PNEUMONIA

Pendahuluan
Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru. Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).1 Pneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah..2,3 Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.4, 5, 6 Insidensi pneumonia di negara-negara yang sedang berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Menurut survai kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balaita di Indonesia disebabakan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.2,7

1

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,radiasi dll).1,6

Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan anatomi antara lain:3,4

1. Pneumonia Lobaris Penyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi scara difusi. Penyebabnya adalah streptococcus

pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh lobus.

2. Bronchopneumonia Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan “multiple focal infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-morfo-nuklear dalam jumlah yang

2

pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus. Secara klinis. di samping bakteri. terutama dalam spektrum etiologi.7.4. cairan amnion. Haemophilus influenza tipe B.dll).relatif sedikit. (6) Sindrom Loeffler. (2) virus (RSV. umunya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus. H. S. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita. pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia. S. Etiologi Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. influenza. pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae.7 3 . biasanya tidak dapat menentukan etiologi. Berdasar etiologinya. benda asing). dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia.aureus. kerosen.influenza. atau Klebsiella sp. selain bakteri tersebut. (3) Mycoplasma pneumoniae. dan Staphylococcus aureus. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium. Colli. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan infeksi saluran pernapasan atas. Pseudomonas sp. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B.8 Di negara maju. gambaran klinis.hemolyticus. Pneumococcus. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. adenovirus. respiratory syncytial virus.8 Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. 3. (4) Aspirasi (makanan.5. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. (5) Pneumonia hipostatik. atau campuran bakteri dan virus. CMV). Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. dan strategi pengobatan.

colli Streptococcus group B Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealuticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Lahir-20hari Listeria monocytogenes Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae 3minggu-3bulan Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1.Usia Etiologi yang sering Bakteri E.2.3 Respiratory virus Bakteri Chlamydia Pneumoniae Bakteri Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Syncytial Virus sitomegalo Bakteri Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 4 bulan.5tahun Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza Moraxella catharalis Neisseria meningitidis Staphylecoccus aureus Virus Virus Varisela-Zoster 4 .

Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%.Virus Rino Respiratory virus Bakteri Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 5 tahun – remaja Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus parainfluenza Virus Rino Respiratory virus Virus Varisela-Zoster Syncytial Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus Syncytial  Bakteri 1.3 5 . Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus. ditemukan pada dewasa dan anak besar. sedangkan pada anak ditemukan tipe 14.5 Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. 6 dan 9. angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. 1.3. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.

yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus. teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus. Pengobatan simtomatik dan antibiotika 6 .7 Seperti pada infeksi pneumokokus. Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun. muntah atau pada saat membilas lambung. yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus.8  Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi.2.5. Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya. biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. otitis media. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas.4. Pada umumnya terjadi pada setiap umur.5 3.

sebagai profilaksis. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya. Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawtan di RS. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain. Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%. etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering. Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika. gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi. dan faktor patogenisis. Hanya sebagian kecil yang berat.5  Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut.8 7 .3. sehingga dapat berobat jalan. mikroorganisme penyebab yang luas.7. terbatasny penggunaan prosedur diagnostik invasif.3. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. mengancam kehidupan.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis penumonia pada anak berkisar antar ringan hingga sedang.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin.

Refleks batuk.5. dan sianosis.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringanya infeksi.4. yaitu demam. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring.atau  nafsu diare. antara lain :3 1. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain. infeksi kadang-kadang ekstrapulmoner. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :3 1. 5. sesak napas. air hunger. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. gelisah. malise. makan. 3. tetapi secar umum adalah sebagai berikut: 3.7  Gejala infeksi umum. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. 3. Susunan anatomis rongga hidung. takipnea. Inhalasi langsung dari udara 2. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme. 8 . 4. napas cuping hidung. keluhan gastrointestinal ditemukan seperti gejala mual. merintih. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. 4. yaitu batuk. 2.10 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara. Penyebaran secara hematogen. sakit kepala. penuruanan muntah. Jaringan limfoid di nasofaring. retraksi dada. Gejala gangguan respiratori.

