KASUS DOKTER INTERNSHIP ACNE VULGARIS

Pembimbing : dr. Wahyu Hidayat, Sp.KK

Disusun oleh : dr. Komang Arya Wibawa

RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Bagian Judul laporan kasus Pembimbing Penguji

: dr. Komang Arya Wibawa : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin : Dermatitis Venenata : dr. Anna : dr. Wahyu H, sp.KK

MENGETAHUI, PENGUJI

(dr. Wahyu H, Sp.KK)

Laporan kasus : A. Identitas pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Tanggal periksa Alamat : Ariyanto : Laki-laki : 20 tahun : Kondektur truck : 22 April 2013 : Wono agung

B. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis kepada kakak kandung pasien pada tanggal 22 april 2013 di poli kulit.

1. Keluhan Utama : Jerawat Riwayat Penyakit sekarang sejak 3 tahun pasien mengaku pertama kali timbul jerawat, kemudian karena dirasa jerawat semakin banyak, 2 minggu yang lalu pasien berinisiatif untuk membeli salep obat jerawat di apotek, dan mengobati sendiri dicampur dengan ramuan jamu (daun-daunan yg ditumbuk halus) dan diusapkan di muka pasien. Setelah beberapa hari diobati sendiri bukannya sembuh malah jerawat semakin parah, pasien mengeluh jerawat pada muka terasa nyeri, gatal , dan bernanah serta keluar darah. Karena dirasa jerawatnya semakin parah dan merusak penampilan, lalu pasien berobat ke dokter spesialis kulit di RSUD Sunan Kalijaga Demak. 2. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit seperti ini : tidak disangkal Riwayat alergi : disangkal

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak pasien pernah mengalami penyakit serupa waktu masih muda

4. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja sebagai kondektur truck, pengobatan menggunakan jamkesmas, kesan ekonomi kurang.

C. Pemeriksaan Fisik Status dermatologis : Lokasi : Dahi , pipi kanan dan kiri UKK : Makula eritem , papula eritem, pustule, krusta, erosi, komedo

D. Diagnosis Banding 1. Acne vulgaris 2. Erupsi Akneiformis 3. Dermatitis Kontak Alergi E. Diagnosis Akne Vulgaris Papulopustulosa

F. Penatalaksanaan Pengobatan Sistemik :

Doksisiklin Methylprednisolon Pengobatan Topikal Asam fusidat cream

2 x 100mg 3 x 4mg

selama 2 minggu, obat habis kontrol selama 2 minggu, obat habis kontrol

sue 2 x 1 ( pagi sore )

Clindamicin+benzoil peroksida gel sue 2 x 1 ( pagi sore ) Tabir surya sue 1 x 1 ( pagi saja )

G. Prognosa a. Quo ad Vitam b. Quo ad sanam c. Quo ad cosmeticam : Bonam : Dubia ad Bonam : Dubia ad Bonam

H. Edukasi a. Menghindari peningkatan jumlah sebum dengan cara i. Diet rendah lemak dan karbohidrat ii. Membersihkan muka dari kotoran dan jasat renik b. Menghindari factor pemicu i. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress, kosmetik secukupnya ii. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak , misalnya minuman beralkohol, rokok dan makanan pedas. iii. Menghindari polusi debu dan memencet lesi karena dapat memperberat peradangan\ c. Memberikan informasi mengenai penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya serta prognosisnya

d. Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. e. Perlu pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne mekanika. I. Resume Telah diperiksa pasien dengan diagnosis acne vulgaris papulopustulosa dari : Anamnesis : Keluhan Utama : Jerawat Riwayat Penyakit sekarang sejak 3 tahun pasien mengaku pertama kali timbul jerawat, kemudian karena dirasa jerawat semakin banyak, 2 minggu yang lalu pasien berinisiatif untuk membeli salep obat jerawat di apotek, dan mengobati sendiri dicampur dengan ramuan jamu (daun-daunan yg ditumbuk halus) dan diusapkan di muka pasien. Setelah beberapa hari diobati sendiri bukannya sembuh malah jerawat semakin parah, pasien mengeluh jerawat pada muka terasa nyeri, gatal , dan bernanah serta keluar darah. Karena dirasa jerawatnya semakin parah dan merusak penampilan, lalu pasien berobat ke dokter spesialis kulit di RSUD Sunan Kalijaga Demak. Pemeriksaan fisik : Status dermatologis : Lokasi : Dahi , pipi kanan dan kiri UKK : Makula eritem , papula eritem, pustule, krusta, erosi, komedo

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.

Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista.Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.1. DEFINISI Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung. Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak. jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntusberuntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun I.2. ETIOLOGI Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1. sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. Bakteria Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara tidak langsung. 1. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

2. Hormon Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne. Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. 3. Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan. 4. Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. 5. Psikis Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. 6. kosmetika

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane. 7. Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12. 8. Reaktivitas Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor X pada kulit yang merupakan factor penting yang menentukan hebatnya akne. I.3. EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. II.4. KLASIFIKASI

Klasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and Treament (1975) : Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya : Akne tropikalis Akne fulminan Pioderma fasiale Akne mekanika dan lainnya B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya : Akne kosmetika Pomeda acne Akne klor Akne akibat kerja Akne deterjen C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya : Solar comedones Akne radiasi (sinar x, kobal) Jenis akne ada dua: akne sejati dan erupsi akneformis. Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai berikut: I.Akne Sejati : a. Akne vulgaris b. Akne venenata c. Akne fisika

a. Akne vulgaris : 1. akne troipika 2. akne mekanika 3. akne fulminan 4. pioderma fasiale 5. akne neonatorum 6. akne karena hormon (testosteron, progesterone). b. 1. Akne kosmetika 2. Ane klor 3. Akne jabatan/kerja c. 1. Akne senilis 2. Akne radiasi 3 Akne estivalis II. Erupsi Akneiformis Menurut Frank (1979) erupsi akneformis ada berbagai macam: 1. Akne komedonal tak meradang 2. Akne komedonal meradang 3. Akne papula ringan 4. Akne papulo-pustular 5. Akne berat: lesi agak banyak 6. Akne berat: nodus, kista, banyak komedo, papul, pustul. 7. Akne konglobata.

Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine (1993) menulis akne terdiri atas : 1. Akne vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriae des jeunes filles, drug acne, akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis, akne kosmetika, pomade acne, akne deterjen, akne mekanika, acne with facial edem, akne konglobata, akne fulminan, dan steatoma multipleks. II.5 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. kenaikan sekresi sebum 2. Adanya keratinisasi folikel 3. Bakteri 4. Peradangan (inflamasi).

1. Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester

lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea. 2. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. Hal ini dapat disebabkan :

bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel. 3. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk

terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses peradangan. Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat. Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen) Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug). Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman. Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di

permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas. 2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta betis. 3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik. II.6 GEJALA KLINIK Keluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan yang dirasakan oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum. Memang kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan. Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi, yakni di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat disertai rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah. Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan menurut : 1. Berat ringannya penyakit Akne vulgaris ringan, berat, dan sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV. 2. Morfologi klinis Akne vulgaris komedonal, papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.

Akne vulgaris komedonal dan papulosa disebut juga tanpa inflamasi. Akne vulgaris nodulosa-kistik disebut sebagai yang ada inflamasi. 3. Kombinasi 1 & 2 Akne vulgaris papulosa ringan Akne vulgaris pustulosa berat. Penentuan berat ringan penyakit atau tingkat I II III IV berbeda diantara para penyelidik satu dengan yang lainnya. Berikut ini dicantumkan empat gradasi menurut PILL SBURY (1963) I. Komedo di muka II. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka III. Komedo, papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada. IV. Akne konglobata. Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas adalah komedo. Bila terjadi peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh, lesi dapat meninggalkan eritem dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan dapat terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang atrofik ( Ice pick lilac atropic scar) dan keloid. Lesi terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai kelenjar palit seperti muka, punggung dan dada. Komedo lazim dikenal senagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala putih (komedo tertutup). Komedo dapt menjadi lesi dasar pada akne. Ia akibat fungsi lobang folikular sebasea yang salah maupun oleh proses hiperkeratinisasi yang salah pada lubah folikular. Sumbat yang dihasilkan komedo mendilatasi mulut folikel dan papula dibentuk oleh peradangan sekeliling komedo. Kista kecil, pustula, atau papula yang telah terinfeksi bisa terbentuk disekeliling komedo. Selain itu bisa terlihat nodulus, infiltrasi granulomatosa dalam peradangan karena asam lemak atau piokokus, jaringan parut dan keloid. II.7 DIAGNOSIS

Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang lain, umumnya diagnosis akne vulgaris didasarkan pada campuran lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada muka, punggung, dan dada. Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskokleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit ( skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas ( free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya. Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)

Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (blackheads), komedo tertutup (white heads), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar) Sebagian besar menyerang remaja Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di tengahtengah (pusat)

Menurut Andrianto dan Sukardi (1988) Diagnosis akne sebagai berikut :

Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.

II.8. DIAGNOSIS BANDING 1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa

erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia. 2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. 3. Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. 4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. II.9. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor (multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh penderita. PENGOBATAN AKNE Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan kerjasama yang baik antar si penderita dengan dokter yang merawatnya. A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental 1. Penerangan a. pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex yang normal. b. Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol aknenya dan bukan menyembuhkannya. c. Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi. Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.

d. 92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan. 2. Perawatan 1) Perawatan di muka Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata). Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan bertambah hebat atau terlalu seing mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel. 2) Perawatan kulit kepala dan rambut Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada penderita akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian sampo yang mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat kembali dalam beberapa minggu. 3) Kosmetika dan bahan-bahan lain Bahan-bahan yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik yang ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat (non medicated). 4) Diet Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan pada penderita akne. 5) Emosi dan faktor psikosomatik Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk

tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne mekanika. B. Obat-obatan Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne: a. Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit b. Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal ini, antibiotika mempunyai pengaruh. c. Mempercepat resolusi beradang. Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat regresi lesi yang beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan dan bahan-bahan toksik: Iritan fisik: Sinar UV Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon. Iritan Kimiawi : Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lain-lain. Pengobatan akne memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai bertahuntahun. Untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik. Akne ringan hanya membutuhkan terapi topical, sedangkan penderita akne sedang dan berat membutuhkan terapi oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan antibiotika oral secara berkala selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical diperlukan selama perjalanan penyakit. I. Pengobatan topikal Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil peroksida, vitamin A asam, dan antibiotika topical. Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun sebagai bahan yang mengadakan pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai.

Zat dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini merupakan counter iritan yang efektif. Asam salisilat dalam propelen glikol dan etil laktat mungkin juga berguna. 1. Tretinoin (vitamin A asam) Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan eritema hebat dengan pengelupaan kulit, biasanya disertai rasa seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan, penderita dianjurkan untuk memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema dan diskuamasi setelah lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung pada konsentrasi, bahan dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur penderita. Pada umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan. Cara kerja tretinoin : Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat pembentukan tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin Mempercepat pergantian sel epitel folikel Epitel folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga bahanbahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah. Sebagai counter-iritan, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan membantu resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang. Pada pemakaian tretinoin dianjurkan : a. Menghindar dari sinar matahari b. Tidak mencuci muka terlalu sering c. Tidak memakai obat terlalu banyak d. Hati-hati pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa. Iso tretinoin. Disbanding denga tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin, antiinflamasi lebih baik dan kurang ritatif. 2. Benzoil peroksida zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga menyebabkan deskuamasi dan juga timbulnya gumpalan di ddalm folikel. Pada permulaan pengobatan, pasien merasa seperti

terbakar. Gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu, kemudian lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus). Cara kerja: Anti bakteri yang kuat Komedolitik counter-iritan Dibanding dengan vitamin A asam benzoil peroksida a. kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita. b. Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama pengobatan. c. Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin. d. Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin. Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan benzoil peroksida digunakan bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang keduanya tak dapat dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam dapat menyebabkan kulit lebih permiabel sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam jaringan. 3. Antibiotika topical Pemakaian bahan antimikroba dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes atau hasil metabolismenya seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-bahanyang memiliki efek seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan sabun. Antibiotika yang sering dipakai : Clindamisin 1 %: relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis pseudomembranosa. Eritromisin 2 % : tidak mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis kontak.

Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna kuning. 4. Aasam aseleik Suatu dikarbosilisik yang dapat mengurangi jumlah C. Acnes. Efeknya : Sama dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical, tetrasiklin oral. Mengurangi granula keratohialin pada saluran pilosebasea Sifat iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik Mempunyai efek anti inflamasi 5. Asam-asam alfa hidroksi (AAAH) Mekanisme kerja Konsentrasi rendah : mengurangi kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak beradang. Konsentrasi tinggi : Epidermolisis subkorneal atap pustula pecah. Dermis : mensintesa kolagen baru. Efek asam alfa hodroksi tergantung pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan dan kondisi-kondisi lain. 1. Iritan fisik II. Pengobatan Oral 1. Antibiotika Oral Karena obat-obat ini digunakan dalam jangka waktu yang lama, toksisitasnya harus rendah. Dalam hal ini, tetrasiklin merupakan antibiotika primer, sebab sudah diketahui aktivitas dan toksisitasnya. Nampaknya eritromisin juga mempunyai efek terapi yang sama dan cukup aman.

Indikasi primer antibiotika oral adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat akne konglobata. Antibiotika tak pernah dipakai sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang mengadakan pengelupasan kulit. a. Tetrasiklin Yang paling dikenal adalah tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin. Efektif terhadap Corynebakterium Acnes invitro Dapat menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh bakteri. Terkonsentrasi pada tempat peradangan. Dosis konvensional: tetrasiklin 1 gram per hari diberikan setengah jam sebelum makan. Minosiklin : diabsorbsi lebih bagus dan tidak dipengaruhi oleh makanan, akan tetapi mahal. Dosis 50-100 mg perhari. Dimiklosiklin 600 mg perhari b. Eritromisin Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitive terhadap tetrasiklin atau wanita hamil. Eritromisin dan eritromisin stearat adalah bentuk yang dapat diterima. Mempunyai efek bakterisida terhadap C. Acnes. Tak menghambat lipase C. Acnes. Dosis : 1 gr / hari c. Linkomisin dan Klindamisin Keduanya merupakan obat yang paling baru dan sama efektivitasnya. Sering menyebabka colitis pseudomembranosa. Klindamisin :

 Efektif untuk akne yang terbentuk kistik Absorbsinya tak berpengaruh makanan Dapat menghambat lipase C. Acnes. d. Trimetoprim Obat ini sama efektif dengan tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang tidak respon / toleran terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk folikulitis gram negatif. 2. D.DS (Diamino Difenil Sulfon) Seperti sulfonamida, DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Amino Benzoid Asid) oleh bakteri. Obat ini hanya digunaka untuk akne dengan peradangan yang hebat, seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati. DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit. Cara kerja DDS : Anti inflamasi seperti kortikosteroid Mustabilir lisosom. Efek samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan reaksi pada kulit. 3. Hormon 1. Kortikosteroid Kortikosteroid intra lesi berguna untuk lesi nodulokistik dan sinus pada akne konglobata. Cepat mengurangi peradangan dan mencegah timbulnya sikatrik. Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg /ml dan menyuntikkan dapat diulangi tiap 1 sampai 2 minggu. a. Estrogen dan pil antihamil Diperlukan dosis estrogen relatif besar sehingga dapat menimbulkan efek feminisasi pada laki-laki dan gangguan menstruasi pada wanita. Hormon ini lebih

baik diberikan dalam bentuk pil antihormon yang mengandung estrogen dan progesterone terutama untuk akne premenstrual. Kadang-kadang terlihat efek paradoksal dan terlihat pustula bertambah pada bulan-bulan pertama sampai bulan kedua. b. Anti androgen Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi terhadap[ testosteron, siproteron asetat bersama-sama esrogen hanya digunakan pada wanita dengan akne dan sebore yang hebat. Akne papulopustula yang resisten dan akne konglobata yang refrakter. Akhir-akhir ini sudah diproduksi suatu pil antihamil dengan kadar estrogen rendah yang mengandung 2 mg siproteron asetat dan 35 mg etinilestradiol. Efek sampingnya berupa penurunan libido, lesu, nausea, peningkatan berat badan dan perdarahan tak teratur. 4. Vitamin A Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topical, vitamin A asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat. Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisme androgen. Dosis : 50.000 100.000 Iu/hari 5. Isoretinoit Suatu bentuk 13-cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata. Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan bulan dan sampai bertahun-tahun. Dosis : 1 mg/kg/hari. Efek samping : gangguan selapu lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan perdarahan hidung. Isoretinoit bersifat keratogenik. 6. Seng (Zink)

Efeknya belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi. Unsure ini berpengaruh terhadap epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme vitamin A, dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit. Dosis : 3 200 mg/ hari. 7. Diuretika Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi cairan sebelum menstruasi, yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema pada keratin. Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum haid. Cuncliff dan William menganjurkan kuarng dari satu minggu sebelum haid, tetapi Kligman sama sekali tidak menganjurkan pemberian diuretika itu. C. Tindakan Khusus 1. Ekstraksi komedo 2. Insisi dan drainase 3. Eksisi 4. Krioterapi 5. Injeksi kolagen 6. Suntikan kortikosteroid dan intralesi 7. Laser CO2 8. Perbaikan jaringan parut a. Dermabrasi b. Pembedahan kimia - tretinoin - Asam Alfa Hidroksi berguna untuk menghaluskan sukatrik yang dangkal.

Menurut Adhi Djuanda (1999) pengobata akne Sebagai berikut: 1. Topikal : A. Bahan bahan iritasi misalnya : - resorsinol 3 % - Asam salisilat 3-5 % - Asam vit A 0,05 % B. Anti bakteri : - Tetrasiklin 1 % - Eritromoisin 1 % - Klindamisin 1 % - Peroksida benzoil 2,5 % C. Lain-lain : - Sulfur 4-20% - Kortikosteroid - Etil laktat 10% dalam gliserin 5-10 % dan etanol 80-85 %. II. Sistemik A. Antibakteri : -tetrasiklin 3-4 250 mg sehari (merupakan obat pilihan ) -Minosiklin : 2 50 mg sehari -Kotrimoksasol : 2 gr sehari, jika telah membaik diturunkan 1 gr sehari -Linkomisin : 3 500 mg sehari -Klindamisin : 4 150 mg sehari

B. Hormonal : - Estrogen - Anti androgen - Kortikosteroid intra lesi C. Retinoid dan Vit A : - Vitamin A 3 150.000 IU sehari - Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari D. Lain-lain : - Anti inflamasi non steroid (ibuprofen) - Dapson 2 100 mg Dapson (DDS) = diamino difenil sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga dapat bermanfaat untuk pengobatan akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi DDS dengan antibiotika dapat mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2 100 mg/hari selam 4 minggu. III. pengobatan lain Misalnya tindakan pengeluaran sebum oleh alat ekstraktor komedo atau bedah listrik, bedah beku, dan suntikan intralesi. IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang memerlukan dapat dianjurkan.

II.10. PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif. Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. Namun ada yang sukar diobati, mungkin ada faktor genetika. Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh yang ahli.

DAFTAR PUSTAKA Andrianto, P., dan Sukardi, E., 1988, Kapita Selekta Dermato-Venerologi, Akne Vulgaris, EGC, Jakarta, Hal : 132-135. Strauss, J. S., 1991, Acne & Rosacea, Dermathology, Ed. Milton Orkin, dkk., firs edition, Alarge Medical Book, Hall International Inc., Minnesota, Hal : 332-339.

Wasitaatmadja, S., 2002, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofema, Ilmu Penyakit kulit Dan Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak ulang 2002 dengan perbaikan, FKUI, Hal : 235-241. Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Akne Vulgaris, Ilmu Penyakit Kulit, Ed. Marwali Harahap, Cetakan 1, Hipokrates, Jakarta, Hal :31 45. Siregar , R. S., Akne Vulgaris, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter Anugrerah, Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 214.