LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA BY. NY.

R DENGAN HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Pediatrik di Ruang Perinatologi RS Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh: Noorasani Manda Mufarika 0810720002

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

LAPORAN PENDAHULUAN HYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD) A. DEFINISI Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Hyaline membrane disease merupakan perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Jadi, Hyaline membrane disease merupakan hal yang paling sering terjadi pada bayi premature yang disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur pada system pernafasan. B. ANATOMI FISIOLOGI PARU-PARU Paru-paru berada di dalam rongga dada manusia sebelah kanan dan kiri yang dilindungi oleh tulang-tulang rusuk. Paru-paru terdiri dari dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang memiliki tiga lobus dan paru-paru kiri memiliki dua lobus. Paru-paru sebenarnya merupakan kumpulan gelembung alveolus yang terbungkus oleh selaput yang disebut selaput pleura. Fungsi Paru-Paru Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-paru berfungsi untuk mengeluarkan KARBONDIOKSIDA (CO2) dan UAP AIR (H2O). Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Penyebab dari HMD ini diantaranya adalah sebagai berikut: 1. Penyakit membran hialin diperberat dengan : Asfiksia pada perinatal . Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu). Asfiksia. misalnya ibu dengan : 1. Gangguan atau defisiensi surfactan 3. menghambat pembentukan surfaktan. 3. 5. terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar 4. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur. Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveolus. yang terjadi akibat hipovolemia. 2. 2.yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu. Pada bayi premature. Diabetes Toxemia Hipotensi SC Perdarahan antepartum. produksi surfaktan seringkali tidak memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis sehingga dapat terjadi Respitarory Distress Syndrome (RDS). 6. Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain : bayi prematur. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan pada gestasi 24-26 minggu. Surfaktan Surfaktan merupakan suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan aktif. dan iskemia pulmonal. lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. C. suhu dan perfusi. 1. mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal. 4. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. hipotensi dan stress dingin. hipoksemia.paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paru-paru melalui hidung. Surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein .

dan SP – D. PATOFISIOLOGI Berbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini.2.B. Gambar 1. Surfaktan membuat stabil alveoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein. dan lemak. merupakan salah satu teori yang banyak dianut.5 . Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan yang mengurangi surface tension. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II dengan proses multi-step dan mensekresi lamellar bodies. 3. Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru.A. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetus Surfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. 4. D. karbohidrat. SP – C. SP . yang memiliki kandungan fosfolipid yang tinggi. Surfaktan memiliki 4 surfactant-associated proteins yaitu SP . Senyawa utama zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22 – 24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35. Hipotensi Infeksi Bayi kembar. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang dinamakan tubular myelin. Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam alveolus.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Hipoksia akan menimbulkan: (1) oksigenasi jaringan menurun. Demikian pula aliran darah paru akan .Gambar 2. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia. sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. (2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Fisiologi pembentukan surfaktan5 Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir ekspirasi. retensi CO2 dan asidosis. sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi.

menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. Patofisiologi PMH Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari: atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. MANIFESTASI KLINIS Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan antara 1200 – 2000 g dengan masa gestasi antara 30 – 36 minggu. Bagan 1. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 – 8 jam. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. E. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah .

Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Kardiomegali Bradikardi (pada HMD berat) 10. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Edem. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah. Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. 4. Dispnea atau hiperpnea Sianosis Retraksi suprasternal. Apabila membaik gejala biasanya menghilang pada akhir minggu pertama. 2. 6. 3. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi paru yang menurun. . Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti : 1. Hipotensi 11. intercostals Rintihan saat ekspirasi (grunting) Takipnea (frekuensi pernafasan . perdarahan paru atau interventrikuler. 7. 5. dan atau hipotermi. 9. pneumotoraks). Dan sembuh pada akhir minggu pertama. Sesudahnya terjadi perbaikan perlahan-lahan. 60 x/menit) Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus yang paten 8.itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. epigastrium. Tonus otot menurun 12. Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3.

Tes kocok (Shake test) Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Echocardiografi Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. bronchogram udara lebih luas • Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat 2. dicampur di dalam tabung 4 ml. 4. kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit. > 1/3 permukaan tabung . Lalu tambahkan 0. Laboratorium Kimia darah : • Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl • Merendahnya bikarbonat standar • pH darah dibawah 7. menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu : • Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara • Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru • Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.5 ml.5 ml alkohol 96 %. 3.F.2 • PaO2 menurun • PaCO2 meninggi. Gambaran Rontgen Berdasarkan foto thorak. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0. Pembacaan : • Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD • +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD • +2 : gelembung satu derat. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.

agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya Tindakan yang perlu dikerjakan ialah: 1. Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir. antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Amniosentesis Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD. 2.1Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini.5 – 37C) dengan meletakkan bayi di dalam inkubator. Pemberian oksigen harus berhati-hati.• +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret • +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur 5. penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway . Memberikan lingkungan yang optimal. Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi: • Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 – 70 mmHg untuk distres pernafasan ringan. • Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen inspirasi 60% atau lebih. kerusakan retina (fibroplasi retrolental / retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain-lain. pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi oksigen. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. PENATALAKSANAAN Dasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaikbaiknya. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (BPD)). sebaiknya diantara 85 – 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi terjadinya ROP dan BPD. Rasio lesitin-spingomielin G. Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 – 80%).

Asidosis metabolik yang selalu terdapat pada penderita. Pada hari-hari pertama diberiksan glukosa 5 – 10 % dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan (60 – 125 ml/kgbb/ hari).45. Ventilator mekanik dihubungkan erat dengan terjadinya bronchopulmonary dysplasia (BPD) dan juga meningkatkan risiko terjadinya trauma dan infeksi.10% dengan NaHCO 3 1. Indikasi rasional untuk penggunaan ventilator adalah1  pH darah arteri <7. Bila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam-basa tidak ada.35 – 7. glukosa dan elektrolit sangan berguna pada bayi yang menderita penyakit membrane hialin.3 NCPAP merupakan metode ventilasi yang non- invasif. Cairan yang diberikan harus cukup untuk menghindarkan dehidrasi dan mempertahankan homeostasis tubuh yang adekuat.3 x berat badan bayi. Prinsip: Pada fase akut. Pemeriksaan keseimbangan asam-basa tubuh harus diperiksa secara teratur agar pemberian NaHCO3 dapat disesuaikan dengan mempergunakan rumus : kebutuhan NaHCO 3 (mEq) = deficit basa x 0.1. Kebutuhan basa ini sebagian dapat langsung diberikan secara intravena dan sisanya diberikan secara tetesan.3Penggunaan NCPAP sedini mungkin (early NCPAP) untuk stabilisasi bayi dengan berat lahir sangat rendah (1000 – 1500gram) di ruang persalinan juga direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveoli. • Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi yang menimbulkan apneu persisten.1 Penggunaan humidified high flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai pengganti NCPAP sedang digalakkan di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan yang sama dengan NCPAP serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi. harus diberikan melalui intravena. NaHCO3 dapat diberikan dengan tetesan. harus segera diperbaiki dengan pemberian NaHCO3 secara intravena. Cairan yang dipergunakan berupa campuran larutan glukosa 5.5% .Pressure) terindikasi. Pada pemberian NaHCO3 ini bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7.2  pCO2 darah arteri 60mmHg atau lebih  pO2 darah arteri 50mmHg atau kurang pada konsentrasi oksigen 70 – 100% dan tekanan CPAP 6 – 10 cm H2O  Apneu persisten 3. Pemberian cairan.

Surfaktan Surfaktan diberikan dalam 24 jam pertama jika bayi terbukti mengalami penyakit membran hialin. Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Pada asidosis yang berat. Algoritma untuk penanganan distres pernafasan pada bayi kurang bulan .2 4. tergantung jenis preparat yang dipergunakan Bagan. pH diharapkan tetap diatas 7. Pemberian antibiotika. penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat. Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas.25 dengan saturasi oksigen antara 88 – 92%. Tekanan parsial O 2 diharapkan antara 50 – 70 mmHg. Setiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. pemberian antibiotika dihentikan. 5. diberikan dalam bentuk dosis berulang melalui pipa endotrakea setiap 6 – 12 jam untuk total 2 .4 dosis.dalam perbandingan 4:1. PaCO 2 diperbolehkan antara 45 – 60 mmHg (permissive hypercapnia). biasanya dimulai dengan ampisilin 50mg/kgBB intravena setiap 12 jam dan gentamisin 3mg/kgBB untuk bayi dengan berat lahir kurang dari 2 kilogram. Jika tak terbukti ada infeksi.

pneumopericardium. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek (akut ) dapat terjadi : 1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. emfisema intersisiel ). apnea. .H. pneumomediastinum. pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. adanya infeksi. dan adanya infeksi. komplikasi intrakranial. ASUHAN KEPERAWATAN 1. adanya hipoxia. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. Pengkajian Riwayat maternal • Menderita penyakit seperti diabetes mellitus • Kondisi seperti perdarahan placenta • Tipe dan lamanya persalinan • Stress fetal atau intrapartus Status infant saat lahir • Prematur. 2. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. tekanan yang tinggi dalam paru. dan defisiensi vitamin A. kateter. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.2. apakah terjadi aspiksia • Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar Cardiovaskular . terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. I. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. dan alat2 respirasi. umur kehamilan • Apgar score. 3. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. inflamasi. 4. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi.

untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar • Bronchogram udara. flaciditas • Penurunan suhu tubuh Pulmonary • Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) • Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio • 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru • Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu • Tingkat phosphatydylinositol . episode apnea STATUS BEHAVIORAL • Lethargy STUDY DIAGNOSTIK • Seri rontqen dada. Data laboratorium • Profil paru. crakles.• Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat • Murmur sistolik • Denyut jantung dalam batas normal Integumen • Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal • Pitting edema pada tangan dan kaki • Mottling Neurologis • Immobilitas. atau substernal • Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin • Penurunan suara nafas. mungkin 80 – 100 x ) • Nafas grunting • Nasal flaring • Retraksi intercostal. suprasternal. untuk menentukan maturitas paru. untuk menentukan ventilasi jalan nafas. kelemahan.

pH 7.94%. PaO2 kurang dari 50 mmHg. DIAGNOSA KEPERAWATAN Kolaboratif problem : Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru.45 • Level pottasium.31 – 7. PaCO2 kurang dari 60 mmHg.• Analisa Gas Darah. perfusi paru dan vintilasi alveolar Tujuan 1 : Tanda dan gejala disstres pernafasan. meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak 2. deviasi dari fungsi dan resiko infant terhadap RDS dapat teridentifikasi . saturasi oksigen 92% .

Kaji perubahan status pernafasan termasuk : Perubahan tersebut mengindikasikan RDS 3.15 Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse oksimetri secara kontinyu setiap jam • Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara. • Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat telah terjadi.Intervensi 1. mungkin 80 – 100 x) • Nafas grunting Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara • Nasal flaring Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar • Retraksi intercostal. pco2 diatas 65 mmHg. suprasternal atau substernal dengan penggunaan otot bantu nafas • Cyanosis • Episode apnea. penurunan suara nafas dan adanya crakles Kaji tanda yang terkait dengan RDS kaki selama 24 jam • Kelemahan otot jalan nafas Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang tidak adekuat selama inspirasi Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan PO2 dibawah 40 mmHg Episode apneu dan penurunan suara nafas menandakan distress nafas semakin berat Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS dan penurunan permeabilitas vaskuler • Tanda ini terjadi karena ekshaution yang disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas • Denyut jantung dibawah 100 x per menit pada stadium lanjut • Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg. panggil dokter untuk tindakan secepatnya Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan kebutuhan oksigen • Pallor dan pitting edema pada tangan dan • Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer . dan pH dibawah 7. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu : perdarahan placenta • Prematuritas bayi • Hipoksia janin Rasional Pengkajian diperlukan untuk menentukan intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan untuk memperbaiki prognosa • Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau adanya tanda disstres nafas dan terutama • Kelahiran melalui operasi caesar 2. • Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit.

penurunan motilitas usus. Mencegah penurunan tingkat energi infant Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis respiratorik atau metabolik Rasional Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan memenuhi kebutuhan oksigen tubuh . Informasi yang penting lainnya adalah perubahan kebutuhan cairan. pergerakan dan aktivitas ventilasi Lingkungan dengan suhu netral akan menurunkan kebutuhan oksigen dan menurunkan produksi CO2. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal Intervensi Berikan kehangatan dan oksigen sesuai dengan sbb Oksigen yang dihangatkan 31. Perubahan vital signs menandakan tingkat keparahan atau penyembuhan Karena perubahan warna kulit. kalori dan kebutuhan Pertahankan energi pasien dengan melakukan prosedur seefektif mungkin. Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi Intervensi Rasional Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat bb/ hari secara oral oksigen. tekanan darah.7C – 33.9C Humidifikasi 40% .60% Beri CPAP positif Beri PEEP positif Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk mencegah injury karena pergerakan bayi saat Tempatkan bayi pada lingkungan dengan suhu normal serta monitor temperatur aksila setiap jam Monitor vital signs secara kontinyu yaitu denyut jantung. PaCo2. pergerakan dan aktivitas mengindikasikan peningkatan metabolisme oksigen dan glukosa. pernafasan.Tujuan 2. HCO3 dan pH setiap hari atau bila dibutuhkan Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap. serta auskultasi suara nafas Observasi perubahan warna kulit. Monitor serial AGD seperti PaO2.

Kelebihan cairan dapat menjadi .Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambung Cek lokasi selang NGT dengan cara : Aspirasi isi lambung Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung Letakkan ujung selang di air. gunakan infusion pump mencegah ketidakseimbangan Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien. Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan Memberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut. Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insesible Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Intervensi Rasional Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 Penggantian cairan secara adekuat untuk – 100 ml/kg bb/hari Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari. selang tidak akan memproduksi gelembung Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut : Elevasikan kepala bayi Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi Berikan makanan dengan suhu ruangan Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam Berikan TPN jika diindikasikan Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan. penggunaan pemanas dan jumlah feedings Pertahankan tetesan infus secara stabil. tergantung dari urine output. Takipnea dan penggunaan pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan. bila masuk lambung.

serta mengurangi tingkat kecemasan infant Berikan informasi yang akurat dan konsisten Informasi dapat mengurangi kecemasan tentang kondisi perkembangan infant Bila mungkin. serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya. Catatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas. dan mendukung bounding antara orangtua dan infant Intervensi Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya. dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah. perawatan yang lama pada unit intensive.Monitor intake cairan dan output dengan cara : Timbang berat badan bayi setiap 8 jam Timbang popok bayi untuk menentukan urine output Tentukan jumlah BAB Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam keadaan fatal. perasaan bersalah. Memfasilitasi proses bounding . anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknya Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitas Rujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat. prosedur dan pengobatan Rasional Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif Membuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya.

Etika R. Yunanto A. dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor). 1985. 1083-1087. hal. 1991. Damanik SM dkk.com/buletin/0622411390576sial. Gangguan Pernapasan. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 126-45. Bagian IKA FKUI. Ilmu Kesehatan Anak.DAFTAR PUSTAKA 1. Kosim MS. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Jakarta. 2008. 2. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. h. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Asril Aminullah.doc .pediatrik. Jilid I. Asril Aminullah & Arwin Akib. Available from: www. hal. dalam Markum (editor). Dalam: Kosim MS. 3. Jakarta. 4. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Penyakit membran Hialin. Dewi Rizalya. Nur A. dkk. Jilid I. Edisi ke-1. 303306. Buku Ajar Neonatologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful