P. 1
Penyakit Jantung Hipertensi 2.PDF

Penyakit Jantung Hipertensi 2.PDF

|Views: 50|Likes:
Published by Cici Masta

More info:

Published by: Cici Masta on Jul 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. penyekat adrenergik. gejala gagal jantung akan makin terlihat.4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor.1.2 BAB II PEMBAHASAN II.penyekat sistem renin angiotensin. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. agen simpatolitik. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan . antagonis aldosteron. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). penyekat kanal kalsium. atau gangguan retina mata. Beta-blocker. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Juga dapat menyebabkan strok. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).6 II.penyekat beta. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang.Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik.1. gagal ginjal. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.2. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. Tanpa terapi. vasodilator direk (langsung).

Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Sebagai tambahan. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. dan HVK. Di satu sisi. struktural. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK).jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. yaitu hemodinamik. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah).3. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. seluler. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. . yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung.2 II. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. dan faktor molekuler. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.

di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. selain menyebabkan regurgitasi aorta. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. termasuk remodelling konsentrik. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. HVK konsentrik. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Sebagai tambahan. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Sebagai tambahan. . Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. misalnya pada septum. Bandingkan dengan HVK eksentrik. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat.Jadi. Atrial fibrilasi. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. dan HVK eksentrik.

Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. disertai dengan HVK. penuaan. Sebagai tambahan. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Sebagai tambahan. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Disfungsi diastolik biasanya. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. Apoptosis. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. infark). dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. disfungsi sistolik. atau program kematian sel. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. namun tidak tanpa kecuali. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. selain peningkatan afterload. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. bahkan . Pada bagian akhir penyakit. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. selain disfungsi ventrikel kiri. Secara umum. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner.

menekan aliran darah koroner selama diastole. Resiko henti jantung mendadak meningkat. penyakit arteri koroner. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Sebagai tambahan. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. mikrovaskular. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. abnormalitas struktur atrium kiri. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. . Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. diluar arteri koroner epikardium. merupakan tanda penyakit arteri koroner. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. dan yang lebih penting. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. kronik rekuren. atau kronik persisten). Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Artrial fibrilasi (paroksisimal.hampir melipatgandakan risiko. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. perfusi yang buruk. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. ketidakhomogen miokard. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. khususnya stroke. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. disfungsi diastolik. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik.

7. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. palpitasi. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. angina. perilaku mendengkur. banyak berkeringan. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. kelemahan otot. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. perubahan penampilan. infark miokardium.Kontraksi ventrikuler prematur. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain.5. palpitasi. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. dan impotensi. kebutaan transien. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah .10 II. dislipidemia. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. dan menentukan potensi intervensi. rasa mudah lelah.4. kebiasaam merokok. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. somnolens siang hari. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. sulit tidur. gagal jantung kongestif. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. stroke. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. tremor. diabetes.3.9. Ketika gejala-gejala didapati.

dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). Pemeriksaan pada jantung dapat . auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. seperti tinggi dan berat badan. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. tekanan harus diukur pada kedua lengan. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. Dalam praktik saat ini. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. harus dicatat. hipotensi simptomatik. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. menggunakan tekhik osilometrik. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. Penempatan cuff. dan lebih baik pada posisi terlentang. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. defek perbandingan arteriovenous. kegagalan otonom. Pada pemeriksaan awal. dan hipertensi episodik. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. hemorrhagi dan eksudat. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. pada pasien dengan hipertensi maligna. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. dan. Sebelum pengukuran tekanan darah. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. penempatan stetoskop. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. papiledema. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid.

meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. ekskresi albumin. trigliserida Lain-lain II. Pada individu hipertensif. namun jumlah pengobatan atau dosis . kolesterol total. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi.5. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. dan TSH serum Glukosa darah puasa. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Suatu bruit abdominal. elektrolit serum.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. glukosa puasa. Pengukuran fungsi ginjal berulang. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. kalsium. Penatalaksanaan Hematokrit. bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. HDL dan LDL. bertahan. kalium. pada uji jangka-pendek. dan bertempat di lateral. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun.

Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. tidak tergantung pada tekanan darah. dan pola diet sehat secara keseluruhan. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. kalsium. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl. reduksi masukan NaCl.4-7. pengurangan konsumsi alkohol. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. 6-7 hari per minggu. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit. Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten. dan. Pada uji jangka-pendek. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis.9/0.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan.2 kg. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur.9-2. seperti jalan cepat. Diet yang kurang mengandung kalium. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi.7-4. Berdasarkan hasil dari metaanalisis.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. peningkatan masukan kalium. suplementasi .yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. sayur- sayuran. mengurangi tekanan darah. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin.

Mekanisme bagaimana kalium. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. diet yang kaya buah-buahan. dan kombinasi agen-agen. Sebaliknya. kondisi komorbid. dengan pertimbangan usia. magnesium. Karena peningkatan insidensi . dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. sayur-sayuran. dan serat. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. ACE inhibitor. efek samping. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. kalsium. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. tingkat keparahan hipertensi. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Pemilihan agen-agen antihipertensif. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. atau penyekat reseptor angiotensin.25 hingga 50 mg/hari. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. harus dilakukan secara individual. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. memiliki efikasi tinggi. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. Dalam jangka panjang. dan frekuensi pemberian obat. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. Thiazide bersifat aman.

seperti monoxidil. Dua diuretik hemat kalium. CHF. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. digoxin. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. dan aldosteronisme primer.5 mg/dL)]. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. dan abnormalitas menstruasi. Pada pasien dengan CHF. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. hipertensi resistan. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi.di lengkung Henle ascenden tebal. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. meningkatkan kadar bradikinin. CHF. yang merupakan antagonis . eplerenone. peningkatan kolesterol). dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. impotensi. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor.efek samping metabolik (hipokalemia. dan agen-agen penyekat alfa. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. antagonis kalsium. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. efek samping dapat berupa ginekomastia. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. amiloride dan triamterene. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. dan diuretik loop. resistansi insulin. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide.

Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. . beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. dan infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. mortalitas keseluruhan. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor.aldosteron selektif. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia. Pada dosis yang lebih rendah. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. dan inhibisi pelepasan renin. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas.

benzothiazepine (diltiazem). Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Semakin besar ventrikel kiri. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. Bagaimanapun juga. beta blocker. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik.2 BAB III KESIMPULAN . Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. namun. mulut kering. dan berbagai interaksi obat. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. Beta-blocker. II. 1adrenergic blocker). diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas. dan 1. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus.Kerugian agen ini antara lain somnolens.6 dan 4. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. disfungsi seksual. apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. dan hipertensi rebound saat penghentian. dan bukan karena retensi garam dan cairan.

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. penyekat kanal kalsium. et all. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). Dalam: Sudoyo AW. pemeriksaan fisis. Panggabean.penyekat sistem renin angiotensin. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi.p. Alwi I. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). agen simpatolitik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. struktural. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Edisi IV. Penyakit jantung hipetensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. neuroendokrin. Marulam. Di satu sisi. dan pemeriksaan laboratorium. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). yaitu hemodinamik. DAFTAR PUSTAKA 1. Beta-blocker. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. 2006. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi.1654-55 .Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. vasodilator direk (langsung). editors. Setyohadi B.penyekat beta. dan faktor molekuler. antagonis aldosteron. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. seluler. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. pengkuran tekanan darah. penyekat adrenergik.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.

h. Alwi I. 7th Ed. Riaz. 6. 2008 4. Donald S. Edisi IV. 7.emedicine. 441-442 8.L. Price SA. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001.530-543. Jakarta:EGC. The Mcgraw-Hill Companies. Kamran. Hypertensive heart disease-treatment. V. mohammad.4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Robbin. dengan . H. Accessed at Desember 3.322-323 accessed at Desember 3. 1995. 2008 3. Miller. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine.p. Hipertensi esensial. Jakarta: EGC. Mansjoer. USA. (Serial Online: Desember 2008). editors. Robbins. Jakarta : EGC. Inc. betram. Dalam: Sudoyo AW.htm. 2008.610-614. (Serial Online: Desember 2008). Kumar. H. dkk.45 10. 2. Katzung. 241 5. V. Setyohadi B. 2006. RS. h. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.umm. Cotran. Fisiologi sistem kardiovaskular.edu/ency/article/000153.htm.Farmakologi dasar dan klinik. Arif. p. SL. Edisi ke-4. et all. Edisi ke-5. Available from: http://www.2. penipisan dinding. Hypertensive heart disease. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta : EGC. Yogiantoro. S.p.Edisi VI. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. Kumar. Available from: http://www. 1997. 2006. Baim.com/MED/topic3432. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 245 9. Wilson LM. Buku Ajar Patologi. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel.

serangan jantung. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. dan pengobatan tekanan darah tinggi. aritmia ventricular. terjadi pembesaran sel dan nuclear. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. • Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage. kehilangan myofibril. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV.peningkatan diameter transversal mereka. yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular. Pada tahap lebih lanjut. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. deteksi. evaluasi. dengan variasi ukurang sel.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->