan kadar tinggi dapat menimbulkan rasa logam, kepala pening, diare, bicara tidak jelas, dan kadang-kadang konvulasi yang berakibat fatal (Sartono,2002: 216-217). 3) Keracunan Alkil Merkuri Senyawa alkil merkuri akan terkonsentrasi dalam sistem saraf pusat, menimbulkan ataksia, chorea, athenosis, tremor, dan konvulasi. Kerusakan yang terjadi bersifat permanen (Sartono,2002: 216-217). 2. Keracunan Kronik Gejala keracunan kronik merkuri secara umum yaitu (Chadha, 1995:266) : a) Perasaan mual yang kronis, nafsu makan menurun dan nyeri kolik pada abdomen. b) Gusi mengalami peradangan, membengkak dan nyeri. Pembentukan air liur meningkat. Garis berwarna coklat kebiruan tampak diantara gusi dengan gigi. c) Sering ditemukan erupsi kulit. d) Bisa ditemukan tromor (gemetar) akibat merkuri. Jika sudah berlangsung lama, maka pembicaraan juga menjadi kaku dan tidak lancar. e) Otot-otot untuk fungsi berbicara akan mengalami paralisis. 1) Keracunan Melalui Mulut Dan Suntikan Keracunan karena suntikan senyawa merkuri organik atau keracunan melalui mulut senyawa merkuri organik atau garam merkuri yang tidak larut atau sedikit terdisosiasi dalam waktu lama dapat menyebabkan urtikaria yang dapat berkembang menjadi dermatitis, stomatitis, salivasi, diare, anemia, leukopenia, kerusakan hati, dan kerusakan ginjal yang dapat berkembang menjadi gagal ginjal akut dengan anuria. Suntikan senyawa organik sebagai obat diuretika, menyebabkan fungsi jantung tidak teratur atau depresi, dan reaksi anafilaktik (Sartono,2002: 216-217). 2) Melalui Inhalasi Dan Kontak Kulit Inhalasi debu dan uap merkuri, serta senyawa merkuri organik atau absorpsi merkuri dan senyawa merkuri melalui kulit dalam waktu lama, dapat menyebabkan merkurialisme dengan gejala yang timbul bervariasi, termasuk tremor, salivasi, stomatitis, gigi rontok, garis biru hitam pada gusi, rasa sakit kebas pada anggota badan, nefritis, diare, gelisah, sakit kepala, berat badan turun, anoreksia, depresi mental, insomnia, iritabilitas, instabilitas, halusinasi, dan kemerosotan mental (Sartono,2002: 216-217). 2.7.Diagnosis Keracunan Merkuri Ada 3 hal yang memerlukan pemeriksaan laboratorim untuk menentukan keracuna merkuri yaitu (Gunawan,S.G, 2007: 848-849) : 1) Batas tertinggi merkuri dalam darah ialah 0,03-0,04 ppm. Karena metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan merkuri anorganik tidak, maka distribusi merkuri total antara eritrosit dan plasma merupakan petunjuk yang membedakan keracunan merkuri organik atau anorganik 2) Kadar merkuri dalam urin juga digunakan sebagai ukuran kandungan merkuri dalam tubuh. Batas tertinggi untuk ekskresi merkuri dalam urin pada orang normal ialah 25 g/L. Tetapi, ekskresi merkuri dalam urin bukan merupakan indikator bagi jumlah metilmerkuri dalam darah, karena metilmerkuri sebagian besar dieliminasi dalam tinja. 3) Rambur kaya akan gugus sulfhidril, dan kadar merkuri dalam rambut kira-kira 300 kali kadarnya dalam darah. Pertumbuhan rambut yang paling akhir mencerminkan kadar merkuri mutakhir

dalam darah. Rambut manusia tumbuh kira-kira 20 cm setahun, dan riwayat mengenai pajanan dapat diperoleh dengan analisis segmen rambut yang berbeda.

BAB III PEMBAHASAN A. KERACUNAN MERKURI Merkuri adalah logam berat secara alami yang terdapat di alam dan semakin besarnya emisi di alam akibat proses industrialisasi karena merkuri (Hg) sangat besar manfaatnya. Sedangkan keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh obat, serum, alkohol, bahan serta seyawa kimia toksik, dan lain (Sartono,2002 : 5). Dari beberapa uraian mengenai merkuri dan keracunan, diketahui bahwa ternyata keberadaan merkuri memiliki manfaat dan juga memliki dampak yang negatif bagi kesehatan manusia. Bebagai industri sekarang ini banyak menggunakan merkuri dalam proses produksinya. Terlepas dari itu semua, merkuri tetap berbahaya bagi manusia bahkan dikatan bersifat sangat toksik. Pada penelitian yang dilakukan Husodo, dkk (2005) di Desa Kalirejo Provinsi D.I Yogyakarta, menemukan bahwa penambang emas di wilayah tersebut yang hasil pemeriksaan darahnya mengandung merkuri ternyata juga menunjukkan keluhan-keluhan seperti tremor, sakit kepala, mual, pelupa, diare dan sebagainya (Tabel 1). Yang mana telah dijelaskan dalam bab sebelumnya mengenai gejala-gejala keracunan merkuri baik akut maupun kronis. Dari tabel hasil penelitian Husodo.dkk (2005) di atas terlihat bahwa gejala-gejala keracunan merkuri tampaknya dialami oleh penambang dan penduduk sekitar lokasi penambangan. Namun tabel tersebut belum dapat dipastikan bahwa kejadian keluhan ini diakibatkan oleh penyakit akibat kerja (Husodo,2005). Jika dilihat dalam tabel 2, dapat dikatakan bahwa adanya keluhan-keluhan pada penambang dan penduduk sekitar disebabkan oleh merkuri. Hal ini karena hasil pemeriksaan darah menunjukkan bahwa penambang yang darahnya mengandung merkuri sekitar 76,92% dibandingkan dengan penduduk yang sampel darahnya mengandung merkuri sekitar 56,18 % (Husodo.dkk,2005). Selain itu, adapun penelitian yang dilakukan Sudarmaji.dkk (2004) yang mendukung konsep yang menyebutkan bahwa terdapat hubungan kadar merkuri (Hg) dalam rambut dengan gejala klinis. Semakin tinggi kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Penelitian yang dilakukan di Pantai Kenjeran Surabaya ini, menemukan bahwa tingkat konsumsi ikan laut yang berasal dari pantai kenjeran mempunyai hubungan yang bermakna dengan kadar merkuri (Hg) dalam rambut subyek penelitian. Ditemukan pula pada kelompok terpapar kadar Hg dalam rambut sebesar 265,09 ppb yang jauh lebih besar dibandingkan dengan kelompok kontrol yaitu yang jarang dan tidak pernah mengkonsumsi ikan laut sebesar 0,511 ppb. Serta membuktikan bahwa kadar merkuri (Hg) dalam rambut mempunyai hubungan bermakna dengan keluhan kesehatan pada subyek penelitian. Begitupun dengan penelitian yang dilakukan di Kabupaten Indramayu yang tidak menemukan adanya kasus keracunan merkuri pada penduduk yang sampel rambutnya mengandung merkuri. Hal ini disebabkan karena kadar merkuri dalam rambut penduduk di

wilayan tersebut masih dalam batas normal dan jauh di bawah kadar yang dapat menimbulkan gejala keracunan (Tugaswati,dkk, 1997). Selain pada bidang pertambangan emas dan perikanan, kasus kontaminasi merkuri (Hg) juga terjadi di bidang kedokteran dalam hal ini adalah kedokteran gigi. Pada kasus ini, mekuri (Hg) digunakan sebagai bahan tambal amalgam gigi dan peneliti ingin melihat hubungan tambal amalgam gigi dengan kadar merkuri (Hg) dalam urin. Dalam pembahasannya, terlihat bahwa pasien dengan kadar merkuri atau air raksa (Hg) dalam urin > 4 g/L sebanyak 92,5%, yang menunjukkan dari seluruh responden hampir semuanya sudah terancam penyakit yang diakibatkan oleh kadar merkuri dalam tubuh (Soemadi). Dari tabel 3 di atas dapat dikatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara lama kerja/hari dengan keracunan merkuri. Lama kerja penambang emas tanpa ijin di Kecamatan Kurun ini sebagian besar mengalami keracunan (90.6 %) denganlama kerja tidak normal hal ini karena sifat dari pekerjaan penambang adalah penambang tradisional yang tidak mengenal standart lama kerja. Pada umumnya penambang bekerja mulai pukul 06.00 dan berakhir sekitar pukul 17.00 (Lestarisa,2010). Dan Dari hasil korelasi antara umur penambang dengan kadar merkuri di rambut penambang diperoleh hasil yang signifikan pada taraf 0.05 yaitu dengan nilai 0.627, yang berarti ada hubungan kuat bermakna antara umur penambang dengan kadar merkuri (Hg) pada rambut penambang. Berkaitan dengan kadar merkuri pada rambut penambang, kasus ini juga ternyata ditemukan pada Penambang emas di Kecamtaan Kurun Kabupaten Gunung Mas mengalami keracunan sebesar 80.5 %, dengan rata-rata kadar merkuri di rambut 3.37649 g/gr, telah melebihi nilai ambang batas yang diperbolehkan WHO yaitu 1-2 mg/kg, dengan menunjukkan gejala-gejala seperti rasa cepat lelah, sakit kepala, serta kaki dan sendi kaku (Lestarisa, 2010). PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN Pencegahan Bila memungkinkan, merkuri hendaknya dikelola dalam sistem bersekat rapat dan higine yang ketat hendaknya ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut, penting pula dicegah : Terlepasnya merkuri dari container Penyebaran percikan merkuri di udara Infiltrasi merkuri pada retakan dan celah-celah lantai atau meja kerja (ini menyebabkan penguapan yang berlangsung lama). Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri hendaknya ditekan dengan langkah-langkah pengendalian teknis. Pada keadaan darurat termasuk pajanan terhadap kadar merkuri yang tinggi, peralatan pelindung nafas hendaknyadipakai. Batas-batas pajanan unsur merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01 mg/m3 hingga 0,05 mg/m3. Batasan paparan berdasarkan kesehatan yang dianjurkan oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 g/g kreatinin dalam kemih. Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain yang kurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu memakai amalgam timah putih diubah dengan menggunakan larutan amoniakal perak nitrat,dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik. Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang dapat menahan uap merkuri. Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan termometer, lantai harus rata, licin,

A.

1. 2. 3.

tidak boleh retak sehingga kalau terjadipenumpahan merkuri akan segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrik-pabrik yang menggunakan merkuri tidaklahbaik, karena ventilasi memperhebat terjadinya penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasukpemeriksaan gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan sedini mungkin (Lubis,2002). Penanggulangan Keracunan Akut Tindakan gawat darurat pada keracunan akut yaitu dengan melakukan pengurasan lambung dengan air atau usahakan untuk muntah dan diberi obat cuci perut (Sartono,2002: 219-218). Atau berikan antidot yaitu dimerkaprol dan dengan hemodialisis akan mempercepat pegeluaran kompleks merkuri dengan dimerkaprol. Penggunaan silamin juga efektif. Baik dimerkaprol maupun penisilamin, efektif terhadap efek neurologik dari senyawa alkil merkuri. Antidot khelat terus diberikan sampai kadar merkuri dalam urin turun di bawah 50 mikrogram/24 jam (Sartono,2002: 219-218). Adapun tindakan umum yang biasa dilakukan, yaitu : 1. atasi syok dan anuria yang terjadi 2. setelah dilakukan endoskopi, atasi luka yang terjadi pada saluran cerna. Peberian 12-22,5 mg neostigmin dan 2-3 mg atropin sulfat setiap hari dalam dosis terbagi akan meningkatkan kekuatan otot pada keracunan senyawa alkil merkuri yang dalam keadaan terlambat. Keracunan Kronik Hindari kontak lebih lanjut, berikan dimerkaprol dan atasi oliguria yang terjadi.tetap diberikan nutrisi (Sartono,2002: 219-218)

BAB IV PENUTUP Kesimpulan 1. Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair (Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa. Merkuri (Hg) pada tabel periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan nomor atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm 3titik lebur -38,90C, dan titik didih 356,60C. Merkuri banyak digunakan pada bola lampu, penambal gigi, dan termometer. 2. Metal merkuri segera diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metal merkuri seperti uap metil merkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metil merkuri dapat juga melalui kulit.

3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala faringitis, sakit pada bagian perut, mualmual, dan muntah disertai darah, danshock. Sedangkan efek kronis dapat menyebabkan gejala seperti tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh disertai kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme, depresi, delirium, halusinasi, dan saliva. 4. Pencegahan dapat dilakukan dengan mengurangi penggunaannya atau bisa dengan menggantinya bengan bahan lain yang tidak begitu berbahaya. Dan untuk penanggulangan serta penanganannya dapat dilakukan dengan pemberian antidot atau penawar racun pada penderita selain itu juga sebisa mungkin menghindari kontak dengan merkuri dalam waktu lama dan menggunakan alat pelindung diri. Saran Diperlukan berbagai upaya untuk mengurangi penggunaan merkuri dalam segala bidang kehidupan, mengingat efek keracunan yang ditimbulkannya. Peran berbagai pihak sangat dibutuhkan dalam hal pencegahan dan penanganan masalah merkuri ini. DAFTAR PUSTAKA Chadha,P.V. 1995. Catatan Kuliah Ilmu Forensik Dan Toksikologi. Jakarta : Widya Medika. Hal 264-267 Gunawan,S.G. 2007. Farmakologi dan terapi. Jakarta : Gaya baru. Hal 848-852 Husodo,dkk.2005. Kontaminasi Merkuri Di Kalangan Pekerja Yogyakarta Kasus Penambangan Emas Di Kulonprogo. Gerbang inovasi, 20 Desember 2005 ISSN 1693-1033. (online) http://ilib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7314 tanggal akses 06 desember 2011 Lestarisa, Trilianty. 2010. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Keracunan Merkuri (Hg) Pada Penambangan Tanpa Ijin (PETI) Di Kecamatan Kurun, Kabupaten Gunung Mas, Kalimantan Tengah. (Online)http://eprints.undip.ac.id/23859/1/TRILIANTY_LESTARISA.pdf tanggal akses 07 desember 2011 Lu,Frank C. 2006. TOKSIKOLOGI DASAR Asas, Organ Sasaran, Dan Penilaian Risiko . Jakarta:UI-Press Lubis, Halinda Sari. 2002. Toksisitas Merkuri Dan Penanganannya. (online)http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3717/1/k3halinda4.pdf tanggal akses 06 desember 2011 Priyanto. 2010. TOKSIKOLOGI Mekanisme, Terapi Antidotum, Dan Penilaian Risiko. Depok: Leskonfi Sartono. 2002. Racun Dan Keracunan. Jakarta: Widya Medika Soemadi,Warsono. Hubungan Antara Bahan Tambal Amalam Pada Gigi Susu Dengan Kadar Merkuri Dalam Urine, Pengunjung Poliklinik Bagian Gigi Anak Universitas Indonesia Nopember 1993-Mei 1994. (Online)http://repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/6457.pdf tanggal akses 06 desember 2011 Sudarmaji,dkk. 2004. Hubungan Tingkat Konsumsi Ikan Laut Terhadap Kadar Mercury Dalam Rambuut Dan Kesehatan Nelayan Di Pantai Kenjeran Surabaya . Jurnal Teknik Lingkungan P3TLBPPT. 5 (1): 17-23. (online)http://ejurnal.bppt.go.id/ejurnal/index.php/JTL/article/view/380/535 tanggal akses 06 desember 2011 Tugaswati,dkk. 1997. Studi pencemaran merkuri dan dampaknya terhadap kesehatan masyarakat di daerah mundu kabupaten indramayu. Balai penelitian kesehatan 25 (2) 1997. (Online)http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/2529719.pdf tanggal akses 07 desember 2011 Widowati,dkk. 2008. Efek Toksik Logam. Jakarta:penerbit Andi

http://diah-dyeah.blogspot.com/2011/12/keracunan-merkuri-danpenanganannya.html

BAB I PENDAHULUAN A.Latar belakang Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) merupakan bahan yang karena sifat atau konsentrasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemari atau merusak lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan hidup manusia serta mahluk hidup lain. Menurut data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun top-20 B3 antara lain: Arsenic, Lead, Mercury, Vinyl chloride, Benzene, Polychlorinated Biphenyls (PCBs), Kadmium, Benzo(a)pyrene, Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, Chloroform, Aroclor 1254, DDT, Aroclor 1260, Trichloroethylene, Chromium (hexa valent), Dibenz[a,h]anthracene, Dieldrin, Hexachlorobutadiene, Chlordane. Beberapa diantaranya merupakan logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb), Mercury (Hg), Kadmium (Cd) dan Chromium (Cr) (Sudarmaji, 2006). Logamlogam berat tersebut dalam konsentrasi tinggi akan berbahaya bagi kesehatan manusia bila ditemukan di dalam lingkungan, baik di dalam air, tanah maupun udara. Arsen (As) merupakan salah satu logam berat yang digunakan dalam kehidupan manusia. Penggunaannya antara lain dalam bidang kedokteran, pertanian, pengawetan kayu, dan lainnya. Namun penggunaan arsen yang tidak tepat dapat mengakibatkan efek yang fatal bagi kesehatan manusia. B.Perumusan masalah Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan sebagai berikut : 1.Bagaimanakah keberadaan arsen di alam? 2.Apa sajakah penggunaan arsen dalam kehidupan manusia? 3.Bagaimanakah dampak arsen terhadap kesehatan manusia? 4.Bagaimanakah penanggulangan jika terpapar arsen? C.Tujuan 1.Mengetahui 2.Mengetahui 3.Mengetahui 4.Mengetahui

keberadaan arsen di alam. penggunaan arsen dalam kehidupan manusia. dampak arsen terhadap kesehatan manusia. cara penanggulangan jika terpapar arsen.

D.Manfaat 1.Bagi instansi pemerintah Diharapkan dapat memberikan masukan bagi para penentu kebijakan dalam upaya menjaga masyarakat agar tidak terkena dampak merugikan dari arsen. 2.Bagi jurusan Kesehatan Masyarakat Menambah pustaka tentang keberadaan, penggunaan, dampak terhadap kesehatan serta penanggulangannya jika terpapar arsen. 3.Bagi Masyarakat Memberikan informasi kepada masyarakat tentang keberadaan, penggunaan, dampak terhadap kesehatan serta penanggulangannya jika terpapar arsen. 4.Bagi Mahasiswa

Menambah pengetahuan dan wawasan mengenai keberadaan, penggunaan, dampak terhadap kesehatan serta penanggulangannya jika terpapar arsen.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.Pengertian Arsen Arsen (As) adalah suatu unsur kimia metaloid (semilogam) golongan VA dengan nomor atom 33. Arsen berwujud bubuk putih, tanpa warna dan bau. Nama arsenik sendiri pertama kali berasal dari bahasa Persia zarnig dan bahasa Yunani arsenikon yang artinya kuning (www.terselubung.blogspot.com, 2009). Arsen merupakan bahan metaloid yang terkenal beracun dan memiliki tiga bentuk alotropik, yaitu kuning, hitam dan abu-abu (www.wikipedia.org, 2009). B.Klasifikasi Arsen Arsen di alam berada dalam bentuk Inorganik dan organik. Penjelasannya sebagai berikut: 1.Arsen Inorganik Sebagian besar arsen di alam merupakan bentuk senyawa dasar yang berupa substansi inorganik. Arsen inorganik dapat larut dalam air atau berbentuk gas dan dapat terpapar pada manusia. Menurut National Institute for Occupational Safety and Health (1975), arsen inorganik dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan kronis, terutama kanker (www.bluefame.com, 2009). Senyawa Arsen dengan oksigen, klorin atau belerang dikenal sebagai arsen inorganik. Arsen trioksida (As2O3 atau As4O6) dan arsenat/arsenit merupakan bentuk arsen inorganik berbahaya bagi kesehatan manusia. Pada suhu di atas 1.073C senyawa arsen trioksida dapat dihasilkan dari hasil samping produksi tembaga dan pembakaran batubara. Arsen trioksida mempunyai titik didih 465C dan akan menyublim pada suhu lebih rendah. Kelarutan arsen trioksida dalam air rendah, kira-kira 2% pada suhu 25C dan 8,2% pada suhu 98C. Sedikit larut dalam asam membentuk asam arsenide (H3As03). Arsen trioksida sangat cepat larut dalam asam khlorida dan alkalis (Durrant & Durrant, 1966; Carapella, 1973) (Sukar, 2003). 2.Arsen Organik Senyawa dengan Carbon dan Hydrogen dikenal sebagai Arsen Organik. Arsen bentuk organik yang terakumulasi pada ikan dan kerang-kerangan, yaitu arsenobetaine dan arsenokolin mempunyai sifat nontoksik. Sebagaimana diketahui bahwa arsen inorganik lebih beracun dari pada arsen organik. Senyawa arsen organik sangat jarang dan mahal. Ikatan carbon-arsen sangat stabil pada kondisi pH Iingkungan dan berpotensi teroksidasi. Beberapa senyawa methylarsenic sebagaimana di dan trimethylarsenes terjadi secara alami, karena merupakan hasil dari aktivitas biologik. Di dalam air senyawa ini bisa teroksidasi menjadi methylarsenic acid Senyawa arsen organik lainnya seperti : arsenobetaime dan arsenocho/ine bisa ditemukan pada kehidupan laut dan sangat tahan terhadap degradasi secara kimiawi (Lauwerys et aI, 1979) (Sukar, 2003). Berbagai macam senyawa arsen adalah sebagai berikut:

a.Asam arsenat (H3AsO4) b.Asam arsenit (H3AsO3) c.Arsen trioksida (As2O3) d.Arsin (Arsen Trihidrida AsH3) e.Kadmium arsenida (Cd3As2) f. Galium arsenida (GaAs) g.Timbal biarsenat (PbHAsO4) C.Karakteristik Arsen Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain (Wijanto, 2005). Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73. D.Mekanisme Masuknya Arsen dalam Tubuh Pemajanan Arsen ke dalam tubuh manusia umumnya melalui oral, dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah (Wijanto, 2005). E.Penggunaan Arsen Beberapa penggunaan arsen sebagai berikut: 1.Arsenik dalam kehidupan sehari-hari Arsenik dalam kehidupan sehari-hari digunakan sebagai bahan pestisida di buah-buahan. Timbal biarsenat telah digunakan di abad ke-20 sebagai insektisida untuk buah namun mengakibatkan kerusakan otak pada pekerja yang menyemprotnya. Arsen juga berperan penting dalam bidang pengobatan. Di zaman dahulu arsen pernah digunakan sebagai obat sifilis, yaitu salvarsan. Sampai sekarang arsen masih menjadi salah satu alternatif pengobatan tripanosomiasis Afrika (dalam bentuk melarsoprol). Walaupun kebanyakan sekarang telah digantikan dengan obat-obatan modern. (www.wikipedia.org, 2009) Galium arsenid dapat dipakai sebagai bahan semikonduktor rangkaian listrik. Galium arsenida adalah material semikonduktor penting dalam sirkuit terpadu. Sirkuit dibuat menggunakan komponen ini lebih cepat tapi lebih mahal daripada yang terbuat dari silikon. Selain itu, arsen juga dipakai dalam industri pewarna dan cat ( www.terselubung.blogspot.com, 2009). 2.Arsenik di air minum Makanan kita pun mungkin mengandung arsenik dalam jumlah kecil. Konsentrasi arsenik yang dianggap tidak berbahaya dalam air minum oleh WHO adalah kurang dari 10 ppb. Selain karena arsenik menjadi bahan pestisida yang dipakai untuk menyemprot sayur dan buah, arsenik juga berpotensi mencemari perairan. Arsenik yang ditemukan di air adalah arsenik bentuk arsenat V (HAsO42-) dan arsenit III (H3AsO3). Di alam bebas arsenat dan arsenit dapat mengalami reaksi redoks bolak balik. Konsentrasi yang ditemukan dapat mencapai 200-4400 ppb, atau 0.2-4.4 ppm ( www.terselubung.blogspot.com, 2009). 3.Arsenik sebagai racun Bentuk arsenik yang terkenal adalah As2O3 (arsen trioksida) atau warangan. Warangan ini bentuknya berupa bubuk berwarna putih yang larut dalam air. Bentuk lainnya adalah bubuk kuning As2S3 dan bubuk merah realgar As4S4. Keduanya sempat populer sebagai bahan cat, namun karena toksik

akhirnya mereka tidak dipakai lagi. Adapun bentuk gasnya, yang juga beracun adalah arsin (As2H3) ( www.terselubung.blogspot.com, 2009). F.Diagnosis Ada tes yang tersedia untuk mendiagnosis keracunan dengan mengukur arsenik dalam darah, urin, rambut dan kuku. Tes urin adalah tes yang paling dapat diandalkan untuk paparan arsenik dalam beberapa hari terakhir. Tes urin perlu dilakukan dalam waktu 24-48 jam untuk sebuah analisa yang akurat eksposur yang akut. Tes rambut dan kuku dapat mengukur tingkat tingginya terpapar arsen selama 6-12 bulan. Tes-tes ini dapat menentukan apakah seseorang telah terpapar di atas tingkat ratarata arsen. Rambut merupakan bioindikator potensial untuk paparan arsenik karena kemampuannya untuk menyimpan elemen dari darah. Jenis biomonitoring telah dicapai dengan teknik yang lebih baru seperti microanalytical berdasarkan Synchroton radiasi fluoresensi sinar-X (SXRF) spektroskopi dan Microparticle akibat emisi sinar-X (PIXE). Yang sangat terfokus dan intens studi balok bintik-bintik kecil pada sampel biologis yang memungkinkan analisis tingkat mikro di sepanjang spesiasi kimia. Metode ini telah digunakan untuk mengikuti tingkat arsenik sebelum, selama dan setelah pengobatan dengan oksida Arsenious pada pasien dengan Leukemia akut Promyelocytic (www.wikipedia.org, 2009). G.Toksisitas Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik.. Penelitian telah menunjukkan bahwa arsenites (trivalen bentuk) memiliki toksisitas akut yang lebih tinggi daripada arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik yang mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1 mg/kg/hari. Sebagian besar melaporkan keracunan arsenik tidak disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah satu senyawa arsen, terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut, produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah), diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair (www.wikipedia.org, 2009). Gejala keracunan arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang menjadi ringan dan biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian (www.wikipedia.org, 2009). H. Patofisiologi Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energy, terkait pengurangan NAD+, menghambat respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat. Gangguan metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah pemeriksaan mayat berwarna merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami perdarahan yang parah (www.wikipedia.org, 2009).

BAB III PEMBAHASAN A.Keberadaan Arsen Keberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan (tanah) dan sedimen, udara, air dan biota), produksi arsen di dalam industri, penggunaan dan sumber pencemaran arsen di lingkungan. 1.Keberadaan Arsen di Alam a.Batuan (Tanah) dan Sedimen

Di batuan atau tanah, arsen (As) terdistribusi sebagai mineral. Kadar As tertinggi dalam bentuk arsenida dari amalgam tembaga, timah hitam, perak dan bentuk sulfida dari emas. Mineral lain yang mengandung arsen adalah arsenopyrite (FeAsS), realgar (As4S4) dan orpiment (As2S3). Secara kasar kandungan arsen di bumi antara 1,5-2 mglkg (NAS, 1977). Bentuk oksida arsen banyak ditemukan pada deposit/sedimen dan akan stabil bila berada di lingkungan. Tanah yang tidak terkontaminasi arsen ditemukan mengandung kadar As antara 0,240 mg/kg, sedang yang terkontaminasi mengandung kadar As rata-rata lebih dari 550 mg/kg (Walsh & Keeney, 1975). Secara alami kandungan arsen dalam sedimen biasanya di bawah 10 mg/kg berat kering. Sedimen bagian bawah dapat terjadi karena kontaminasi yang berasal dari sumber buatan kering ditemukan pada sedimen bagian bawah yang dekat dengan buangan pelelehan tembaga.

b.Udara Zat padat di udara (total suspended particulate = TSP) mengandung senyawa arsen dalam bentuk anorganik dan organik (Johnson & Braman, 1975). Crecelius (1974) menunjukkan bahwa hanya 35% arsen anorganik terlarut dalam air hujan. Di lokasi tercemar, kadar As di udara ambien kurang dari satu gram per meter kubik (Peirson, et al 1974; Johnson & Braman, 1975). c.Air Beberapa tempat di bumi mengandung arsen yang cukup tinggi sehingga dapat merembes ke air tanah. Kebanyakan wilayah dengan kandungan arsen tertinggi adalah daerah aluvial yang merupakan endapan lumpur sungai dan tanah dengan kaya bahan organik. Arsenik dalam air tanah bersifat alami dan dilepaskan dari sedimen ke dalam air tanah karena tidak adanya oksigen pada lapisan di bawah permukaan tanah (www.wikipedia.org, 2009). Arsen terlarut dalam air dalam bentuk organik dan anorganik (Braman, 1973; Crecelius, 1974). Jenis arsen bentuk organik adalah methylarsenic acid dan methylarsenic acid, sedang anorganik dalam bentuk arsenit dan arsenat. Arsen dapat ditemukan pada air permukaan, air sungai, air danau, air sumur dalam, air mengalir, serta pada air di lokasi di mana terdapat aktivitas panas bumi (geothermal). d.Biota Penyerapan ion arsenat dalam tanah oleh komponen besi dan aluminium, sebagian besar merupakan kebalikan dari penyerapan arsen pada tanaman (WaIlsh, 1977). Kandungan arsen dalam tanaman yang tumbuh pada tanah yang tidak tercemari pestisida bervariasi antara 0,01-5 mg/kg berat kering (NAS, 1977). Tanaman yang tumbuh pada tanah yang terkontaminasi arsen selayaknya mengandung kadar arsen tinggi, khususnya di bagian akar (Walsh & Keene, 1975; Grant & Dobbs, 1977). Beberapa rerumputan yang mengandung kadar arsen tinggi merupakan petunjuk/indikator kandungan arsen dalam tanah (Porter & Peterson, 1975). Selain itu, ganggang laut dan rumput laut juga umumnya mengandung sejumlah kecil arsen. 2.Produksi dalam Industri Berdasarkan data yang digunakan dari Biro Pertambangan Amerika Serikat (Nelson, 1977), dapat diperkirakan bahwa total produksi senyawa arsen di dunia mulai tahun 1975 sekitar 600.000 ton. Negara-negara produser utama adalah: China, Peru, Swedia, USA dan USSR. Negara-negara tersebut mampu mencukupi sampai 90% produk dunia. Arsen trivalen adalah basis utama industri kimia arsen dan merupakan produk samping dalam pelelehan bijih tembaga dan timah hitam. 3.Penggunaan Senyawa Arsen Arsen banyak digunakan dalam berbagai bidang, yaitu salah satunya dalam bidang pertanian. Di dalam pertanian, senyawa timah arsenat, tembaga acetoarsenit, natrium arsenit, kalsium arsenat dan senyawa arsen organik digunakan sebagai pestisida.

Sebagian tembakau yang tumbuh di Amerika Serikat, perlu diberi pestisida yang mengandung arsen untuk mengendalikan serangga yang menjadi hama tanaman tersebut selama masa pertumbuhannya. Tembakau ini akan digunakan sebagai bahan baku pembuatan rokok. Data pada penelitian asap rokok tembakau menunjukkan bahwa maksimum terdapat As2O3 dengan kadar berturut-turut untuk cerutu, rokok, dan tembakau adalah 48.4, 36.3, dan 50.0 ppm . Kadar ini jelah lebih tinggi jika dibandingkan maksimum kadar arsen dalam rokok adalah 38.5 ppm. Terdapat variasi kadar arsen yang jelas antara merek rokok tersebut. Hal ini kemungkinan berkaitan dengan dosis arsen yang terdapat pada pestisida yang diberikan selama masa pertumbuhan tanaman tembakau (Gross dan Nelson,.........). Ada atau tidaknya arsen yang mudah menguap secara bebas maupun bersama dengan partikel lain tidak dapat ditentukan secara pasti. Dari pertimbangan teoritis dipercaya bahwa arsen yang mudah menguap seperti As2O3, dimana mengalami perubahan bentuk yang disebabkan oleh pembakaran yang tidak sempurna selama merokok. As2O3 akan mengalami reaksi yang dapat diamati, menyublim pada temperatur tinggi selama merokok dan terjaga untuk terkondensasi kembali pada permukaan yang lembab dan dingin. Hal ini dibuktikan pada saat penelitian, yaitu kapas penyerap yang lembab dapat menangkap hampir sebagian besar arsen yang ada dalam dalam asap rokok. Fakta ini merupakan analogi dari kondisi paru-paru yang secara normal lembab, sehingga bila arsen masuk ke paru-paru akan melekat pada permukaan paru-paru yang lembab dan hal ini sangat membahayakan ( Gross dan Nelson, ............). 4.Sumber Pencemaran Arsen dalam Lingkungan Pembakaran batubara dan pelelehan logam merupakan sumber utama pencemaran arsen dalam udara. Pencemaran arsen terdapat di sekitar pelelehan logam (tembaga dan timah hitam). Arsen merupakan salah satu hasil sampingan dari proses pengolahan bijih logam non-besi terutama emas, yang mempunyai sifat sangat beracun. Ketika tailing dari suatu kegiatan pertambangan dibuang di dataran atau badan air, limbah unsur pencemar kemungkinan tersebar di sekitar wilayah tersebut dan dapat menyebabkan pencemaran lingkungan. Bahaya pencemaran lingkungan ini terbentuk jika tailing yang mengandung unsur tersebut tidak ditangani secara tepat. Tingginya tingkat pelapukan kimiawi dan aktivitas biokimia pada wilayah tropis, akan menunjang percepatan mobilisasi unsur-unsur berpotensi racun. Selanjutnya dapat memasuki sistem air permukaan atau merembes ke dalam akifer-akifer air tanah setempat. Ini terjadi di negara-negara yang memproduksi emas dan logam dasar (Herman, D.Z. 2006). Sumber pencemaran arsen juga dapat berasal dari: 1.Pembakaran kayu yang diawetkan oleh senyawa arsen pentavalen, dapat menaikkan kadar arsen di udara. 2.Pusat listrik tenaga panas bumi (geothermal) yang dapat menyebabkan kontaminasi arsen pada udara ambient. 3.Pupuk yang di dalamnya mengandung arsen.

B.Dampak Arsen Terhadap Kesehatan Manusia WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen dalam air tanah sebesar 50 ppb (www.wikipedia.org, 2009). Air tanah biasa digunakan sebagai sumber air minum bagi kelangsungan hidup manusia. Salah satu akibat yang merugikan dari arsen adalah apabila dalam air minum mengandung unsur arsen melebihi nilai ambang batas, yaitu bila kadarnya melebihi 100 ppb dalam air minum. Gejala keracunan kronis yang ditimbulkannya pada tubuh manusia berupa iritasi usus, kerusakan syaraf dan sel, kelainan kulit atau melanoma serta kanker usus.

Arsen inorganik telah dikenal sebagai racun manusia sejak lama, yang dapat mengakibatkan kematian. Dosis rendah akan mengakibatkan kerusakan jaringan. Bila melalui mulut, pada umumnya efek yang timbul adalah iritasi saluran makanan, nyeri, mual, muntah dan diare. Selain itu mengakibatkan penurunan pembentukan sel darah merah dan putih, gangguan fungsi jantung, kerusakan pembuluh darah, luka di hati dan ginjal.( Wijanto, 2005). Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh arsen: 1.Mata Efek Arsenic terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan kontraksi mata pada bagian perifer sehingga mengganggu daya pandang (visual fields) mata. 2.Kulit Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan kulit (hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit (dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic). 3.Darah Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sungsum tulang dan terjadinya pancytopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah perifer). 4.Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan menyebabkan efek yang signifikan, berupa meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus (penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat dan ascites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut). 5.Ginjal Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage (terjadi ichemia dan kerusakan jaringan). 6.Saluran pernapasan Paparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan timbulnya laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi bronchus) dan dapat pula menyebabkan kanker paru. 7.Pembuluh darah Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah, sehingga dapat mengakibatkan penyakit arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi oleh karena faktor pembuluh darah potal), oedema paru dan penyakit pembuluh darah perifer (varises, penyakit bu rger).

8.Sistem Reproduksi Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut effek malformasi. 9.Sistem Immunologi Efek pada sistem immunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/ penurunan kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan infeksi virus. 10.Sistem Sel Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam inti sel sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati. 11.Gastrointestinal (Saluran Pencernaan) Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri perut, mual (nausea) dan muntah (vomiting). C.Cara Mengatasi Keracunan Arsenik Pertolongan pertama (standart treatment) bila kulit kita terpapar arsenik: cuci permukaan kulit dengan air mengalir secara kontinu kurang lebih 10 menit, atau sampai tidak ada kandungan bahan kimia di

atas kulit. Bila perlu, gunakan sabun. Baju yang terkontaminasi harus dilepaskan. Kemudian segera ke dokter untuk mendapat pertolongan medis. Sementara bila racun masuk ke pencernaan, masukkan air dalam jumlah yang cukup besar ke dalam mulut untuk mencuci. Tetapi, air jangan tertelan. Kalau bahan kimianya sudah tertelan, minum kurang lebih 250 ml air dan jangan memaksakan muntah. Segera cari pertolongan medis. Cara mengatasi keracunan arsenik berbeda antara keracunan akut dan kronik. Untuk keracunan akut yang belum berlangsung 4 jam, korban diberi ipekak untuk merangsangnya muntah. Dapat juga dilakukan bilas lambung apabila ia tidak dapat minum. Pemberian katartik atau karboaktif dapat bermanfaat. Sedangkan untuk keracunan yang sudah berlangsung lebih lama (termasuk juga keracunan kronik), sebaiknya diberi antidotumnya, yaitu suntikan intramuskuler dimerkaprol 3-5 mg/kgBB 4-6 kali sehari selama 2 hari. Pengobatan dilanjutkan 2-3 kali sehari selama 8 hari ( www.terselubung.blogspot.com, 2009). Metode kimia dan sintetik saat ini digunakan untuk mengobati keracunan arsenik. Dimercaprol dan asam dimercaptosuccinic adalah agen chelating yang mengambil arsenik dari protein darah dan digunakan untuk mengobati keracunan arsenik akut. Dimercaprol jauh lebih beracun daripada succimer. Selain itu, ada penelitian menarik yang dilakukan oleh Keya Chaudhuri dan rekan-rekannya dari Indian Institute of Chemical Biology di Kolkata dalam jurnal Food and Chemical Toxicology. Mereka melakukan uji coba pada tikus. Tikus yang diberi makan ekstrak bawang putih kandungan arsenik dalam darah dan hatinya berkurang 40 persen dan 45 persen dari arsen juga di keluarkan lewat air seni tikus tersebut. Zat yang mengandung belerang dalam bawang putih dapat mengurangi kadar arsen dalam jaringan dan darah. Sehingga mereka yang tinggal di daerah yang beresiko terkontaminasi arsenik dalam air disarankan untuk mengonsumsi satu sampai tiga siung bawang putih per hari sebagai pencegahan keracunan arsen. BAB 1V KESIMPULAN 1. Keberadaan arsen di alam meliputi keberadaan di batuan (tanah) dan sedimen udara, air dan biota, produksi arsen di dalam industri, adanya penggunaan arsen oleh manusia dan adanya sumber pencemaran arsen di lingkungan. 2.Arsen digunakan dalam kehidupan manusia, antara lain sebagai bahan pestisida, bahan semikonduktor rangkaian listrik, pupuk, industri pewarna dan cat serta dalam bidang pengobatan. 3. Dampak negatif akibat terpapar arsen yaitu dapat mengganggu fungsi tubuh manusia, antara lain mata, kulit, darah, hati, ginjal, saluran pernapasan, pembuluh darah, sistem reproduksi, sistem immunologi, sistem sel, serta gastrointestinal (saluran pencernaan). 4.Untuk mengobati keracunan arsen digunakan metode kimia dan sintetik. Selain itu juga bagi masyarakat yang tinggal di daerah yang beresiko terkontaminasi arsenik dalam air disarankan untuk mengonsumsi bawang putih sebagai pencegahan keracunan arsen. Karena zat yang mengandung belerang dalam bawang putih dapat mengurangi kadar arsen dalam jaringan dan darah.

DAFTAR PUSTAKA . 2000. Arsenic. http://www.euro.who.int/document/aiq/6.1_arsenic.pdf Diakses tanggal 16 Oktober 2009. . 2009. Arsen

http://www.wikipedia.org Diakses tanggal 15 Oktober 2009. . 2009. Bahaya Logam Berat dalam Makanan http://www.bluefame.com/index.php Diakses tanggal 17 Oktober 2009. . 2009. Keracunan arsenic http://www.wikipedia.org Diakses tanggal 15 Oktober 2009. . 2009. Mengenal Arsenik http://terselubung.blogspot.com/2009/06/mengenal-arsenik_03.html Diakses tanggal 15 Oktober 2009. Gross dan Nelson, . Arsenic in Tobacco Smoke. http://www.ajph.org/cgi/reprint/24/1/36 Diakses tanggal 17 Oktober 2009. Herman, D.Z. 2006. Tinjauan terhadap Tailing Mengandung Unsur Pencemar Arsen (As), Merkuri (Hg), Timbal (Pb) dan Kadmium (Cd) dari Sisa Pengolahan Bijih Logam. www.geoajeh.net46.net/.../Tinjauan%20tailing%20mengandung%20unsur%20pencemar%20 Diakses tanggal 17 Oktober 2009. Sudarmaji, dkk. 2006. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya terhadap Kesehatan. www.journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php Diakses tanggal 16 Oktober 2009. Sukar, 2003. Sumber dan Terjadinya Arsen di Lingkungan. http://www.ekologi.litbang.depkes.go.id/data/vol%202/sukar22.pdf Diakses tanggal 17 Oktober 2009. Tallei, T. 2004. Mekanisme Detoksikasi Logam Berat dalam Tubuh Manusia http://trinatallei.blog.friendster.com/2008/05/mekanisme-detoksikasi-logam-berat-dalam-tubuhmanusia/ Diakses tanggal 17 Oktober 2009. Wijanto, S.E, 2005. Limbah B3 dan Kesehatan. http://www.dinkesjatim.go.id/images/datainfo/200504121503 - LIMBAH%20B-3.pdf Diakses tanggal 16 Oktober 2009.

Sumber : http://www.kesmas-unsoed.info/2010/10/makalah-toksikologi-industriarsen.html