P. 1
Ckd

Ckd

|Views: 117|Likes:
Published by Nurul Fitriyah
ckd
ckd

More info:

Published by: Nurul Fitriyah on Jul 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/17/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik adalah kehilangan atau penurunan fungsi

ginjal yang sudah lanjut dan bertahap serta bersifat menahun sehingga ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan perlu dilakukan perawatan dan pengobatan yang serius.1 CKD dapat berkembang cepat 2-3 bulan dan dapat pula berkembang dalam waktu yang sangat lama 30-40 tahun.2 Chronic Kidney Disease telah menjadi kekhawatiran yang berkembang di dunia karena prevalensinya yang meningkat serta hasil akhirnya yang buruk. Di Amerika serikat penderita CKD mencapai 20 juta yang berarti 1 dari 9 orang dewasa. Meskipun teknik dialisis dan transplantasi makin berkembang namun prognosis gagal ginjal tetap buruk. Sistem pendataan ginjal di Amerika Serikat pada tahun 2001 menunjukkan angka lebih dari 76.500 kematian pasien dengan End Stage Renal Disease (ESRD), angka ini seakan tidak berubah selama satu dekade terakhir. Morbiditas gagal ginjal juga cukup tinggi di mana pasien yang menjalani dialysis rata-rata 4 (empat) kondisi komorbid, 15 (lima belas) hari perawatan Rumah Sakit (RS) per tahun, dan kualitas hidup yang lebih rendah dari rata-rata populasi. Jumlah pasien dengan tingkat CKD yang lebih dini lebih besar namun mortalitas, morbiditas, hari perawatan RS per tahun, dan kualitas hidup belum diteliti lebih lanjut. Sebagian besar penderita tidak menyadari penyakit tersebut karena CKD asimtomatik sampai ia berkembang dengan signifikan.3 Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006), diperkirakan jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta penduduk. Berdasarkan hasil studi dokumentasi dari bagian pencatatan dan pelaporan di Ruang Melati Lantai 2 Rumah Sakit Pusat dr. Hasan Sadikin Bandung, tercatat selama kurun waktu bulan Januari sampai dengan April 2008, klien yang dirawat dengan gagal ginjal kronik mencapai 22 orang dengan persentase 27,5 %.2 Pendekatan diagnosis pada gagal ginjal kronik dapat menggunakan temuan gambaran klinis, laboratoris, radiologis dan histopatologi ginjal.Temuan ginjal kecil ekogenik bilateral (<10 cm) menggunakan USG mendukung dianosis CKD, meskipun ginjal yang normal atau besar dapat pada gagal ginjal yang disebabkan penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati

diabetik, nefropati terkait HIV, mieloma multipel, amiloidosis, dan uropati obstruktif. Bukti radiologis osteodistrofi ginjal merupakan temuan lain yang bermakna, karena perubahan pada x-ray karena hiperparatiroidisme sekunder tidak muncul kecuali jika tingkat paratiroid telah meningkat selama 1 tahun.1

termasuk abnormalitas di uji darah atau urin ataupun hasil pencitraan.3 B.73 m2 selama 3 bulan atau lebih.5% dari berat tubuh. klien yang dirawat dengan gagal ginjal kronik mencapai 22 orang dengan persentase 27. Hasan Sadikin Bandung. Sistem pendataan ginjal di Amerika Serikat pada tahun 2001 menunjukkan angka lebih dari 76. Meskipun teknik dialisis dan transplantasi makin berkembang namun prognosis gagal ginjal tetap buruk. dan berat + 150 gram.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.5 mg/dl dapat menjadi suati tanda adanya gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya suatu gangguan ginjal.250/ 1 juta penduduk. tercatat selama kurun waktu bulan Januari sampai dengan April 2008. Kerusakan ginjal sendiri didefinisikan sebagai abnormalitas patologis atau marker (penanda) kerusakan.500 kematian pasien dengan End Stage Renal Disease (ESRD). Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006). Anatomi dan Histologi Ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang pada orang dewasa berukuran panjang 10-13 cm (4 -5 inci). lebar: 5-7. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 .5 %. Definisi Chronic Kidney Disease (CKD) menurut National Kidney Foundation (NKF) di Amerika Serikat didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerolus (GFR) < 60 mL/menit/1. Epidemiologi Di Amerika serikat penderita CKD mencapai 20 juta yang berarti 1 dari 9 orang dewasa.150/ 1 juta penduduk dan 200 . Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Persentase berat ginjal: 0.2 C.5 cm (2-3 inci). Terdapat sepasang (masing-masing satu di . angka ini seakan tidak berubah selama satu dekade terakhir. diperkirakan jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Berdasarkan hasil studi dokumentasi dari bagian pencatatan dan pelaporan di Ruang Melati Lantai 2 Rumah Sakit Pusat dr. Kadar ureum >40 mg/dl dan kreatinin >1.

quadratus lumborum.sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Tabel 1. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. transversus abdominis(aponeurosis). iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri). Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri.iliohypogastricus. a.subcostalis. m.subcostalis.psoas major. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12). m.4 Batas Ginjal Anterior Ginjal Kanan Lobus kanan hati Duodenum pars descendens Fleksura hepatica Usus halus Ginjal Kiri Dinding dorsal gaster Pankreas Limpa Vasa lienalis Usus halus Fleksura lienalis Posterior Diafragma. sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. m. aa. Batas-batas Ginjal . Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3.lumbales 1-2(3). hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. n. n.

Bagian korteks di antara pyramid ginjal Bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Suatu bagian/area di mana pembuluh darah. lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent). Hilus renalis rektus. serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal. .Gambar 1. Terdiri dari 9-14 pyiramid. tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Batas-batas Ginjal Bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus Korteks renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman). Di dalamnya terdiri dari tubulus Medula Columna renalis Processus renalis.

Anatomi dan Histologi Ginjal Unit fungsional ginjal disebut nefron.yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) . lengkung Henle. Saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler. Disebut juga piala ginjal. yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. Tabel 2.Papilla renalis Calix minor Calix major Pelvis renalis Ureter Bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor. Percabangan dari pelvis renalis. tubulus kontortus proksimal. Percabangan dari calix major. Bagian-bagian Ginjal Gambar 2. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman). tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul.

Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s.lumbalis. A.splanchnicus major. yaitu segmen superior. Tiga tahap pembentukan urine :5 1. inferior serta posterior. tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta . mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh. Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. seperti kapiler tubuh lainnya. n. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. melalui n. dan sisa nitrogen. Setelah memasuki ginjal melalui hilus. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. anterior-inferior. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman.4 D. anteriorsuperior. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2. sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). dan (2) nefron juxta medula. Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal. mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.splanchnicus imus dan n. yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula. yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh. kreatinin dan amoniak. mempertahankan keseimbangan cairan.Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal. kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Filtrasi glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. Fisiologi Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun. memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. a.vagus. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal. glukosa. asam amino. Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis.

2. Patofisiologi . Sebagai contoh. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat.Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi. elektrolit dan air. 3. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. E. kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.tekanan osmotik koloid darah. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Dalam hubungan ini. Pada tubulus distalis. transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.

.

Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Hal ini terjadi bahkan setelah kejadian yang memicu telah disingkirkan. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Pengurangan massa . Klasifikasi CKD jarang reversibel dan mengarah pada penurunan progresif fungsi ginjal.Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik.3 F.

Namun demikian prediksi GFR dapat dilakukan dengan memasukkan nilai kreatinin serum ke dalam persamaan tertentu dengan mempertimbangkan pula jenis kelamin.21 untuk ras kulit hitam Pengukuran klirens kreatinin menggunakan penampungan urin 24 jam tidak memberikan perkiraan GFR yang lebih tepat dibandingkan menggunakan persamaan.umur) x (BB) x 0. yang menunjukkan bahwa hiperfiltrasi memperburuk fungsi ginjal. dan ukuran tubuh.85/ (serum Creatinin x 72) Literatur barat memiliki kecenderungan terkini adalah menggantikan persamaan yang terdahulu yaitu persamaan Cockcroft-Gault dengan persamaan dari studi Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Terdapat beberapa persamaan MDRD namun yang banyak diadopsi dalam Clinical Practice Guidelines adalah versi singkat dengan empat variabel.73 m2) = 186 x (SCr)-1. Sebuah studi dalam 100 pasien menunjukkan bahwa persamaan Cockcroft-Gault memiliki bias –14% sampai dengan +25% dan 75% perkiraan termasuk dalam 30% nilai GFR yang diukur. ras.742 untuk perempuan dan 1.203 dengan penyesuaian dikalikan 0. Definisi tidak dapat berdasarkan nilai kreatinin serum (Creatinin Clearence Test) semata karena korelasi non-linear antara nilai kreatinin serum dengan GFR. Tiga penelitian mengenai persamaan MDRD menunjukkan bias –3% sampai dengan +3% dan 90% perkiraan termasuk dalam 30% nilai GFR yang diukur. dan angka Glomerus Filtration Rate pada nefron-nefron tersebut di atas normal.154 x (Usia dalam tahun)-0. Caranya. yaitu GFR (ml/menit/1. Selain melibatkan lebih banyak variabel persamaan MDRD juga memprediksi GFR lebih baik daripada persamaan Cockcroft-Gault dengan bias dan dan sebaran yang lebih sedikit.umur) x (BB)/ (serum Creatinin x 72) Wanita GFR = (140 . Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation adalah sebagai berikut:3 Tingkat Deskripsi GFR Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau menurun Kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan Nilai 90 60-89 . usia. bisa diketahui persentase fungsi ginjal dari GFR-nya dengan rumus : Laki-laki GFR = (140 .ginjal menyebabkan hipertrofi nefron-nefron yang tersisa dengan hiperfiltrasi. Adaptasi ini memberikan beban pada nefron-nefron tersisa dan menyebabkan sklerosis glomerular progresif dan fibrosis intersisial. cukup mengukur kadar kreatinin darah (sCr: serum Creatinin).

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. . kerja insulin atau kedua-duanya. namun penyebab utamanya adalah :1 1. Berdasarkan penyebabnya. Hipertensi Hipertensi jika tidak terkontrol dapat mengakibat kerusakan pada ginjal. Diabetes Melitus type 1 dan 2 Diabetes Melitus dapat menyebabkan kondisi diabetic nefrofathy dan merupakan penyebabkan utama penyakit ginjal di Unted State. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak. dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal. Glomerulonephritis Glomerulonephritis adalah inflamasi dan kerusakan dari system filtrasi di ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal.1 Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation G.GFR menurun sedang 30-59 GFR menurun berat 15-29 Gagal ginjal < 15 (atau dialysis) Tabel 3.1 Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas. atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan. buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator. Kondisi post infeksi dan LUPUS adalah penyebab utama glomerulonephritis. Etiologi dan Faktor Resiko Meskipun CKD dapat disebabkan oleh kelainan atau penyakit dari ginjal itu sendiri . sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. 1 Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg.3 2. Gejalanya sangat bervariasi. karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.3 3. akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus.

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis. Obstruksi aliran urine Obstruksi aliran urine oleh karena batu saluran kencing. oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. dimana ginjal mempunyai multiple cystic. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. baik di korteks maupun di medula.3 4. atau amiloidosis. bayi dan anak kecil.glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Artherosclerosis Artherosclerosis menyebabkan kondisi yang disebut ischemik neprophathy. Selain oleh karena kelainan genetik. advil ) secara reguler dan dalam waktu lama dapat menyebabkan neprophaty analgetic. Polikistik berarti banyak kista. 7. stuktur atau cacer dapat menyebabkan kidney disease. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease).1 Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus. Polycystic kidney diease Polycystic kidney diease adalah contoh penyebab yang sifatnya herediter dari CKD. mieloma multipel. Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai . kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Penggunaan analgetik Penggunaan analgetik seperti asetaminofen (Tylenol ) dan ibuprofen (motrin. lupus eritematosus sistemik (LES). Beberapa jenis obat yang lain dapat pula menyebabkan kerusakan di ginjal.3 5. 6. pembesaran prostat. sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal.

diabetes melitus (23%). Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Loss of appetite. mear. dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. Gatal. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Berdasarkan data dari National Kidney Foundation pada tahun 2009 faktor risiko gagal ginjal kronik. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang .berikut glomerulonefritis (25%). Gambaran Klinis a. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). dan penyakit ginjal dalam keluarga. Sakit kepala. Edema d. nausea & vomiting Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. e. Kulit biasanya kering dan bersisik. miosis dan pupil asimetris. gangguan tidur. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. b.3 H. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas. gangguan status mental (encephalopaty karena uremia) f. yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. misalnya hemodialisis. obesitas atau perokok. Kelainan Mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. peripheral neurophaty. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. c. kulit pucat Gatal sering mengganggu pasien. berumur lebih dari 50 tahun. hipertensi. Fatigue dan lemah Fatigue dan lemah akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolism. Diagnosis 1.

g. j. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. • Kadar Hb. dan mengeluarkan batu ginjal. Pielografi retrograde Pielografi retrograde adalah pemasukan zat kontras melalui kateter ke dalam ureter dan pelvis ginjal yang dapat dilakukan selama sistoskopi.5 mg/dl • Asam urat serum. ureter dan blass Kontra Indikasinya . pembesaran prostat.5 gr% b. Pada foto polos kontur ginjal sering tidak tervisualisasi. Dilakukan untuk mendeteksi batu ginjal.5 – 7 mg/dl dan wanita 2. hyperplasia prostat. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Pemeriksaan Laboratorium • Ureum serum. nilai normal 20 – 40 mg/dl • Kreatinin serum. yaitu: • Foto polos abdomen Pada foto polos abdomen perhatikan dan ukur kontur ginjal.6 – 6 mg/dl.5 – 1. • BNO-IVP Pemeriksaan IVP untuk mengetahui adanya kelainan pada sistem urinary. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas i.5 gr% . dan tumor pada ginjal. Pemeriksaan Penunjang a. nilai normal pada pria berkisar 3. dan wanita adalah 11. nilai normal pada pria adalah 13 gr% . penyebab dari hematuria dan infeksi saluran kemih. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya.18 gr%. dengan melihat kerja ginjal dan sistem urinary pasien.16. Nyeri sendi. Hipertensi h. nilai normal 0. Dengan IVP dapat diketahui adanya kelainan pada sistem tractus urinary dari batu ginjal.sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. tumor. tulang dan fraktur Disfungsi seksual 2.

3 USG abdomen pada pasien gagal ginjal kronik biasanya ditandai dengan korteks yang . Bladder) obtained following adminstration of IV contrast for IV urography shows normal collecting system. renal pelvis (P).6 Gagal ginjal kronik pada umumnya diikuti dengan kenaikan kadar kreatinin dan menimbulkan gambaran ultrasonografi gagal ginjal kronik. mengkaji aliran urin dalam ginjal. batu ginjal. dan hasil ureum dan kreatinin yang tidak dalam batas normal Gambar 3.adalah alergi terhadap media kontras.1 Pemeriksaan ultrasonografi pada gagal ginjal untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. pasien yang sedang dalam keadaan kolik. ureters (*) and bladder(B) • Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan penunjang radiologis yang umumnya dilakukan pada pasien gagal ginjal adalah pemeriksaan dengan ultrasonografi. Ureters. pasien yang mempunyai kelainan atau penyakit jantung. Calyces (arrows). pasien dengan riwayat atau dalam serangan jantung. kristal. sistem collecting dan pembuluh darah ginjal. neonates. diabetes mellitus tidak terkontrol. USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan gagal ginjal yang digunakan untuk memperoleh informasi tentang parenkim. Conventional plain film of the abdomen called a KUB (Kidneys.

Sonodensitas yang lebih tinggi dapat ditemukan pada parenkim sinus renalis karena komposisi lemak yang dimilikinya. . Pada pemeriksaan USG gambaran hiperechoic pada parenkim ginjal kanan dapat menimbulkan kecurigaan adanya radang pada ginjal kanan. sehingga bersifat hipoechoic.lebih hiperechoic hingga hampir sama dengan sinus renalis. parenkim ginjal pada bagian korteks memiliki sonodensitas yang lebih rendah dari pada hepar. Besar kedua ginjal yang masih normal pada USG menandakan proses penyakit ginjal kronik yang masih awal dimana berkurangnya massa ginjal belum jelas terlihat. Gambaran sonodensitas parenkim yang meningkat mungkin disebabkan proses inflamasi akibat riwayat konsumsi jamu dan obat-obatan yang sangat mungkin bersifat nefrotoksik.Selain itu dapat ditemukan pula ukuran ginjal yang mengecil dan batas korteks medula yang tidak jelas. Normalnya. Gambaran PCS yang tidak melebar dan tidak ditemukannya batu pada struktur ginjal kanan dan kiri dapat menyingkirkan kemungkinan proses obstruktif sebagai etiologi.

MD. Sinar-x diambil dari sudutyang berbeda dan menunjukkan ginjal dengan jelas. . tanpa bayangan dari organ-organ disekitarnya. • Nefrotomogram Nefrotomogram adalah serangkaian gambar sinar-x dari ginjal.) 4) reduction in cortico-medullary differentiation These ultrasound images are diagnostic of chronic medical renal disease (or chronic renal failure). All ultrasound images above (taken using Toshiba Nemio-XG Color Doppler imaging system. This elderly male patient presented with symptoms of medical renal disease. by Joe Antony. Sonography of the kidneys revealed: 1) bilateral echogenic (hyperechoic renal cortex) kidneys 2) both kidneys appear small in size (atrophic) 3) reduced thickness (thinning) of renal cortex (10mm.Gambar 4. India.

Gambar 5. Indikasi pemeriksaan renografi dapat dilakukan atas permintaan dokter untuk pasien dengan berbagai latar belakang klinis gangguan fungsi ginjal. Hasil yang diperoleh dari renograf adalah grafik renogram. (a) (b) (c) Distal obstructive ureter was not displayed by IVU image. Alat renograf menggunakan radioisotop sebagai perunut (tracer) yang dimasukkan ke dalam tubuh pasien. UPJO in a 24-year-old patient. Teknik Renografi untuk memeriksa fungsi ginjal telah dikenal sejak tahun 1950-an. Renografi dalam sistem pelayanan kesehatan dapat berperan sebagai sarana . Oblique reconstructed imaging of CTU images showed left side hydronephrosis and distal obstructive ureter. • Nefrogram Pemeriksaan Renograf dapat melihat adanya gejala kelainan ginjal. Detection of the ventral crossing artery at the ureteropelvic junction by axial CTU image.

ataupun rumah sakit sibuk yang berusaha mengurangi beban penggunaan kamera gamma yang telah ada untuk pemeriksaan ginjal. Peristiwa mengalirnya perunut radioaktif dalam pembuluhpembuluh ginjal dideteksi oleh detector yang diletakkan tepat pada posisi organ ginjal. Selanjutnya radiasi yang dipancarkan akan dideteksi oleh suatu detector yang terdaoat pada alat renograf. Waktu yang diperlukan untuk persiapan dan pemeriksaan pasien relatif singkat. kemudian bersama-sama zat lain yang tidak berguna dibuang melalui urine. Dosis isotop yang lebih aman (seperempat dari yang diperlukan pada penggunaan kamera gamma). Suatu perunut radioisotope I131 disuntikkan pada tubuh pasien secara intravena. kelengkapan perangkat lunak (software) yang mudah digunakan (user friendly) dan kesederhanaan alat yang tidak memerlukan personil terdidik khusus (high skill personnel) untuk pengoperasian dan perawatan alat. serta biaya investasi yang kurang dari sepersepuluh kamera gamma. Pada prinsipnya alat renograf bekerja sebagai alat pencacah aktivitas perunut radioisotop yang terkandung oleh ginjal. Dari pemantauan detector dihasilkan laju cacahan atau jumlah pulse per detik . Dalam kedokteran nuklir.screening diagnostic maupun sebagai sarana pemantauan hasil pengobatan atau tindakan medis. pengamatan terhadap perunut yang dilakukan dari luar tubuh penderita disebut pengamatan “in-vivo” yang artinya memasukkan radioisotop γ ke dalam tubuh manusia. Pada ginjal perunut dikumpulkan pada pelvis renalis. Parunut akan dibawa oleh darah ke organ-organ tubuh dan disebarkan ke seluruh pembuluh darah yang ada di organ-organ tersebut. yang berakhir di ginjal. Renograf Dual Probes sesuai untuk rumah sakit kecil yang belum memiliki kamera gamma. Radioisotop yang dikandung oleh ginjal akan menjadi sumber radiasi bagi alat renograf. sehingga biaya operasional per pasien sangat ekonomis.

Pemonitoran dari luar tubuh ini dimungkinkan karena radiofarmaka yang digunakan mengandung isotop yang memancarkan radiasi gamma. ekskresi (arrival. Kurva memiliki up-slope yang lebih landai dan berlangsung kurang dari 5 menit. Dosis Dewasa untuk Renogram Persiapan pemeriksaan renografi yaitu yakinkan peralatan telah disiapkan sesuai radiofarmaka yang akan digunakan (setting LLD-ULD) dan telah dilakukan uji kesetabilan (chi-square test). Kunci posisi kursi/tempat tidur pasien dan detektor probes agar tidak berubah selama pengukuran. Fisiologis renogram (normal) terdiri atas 3 segmen (fase) : • • Fase I : Memberikan informasi tentang kapasitas respon renovaskuler. uptake. transit and elimination) dari radiofarmaka pada ginjal sesaat setelah injeksi intravena. Hasil pengukuran adalah berupa kurva renogram. Atur posisi pasien (duduk atau tiduran). . Pengukuran berlangsung selama 18 s/d 20 menit dan dapat diperpanjang sampai 40 menit apabila diperlukan. Pasien diminta buang air kecil sebelum pengaturan posisi pemeriksaan. Ketepatan posisi dan pengaturan arah probe sangat menentukan keberhasilan pengukuran. Kurva menurun (downslope) dimulai dari puncak fase II sampai akhir pemeriksaan. arahkan masing-masing probe ke ginjal kiri dan kanan. Berikan kepada pasien air minum (hydrate) sebanyak 250 s/d 500 ml sebelum prosedur pemeriksaan. konsentrasi dan sekresi jaringan parenchym ginjal (nephron). sekresi. Pada dasarnya metoda renografi adalah memonitor kedatangan. Kurva memiliki up-slope yang tajam dan berlangsung cepat (sekitar 30 detik). serentak dengan injeksi mulailah pengukuran.Tabel 4. Injeksikan radiofarmaka secara intravena pada lengan kanan atau lengan kiri pasien (gunakan bolus teknik). pasien diminta untuk tidak menggerakkan punggung selama pemeriksaan. Fase II : Memberikan informasi tentang kapasitas uptake. Isikan data pasien pada form file baru (pada komputer). • Fase III : Memberikan informasi tentang kapasitas ekskresi atau eliminasi kedua ginjal.

peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. anemia. b. elektrolit. Pola renogram untuk kondisi ginjal tertentu I. lemak darah.3 J. Penatalaksanaan 1.Ketiga fase merupakan refleksi keadaan urodinamik kedua ginjal. pengendalian gula darah. Walaupun secara komprehensip dapat saling mempengaruhi. Kebutuhan jumlah kalori meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. Gangguan pada masing-masing fase memiliki makna klinis yang berbeda.8 Gambar 4. Pencegahan Berdasarkan National Kidney Foundation pada tahun 2009 upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik.3 a. Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan . tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. penghentian merokok.

yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. Anemia Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 2. Keluhan gastrointestinal Anoreksi. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. Terapi simtomatik a. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. d. f. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. cegukan. c. d. c. e. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. b. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). murah. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Kelainan sistem kardiovaskular . Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). g. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. mual dan muntah.Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. dan efektif.

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. 3. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Indikasi non-medik. mual.73m². pasien dengan stroke. yaitu perikarditis. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. pasienpasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. dan astenia berat. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. ensefalopati/neuropati azotemik. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). anoreksia. hipertensi refrakter. dan pasien nefropati diabetik disertai comorbidity dan co-mortality. dan malnutrisi. muntah. pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. b. dan transplantasi ginjal. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. dialisis peritoneal. yaitu keinginan pasien sendiri. muntah persisten.Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. . kesulitan pembuatan AV shunting. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.3 a. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). Indikasi tindakan terapi dialisis. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Indikasi elektif. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Indikasi medik CAPD. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg%.

frekuensi hemodialisis (FHD) dan fluktuasi berat badan (FBB) berpengaruh nyata terhadap waktu survival berarti belum terkoreksi dengan baik oleh terapi hemodialisis. edema paru (EP). waktu studi 3 tahun dan Januari 1998 sampai dengan Desember 2000. hiperkalemia. Pertimbangan program transplantasi ginjal. edema paru. tekanan darah yang cenderung tidak normal. yaitu: • Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. fluktuasi berat badan. Faktor umur. Penelitian dilakukan di laboratorium instalansi hemodialisis rumah sakit dr Soetomo Surabaya.c. hipertensi. diabetes melitus. Prognosis Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik. dan penyakit dasar batu ginjal. Berdasar hasil pengamatan terhadap lembar observasi pasien gagal ginjal kronis ditemukan 258 orang pasien yang digunakan sebagai anggota populasi ada 4 faktor prognosis gagal ginjal kronis yaitu penyakit dasar yang lain ( PDL). asidosis metabolik. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). akibat terjadi komplikasi penyakit. dan penyakit dasar yang lainnya. edema. jenis kelamin dan frekuensi hemodialisis juga perlu dipertimbangkan. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah • Kualitas hidup normal kembali • Masa hidup (survival rate) lebih lama • Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan K. Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit anemia.9 . sedangkan faktor prognosis lainnya sudah terkoreksi dengan baik. glomerulonefretis.

BNO-IVP. nefrotomogram.5 mg/dl dapat menjadi suati tanda adanya gangguan fungsi ginjal. 6. Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosis CKD yaitu kadar ureum >40 mg/dl dan kreatinin serum >1. diabetes melitus (23%). Chronic Kidney Disease (CKD) menurut National Kidney Foundation (NKF) di Amerika Serikat didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerolus (GFR) < 60 mL/menit/1. 3. . pielografi retrograde. Kesimpulan 1. 4. edema. Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006). 2. Etiologi CKD dari yang terbanyak yaitu glomerulonefritis (25%). Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Kadar ureum >40 mg/dl dan kreatinin >1. diperkirakan jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. dan pemeriksaan renografi. ultrasonografi (USG). penurunan nafsu makan. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). 5.BAB III PENUTUP A. Gambaran klinis pasien CKD yaitu lemas. Pemeriksaan penunjang radiologi berupa foto polos abdomen.73 m2 selama 3 bulan atau lebih.5 mg/dl.

B.7. USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan gagal ginjal yang digunakan untuk memperoleh informasi tentang parenkim. Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik. dialisis peritoneal. dan terapi pengganti ginjal dimana terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Saran 1. sistem collecting dan pembuluh darah ginjal. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. pemeriksaan laboratorium. . Perlunya tindakan preventif berupa meningkatkan kesadaran terutama bagi individu dengan faktor resiko Chronic Kidney Disease berupa pemeriksaan kesehatan secara teratur dan berkala baik berupa konsultasi dengan dokter. dan pemeriksaan radiologis jika dicurigai adanya gangguan fungsi ginjal. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Penatlaksanaan CKD berupa terapi konservatif. Hasil yang diperoleh dari renogram adalah grafik renografi. akibat terjadi komplikasi penyakit. 9. dan transplantasi ginjal. 2. 8. terapi simptomatik. Perlunya tindakan preventif dan kuratif bagi individu dengan gangguan saluran kemih yang segera agar terhindar dari kerusakan fungsi ginjal lebih lanjut. Sedangkan renogram dapat melihat adanya gejala kelainan ginjal.

Purwahyudi. Available at http://www. Available at http://medicalinstruments11. Chronic Renal Failure.ultrasound-images. Joe.com/intensive-care/chronic-kidneydisease. Chronic Kidney Disease 2010 Mar 28 (citied 2012 Jan 30).word-press. Instrumentasi Medis Fisika UI 2011 Mei 21 (citied 2012 Feb 10). Sjahriar. Ari. Available at http://coolhendra. Be Smart and Educated 2010 Aug 16 (citied 2012 Jan 30). 6.DAFTAR PUSTAKA 1. (2005). Antony.com/2010/04/04/leaflat- 3. Nurdin HM. Available at chronic-kidney-disease. Available at http://aripurwahyudi. Renograf Dual Probes Sebagai Pendeteksi Fungsi Ginjal.htm http://rentalhikari. Dwi.html 4. 2001 5. Rasad. Ultrasound Images of Diseases of the Kidneys 2007 (citied 2012 Jan 30). Edisi ke-2.blogspot. Hukari. Radiologi Diagnostik.com/2010/08/chronic-kidney-disease. Leaflet Manajemen Nyeri 2010 Apr 04 (citied 2012 Jan 30).com/2011/05/renograf-dual-probes. Leaflet Chronic Kidney Disease. US: The McGraw-Hill Companies.html . Wahid. Chronic Kidney Disease. 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.blogspot.com 8. 7. Chronic Kidney Disease. Van de Graaf KM.htm 2. Human anatomy. Jakarta: EGC. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Edisi Kedua.

9.ac. Suharto.unair. Penerapan Model PH Cox pada Studi Pasien Gagal Ginjal Kronik 2004 Feb 19 (citied 2012 Feb 08).id/go.php?id=jiptunair-gdl-s22004-suharto-969-cox . Available at http://adln.lib.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->