BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya. Beberapa penelitian menggambarkan mengacu pada perbedaan arteri antara ini, yang “ateriosklerosis“, “atherosclerosis“,and atherosklerosis lebih besar, digunakan ketika dan arteriolosklerosis arteriolosklerosis“.Dalam konteks utama

digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. hasil dari dan penyimpanan protein Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot ( “hyaline“). Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang

menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih

1

2

sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti. Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Selsel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut “pengerasan arteri“. Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Jumlah penderita atherosklerosis Pada di era globalisasi ini dan industrialisasi jantung dan cenderung meningkat. dekade terakhir Dari penyakit

pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat . Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar

terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin. . 4. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? Apa penyebab aterosklerosis? Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis? Bagaimana perlakuan ( treatment ) terhadap aterosklerosis? Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1.3 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun.3 Tujuan 1. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis. 3. 3. Mengetahui penyebab aterosklerosis. Menjelaskan pengertian aterosklerosis. 7. Dengan demikian. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis. 5. 8. 2. 6. Check up menjadi penting. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. 5. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis. 2. 1. Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung.2 Masalah 1. 4.

4 6. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis 2. Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis. 7.4 Manfaat 1. 8. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. 1. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis. Memberikan atherosclerosis informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai .

dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. bekas pembuluh luka darah besar maupun kecil dan ditandai oleh di dalam dinding pembuluh intima.5 BAB II PEMBAHASAN 2. Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah.1 Definisi Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani ( athera ) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. radang vaskuler. kolesterol. . Ketika itu tumbuh. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang zat menyerang kapur.Plak terbentuk dari lemak. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. kelainan aliran darah. seperti pengerasan sebagian peradangan. dan pembentukan lipid. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. Ada dua jenis plak: Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ketika hal ini terjadi. membentuk plak di bagian dalam arteri. kolesterol. obstruksi kelainan fungsi endotelial. vaskuler Pembentukan ini meyebabkan plak. kalsium. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. pengubahan bentuk vaskuler. luminal akut dan kronis. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri.

hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak. Serangan Jantung 3. Seperti : Penyakit arteri coronaria 1. lengan dan kaki. Karena terjadi pembentukan plak. Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler 1. Stroke .6 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. Angina 2. hati. ginjal.

Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis. dan glikosaminoglikan. media dan adventitia. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima. sel otot polos.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. yang mana makrophage bermigrasi sebagai dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ). Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. jaringan ikat. antara lain The response-toinjury. . Transient ischemic attack (TIA) atau “mini stroke” 2. Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. lipids and Connective Tissue . Akhirakhir ini. yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar ).7 2. yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan berlangsung. sel. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Clonal Senescense. kolagen dan elastin. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati monocytes sel busa. Dua mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan. Monoclonal. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium.

pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage. subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. Alternatif lain. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit. suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia. monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium. LDL di modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism) Hipotesis endhotelium kronis . Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus.8 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ).

terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. and tumor nekrosis factor-_. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. Kemudian. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium. VLDL) ke dalam intima. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. dan stress fisik yang tidak lazim. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. toksin. makrofag. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah. TGF-ß. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Selanjutnya. kompleks imun. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. masuk ke dalam intima . Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. degranulasi.9 Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. insulin like growth factor1. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. Platelet-platelet. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. interleukin-1. Selanjutnya. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). sel endotelium.

10 dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein • • (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. dinding arteri menjadi keras dan tebal. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot . Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis. kemudian membentuk plak fibrosa. seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi • • • • • Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahan-bahan iritan. menghasilkan elastin dan kolagen. gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosclerosis Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. kadangkadang mengacau sirkulasi aliran darah. Pertama.

Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. dan lain sebagainya  Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah.11 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. angiograf. mesenterik angina. Angina pectoris timbul setelah . Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal.  Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu.

infark myocard. luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. impotensi. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).  Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. dan gagal ginjal. iskemia pada retina. defisiensi nutrisi. atau berkurangnya berat badan. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan  Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena  Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis.12 melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. infark serebral.  Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak.  Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari. pendarahan saluran pencernaan. diare.  Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :  Hiperlipidemia . ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak.

 Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak  Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. hipotensi.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis. sumbatan pada erteri perifer. gangrene. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. sianosis. atau hipertensi. munculnya “pedal pulses” yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. sianosis perifer. yaitu sebagai berikut : . atau luka yang sukar sembuh  Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi  Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene. takikardi.13 Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah.  Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas. 2.

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. c. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah.faktor aterogenik. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan a. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat.14 1. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 b. Peningkatan reaktivitas Endothelin . Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. Tetapi. dan riwayat keluarga. 2. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. atau yang cepat perkembangannya. ras. yaitu: usia. jenis kelamin. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. seperti pada gangguan lipid familial.

Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan.15 d. Diabetes melitus Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. dan Eselektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 3. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi. sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. . AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli. f. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. vascular adhesion molecule 1. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler 3.

Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII . d. lipoprotein. dan TGT B1. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. c. bFGF. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak 4. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. sehingga sintesa matriks menurun. dan sel lain ke lapisan intima. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat a. sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein.16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. b. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.

Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet 7. IL-6. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan. dll. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler . Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner).yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. perkapuran. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh. seperti TNF-α.. khususnya lemak viseral. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. pembekuan darah. yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak 6. ICAM-1 dan P-selektin. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1). Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler.17 5. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi.

dan terjadinya stres oksidatif. 9. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol. hiperkolesterolemi. namun belum dibuktikan. Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah. penurunan konsentrasi HDL. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko 8. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami nonperokok. dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. Merokok Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. spasme arteri. maka resiko akan menurun drastis. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. dan hipertrigliseridemi. meningkatkan kadar fibrogen. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. penurunan ekspresi PGI2. bahwa dengan . Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. agregasi platelet meningkat. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. DM.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik.

Shear Stress Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. antioksidan. faktor antitrombosit. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. prooksidan. vasokonstriktor. mediator inflamasi. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis 13. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. prokoagulan. protrombotik. 12. Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. 11.19 marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Homosisteinuria Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif . serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. growth factor. 10. Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi. inhibitor pertumbuhan. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. fibrinolitik.

Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. 2. peningkatan kolesterol LDL. Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP). Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause.20 14. Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard.Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. chlamydia pneumoniae (Cpn). Termasuk di dalamnya • Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I). . • Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh. • Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda. • Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop • Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi. perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan. sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita.

yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien. homocysteine atau gula darah (glukosa). Semua test ini kadangkadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri • Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan . Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). ultrasound. • Ankle-Brachial Index (ABI).21 Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. • Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill • Gambar Chest X-rays. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. • Test darah.

Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.7 Treatment Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :  Usia. kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan. . • Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. 2. ketika pasien dalam keadaan istirahat.  Perluasan dari penyakit tersebut  Daerah yang mengalami sumbatan  Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien  Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami  Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya  Pendapat anda atau pilihan.22 dan kaki. • MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat).

terbentuknya bekuan darah. Vasodilator seperti Prostaglandin. o Pengobatan lainnya. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi.7. Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. 2. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. o Pengobatan anti-platelet. DM. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja. seperti claudicasi yang intermittent.7.1 Penatalaksanaan farmakologi o Obat Penurun-kolesterol.23 Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut.2 Pengobatan herbal . Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosclerosis 2. o Antikoagulan. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) – kolestrol “jahat” – yang dapat memperlambat aliran darah. hyperlipidemia. dan kebiasaan merokok Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. seperti diabetes.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi.

Hal ini akan menyebabkan tertekannya nafsu makan. dan betakaroten. trigliserida. sebagai peluruh kentut dan haid. Kandungan ini yang mampu menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol darah. kalium. tinamide. Kubis juga mengandung senyawa sianohidroksibutena (CHB). protein. bahan aktifnya s-allyl cysteine. mempermudah persalinan. vitamin E. juga kaya akan serat dan asam lemak tak jenuh tunggal. niasin. suatu komponen thioallyl yang mempunyai khasiat hipolipidemik dan antitrombotik. serta memperlancar pengeluaran empedu ke usus. dan glutation. Serat ini memiliki gugus amino yang bermuatan positif. mengandung air. antiinflamasi. bila digunakan secara oral. vitamin B6. fosfor.  Jati belanda (Guezuma ulmifolia. dan alkaloidnya. Bawang putih (Allii bulbus). dan gula darah. Ketiga zat itu meski memiliki mekanisme kerja yang berbeda. zat besi. magnesium.24  Alpukat mengandung asam folat. menghilangkan sumbatan. sehingga dapat menyerap lemak dan kolesterol yang umumnya bermuatan negatif. Dijelaskan oleh Djoko Hargono. fosfor. saling menunjang dalam menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah. . serat. dan iberin yang merangsang pembentukan glutation. vitamin B1. asam pantotenat. sehingga mengurangi gugus amino. capitate) yang juga disebut kol. antibakteri. tanin. vitamin C. pemerhati obat alami. mengandung senyawa flavonoid yang bekerja sebagai antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol.  Bawang merah (Cepae bulbus). kalsium. kandungan lendir daun jati belanda akan mengembang di dalam lambung. karbohidrat.lamk) bermanfaat menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah melalui kandungan lendir. lemak. sulforafan.  Kubis (brassica oleracea var.  Kunyit (Curcumae domesticae rhizoma) berkhasiat melancarkan darah dan energi vital. Serat diet yang mengikat gugus amino lebih efektif daripada kitin atau serat diet biasa.

Khasiatnya memacu enzim pencernaan dan peluruh kencing. dan minyak atsiri. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Angkak bisa digunakan untuk membuat arak merah yang terbuat dari beras.  Seledri (Apii graveolentis radix). lendir. Proses ini sangat sering di . Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. tirosin. glutamin. Jika terdapat gejala yang akut. menekan plaque untuk melawan dinding arteri.  Pembedahan pembuluh darah. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. Cara ini disebut Embolectomy. zat pati.  Endarterectomy. manit.  Embolectomy. Berdasarkan penelitian. Balon itu akan mengembang. sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. angkak mampu menurunkan kadar kolesterol darah. adalah sejenis cendawan berwarna merah. pentosan. akarnya mengandung asparagin. bernama Latin Monascus purpureus. dan untuk obat. sering disebut beras merah Cina. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi . Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. sebagai bahan pengawet makanan.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya  Angioplasty.  Angkak. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.25  Temulawak (Curcumae rhizoma) mempunyai aktivitas kolagoga (memperlancar pengeluaran empedu ke usus). Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat.

Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien.  Berhenti Merokok.  Penggunaan Angiography.  Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya.  Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:  Banyaklah bergerak.  Thrombolytic. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup. biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral – pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm. untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X. 2. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis. tekanan darah dan tingkat kolesterol. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi.26 gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat . Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan.

Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. tekanan darah atau diabetes pada saat check up. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut.27 kerja. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol.  Menjaga kadar kolesterol. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres. Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. jika mungkin. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi BAB III . Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan.

kalsium. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan.28 PENUTUP 3. dan menjalani operasi. zat kapur. minum obat. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri benar-benar tersumbat. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan aterosklerosis. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak. 5. Atherosklerosis dapat menyerang otak. ginjal. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial.1 Kesimpulan 1. 2. . . bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. 3. Plaque terbentuk dari lemak. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan factor risiko. jantung. 4. kolesterol. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi. kolesterol. 7. 8. dan pembentukan lipid. radang vaskuler. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang. dan substansi lain yang ditemukan di darah. lengan dan kaki. 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful