Askep Ulkus Peptikum

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung. Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

1.2 Rumusan Masalah 1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?

1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ? 1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ? 1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?

1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ? 1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ? 1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ? 1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum? 1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukannya. 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8 1.3.9 Tujuan kusus Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung Menjelaskan tentang ulkus peptikum Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum

1.3.10 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum 1.3.11 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

1.4

Manfaat

Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana asuhan keperawatannya.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L Bagian utama dari lambung terdiri dari : 1. Fundus 2. Badan lambung 3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . 2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. 3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni : 1. Mucosa. 2. Submucosa. 3. Muscularis. 4. Serosa. 1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. 3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan 4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu : 1. Sel goblet (goblet cell). 2. Sel parietal (parietal cell). 3. Sel chief (chief cell). 1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. 2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2. 3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.

Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH. fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum. Fungsi Motorik Fungsi reservoir Penyimpanan makanan s/d sedikit demi dicernakan sedikit dan Fungsi Pencernaan Pencernaan protein Pencernaan protein

oleh pepsin dan HCL dimulai sdgkan saat KH ini, dan

bergerak ke saluran cerna

Lemak dlm lambung sgt kecil

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan

Sintesis

dan Sintesis dan pelepasan gastrin oleh dipengaruhi protein yg

mjd pelepasan gastrin

partikel2 kecil yg di campur dg getah

dimakan, peregangan dan rangsangan vagus

lambung/HCL melalui kontraksi

otot yg mengelilingi lambung Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh Sekresi F intrinsik Mremungkinkan absobsi usus distal vit B2 dari halus bagian

permukaan sfingter pilorus dipengaruhi viskositas, keasaman, volume Sekresi mukus yg oleh

Membentuk selubung yg lambung melindungi dan sbg

dan di atur oleh saraf dan hormonal

pelumas shg mkanan mdh di angkut Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus: 1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan durasi sangat pendek (dalam menit) mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam pleksus sub mukosal aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel2 G 2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin Durasi : 3-4 jam

Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material 3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum Durasi : lama ( berjam-jam) Stimulasi dari CCK, GIP, Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

2.2 Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204). Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung.

Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

2.3 Etiologi Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolingerellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001) Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011) Penyebab khususnya diantaranya : 1. Infeksi bakteri H. pylori Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat

berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007). 2. Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok. 3. Konsumsi obat-obatan Obat obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995). 4. Stres fisik Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah. 5. Refluks usus lambung Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

2.4 Patofisilogi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Sefalik Fase pertama Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. b. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. b. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Bruner and Suddart, 2001)

2.5 Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri

biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

(Bruner and Suddart, 2001)

2.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.

Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat

menghabat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II. Pencegahan : 1. Primer Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan 2. Sekunder - Penurunan stres dan istirahat - Berhenti merokok - Modifikasi diet - Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi

antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. Pylori. 3. Tersier Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan ulkus dengan sempurna.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. 1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy. Keuntungan dari endoskopi: a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen. b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung. c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

2.8 Komplikasi a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida. b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).

c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejalagejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.

BAB 3 Asuhan Keperawatan

1 Pengkajian 1. 2. 3. a. Identitas Pasien Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung) Riwayat Penyakit Sekarang : Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan

b. Terasa mual dan muntah setelah makan

c. Muntah darah d. Terasa panas pada abdomen 4. a. 5. Riwayat Kesehatan Lalu Adanya riwayat penyakit gastritis Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter) 6. 1) Pemeriksaan fisik Keadaan Umum

GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh. Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan. 2) Head to toe a. Kepala Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala. Palpasi : nyeri tekan dikepala. b. Wajah Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah. Palpasi : nyeri tekan di wajah. c. Mata Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera. d. Hidung Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret. Palpasi : nyeri tekan pada hidung. e. Mulut Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi. Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi. f. Leher Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher. Palpasi : nyeri tekan pada leher. g. Dada Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan. Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.

h. Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk, benjolan. Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan. i. Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen. Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien. Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut. j. Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin, benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin. k. Integumen Inspeksi : warna kulit,benjolan. Palpasi : nyeri tekan pada kulit. l. Ekstremitas Atas Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan. Palpasi : nyeri tekan. m. Ekstrimitas Bawah Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki. Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makan 3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum. Diagnosa Keperawatan 1 Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot Tujuan : Menghilangkan nyeri Hasil yang diharapkan 1. Menggunakan obat-obatan sesuai resep

2. Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat 3. Mentaati pembatasan yang dianjurkan 4. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari 5. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur Intervensi Keperawatan 1. Berikan program : a. Antagonis histamin a. terapi obat-obatan sesuai 1. Farmakoterapi Rasional membantu mengurangi

nyeri sebagai berikut : Antagonis histamin mempengaruhi

b. Garam antibiotik c. Agen sitoprotektif b.

sekresi asam lambung Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismut untuk mematikan H.pylori. c. Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung d. Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.

d. Inhibitor pompa proton

2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang 2 Obat- obatan yang mengandung salisilat dijual bebas. 3. mengiritasi mukosa lambung

Anjurkan pasien untuk menghindari 3 Makanan/ minuman yang mengandung makanan/minuman yang mengiritasi kafein merangsang sekresi asam

lapisan lambung : kafein dan alkohol. 4.

hidroklorida.

Anjurkan pasien untuk menggunakan 4 Jadwal makan yang teratur membantu makan dan kudapan pada interval yang mempertahankan partikel makanan di teratur. dalam lambung, yang membantu

menetralisasi keasaman sekresi lambung.

Diagnosa Keperawatan 2 Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makan Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal

Hasil yang diharapkan : a. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi

b. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur c. Memilih lingkungan rileks untuk makan Intervensi Keperawatan 1. Anjurkan makan makanan dan minuman 1 yang tidak mengiritasi. Makanan Rasional yang tidak mengiritasi

mengurangi nyeri epigastrik.

2.

Anjurkan makanan dimakan.

Dimakan 2 Makan teratur membantu menetralisasi

pada jadwal waktu teratur ; hindari sekresi lambung ; kudapan sebelum kudapan sebelum waktu tidur. waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. 3. Dorong makan makanan pada lingkungan 2 yang rileks. Lingkungan menimbulkan yang ansietas. rileks kurang

Menurunkan

ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida.

Diagnosa Keperawatan 3 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali normal Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat. Intervensi Keperawatan 1. Rasional

monitor tanda vital : bandingkan dengan 1 perubahan tekanan darah dannadi dapat hasil normal klien / sebelumnya. Ukur digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan tekanan darah dengan posisi duduk, darah (missal tekanan darah kurang dari 90 mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml )Hipotensi procedural

berbaring, berdiri bila mungkin.

menunjukkan penurunan volume sirsulasi.

2.

Monitor intake dan output dan hubungkan 2 memberikan pedoman untuk penggantian dengan perubahan berat badan. Ukur cairan.

kehilangan darah / cairan melalui muntah, keringat, urine dan defekasi. 3. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah 3 aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan dan tegangan saat defekasi. intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lebih lanjut.

BAB 4 Kesimpulan
4.1 Kesimpulan Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obatobatan, alkohol, merokok. Penatalaksanaaan : 1. Nom-Farmako a. Penurunan Stres dan Istirahat

b. Penghentian Merokok c. Modifikasi Diet

d. Intervensi Bedah 2. Farmako

a.

Obat-obatan

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta: EGC Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

http://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-ulkus.html diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.00 Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus peptikum

http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses tanggal 25-022013 pukul 18.10 http://ziengger.blogspot.com/2012/08/ASKEP-ULKUS-PEPTIKUM.html http://ners-asfibuton.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum.html http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/ http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx

ULKUS PEPTIKUM
Posted on Februari 21, 2008 by harnawatiaj

A.PENGERTIAN Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic. B.ETIOLOGI DAN INSIDEN Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi : Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. C.PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1.Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang

bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2.Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3.Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 2. kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana

ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. D.MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. E.EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

F.PENATALAKSANAAN Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat. Penghentian merokok Modifikasi diet Obat-obatan Intervensi bedah

ASKEP ULKUS PEPTIKUM

Diposkan oleh exka saputra Kamis, 18 Oktober 2012

BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor factor psikosomatis, toksin, ataupun kuman kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis (missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag. Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. Menurut kelompok : ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. B. Etiologi Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011) Penyebab khususnya diantaranya : 1. Infeksi bakteri H. pylori Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007). 2. Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok. 3. Konsumsi obat-obatan Obat obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995). 4. Stres fisik

Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah. 5. Refluks usus lambung Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa. C. Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. D. Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf

2.

3.

a. b.

vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : Hipersekresi asam pepsin Kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing

dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. E. Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. (Medicastore News) 1. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan. 2. Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

3.

Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan. 4. Penyumbatan. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

F. Pemeriksaan Penunjang Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. 1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. G. Pengobatan Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung. 1. ANTASID Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup. a. Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. b. Antasid yang tidak dapat diserap.

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah. c. Alumunium Hdroksida Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. d. Magnesium Hidroksida Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida. 2. OBAT-OBAT ULKUS. Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari. a. Sucralfate. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit. b. Antagonis H2 Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang). c. Penghambat pompa proton ( Omeprazole , Lansoprazole , Rabeprazole , Esomeprazole , Pantoprazole) Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). d. Antibiotik. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau

menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin , Clarithromycin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. e. Misoprostol. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). H. Asuhan Keperawatan pada Pasien Ulkus Peptikum 1. Pengkajian Data Klien a. Aktivitas/istirahat : gejala dan tanda yang mungkin ditemui kelemahan, kelelahan, takikardia, takipnea. b. Sirkulasi : gejala dan tanda yang mungkin ditemui adalah takikardi, disritmia, pengisian kapiler lambat/perlahan, warna kulit pucat, sianosis dan berkeringat. c. Integritas ego : gejala dan tanda meliputi stress akut dan kronis, perasaan tidak berdaya, gelisah, pucat, berkeringat, rentang perhatian menyempit, gemetar. d. Eliminasi : gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan, perubahan pola defekasi, perubahan karakteristik feses, nyeri tekan abdomen, distensi, bising otot meningkat, karakteristik feses (terdapat darah, berbusa, bau busuk), konstipasi (perubahan diet dan penggunaan antasida). e. Makanan/cairan : gejala dan tanda meliputi anoreksia, mual, muntah (warna kopi gelap atau merah), nyeri ulu hati, sendawa, intoleransi terhadap makanan, berat badan menurun. f. Nyeri/keamanan : gejala dan tanda meliputi nyeri yang sangat, seperti rasa terbakar, nyeri hilang setelah makan, nyeri epigastrik kiri ke mid epigastrikdapat menjalar ke punggung. 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa yang mungkin muncul adalah a. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah c. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis e. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri/ketidaknyamanan f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri 3. Intervensi Diagnosa Tujuan dan criteria hasil Intervensi keperawatan Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung. (NOC) (NIC)

Setelah dilakukan tindakan Pengkajian keperawatan selama 2x24 1. Gunakan laporan dari jam, klien dapat menunjukkan nyeri efek pasien sendiri sebagai pilihan pertama untuk mengumpulkan informasi pengkajian.

P : nyeri terjadi saat klien terlambat makan.

merusak yang ditandai dengan :

- Gangguan kerja, kepuasan 2. Dalam mengkaji nyeri

Q : klien mengatakan nyeri terasa seperti terbakar.

hidup atau kemampuan untuk mengendalikan. - Penurunan konsentrasi

pasien, gunakan katakata yang konsisten dengan usia dan tingkat perkembangan pasien Pendidikan untuk pasien dan keluarga 3. Instruksikan pasien untuk menginformasikan kepada perawat jika pengurang nyeri tidak dapat dicapai 4. Informasikan pada pasien tentang prosedur yang dapat meningkatkan nyeri dan tawarkan saran koping Aktivitas lain 5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas daripada nyeri/ ketidaknyamanan dengan melakukan pengalihan melalui televisi, radio, tape dan kunjungan.

R : klien mengatakan - Terganggunya tidur nyeri terjadi pada epigastrium tengah atau di punggung. S : klien mengatakan skala nyeri 8 (1-10). T : klien mengatakan nyerinya terjadi pada saat dua jam setelah makan. - Penurunan nafsu makan atau kesulitan menelan - Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah nyeri

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah

Setelah dilakukan tindakan Pengkajian keperawatan selama 2x241. jam, klien dapat menunjukkan status gizi : asupan makanan dan cairan yang ditandai dengan : Mempertahankan massa tubuh dan berat badan Pendidikan untuk 2. Tentukan motivasi

pasien untuk mengubah kebiasaan makan. Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.

dalam batas normal Melaporkan keadekuatan3. tingkat energy.

pasien/keluarga Ajarkan pasien tentang makanan yang bergizi

dan tidak mahal 4. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhuinya. Aktivitas kolaboratif 5. Tentukan dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi, secara tepat jumlah kalori dan jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi Aktivitas Lain 6. Tawarkan makanan porsi besar disiang hari ketika nafsu makan tinggi. 7. Bantu makan, sesuai dengan kebutuhan Konstipasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengkajian dengan keperawatan selama 2x241. Dapatkan data dasar jam, klien dapat menunjukkan kemampuan eliminasi defekasi yang ditandai dengan : - Pola eliminasi dalam rentang yang diharapkan; pada program defekasi, aktivitas, pengobatan, dan pola kebiasaan pasien Pendidikan untuk pasien/keluarga

ketidakadekuatan defekasi

feses lembut dan terbentuk 2. Tekankan penghindaran - Mengkonsumsi cairan dan mengejan selama

serat dengan adekuat - Melaporkan keluarnya

defekasi untuk mencegah perubahan pada tanda

feses dengan berkurangnya vital, sakit kepala atau nyeri dan mengejan. pendarahan Aktivitas Kolaboratif 3. Minta program dari dokter untuk memberikan bantuan eliminasi, seperti diet tinggi serat, pelembut feses, enema dan laksatif. Aktivitas Lain 4. Anjurkan pasien untuk meminta obat nyeri sebelum defekasi untuk memudahkan keluarnya feses tanpa nyeri. 5. Anjurkan aktivitas optimal untuk merangsang eliminasi defekasi pasien. Intoleransi berhubungan nyeri kronis aktivitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian dengan keperawatan selama 2x241. Evaluasi motivasi dan jam, klien dapat keinginan pasien untuk

melakukan perawatan diri : meningkatkan aktivitas aktivitas kehidupan sehari2. Pantau asupan nutrisi hari yang ditandai dengan : Mengidentifikasi aktivitas dan/atau situasi yang menimbulkan kecemasan untuk memastikan keadekuatan sumber sumber energy. Pendidikan untuk Pasien/keluarga

yang berkontribusi pada 3. Instruksikan kepada intoleransi aktivitas. pasien/keluarga dalam

penggunaan tekhnik relaksasi. Aktivitas Kolaboratif 4. Berikan pengobatan nyeri sebelum aktivitas Aktivitas Lain 5. Hindari menjadwalkan aktivitas perawatan selama periode istirahat 6. Bantu pasien untuk mengubah posisi secara berkala, bersandar, duduk, berdiri, dan ambulasi yang dapat ditoleransi. Gangguan pola tidur Setelah dilakukan tindakan Pengkajian berhubungan dengan keperawatan selama 2x241. Tentukan efeksamping pengobatan pada pola tidur pasien. Pantau pola tidur pasien dan catat hubungan

nyeri/ketidaknyamana. jam, klien dapat menunjukkan pola tidur yang normal yang ditandai 2. dengan : Tidak ada masalah dengan pola, kualitas, dan rutinitas tidur atau istirahat. 3.

faktor-faktor fisik. Pendidikan Pasien/Keluarga Jelaskan pentingnya

Mengidentifikasi tindakan tidur yang adekuat. yang dapat meningkatkan 4. tidur atau istirahat Ajarkan pasien dan

orang lain tentang faktorfaktor yang dapat pada

berpengaruh gangguan pola tidur. Aktivitas kolaboratif 5. Diskusikan

dengan

dokter tentang perlunya meninjau kembali

program pengobatan jika berpengaruh pada pola tidur. Aktivitas lain 6. Fasilitasi mempertahankan rutinitas pasien. 7. Ajarkan pasien untuk menghindari makanan waktu tidur untuk

dan minuman pada jam tidur yang dapat

mengganggu tidurnya. Hambatan fisik mobilitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian Kaji kebutuhan akan bantuan pelayanan

berhubungan keperawatan selama 2x24 1. jam, klien dapat

dengan nyeri

melakukan perawatan diri : kesehatan di rumah dan aktivitas kehidupan sehari hari yang ditandai dengan : Melakukan aktivitas kehidupan sehari hari secara mandiri dengan alat bantu Meminta bantuan untuk aktivitas mobilisasi, jika diperlukan 3. 2. kebutuhan akan peralatan pengobatan yang tahan lama Ajarkan pasien tentang dan pantau penggunaan alat bantu mobilitas gunakan ahli terapi fisik / okupasi sebagai suatu sumber untuk pengembangan perencanaan dan mempertahankan / meningkatkan mobilitas. 4. awasi seluruh kegiatan

mobilitas dan bantu pasien,jika di perlukan.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor factor psikosomatis, toksin, ataupun kuman kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis (missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag. Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta : Salemba Medika Pratiwi, D.A dkk. 2006. Biologi SMA Jilid 2 untuk Kelas XI. Jakarta : Erlangga. http://medicastore.com/penyakit/531/Ulkus_Peptikum.html http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/ http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM) A. DEFINISI

Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. B. ETIOLOGI

Ulkus peptikum biasanya disebabkan oleh hipersekresi asam lambung, namun ini hanya merupakan salah satu faktor penyebab. Ulkus peptikum bisa pula disebabkan oleh: Dekstruksi mukosa lambung Obat-obatan (aspirin) Zat-zat perangsang (alkohol/kafein) Stress, emosi Helicobacter pylori C. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis utama Ulkus peptikum adalah nyeri opigastrium yang intermittent, yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasida. Nyeri timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung keadaan kosong. Nyeri ini seringkali

digambarkan nyeri teriris, terbakar atau rasa tidak nyaman. Remisi dan ekasorbasi merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atas yang persisten. Biasanya penderita tukak lambung akan mengalami penurunan BB secara umum penderita tukak gaster. Biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, rasa penuh ulu hati, cepat merasa kenyang.

D.

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum

Stress, hipersekresi HCl, obat-obatan, zat-zat perangsang, H. pylori

Merusak mukosa lambung

Terjadi perubahan pada sawar epitel mukosa lambung

Kerusakan jaringan

Peningkatan HCl

Erosi

Histamin meningkat

Merangsang sekresi asam dan pepsin, Mual/muntah Merangsang dapat meningkatkan

saraf nyeri

permeabilitas kapiler

terhadap protein

Penurunan nafsu makan

Gangguan rasa nyaman nyeri

Edema pada mukosa lambung

Perdarahan hilangnya protein plasma ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM) PENGKAJIAN

I.

1. Wawancara a. Identitas Klien Nama Umur : : Tn. A 65 tahun Laki-laki Islam Bugis : Kawin : SMU Purnawirawan ABRI Jl. Bunaken No. 40 A Makassar : 12 Maret 2004 : O Mawar IA

Jenis kelamin : Agama Suku : :

Status perkawinan Pendidikan Terakhir Pekerjaan Alamat : :

Tanggal masuk RS Golongan darah Ruangan :

b. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pekerjaan : : : Tn .S 30 tahun Karyawan Swasta : S1 (Ekomomi)

Pendidikan Terakhir

Hubungan dengan klien: anak kandung Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

2. Riwayat Kesehatan Saat Ini

a.

Keluhan utama Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap makanan, perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.

b. Alasan masuk rumah sakit Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan untuk masuk rumah sakit. c. Riwayat penyakit Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah sakit Labuang Baji pada tahun 2003. Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul. Biasanya obat yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya. 3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadangkadang pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan. Klien tersebut pernah dirawat dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji. Selama menderita penyakit tersebut, Tn. A rajin kontrol setiap bulannya ke rumah sakit. Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun. Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum. Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut (Ulkus peptikum). 5. Riwayat Psikososial Keluarga Pola koping

Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua. Harapan klien tentang penyakitnya: Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi di rumah sakit. Faktor stressor Merasa bosan dan diam terus di rumah Konsep diri Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua. Pengetahuan klien Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi pada usia tua. Hubungan dengan anggota keluarganya Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien. Hubungan dengan masyarakat Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya. Aktivitas sosial Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya Kegiatan keagamaan Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian Keyakinan tentang kesehatan Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting. 6. Kebutuhan Dasar Pola makan Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi, sayur, kadang-kadang ada buah. Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa. Setelah masuk RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu. Pola minum Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan klien (kopi) setiap pagi. Pola eliminasi BAK Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi dan tidak ada keluhan lain. Pola eliminasi BAB

Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna kuning. Pola tidur Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 8 jam, klien juga mengatakan tidur siang pada pukul 13.00 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya. Aktivitas sehari-hari Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah. 7. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD: 130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 C. Kulit Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-). Kepala Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban. Mata Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-) Hidung Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung. Mulut dan tenggorokan Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak lengkap. Leher Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas. Dada Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris. Sistem pernafasan Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal pada auskultasi.

Sistem kardiovaskuler Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan. Sistem gastrointestinal Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan. Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus. Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi; suara timpani. Sistem musculoskeletal Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+), kekakuan otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).

Sistem neurologi Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi terhadap orang baik.

Sistem endokrin Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.

8. Pemeriksaan Penunjang Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Klasifikasi Data Data Subjektif: Nyeri pada ulu hati Lemah Selera makan menurun Data Objektif: Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg Mual/muntah

Porsi makanan tidak dihabiskan Penonjolan pada kurvatura minor Turgor kulit buruk Skala nyeri 7 10 (berat) TD 120/90 mmHg

2. Analisa Data Data DS: - Lemah - Nyeri ulu hati DO: Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit Skala nyeri 7 Penyebab/Etiologi Ulkus peptikum Kerusakan sekat penghalang/sawar mukosa Kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di epitel erosi Stimulus zat-zat perangsang (alkohol, kafein, aspirin, dsb) Merangsang ujung saraf nyeri Ulkus peptikum Peningkatan sekresi lambung Mempengaruhi kerja N. vagus Terjadi peningkatan HCl (asam lambung) Mual/muntah Penurunan nafsu makan Zat perangsang (alkohol, kafein, aspirin, dsb) Restriksi mukosa lambung Ulkus peptikum Masalah Gangguan rasa nyaman, nyeri

DS: - Nafsu makan menurun DO: - BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg - Mual/muntah - Turgor kulit buruk - Porsi makanan tidak dihabiskan

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

DS: - Nyeri ulu hati - Lemah DO: - Penonjolan pada kurvatura minor

Potensial perdarahan

- Skala nyeri 9 - Gelisah

Kerusakan jaringan Mukosa kapiler rusak

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas 1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung yang ditandai dengan: 2) Nyeri ulu hati Lemah Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit Skala nyeri 7 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai dengan: 3) Nafsu makan kurang Mual Muntah BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg Turgor kulit buruk Porsi makanan tidak dihabiskan Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan: Nyeri ulu hati Lemah Penonjolan pada kurvatura minor Gelisah Skala nyeri 9

III. TUJUAN 1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung. Tujuan yang diharapkan: Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria: Merasa rileks Mampu tidur/istirahat dengan tenang Nadi 80 x/menit RR 20 x/menit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang. Tujuan yang diharapkan. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria: 3. Intake nutrisi yang adekuat Selera makan meningkat BB meningkat Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tujuan yang diharapkan Mencegah perdarahan dengan kriteria: Klien merasa nyaman/tenang Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan Hematonesis Pucat Kulit dingin Pusing Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung. Tindakan/Intervensi Mandiri: Kaji tingkat nyeri, lokasi lamanya dan karakteristik nyeri serta faktor yang dapat memperburuk atau meredakan. Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan hal yang penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan terapi yang diberikan. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan relaksasi Anjurkan klien untuk makan dengan teratur Makanan yang mencukupi jumlah partikel dalam lambung membantu menetralisir keasaman sekresi lambung Dorong klien untuk menghindari merokok dan menurunkan masukan minuman yang mengandung alkohol ataupun kafein, dan makan yang mengandung gas. Masase daerah yang nyeri jika pasien dapat mentoleransi sentuhan Kompres hangat pada daerah nyeri Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi Analgesik Menghilangkan nyeri dan menurunkan Alkohol pada lambung yang kosong akan mengikis lapisan mukosa. Merokok menurunkan sekresi bikarbonat pankreas yang meningkatkan keasaman sedangkan mencerna kafein dapat merangsang sekresi asam lambung. Masase dapat meningkatkan relaksasi otot, memfokuskan perhatian dan meningkatkan kemampuan koping. Meningkatkan sirkulasi otot dan meningkatkan relaksasi otot Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan menurunkan nyeri gastritis. Rasional

aktivitas peristaltic Aseraminofen Antasida Meningkatkan kenyamanan dan istirahat Menurunkan keasaman lambung Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu

Berikan dan lakukan perubahan diit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral. Tindakan/Intervensi Mandiri: Berikan makan sedikit tapi sering Makan terlalu banyak mengakibatkan rangsangan berlebihan dan berulangnya gejala. Diskusikan yang disukai klien Dapat meningkatkan masukan, Rasional

dan masukkan dalam diet murni meningkatkan rasa berpartisipasi. Bantu pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai Timbang berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan yang adekuat sesuai dengan indikasi Anjurkan makan pada posisi duduk tegak menurunkan rangsangan penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan

Tindakan kolaboratif Berikan diet sesuai kebutuhan Makanan lunak Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Berikan obat sesuai indikasi antiemetik Untuk menekan timbulnya rangsangan yang dapat menghambat intake oral.

3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler. Tindakan/Intervensi Mandiri: Pantau terhadap darah samar pada aspirat lambung dan feses. Pengkajian yang sering dan cermat terhadap status klien dapat membantu mendiagnosa perdarahan sebelum status klien terganggu lebih parah Pantau pH lambung setiap 4 jam Pantau tanda dan gejala hemorogi Dengan mempertahankan pH lambung di bawah 5 telah menurunkan perdarahan Hemorogi adalah komplikasi paling umum dari penyakit Ulkus peptikum. Tanda dan gejala hemorogi dapat tersembunyi atau timbul secara bertahap dan cukup jelas dan massif. Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi Pemberian obat yang sesuai dapat mengurangi adanya perdarahan Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat mencegah adanya kerusakan mukosa lambung yang dapat merangsang terjadinya perdarahan. V. IMPLEMENTASI Rasional

Dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan. VI. EVALUASI Kriteria keberhasilan Berhasil Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan. Tidak berhasil Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan. Demikianlah penjelasan saya tentang asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum. Semoga bermanfaat bagi anda. Kalau ada saran atau komentar, silahkan isi pada kolom berikut. Terima kasih. By http://nandarnurse.blogspot.com Read more: asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum

http://nandarnurse.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-askep-ulkuspeptikum.html#ixzz2XUy6wq3Z Under Creative Commons License: Attribution Follow us: nHandar on Facebook

ASKEP CA LAMBUNG
KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirahim, Assalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh, Segala puji dan syukur kami penyusun ucapkan kepada Allah SWT, yang mana telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Kanker Lambung sebagai kegiatan dan salah satu tugas serta bahan pembelajaran pada bidang Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I). Dalam penyusunan makalah ini kami menyadari keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami sebagai penulis dan penyusun, baik kekurangan dalam isi maupun penyusunannya. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran-saran yang sangat membangun dari pembaca. Pada kesempatan ini pula kami sebagai penulis dan penyusun menyampaikan terima kasih kepada dosen pengajar yang telah membimbing kami dalam penulisan makalah serta teman-teman sekalian yang telah membantu kelancaran penulisan. Wassalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh,

Palembang, 22 Oktober 2008

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ 1

DAFTAR ISI............................................................................................................ 2

BAB I PENDAHULUAN A. Pengertian.............................................................................................. ........ 3 B. Etiologi ........................................................................................................... 3 C. Patofisiologi.................................................................................................... 3 D. Faktor-Faktor Resiko...................................................................................... 4 E. Intervensi Keperawatan.................................................................................. 4 F. Evaluasi Diagnostik......................................................................................... 4 G. Penatalaksanaan Medis Umum....................................................................... 5

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EMPIEMA A. Pengkajian...................................................................................................... 6 B. Diagnosa Keperawatan.................................................................................. 7 C. Intervensi....................................................................................................... 8

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 12

BAB I KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan kausal pada semua tumor ini. banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas. pembedahan dan radiasi kini tidak diperlukan lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. (Tjay, Tan Joan : 2002) Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling sering sebagai massa ireguler dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen dinding lambung. (Harnawatiah : 2008) B. ETIOLOGI Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi, sejumlah faktor dihubungkan dengan penyakit tersebut juga dipercaya bahwa faktor eksogen dalam lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak lama dengan makanan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan. C. PATOFISIOLOGI Beberapa faktor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin, yaitu polip, anemia pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis artofi kronis dan ulkus lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dengan ulkus lambung dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostik awal.

Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum. Infiltrsi dapat melebar ke seluruh lambung, menyebabkan kantong tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yang sempit, tetapi hal ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip benigna dengan X-ray. Kanker lambung mungkin timbul dari penyebaran tumor superficial yang hanya melibatkan permukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler walaupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinoma ditemukan 1/3 distal lambung, selain itu menginvasi struktur lokal seperti bagian bawah dari esofagus, pankreas, kolon transversum dan peritonium. Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung. D. FAKTOR-FAKTOR RESIKO Masalah lingkungan dan nutrisi dapat mempengaruhi perkembangan dari kanker lambung. Makan makanan tinggi nitrat dan nitrit makanan yang telah diasinkan, tidak adanya makanan segar dan jumlah vit. C, A dan E yang kurang dalam diet, tampaknya meningkatkan insiden tumor lambung. Perokok dan pengguna alkohol berhubungan dengan perkembangan dari penyakit ini. Pekerja dalam industri tertentu juga mengalami kejadian kanker lambung yang tinggi. Pekerjaan ini meliputi pabrik nikel, penambangan batu bara, pengolahan tambaga dan karet, asbestos. Status ekonomi yang rendah merupakan faktor resiko yang nyata dan mungkin dapat menjelaskan pengaruh pekerjaan dan makanan. Ras dan usia juga merupakan faktor resiko. E. INTERVENSI KEPERAWATAN Kesembuhan empiema adalah proses yang panjang. Perawat menolong pasien untuk mengatasi kondisi dan menginstruksikan latihan bernapas (pernapasan dengan bibir dirapatkan dan difragmatik), yang membantu untuk memulihkan fungsi pernapasan normal. Perawat juga memberikan asuhan spesifik terhadap metode drainase cairan pleura seperti aspirasi jarum, drainase dada tertutup, atau seksi iga dan drainase. F. EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu, kebanyakan tumor lambung tidak dapat diraba, asites mungkin muncul bila terdapat metastasis pada hepar. Endoskopi untuk biopsi dan pencucian sitologis adalah pemeriksaan diagnostik umum. Pemeriksaan sinar-x terhadap saluran GI atas dengan barium juga dilakukan. Karena metastase sering terjadi sebelum tanda peringatan ada, pemindai tomografi komputer, pemindai tulang, dan peminda hepar dilakukan dalam menentukan luasnya metastasis. Tidak dapat makan (dispepsia) lebih dari 4

minggu pada individu berusia lebih dari 40 tahun memerlukan pemeriksaan sinar-x lengkap terhadap saluran GI. G. PENATALAKSANAAN MEDIS UMUM Kemoterapi Terapi radiasi Pembedahan: a. Esofagogastrektomi subtotal-untuk tumor yang dapat dioperasi pada lambung proksimal bagian bawah dari esofagus dianastomosiskan ke duodenum atau jejenum. Pasien sering dipasang selang dada menyertai prosedur ini karena rongga dada dimasuki. b. Gastrektomi total-untuk lesi di bagian bawah tengah lambung. Seluruh lambung diangkat, dan esofagus dianastomosiskan ke jejenum. c. Gastrektomi subtotal-untuk lesi di antrum lambung bila pasien lansia atau cacat. Ini adalah operasi Billroth I di mana duodenum, lambung distal, pilorus, dan vaskuler dan struktur penyokong diangkat, dan bagian lambung yang tersisa dijahit ke sisa duodenum. d. Gastrektomi subtotal- operasi Billroth II, di mana prosedur lebih radikal daripada operasi Billroth I. Operasi meliputi pengangkatan antrum, pilorus, duodenum atas, struktur vaskuler penyokong, dan semua limfatik di sekitarnya. Sisa lambung dijahit dalam bentuk side-to-side ke jejenum. Puntung duodenum dijahit tutup. Komplikasi mayor dihubungkan dengan prosedur pembedahan gastrik adalah esofagitis (disebabkan oleh refluks aspirasi), kebocoran anastomotik, defisiensi vitamin B12, penurunan berat badan, dan pneumonia. Komplikasi tambahan berkenaan dengan gastrektomi subtotal adalah sindrom dumping dan steatorea. (Lorenz, 1991)

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KANKER LAMBUNG
A. PENGKAJIAN

Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10). 1.Riwayat atau adanya faktor resiko Aklorhidria atau anemia pernisiosa Riwayat ulkus gastrik 2.Pemeriksaan fisik berdasarkan survei umum (Apendiks F) dapat menunjukkan: Keluhan awal dari perasaan tak enak karena rasa penuh dan ketidaknyamanan setelah makan. Pasien sering menginterpretasikan gejala ini sebagai kacau lambung dan menggunakan obat dan antasida, yang memberi penghilangan sementara. Bila tumor membesar, pasien mengalami: Penurunan berat badan yang disebabkan oleh anoreksia, mual dan muntah. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia defisiensi nutrisi. Disfagia bila tumor terletak di lambung proksimal. Nyeri epigastrik yang disebabkan oleh distensi gastrik karena pembesaran tumor. Massa epigastrik yang dapat teraba. 3.Pemeriksaan Diagnostik Seri GI atas menunjukkan massa padat Acan CT abdomen menunjukkan massa padat Pemeriksaan endoskopi memberi visualisasi langsung terhadap lesi dan memungkinkan

pengambilan spesimen untuk biopsi dan pemeriksaan sitologi JDL menunjukkan anemia. 4.Kaji perasaan dan masalah pasien dan orang terdekat tentang penyakit. 5.Kaji pemahaman pasien dan orang terdekat tentang penyakit, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Berdasarkan pada semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien dapat mencakup yang berikut ini :
1. Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

4. Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang diantisipasi. 5. Berduka diantisipasi dengan diagnosis kanker.

C. RENCANA KEPERAWATAN

1. D.P 1 : Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal

Data Penunjang Subyektif : Menyatakan nyeri Objektif : Merintih dan meringis.

Tujuan Tidak mengalami atau mengurangi nyeri yang ada. Kriteria : Melaporkan nyeri berkurang, tak ada merintih, ekspresi wajah relaks.

INTERVENSI 1. Anjurkan periode istirahat. 2. Tenangkan pasien bahwa anda mengetahui nyeri yang dirasakan adalah nyata dan bahwa anda akan membantu pasien mengurangi nyeri tersebut. 3. Ajarkan pasien strategi baru untuk meredakan nyeri. 4. Melakukan tindakan kolaboratif untuk mengubah penatalaksanaan nyeri jika diperlukan. 5. Berikan analgesik untuk meningkatkan peredaran nyeri optimal dalam batas resep dokter.

2. D.P 2 : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi. Data Penunjang Subyektif : Haus Objektif : Penurunan tekanan darah, Tidak cairan. Kriteria : penurunan Tidak mengalami hemoragi, tanda vital batas normal, memberi tahu Tujuan mengalami kekurangan volume

tekanan nadi, penurunan turgor kulit, dalam

penurunan keluaran urine, kulit membran perawat tentang adanya tanda perdarahan, mukosa mengering, hematokrit meningkat, dan memberi tahu perawat tentang adanya suhu tubuh meningkat, frekuensi nadi pusing, peningkatan frekuensi jantung, meningkat. kekacauan mental, kelelahan yang

berlebihan, dan kulit lembab. INTERVENSI

1. Pantau terhadap tanda-tanda hemoragi. 2. Observasi aspirasi lambung terhadap bukti adanya darah. 3. Berikan produk darah sesuai program. 4. Kaji klien terhadap tanda-tanda syok. 5. Evaluasi drainase dari balutan dan penampung drainase 6. Evaluasi TD, nadi, dan frekuensi pernapasan.

3. D.P 3 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Data Penunjang Subyektif : Keluhan kelelahan menetap Objektif :

Tujuan Mendapatkan dan mempertahankan status nutrisi yang optimal. Kriteria : Penurunan berat badan tidak berlanjut,

Penurunan berat badan progresif Kemungkinan disfagia Kelemahan dan anemia

pemeriksaan kimia serum dalam rentang normal, keluhan kelelahan berkurang.

INTERVENSI 1. Pantau : Jumlah makanan yang dikonsumsi dalam setiap makan. Timbang berat badans setiap dua hari atau setiap minggu. Hasil pemeriksaan kimia darah. 2. Berikan diet sering tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral. 3. Jamin lingkungan yang nyaman dan bebas bau saat makan. 4. Berikan antiemetik yang diberikan sedikitnya 30 menit sebelum makan bila mual. 5. Berikan sedikitnya 250 mL cairan setiap hari

4. D. P 4 : Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang

diantisipasi. Data Penunjang Subyektif : Tujuan Menurunkan ansietas.

Insomnia, takut, berkemih tidak lampias, Kriteria : khawatir, marah, dan mengekspresikan Pasien dapat mengekspresikan rasa takut, keluhan kehidupan. Objektif : karena perubahan kejadian masalah, dan kemungkinan rasa marah akibat diagnosis dan prognosis dan

memfasilitasi. Tampak rileks dan mende-

Gelisah, kesulitan untuk berkonsentrasi, monstrasikan penggunaan mekanis- me mudah lupa, peningkatan berkeringat, koping efektif dan partisipasi aktif dalam

ketegangan wajah, muka merah, dilatasi aturan pengobatan. pupil, excitation kardiovaskular.

INTERVENSI 1. Dorong psien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan. 2. Berikan lingkungan terbuka dimana pasien merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menolak untuk bicara. 3. Pertahankan kontak sering dengan pasien. Bicara dengan menyentuh pasien bila tepat. 4. Sadari efek-efek isolasi pada pasien bila diperlukan untuk imunosupresi dan impian radiasi. 5. Bantu pasien/orang terdekat dalam mengenali dan mengklarifikasi rasa takut untuk memulai mengembangkan strategi koping unuk menghadapi rasa takut ini. 6. Berikan informasi akurat, konsisten mengenai prognosis. 7. Izinkan ekspresi marah tanpa konfrontasi dan diekpresikan secara tepat. 8. Tingkatkan rasa tenang dan lingkungan tenang.

5. D.P 5 : Antisipasi berduka berhubungan dengan penerimaan kemungkinan

kematian pasien, perubahan fungsi tubuh. Data Penunjang Tujuan

Subyektif :

Dapat melewati proses berduka dengan baik. tentang potensial

Menyangkal kematian

Kriteria : Mengidentifikasi perasaan aktivitas dengan dan mengekspresikan melanjutkan dan tentang perasaan

Menyangkal perasaan tersedak dan perasaan marah.

tepat,

kehidupan

normal,

Objektif :

mengungkapkan proses mejelang

pemahaman ajal dan

Perubahan pada kebiasaan makan, didukung dalam melalui berduka. pola tidur, tingkat aktivitas, dan pola komunikasi.

INTERVENSI 1. Dorong mengungkapkan ketakutan, kekhawatiran, pertanyaan mengenai penyakit, pengobatan, dan implikasinya dimasa mendatang. 2. Berikan dorongan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga dalam keputusan perawatan dan pengobatan. 3. Sisihkanw aktu untuk periode menangis dan mengekspresikan kesedihan. 4. Identifikasi aspek positif dari situasi. 5. Sadari perasaan sendiri tentang kanker, ancaman kematian. Terima metode apapun yang dipilih pasien/orang terdekat untuk saling membantu selama proses. 6. Rujuk pada konselor yang tepat sesuai kebutuhan. 7. Rujuk pada program komunitas, bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta.

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. EGC : Jakarta.

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Kerperawatan Medikal Bedah Vol.1.Jakarta : EGC

Harnawataj. Kanker Lambung. Available from : http://harnawatiaj.wordpress.com. Akses pada 03 September 2008

Mansjoer, Arief, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Ed.3, Cet. 1. Jakarta : Media Aesculapius

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah Brunner and Suddarth Ed.8 Vol.3. EGC : Jakarta.

Tjay, tan Joan dan Kirana Rahardja. 2003. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan, dan Efek Sampingnya. Jakarta : Elex Media Komputindo

Xipemia. Makalah Kesehatan Tentang Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Keganasan Lambung.Available from : http://xipemia.wordpress.com. Akses pada September 2008 22