sehingga warna paru menjadi merah 9 . Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. 7. B.10 Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. yaitu : A. eritrosit dan cairan. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. 8.6. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.

sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis pneumonia: 1. dan 10 . Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. protein >2. C. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.000/mm3.000/mm3 dengan predominan didapatkan PMN.5g/dl.000-40. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadangkadang ditemukan eosinofilia. Leukosistosis hebat (>30000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukan prognosis buruk. sering ditemukan pada keadaan bakteremi. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. yaitu selama 48 jam.dan pada perabaan seperti hepar. stadium ini berlangsung sangat singkat.7.5. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. D. 3. dan risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi.

Secara umum. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik memp[unyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan. IL1. tetapi juga untuk memantau respons pengobatan. C-Raective Protein kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respons terapi antibiotik. produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. C-Raective Protein (CRP) C-Raective Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. ternyata sebelum pengobatan semua kasus mempunyai CRP yang tinggi.7 Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. terutama interleukin (IL)-6.glukosa relatif lebih rendah dari pada glukosa darah. diagnosis infeksi Streptokokus group A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. dan tumor nekrosis factor (TNF). atau antiDnase B.7 3. strptozim. kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan. Dari 38 kasus empiema yang diselidiki. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. infeksi virus dan bakteri. Suatu penelitian melaporkan bahwa CRP cukup sensitif tidak hanya untuk diagnosis empiema torasis.7 2.5. Akan tetapi. Dengan pengobatan antibiotik. Untuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen (paired sera). Meskipun fungsi pastinya belum diketahui. CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak.7 11 .

untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia. oleh karean itu tidak rutin dianjurkan. peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. campak. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Pemeriksaan mikrobiologis Untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. atau aspirasi paru. Pemeriksaan PCR memerlukan laboratorium yang canggih.7 4. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. hasil PCR positif tidak selalu menunjukan diagnosis pasti. 4. baik untuk perwanaan Gram maupun untuk kultur.7 Kultur darah jarang positif pada infeksi Mikoplasma dan Klamida. Infulenza A dan B. Parainfluenza 1.3. Sitomegalo. Pada anak besar dan remaja spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari sputum. Kecuali pada masa neonatus. Spesimen dari nasofaring untuk kultur maupun untuk deteksi antigen bakteri kurang bermanfaat karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri di nasofaring.Secara umum. kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. adan Adeno.5. atau aspirasi paru. serta beberapa virus seperti RSV. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran kecil. uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah.2.pungsi pleura. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. cairan pleura.7 12 . bilasan bronkus. darah. Akan tetapi. sekret nasofaring.

batuk. berbentuk sferis.7 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menujang diagnosis pneumonia di Instalasi Gawat Darurat hanyalah pemeriksaan foto rongten toraks posisi AP. merupana konsolidasi paru dengan air bronchogram. resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama setelah gejala klinis menghilang. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. ditandai ddengan peningkatan corakan bronkovaskuler. peribronchial cuffing. Akan tetapi. 13 . atua terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar.4. ulanag foto rongten toraks tidak diperlukan. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :7   Infiltrat interstisial. Konsoliddasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris. penyakit memburuk. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Infiltrat alveolar.5. dan menyerupai lesi tumor paru. Foto rongten toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipnea.5. Pemeriksaan Rontgen toraks Foto rongten toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan. dan hiperaerasi. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. diseratai dengan peningkatan corakan peribronkial. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis. dan ronki. dengan atau tanpa suara napas yang melemah. berbatas yang tidak terlalu tegas. ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru.  Bronkopneumonia. Ulanagn foto rongten toraks diperlukan apabila gelaja klinis menetap. atau untuk tindak lanjut. dikenal sebagai round pneumonia.

Pneumonia Lobaris 14 .

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis) Pneumonia Interstisial 15 .

infiltrat intersisial merata.Gambaran foto rongten toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrart ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. Penebalan peribronkial. Bila ditemukan di paru kiri. bronkopneumonia. maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.7 Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia. dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh 16 . misalnya penyakit membran hialin atau edema paru. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan. Disamping itu penyakit paru non infeksi dapat juga menyababkan atelektasi.7 Beberapa faktor teknis radiologis dan faktor noninfeksi dapat menyebakan gambaran yang menyerupai pneumonia pada foto rongten toraks. Atelektasis disebabkan oleh berbagai penyebab seperti kompresi ekstrinsik pada bronkus dan obstruksi bronkial intrinsik.5. dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. dan terbanyak di lobus bawah. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. terutama dilobus atas.7 Faktor teknis radiologis :    Intensitas sinar rendah (underpenetration) Grid pada film tidak merata Kurang inspirasi Faktor non infeksi:    Bayangan timus Bayangan payudara Gambaran atelektasis Gambaran atelektasi sulit dibedakan dengan gambaran pneumonia pada foto rontgen toraks.

kesadaran menurun.4. dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut : takipnea. kejang. mengi. retralksi. stridor.5.7 Klasifikasi pneumonia menurut WHO berdasarkan pedoman diagnosis : Bayi dan anak berusia 2 bulan. kesadaran menurun. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam. serta gambaran radilogis.bakteri. kejang. dan demam/badan terasa dingin.5. dan gizi buruk. dan suara napas melemah. pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan keterlibatan sistem respiratori. 17 . hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas. ronki. sianosis. Oleh karena itu. batuk.7 Diagnosis Diagnosis etilogik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupana dasar terapi yang optimal. Pada pneumonia Stafilokokus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran. napas cuping hidung. tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum. stridor.7 Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5tahun adalah tidak dapat minum. diberikan antibiotik oral  Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik.5 thaun  Pneumonia berat  Bila ada sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas :   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 -5 tahun Tidak perlu dirawat.

Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah:  Pneumonia  Bila ada napas cepat (>60 x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat.tuberculosis. perjalanan penyakitnya lebih bervariasi. mudah terjadi komplikasi. malaise dan diare persisten yang tidak sembuh denganpengobatan baku diare.1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringatmalam hari. dan foto paru yang mengarah pada TB(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan. cukup diberikan pengobatan simptomatis. Yang termasuk gejala antara lain.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pada bayi berusia di bawah usia 2 bulan.5 18 . batuk lama lebih dari 3 minggu.7 Diagnosis Banding  Tuberculosis paru (TBC) Suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh M. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif. dan sering menyebabkan kematian. 4.

Gejala klinis atelektasis dispnea. serta tindakan suprtif.umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . elektrolit. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan bayangan padat serta diafragma menonjol ke atas. Ateletaksis Pengkerutan sebagian atau seluruh paru -paru a k i b a t p e n yu m b a t a n s a l u r a n u d a r a ( bronkus maupun bronkiolus) a t a u akibat pernafasan yang sangat dangkal.4. (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk. 19 . (2) umur 24 bulan atau kurang. bagian dada yangatelektasis tidak bergerak.5 Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali. terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.5 Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis. 4. demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena. dan pernapasan terdorong ke arah yang sakit. terapi oksigen. sianosis dan kolaps. Dasar tatalakasana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai.5 Tatalaksana Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit. 4. pilek.4.5  Bronkiolitis Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflamasi bronkiolus.

dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis. antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris. 3. 7. Oleh karena itu. atau sefalosporin. yang tidak responsif dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin. amikasin. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. Suplementasi Vitamin A tidak terbukti efektif. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB. Pada pneumonia ringan berobat jalan. baik eritromisi maupun makrolid baru. Penyakit penyerta harus dtanggulangi dengan adekuat.7 20 . Pneumoniae dan bakteri atipik.7  Pneumonia rawat jalan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral. dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia. dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap S.7  Penumonia rawat inap Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau klorafenikol.9.dan gula darah.11 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan. komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi. Untuk demam dan nyeri dapat diberikan analgetik/antipiretik.7 Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat.7 Makrolid. sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP20 mg/kgBB sulfametoksazol. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri. misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol.

Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25.4.Pada neonatus dan bayi kecil. Hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan.7 Prognosis Sembuh total. antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid. mortalitas kurang dari 1 %. atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan. atau sefalosporin generasi ketiga.7 Pada pneumonia rawat inap memberikan antibiotik betalaktam. atau amoksisilin. dikombinasikan dengan klorafenikol. perikarditis purulenta. Keduanya diberikan selama 10 hari.7 Pada balita dan anak yang lebih besar. dan ternyata memiliki efektifitas yang sama. dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam). terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera mungkin. pada kasus berat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena.4 21 .000 U/kgBB setiap 4jam) dan klorafenikol (15mg/kgBB setiap 6 jam).7 Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis.ampisilin.5. antibitik yang diremondasikan adalah antibiotik beta-laktam dengan/tanpa klavulanat. antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari. pneumotoraks. Bila keadaan sudah stabil. atau sefalosporin generasi ketiga. mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Oleh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis.

Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.10 Pencegahan Penyakit pneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.9 22 . menjaga kebersihan .5. Keduaduanya bekerja sinergis. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Influenza c. maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Vaksinasi Pneumokokus b. makan makanan bergizi dan teratur.7 Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat.3 Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: a. rajin berolahraga dll. beristirahat yang cukup.4. Vaksinasi H. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah d.

Tindakan vaksinasi pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan pada kondisi-kondisi tertentu. pneumonia dibagi : (1) bakteri. Berdasar etiologinya. (7) Sindrom Loeffler. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah : a. Penatalaksanaan berdasar etiologi dari pneumonia lobaris dan uji kepekaan terhadap antibiotika penting untuk dilakukan. roentgenogram dada dan serologis. Bakteri gram negatif : Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae Diagnosa ditegakkan dari manifestasi klinis. (6) Pneumonia hipostatik. Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. (2) virus.Ringkasan Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Bakteri gram positif : Pneumococcus dan Staphylococcus aureus a. (4) Jamur. pemeriksaan sputum. pemeriksaan penunjang yang meliputi laboratorium darah. (5) Aspirasi. 23 . (3) Mycoplasma pneumoniae.

Penerbit EGC.DAFTAR PUSTAKA 1. hal 496-522. hal: 709-12. Wilson LM. Arvin. Pediatrics. Jakarta. EGC. Rahajoe. Hasan R. Penerbit EGC. Kamus Kedokteran Dorland. Murray. Alatas H. 2. Jakarta. Vol. 2006. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. 10. hal: 1228-35. 7. Appleton & Lange. Hidyam B. hal: 695-705. Budiono E. Price SA. Behrman. Jakarta.N. Balai Penerbit FKUI. Edisi 29. 2. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 2. hal. et al. Jakarta. 2007.nedel’s. et al. 3. Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. No. Buku Ajar Respirologi. Percetakan Infomedika. hal 350-65 8. 2007. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Text Book of Respiratory Medicine. Nastini. 2008. pp:1427-28. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 9. et al. Vol. 32. United State of America :Elseiver Saunders. dkk (ed). Penerbit FK UGM. Jakarta. California. 2008. 2007.2005. Yogyakarta. 2008. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Waspadji S (ed). 4. 2009. 3.Jakarta : IDAI. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 24 .Volume1. 2008. Edisi 1. 11. Isselbacher. 6. 5. Shulman TS. Soeparman. Sardjito 2005 – 2008. Kumala P. 2006. Penerbit EGC. Jakarta. Rudolph AM. Edisi 13. Kliegman. hal: 1714. Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 906-09.Edisi 1. hal: 161-64.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful