BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik).6 II.Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik.1. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor. vasodilator direk (langsung). Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). agen simpatolitik. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. penyekat kanal kalsium. Juga dapat menyebabkan strok.2 BAB II PEMBAHASAN II. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. antagonis aldosteron. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan . berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. gagal ginjal.penyekat beta. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. penyekat adrenergik.penyekat sistem renin angiotensin. Tanpa terapi. atau gangguan retina mata. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung.1. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Beta-blocker.2.

Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. yaitu hemodinamik. seluler.3. yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. struktural.jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Sebagai tambahan. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. .2 II. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. Di satu sisi. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. dan HVK. dan faktor molekuler. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi.

hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. Bandingkan dengan HVK eksentrik. Sebagai tambahan. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Sebagai tambahan. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. . perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. misalnya pada septum. termasuk remodelling konsentrik. HVK konsentrik. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri.Jadi. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. Atrial fibrilasi. selain menyebabkan regurgitasi aorta. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. dan HVK eksentrik.

disfungsi sistolik. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. penuaan. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Sebagai tambahan. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. selain disfungsi ventrikel kiri. dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. infark). Pada bagian akhir penyakit. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Apoptosis. Disfungsi diastolik biasanya. Sebagai tambahan.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. disertai dengan HVK. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. namun tidak tanpa kecuali. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. selain peningkatan afterload. bahkan . Secara umum. atau program kematian sel. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah.

khususnya stroke. Artrial fibrilasi (paroksisimal. abnormalitas struktur atrium kiri. atau kronik persisten). disfungsi diastolik. . di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. ketidakhomogen miokard. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. Faktanya. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. kronik rekuren. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. mikrovaskular. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan.hampir melipatgandakan risiko. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. menekan aliran darah koroner selama diastole. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. merupakan tanda penyakit arteri koroner. perfusi yang buruk. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. penyakit arteri koroner. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. diluar arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. dan yang lebih penting. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Resiko henti jantung mendadak meningkat. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Sebagai tambahan.

menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka.10 II. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. palpitasi. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. dan impotensi. rasa mudah lelah. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. gagal jantung kongestif.4. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah .5.9. kebutaan transien. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. diabetes.Kontraksi ventrikuler prematur. infark miokardium. banyak berkeringan. perilaku mendengkur. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. palpitasi. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. angina. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. dislipidemia. stroke. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. somnolens siang hari. Ketika gejala-gejala didapati. kelemahan otot. dan menentukan potensi intervensi. kebiasaam merokok. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. tremor.7.3. perubahan penampilan. sulit tidur.

sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. pada pasien dengan hipertensi maligna. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. hemorrhagi dan eksudat. Penempatan cuff. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Dalam praktik saat ini. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. harus dicatat. Pemeriksaan pada jantung dapat . papiledema. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. kegagalan otonom. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. defek perbandingan arteriovenous. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. hipotensi simptomatik. dan hipertensi episodik. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. dan. penempatan stetoskop. dan lebih baik pada posisi terlentang. menggunakan tekhik osilometrik. Sebelum pengukuran tekanan darah. Pada pemeriksaan awal. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. tekanan harus diukur pada kedua lengan. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. seperti tinggi dan berat badan. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis.

Suatu bruit abdominal. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Penatalaksanaan Hematokrit. glukosa puasa. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat. elektrolit serum. kalsium. namun jumlah pengobatan atau dosis . Pada individu hipertensif.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. kolesterol total. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. kalium. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. trigliserida Lain-lain II. pada uji jangka-pendek. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. ekskresi albumin. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. dan bertempat di lateral. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. bertahan. dan TSH serum Glukosa darah puasa. HDL dan LDL. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. Pengukuran fungsi ginjal berulang.5. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun.

9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. seperti jalan cepat. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl. peningkatan masukan kalium. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi.9/0. mengurangi tekanan darah. Pada uji jangka-pendek.2 kg. kalsium. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. dan pola diet sehat secara keseluruhan. tidak tergantung pada tekanan darah. suplementasi . penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular.9-2. Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6.4-7. dan. sayur- sayuran. Diet yang kurang mengandung kalium. 6-7 hari per minggu. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis.yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. reduksi masukan NaCl. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. pengurangan konsumsi alkohol. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan.7-4. Berdasarkan hasil dari metaanalisis.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten.

dan frekuensi pemberian obat. kondisi komorbid. sayur-sayuran. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. diet yang kaya buah-buahan. Thiazide bersifat aman. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. kalsium. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan.25 hingga 50 mg/hari. Dalam jangka panjang. ACE inhibitor. dan serat. tingkat keparahan hipertensi. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Mekanisme bagaimana kalium. dengan pertimbangan usia. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. atau penyekat reseptor angiotensin. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. efek samping. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. dan kombinasi agen-agen. magnesium. Pemilihan agen-agen antihipertensif. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. memiliki efikasi tinggi. Karena peningkatan insidensi . Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. harus dilakukan secara individual. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. Sebaliknya. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif.

Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. Dua diuretik hemat kalium. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. antagonis kalsium. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi.efek samping metabolik (hipokalemia.di lengkung Henle ascenden tebal. seperti monoxidil. digoxin. peningkatan kolesterol). Pada pasien dengan CHF. dan abnormalitas menstruasi. hipertensi resistan. impotensi. yang merupakan antagonis . dan diuretik loop.5 mg/dL)]. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. efek samping dapat berupa ginekomastia. CHF. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. amiloride dan triamterene. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. eplerenone. meningkatkan kadar bradikinin. CHF. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. resistansi insulin. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. dan aldosteronisme primer. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. dan agen-agen penyekat alfa. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin.

Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. dan inhibisi pelepasan renin. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). . namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. mortalitas keseluruhan. dan infark miokardium rekuren. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis.aldosteron selektif. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. Pada dosis yang lebih rendah. Pada pasien dengan CHF. yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia.

Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. mulut kering. dan 1. Bagaimanapun juga. dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. disfungsi seksual. Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Semakin besar ventrikel kiri.2 BAB III KESIMPULAN . 1adrenergic blocker). kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. dan bukan karena retensi garam dan cairan. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain.6 dan 4. Beta-blocker. menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. beta blocker. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. II. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. dan hipertensi rebound saat penghentian. benzothiazepine (diltiazem). dan berbagai interaksi obat. namun.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler.Kerugian agen ini antara lain somnolens. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor.

Marulam.1654-55 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Alwi I. penyekat kanal kalsium. agen simpatolitik.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. neuroendokrin. Di satu sisi. pemeriksaan fisis. dan faktor molekuler.p. et all. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. seluler. DAFTAR PUSTAKA 1. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. vasodilator direk (langsung). Edisi IV. Panggabean. pengkuran tekanan darah. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Penyakit jantung hipetensi. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. yaitu hemodinamik. 2006.Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. struktural. Beta-blocker. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). penyekat adrenergik. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.penyekat beta.penyekat sistem renin angiotensin. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. Setyohadi B. antagonis aldosteron. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. editors. dan pemeriksaan laboratorium. Dalam: Sudoyo AW. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor.

Arif. Riaz. 6. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel. Dalam: Sudoyo AW. RS. (Serial Online: Desember 2008). USA. 241 5. Fisiologi sistem kardiovaskular.umm. editors. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Donald S.htm. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2008. h.p. Hypertensive heart disease-treatment. Kumar. V. betram. Jakarta: EGC. dkk. 7th Ed.L.p. 441-442 8. (Serial Online: Desember 2008). Jakarta:EGC. Wilson LM. Kumar. Accessed at Desember 3.45 10. S. 2. Baim. 2006. Miller.4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm. Edisi ke-4.Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. SL.htm. Setyohadi B. 1997.2.322-323 accessed at Desember 3. Robbins. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001. Dasar Patologi Penyakit. Buku Ajar Patologi. dengan . Cotran. Price SA. penipisan dinding. 7.emedicine. Mansjoer.Edisi VI. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. V. et all. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hipertensi esensial. Edisi ke-5.com/MED/topic3432. 2008 4. Kamran.610-614.530-543. h. Available from: http://www. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. mohammad. Edisi IV. Jakarta : EGC. 2006. The Mcgraw-Hill Companies. Inc. Yogiantoro. 245 9.edu/ency/article/000153. H. Jakarta : EGC. Available from: http://www. Hypertensive heart disease. Katzung. Robbin. 2008 3. 1995. H. p. Alwi I.

• Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan. yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular. Pada tahap lebih lanjut. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. deteksi. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV. serangan jantung.peningkatan diameter transversal mereka. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . terjadi pembesaran sel dan nuclear. dengan variasi ukurang sel. kehilangan myofibril. evaluasi. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. dan pengobatan tekanan darah tinggi. aritmia ventricular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful