BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya. Beberapa penelitian menggambarkan mengacu pada perbedaan arteri antara ini, yang “ateriosklerosis“, “atherosclerosis“,and atherosklerosis lebih besar, digunakan ketika dan arteriolosklerosis arteriolosklerosis“.Dalam konteks utama

digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. hasil dari dan penyimpanan protein Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot ( “hyaline“). Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang

menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih

1

2

sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti. Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Selsel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut “pengerasan arteri“. Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Jumlah penderita atherosklerosis Pada di era globalisasi ini dan industrialisasi jantung dan cenderung meningkat. dekade terakhir Dari penyakit

pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat . Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar

3. Check up menjadi penting. 5. 6.3 Tujuan 1. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis. 5. terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. 1. Dengan demikian. 8. 7. 4. .2 Masalah 1. 2. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis. 2. Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Mengetahui penyebab aterosklerosis. Menjelaskan pengertian aterosklerosis. progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis.3 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. 3. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? Apa penyebab aterosklerosis? Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis? Bagaimana perlakuan ( treatment ) terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1. 4. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis.

Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis. 8. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis. Memberikan atherosclerosis informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai . Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis 2. 7.4 Manfaat 1.4 6. 1.

membentuk plak di bagian dalam arteri. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. kelainan aliran darah. pengubahan bentuk vaskuler. dan pembentukan lipid. Ada dua jenis plak: Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. luminal akut dan kronis. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. obstruksi kelainan fungsi endotelial. dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah. seperti pengerasan sebagian peradangan. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri.5 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani ( athera ) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. kolesterol. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang zat menyerang kapur. . kolesterol. vaskuler Pembentukan ini meyebabkan plak. radang vaskuler. kalsium. Ketika itu tumbuh.Plak terbentuk dari lemak. bekas pembuluh luka darah besar maupun kecil dan ditandai oleh di dalam dinding pembuluh intima. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. Ketika hal ini terjadi.

Angina 2. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak. Stroke . Serangan Jantung 3. lengan dan kaki. ginjal. Seperti : Penyakit arteri coronaria 1. hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler 1. hati. Karena terjadi pembentukan plak.6 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak.

Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis. sel otot polos. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati monocytes sel busa. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. yang mana makrophage bermigrasi sebagai dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ). Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. lipids and Connective Tissue . Transient ischemic attack (TIA) atau “mini stroke” 2. yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar ). . kolagen dan elastin. Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. Akhirakhir ini. antara lain The response-toinjury.7 2. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan berlangsung. dan glikosaminoglikan. Clonal Senescense. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Dua mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan. media dan adventitia. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium. sel. Monoclonal. jaringan ikat.

subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima. sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism) Hipotesis endhotelium kronis . suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium.8 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. LDL di modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. Alternatif lain.

LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. VLDL) ke dalam intima. TGF-ß. Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. insulin like growth factor1. terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). kompleks imun. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. makrofag. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. and tumor nekrosis factor-_. degranulasi. interleukin-1. toksin. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium.9 Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. sel endotelium. masuk ke dalam intima . Platelet-platelet. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. Kemudian. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. dan stress fisik yang tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. Selanjutnya. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah. Selanjutnya. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium.

dinding arteri menjadi keras dan tebal. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi • • • • • Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahan-bahan iritan. menghasilkan elastin dan kolagen. gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . kadangkadang mengacau sirkulasi aliran darah. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot . seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. kemudian membentuk plak fibrosa. Pertama. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosclerosis Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein • • (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis.10 dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium.

Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. dan lain sebagainya  Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta.  Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Angina pectoris timbul setelah . mesenterik angina. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar.11 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. angiograf. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris.

Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat.12 melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. iskemia pada retina. atau berkurangnya berat badan. infark myocard. impotensi. pendarahan saluran pencernaan.  Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :  Hiperlipidemia . pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. dan gagal ginjal. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung). defisiensi nutrisi.  Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal. luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas.  Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari.  Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. diare. infark serebral. ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan  Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena  Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis.

 Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak  Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. 2.  Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. munculnya “pedal pulses” yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol. sianosis. atau luka yang sukar sembuh  Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi  Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene. sumbatan pada erteri perifer. takikardi. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis. gangrene. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. hipotensi. atau hipertensi.13 Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. sianosis perifer. yaitu sebagai berikut : .

faktor aterogenik. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. atau yang cepat perkembangannya. 2. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. Peningkatan reaktivitas Endothelin . ras. yaitu: usia.14 1. seperti pada gangguan lipid familial. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan a. Tetapi. c. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 b. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. dan riwayat keluarga. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. jenis kelamin. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO.

15 d. dan Eselektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler 3. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 3. f. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi. vascular adhesion molecule 1. Diabetes melitus Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. . AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. Penurunan endothelium dependent vasodilatation.

16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. sehingga sintesa matriks menurun. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak 4. sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat a. d. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein. b. dan TGT B1. bFGF. c. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. lipoprotein. dan sel lain ke lapisan intima. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII .

Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius. Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. ICAM-1 dan P-selektin. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung. seperti TNF-α. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh. Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner).17 5. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan.. Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. khususnya lemak viseral. yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak 6. perkapuran. terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler . Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet 7. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. dll. IL-6.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. pembekuan darah. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1).

dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. penurunan konsentrasi HDL. 9. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. hiperkolesterolemi. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko 8. Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. dan terjadinya stres oksidatif. penurunan ekspresi PGI2. dan hipertrigliseridemi.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol. spasme arteri. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun. maka resiko akan menurun drastis. bahwa dengan . Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. agregasi platelet meningkat. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. meningkatkan kadar fibrogen. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami nonperokok. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. DM. Merokok Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. namun belum dibuktikan.

prooksidan. faktor antitrombosit. vasokonstriktor. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. protrombotik. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein.19 marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. growth factor. molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. prokoagulan. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis 13. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi. inhibitor pertumbuhan. 11. Shear Stress Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . Homosisteinuria Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif . Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini. mediator inflamasi. antioksidan. fibrinolitik. 12. Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. 10.

Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP). . chlamydia pneumoniae (Cpn). • Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I). sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. Termasuk di dalamnya • Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL.Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. peningkatan kolesterol LDL. 2.20 14. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. • Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop • Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause. perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. • Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh.

Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. • Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. • Ankle-Brachial Index (ABI). Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien. Semua test ini kadangkadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri • Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan . Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill • Gambar Chest X-rays.21 Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. • Test darah. ultrasound. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer. homocysteine atau gula darah (glukosa).

ketika pasien dalam keadaan istirahat.  Perluasan dari penyakit tersebut  Daerah yang mengalami sumbatan  Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien  Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami  Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya  Pendapat anda atau pilihan. • MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat). kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.22 dan kaki. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri. 2.7 Treatment Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :  Usia. • Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. .

Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) – kolestrol “jahat” – yang dapat memperlambat aliran darah. Vasodilator seperti Prostaglandin. o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi.23 Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosclerosis 2. o Pengobatan anti-platelet. berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. hyperlipidemia. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. 2. o Antikoagulan. DM. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. seperti diabetes. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. dan kebiasaan merokok Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. seperti claudicasi yang intermittent.7. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ).2 Pengobatan herbal .1 Penatalaksanaan farmakologi o Obat Penurun-kolesterol. terbentuknya bekuan darah.7. o Pengobatan lainnya. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja.

fosfor. tinamide. kandungan lendir daun jati belanda akan mengembang di dalam lambung. Kandungan ini yang mampu menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol darah. Bawang putih (Allii bulbus). karbohidrat. antiinflamasi. antibakteri. Serat diet yang mengikat gugus amino lebih efektif daripada kitin atau serat diet biasa. lemak. suatu komponen thioallyl yang mempunyai khasiat hipolipidemik dan antitrombotik. kalium. sulforafan. serta memperlancar pengeluaran empedu ke usus. . vitamin B6. protein. vitamin C. dan alkaloidnya. Kubis juga mengandung senyawa sianohidroksibutena (CHB).  Bawang merah (Cepae bulbus). trigliserida. vitamin E. kalsium. magnesium. bila digunakan secara oral.  Jati belanda (Guezuma ulmifolia.  Kunyit (Curcumae domesticae rhizoma) berkhasiat melancarkan darah dan energi vital. fosfor. dan glutation. zat besi. tanin. sehingga dapat menyerap lemak dan kolesterol yang umumnya bermuatan negatif. Ketiga zat itu meski memiliki mekanisme kerja yang berbeda. juga kaya akan serat dan asam lemak tak jenuh tunggal. menghilangkan sumbatan. niasin. Serat ini memiliki gugus amino yang bermuatan positif. asam pantotenat. sehingga mengurangi gugus amino. mengandung senyawa flavonoid yang bekerja sebagai antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol. Dijelaskan oleh Djoko Hargono.24  Alpukat mengandung asam folat. pemerhati obat alami. serat. Hal ini akan menyebabkan tertekannya nafsu makan. bahan aktifnya s-allyl cysteine. dan betakaroten.  Kubis (brassica oleracea var. saling menunjang dalam menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah. capitate) yang juga disebut kol. vitamin B1. dan iberin yang merangsang pembentukan glutation. sebagai peluruh kentut dan haid. dan gula darah. mempermudah persalinan.lamk) bermanfaat menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah melalui kandungan lendir. mengandung air.

Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. dan untuk obat.  Embolectomy. menekan plaque untuk melawan dinding arteri.  Angkak. zat pati. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri. Angkak bisa digunakan untuk membuat arak merah yang terbuat dari beras. tirosin. sering disebut beras merah Cina. bernama Latin Monascus purpureus. angkak mampu menurunkan kadar kolesterol darah.  Pembedahan pembuluh darah.  Endarterectomy. pentosan. akarnya mengandung asparagin. glutamin. Khasiatnya memacu enzim pencernaan dan peluruh kencing. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. adalah sejenis cendawan berwarna merah. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi . Jika terdapat gejala yang akut. lendir. Berdasarkan penelitian. sebagai bahan pengawet makanan. Balon itu akan mengembang.25  Temulawak (Curcumae rhizoma) mempunyai aktivitas kolagoga (memperlancar pengeluaran empedu ke usus).  Seledri (Apii graveolentis radix). Proses ini sangat sering di . sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. dan minyak atsiri. Cara ini disebut Embolectomy. mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya  Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. manit.

Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral – pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan.  Thrombolytic. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:  Banyaklah bergerak.  Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal.  Berhenti Merokok.  Penggunaan Angiography. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri. untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki.26 gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup.  Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya. biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. tekanan darah dan tingkat kolesterol. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi. 2. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat .

Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut.27 kerja. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres. bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi BAB III . tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. jika mungkin.  Menjaga kadar kolesterol. tekanan darah atau diabetes pada saat check up.

2. minum obat. Plaque terbentuk dari lemak. 4. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan factor risiko. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. 8. Atherosklerosis dapat menyerang otak. zat kapur. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. ginjal. . kolesterol. 7. kalsium. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. kolesterol. 5. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak.1 Kesimpulan 1. dan substansi lain yang ditemukan di darah. dan menjalani operasi. dan pembentukan lipid. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri benar-benar tersumbat. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan aterosklerosis. jantung. 3. 6.28 PENUTUP 3. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. lengan dan kaki. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang. . radang vaskuler.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful