P. 1
makalah aterosklerosis

makalah aterosklerosis

|Views: 20|Likes:
Published by Karunakar

More info:

Published by: Karunakar on Jul 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/25/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya. Beberapa penelitian menggambarkan mengacu pada perbedaan arteri antara ini, yang “ateriosklerosis“, “atherosclerosis“,and atherosklerosis lebih besar, digunakan ketika dan arteriolosklerosis arteriolosklerosis“.Dalam konteks utama

digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. hasil dari dan penyimpanan protein Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot ( “hyaline“). Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang

menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih

1

2

sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti. Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Selsel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut “pengerasan arteri“. Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Jumlah penderita atherosklerosis Pada di era globalisasi ini dan industrialisasi jantung dan cenderung meningkat. dekade terakhir Dari penyakit

pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat . Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar

Check up menjadi penting.2 Masalah 1. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis. Mengetahui penyebab aterosklerosis. Menjelaskan pengertian aterosklerosis. 3.3 Tujuan 1. terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun.3 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. 4. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. 2. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? Apa penyebab aterosklerosis? Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis? Bagaimana perlakuan ( treatment ) terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1. 4. 1. 2. 3. 5. . 7. 8. 6. 5. Dengan demikian. progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin. Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis.

8.4 6. 1. 7. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis 2. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis. Memberikan atherosclerosis informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai .4 Manfaat 1. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis.

Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. Ketika itu tumbuh. luminal akut dan kronis. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. vaskuler Pembentukan ini meyebabkan plak.Plak terbentuk dari lemak. kelainan aliran darah. membentuk plak di bagian dalam arteri. Ada dua jenis plak: Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut. obstruksi kelainan fungsi endotelial. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah.1 Definisi Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani ( athera ) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang zat menyerang kapur. pengubahan bentuk vaskuler. Ketika hal ini terjadi. seperti pengerasan sebagian peradangan. dan pembentukan lipid. kalsium. bekas pembuluh luka darah besar maupun kecil dan ditandai oleh di dalam dinding pembuluh intima. radang vaskuler. Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. kolesterol. kolesterol. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. .5 BAB II PEMBAHASAN 2. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah.

6 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. ginjal. Stroke . Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler 1. Serangan Jantung 3. lengan dan kaki. hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak. Karena terjadi pembentukan plak. Seperti : Penyakit arteri coronaria 1. Angina 2. hati.

jaringan ikat. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. lipids and Connective Tissue . Monoclonal. Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Dua mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan. media dan adventitia. Akhirakhir ini.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. antara lain The response-toinjury. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. kolagen dan elastin. sel otot polos. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati monocytes sel busa. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. Transient ischemic attack (TIA) atau “mini stroke” 2. sel.7 2. Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. Clonal Senescense. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis. . yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan berlangsung. yang mana makrophage bermigrasi sebagai dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ). yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar ). dan glikosaminoglikan.

LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit. pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage. LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism) Hipotesis endhotelium kronis . monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. Alternatif lain. suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. LDL di modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus.8 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima. Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol.

TGF-ß. and tumor nekrosis factor-_. Kemudian. insulin like growth factor1. Selanjutnya. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. Selanjutnya. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium. Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. VLDL) ke dalam intima. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. toksin. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2.9 Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. masuk ke dalam intima . LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. sel endotelium. interleukin-1. degranulasi. makrofag. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. dan stress fisik yang tidak lazim. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah. kompleks imun. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. Platelet-platelet.

seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein • • (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosclerosis Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya.10 dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi • • • • • Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahan-bahan iritan. dinding arteri menjadi keras dan tebal. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot . seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis. gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . Pertama. kemudian membentuk plak fibrosa. kadangkadang mengacau sirkulasi aliran darah. menghasilkan elastin dan kolagen.

Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. mesenterik angina. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti.11 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris. Angina pectoris timbul setelah . dan lain sebagainya  Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah.  Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. angiograf. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu.

Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan  Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena  Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis. ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak. defisiensi nutrisi. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :  Hiperlipidemia . infark serebral. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung). atau berkurangnya berat badan.  Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. impotensi.  Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. infark myocard. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. dan gagal ginjal.  Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal.  Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu.12 melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. iskemia pada retina. diare. pendarahan saluran pencernaan.

 Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak  Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. atau luka yang sukar sembuh  Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi  Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. sumbatan pada erteri perifer. sianosis. yaitu sebagai berikut : .13 Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. 2. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis. gangrene. hipotensi. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. sianosis perifer. takikardi. munculnya “pedal pulses” yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol.  Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas. atau hipertensi.

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan a. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. jenis kelamin. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. yaitu: usia. c. atau yang cepat perkembangannya. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Peningkatan reaktivitas Endothelin .faktor aterogenik. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause.14 1. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. dan riwayat keluarga. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 b. Tetapi. seperti pada gangguan lipid familial. 2. ras.

Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler 3. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 3. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli.15 d. dan Eselektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. f. sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). vascular adhesion molecule 1. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. Diabetes melitus Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi. .

Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). c. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas. sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. bFGF. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII . d. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. dan TGT B1. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak 4. lipoprotein. lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat a. sehingga sintesa matriks menurun. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. dan sel lain ke lapisan intima. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF.

17 5. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. ICAM-1 dan P-selektin. Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak 6. pembekuan darah. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. seperti TNF-α. Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1). Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh. IL-6. dll. terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler . Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet 7. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung. perkapuran. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi. khususnya lemak viseral. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan..

Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. 9. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. dan terjadinya stres oksidatif. penurunan ekspresi PGI2. penurunan konsentrasi HDL. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi. dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko 8. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun. namun belum dibuktikan. dan hipertrigliseridemi. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami nonperokok. meningkatkan kadar fibrogen. Merokok Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. DM. spasme arteri. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. agregasi platelet meningkat. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah. hiperkolesterolemi. maka resiko akan menurun drastis. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. bahwa dengan .

antioksidan. Shear Stress Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. mediator inflamasi. vasokonstriktor. 12. 10. 11. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis 13. Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif . Homosisteinuria Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. fibrinolitik. prokoagulan. inhibitor pertumbuhan. protrombotik. prooksidan. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein. growth factor. serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . faktor antitrombosit. molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah.19 marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini.

• Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop • Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi. Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. • Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh. Termasuk di dalamnya • Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. chlamydia pneumoniae (Cpn). Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan.20 14.Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause. • Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda. sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I). Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP). 2. perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. . peningkatan kolesterol LDL.

ultrasound. yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer. • Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. Semua test ini kadangkadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. • Test darah. yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. • Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). homocysteine atau gula darah (glukosa). Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri • Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan . Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill • Gambar Chest X-rays.21 Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien.

Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.22 dan kaki. . • Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. • MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat). 2. ketika pasien dalam keadaan istirahat.7 Treatment Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :  Usia. kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.  Perluasan dari penyakit tersebut  Daerah yang mengalami sumbatan  Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien  Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami  Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya  Pendapat anda atau pilihan.

seperti claudicasi yang intermittent. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. seperti diabetes. dan kebiasaan merokok Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. 2. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. DM. berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi.23 Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. o Pengobatan lainnya. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja. terbentuknya bekuan darah. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. hyperlipidemia. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosclerosis 2. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) – kolestrol “jahat” – yang dapat memperlambat aliran darah.7. Vasodilator seperti Prostaglandin. o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. o Antikoagulan. Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. o Pengobatan anti-platelet.7.1 Penatalaksanaan farmakologi o Obat Penurun-kolesterol.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ).2 Pengobatan herbal .

antibakteri. karbohidrat. mengandung air. asam pantotenat. dan iberin yang merangsang pembentukan glutation. capitate) yang juga disebut kol. dan glutation. fosfor. Hal ini akan menyebabkan tertekannya nafsu makan. fosfor. sulforafan.24  Alpukat mengandung asam folat. antiinflamasi. kalium. juga kaya akan serat dan asam lemak tak jenuh tunggal. suatu komponen thioallyl yang mempunyai khasiat hipolipidemik dan antitrombotik. lemak. bahan aktifnya s-allyl cysteine. saling menunjang dalam menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah. magnesium. vitamin E. Ketiga zat itu meski memiliki mekanisme kerja yang berbeda.  Bawang merah (Cepae bulbus). vitamin B1. Dijelaskan oleh Djoko Hargono.  Kunyit (Curcumae domesticae rhizoma) berkhasiat melancarkan darah dan energi vital. tinamide. vitamin B6. . kandungan lendir daun jati belanda akan mengembang di dalam lambung. trigliserida.  Kubis (brassica oleracea var. sehingga dapat menyerap lemak dan kolesterol yang umumnya bermuatan negatif. kalsium. protein. dan alkaloidnya. dan betakaroten. Serat diet yang mengikat gugus amino lebih efektif daripada kitin atau serat diet biasa. bila digunakan secara oral. mempermudah persalinan. menghilangkan sumbatan. dan gula darah. zat besi.  Jati belanda (Guezuma ulmifolia. Serat ini memiliki gugus amino yang bermuatan positif. mengandung senyawa flavonoid yang bekerja sebagai antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol. Kandungan ini yang mampu menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol darah. tanin. niasin. vitamin C. Kubis juga mengandung senyawa sianohidroksibutena (CHB). serat. Bawang putih (Allii bulbus). sebagai peluruh kentut dan haid. sehingga mengurangi gugus amino.lamk) bermanfaat menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah melalui kandungan lendir. pemerhati obat alami. serta memperlancar pengeluaran empedu ke usus.

zat pati.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna.25  Temulawak (Curcumae rhizoma) mempunyai aktivitas kolagoga (memperlancar pengeluaran empedu ke usus). menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Angkak bisa digunakan untuk membuat arak merah yang terbuat dari beras. sebagai bahan pengawet makanan. glutamin. dan untuk obat.  Angkak. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. tirosin. mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya  Angioplasty. Berdasarkan penelitian. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Jika terdapat gejala yang akut. dan minyak atsiri. Proses ini sangat sering di . Balon itu akan mengembang. adalah sejenis cendawan berwarna merah.  Seledri (Apii graveolentis radix). bernama Latin Monascus purpureus. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi . Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. manit. pentosan.  Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy. akarnya mengandung asparagin.  Pembedahan pembuluh darah.  Endarterectomy. sering disebut beras merah Cina. lendir. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri. angkak mampu menurunkan kadar kolesterol darah. Khasiatnya memacu enzim pencernaan dan peluruh kencing. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.

Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. tekanan darah dan tingkat kolesterol.  Penggunaan Angiography.  Berhenti Merokok. 2.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:  Banyaklah bergerak.  Thrombolytic. untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat . Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral – pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri.  Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah.  Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal.26 gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki. biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis.

bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi BAB III .27 kerja. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. jika mungkin. tekanan darah atau diabetes pada saat check up.  Menjaga kadar kolesterol. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres.

4. jantung. 3. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan aterosklerosis. dan menjalani operasi. Atherosklerosis dapat menyerang otak. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. lengan dan kaki. ginjal. radang vaskuler. . kolesterol. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. kolesterol.28 PENUTUP 3. dan pembentukan lipid.1 Kesimpulan 1. kalsium. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi. 2. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri benar-benar tersumbat. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. 8. 7. 6. dan substansi lain yang ditemukan di darah. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan factor risiko. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. minum obat. Plaque terbentuk dari lemak. . zat kapur. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->