BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

penyekat sistem renin angiotensin. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan .1. atau gangguan retina mata. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi).2. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. antagonis aldosteron. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung.2 BAB II PEMBAHASAN II. vasodilator direk (langsung). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti.6 II. berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Juga dapat menyebabkan strok.4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor. agen simpatolitik. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Tanpa terapi. gagal ginjal.1. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. penyekat adrenergik. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). penyekat kanal kalsium. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Beta-blocker. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.penyekat beta. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik).

Sebagai tambahan. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi. yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). yaitu hemodinamik.3. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. seluler. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. struktural.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. . 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). dan HVK. dan faktor molekuler. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.2 II. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Di satu sisi.jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.

Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Sebagai tambahan. . Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Atrial fibrilasi. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. dan HVK eksentrik. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. misalnya pada septum. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. Bandingkan dengan HVK eksentrik. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. termasuk remodelling konsentrik. selain menyebabkan regurgitasi aorta. HVK konsentrik. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol.Jadi. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. Sebagai tambahan. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi.

disfungsi sistolik. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Disfungsi diastolik biasanya. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Apoptosis. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. disertai dengan HVK. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. atau program kematian sel. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. penuaan. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. namun tidak tanpa kecuali. selain peningkatan afterload. dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. infark). bahkan . Sebagai tambahan. Pada bagian akhir penyakit. selain disfungsi ventrikel kiri. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. Sebagai tambahan. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner.

fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. abnormalitas struktur atrium kiri. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. atau kronik persisten). menekan aliran darah koroner selama diastole. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural.hampir melipatgandakan risiko. Sebagai tambahan. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. Faktanya. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. merupakan tanda penyakit arteri koroner. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. disfungsi diastolik. Resiko henti jantung mendadak meningkat. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. . dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. diluar arteri koroner epikardium. dan yang lebih penting. perfusi yang buruk. penyakit arteri koroner. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. ketidakhomogen miokard. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Artrial fibrilasi (paroksisimal. mikrovaskular. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. khususnya stroke. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. kronik rekuren.

9. angina. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. palpitasi. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal.4.5.10 II. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. dan menentukan potensi intervensi. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. infark miokardium. sulit tidur. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. kelemahan otot. dislipidemia. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. kebutaan transien. somnolens siang hari.7. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. stroke. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. kebiasaam merokok. tremor. palpitasi. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah . Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. Ketika gejala-gejala didapati. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. rasa mudah lelah.3. dan impotensi. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. perubahan penampilan. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. perilaku mendengkur. gagal jantung kongestif. banyak berkeringan. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. diabetes.Kontraksi ventrikuler prematur. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah.

menggunakan tekhik osilometrik. seperti tinggi dan berat badan.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. harus dicatat. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. hipotensi simptomatik. defek perbandingan arteriovenous. Sebelum pengukuran tekanan darah. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. tekanan harus diukur pada kedua lengan. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. hemorrhagi dan eksudat. papiledema. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. kegagalan otonom. penempatan stetoskop. Pada pemeriksaan awal. dan. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. Penempatan cuff. dan lebih baik pada posisi terlentang. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. dan hipertensi episodik. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. pada pasien dengan hipertensi maligna. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. Dalam praktik saat ini. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. Pemeriksaan pada jantung dapat . Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis).

Pada individu hipertensif.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. kalsium. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. trigliserida Lain-lain II. bertahan. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. Pengukuran fungsi ginjal berulang. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. Penatalaksanaan Hematokrit.5. kalium. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. pada uji jangka-pendek. HDL dan LDL. dan bertempat di lateral. elektrolit serum. namun jumlah pengobatan atau dosis . Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. ekskresi albumin. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. Suatu bruit abdominal. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. dan TSH serum Glukosa darah puasa.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. glukosa puasa. kolesterol total.

Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. sayur- sayuran. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. pengurangan konsumsi alkohol. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. dan. kalsium.7-4. seperti jalan cepat. Pada uji jangka-pendek. 6-7 hari per minggu. Diet yang kurang mengandung kalium. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6. reduksi masukan NaCl. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan.yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3.9/0. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. mengurangi tekanan darah. Berdasarkan hasil dari metaanalisis.2 kg. tidak tergantung pada tekanan darah. peningkatan masukan kalium. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten. dan pola diet sehat secara keseluruhan. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl.9-2. suplementasi .4-7. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur.

dan kombinasi agen-agen. dan serat.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. dan frekuensi pemberian obat.25 hingga 50 mg/hari. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. diet yang kaya buah-buahan. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. Dalam jangka panjang. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. Thiazide bersifat aman. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. magnesium. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. memiliki efikasi tinggi. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. kalsium. tingkat keparahan hipertensi. Mekanisme bagaimana kalium. Karena peningkatan insidensi . Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. Pemilihan agen-agen antihipertensif. harus dilakukan secara individual. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. Sebaliknya. dengan pertimbangan usia. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. ACE inhibitor. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. efek samping. kondisi komorbid. sayur-sayuran. atau penyekat reseptor angiotensin. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting.

efek samping dapat berupa ginekomastia. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. dan diuretik loop.5 mg/dL)]. seperti monoxidil. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. CHF. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. Pada pasien dengan CHF. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. antagonis kalsium. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. CHF. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. digoxin. dan aldosteronisme primer. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. dan abnormalitas menstruasi. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif.efek samping metabolik (hipokalemia. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. eplerenone. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. peningkatan kolesterol). Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. impotensi. meningkatkan kadar bradikinin. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. hipertensi resistan. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. amiloride dan triamterene. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Dua diuretik hemat kalium.di lengkung Henle ascenden tebal. resistansi insulin. yang merupakan antagonis . dan agen-agen penyekat alfa.

dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. . karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Pada dosis yang lebih rendah. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. dan inhibisi pelepasan renin. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. dan infark miokardium rekuren. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. Pada pasien dengan CHF. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. mortalitas keseluruhan.aldosteron selektif. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik.

namun. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. II. Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus. dan 1.2 BAB III KESIMPULAN . dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. dan berbagai interaksi obat. benzothiazepine (diltiazem). dan hipertensi rebound saat penghentian. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. disfungsi seksual. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain.6 dan 4. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. Semakin besar ventrikel kiri. dan bukan karena retensi garam dan cairan. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. mulut kering. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Beta-blocker.Kerugian agen ini antara lain somnolens. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. 1adrenergic blocker). edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. beta blocker. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine).

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. penyekat kanal kalsium. et all. Alwi I. yaitu hemodinamik. penyekat adrenergik. dan faktor molekuler. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. agen simpatolitik. Dalam: Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. pengkuran tekanan darah.penyekat beta. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Marulam. dan pemeriksaan laboratorium. Edisi IV.Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Di satu sisi. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi.1654-55 . di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.p.penyekat sistem renin angiotensin. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. pemeriksaan fisis. DAFTAR PUSTAKA 1. editors. antagonis aldosteron. Penyakit jantung hipetensi. Panggabean. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik).1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor. struktural. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Setyohadi B. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). 2006. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. neuroendokrin. Beta-blocker. vasodilator direk (langsung). seluler.

Edisi ke-5. Hipertensi esensial. Hypertensive heart disease. Dasar Patologi Penyakit. Fisiologi sistem kardiovaskular. H.htm. V. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Available from: http://www. Jakarta : EGC. dkk. RS. Miller. h. V. 2006. Inc. 245 9. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.2. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. 2006. 2008. Riaz.4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm. 2008 3. 2. et all. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel.L.45 10. Robbins. Edisi ke-4. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine.emedicine. Wilson LM. Accessed at Desember 3. p. Buku Ajar Patologi.Farmakologi dasar dan klinik. 6. 1997.com/MED/topic3432. Available from: http://www. Price SA. Donald S.umm. 7. Baim. (Serial Online: Desember 2008). (Serial Online: Desember 2008). 441-442 8. Hypertensive heart disease-treatment. USA. Robbin. 7th Ed. S.530-543. Jakarta: EGC. dengan . SL. Jakarta : EGC.610-614. 241 5. 1995. mohammad.Edisi VI. Edisi IV. Dalam: Sudoyo AW. Setyohadi B. h. Yogiantoro. penipisan dinding. The Mcgraw-Hill Companies. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kumar. Jakarta:EGC. Mansjoer.htm. Kumar. 2008 4.p. Kamran. betram. Arif.edu/ency/article/000153. Cotran.322-323 accessed at Desember 3. editors.p. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Katzung. Alwi I. H.

aritmia ventricular. dan pengobatan tekanan darah tinggi. kehilangan myofibril. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV. • Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage. dengan variasi ukurang sel. serangan jantung.peningkatan diameter transversal mereka. evaluasi. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan. deteksi. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. terjadi pembesaran sel dan nuclear. Pada tahap lebih lanjut. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful