BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya. Beberapa penelitian menggambarkan mengacu pada perbedaan arteri antara ini, yang “ateriosklerosis“, “atherosclerosis“,and atherosklerosis lebih besar, digunakan ketika dan arteriolosklerosis arteriolosklerosis“.Dalam konteks utama

digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. hasil dari dan penyimpanan protein Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot ( “hyaline“). Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang

menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih

1

2

sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti. Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Selsel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut “pengerasan arteri“. Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Jumlah penderita atherosklerosis Pada di era globalisasi ini dan industrialisasi jantung dan cenderung meningkat. dekade terakhir Dari penyakit

pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat . Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar

Mengetahui penyebab aterosklerosis. . progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin.2 Masalah 1. 4. 2. 4.3 Tujuan 1. 8. 3. Dengan demikian. Check up menjadi penting. 2. 7. 3. 1. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis.3 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. 6. 5. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? Apa penyebab aterosklerosis? Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis? Bagaimana perlakuan ( treatment ) terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis. terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. 5. Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Menjelaskan pengertian aterosklerosis.

Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis 2. 8.4 6. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. 1. Memberikan atherosclerosis informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai . 7.4 Manfaat 1. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis. Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis.

Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. seperti pengerasan sebagian peradangan.1 Definisi Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani ( athera ) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. dan pembentukan lipid. Ketika itu tumbuh. Ketika hal ini terjadi. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. obstruksi kelainan fungsi endotelial. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. kelainan aliran darah.5 BAB II PEMBAHASAN 2. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. bekas pembuluh luka darah besar maupun kecil dan ditandai oleh di dalam dinding pembuluh intima. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang zat menyerang kapur. membentuk plak di bagian dalam arteri. vaskuler Pembentukan ini meyebabkan plak. dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah. Ada dua jenis plak: Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut. kolesterol.Plak terbentuk dari lemak. kolesterol. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. luminal akut dan kronis. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. . Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. pengubahan bentuk vaskuler. radang vaskuler. kalsium.

Serangan Jantung 3. hati. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak. ginjal.6 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. Seperti : Penyakit arteri coronaria 1. Angina 2. hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Stroke . Karena terjadi pembentukan plak. lengan dan kaki. Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler 1.

jaringan ikat. sel. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima. yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan berlangsung. media dan adventitia. yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar ). sel otot polos. Monoclonal. dan glikosaminoglikan. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati monocytes sel busa. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. kolagen dan elastin. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium. Transient ischemic attack (TIA) atau “mini stroke” 2. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. . Akhirakhir ini. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. lipids and Connective Tissue . yang mana makrophage bermigrasi sebagai dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ).7 2. antara lain The response-toinjury. Clonal Senescense. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis. Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Dua mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan.

Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia. LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. Alternatif lain. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima. subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. LDL di modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism) Hipotesis endhotelium kronis .8 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ).

Platelet-platelet. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). Selanjutnya. kompleks imun. masuk ke dalam intima . produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. VLDL) ke dalam intima. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium. insulin like growth factor1. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah.9 Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. makrofag. TGF-ß. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). toksin. Kemudian. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. sel endotelium. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. degranulasi. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. Selanjutnya. interleukin-1. Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. dan stress fisik yang tidak lazim. and tumor nekrosis factor-_. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler.

Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium.10 dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi • • • • • Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahan-bahan iritan. menghasilkan elastin dan kolagen. kadangkadang mengacau sirkulasi aliran darah. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosclerosis Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. kemudian membentuk plak fibrosa. seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein • • (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. Pertama. Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis. gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . dinding arteri menjadi keras dan tebal. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot .

11 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. mesenterik angina.  Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. angiograf. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. dan lain sebagainya  Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Angina pectoris timbul setelah . Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis.

 Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. atau berkurangnya berat badan. ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung). luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. defisiensi nutrisi. infark myocard.  Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak.  Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari. pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. diare. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :  Hiperlipidemia . Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan  Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena  Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis.  Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. impotensi.12 melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. pendarahan saluran pencernaan. infark serebral. dan gagal ginjal. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. iskemia pada retina.

Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. 2. gangrene. sianosis perifer. atau luka yang sukar sembuh  Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi  Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene. yaitu sebagai berikut : . hipotensi.  Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas. takikardi. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis.  Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak  Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. sianosis.13 Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. sumbatan pada erteri perifer. atau hipertensi.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. munculnya “pedal pulses” yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah.

Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. dan riwayat keluarga. 2. Peningkatan reaktivitas Endothelin .14 1. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 b. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. ras. jenis kelamin. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. seperti pada gangguan lipid familial. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. atau yang cepat perkembangannya. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. c. Tetapi. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan a.faktor aterogenik. yaitu: usia. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 3. f. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler 3. AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi. sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Diabetes melitus Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. dan Eselektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. vascular adhesion molecule 1.15 d. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. . Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif.

Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. d. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. lipoprotein. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. sehingga sintesa matriks menurun. c. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting.16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat a. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. dan TGT B1. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak 4. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein. bFGF. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII . dan sel lain ke lapisan intima. b. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas.

Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. dll. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung. Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. IL-6. ICAM-1 dan P-selektin. seperti TNF-α. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. khususnya lemak viseral. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). pembekuan darah. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius. terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler .. perkapuran. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1). yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak 6.17 5. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet 7. Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis.

Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. 9. hiperkolesterolemi. agregasi platelet meningkat. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun. bahwa dengan . Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi. meningkatkan kadar fibrogen. dan hipertrigliseridemi. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. maka resiko akan menurun drastis. Merokok Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami nonperokok. spasme arteri. penurunan konsentrasi HDL. DM. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol. namun belum dibuktikan. penurunan ekspresi PGI2. dan terjadinya stres oksidatif. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko 8.

Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini. Homosisteinuria Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif. prokoagulan.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif . prooksidan. protrombotik. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis 13. 11. 12. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. Shear Stress Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. inhibitor pertumbuhan. growth factor. fibrinolitik. vasokonstriktor. molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi.19 marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. mediator inflamasi. 10. Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. faktor antitrombosit. antioksidan.

• Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop • Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi. perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. chlamydia pneumoniae (Cpn). • Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL. Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. 2. Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP).Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6. . Termasuk di dalamnya • Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause.20 14. sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. peningkatan kolesterol LDL. • Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I).

• Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri • Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan . yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). homocysteine atau gula darah (glukosa). • Ankle-Brachial Index (ABI). Semua test ini kadangkadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar.21 Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien. ultrasound. • Test darah. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill • Gambar Chest X-rays.

7 Treatment Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :  Usia. • Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. • MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat). Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri. ketika pasien dalam keadaan istirahat. kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.  Perluasan dari penyakit tersebut  Daerah yang mengalami sumbatan  Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien  Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami  Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya  Pendapat anda atau pilihan.22 dan kaki. 2. .

berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. seperti claudicasi yang intermittent. Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah.7. Vasodilator seperti Prostaglandin. dan kebiasaan merokok Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. seperti diabetes.1 Penatalaksanaan farmakologi o Obat Penurun-kolesterol.23 Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) – kolestrol “jahat” – yang dapat memperlambat aliran darah. DM. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. o Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. hyperlipidemia. 2.7. o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. o Antikoagulan.2 Pengobatan herbal . o Pengobatan anti-platelet. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosclerosis 2. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. terbentuknya bekuan darah.

. dan betakaroten. vitamin B6. magnesium. Kubis juga mengandung senyawa sianohidroksibutena (CHB).  Bawang merah (Cepae bulbus). niasin. Kandungan ini yang mampu menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol darah. vitamin E. mengandung senyawa flavonoid yang bekerja sebagai antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol. Hal ini akan menyebabkan tertekannya nafsu makan. fosfor. lemak. vitamin B1.  Kubis (brassica oleracea var. capitate) yang juga disebut kol. fosfor. kandungan lendir daun jati belanda akan mengembang di dalam lambung. asam pantotenat. zat besi. sebagai peluruh kentut dan haid. kalsium. dan iberin yang merangsang pembentukan glutation. sehingga mengurangi gugus amino. serta memperlancar pengeluaran empedu ke usus. menghilangkan sumbatan.lamk) bermanfaat menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah melalui kandungan lendir. dan glutation. juga kaya akan serat dan asam lemak tak jenuh tunggal. karbohidrat.24  Alpukat mengandung asam folat. Dijelaskan oleh Djoko Hargono. serat. Serat ini memiliki gugus amino yang bermuatan positif. trigliserida. tanin. mempermudah persalinan. bila digunakan secara oral. kalium. Serat diet yang mengikat gugus amino lebih efektif daripada kitin atau serat diet biasa. mengandung air. antiinflamasi. vitamin C. protein. antibakteri.  Jati belanda (Guezuma ulmifolia. pemerhati obat alami. Ketiga zat itu meski memiliki mekanisme kerja yang berbeda. sulforafan. Bawang putih (Allii bulbus). bahan aktifnya s-allyl cysteine. dan alkaloidnya. dan gula darah. saling menunjang dalam menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah. tinamide. sehingga dapat menyerap lemak dan kolesterol yang umumnya bermuatan negatif. suatu komponen thioallyl yang mempunyai khasiat hipolipidemik dan antitrombotik.  Kunyit (Curcumae domesticae rhizoma) berkhasiat melancarkan darah dan energi vital.

mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya  Angioplasty. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna. tirosin. akarnya mengandung asparagin. Khasiatnya memacu enzim pencernaan dan peluruh kencing.  Endarterectomy. adalah sejenis cendawan berwarna merah. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi .  Embolectomy. dan minyak atsiri. dan untuk obat. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Cara ini disebut Embolectomy.  Angkak. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. lendir. bernama Latin Monascus purpureus. sering disebut beras merah Cina. Angkak bisa digunakan untuk membuat arak merah yang terbuat dari beras. Balon itu akan mengembang. manit. angkak mampu menurunkan kadar kolesterol darah. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. Proses ini sangat sering di .  Seledri (Apii graveolentis radix). sebagai bahan pengawet makanan. glutamin. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Jika terdapat gejala yang akut. Berdasarkan penelitian. pentosan. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat.  Pembedahan pembuluh darah.25  Temulawak (Curcumae rhizoma) mempunyai aktivitas kolagoga (memperlancar pengeluaran empedu ke usus). zat pati.

2.26 gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:  Banyaklah bergerak. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.  Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi.  Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral – pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri.  Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm.  Berhenti Merokok.  Penggunaan Angiography. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat . untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. tekanan darah dan tingkat kolesterol. Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan.

Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan. tekanan darah atau diabetes pada saat check up.  Menjaga kadar kolesterol. bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi BAB III . Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan.27 kerja. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres. jika mungkin.

radang vaskuler. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. jantung. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. kolesterol. Atherosklerosis dapat menyerang otak. zat kapur. 7. 8. kolesterol. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. . Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan factor risiko. . 3. 5. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari lemak. kalsium. 4. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan aterosklerosis. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang. dan menjalani operasi. dan substansi lain yang ditemukan di darah. 2. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri benar-benar tersumbat.1 Kesimpulan 1. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak. lengan dan kaki. minum obat.28 PENUTUP 3. 6. ginjal. dan pembentukan lipid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful