PNEUMONIA

Pendahuluan
Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru. Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).1 Pneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah..2,3 Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.4, 5, 6 Insidensi pneumonia di negara-negara yang sedang berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Menurut survai kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balaita di Indonesia disebabakan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.2,7

1

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,radiasi dll).1,6

Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan anatomi antara lain:3,4

1. Pneumonia Lobaris Penyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi scara difusi. Penyebabnya adalah streptococcus

pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh lobus.

2. Bronchopneumonia Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan “multiple focal infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-morfo-nuklear dalam jumlah yang

2

Colli. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita. gambaran klinis. S. Pneumococcus. umunya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus.4. respiratory syncytial virus.relatif sedikit. adenovirus. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B. terutama dalam spektrum etiologi. H. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan infeksi saluran pernapasan atas. (5) Pneumonia hipostatik. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia.dll). dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium. influenza. Secara klinis. Berdasar etiologinya. 3. atau campuran bakteri dan virus. Haemophilus influenza tipe B.7 3 .8 Di negara maju. (3) Mycoplasma pneumoniae. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. biasanya tidak dapat menentukan etiologi. kerosen. Etiologi Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya.7. cairan amnion. pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. CMV).5. (6) Sindrom Loeffler. (2) virus (RSV. Pseudomonas sp. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E.aureus. pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae. benda asing). S.influenza.8 Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. dan Staphylococcus aureus.hemolyticus. atau Klebsiella sp. dan strategi pengobatan. selain bakteri tersebut. di samping bakteri. (4) Aspirasi (makanan.

5tahun Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza Moraxella catharalis Neisseria meningitidis Staphylecoccus aureus Virus Virus Varisela-Zoster 4 .Usia Etiologi yang sering Bakteri E.colli Streptococcus group B Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealuticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Lahir-20hari Listeria monocytogenes Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae 3minggu-3bulan Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1.2.3 Respiratory virus Bakteri Chlamydia Pneumoniae Bakteri Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Syncytial Virus sitomegalo Bakteri Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 4 bulan.

6 dan 9. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. 1.Virus Rino Respiratory virus Bakteri Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 5 tahun – remaja Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus parainfluenza Virus Rino Respiratory virus Virus Varisela-Zoster Syncytial Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus Syncytial  Bakteri 1. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.3. ditemukan pada dewasa dan anak besar. angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur.3 5 .5 Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%. sedangkan pada anak ditemukan tipe 14.

Pada umumnya terjadi pada setiap umur. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan.5. biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik. muntah atau pada saat membilas lambung. yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika.2. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun.7 Seperti pada infeksi pneumokokus. otitis media.8  Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin. yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen. Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya.4. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Pengobatan simtomatik dan antibiotika 6 . teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas.5 3. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak.

5  Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar.7. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi. Hanya sebagian kecil yang berat. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya.3.8 7 . Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika. sehingga dapat berobat jalan. Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawtan di RS. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin. ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%. mengancam kehidupan. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut.sebagai profilaksis.3. dan faktor patogenisis. terbatasny penggunaan prosedur diagnostik invasif.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis penumonia pada anak berkisar antar ringan hingga sedang. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. mikroorganisme penyebab yang luas. etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering.

air hunger. infeksi kadang-kadang ekstrapulmoner. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :3 1. Gejala gangguan respiratori. Jaringan limfoid di nasofaring.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringanya infeksi. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain. napas cuping hidung. Refleks batuk. takipnea. makan. dan sianosis. gelisah. sesak napas. 2. antara lain :3 1.10 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara. penuruanan muntah. 5. merintih. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.4. Susunan anatomis rongga hidung.7  Gejala infeksi umum. Penyebaran secara hematogen. retraksi dada. 3. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. 3. sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. 4. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring. 4. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. Inhalasi langsung dari udara 2. tetapi secar umum adalah sebagai berikut: 3.5. keluhan gastrointestinal ditemukan seperti gejala mual. 8 . Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. yaitu batuk. malise. sakit kepala. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme.atau  nafsu diare. yaitu demam.

7. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.10 Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. sehingga warna paru menjadi merah 9 . eritrosit dan cairan. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. yaitu : A. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. B.6. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 8. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Leukosistosis hebat (>30000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri. 3.7. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukan prognosis buruk. Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. C. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda.000-40.5g/dl. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. sering ditemukan pada keadaan bakteremi. D.000/mm3 dengan predominan didapatkan PMN.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis pneumonia: 1.5. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadangkadang ditemukan eosinofilia. yaitu selama 48 jam. protein >2.dan pada perabaan seperti hepar. stadium ini berlangsung sangat singkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000/mm3. dan risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi. dan 10 . Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Akan tetapi.7 Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. atau antiDnase B. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui. C-Raective Protein kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respons terapi antibiotik. IL1. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Untuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen (paired sera). C-Raective Protein (CRP) C-Raective Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. dan tumor nekrosis factor (TNF). strptozim. diagnosis infeksi Streptokokus group A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan. ternyata sebelum pengobatan semua kasus mempunyai CRP yang tinggi. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. Suatu penelitian melaporkan bahwa CRP cukup sensitif tidak hanya untuk diagnosis empiema torasis.5.7 11 . CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak. Dengan pengobatan antibiotik. terutama interleukin (IL)-6. tetapi juga untuk memantau respons pengobatan. produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. infeksi virus dan bakteri.7 3. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan.glukosa relatif lebih rendah dari pada glukosa darah. Secara umum. Dari 38 kasus empiema yang diselidiki. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu.7 2. Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik memp[unyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah.

campak.7 4. adan Adeno. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah. hasil PCR positif tidak selalu menunjukan diagnosis pasti. Pemeriksaan PCR memerlukan laboratorium yang canggih.5. 4. untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia.2. darah. sekret nasofaring. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Pada anak besar dan remaja spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari sputum. Akan tetapi. Infulenza A dan B.7 Kultur darah jarang positif pada infeksi Mikoplasma dan Klamida. serta beberapa virus seperti RSV.3. Parainfluenza 1.Secara umum. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran kecil. Pemeriksaan mikrobiologis Untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Kecuali pada masa neonatus.pungsi pleura. Sitomegalo. oleh karean itu tidak rutin dianjurkan. peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. baik untuk perwanaan Gram maupun untuk kultur.7 12 . atau aspirasi paru. Spesimen dari nasofaring untuk kultur maupun untuk deteksi antigen bakteri kurang bermanfaat karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri di nasofaring. atau aspirasi paru. uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. bilasan bronkus. kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. cairan pleura.

diseratai dengan peningkatan corakan peribronkial. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis. dan ronki. resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama setelah gejala klinis menghilang. berbentuk sferis.4. merupana konsolidasi paru dengan air bronchogram. dikenal sebagai round pneumonia. atua terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :7   Infiltrat interstisial. ulanag foto rongten toraks tidak diperlukan. berbatas yang tidak terlalu tegas. dan menyerupai lesi tumor paru. dengan atau tanpa suara napas yang melemah. Infiltrat alveolar. Pemeriksaan Rontgen toraks Foto rongten toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. Foto rongten toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipnea. Ulanagn foto rongten toraks diperlukan apabila gelaja klinis menetap. atau untuk tindak lanjut.7 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menujang diagnosis pneumonia di Instalasi Gawat Darurat hanyalah pemeriksaan foto rongten toraks posisi AP. peribronchial cuffing. Konsoliddasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris. 13 .5. dan hiperaerasi. ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru.5. batuk.  Bronkopneumonia. ditandai ddengan peningkatan corakan bronkovaskuler. Akan tetapi. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. penyakit memburuk.

Pneumonia Lobaris 14 .

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis) Pneumonia Interstisial 15 .

Penebalan peribronkial. Bila ditemukan di paru kiri. dan terbanyak di lobus bawah. dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh 16 . maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.7 Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia. infiltrat intersisial merata. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan. misalnya penyakit membran hialin atau edema paru. Disamping itu penyakit paru non infeksi dapat juga menyababkan atelektasi.7 Beberapa faktor teknis radiologis dan faktor noninfeksi dapat menyebakan gambaran yang menyerupai pneumonia pada foto rongten toraks. Atelektasis disebabkan oleh berbagai penyebab seperti kompresi ekstrinsik pada bronkus dan obstruksi bronkial intrinsik.Gambaran foto rongten toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrart ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. terutama dilobus atas. dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.5. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. bronkopneumonia.7 Faktor teknis radiologis :    Intensitas sinar rendah (underpenetration) Grid pada film tidak merata Kurang inspirasi Faktor non infeksi:    Bayangan timus Bayangan payudara Gambaran atelektasis Gambaran atelektasi sulit dibedakan dengan gambaran pneumonia pada foto rontgen toraks.

sianosis. stridor. stridor.7 Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5tahun adalah tidak dapat minum. dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut : takipnea.bakteri.5. dan suara napas melemah. kejang. serta gambaran radilogis.7 Klasifikasi pneumonia menurut WHO berdasarkan pedoman diagnosis : Bayi dan anak berusia 2 bulan. tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum.7 Diagnosis Diagnosis etilogik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupana dasar terapi yang optimal. pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan keterlibatan sistem respiratori. batuk. mengi. hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas. Oleh karena itu.5. kejang. Pada pneumonia Stafilokokus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran. dan gizi buruk. kesadaran menurun. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam. napas cuping hidung. dan demam/badan terasa dingin. diberikan antibiotik oral  Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik. kesadaran menurun. retralksi.5 thaun  Pneumonia berat  Bila ada sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas :   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 -5 tahun Tidak perlu dirawat. 17 . ronki.4.

malaise dan diare persisten yang tidak sembuh denganpengobatan baku diare.5 18 . Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah:  Pneumonia  Bila ada napas cepat (>60 x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat. 4. batuk lama lebih dari 3 minggu. nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan. dan sering menyebabkan kematian. cukup diberikan pengobatan simptomatis. Yang termasuk gejala antara lain.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pada bayi berusia di bawah usia 2 bulan. perjalanan penyakitnya lebih bervariasi.7 Diagnosis Banding  Tuberculosis paru (TBC) Suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh M. dan foto paru yang mengarah pada TB(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.tuberculosis. mudah terjadi komplikasi.1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringatmalam hari.

terapi oksigen. (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk.5 Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis.4. 4. bagian dada yangatelektasis tidak bergerak. Dasar tatalakasana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai.5 Tatalaksana Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap.5 Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan bayangan padat serta diafragma menonjol ke atas. terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun. sianosis dan kolaps. 19 .4. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali. 4. elektrolit. pilek. Ateletaksis Pengkerutan sebagian atau seluruh paru -paru a k i b a t p e n yu m b a t a n s a l u r a n u d a r a ( bronkus maupun bronkiolus) a t a u akibat pernafasan yang sangat dangkal.5  Bronkiolitis Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflamasi bronkiolus.umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . Gejala klinis atelektasis dispnea. dan pernapasan terdorong ke arah yang sakit. serta tindakan suprtif. (2) umur 24 bulan atau kurang. demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing.

dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap S. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. yang tidak responsif dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin.7  Penumonia rawat inap Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau klorafenikol. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB. atau sefalosporin. misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol.11 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan. Suplementasi Vitamin A tidak terbukti efektif. dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia.7  Pneumonia rawat jalan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral. baik eritromisi maupun makrolid baru.7 Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat. Pneumoniae dan bakteri atipik. Oleh karena itu. Penyakit penyerta harus dtanggulangi dengan adekuat.7 20 . 7.9. dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis. antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris. sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP20 mg/kgBB sulfametoksazol.7 Makrolid. 3. amikasin.dan gula darah. komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi. Pada pneumonia ringan berobat jalan. Untuk demam dan nyeri dapat diberikan analgetik/antipiretik.

5. perikarditis purulenta. dikombinasikan dengan klorafenikol.7 Pada pneumonia rawat inap memberikan antibiotik betalaktam.4. Bila keadaan sudah stabil.7 Pada balita dan anak yang lebih besar. mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. mortalitas kurang dari 1 %.000 U/kgBB setiap 4jam) dan klorafenikol (15mg/kgBB setiap 6 jam). atau amoksisilin. antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid. antibitik yang diremondasikan adalah antibiotik beta-laktam dengan/tanpa klavulanat. atau sefalosporin generasi ketiga.7 Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis.Pada neonatus dan bayi kecil.4 21 . atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Oleh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis. antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari.ampisilin. Hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera mungkin. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25. Keduanya diberikan selama 10 hari. dan ternyata memiliki efektifitas yang sama.7 Prognosis Sembuh total. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan. pneumotoraks. atau sefalosporin generasi ketiga. pada kasus berat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena. dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam).

maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.10 Pencegahan Penyakit pneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Vaksinasi H. menjaga kebersihan .4. rajin berolahraga dll. makan makanan bergizi dan teratur. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah d.3 Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: a.5. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. Vaksinasi Pneumokokus b. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. beristirahat yang cukup. Keduaduanya bekerja sinergis.9 22 . Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.7 Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat. Influenza c.

pemeriksaan penunjang yang meliputi laboratorium darah. (6) Pneumonia hipostatik. pemeriksaan sputum. (3) Mycoplasma pneumoniae. Berdasar etiologinya.Ringkasan Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah : a. roentgenogram dada dan serologis. (4) Jamur. (5) Aspirasi. (7) Sindrom Loeffler. 23 . (2) virus. Bakteri gram negatif : Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae Diagnosa ditegakkan dari manifestasi klinis. pneumonia dibagi : (1) bakteri. Tindakan vaksinasi pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan pada kondisi-kondisi tertentu. Bakteri gram positif : Pneumococcus dan Staphylococcus aureus a. Penatalaksanaan berdasar etiologi dari pneumonia lobaris dan uji kepekaan terhadap antibiotika penting untuk dilakukan. Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya.

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 1. hal: 1714.Volume1.DAFTAR PUSTAKA 1. 6. pp:1427-28. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr.N. 3. Jakarta. 2006. Yogyakarta. Vol. 2007. Text Book of Respiratory Medicine. 2. hal 496-522. 24 . 2007. Kliegman. 2009. et al. No. hal 350-65 8. Nastini. EGC.Edisi 1. Buku Ajar Respirologi. Penerbit EGC. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 2008. 4. Penerbit EGC. Jakarta. 2008. 9. Arvin. 2. 10. Hasan R. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 2.Jakarta : IDAI. hal. Jakarta. 32. Sardjito 2005 – 2008. hal: 161-64. 11. et al. Edisi 13. Wilson LM. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. hal: 695-705. Jakarta. 906-09. 2007. 2006. Rudolph AM. Soeparman. 2008. Murray. United State of America :Elseiver Saunders. Edisi 29. 7. dkk (ed). Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal: 709-12. 3. 5. Behrman. Pediatrics.nedel’s. Alatas H. Jakarta. Shulman TS. Penerbit EGC. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. et al. hal: 1228-35. Appleton & Lange. Percetakan Infomedika. Budiono E. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Penerbit FK UGM. Hidyam B. Jakarta. Kumala P. Price SA. Vol. Isselbacher. California.2005. Waspadji S (ed). Rahajoe. Kamus Kedokteran Dorland. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful