BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). gagal ginjal. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. vasodilator direk (langsung). Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan .Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor.1. atau gangguan retina mata. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Beta-blocker.penyekat beta. agen simpatolitik. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). penyekat adrenergik. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.2. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. penyekat kanal kalsium. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.1.penyekat sistem renin angiotensin. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti.6 II. antagonis aldosteron.2 BAB II PEMBAHASAN II. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Juga dapat menyebabkan strok. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. Tanpa terapi.

3. yaitu hemodinamik. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Di satu sisi. struktural. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). dan HVK. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi. seluler.jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. . Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. dan faktor molekuler.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.2 II. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Sebagai tambahan. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini.

Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. Sebagai tambahan. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. . Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Atrial fibrilasi. termasuk remodelling konsentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Sebagai tambahan. dan HVK eksentrik. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan.Jadi. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. Bandingkan dengan HVK eksentrik. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. misalnya pada septum. selain menyebabkan regurgitasi aorta. HVK konsentrik. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.

Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. namun tidak tanpa kecuali. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Apoptosis. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. bahkan . atau program kematian sel. Disfungsi diastolik biasanya. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. selain peningkatan afterload. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. penuaan. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. Pada bagian akhir penyakit. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Sebagai tambahan. disertai dengan HVK. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. selain disfungsi ventrikel kiri. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. disfungsi sistolik. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. infark). HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Secara umum.

menekan aliran darah koroner selama diastole. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.hampir melipatgandakan risiko. dan yang lebih penting. khususnya stroke. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. perfusi yang buruk. Artrial fibrilasi (paroksisimal. ketidakhomogen miokard. Sebagai tambahan. diluar arteri koroner epikardium. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. kronik rekuren. merupakan tanda penyakit arteri koroner. abnormalitas struktur atrium kiri. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. Faktanya. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. mikrovaskular. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. penyakit arteri koroner. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. atau kronik persisten). Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. . sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Resiko henti jantung mendadak meningkat. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. disfungsi diastolik.

Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah . ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain.7.10 II. dan menentukan potensi intervensi. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial.3. kebutaan transien. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. banyak berkeringan. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. somnolens siang hari. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. stroke. perilaku mendengkur. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. Ketika gejala-gejala didapati. sulit tidur. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain.5. angina. dan impotensi. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah. kebiasaam merokok. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. kelemahan otot. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. perubahan penampilan. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan.Kontraksi ventrikuler prematur. gagal jantung kongestif. dislipidemia.9. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. rasa mudah lelah. palpitasi. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. tremor.4. infark miokardium. palpitasi. diabetes.

Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. penempatan stetoskop. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. seperti tinggi dan berat badan. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. tekanan harus diukur pada kedua lengan. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. defek perbandingan arteriovenous. papiledema. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. harus dicatat. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. Pemeriksaan pada jantung dapat . tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). Pada pemeriksaan awal. Sebelum pengukuran tekanan darah. Penempatan cuff. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. pada pasien dengan hipertensi maligna. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. kegagalan otonom. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. hipotensi simptomatik. Dalam praktik saat ini. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. dan. dan lebih baik pada posisi terlentang. hemorrhagi dan eksudat. menggunakan tekhik osilometrik.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. dan hipertensi episodik. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh.

Suatu bruit abdominal. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. glukosa puasa. Penatalaksanaan Hematokrit. namun jumlah pengobatan atau dosis . Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. bertahan. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. HDL dan LDL.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik.5. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. kalsium. kolesterol total. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. pada uji jangka-pendek. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. Pengukuran fungsi ginjal berulang. Pada individu hipertensif. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat. kalium. bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. dan TSH serum Glukosa darah puasa. elektrolit serum. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. dan bertempat di lateral. ekskresi albumin. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. trigliserida Lain-lain II.

Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. dan pola diet sehat secara keseluruhan. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur. pengurangan konsumsi alkohol. Pada uji jangka-pendek. dan. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Berdasarkan hasil dari metaanalisis. 6-7 hari per minggu. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan.yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol.7-4.2 kg.9-2. Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl. peningkatan masukan kalium. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. seperti jalan cepat. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit. tidak tergantung pada tekanan darah. suplementasi . atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6.4-7.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. reduksi masukan NaCl. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. Diet yang kurang mengandung kalium. sayur- sayuran. kalsium.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. mengurangi tekanan darah.9/0.

25 hingga 50 mg/hari. magnesium. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. Thiazide bersifat aman. dan serat. diet yang kaya buah-buahan.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Sebaliknya. tingkat keparahan hipertensi. Mekanisme bagaimana kalium. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. Pemilihan agen-agen antihipertensif. sayur-sayuran. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. efek samping. dan frekuensi pemberian obat. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. memiliki efikasi tinggi. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. harus dilakukan secara individual. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Karena peningkatan insidensi . Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. kondisi komorbid. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. Dalam jangka panjang. dengan pertimbangan usia. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. kalsium. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. ACE inhibitor. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. atau penyekat reseptor angiotensin. dan kombinasi agen-agen.

atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. impotensi. amiloride dan triamterene. Dua diuretik hemat kalium. efek samping dapat berupa ginekomastia. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. antagonis kalsium. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. eplerenone. CHF. dan aldosteronisme primer. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. peningkatan kolesterol). Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik.5 mg/dL)]. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. dan abnormalitas menstruasi. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. digoxin. CHF. dan agen-agen penyekat alfa. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi. Pada pasien dengan CHF. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. dan diuretik loop. yang merupakan antagonis . spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. resistansi insulin. seperti monoxidil.efek samping metabolik (hipokalemia. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. hipertensi resistan. meningkatkan kadar bradikinin. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien.di lengkung Henle ascenden tebal.

Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. . Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Pada dosis yang lebih rendah. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia.aldosteron selektif. dan infark miokardium rekuren. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. mortalitas keseluruhan. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. dan inhibisi pelepasan renin. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. Pada pasien dengan CHF. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung.

benzothiazepine (diltiazem).6 dan 4. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. 1adrenergic blocker). Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. dan hipertensi rebound saat penghentian. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. Semakin besar ventrikel kiri. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. II.Kerugian agen ini antara lain somnolens. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. dan 1.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas.2 BAB III KESIMPULAN . menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. disfungsi seksual. mulut kering. Bagaimanapun juga. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. dan bukan karena retensi garam dan cairan. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. namun. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. Beta-blocker. beta blocker. dan berbagai interaksi obat. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.

1654-55 . Marulam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.penyekat sistem renin angiotensin. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. dan pemeriksaan laboratorium. pengkuran tekanan darah. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.p. agen simpatolitik. Panggabean. struktural. Di satu sisi. DAFTAR PUSTAKA 1. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. Setyohadi B. pemeriksaan fisis. neuroendokrin. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). editors. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. seluler. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). vasodilator direk (langsung). antagonis aldosteron. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. et all. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor. penyekat kanal kalsium. Alwi I. Beta-blocker. yaitu hemodinamik.penyekat beta. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. penyekat adrenergik. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Edisi IV. Penyakit jantung hipetensi. dan faktor molekuler. 2006. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Dalam: Sudoyo AW.Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.

htm. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel.322-323 accessed at Desember 3. Jakarta : EGC. 245 9. 441-442 8. Kumar. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. S.Edisi VI. 1995. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2008. 2008 3. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Inc. Kumar. h. Arif. USA. V.edu/ency/article/000153. betram. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. RS. Alwi I. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. Jakarta:EGC. Katzung. Price SA.2. Jakarta : EGC.com/MED/topic3432. Wilson LM. 2008 4. Edisi IV. penipisan dinding. 2006. Fisiologi sistem kardiovaskular.530-543. 1997.p. Edisi ke-4. Miller. Dalam: Sudoyo AW. Yogiantoro. Jakarta: EGC. H. p.L. Donald S. Hypertensive heart disease. editors. Riaz. mohammad. 7th Ed. (Serial Online: Desember 2008). Dasar Patologi Penyakit.htm. Robbins. dengan . Hypertensive heart disease-treatment. V. SL.610-614. Available from: http://www. (Serial Online: Desember 2008). Available from: http://www. The Mcgraw-Hill Companies. H.umm. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001. 2006.Farmakologi dasar dan klinik. Hipertensi esensial.emedicine. et all. Buku Ajar Patologi. Robbin. h. Setyohadi B. Accessed at Desember 3. 2. Kamran. 7.4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm. Edisi ke-5. 6. 241 5.45 10. Cotran.p. Baim. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mansjoer.

Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. evaluasi. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. dengan variasi ukurang sel. deteksi. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan.peningkatan diameter transversal mereka. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV. terjadi pembesaran sel dan nuclear. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . Pada tahap lebih lanjut. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. kehilangan myofibril. • Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage. dan pengobatan tekanan darah tinggi. aritmia ventricular. serangan jantung. yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful