Askep Ulkus Peptikum

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung. Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

1.2 Rumusan Masalah 1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?

1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ? 1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ? 1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?

1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ? 1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ? 1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ? 1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum? 1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukannya. 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8 1.3.9 Tujuan kusus Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung Menjelaskan tentang ulkus peptikum Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum

1.3.10 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum 1.3.11 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

1.4

Manfaat

Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana asuhan keperawatannya.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L  Bagian utama dari lambung terdiri dari : 1. Fundus 2. Badan lambung 3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . 2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. 3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni : 1. Mucosa. 2. Submucosa. 3. Muscularis. 4. Serosa. 1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. . yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. dan renin. memanjang.  Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.2. Aroma. 2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1. Sel chief (chief cell). 3. Sel goblet (goblet cell). 3. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen. pepsin.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2. 2. Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. yaitu : 1. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan. gerak peristaltik (gerak menggelombang). warna. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. 3. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Sel parietal (parietal cell). Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. bentuk. dan menyerong. urea. yakni otot melingkar. 1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. musin. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan 4. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Caranya. Sebaliknya. Jadi. Demikian seterusnya. pencampuran. fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH. makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun. Akibatnya. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.  Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Fungsi Motorik Fungsi reservoir Penyimpanan makanan s/d sedikit demi dicernakan sedikit dan Fungsi Pencernaan Pencernaan protein Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai sdgkan saat KH ini. dan pengosongan cairan lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. sehingga makanan lewat. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.  HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri pada makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. dan bergerak ke saluran cerna Lemak dlm lambung sgt kecil . otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. pilorus menutup. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. maka pilorus akan membuka. lambung kosong kembali. Seteleah 2 sampai 5 jam. Jadi. misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur.

Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin Durasi : 3-4 jam . volume Sekresi mukus yg oleh Membentuk selubung yg lambung melindungi dan sbg dan di atur oleh saraf dan hormonal pelumas shg mkanan mdh di angkut  Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat. Fase sefalik mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan durasi sangat pendek (dalam menit) mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam pleksus sub mukosal aksi : meningkatkan vol lambung.Fungsi mencampur Memecahkan makanan Sintesis dan Sintesis dan pelepasan gastrin oleh dipengaruhi protein yg mjd pelepasan gastrin partikel2 kecil yg di campur dg getah dimakan. produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel2 G 2. stimulasi mukus. asam kuat dan komponen pencerna makan  Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus: 1. peregangan dan rangsangan vagus lambung/HCL melalui kontraksi otot yg mengelilingi lambung Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh Sekresi F intrinsik Mremungkinkan absobsi usus distal vit B2 dari halus bagian permukaan sfingter pilorus dipengaruhi viskositas. keasaman. enzim2.

pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung. GIP. submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Menurut definisi. lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan. Ulkus duodenalis. Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum. ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. tepat dibawah lambung. Price. walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres).2 Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung. Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa. yaitu esofagus. pilorus. 2006). Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi.(Sylvia A. duodenal atau esofageal. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum Durasi : lama ( berjam-jam) Stimulasi dari CCK. 2001). tergantung pada lokasinya. 2. dan setelah gastroenterostomi. . terjadi pada duodenum (usus dua belas jari). juga jejenum. duodenum. Umpan balik dlm menghambat asam lambung. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung.Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material 3. yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. lambung. 1999: 204). (Sujono Hadi. (Bruner and Suddart. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus. duodenum atau esofagus. yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus.

yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa. Lebih lanjut lagi. 2001) Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung. (Arif Mutaqqin. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. B.sindrom zolingerellison)jarang terjadi. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.3 Etiologi Bakteri gram negatif H. (Bruner and Suddart. ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung. Minum alkohol dan merokok berlebihan. baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar. maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. pilorus. Infeksi bakteri H. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Pylori. masih tidak pasti. pylori. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Akibatnya. 2. atau AB. duodenum atau esofagus.Jika sebagian dari lambung telah diangkat. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat . Sekali pasien terinfeksi.2011) Penyebab khususnya diantaranya : 1. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. bisa terjadi ulkus marginalis. pylori Dalam lima tahun terakhir. pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H.

jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee. Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok. Bila kondisi stress fisik ini berlanjut. pembedahan. Stres fisik Stres fisik yang disebabkan oleh syok. 2007). asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. ibuprofen. Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. hal ini juga menurunkan sekresi HCO3. 3. bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. gagal ginjal. 2000). bahkan sering dua kali lipat dari normal. 4. 1996). percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton. luka bakar. sepsis. 1995).berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel.sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl. maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah. 2007). Refluks usus lambung Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa. .4 Patofisilogi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). trauma. Konsumsi obat-obatan Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin. dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. 2. Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri. 2. gagal napas. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl. 5. Pada sisi lain.

hipersekresi asam pepsin . tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Sefalik Fase pertama Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. dan regenerasi epitel. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. integritas sel mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. b. alcohol. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. b. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu.1. Pada manusia. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. keseimbangan asam basa. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Oleh karena itu. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. . Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Namun. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2. Intinya. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. lambung. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. ulkus duodenal dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. syok. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. lesi sebaliknya. (Bruner and Suddart. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. sepsis berat. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. bagian kedua dan tiga dari duodenum.5 Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. Nyeri . Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Pola ini khas pada ulserasi stress. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. 2001) 2. Bila pasien sembuh. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. atau duodenum. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. setelah 72 jam. dan leher korpus pancreas. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. 1. Kombinasi iskemia. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. erosi lambung multiple terlihat. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Banyak individu mengalami gejala ulkus. minggu. Kondisi stress seperti luka bakar. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Selain itu dalam upaya mengurangi stres. 4. dan intervensi pembedahan. (Bruner and Suddart. kadang-kadang disertai eruktasi asam. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. 3. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Penghentian Merokok. yang naik ke mulut.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. obat-obatan. Akibatnya.biasanya hilang dengan makan. 2. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok. sedikitnya selama fase akut penyakit. 2001) 2. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Penurunan Stres dan Istirahat. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat . Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum.

dan kopi. Modifikasi Diet. yang menurunkan sekresi asam lambung. Pencegahan : 1. Tersier Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan ulkus dengan sempurna. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak. Intervensi Bedah. 3. pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok.Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Sekunder . Pylori. Oleh karena itu. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi. antikolinergis. Obat-obatan. yang melindungi sel mukosa dari asam.menghabat secara bermakna perbaikan ulkus. inhibitor pompa proton. hemoragi yang mengancam hidup. Primer Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup. atau Biilroth I atau II. yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis).Penurunan stres dan istirahat . Saat ini. pylori.Berhenti merokok . . antasida. Selain itu. obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂). antasida. kombinasi antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. agen sitoprotektif. agen sitoprotektif. inhibitor pompa proton. vagotomi dengan piloroplasti. antikolinergis. upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa. yang juga menurunkan sekresi asam.Modifikasi diet . yang menghambat sekresi asam. atau obstruksi. menghindari stres berlebihan 2. alkohol. perforasi. yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H.

Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. c. 1. tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. . Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. b. 4.8 Komplikasi a. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. 3. peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. karena isi usus tidak steril. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.2. 2. bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida. 2. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen.7 Pemeriksaan Penunjang Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Pada pemeriksaan endoskopi. b. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini). Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. Keuntungan dari endoskopi: a.

Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. 2. BAB 3 Asuhan Keperawatan 1 Pengkajian 1. a. Terasa mual dan muntah setelah makan . 3. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik. maka dapat timbul gejalagejala syok. Apabila perdarahannya hebat dan mendadak. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja).c. Identitas Pasien Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung) Riwayat Penyakit Sekarang : Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan b.

batas paru.c. bentuk mulut. Dada Inspeksi : bentuk dada. d. a. g. Palpasi : nyeri tekan pada lidah. . warna kulit pada leher. f. distribusi. pupil. Palpasi : nyeri tekan di wajah. frekuensi pernapasan. Mulut Inspeksi : bentuk mulut. Palpasi : nyeri tekan pada hidung. bentuk gigi. Palpasi : nyeri tekan pada leher. sclera. dan pernafasan. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas. suhu tubuh. kulit kepala. pernapasan cuping hidung. Terasa panas pada abdomen 4. Riwayat Kesehatan Lalu Adanya riwayat penyakit gastritis Riwayat Penyakit Keluarga Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter) 6. warna mukosa konjungtiva. nyeritekan. konjungtiva. gigi. pengembangan dada. e. warna mukosasclera. gusi. Perkusi : batas jantung. c. Mata Inspeksi : bentuk mata. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. ada / tidak penumpukan secret. rambut. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. secret. warna. kulit wajah. tekanan darah. 1) Pemeriksaan fisik Keadaan Umum GCS : Ciri tubuh : kulit. postur tubuh. Hidung Inspeksi : bentuk hidung. Muntah darah d. fokal fremitus. Kepala Inspeksi : bentuk kepala. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Tanda vital : nadi. 5. Leher Inspksi : bentuk leher. 2) Head to toe a. b.

i.batas ginjal.h. j. Integumen Inspeksi : warna kulit. Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. Auskultasi : bising usus. benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin. Ekstrimitas Bawah Inspeksi : warna kulit. pergesekan hepar dan lien.bentuk tangan. warna rambut kelamin. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makan 3. m. Palpasi : nyeri tekan pada kulit. Menggunakan obat-obatan sesuai resep . Perkusi : batas hepar. Diagnosa Keperawatan 1 Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot Tujuan : Menghilangkan nyeri Hasil yang diharapkan 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum.benjolan. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot 2. Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . Palpasi : nyeri tekan. Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut. k.batas lien. distribusi rambut kelamin. Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. Palpasi : nyeri tekan. bising vena. benjolan.kekuatan otot. Ekstremitas Atas Inspeksi : warna kulit. bentuk kaki. warna kulit abdomen. benjolan. l.

Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat 3. mengiritasi mukosa lambung Anjurkan pasien untuk menghindari 3 Makanan/ minuman yang mengandung makanan/minuman yang mengiritasi kafein merangsang sekresi asam lapisan lambung : kafein dan alkohol. dalam lambung. Mentaati pembatasan yang dianjurkan 4. Garam antibiotik c. Inhibitor pompa proton 2. 4.pylori. 3. hidroklorida. c. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur Intervensi Keperawatan 1. d. Diagnosa Keperawatan 2 Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makan Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal . Antagonis histamin a. Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung d. Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung. yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung. terapi obat-obatan sesuai 1. Farmakoterapi Rasional membantu mengurangi nyeri sebagai berikut : Antagonis histamin mempengaruhi b. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari 5.2.obatan yang mengandung salisilat dijual bebas. Agen sitoprotektif b. Anjurkan menghindari obat-obatan yang 2 Obat. sekresi asam lambung Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismut untuk mematikan H. Berikan program : a. Anjurkan pasien untuk menggunakan 4 Jadwal makan yang teratur membantu makan dan kudapan pada interval yang mempertahankan partikel makanan di teratur.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali normal Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal. Anjurkan makan makanan dan minuman 1 yang tidak mengiritasi. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi b. menunjukkan penurunan volume sirsulasi. 2. hindari sekresi lambung . kudapan sebelum kudapan sebelum waktu tidur. berdiri bila mungkin. pengisian kapiler cepat. 3. Dimakan 2 Makan teratur membantu menetralisasi pada jadwal waktu teratur . Dorong makan makanan pada lingkungan 2 yang rileks. turgor kulit baik. Diagnosa Keperawatan 3 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum. tanda vital stabil. rileks kurang Menurunkan ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida. Ukur digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan tekanan darah dengan posisi duduk. . Lingkungan menimbulkan yang ansietas. Memilih lingkungan rileks untuk makan Intervensi Keperawatan 1. Rasional monitor tanda vital : bandingkan dengan 1 perubahan tekanan darah dannadi dapat hasil normal klien / sebelumnya. darah (missal tekanan darah kurang dari 90 mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml )Hipotensi procedural berbaring. Intervensi Keperawatan 1. Makanan Rasional yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur c.Hasil yang diharapkan : a. Anjurkan makanan dimakan. waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung.

BAB 4 Kesimpulan 4. Modifikasi Diet d. Nom-Farmako a. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung. 2001). Penurunan Stres dan Istirahat b. keringat. obatobatan. Penatalaksanaaan : 1. intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lebih lanjut. merokok. Penghentian Merokok c. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah 3 aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan dan tegangan saat defekasi.2. 3. kehilangan darah / cairan melalui muntah. urine dan defekasi. Penyebab lain adalah genetik.1 Kesimpulan Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung. (Bruner and Suddart. alkohol. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Farmako . Monitor intake dan output dan hubungkan 2 memberikan pedoman untuk penggantian dengan perubahan berat badan. tergantung pada lokasinya. Ukur cairan. Intervensi Bedah 2. duodenal atau esofageal. Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. meskipun bakteri gram negatif H. pilorus. stres. duodenum atau esofagus.

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.aspx .blogspot.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/ http://www. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum http://juliramayadiani. 2001.html http://harnawatiaj.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29. Suzanne. Asuhan keperawatan pada ulkus peptikum http://katumbu. 8.html diakses tanggal 25-022013 pukul 18. 2012.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-ulkus. Volume 1.news-medical.com/2012/03/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.com/2012/08/ASKEP-ULKUS-PEPTIKUM.00 Moh Salman.blogspot. Jakarta: EGC Juli Ramayadiani. Obat-obatan DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. 3. 2005.a.blogspot. Jakarta : EGC Price.html diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.html http://ners-asfibuton.blogspot.wordpress. 2012. Ed.Ed. Silvia A. 6.10 http://ziengger.Vol.

masih tidak pasti. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. meskipun bakteri gram negatif H. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. C. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. atau AB. karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi : Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus.PENGERTIAN Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. bau atau rasa makanan yang . B. Pylori. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. lambung. dan setelah gastroduodenal. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. B. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung.PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. juga jejunum.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut. duodenum. relatif jarang pada wanita menyusui. terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.ETIOLOGI DAN INSIDEN Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. 2008 by harnawatiaj A. walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.ULKUS PEPTIKUM Posted on Februari 21. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Setelah menopause. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. Minum alkohol dan merokok berlebihan.Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Tetapi. yaitu esofagus. Menurut definisi. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A.

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Kondisi stress seperti luka bakar. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. integritas sel mukosa. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. asam dan pepsin menciptakan suasana . Bila pasien sembuh. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. sepsis berat. ulkus duodenal. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. alcohol. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. erosi lambung multiple terlihat. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. lesi sebaliknya. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. 2. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. keseimbangan asam basa. Intinya. setelah 72 jam. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. dan regenerasi epitel. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Namun. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. Pada manusia. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. syok. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. Pola ini khas pada ulserasi stress. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Kombinasi iskemia.bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. 3. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Oleh karena itu. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. dan leher korpus pancreas. hipersekresi asam pepsin 2. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.

Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. . sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Adanya H. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. atau duodenum.MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.ideal untuk menghasilkan ulserasi. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. E. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. minggu. yang naik ke mulut. Banyak individu mengalami gejala ulkus. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. lambung. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. D. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. kadang-kadang disertai eruktasi asam. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. ulkus dan lesi. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Nyeri biasanya hilang dengan makan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Bising usus mungkin tidak ada. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus.

dan setelah gastroenterostomi. ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. .PENATALAKSANAAN Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Pengertian Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. duodenum. juga jejenum. yaitu esofagus. tergantung pada lokasinya. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi. Penghentian merokok Modifikasi diet Obat-obatan Intervensi bedah ASKEP ULKUS PEPTIKUM Diposkan oleh exka saputra Kamis. Penurunan stress dan istirahat. lambung. Price. duodenal atau esofageal. dan tindakan pembedahan. walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). 2001). 18 Oktober 2012 BAB II PEMBAHASAN A. (Bruner and Suddart. Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. obat-obatan. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung. Menurut definisi.F.(Sylvia A. 2006).

Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl. cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel. kelelahan. Lebih lanjut lagi. yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus. baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum. bisa terjadi ulkus marginalis. Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. bahkan sering dua kali lipat dari normal. Konsumsi obat-obatan Obat – obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin. Infeksi bakteri H. pylori. Pada sisi lain. biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. 2007). 1996). Faktor psikosomatis (missal ketakutan. Ulkus duodenalis. terjadi pada duodenum (usus dua belas jari). hal ini juga menurunkan sekresi HCO3. toksin. duodenum atau esofagus. jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal. ibuprofen. dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. Etiologi Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. 4. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan. pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan. bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa. Sekali pasien terinfeksi. B. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Stres fisik . Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri. 3. bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton. tepat dibawah lambung. Akibatnya.sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag. 1995). ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung. 2007). Jika sebagian dari lambung telah diangkat. Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor psikosomatis. asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum.2011) Penyebab khususnya diantaranya : 1. ataupun kuman – kuman Streptococcus. kecemasan. Menurut kelompok : ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung. pilorus. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee. pylori Dalam lima tahun terakhir. 2. keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. (Arif Mutaqqin.

Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf . karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Banyak individu mengalami gejala ulkus. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.Stres fisik yang disebabkan oleh syok. 1. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Bila kondisi stress fisik ini berlanjut. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Refluks usus lambung Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa. 4. sepsis. 3. maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. minggu. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. yang naik ke mulut. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. pembedahan. trauma. gagal napas. C. D. gagal ginjal. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis. Nyeri biasanya hilang dengan makan. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 2000). Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. 5. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. 2. Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. kadang-kadang disertai eruktasi asam. luka bakar. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali.

b. syok. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing . a. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. vagal. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Pada manusia. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Bila pasien sembuh. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Kombinasi iskemia. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. keseimbangan asam basa. Pola ini khas pada ulserasi stress. dan regenerasi epitel. Oleh karena itu. dan leher korpus pancreas. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. sepsis berat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. bagian kedua dan tiga dari duodenum. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : Hipersekresi asam pepsin Kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Namun. erosi lambung multiple terlihat. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. 3. lesi sebaliknya. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Intinya. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. integritas sel mukosa. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. alcohol. setelah 72 jam. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna). salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Kondisi stress seperti luka bakar. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. ulkus duodenal. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.2.

muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna. seperti penetrasi. perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Bila perdarahan hebat atau menetap. atau duodenum. 3. Tetapi pada beberapa kasus. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan. Bila ditekan. Jika hal ini gagal. dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap. dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. perut terasa nyeri. Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. 2. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut. 4. . sangat hebat dan terus menerus. seperti hati atau pankreas. Penderita juga dipuasakan dan diinfus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat. agar saluran pencernaan dapat beristirahat. perdarahan dan penyumbatan. bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. E. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu. Penderita akan mengalami muntah berulang. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan. Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.dan ulkus curling. yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. (Medicastore News) 1. yang menyerupai endapan kopi b. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: a. dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. mungkin perlu dilakukan pembedahan. diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Penyumbatan. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini. lambung. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. perforasi. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan. diperlukan pembedahan. yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

2. Pada pemeriksaan endoskopi. efek terhadap saluran pencernaan. G. . Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. b. alkohol dan nikotin). Antasid yang tidak dapat diserap. Tablet mungkin lebih disukai. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. harga dan efektivitasnya. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa. mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum.F. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung. Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. Keuntungan dari endoskopi: a. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Obat ini diserap oleh aliran darah. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. tetapi tidak seefektif obat sirup. 1. Pengobatan Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen b. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid. tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan Penunjang Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung c. a. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. ANTASID Antasid mengurangi gejala. 1. bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. 4. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Antasid yang dapat diserap. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus. yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu).

Esomeprazole . d. Penghambat pompa proton ( Omeprazole . diare. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin. mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. ranitidine. tetapi bisa menyebabkan sembelit. Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. digoxin dan zat besi) ke dalam darah. Antibiotik. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. c. Magnesium Hidroksida Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. sehingga efek sampingnya sedikit. demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Alumunium Hdroksida Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar. 2.Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit. Rabeprazole . a. Sucralfate. Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. Pantoprazole) Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. b. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung. c. tidak menyebabkan alkalosis. d. biasanya dalam beberapa hari. famotidine dan nizatidine. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Antagonis H2 Contohnya adalah cimetidine. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Lansoprazole . Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut). Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau . ruam. warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang). Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. OBAT-OBAT ULKUS. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid.

Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Misoprostol. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. berkeringat. Dalam mengkaji nyeri . (NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Pengkajian keperawatan selama 2x24 1. kepuasan 2. Nyeri/keamanan : gejala dan tanda meliputi nyeri yang sangat. Makanan/cairan : gejala dan tanda meliputi anoreksia. konstipasi (perubahan diet dan penggunaan antasida). karakteristik feses (terdapat darah. kelelahan. berat badan menurun. b. c. perubahan pola defekasi. berbusa. gelisah. sendawa. distensi. klien dapat menunjukkan nyeri efek pasien sendiri sebagai pilihan pertama untuk mengumpulkan informasi pengkajian. disritmia. Gunakan laporan dari jam. sianosis dan berkeringat. bising otot meningkat. d. gemetar. seperti rasa terbakar. pengisian kapiler lambat/perlahan. nyeri hilang setelah makan. merusak yang ditandai dengan : . f. nyeri ulu hati. nyeri epigastrik kiri ke mid epigastrikdapat menjalar ke punggung. Aktivitas/istirahat : gejala dan tanda yang mungkin ditemui kelemahan. perasaan tidak berdaya. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung b. Sirkulasi : gejala dan tanda yang mungkin ditemui adalah takikardi. muntah (warna kopi gelap atau merah). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis e. Intervensi Diagnosa Tujuan dan criteria hasil Intervensi keperawatan Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus. Eliminasi : gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan.menetralilsir asam lambung. intoleransi terhadap makanan. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri/ketidaknyamanan f. e.Gangguan kerja. rentang perhatian menyempit. Pengkajian Data Klien a. bau busuk). Diagnosa Keperawatan Diagnosa yang mungkin muncul adalah a. takikardia. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. Asuhan Keperawatan pada Pasien Ulkus Peptikum 1. nyeri tekan abdomen. takipnea. perubahan karakteristik feses. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi d. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri 3. Integritas ego : gejala dan tanda meliputi stress akut dan kronis. P : nyeri terjadi saat klien terlambat makan. Clarithromycin. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin . warna kulit pucat. H. pucat. mual. e.

klien dapat menunjukkan status gizi : asupan makanan dan cairan yang ditandai dengan : Mempertahankan massa tubuh dan berat badan Pendidikan untuk 2. radio. gunakan katakata yang konsisten dengan usia dan tingkat perkembangan pasien Pendidikan untuk pasien dan keluarga 3. Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.Penurunan nafsu makan atau kesulitan menelan .Q : klien mengatakan nyeri terasa seperti terbakar. . Instruksikan pasien untuk menginformasikan kepada perawat jika pengurang nyeri tidak dapat dicapai 4. R : klien mengatakan . . Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas daripada nyeri/ ketidaknyamanan dengan melakukan pengalihan melalui televisi. S : klien mengatakan skala nyeri 8 (1-10).Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah nyeri Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah Setelah dilakukan tindakan Pengkajian keperawatan selama 2x241. hidup atau kemampuan untuk mengendalikan. jam. . Tentukan motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan.Terganggunya tidur nyeri terjadi pada epigastrium tengah atau di punggung. T : klien mengatakan nyerinya terjadi pada saat dua jam setelah makan.Penurunan konsentrasi pasien. Informasikan pada pasien tentang prosedur yang dapat meningkatkan nyeri dan tawarkan saran koping Aktivitas lain 5. tape dan kunjungan.

Mengkonsumsi cairan dan mengejan selama .Pola eliminasi dalam rentang yang diharapkan. pengobatan. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhuinya. Tentukan dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi. sesuai dengan kebutuhan Konstipasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengkajian dengan keperawatan selama 2x241. Aktivitas kolaboratif 5. dan pola kebiasaan pasien Pendidikan untuk pasien/keluarga ketidakadekuatan defekasi feses lembut dan terbentuk 2. Dapatkan data dasar jam. aktivitas. klien dapat menunjukkan kemampuan eliminasi defekasi yang ditandai dengan : . pada program defekasi. pasien/keluarga Ajarkan pasien tentang makanan yang bergizi dan tidak mahal 4. tingkat energy. Bantu makan. 7.dalam batas normal Melaporkan keadekuatan3. secara tepat jumlah kalori dan jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi Aktivitas Lain 6. Tekankan penghindaran . Tawarkan makanan porsi besar disiang hari ketika nafsu makan tinggi.

Anjurkan pasien untuk meminta obat nyeri sebelum defekasi untuk memudahkan keluarnya feses tanpa nyeri. klien dapat keinginan pasien untuk melakukan perawatan diri : meningkatkan aktivitas aktivitas kehidupan sehari2. Pantau asupan nutrisi – hari yang ditandai dengan : Mengidentifikasi aktivitas dan/atau situasi yang menimbulkan kecemasan untuk memastikan keadekuatan sumber – sumber energy.serat dengan adekuat . pasien/keluarga dalam . sakit kepala atau nyeri dan mengejan. Aktivitas Lain 4. pendarahan Aktivitas Kolaboratif 3. Evaluasi motivasi dan jam. Minta program dari dokter untuk memberikan bantuan eliminasi. pelembut feses.Melaporkan keluarnya defekasi untuk mencegah perubahan pada tanda feses dengan berkurangnya vital. Instruksikan kepada intoleransi aktivitas. enema dan laksatif. Pendidikan untuk Pasien/keluarga yang berkontribusi pada 3. 5. Anjurkan aktivitas optimal untuk merangsang eliminasi defekasi pasien. Intoleransi berhubungan nyeri kronis aktivitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian dengan keperawatan selama 2x241. seperti diet tinggi serat.

Aktivitas kolaboratif 5. bersandar. dan ambulasi yang dapat ditoleransi. Pendidikan Pasien/Keluarga Jelaskan pentingnya Mengidentifikasi tindakan tidur yang adekuat. Gangguan pola tidur Setelah dilakukan tindakan Pengkajian berhubungan dengan keperawatan selama 2x241. 3. dan rutinitas tidur atau istirahat. berdiri. Tentukan efeksamping pengobatan pada pola tidur pasien. Pantau pola tidur pasien dan catat hubungan nyeri/ketidaknyamana. Aktivitas Kolaboratif 4. Bantu pasien untuk mengubah posisi secara berkala. kualitas. faktor-faktor fisik. Berikan pengobatan nyeri sebelum aktivitas Aktivitas Lain 5. yang dapat meningkatkan 4. dengan : Tidak ada masalah dengan pola. Hindari menjadwalkan aktivitas perawatan selama periode istirahat 6. jam. Diskusikan dengan . duduk. klien dapat menunjukkan pola tidur yang normal yang ditandai 2.penggunaan tekhnik relaksasi. tidur atau istirahat Ajarkan pasien dan orang lain tentang faktorfaktor yang dapat pada berpengaruh gangguan pola tidur.

Aktivitas lain 6. 7. jam. Ajarkan pasien untuk menghindari makanan waktu tidur untuk dan minuman pada jam tidur yang dapat mengganggu tidurnya.dokter tentang perlunya meninjau kembali program pengobatan jika berpengaruh pada pola tidur. klien dapat dengan nyeri melakukan perawatan diri : kesehatan di rumah dan aktivitas kehidupan sehari – hari yang ditandai dengan : Melakukan aktivitas kehidupan sehari – hari secara mandiri dengan alat bantu Meminta bantuan untuk aktivitas mobilisasi. Fasilitasi mempertahankan rutinitas pasien. 2. awasi seluruh kegiatan . jika diperlukan 3. Hambatan fisik mobilitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian Kaji kebutuhan akan bantuan pelayanan berhubungan keperawatan selama 2x24 1. 4. kebutuhan akan peralatan pengobatan yang tahan lama Ajarkan pasien tentang dan pantau penggunaan alat bantu mobilitas gunakan ahli terapi fisik / okupasi sebagai suatu sumber untuk pengembangan perencanaan dan mempertahankan / meningkatkan mobilitas.

. yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus. Ulkus duodenalis. biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. terjadi pada duodenum (usus dua belas jari). tepat dibawah lambung.jika di perlukan. kelelahan. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag. ataupun kuman – kuman Streptococcus. bisa terjadi ulkus marginalis. kecemasan. merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan. toksin. Faktor psikosomatis (missal ketakutan. keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.mobilitas dan bantu pasien. BAB III PENUTUP Kesimpulan Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor psikosomatis.

http://medicastore.com/penyakit/531/Ulkus_Peptikum. namun ini hanya merupakan salah satu faktor penyebab. Biologi SMA Jilid 2 untuk Kelas XI. D. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis utama Ulkus peptikum adalah nyeri opigastrium yang intermittent. 2011.wordpress. Arif dan Kumala Sari.A dkk.news-medical. Jakarta : Erlangga.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29. Nyeri timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung keadaan kosong. emosi Helicobacter pylori C. 2006.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/ http://www.aspx Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM) A. Jakarta : Salemba Medika Pratiwi. Ulkus peptikum bisa pula disebabkan oleh: Dekstruksi mukosa lambung Obat-obatan (aspirin) Zat-zat perangsang (alkohol/kafein) Stress. DEFINISI Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. Gangguan Gastrointestinal.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin.html http://harnawatiaj. B. ETIOLOGI Ulkus peptikum biasanya disebabkan oleh hipersekresi asam lambung. yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasida. Nyeri ini seringkali .

Remisi dan ekasorbasi merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atas yang persisten. cepat merasa kenyang.digambarkan nyeri teriris. obat-obatan. rasa penuh ulu hati. kembung. Biasanya mengeluh dyspepsia. PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum Stress. pylori Merusak mukosa lambung Terjadi perubahan pada sawar epitel mukosa lambung Kerusakan jaringan Peningkatan HCl Erosi Histamin meningkat Merangsang sekresi asam dan pepsin. D. hipersekresi HCl. terbakar atau rasa tidak nyaman. Biasanya penderita tukak lambung akan mengalami penurunan BB secara umum penderita tukak gaster. muntah. zat-zat perangsang. Dyspepsia adalah suatu sindrom keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual. H. Mual/muntah Merangsang dapat meningkatkan saraf nyeri permeabilitas kapiler .

Identitas Klien Nama Umur : : Tn. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pekerjaan : : : Tn . A 65 tahun Laki-laki Islam Bugis : Kawin : SMU Purnawirawan ABRI Jl. Bunaken No. 40 A Makassar : 12 Maret 2004 : O Mawar IA Jenis kelamin : Agama Suku : : Status perkawinan Pendidikan Terakhir Pekerjaan Alamat : : Tanggal masuk RS Golongan darah Ruangan : b.terhadap protein Penurunan nafsu makan Gangguan rasa nyaman nyeri Edema pada mukosa lambung Perdarahan hilangnya protein plasma ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM) PENGKAJIAN I. Bunaken No. Wawancara a. 40 A Makassar 2. Riwayat Kesehatan Saat Ini .S 30 tahun Karyawan Swasta : S1 (Ekomomi) Pendidikan Terakhir Hubungan dengan klien: anak kandung Alamat : Jl. 1.

Alasan masuk rumah sakit Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak. Keluhan utama Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati. Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum.a. Selama menderita penyakit tersebut. merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap makanan. 4. merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan untuk masuk rumah sakit. 3. c. Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada ulu hati. biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan. namun kadangkadang pasien tersebut kadang-kadang flu. Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul. perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah. 5. A rajin kontrol setiap bulannya ke rumah sakit. Klien tersebut pernah dirawat dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji. Riwayat Psikososial Keluarga  Pola koping . Riwayat Kesehatan Masa Lalu Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus. Biasanya obat yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya. Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut (Ulkus peptikum). Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur 45 tahun. namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun. Riwayat penyakit Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah sakit Labuang Baji pada tahun 2003. demam dan batuk-batuk ringan. Tn. b.

Setelah masuk RS klien diberi makan 3 x/hari. kadang-kadang ada buah. anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.  Pola minum Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan klien (kopi) setiap pagi.  Pola eliminasi BAK Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari. tidak ada kelainan saat klien miksi dan tidak ada keluhan lain.      Hubungan dengan anggota keluarganya Baik.  Pola eliminasi BAB . Hubungan dengan masyarakat Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.    Faktor stressor Merasa bosan dan diam terus di rumah Konsep diri Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.  Harapan klien tentang penyakitnya: Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi di rumah sakit. selera makan terganggu. Pengetahuan klien Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi pada usia tua. Kebutuhan Dasar  Pola makan Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi. sayur. 6. Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa. Aktivitas sosial Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya Kegiatan keagamaan Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian Keyakinan tentang kesehatan Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.

tidak ada lagi atau benjolan. fungsi pengecapan baik. RR 24 x/menit. sianosis (-) dan edema (-).  Aktivitas sehari-hari Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension. tanda anemis (-) Hidung Bentuk simetris. HR 100 x/menit.  Mulut dan tenggorokan Bibir agak kering. jumlah gigi sudah tidak lengkap. Sistem pernafasan Tidak ada sesak. sianosis (-).Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak.    Leher Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid. kadang-kadang encer dan berwarna kuning. Kepala Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh. 7. leher dapat digerakkan dengan bebas.00 – 14. polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung. fungsi penciuman baik. rambut beruban. Pemeriksaan Fisik  Keadaan umum Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan setelah di rawat BB 54 kg.00. Mata Ikterus (-). tidak ada luka. refleks cahaya (+). tetapi kadang-kadang melakukan aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah. tonsil tidak infeksi. suara pernafasan normal pada auskultasi. kering. .     Kulit Kulit sudah mulai keriput. pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit.  Pola tidur Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya. Dada Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris. temperaturnya/suhu: 37 ºC. klien juga mengatakan tidur siang pada pukul 13. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD: 130/90 mmHg.

   Sistem kardiovaskuler Tekanan darah selama ini teratur. Palpasi: tidak dijumpai adanya massa. tonus otot sedang. Sistem musculoskeletal Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin. bunyi peristaltic bising usus. hepar dan lien tidak teraba. kelemahan otot (+). edema (-). Klasifikasi Data Data Subjektif: Nyeri pada ulu hati Lemah Selera makan menurun Data Objektif: Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg Mual/muntah . umbilicus tidak menonjol. kehilangan memori (-).  Sistem endokrin Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin. tidak ada benjolan. Sistem gastrointestinal Inspeksi: bentuk abdomen datar. Auskultasi: peristaltic usus meningkat. frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. kekakuan otot dan sendi (-). Pemeriksaan Penunjang Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan radiogram dengan barium. nyeri area epigastik. komunikasi lancar dan jelas. Perkusi. atropi otot (-). 8. II. orientasi terhadap orang baik.  Sistem neurologi Kesadaran komfos mentis. suara timpani.

dsb) Merangsang ujung saraf nyeri Ulkus peptikum Peningkatan sekresi lambung Mempengaruhi kerja N. vagus Terjadi peningkatan HCl (asam lambung) Mual/muntah Penurunan nafsu makan Zat perangsang (alkohol. kafein. aspirin. dsb) Restriksi mukosa lambung Ulkus peptikum Masalah Gangguan rasa nyaman.Nyeri ulu hati DO: Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit Skala nyeri 7 Penyebab/Etiologi Ulkus peptikum Kerusakan sekat penghalang/sawar mukosa Kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di epitel erosi Stimulus zat-zat perangsang (alkohol.Lemah .Lemah DO: . aspirin. Analisa Data Data DS: .Mual/muntah .Porsi makanan tidak dihabiskan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh DS: .Nafsu makan menurun DO: . kafein.Turgor kulit buruk .Penonjolan pada kurvatura minor Potensial perdarahan .- Porsi makanan tidak dihabiskan Penonjolan pada kurvatura minor Turgor kulit buruk Skala nyeri 7 – 10 (berat) TD 120/90 mmHg 2.BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg . nyeri - DS: .Nyeri ulu hati .

nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung yang ditandai dengan: 2) Nyeri ulu hati Lemah Gelisah Meringis Nadi 100 x/menit RR 24 x/menit Skala nyeri 7 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai dengan: 3) Nafsu makan kurang Mual Muntah BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg Turgor kulit buruk Porsi makanan tidak dihabiskan Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan: Nyeri ulu hati Lemah Penonjolan pada kurvatura minor Gelisah Skala nyeri 9 ..Skala nyeri 9 .Gelisah Kerusakan jaringan Mukosa kapiler rusak 3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas 1) Gangguan rasa nyaman.

III. TUJUAN 1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung. Tujuan yang diharapkan: Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria: Merasa rileks Mampu tidur/istirahat dengan tenang Nadi 80 x/menit RR 20 x/menit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang. Tujuan yang diharapkan. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria: 3. Intake nutrisi yang adekuat Selera makan meningkat BB meningkat Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tujuan yang diharapkan Mencegah perdarahan dengan kriteria:      Klien merasa nyaman/tenang Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan Hematonesis Pucat Kulit dingin Pusing Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung. Tindakan/Intervensi Mandiri: Kaji tingkat nyeri, lokasi lamanya dan karakteristik nyeri serta faktor yang dapat memperburuk atau meredakan. Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan hal yang penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan terapi yang diberikan. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan relaksasi Anjurkan klien untuk makan dengan teratur Makanan yang mencukupi jumlah partikel dalam lambung membantu menetralisir keasaman sekresi lambung Dorong klien untuk menghindari merokok dan menurunkan masukan minuman yang mengandung alkohol ataupun kafein, dan makan yang mengandung gas. Masase daerah yang nyeri jika pasien dapat mentoleransi sentuhan Kompres hangat pada daerah nyeri Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi  Analgesik  Menghilangkan nyeri dan menurunkan Alkohol pada lambung yang kosong akan mengikis lapisan mukosa. Merokok menurunkan sekresi bikarbonat pankreas yang meningkatkan keasaman sedangkan mencerna kafein dapat merangsang sekresi asam lambung. Masase dapat meningkatkan relaksasi otot, memfokuskan perhatian dan meningkatkan kemampuan koping. Meningkatkan sirkulasi otot dan meningkatkan relaksasi otot Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan menurunkan nyeri gastritis. Rasional

aktivitas peristaltic   Aseraminofen Antasida   Meningkatkan kenyamanan dan istirahat Menurunkan keasaman lambung Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu

Berikan dan lakukan perubahan diit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral. Tindakan/Intervensi Mandiri: Berikan makan sedikit tapi sering Makan terlalu banyak mengakibatkan rangsangan berlebihan dan berulangnya gejala. Diskusikan yang disukai klien Dapat meningkatkan masukan, Rasional

dan masukkan dalam diet murni meningkatkan rasa berpartisipasi. Bantu pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai Timbang berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan yang adekuat sesuai dengan indikasi Anjurkan makan pada posisi duduk tegak menurunkan rangsangan penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan

Tindakan kolaboratif Berikan diet sesuai kebutuhan  Makanan lunak  Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Berikan obat sesuai indikasi antiemetik Untuk menekan timbulnya rangsangan yang dapat menghambat intake oral.

Pengkajian yang sering dan cermat terhadap status klien dapat membantu mendiagnosa perdarahan sebelum status klien terganggu lebih parah Pantau pH lambung setiap 4 jam Pantau tanda dan gejala hemorogi Dengan mempertahankan pH lambung di bawah 5 telah menurunkan perdarahan Hemorogi adalah komplikasi paling umum dari penyakit Ulkus peptikum. Terima kasih. EVALUASI Kriteria keberhasilan   Berhasil Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan.com Read more: asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum . IMPLEMENTASI Rasional Dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler. By http://nandarnurse. Tindakan kolaboratif Berikan obat sesuai indikasi Pemberian obat yang sesuai dapat mengurangi adanya perdarahan Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat mencegah adanya kerusakan mukosa lambung yang dapat merangsang terjadinya perdarahan. Demikianlah penjelasan saya tentang asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum. Tanda dan gejala hemorogi dapat tersembunyi atau timbul secara bertahap dan cukup jelas dan massif. VI. silahkan isi pada kolom berikut. Kalau ada saran atau komentar. V. Semoga bermanfaat bagi anda. Tidak berhasil Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.blogspot.3. Tindakan/Intervensi Mandiri: Pantau terhadap darah samar pada aspirat lambung dan feses.

22 Oktober 2008 . Palembang.http://nandarnurse. baik kekurangan dalam isi maupun penyusunannya.blogspot. Dalam penyusunan makalah ini kami menyadari keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami sebagai penulis dan penyusun. Wassalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh. sehingga kami bisa menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Kanker Lambung” sebagai kegiatan dan salah satu tugas serta bahan pembelajaran pada bidang Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I). kami sangat mengharapkan kritik dan saran-saran yang sangat membangun dari pembaca.com/2013/03/asuhan-keperawatan-askep-ulkuspeptikum. Oleh karena itu. Assalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh. Segala puji dan syukur kami penyusun ucapkan kepada Allah SWT. Pada kesempatan ini pula kami sebagai penulis dan penyusun menyampaikan terima kasih kepada dosen pengajar yang telah membimbing kami dalam penulisan makalah serta teman-teman sekalian yang telah membantu kelancaran penulisan. yang mana telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua.html#ixzz2XUy6wq3Z Under Creative Commons License: Attribution Follow us: nHandar on Facebook ASKEP CA LAMBUNG KATA PENGANTAR Bismillahirrahmanirahim.

.................................................... Pengertian........................................ Diagnosa Keperawatan.................................................................... 7 C....................................................................................................................................................................................... 3 D....... Evaluasi Diagnostik. 3 C....................................................................................................... 3 B............. 4 E... ....................................... Intervensi.................................. 5 BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EMPIEMA A............................................................... Faktor-Faktor Resiko....................... Pengkajian................ Penatalaksanaan Medis Umum................................................................................ 12 ..... 4 F................................................................ 6 B...................................................................................................................................................................................... Intervensi Keperawatan...................Tim Penyusun DAFTAR ISI KATA PENGANTAR................... 4 G............................................. 2 BAB I PENDAHULUAN A.................. Patofisiologi........... 8 DAFTAR PUSTAKA.................................................................. 1 DAFTAR ISI........ Etiologi ..................................................................

BAB I KONSEP DASAR A. PATOFISIOLOGI Beberapa faktor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin. pembedahan dan radiasi kini tidak diperlukan lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat. Tan Joan : 2002) Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling sering sebagai massa ireguler dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen dinding lambung. sejumlah faktor dihubungkan dengan penyakit tersebut juga dipercaya bahwa faktor eksogen dalam lingkungan seperti bahan kimia karsinogen. tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dengan ulkus lambung dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostik awal. virus onkogenik mungkin mengambil bagian penting dalam karsinoma lambung. C. PENGERTIAN Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. prostgastrektomi. akan tetapi. banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas. Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan. . gastritis artofi kronis dan ulkus lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung. anemia pernisiosa. (Tjay. Karena lambung mempunyai kontak lama dengan makanan. yaitu polip. (Harnawatiah : 2008) B. akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan kausal pada semua tumor ini. ETIOLOGI Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui.

Perokok dan pengguna alkohol berhubungan dengan perkembangan dari penyakit ini. Pekerja dalam industri tertentu juga mengalami kejadian kanker lambung yang tinggi. Kanker lambung mungkin timbul dari penyebaran tumor superficial yang hanya melibatkan permukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler walaupun hal ini jarang. Metastase timbul pada paru. dan peminda hepar dilakukan dalam menentukan luasnya metastasis. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip benigna dengan X-ray. pengolahan tambaga dan karet. pleura. Perawat juga memberikan asuhan spesifik terhadap metode drainase cairan pleura seperti aspirasi jarum. EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu. asites mungkin muncul bila terdapat metastasis pada hepar. pankreas. yang membantu untuk memulihkan fungsi pernapasan normal. menyebabkan kantong tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yang sempit. Perawat menolong pasien untuk mengatasi kondisi dan menginstruksikan latihan bernapas (pernapasan dengan bibir dirapatkan dan difragmatik). D. pemindai tulang. Infiltrsi dapat melebar ke seluruh lambung. selain itu menginvasi struktur lokal seperti bagian bawah dari esofagus. tampaknya meningkatkan insiden tumor lambung. hati. Kira-kira 75% dari karsinoma ditemukan 1/3 distal lambung. tetapi hal ini tidak lazim. Pekerjaan ini meliputi pabrik nikel. Pemeriksaan sinar-x terhadap saluran GI atas dengan barium juga dilakukan. Endoskopi untuk biopsi dan pencucian sitologis adalah pemeriksaan diagnostik umum. drainase dada tertutup. C. Tidak dapat makan (dispepsia) lebih dari 4 . F. penambangan batu bara. FAKTOR-FAKTOR RESIKO Masalah lingkungan dan nutrisi dapat mempengaruhi perkembangan dari kanker lambung. pemindai tomografi komputer. Karena metastase sering terjadi sebelum tanda peringatan ada. atau seksi iga dan drainase. tidak adanya makanan segar dan jumlah vit. kebanyakan tumor lambung tidak dapat diraba. Status ekonomi yang rendah merupakan faktor resiko yang nyata dan mungkin dapat menjelaskan pengaruh pekerjaan dan makanan. Makan makanan tinggi nitrat dan nitrit makanan yang telah diasinkan. E.Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum. otak dan lambung. A dan E yang kurang dalam diet. INTERVENSI KEPERAWATAN Kesembuhan empiema adalah proses yang panjang. asbestos. kolon transversum dan peritonium. Ras dan usia juga merupakan faktor resiko.

b. Esofagogastrektomi subtotal-untuk tumor yang dapat dioperasi pada lambung proksimal bagian bawah dari esofagus dianastomosiskan ke duodenum atau jejenum. duodenum atas. Seluruh lambung diangkat. struktur vaskuler penyokong. kebocoran anastomotik. Sisa lambung dijahit dalam bentuk side-to-side ke jejenum. Gastrektomi subtotal.operasi Billroth II. 1991) . G. Gastrektomi total-untuk lesi di bagian bawah tengah lambung. pilorus. Pasien sering dipasang selang dada menyertai prosedur ini karena rongga dada dimasuki. (Lorenz. d. penurunan berat badan. dan pneumonia. Komplikasi tambahan berkenaan dengan gastrektomi subtotal adalah sindrom dumping dan steatorea. Komplikasi mayor dihubungkan dengan prosedur pembedahan gastrik adalah esofagitis (disebabkan oleh refluks aspirasi). di mana prosedur lebih radikal daripada operasi Billroth I. lambung distal. Operasi meliputi pengangkatan antrum. PENATALAKSANAAN MEDIS UMUM  Kemoterapi  Terapi radiasi  Pembedahan: a. defisiensi vitamin B12. dan semua limfatik di sekitarnya. Gastrektomi subtotal-untuk lesi di antrum lambung bila pasien lansia atau cacat. Puntung duodenum dijahit tutup. dan vaskuler dan struktur penyokong diangkat. dan esofagus dianastomosiskan ke jejenum. pilorus. dan bagian lambung yang tersisa dijahit ke sisa duodenum. Ini adalah operasi Billroth I di mana duodenum. c.minggu pada individu berusia lebih dari 40 tahun memerlukan pemeriksaan sinar-x lengkap terhadap saluran GI.

diagnosa keperawatan utama pasien dapat mencakup yang berikut ini : 1. Pasien sering menginterpretasikan gejala ini sebagai “kacau lambung” dan menggunakan obat dan antasida.BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KANKER LAMBUNG A. Bila tumor membesar. DIAGNOSA KEPERAWATAN Berdasarkan pada semua data pengkajian. B. . Disfagia bila tumor terletak di lambung proksimal. 5. dan tindakan.Riwayat atau adanya faktor resiko    Aklorhidria atau anemia pernisiosa Riwayat ulkus gastrik 2. 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi. pemeriksaan diagnostik. mual dan muntah.Pemeriksaan fisik berdasarkan survei umum (Apendiks F) dapat menunjukkan: Keluhan awal dari perasaan tak enak karena rasa penuh dan ketidaknyamanan setelah makan.Kaji pemahaman pasien dan orang terdekat tentang penyakit.Pemeriksaan Diagnostik Seri GI atas menunjukkan massa padat Acan CT abdomen menunjukkan massa padat Pemeriksaan endoskopi memberi visualisasi langsung terhadap lesi dan memungkinkan pengambilan spesimen untuk biopsi dan pemeriksaan sitologi JDL menunjukkan anemia. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia defisiensi nutrisi. Nyeri epigastrik yang disebabkan oleh distensi gastrik karena pembesaran tumor. 3. Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal 2. 1994 : 10). pasien mengalami:          Penurunan berat badan yang disebabkan oleh anoreksia. yang memberi penghilangan sementara. 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. PENGKAJIAN Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono. 3. Massa epigastrik yang dapat teraba.Kaji perasaan dan masalah pasien dan orang terdekat tentang penyakit.

Berduka diantisipasi dengan diagnosis kanker. . Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang diantisipasi.4. 5.

kekacauan mental. frekuensi nadi pusing. Data Penunjang Subyektif : Haus Objektif : Penurunan tekanan darah. ekspresi wajah relaks. Ajarkan pasien strategi baru untuk meredakan nyeri. dan kulit lembab. Kriteria : Melaporkan nyeri berkurang. Kriteria : penurunan Tidak mengalami hemoragi. D. penurunan turgor kulit. kelelahan yang berlebihan. INTERVENSI . tanda vital batas normal. Melakukan tindakan kolaboratif untuk mengubah penatalaksanaan nyeri jika diperlukan. kulit membran perawat tentang adanya tanda perdarahan. Tujuan Tidak mengalami atau mengurangi nyeri yang ada. mukosa mengering. D. dalam penurunan keluaran urine. Anjurkan periode istirahat.P 2 : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi. meningkat. 2. 5. Berikan analgesik untuk meningkatkan peredaran nyeri optimal dalam batas resep dokter. 3. INTERVENSI 1. tak ada merintih. Tidak cairan.P 1 : Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal Data Penunjang Subyektif : Menyatakan nyeri Objektif : Merintih dan meringis. peningkatan frekuensi jantung. Tenangkan pasien bahwa anda mengetahui nyeri yang dirasakan adalah nyata dan bahwa anda akan membantu pasien mengurangi nyeri tersebut. 2.C. RENCANA KEPERAWATAN 1. 4. dan memberi tahu perawat tentang adanya suhu tubuh meningkat. memberi tahu Tujuan mengalami kekurangan volume tekanan nadi. hematokrit meningkat.

INTERVENSI 1. vitamin dan mineral. Observasi aspirasi lambung terhadap bukti adanya darah. 3. Data Penunjang Subyektif : Keluhan kelelahan menetap Objektif :    Tujuan Mendapatkan dan mempertahankan status nutrisi yang optimal.  Timbang berat badans setiap dua hari atau setiap minggu.P 3 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 3. Berikan sedikitnya 250 mL cairan setiap hari . Kriteria : Penurunan berat badan tidak berlanjut. 4. Evaluasi TD. Pantau terhadap tanda-tanda hemoragi. 5. Berikan antiemetik yang diberikan sedikitnya 30 menit sebelum makan bila mual. Berikan produk darah sesuai program. protein. Pantau :  Jumlah makanan yang dikonsumsi dalam setiap makan.1. 2.  Hasil pemeriksaan kimia darah. 2. 3. D. keluhan kelelahan berkurang. Penurunan berat badan progresif Kemungkinan disfagia Kelemahan dan anemia pemeriksaan kimia serum dalam rentang normal. Kaji klien terhadap tanda-tanda syok. nadi. Berikan diet sering tinggi kalori. Jamin lingkungan yang nyaman dan bebas bau saat makan. Evaluasi drainase dari balutan dan penampung drainase 6. 5. dan frekuensi pernapasan. 4.

perubahan fungsi tubuh.P 5 : Antisipasi berduka berhubungan dengan penerimaan kemungkinan kematian pasien. monstrasikan penggunaan mekanis. Data Penunjang Subyektif : Tujuan Menurunkan ansietas. 8. Bantu pasien/orang terdekat dalam mengenali dan mengklarifikasi rasa takut untuk memulai mengembangkan strategi koping unuk menghadapi rasa takut ini. marah. peningkatan berkeringat. Izinkan ekspresi marah tanpa konfrontasi dan diekpresikan secara tepat. Kriteria : khawatir. Sadari efek-efek isolasi pada pasien bila diperlukan untuk imunosupresi dan impian radiasi. konsisten mengenai prognosis. 2. Berikan lingkungan terbuka dimana pasien merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menolak untuk bicara. Bicara dengan menyentuh pasien bila tepat. 3. Tampak rileks dan mende- Gelisah. Berikan informasi akurat. koping efektif dan partisipasi aktif dalam ketegangan wajah. INTERVENSI 1. muka merah. D. Objektif : karena perubahan kejadian masalah. 5. berkemih tidak lampias. Data Penunjang Tujuan . 4. dilatasi aturan pengobatan. kesulitan untuk berkonsentrasi. 7. 6. keluhan kehidupan. pupil. P 4 : Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang diantisipasi. Tingkatkan rasa tenang dan lingkungan tenang. 5.4. Pertahankan kontak sering dengan pasien. dan mengekspresikan Pasien dapat mengekspresikan rasa takut. Insomnia. excitation kardiovaskular.me mudah lupa. takut. dan kemungkinan rasa marah akibat diagnosis dan prognosis dan memfasilitasi. Dorong psien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan. D.

didukung dalam melalui berduka. ancaman kematian. tentang potensial Menyangkal kematian Kriteria : Mengidentifikasi perasaan aktivitas dengan dan mengekspresikan melanjutkan dan tentang perasaan  Menyangkal perasaan tersedak dan perasaan marah. kehidupan normal. 6. Objektif :  mengungkapkan proses mejelang pemahaman ajal dan Perubahan pada kebiasaan makan. Terima metode apapun yang dipilih pasien/orang terdekat untuk saling membantu selama proses.Subyektif :  Dapat melewati proses berduka dengan baik. Sadari perasaan sendiri tentang kanker. Sisihkanw aktu untuk periode menangis dan mengekspresikan kesedihan. pertanyaan mengenai penyakit. Berikan dorongan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga dalam keputusan perawatan dan pengobatan. tingkat aktivitas. tepat. pola tidur. 5. Identifikasi aspek positif dari situasi. INTERVENSI 1. kekhawatiran. . dan implikasinya dimasa mendatang. 3. 2. 4. Dorong mengungkapkan ketakutan. dan pola komunikasi. pengobatan. Rujuk pada program komunitas. Rujuk pada konselor yang tepat sesuai kebutuhan. 7. bila perlu.

Tjay. Christine.com. EGC : Jakarta.wordpress. Penggunaan. dan Efek Sampingnya. 2001. Barbara. Doenges.DAFTAR PUSTAKA Brooker. Engram.Jakarta : EGC Harnawataj. EGC : Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 2001. 1999. Kanker Lambung.Available from : http://xipemia. Akses pada September 2008 22 . Keperawatan Medikal-Bedah Brunner and Suddarth Ed. 1.1. Marilyn E. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Elex Media Komputindo Xipemia. Arief. Kamus Saku Keperawatan. dkk. Edisi 3. 1999. 1998. Cet. 2003. Makalah Kesehatan Tentang Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Keganasan Lambung. Rencana Asuhan Kerperawatan Medikal Bedah Vol. Khasiat. Akses pada 03 September 2008 Mansjoer.3. Available from : http://harnawatiaj.wordpress.8 Vol. tan Joan dan Kirana Rahardja.3. EGC : Jakarta. Suzanne C. Jakarta : Media Aesculapius Smeltzer.com. Obat-obat Penting.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful