BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). 1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan diagnosis lain, riwayat lengkat menyaring dan pemeriksaan sekunder dan fisis untuk mengkonfirmasi kardiovaskular mengidentifikasi hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit hipertensi, lain,

menyaring

penyebab-penyebab hipertensi

konsekuensi

kardiovaskular

komorbiditas

memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida.

4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. gagal ginjal. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.penyekat sistem renin angiotensin. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. penyekat kanal kalsium. Etiologi dan seiring dengan Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Beta-blocker. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.1.penyekat beta. vasodilator direk (langsung). Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). atau gangguan retina mata. agen simpatolitik. Tanpa terapi. Juga dapat menyebabkan strok.1. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik).Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik. penyekat adrenergik.2 BAB II PEMBAHASAN II. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik).2.6 II. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan . berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. antagonis aldosteron.

. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. yaitu hemodinamik. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan neuroendokrin. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. struktural. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai Rangsangan mekanik dan kompensasi terhadap peningkatan afterload. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi. Di satu sisi.3. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. Sebagai tambahan. seluler. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). banyak Patofisiologi faktor yang saling mempengaruhi. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. dan faktor molekuler.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung. yang menyertai hipertensi dapat neurohormonal menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. dan HVK. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel.jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 II.

Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. misalnya pada septum. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. dan HVK eksentrik. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. Atrial fibrilasi. . umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. termasuk remodelling konsentrik. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. Bandingkan dengan HVK eksentrik. selain menyebabkan regurgitasi aorta. Sebagai tambahan. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. HVK konsentrik. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi.Jadi. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. Sebagai tambahan. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan.

dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. bahkan . Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. atau program kematian sel. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. selain disfungsi ventrikel kiri. namun tidak tanpa kecuali. Secara umum. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer.Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. Disfungsi diastolik biasanya. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. disertai dengan HVK. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. penuaan. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Sebagai tambahan. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. infark). Apoptosis. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. selain peningkatan afterload. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. Pada bagian akhir penyakit. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. disfungsi sistolik. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.

Resiko henti jantung mendadak meningkat. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. Sebagai tambahan. disfungsi diastolik. Artrial fibrilasi (paroksisimal. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. menekan aliran darah koroner selama diastole. perfusi yang buruk. penyakit arteri koroner. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. . dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. Faktanya. khususnya stroke. merupakan tanda penyakit arteri koroner. atau kronik persisten). abnormalitas struktur atrium kiri. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia.hampir melipatgandakan risiko. mikrovaskular. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. diluar arteri koroner epikardium. ketidakhomogen miokard. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. kronik rekuren. dan yang lebih penting. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial.

Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. dan menentukan potensi intervensi. banyak berkeringan.10 II.4. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. palpitasi. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. dislipidemia. somnolens siang hari. perilaku mendengkur. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah. gagal jantung kongestif. rasa mudah lelah. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah . Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. dan impotensi.3. perubahan penampilan. diabetes. sulit tidur.7.9. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. Ketika gejala-gejala didapati. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. stroke. kebutaan transien. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.5. kebiasaam merokok. palpitasi. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. angina. tremor. kelemahan otot. infark miokardium. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA.Kontraksi ventrikuler prematur.

defek perbandingan arteriovenous. Sebelum pengukuran tekanan darah. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. penempatan stetoskop. Dalam praktik saat ini. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. dan. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurangkurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. pada pasien dengan hipertensi maligna. tekanan harus diukur pada kedua lengan. dan hipertensi episodik. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. menggunakan tekhik osilometrik. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. dan lebih baik pada posisi terlentang. seperti tinggi dan berat badan. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. hipotensi simptomatik. hemorrhagi dan eksudat.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. papiledema. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. kegagalan otonom. Pada pemeriksaan awal. Pemeriksaan pada jantung dapat . dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. Penempatan cuff. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. harus dicatat.

bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. elektrolit serum. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. Suatu bruit abdominal. HDL dan LDL. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen.mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. pada uji jangka-pendek. dan bertempat di lateral. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. dan TSH serum Glukosa darah puasa. kalsium. trigliserida Lain-lain II. kalium. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. bertahan. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. Pada individu hipertensif. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. glukosa puasa. Pengukuran fungsi ginjal berulang. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. Penatalaksanaan Hematokrit. kolesterol total. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis.5. ekskresi albumin. namun jumlah pengobatan atau dosis . Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. BUN atau kreatinin serum Endokrin Metabolik Natrium. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis.

Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin.yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. mengurangi tekanan darah.2 kg. Perbandingan natrium-terhadapkalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. dan pola diet sehat secara keseluruhan. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9. pengurangan konsumsi alkohol. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. tidak tergantung pada tekanan darah. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. Diet yang kurang mengandung kalium.9-2. kalsium. peningkatan masukan kalium. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6. suplementasi . sayur- sayuran.7-4. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. Berdasarkan hasil dari metaanalisis. 6-7 hari per minggu.9/0. reduksi masukan NaCl.4-7. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. seperti jalan cepat. dan. Pada uji jangka-pendek. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur.

tingkat keparahan hipertensi. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. dengan pertimbangan usia. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan.25 hingga 50 mg/hari. atau penyekat reseptor angiotensin. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. Thiazide bersifat aman. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. kondisi komorbid. Mekanisme bagaimana kalium. ACE inhibitor. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. Dalam jangka panjang. dan kombinasi agen-agen. Sebaliknya. Pemilihan agen-agen antihipertensif. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. diet yang kaya buah-buahan. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. harus dilakukan secara individual. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. sayur-sayuran. efek samping. memiliki efikasi tinggi. dan frekuensi pemberian obat. Karena peningkatan insidensi . penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. Thiazide menghambat pompa Na +/Cldi tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. kalsium. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. magnesium. dan serat.kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya.

CHF. seperti monoxidil. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. dan abnormalitas menstruasi. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru.efek samping metabolik (hipokalemia. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. Dua diuretik hemat kalium. Pada pasien dengan CHF. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. hipertensi resistan. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. eplerenone. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. dan diuretik loop.5 mg/dL)]. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. dan aldosteronisme primer. resistansi insulin. peningkatan kolesterol). dan agen-agen penyekat alfa. CHF. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide.di lengkung Henle ascenden tebal. impotensi. meningkatkan kadar bradikinin. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. amiloride dan triamterene. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. digoxin. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. efek samping dapat berupa ginekomastia. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. yang merupakan antagonis . dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. antagonis kalsium. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi.

dan inhibisi pelepasan renin.aldosteron selektif. mortalitas keseluruhan. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. . yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. dan infark miokardium rekuren. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. Pada pasien dengan CHF. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. Pada dosis yang lebih rendah. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif.

namun.Kerugian agen ini antara lain somnolens.6 dan 4. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). 1adrenergic blocker). Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). beta blocker. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. dan hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Beta-blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. edema dengan penggunaan berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. mulut kering. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. dan 1. dan berbagai interaksi obat. benzothiazepine (diltiazem). Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler.8 efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. disfungsi seksual. Bagaimanapun juga.2 BAB III KESIMPULAN . II. diuretik tekanan dan terhadap darah penyekat tidak kalsium jelas. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. dan hipertensi rebound saat penghentian. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. menghasilkan Efek samping dihydropyridine penurunan adalah sepertiflushing. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom miriplupus. PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. apakah lebih penambahan lanjut sakit pada kepala. Semakin besar ventrikel kiri. dan bukan karena retensi garam dan cairan. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel.

et all. Edisi IV. DAFTAR PUSTAKA 1. antagonis aldosteron. Sejumlah 8590% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Beta-blocker. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). Marulam. dan faktor molekuler. Setyohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. neuroendokrin.p. Di satu sisi. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). penyekat adrenergik. struktural. dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.penyekat beta. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kiri obat-obatan tertentu seperti ACE- Inhibitor. pemeriksaan fisis. agen simpatolitik. Penyakit jantung hipetensi.penyekat sistem renin angiotensin. pengkuran tekanan darah. penyekat kanal kalsium. 2006. Alwi I. vasodilator direk (langsung).1654-55 .Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Dalam: Sudoyo AW. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. editors. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. Panggabean. seluler.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. yaitu hemodinamik.

Hipertensi esensial. Arif. Jakarta : EGC. 2006. Jakarta: EGC.610-614.Farmakologi dasar dan klinik. dkk. V. SL. 2008 4. Edisi IV. Baim.322-323 accessed at Desember 3.2. dan berat jantung bisa mencapai 500 gr • Dilatasi ruang ventrikel. Available from: http://www. USA. mohammad. penipisan dinding. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001.530-543.45 10. 2008 3. Dasar Patologi Penyakit. 1995. Edisi ke-4. Jakarta : EGC. Mansjoer. S. betram. Jakarta:EGC.L. 7th Ed. 241 5. Edisi ke-5. 2006. Available from: http://www. Miller. V. Dalam: Sudoyo AW. et all. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Fisiologi sistem kardiovaskular. Price SA. (Serial Online: Desember 2008). Robbins.htm. 2008. Riaz. RS. Inc. Alwi I. Accessed at Desember 3. Kumar. Kamran. p. Wilson LM. 6.htm. editors. Kumar.emedicine. dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi Temuan mikroskopis Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit. Cotran. Robbin. Katzung.p. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Patologi. 245 9. Setyohadi B.umm.com/MED/topic3432. Hypertensive heart disease-treatment. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. (Serial Online: Desember 2008). Hypertensive heart disease. 441-442 8. H.p. 2. h. The Mcgraw-Hill Companies. dengan .4 Diagnosis Banding Aterosklerosis Arteri Koroner Permasalahan lain yang bisa diperkirakan: o Kardiomiopati hipertrofi o Jantung atlet o CHF karena penyebab lainnya o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya Temuan histologi: Temuan kasar: • LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri • Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat • Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm.Edisi VI. h. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1997. H. Yogiantoro.edu/ency/article/000153. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Donald S. 7.

deteksi. dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3 . Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. kehilangan myofibril. yang mengarah ke disfungsi diastolik LV. evaluasi.peningkatan diameter transversal mereka. aritmia ventricular. dengan variasi ukurang sel. terjadi pembesaran sel dan nuclear. perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH. Pada tahap lebih lanjut. yang mengarah ke disfungsi sistolik LV • Risiko ektopi ventricular. stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. dan pengobatan tekanan darah tinggi. dan fibrosis interstisial Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging: Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic Optimal <>180 >110 Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi Menurut JNC 7 untuk pencegahan. serangan jantung. • Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage.