PNEUMONIA

Pendahuluan
Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru. Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).1 Pneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah..2,3 Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.4, 5, 6 Insidensi pneumonia di negara-negara yang sedang berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Menurut survai kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balaita di Indonesia disebabakan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.2,7

1

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,radiasi dll).1,6

Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan anatomi antara lain:3,4

1. Pneumonia Lobaris Penyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi scara difusi. Penyebabnya adalah streptococcus

pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh lobus.

2. Bronchopneumonia Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan “multiple focal infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-morfo-nuklear dalam jumlah yang

2

7 3 . pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae.aureus. Haemophilus influenza tipe B. influenza. dan Staphylococcus aureus. atau Klebsiella sp. di samping bakteri. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. Pseudomonas sp.influenza. (3) Mycoplasma pneumoniae. umunya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus. (5) Pneumonia hipostatik.8 Di negara maju. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium. H. Etiologi Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. biasanya tidak dapat menentukan etiologi. pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus.relatif sedikit. kerosen. 3.8 Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. terutama dalam spektrum etiologi. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B. benda asing). pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia. atau campuran bakteri dan virus. selain bakteri tersebut. S.7. dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia. adenovirus. CMV). (4) Aspirasi (makanan. Colli.hemolyticus. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. (6) Sindrom Loeffler. gambaran klinis. (2) virus (RSV. Pneumococcus. respiratory syncytial virus.4. cairan amnion. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. dan strategi pengobatan. Secara klinis.5.dll). Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan infeksi saluran pernapasan atas. S. Berdasar etiologinya.

3 Respiratory virus Bakteri Chlamydia Pneumoniae Bakteri Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Syncytial Virus sitomegalo Bakteri Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 4 bulan.5tahun Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza Moraxella catharalis Neisseria meningitidis Staphylecoccus aureus Virus Virus Varisela-Zoster 4 .colli Streptococcus group B Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealuticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Lahir-20hari Listeria monocytogenes Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae 3minggu-3bulan Virus Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1.Usia Etiologi yang sering Bakteri E.2.

6 dan 9. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%. 1.Virus Rino Respiratory virus Bakteri Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae 5 tahun – remaja Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus parainfluenza Virus Rino Respiratory virus Virus Varisela-Zoster Syncytial Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus Syncytial  Bakteri 1. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.3 5 . sedangkan pada anak ditemukan tipe 14. angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan.5 Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. ditemukan pada dewasa dan anak besar. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus.3.

Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun.4. biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen. Pengobatan simtomatik dan antibiotika 6 .2. yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. otitis media. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus.5 3. Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. Pada umumnya terjadi pada setiap umur. yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion.5. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak.7 Seperti pada infeksi pneumokokus. muntah atau pada saat membilas lambung. Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya.8  Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin. teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus.

ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. sehingga dapat berobat jalan. mengancam kehidupan.3. dan faktor patogenisis. Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%.5  Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar.8 7 . Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawtan di RS. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis penumonia pada anak berkisar antar ringan hingga sedang. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya. Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin. mikroorganisme penyebab yang luas.sebagai profilaksis. Hanya sebagian kecil yang berat. gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi. etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering.7. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut. terbatasny penggunaan prosedur diagnostik invasif.3.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain.

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. 8 . sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. sesak napas.10 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara. tetapi secar umum adalah sebagai berikut: 3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. takipnea. keluhan gastrointestinal ditemukan seperti gejala mual. sakit kepala. gelisah. Penyebaran secara hematogen. infeksi kadang-kadang ekstrapulmoner. Inhalasi langsung dari udara 2. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :3 1. 4. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. 3. malise. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. Jaringan limfoid di nasofaring. 3. retraksi dada. Gejala gangguan respiratori. 2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring. napas cuping hidung. merintih. antara lain :3 1.4. penuruanan muntah.5. makan. 4. Refleks batuk.7  Gejala infeksi umum. yaitu batuk.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringanya infeksi. yaitu demam. dan sianosis. Susunan anatomis rongga hidung. 5. air hunger.atau  nafsu diare.

Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. eritrosit dan cairan.10 Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.6. yaitu : A. B. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. 7. 8. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. sehingga warna paru menjadi merah 9 . terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik.

dan pada perabaan seperti hepar. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadangkadang ditemukan eosinofilia. 3.5. dan risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi. protein >2. stadium ini berlangsung sangat singkat. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukan prognosis buruk.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis pneumonia: 1. dan 10 . lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.000-40. sering ditemukan pada keadaan bakteremi. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Leukosistosis hebat (>30000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi.5g/dl. C. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda.7.000/mm3 dengan predominan didapatkan PMN. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100. yaitu selama 48 jam. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.000/mm3.

Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik memp[unyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan. kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan. strptozim. terutama interleukin (IL)-6. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui.7 2. C-Raective Protein kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respons terapi antibiotik. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Dari 38 kasus empiema yang diselidiki. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu. IL1. Dengan pengobatan antibiotik. infeksi virus dan bakteri. diagnosis infeksi Streptokokus group A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O.7 Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. atau antiDnase B. CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak.5. Akan tetapi. tetapi juga untuk memantau respons pengobatan. Suatu penelitian melaporkan bahwa CRP cukup sensitif tidak hanya untuk diagnosis empiema torasis. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. C-Raective Protein (CRP) C-Raective Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin. Secara umum. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti.7 11 .7 3. ternyata sebelum pengobatan semua kasus mempunyai CRP yang tinggi. dan tumor nekrosis factor (TNF). Untuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen (paired sera).glukosa relatif lebih rendah dari pada glukosa darah.

Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Infulenza A dan B. atau aspirasi paru. Akan tetapi.3.pungsi pleura.Secara umum. uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. Spesimen dari nasofaring untuk kultur maupun untuk deteksi antigen bakteri kurang bermanfaat karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri di nasofaring. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran kecil.7 12 . darah. baik untuk perwanaan Gram maupun untuk kultur. cairan pleura. peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. 4. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah. serta beberapa virus seperti RSV. Pada anak besar dan remaja spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari sputum. kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. sekret nasofaring. adan Adeno. bilasan bronkus. untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia. Sitomegalo.7 4. Parainfluenza 1. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. hasil PCR positif tidak selalu menunjukan diagnosis pasti. Pemeriksaan PCR memerlukan laboratorium yang canggih. campak. Kecuali pada masa neonatus. atau aspirasi paru.7 Kultur darah jarang positif pada infeksi Mikoplasma dan Klamida. Pemeriksaan mikrobiologis Untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS.5. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. oleh karean itu tidak rutin dianjurkan.2.

batuk. Akan tetapi. atau untuk tindak lanjut.  Bronkopneumonia.5. resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama setelah gejala klinis menghilang. Konsoliddasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris. Infiltrat alveolar. dikenal sebagai round pneumonia. Foto rongten toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipnea.7 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menujang diagnosis pneumonia di Instalasi Gawat Darurat hanyalah pemeriksaan foto rongten toraks posisi AP. peribronchial cuffing. 13 . dengan atau tanpa suara napas yang melemah. ulanag foto rongten toraks tidak diperlukan. dan menyerupai lesi tumor paru. dan hiperaerasi. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. atua terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. diseratai dengan peningkatan corakan peribronkial. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis. berbatas yang tidak terlalu tegas. ditandai ddengan peningkatan corakan bronkovaskuler. Pemeriksaan Rontgen toraks Foto rongten toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan.5. penyakit memburuk. Ulanagn foto rongten toraks diperlukan apabila gelaja klinis menetap. berbentuk sferis. ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru. dan ronki. merupana konsolidasi paru dengan air bronchogram. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi.4. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :7   Infiltrat interstisial.

Pneumonia Lobaris 14 .

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis) Pneumonia Interstisial 15 .

5.7 Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia. dan terbanyak di lobus bawah. misalnya penyakit membran hialin atau edema paru. terutama dilobus atas.Gambaran foto rongten toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrart ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru.7 Faktor teknis radiologis :    Intensitas sinar rendah (underpenetration) Grid pada film tidak merata Kurang inspirasi Faktor non infeksi:    Bayangan timus Bayangan payudara Gambaran atelektasis Gambaran atelektasi sulit dibedakan dengan gambaran pneumonia pada foto rontgen toraks. Bila ditemukan di paru kiri. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. infiltrat intersisial merata. maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.7 Beberapa faktor teknis radiologis dan faktor noninfeksi dapat menyebakan gambaran yang menyerupai pneumonia pada foto rongten toraks. bronkopneumonia. dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan. Disamping itu penyakit paru non infeksi dapat juga menyababkan atelektasi. dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh 16 . Atelektasis disebabkan oleh berbagai penyebab seperti kompresi ekstrinsik pada bronkus dan obstruksi bronkial intrinsik. Penebalan peribronkial.

kejang. stridor. hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas. 17 . stridor. kejang. dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut : takipnea.7 Diagnosis Diagnosis etilogik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupana dasar terapi yang optimal. diberikan antibiotik oral  Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik.5 thaun  Pneumonia berat  Bila ada sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas :   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 -5 tahun Tidak perlu dirawat. dan demam/badan terasa dingin.7 Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5tahun adalah tidak dapat minum. dan gizi buruk. dan suara napas melemah. tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum. napas cuping hidung. pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan keterlibatan sistem respiratori. ronki. kesadaran menurun. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam.5. mengi.4. sianosis.7 Klasifikasi pneumonia menurut WHO berdasarkan pedoman diagnosis : Bayi dan anak berusia 2 bulan. Pada pneumonia Stafilokokus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran. retralksi. kesadaran menurun. Oleh karena itu. serta gambaran radilogis.5. batuk.bakteri.

1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringatmalam hari.5 18 . perjalanan penyakitnya lebih bervariasi. 4. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah:  Pneumonia  Bila ada napas cepat (>60 x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat. mudah terjadi komplikasi. dan foto paru yang mengarah pada TB(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas. dan sering menyebabkan kematian. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif. malaise dan diare persisten yang tidak sembuh denganpengobatan baku diare.tuberculosis.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pada bayi berusia di bawah usia 2 bulan. cukup diberikan pengobatan simptomatis. batuk lama lebih dari 3 minggu.7 Diagnosis Banding  Tuberculosis paru (TBC) Suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh M. Yang termasuk gejala antara lain. nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan.

4. dan pernapasan terdorong ke arah yang sakit.umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . (2) umur 24 bulan atau kurang. 19 . terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun. Gejala klinis atelektasis dispnea. demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena. 4. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan bayangan padat serta diafragma menonjol ke atas.4.5 Tatalaksana Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Ateletaksis Pengkerutan sebagian atau seluruh paru -paru a k i b a t p e n yu m b a t a n s a l u r a n u d a r a ( bronkus maupun bronkiolus) a t a u akibat pernafasan yang sangat dangkal. serta tindakan suprtif. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali.5 Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa. bagian dada yangatelektasis tidak bergerak.5  Bronkiolitis Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflamasi bronkiolus. terapi oksigen. elektrolit.4. Dasar tatalakasana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai. sianosis dan kolaps.5 Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan. pilek.

yang tidak responsif dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin. sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP20 mg/kgBB sulfametoksazol. baik eritromisi maupun makrolid baru. dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%.7  Penumonia rawat inap Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau klorafenikol. 7. komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi. Untuk demam dan nyeri dapat diberikan analgetik/antipiretik. dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia. Pada pneumonia ringan berobat jalan.7 Makrolid. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap S.11 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan.9.dan gula darah. antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris. Oleh karena itu. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri. 3. amikasin.7  Pneumonia rawat jalan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral.7 Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat. misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis. atau sefalosporin. Penyakit penyerta harus dtanggulangi dengan adekuat. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB. Suplementasi Vitamin A tidak terbukti efektif.7 20 . Pneumoniae dan bakteri atipik.

Keduanya diberikan selama 10 hari. perikarditis purulenta.ampisilin. atau amoksisilin.5.7 Pada pneumonia rawat inap memberikan antibiotik betalaktam.7 Pada balita dan anak yang lebih besar. dikombinasikan dengan klorafenikol. dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam).4. antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25. mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan. atau sefalosporin generasi ketiga. Hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. pada kasus berat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena. antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari.Pada neonatus dan bayi kecil. atau sefalosporin generasi ketiga. mortalitas kurang dari 1 %.7 Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis. pneumotoraks. terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera mungkin.7 Prognosis Sembuh total. Bila keadaan sudah stabil. antibitik yang diremondasikan adalah antibiotik beta-laktam dengan/tanpa klavulanat. Oleh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis.000 U/kgBB setiap 4jam) dan klorafenikol (15mg/kgBB setiap 6 jam). dan ternyata memiliki efektifitas yang sama.4 21 .

Keduaduanya bekerja sinergis. menjaga kebersihan . Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah d. Vaksinasi H. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri. makan makanan bergizi dan teratur.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui.7 Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat.9 22 .3 Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: a. beristirahat yang cukup.5.10 Pencegahan Penyakit pneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. rajin berolahraga dll. Influenza c.4. Vaksinasi Pneumokokus b.

(4) Jamur. Penatalaksanaan berdasar etiologi dari pneumonia lobaris dan uji kepekaan terhadap antibiotika penting untuk dilakukan. pemeriksaan sputum. roentgenogram dada dan serologis. 23 . Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah : a. (3) Mycoplasma pneumoniae. Bakteri gram positif : Pneumococcus dan Staphylococcus aureus a. Berdasar etiologinya. (6) Pneumonia hipostatik.Ringkasan Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. (5) Aspirasi. pemeriksaan penunjang yang meliputi laboratorium darah. pneumonia dibagi : (1) bakteri. (7) Sindrom Loeffler. Tindakan vaksinasi pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan pada kondisi-kondisi tertentu. Bakteri gram negatif : Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae Diagnosa ditegakkan dari manifestasi klinis. (2) virus.

hal: 709-12. hal 496-522. 24 . 906-09. 2. Kliegman. Isselbacher.N. Jakarta. Budiono E.2005. Kumala P. Waspadji S (ed). Murray. Appleton & Lange. 2008. Rudolph AM. Vol. pp:1427-28. Jakarta. 6. Sardjito 2005 – 2008. dkk (ed).DAFTAR PUSTAKA 1. No. Pediatrics. 2008. 4. Edisi 13. hal. hal 350-65 8. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Jakarta. et al. Jakarta. 2009. EGC.Jakarta : IDAI. 2008. Soeparman. Jakarta. 7. hal: 1714. Nastini. Jakarta.Volume1. 11. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. et al. Wilson LM. 2006. 2007. et al. Penerbit EGC. United State of America :Elseiver Saunders. 2008. hal: 695-705. 3. Text Book of Respiratory Medicine. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 2. Vol. Kamus Kedokteran Dorland. hal: 1228-35.Edisi 1. Hasan R. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. Edisi 1. 10. Penerbit EGC. Edisi 29. Arvin. 2. Percetakan Infomedika. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Alatas H. Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. Yogyakarta. hal: 161-64. 9. 2007. 2007. 5. Behrman. California. Penerbit EGC. Shulman TS. 2006. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hidyam B. 32. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.nedel’s. Penerbit FK UGM. 3. Price SA. Rahajoe. Buku Ajar Respirologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful