PNEUMONIA

Pendahuluan
Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru. Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).1 Pneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah..2,3 Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.4, 5, 6 Insidensi pneumonia di negara-negara yang sedang berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Menurut survai kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balaita di Indonesia disebabakan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.2,7

1

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,radiasi dll).1,6

Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan anatomi antara lain:3,4

1. Pneumonia Lobaris Penyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi scara difusi. Penyebabnya adalah streptococcus

pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh lobus.

2. Bronchopneumonia Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan “multiple focal infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-morfo-nuklear dalam jumlah yang

2

Berdasar etiologinya. terutama dalam spektrum etiologi.8 Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. adenovirus. Haemophilus influenza tipe B. Pseudomonas sp. Pneumococcus. pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia. (2) virus (RSV. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja.8 Di negara maju. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia. benda asing). gambaran klinis. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium.7. atau campuran bakteri dan virus. (6) Sindrom Loeffler. dan Staphylococcus aureus. pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus. atau Klebsiella sp.relatif sedikit. 3. biasanya tidak dapat menentukan etiologi. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B. selain bakteri tersebut. kerosen. cairan amnion. dan strategi pengobatan. Colli.influenza. CMV). umunya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus. (5) Pneumonia hipostatik.7 3 .dll).4. H. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan infeksi saluran pernapasan atas. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. S.5. Secara klinis. pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae.hemolyticus. respiratory syncytial virus. Etiologi Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. (4) Aspirasi (makanan.aureus. influenza. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita. di samping bakteri. S. (3) Mycoplasma pneumoniae.

Usia Etiologi yang sering Bakteri E.colli Streptococcus group B Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealuticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Lahir-20hari Listeria monocytogenes Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae 3minggu-3bulan Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1.3 Respiratory virus Bakteri Chlamydia Pneumoniae Bakteri Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Syncytial Virus sitomegalo Bakteri Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 4 bulan.5tahun Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza Moraxella catharalis Neisseria meningitidis Staphylecoccus aureus Virus Virus Varisela-Zoster 4 .2.

angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%.5 Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. ditemukan pada dewasa dan anak besar. 6 dan 9.3. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus.Virus Rino Respiratory virus Bakteri Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 5 tahun – remaja Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus parainfluenza Virus Rino Respiratory virus Virus Varisela-Zoster Syncytial Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus Syncytial  Bakteri 1. 1. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. sedangkan pada anak ditemukan tipe 14. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.3 5 .

Pada umumnya terjadi pada setiap umur. teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus.2. otitis media.5 3. Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi.4.8  Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. muntah atau pada saat membilas lambung. Pengobatan simtomatik dan antibiotika 6 . Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis.5.7 Seperti pada infeksi pneumokokus. yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus. yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis.

Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain. gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi.3. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawtan di RS. ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. mikroorganisme penyebab yang luas. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya.7. sehingga dapat berobat jalan. terbatasny penggunaan prosedur diagnostik invasif.sebagai profilaksis. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis penumonia pada anak berkisar antar ringan hingga sedang. mengancam kehidupan. Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika.8 7 . dan faktor patogenisis. Hanya sebagian kecil yang berat.3.5  Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar.

keluhan gastrointestinal ditemukan seperti gejala mual. Inhalasi langsung dari udara 2. antara lain :3 1. 5. Refleks batuk. air hunger. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring. malise. yaitu demam.7  Gejala infeksi umum. 3. makan. sesak napas. 3. gelisah. penuruanan muntah. 4. 8 . Jaringan limfoid di nasofaring. merintih.4. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. sakit kepala. Gejala gangguan respiratori. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.atau  nafsu diare. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :3 1. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme. 4. Susunan anatomis rongga hidung.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringanya infeksi. Penyebaran secara hematogen. retraksi dada. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. dan sianosis. infeksi kadang-kadang ekstrapulmoner.10 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain.5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. yaitu batuk. takipnea. 2. tetapi secar umum adalah sebagai berikut: 3. napas cuping hidung. sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. yaitu : A. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. sehingga warna paru menjadi merah 9 . Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.10 Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium.6. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. 8. 7. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. eritrosit dan cairan. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. B. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. dan 10 . Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadangkadang ditemukan eosinofilia.dan pada perabaan seperti hepar.7. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000/mm3. Leukosistosis hebat (>30000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. C. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. yaitu selama 48 jam.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis pneumonia: 1.5. stadium ini berlangsung sangat singkat. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. D.5g/dl. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.000-40. sering ditemukan pada keadaan bakteremi. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. 3. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukan prognosis buruk. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100. dan risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi. protein >2.000/mm3 dengan predominan didapatkan PMN.

7 Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi.7 2. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui. Dengan pengobatan antibiotik. Secara umum. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. ternyata sebelum pengobatan semua kasus mempunyai CRP yang tinggi. produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin. Akan tetapi. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. IL1. C-Raective Protein (CRP) C-Raective Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. infeksi virus dan bakteri. CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak. Dari 38 kasus empiema yang diselidiki. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. tetapi juga untuk memantau respons pengobatan. kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan.7 3.5. C-Raective Protein kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respons terapi antibiotik. diagnosis infeksi Streptokokus group A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. strptozim. Untuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen (paired sera). dan tumor nekrosis factor (TNF). Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik memp[unyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. atau antiDnase B.glukosa relatif lebih rendah dari pada glukosa darah. terutama interleukin (IL)-6. Suatu penelitian melaporkan bahwa CRP cukup sensitif tidak hanya untuk diagnosis empiema torasis. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan.7 11 .

oleh karean itu tidak rutin dianjurkan. campak. serta beberapa virus seperti RSV. kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. Pada anak besar dan remaja spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari sputum. baik untuk perwanaan Gram maupun untuk kultur. untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah.pungsi pleura. Untuk pemeriksaan mikrobiologik.7 Kultur darah jarang positif pada infeksi Mikoplasma dan Klamida. atau aspirasi paru. cairan pleura. darah. Pemeriksaan mikrobiologis Untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS.5. atau aspirasi paru. Kecuali pada masa neonatus.3.7 12 . hasil PCR positif tidak selalu menunjukan diagnosis pasti. Pemeriksaan PCR memerlukan laboratorium yang canggih. Akan tetapi. adan Adeno. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah. peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. Spesimen dari nasofaring untuk kultur maupun untuk deteksi antigen bakteri kurang bermanfaat karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri di nasofaring. bilasan bronkus. uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. sekret nasofaring. 4. Parainfluenza 1.Secara umum. Sitomegalo.7 4. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran kecil. Infulenza A dan B.2. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok.

Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. ulanag foto rongten toraks tidak diperlukan. peribronchial cuffing. dan hiperaerasi. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Foto rongten toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipnea.  Bronkopneumonia. batuk. dan menyerupai lesi tumor paru. Konsoliddasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris. 13 . merupana konsolidasi paru dengan air bronchogram. ditandai ddengan peningkatan corakan bronkovaskuler. atau untuk tindak lanjut. atua terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Ulanagn foto rongten toraks diperlukan apabila gelaja klinis menetap. Akan tetapi. penyakit memburuk. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :7   Infiltrat interstisial.4. dikenal sebagai round pneumonia. Infiltrat alveolar. berbatas yang tidak terlalu tegas. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis. Pemeriksaan Rontgen toraks Foto rongten toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan.5. dan ronki.7 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menujang diagnosis pneumonia di Instalasi Gawat Darurat hanyalah pemeriksaan foto rongten toraks posisi AP.5. ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama setelah gejala klinis menghilang. dengan atau tanpa suara napas yang melemah. diseratai dengan peningkatan corakan peribronkial. berbentuk sferis.

Pneumonia Lobaris 14 .

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis) Pneumonia Interstisial 15 .

dan terbanyak di lobus bawah. Atelektasis disebabkan oleh berbagai penyebab seperti kompresi ekstrinsik pada bronkus dan obstruksi bronkial intrinsik. bronkopneumonia. Penebalan peribronkial.7 Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. misalnya penyakit membran hialin atau edema paru.5. terutama dilobus atas. infiltrat intersisial merata. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan. dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Bila ditemukan di paru kiri.7 Beberapa faktor teknis radiologis dan faktor noninfeksi dapat menyebakan gambaran yang menyerupai pneumonia pada foto rongten toraks.7 Faktor teknis radiologis :    Intensitas sinar rendah (underpenetration) Grid pada film tidak merata Kurang inspirasi Faktor non infeksi:    Bayangan timus Bayangan payudara Gambaran atelektasis Gambaran atelektasi sulit dibedakan dengan gambaran pneumonia pada foto rontgen toraks.Gambaran foto rongten toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrart ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat. Disamping itu penyakit paru non infeksi dapat juga menyababkan atelektasi. dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh 16 .

retralksi. sianosis. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam. stridor.7 Klasifikasi pneumonia menurut WHO berdasarkan pedoman diagnosis : Bayi dan anak berusia 2 bulan. Pada pneumonia Stafilokokus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran.5 thaun  Pneumonia berat  Bila ada sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas :   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 -5 tahun Tidak perlu dirawat. dan demam/badan terasa dingin.bakteri. stridor. 17 . dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut : takipnea. kejang.5. diberikan antibiotik oral  Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik. kejang. napas cuping hidung. dan suara napas melemah.7 Diagnosis Diagnosis etilogik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupana dasar terapi yang optimal. pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan keterlibatan sistem respiratori. serta gambaran radilogis.4. batuk.7 Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5tahun adalah tidak dapat minum. tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum.5. dan gizi buruk. kesadaran menurun. mengi. kesadaran menurun. Oleh karena itu. hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas. ronki.

dan sering menyebabkan kematian.tuberculosis.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pada bayi berusia di bawah usia 2 bulan. batuk lama lebih dari 3 minggu. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif.7 Diagnosis Banding  Tuberculosis paru (TBC) Suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh M. perjalanan penyakitnya lebih bervariasi. cukup diberikan pengobatan simptomatis. nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan. mudah terjadi komplikasi. Yang termasuk gejala antara lain.1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringatmalam hari.5 18 . dan foto paru yang mengarah pada TB(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. 4. Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah:  Pneumonia  Bila ada napas cepat (>60 x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat. malaise dan diare persisten yang tidak sembuh denganpengobatan baku diare.

(3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk.5 Tatalaksana Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.5  Bronkiolitis Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflamasi bronkiolus.5 Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan bayangan padat serta diafragma menonjol ke atas. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa. bagian dada yangatelektasis tidak bergerak. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit. Dasar tatalakasana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai. 4. 19 . 4. serta tindakan suprtif. demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena. (2) umur 24 bulan atau kurang. Gejala klinis atelektasis dispnea. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali. pilek.5 Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis. Ateletaksis Pengkerutan sebagian atau seluruh paru -paru a k i b a t p e n yu m b a t a n s a l u r a n u d a r a ( bronkus maupun bronkiolus) a t a u akibat pernafasan yang sangat dangkal. elektrolit. terapi oksigen.4.4. sianosis dan kolaps. dan pernapasan terdorong ke arah yang sakit.

7  Pneumonia rawat jalan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral.7  Penumonia rawat inap Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau klorafenikol.dan gula darah. Pada pneumonia ringan berobat jalan. komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi. sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP20 mg/kgBB sulfametoksazol.7 20 . atau sefalosporin.7 Makrolid. Oleh karena itu. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis. antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris. 7. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol. yang tidak responsif dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri.7 Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat. dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia. baik eritromisi maupun makrolid baru. amikasin. dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap S.11 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan.9. Suplementasi Vitamin A tidak terbukti efektif. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB. dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%. Penyakit penyerta harus dtanggulangi dengan adekuat. 3. Untuk demam dan nyeri dapat diberikan analgetik/antipiretik. Pneumoniae dan bakteri atipik.

dan ternyata memiliki efektifitas yang sama.Pada neonatus dan bayi kecil. antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid.ampisilin.5. dikombinasikan dengan klorafenikol. Keduanya diberikan selama 10 hari.7 Pada balita dan anak yang lebih besar. mortalitas kurang dari 1 %.7 Prognosis Sembuh total. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25. pada kasus berat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena. atau sefalosporin generasi ketiga. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan.4 21 . antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari. atau sefalosporin generasi ketiga. atau amoksisilin. antibitik yang diremondasikan adalah antibiotik beta-laktam dengan/tanpa klavulanat.000 U/kgBB setiap 4jam) dan klorafenikol (15mg/kgBB setiap 6 jam). Hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. pneumotoraks. Bila keadaan sudah stabil. perikarditis purulenta. terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera mungkin.7 Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis. mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.4. Oleh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis.7 Pada pneumonia rawat inap memberikan antibiotik betalaktam. dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam).

Vaksinasi Pneumokokus b.4.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. beristirahat yang cukup. Influenza c.9 22 . Keduaduanya bekerja sinergis. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. menjaga kebersihan . maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri. Vaksinasi H. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah d.10 Pencegahan Penyakit pneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.7 Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.5.3 Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: a. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. makan makanan bergizi dan teratur. rajin berolahraga dll.

Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah : a. pneumonia dibagi : (1) bakteri. (4) Jamur. Penatalaksanaan berdasar etiologi dari pneumonia lobaris dan uji kepekaan terhadap antibiotika penting untuk dilakukan.Ringkasan Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. pemeriksaan penunjang yang meliputi laboratorium darah. roentgenogram dada dan serologis. Bakteri gram positif : Pneumococcus dan Staphylococcus aureus a. Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. (6) Pneumonia hipostatik. pemeriksaan sputum. Berdasar etiologinya. (3) Mycoplasma pneumoniae. 23 . Tindakan vaksinasi pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan pada kondisi-kondisi tertentu. (7) Sindrom Loeffler. (2) virus. (5) Aspirasi. Bakteri gram negatif : Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae Diagnosa ditegakkan dari manifestasi klinis.

Appleton & Lange. Edisi 1. Jakarta. Penerbit EGC. Edisi 13. pp:1427-28. hal: 709-12. 2007. 24 . No. Isselbacher. 5. 6. Balai Penerbit FKUI. 906-09. 4. 2. United State of America :Elseiver Saunders.Volume1. 2.Edisi 1. Jakarta. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 2. Arvin. Jakarta. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. hal 496-522. Edisi 29. Budiono E. Text Book of Respiratory Medicine. Buku Ajar Respirologi. 9.N. hal 350-65 8. Rahajoe. Penerbit FK UGM. 2008. 2007. Jakarta. Wilson LM. 32. 11. 10. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. California.2005. Rudolph AM. Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. Soeparman. et al. Behrman. Yogyakarta. Percetakan Infomedika. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Price SA. Vol. Kumala P. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 2007. hal. Hidyam B. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. 2009. hal: 1228-35. 2008. Shulman TS. Pediatrics. Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 3. hal: 695-705. 2008. hal: 1714.Jakarta : IDAI. 2006. Nastini. Penerbit Buku Kedokteran EGC. et al. Waspadji S (ed). et al. 7. Hasan R. Kliegman. Murray. Penerbit EGC. Vol. Kamus Kedokteran Dorland. Sardjito 2005 – 2008. hal: 161-64. Jakarta. EGC. Alatas H. 2006.nedel’s. 2008. Penerbit EGC. dkk (ed).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful