BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

agen simpatolitik. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung.4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor.penyekat beta. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal.penyekat sistem renin angiotensin. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan . penyekat kanal kalsium. atau gangguan retina mata. gagal ginjal. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. antagonis aldosteron.6 II.1. vasodilator direk (langsung). Tanpa terapi. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung.2 BAB II PEMBAHASAN II. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. penyekat adrenergik. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Beta-blocker.Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik.1. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik).2. Juga dapat menyebabkan strok. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi).

struktural. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. dan HVK. dan faktor molekuler. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung.3. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. yaitu hemodinamik. Di satu sisi. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. Sebagai tambahan. seluler. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. .2 II. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah.jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika.

hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. . Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. Atrial fibrilasi. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. misalnya pada septum. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. Sebagai tambahan. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. Bandingkan dengan HVK eksentrik. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi.Jadi. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. HVK konsentrik. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. selain menyebabkan regurgitasi aorta. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. dan HVK eksentrik. Sebagai tambahan. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. termasuk remodelling konsentrik.

Apoptosis. disertai dengan HVK. Secara umum. dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. infark). disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. namun tidak tanpa kecuali. penuaan. selain disfungsi ventrikel kiri. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Sebagai tambahan. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Disfungsi diastolik biasanya. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. atau program kematian sel. Pada bagian akhir penyakit. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. selain peningkatan afterload. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. bahkan . disfungsi sistolik. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. Sebagai tambahan.

hampir melipatgandakan risiko. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. khususnya stroke. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. penyakit arteri koroner. ketidakhomogen miokard. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. Artrial fibrilasi (paroksisimal. kronik rekuren. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. mikrovaskular. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. disfungsi diastolik. perfusi yang buruk. menekan aliran darah koroner selama diastole. atau kronik persisten). Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. dan yang lebih penting. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. diluar arteri koroner epikardium. . Resiko henti jantung mendadak meningkat. Faktanya. abnormalitas struktur atrium kiri. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. Sebagai tambahan. merupakan tanda penyakit arteri koroner.

inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal.9. angina. kebutaan transien. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. rasa mudah lelah. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK.7. palpitasi. kelemahan otot. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. stroke. dan menentukan potensi intervensi. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. dan impotensi. sulit tidur. palpitasi. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. dislipidemia.Kontraksi ventrikuler prematur. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. somnolens siang hari. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah.10 II. gagal jantung kongestif. kebiasaam merokok.4. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. tremor. banyak berkeringan. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. perubahan penampilan. Ketika gejala-gejala didapati. diabetes. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah .3. infark miokardium. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.5. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. perilaku mendengkur.

dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. Sebelum pengukuran tekanan darah. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. menggunakan tekhik osilometrik. Dalam praktik saat ini. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. dan. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. harus dicatat. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. papiledema. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. hipotensi simptomatik. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. tekanan harus diukur pada kedua lengan. dan hipertensi episodik. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). kegagalan otonom. hemorrhagi dan eksudat. pada pasien dengan hipertensi maligna. seperti tinggi dan berat badan. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. dan lebih baik pada posisi terlentang. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. Pemeriksaan pada jantung dapat . perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. penempatan stetoskop. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. Penempatan cuff. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. defek perbandingan arteriovenous. Pada pemeriksaan awal. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular.

bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. trigliserida Lain-lain II. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. elektrolit serum. Suatu bruit abdominal. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder.5. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. bertahan. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. Pengukuran fungsi ginjal berulang. dan TSH serum Glukosa darah puasa. dan bertempat di lateral. kalium. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. ekskresi albumin. HDL dan LDL. kolesterol total. Pada individu hipertensif. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. glukosa puasa. Penatalaksanaan Hematokrit. namun jumlah pengobatan atau dosis . kalsium. pada uji jangka-pendek. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif.

Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. reduksi masukan NaCl. Berdasarkan hasil dari metaanalisis. kalsium.9-2. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. dan. seperti jalan cepat. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. tidak tergantung pada tekanan darah. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten. Pada uji jangka-pendek. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. pengurangan konsumsi alkohol. 6-7 hari per minggu.7-4. mengurangi tekanan darah. Diet yang kurang mengandung kalium. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6.4-7.yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi.9/0. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl. suplementasi . minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit.2 kg. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. peningkatan masukan kalium. dan pola diet sehat secara keseluruhan. Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. sayur- sayuran.

Pemilihan agen-agen antihipertensif. kondisi komorbid. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. dan frekuensi pemberian obat. tingkat keparahan hipertensi. dengan pertimbangan usia. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. harus dilakukan secara individual. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. magnesium. kalsium. ACE inhibitor. sayur-sayuran. memiliki efikasi tinggi. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Sebaliknya. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. efek samping. Dalam jangka panjang. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. Karena peningkatan insidensi . dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. Mekanisme bagaimana kalium. atau penyekat reseptor angiotensin. diet yang kaya buah-buahan. Thiazide bersifat aman. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. dan kombinasi agen-agen. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. dan serat. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker.25 hingga 50 mg/hari.

yang merupakan antagonis . Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. digoxin. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. dan agen-agen penyekat alfa. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. peningkatan kolesterol). Pada pasien dengan CHF. resistansi insulin. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. antagonis kalsium. dan aldosteronisme primer. meningkatkan kadar bradikinin. dan abnormalitas menstruasi. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. eplerenone. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. hipertensi resistan. amiloride dan triamterene. CHF.5 mg/dL)]. dan diuretik loop. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi. efek samping dapat berupa ginekomastia. impotensi. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. CHF. Dua diuretik hemat kalium. seperti monoxidil.efek samping metabolik (hipokalemia.di lengkung Henle ascenden tebal. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid.

dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. dan inhibisi pelepasan renin. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung.aldosteron selektif. Pada dosis yang lebih rendah. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. dan infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. mortalitas keseluruhan. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. . Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas.

Beta-blocker. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil).2 BAB III KESIMPULAN . Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer.6 dan 4. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. disfungsi seksual. beta blocker. 1adrenergic blocker). benzothiazepine (diltiazem). II. apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. dan hipertensi rebound saat penghentian. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. Semakin besar ventrikel kiri. diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. mulut kering. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. dan berbagai interaksi obat.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. Bagaimanapun juga.Kerugian agen ini antara lain somnolens. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. namun. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus. edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. dan 1. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak. dan bukan karena retensi garam dan cairan. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri.

dan faktor molekuler. pengkuran tekanan darah. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). vasodilator direk (langsung). Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi.penyekat sistem renin angiotensin. yaitu hemodinamik. Penyakit jantung hipetensi. agen simpatolitik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor. et all. antagonis aldosteron. seluler. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. dan pemeriksaan laboratorium. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.p. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. neuroendokrin.penyekat beta. Setyohadi B. penyekat kanal kalsium. Marulam.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Beta-blocker. Panggabean. editors. Edisi IV. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Alwi I. 2006. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). struktural. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%.1654-55 . Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). DAFTAR PUSTAKA 1. pemeriksaan fisis. penyekat adrenergik. Dalam: Sudoyo AW. Di satu sisi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi.

Available from: http://www. editors. Edisi ke-5. Dasar Patologi Penyakit. Robbin.htm. Hipertensi esensial. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001.p. H. Buku Ajar Patologi. Alwi I. Setyohadi B. 245 9. Accessed at Desember 3. (Serial Online: Desember 2008). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I.emedicine. 6.2. The Mcgraw-Hill Companies. 2006. Hypertensive heart disease-treatment. V. 2008 3.com/MED/topic3432.L.htm.322-323 accessed at Desember 3. Cotran. et all. 7. Hypertensive heart disease. Kumar. Jakarta : EGC. penipisan dinding. 241 5. SL. Miller.edu/ency/article/000153. RS.4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm. Jakarta: EGC. mohammad. Katzung. Kamran. Mansjoer.45 10. (Serial Online: Desember 2008). H. 1995. 2008 4. dengan .Edisi VI. Available from: http://www. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. Edisi IV. Fisiologi sistem kardiovaskular. betram. Yogiantoro. Riaz. 2008.530-543. Jakarta : EGC.p. 7th Ed.umm. 2. Edisi ke-4. Price SA. Donald S. Kumar. S. 1997. V. Wilson LM. h. USA. Baim. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. h. Robbins. Jakarta:EGC. p. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Arif. Inc. Dalam: Sudoyo AW. dkk. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel.Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.610-614. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006. 441-442 8.

• Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage. evaluasi. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. terjadi pembesaran sel dan nuclear. aritmia ventricular. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular. dengan variasi ukurang sel. deteksi. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan. kehilangan myofibril.peningkatan diameter transversal mereka. dan pengobatan tekanan darah tinggi. serangan jantung. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. Pada tahap lebih lanjut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful