P. 1
Pneumonia

Pneumonia

|Views: 21|Likes:
Published by Aldos Irawan

More info:

Published by: Aldos Irawan on Jun 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/26/2014

pdf

text

original

PNEUMONIA

Pendahuluan
Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru. Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).1 Pneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah..2,3 Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.4, 5, 6 Insidensi pneumonia di negara-negara yang sedang berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Menurut survai kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balaita di Indonesia disebabakan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.2,7

1

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,radiasi dll).1,6

Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan anatomi antara lain:3,4

1. Pneumonia Lobaris Penyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi scara difusi. Penyebabnya adalah streptococcus

pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh lobus.

2. Bronchopneumonia Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan “multiple focal infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-morfo-nuklear dalam jumlah yang

2

Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium. atau campuran bakteri dan virus. (4) Aspirasi (makanan. Haemophilus influenza tipe B. S. Pneumococcus. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan infeksi saluran pernapasan atas.8 Di negara maju. selain bakteri tersebut.aureus. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. (6) Sindrom Loeffler.relatif sedikit. S. Berdasar etiologinya. Etiologi Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. biasanya tidak dapat menentukan etiologi. terutama dalam spektrum etiologi. (3) Mycoplasma pneumoniae. (5) Pneumonia hipostatik.dll). pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. kerosen. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B. Pseudomonas sp.influenza. gambaran klinis. umunya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus. dan Staphylococcus aureus. (2) virus (RSV. pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar.5. cairan amnion. respiratory syncytial virus.7. H. CMV). Secara klinis. influenza.4. dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia. pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae.7 3 . atau Klebsiella sp. dan strategi pengobatan. adenovirus. Colli. di samping bakteri. 3.8 Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak.hemolyticus. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. benda asing).

3 Respiratory virus Bakteri Chlamydia Pneumoniae Bakteri Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Syncytial Virus sitomegalo Bakteri Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 4 bulan.Usia Etiologi yang sering Bakteri E.2.colli Streptococcus group B Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealuticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Lahir-20hari Listeria monocytogenes Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae 3minggu-3bulan Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1.5tahun Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza Moraxella catharalis Neisseria meningitidis Staphylecoccus aureus Virus Virus Varisela-Zoster 4 .

Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%. 6 dan 9. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.3.5 Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. ditemukan pada dewasa dan anak besar. angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. sedangkan pada anak ditemukan tipe 14. 1.Virus Rino Respiratory virus Bakteri Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 5 tahun – remaja Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus parainfluenza Virus Rino Respiratory virus Virus Varisela-Zoster Syncytial Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus Syncytial  Bakteri 1. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus.3 5 .

teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. muntah atau pada saat membilas lambung. yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion.5 3. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika.8  Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin.7 Seperti pada infeksi pneumokokus. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya. yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak. Pengobatan simtomatik dan antibiotika 6 . Pada umumnya terjadi pada setiap umur.5. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. otitis media. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas.4. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus.2. Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis.

3.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawtan di RS.7. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya.sebagai profilaksis.8 7 . mengancam kehidupan. terbatasny penggunaan prosedur diagnostik invasif. Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis penumonia pada anak berkisar antar ringan hingga sedang. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin. Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain. dan faktor patogenisis. sehingga dapat berobat jalan. etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering. Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. mikroorganisme penyebab yang luas.5  Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar. ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut. Hanya sebagian kecil yang berat.3.

sesak napas.atau  nafsu diare. makan. yaitu batuk. sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. 3. 3.5. 5. malise. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Penyebaran secara hematogen. retraksi dada. napas cuping hidung. merintih. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :3 1. infeksi kadang-kadang ekstrapulmoner. yaitu demam. takipnea. Refleks batuk. penuruanan muntah. air hunger.4.7  Gejala infeksi umum. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. 2. Susunan anatomis rongga hidung. 4.10 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Inhalasi langsung dari udara 2. Jaringan limfoid di nasofaring. Gejala gangguan respiratori. 4. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain. keluhan gastrointestinal ditemukan seperti gejala mual. dan sianosis. sakit kepala. gelisah. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme. antara lain :3 1. 8 . Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringanya infeksi. tetapi secar umum adalah sebagai berikut: 3.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. sehingga warna paru menjadi merah 9 . Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. yaitu : A. 8.10 Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. B. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. eritrosit dan cairan. 7. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.6. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

Leukosistosis hebat (>30000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. dan risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi.7. D. 3. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. sering ditemukan pada keadaan bakteremi. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadangkadang ditemukan eosinofilia. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.dan pada perabaan seperti hepar. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. stadium ini berlangsung sangat singkat. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.000/mm3. C.000-40. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit.000/mm3 dengan predominan didapatkan PMN. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100. dan 10 . protein >2. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukan prognosis buruk.5. yaitu selama 48 jam.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis pneumonia: 1.5g/dl.

Meskipun fungsi pastinya belum diketahui.glukosa relatif lebih rendah dari pada glukosa darah. terutama interleukin (IL)-6.7 11 . Untuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen (paired sera). infeksi virus dan bakteri. C-Raective Protein (CRP) C-Raective Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. atau antiDnase B. ternyata sebelum pengobatan semua kasus mempunyai CRP yang tinggi. IL1.7 Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik memp[unyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. strptozim. Akan tetapi.5. kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan. Secara umum. C-Raective Protein kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respons terapi antibiotik. dan tumor nekrosis factor (TNF). Suatu penelitian melaporkan bahwa CRP cukup sensitif tidak hanya untuk diagnosis empiema torasis.7 2. Dengan pengobatan antibiotik. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak. Dari 38 kasus empiema yang diselidiki. tetapi juga untuk memantau respons pengobatan. produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin. diagnosis infeksi Streptokokus group A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.7 3.

Parainfluenza 1. Sitomegalo. atau aspirasi paru. serta beberapa virus seperti RSV. darah.7 12 . bilasan bronkus.5. adan Adeno. Kecuali pada masa neonatus. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah. Infulenza A dan B.7 Kultur darah jarang positif pada infeksi Mikoplasma dan Klamida.2. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Pemeriksaan PCR memerlukan laboratorium yang canggih. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. baik untuk perwanaan Gram maupun untuk kultur. hasil PCR positif tidak selalu menunjukan diagnosis pasti. sekret nasofaring.7 4. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia. Akan tetapi. atau aspirasi paru. Pemeriksaan mikrobiologis Untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS.Secara umum. 4.3.pungsi pleura. uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran kecil. Spesimen dari nasofaring untuk kultur maupun untuk deteksi antigen bakteri kurang bermanfaat karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri di nasofaring. Pada anak besar dan remaja spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari sputum. oleh karean itu tidak rutin dianjurkan. campak. peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. cairan pleura.

berbatas yang tidak terlalu tegas. dan ronki. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis.4.  Bronkopneumonia. batuk. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :7   Infiltrat interstisial. dan hiperaerasi. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. berbentuk sferis. ditandai ddengan peningkatan corakan bronkovaskuler. atua terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. peribronchial cuffing. Foto rongten toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipnea. atau untuk tindak lanjut. Pemeriksaan Rontgen toraks Foto rongten toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan. Ulanagn foto rongten toraks diperlukan apabila gelaja klinis menetap. dikenal sebagai round pneumonia.5. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi.7 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menujang diagnosis pneumonia di Instalasi Gawat Darurat hanyalah pemeriksaan foto rongten toraks posisi AP. resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama setelah gejala klinis menghilang. ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru. penyakit memburuk. Infiltrat alveolar. Akan tetapi. 13 . merupana konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsoliddasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris.5. dengan atau tanpa suara napas yang melemah. diseratai dengan peningkatan corakan peribronkial. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. dan menyerupai lesi tumor paru. ulanag foto rongten toraks tidak diperlukan.

Pneumonia Lobaris 14 .

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis) Pneumonia Interstisial 15 .

dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Atelektasis disebabkan oleh berbagai penyebab seperti kompresi ekstrinsik pada bronkus dan obstruksi bronkial intrinsik. Disamping itu penyakit paru non infeksi dapat juga menyababkan atelektasi. misalnya penyakit membran hialin atau edema paru. Penebalan peribronkial.7 Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia.5. maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat. infiltrat intersisial merata.7 Beberapa faktor teknis radiologis dan faktor noninfeksi dapat menyebakan gambaran yang menyerupai pneumonia pada foto rongten toraks. dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh 16 . dan terbanyak di lobus bawah. terutama dilobus atas. Bila ditemukan di paru kiri.7 Faktor teknis radiologis :    Intensitas sinar rendah (underpenetration) Grid pada film tidak merata Kurang inspirasi Faktor non infeksi:    Bayangan timus Bayangan payudara Gambaran atelektasis Gambaran atelektasi sulit dibedakan dengan gambaran pneumonia pada foto rontgen toraks. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan.Gambaran foto rongten toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrart ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. bronkopneumonia. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar.

bakteri. pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan keterlibatan sistem respiratori. kesadaran menurun.5. dan suara napas melemah.7 Diagnosis Diagnosis etilogik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupana dasar terapi yang optimal.7 Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5tahun adalah tidak dapat minum. dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut : takipnea.4. Oleh karena itu. stridor.5 thaun  Pneumonia berat  Bila ada sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas :   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 -5 tahun Tidak perlu dirawat. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam. 17 . sianosis. Pada pneumonia Stafilokokus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran. mengi.7 Klasifikasi pneumonia menurut WHO berdasarkan pedoman diagnosis : Bayi dan anak berusia 2 bulan. dan gizi buruk. ronki. serta gambaran radilogis. napas cuping hidung. diberikan antibiotik oral  Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik.5. stridor. hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas. tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum. retralksi. kesadaran menurun. dan demam/badan terasa dingin. batuk. kejang. kejang.

1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringatmalam hari. Yang termasuk gejala antara lain. cukup diberikan pengobatan simptomatis. malaise dan diare persisten yang tidak sembuh denganpengobatan baku diare. mudah terjadi komplikasi. dan foto paru yang mengarah pada TB(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.5 18 .tuberculosis. batuk lama lebih dari 3 minggu. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah:  Pneumonia  Bila ada napas cepat (>60 x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat. Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif.7 Diagnosis Banding  Tuberculosis paru (TBC) Suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh M. nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan. perjalanan penyakitnya lebih bervariasi. dan sering menyebabkan kematian. 4.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pada bayi berusia di bawah usia 2 bulan.

terapi oksigen. pilek.5 Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan. sianosis dan kolaps. (2) umur 24 bulan atau kurang. serta tindakan suprtif. Dasar tatalakasana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai. Ateletaksis Pengkerutan sebagian atau seluruh paru -paru a k i b a t p e n yu m b a t a n s a l u r a n u d a r a ( bronkus maupun bronkiolus) a t a u akibat pernafasan yang sangat dangkal. 4. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa. 19 .5  Bronkiolitis Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflamasi bronkiolus. demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan bayangan padat serta diafragma menonjol ke atas. elektrolit.5 Tatalaksana Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. dan pernapasan terdorong ke arah yang sakit. 4. bagian dada yangatelektasis tidak bergerak. Gejala klinis atelektasis dispnea. (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena.5 Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis. terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.4.umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali.4.

Untuk demam dan nyeri dapat diberikan analgetik/antipiretik. dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap S. Pada pneumonia ringan berobat jalan.7  Pneumonia rawat jalan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral.7 Makrolid. dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia. atau sefalosporin. Oleh karena itu. sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP20 mg/kgBB sulfametoksazol. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis. Suplementasi Vitamin A tidak terbukti efektif. misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri. komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi. antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris. 7. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. 3. baik eritromisi maupun makrolid baru. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB. amikasin.9.dan gula darah.7  Penumonia rawat inap Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau klorafenikol.7 20 . Pneumoniae dan bakteri atipik. yang tidak responsif dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin. dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%. Penyakit penyerta harus dtanggulangi dengan adekuat.11 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan.7 Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat.

antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari.ampisilin. pneumotoraks. perikarditis purulenta.Pada neonatus dan bayi kecil.7 Prognosis Sembuh total. dikombinasikan dengan klorafenikol. mortalitas kurang dari 1 %. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan.7 Pada pneumonia rawat inap memberikan antibiotik betalaktam. pada kasus berat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena.5. atau sefalosporin generasi ketiga. antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid. Hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan.7 Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis.7 Pada balita dan anak yang lebih besar.4 21 . Keduanya diberikan selama 10 hari.4. atau sefalosporin generasi ketiga. terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera mungkin. Oleh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis.000 U/kgBB setiap 4jam) dan klorafenikol (15mg/kgBB setiap 6 jam). dan ternyata memiliki efektifitas yang sama. atau amoksisilin. atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. antibitik yang diremondasikan adalah antibiotik beta-laktam dengan/tanpa klavulanat. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25. mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam). Bila keadaan sudah stabil.

menjaga kebersihan .7 Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah d.4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui.3 Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: a.5. beristirahat yang cukup. Influenza c. Vaksinasi Pneumokokus b. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi.9 22 . Vaksinasi H. Keduaduanya bekerja sinergis. rajin berolahraga dll. maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri. makan makanan bergizi dan teratur. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.10 Pencegahan Penyakit pneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

(2) virus. (3) Mycoplasma pneumoniae. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah : a. roentgenogram dada dan serologis. (6) Pneumonia hipostatik. Tindakan vaksinasi pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan pada kondisi-kondisi tertentu. (4) Jamur. 23 .Ringkasan Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. (7) Sindrom Loeffler. Penatalaksanaan berdasar etiologi dari pneumonia lobaris dan uji kepekaan terhadap antibiotika penting untuk dilakukan. pemeriksaan sputum. pemeriksaan penunjang yang meliputi laboratorium darah. Bakteri gram positif : Pneumococcus dan Staphylococcus aureus a. Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. Berdasar etiologinya. pneumonia dibagi : (1) bakteri. (5) Aspirasi. Bakteri gram negatif : Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae Diagnosa ditegakkan dari manifestasi klinis.

Price SA.Volume1.Edisi 1. Rahajoe. hal. Balai Penerbit FKUI. hal: 695-705. hal 496-522. 4. Percetakan Infomedika. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Ajar Respirologi.nedel’s.2005.Jakarta : IDAI. Shulman TS. Budiono E. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 5. 2007. 9. hal: 709-12. Penerbit EGC. hal 350-65 8. 2006. Wilson LM. 7. 2006. Arvin. pp:1427-28. 11. 2007. et al. 3. Alatas H. Waspadji S (ed). 10. No. Isselbacher. Soeparman. dkk (ed). hal: 1714. Sardjito 2005 – 2008. Edisi 1. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. 2008. United State of America :Elseiver Saunders. et al. 2008. Edisi 29. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. California.N. hal: 161-64. Nastini. Penerbit FK UGM. 2008. Behrman. 2007. hal: 1228-35. 906-09. Hasan R. Penerbit EGC. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 2. Penerbit EGC. 24 . 32. Rudolph AM. Jakarta. Jakarta. 2009. Edisi 13. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Pediatrics. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta. Appleton & Lange. Murray. Text Book of Respiratory Medicine. Yogyakarta. Vol. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. Kliegman. Jakarta. 2. 2. Vol. Jakarta. Kumala P. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hidyam B. et al. Jakarta. 6. Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. 2008.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->