DENGUE SHOCK SYNDROME Dengue shock syndrome (DSS) merupakan demam berdarah dengue yang ditandai dengan kegagalan

sirkulasi termasuk tekanan nadi yang rendah (<=20 mmHg) dan tanda-tanda syok lainnya. (7) Demam berdarah dengue yang disertai syok ini dapat terjadi tiba-tiba, biasanya setelah demam turun, yaitu antara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok yang terjadi pada saat demam mempunyai prognosis yang buruk. (2) Syok ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi yang menurun, kulit dingin dan lembab. (1) Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. (2) Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi. Jumlah trombosit <>3 ditemukan diantara hari sakit ke-3 sampai ke-7. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma, terjadi juga pada kasus derajat ringan walaupun tidak sehebat dalam keadaan syok. Hasil laboratorium yang lain biasanya ditemukan hipoproteinemia, hiponatremi, kadar transminase serum dan urea nitrogen darah meningkat (2). Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ke-3 terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke-8. Limfosit ini disebut sebagai limfosit plasma biru (LPB). Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncaknya pada hari ke-6 demam. LPB merupakan campuran antara limfosit-B dan limfosit-T (1) . 3.1 PATOGENESIS Virus Dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi tubuh memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang berulang dengan serotipe Virus Dengue yang berbeda. Hal ini merupakan dasar teori yang disebut the secondary heterologous infection atau the sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang atau re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) dengan konsentrasi tinggi (4). Terdapatnya kompleks virus-antibodi di dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : Kompleks virus-antibodi mengaktivasi sistem komplemen, yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan meyebabkan plasma keluar melalui dinding tersebut (plasma leakege), suatu keadaan yang berperan pada terjadinya syok. Telah terbukti bahwa pada DSS, kadar C3a dan C5a menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89% (4). Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok diduga akibat kebocoran plasma melaui kapiler yang rusak ke daerah ekstravaskular seperti rongga pleura, peritonium atau perikardium (2). Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis ini akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial dengan akibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan terjadinya agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular (4) Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskular yang luas (DIC). Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan pengahancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Di samping

Setelah keadaan klinis membaik. Apabila syok belum teratasi dalam 30 menit. maka pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa. 2/3 bagian cairan intraselular. jumlah urin 1 ml/kgbb/jam atau lebih merupakan keadaan sirkulasi membaik. Contoh larutan ini adalah ringer laktat. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kgbb/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Apabila setelah pemberian kedua cairan tresebut syok belum teratasi sedangkan kadar Ht menurun didiga terjadi perdarahan maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. tidak melebihi 30 ml/kgbb/jam. tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar Ht. dextran dan gelatin.itu aktivasi ini juga merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding kapiler (4). Contoh cairan koloid adalah albumin. dapat menyebabkan reaksi sensitivitas dan komplikasi lain. Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit Hiponatremi dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DSS. tetesan secepatnya. tidak mahal dan tidak meninbulkan reaksi alergi. namun lebih mahal.2 PENATALAKSANAAN Syok merupakan keadaan kegawatan. (10) Cairan resusitasi yang diberikan adalah cairan kristaloid dan koloid. tetesan dinaikkan lagi menjadi 20 ml/kgbb disamping pemberian koloid 10-20 ml/kgbb/jam. Cairan kristaloid isotonik efektif mengisi ruang interstitial. (3) Penggantian Volume Plasma Segera Seperti diketahui cairan tubuh dibagi menjadi 3 kompartemen utama yaitu. Cairan koloid berada lebih lama di ruang intravaskular. mampu mempertahankan tekanan onkotik. 1/3 bagian cairan ekstraselular. (3) Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Pemberian cairan tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar Ht turun. yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.9%. Cairan pengganti adalah pengobatan utama. ringer asetat dan NaCl 0. Pasien anak cepat sekali mengalami syok dan sembuh segera dalam 48 jam setelah diobati. mudah disediakan. Pemberian Oksigen . sehingga diperlukan lebih banyak volume dan berisiko terjadi oedem jaringan terutama paru. Cairan ekstraselular ini dibagi lagi menjadi cairan intrtravaskular (25%) dan interstitial (75%). Namun hanya seperempat bagian bolus yang tetap berada di dalam intravaskular. (1) Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat 10-20 ml/kgbb. Cairan intravena dapat dihentikan apabila Ht telah turun. 3.

terutama pad asyok yang berkepanjangan (prolonged shock). Transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata.3 KRITERIA MEMULANGKAN PASIEN Pasien dapat pulang apabila : · Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik · Nafsu makan membaik · Tampak perbaikan klinis · Hematokrit stabil · Tiga hari setelah syok teratasi. Pemeriksaan hematologi seperti PT. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan. untuk mementukan apakah cairan sudah mencukupi. Pemberian darah segar adalah untuk meningkat konsentrasi sel darah merah.000/mm3. Transfusi Darah Pemeriksaan golongan darah dan cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok.Tidak dijumpai distress pernafasan (3) . Jumlah dan frekuensi diuresis (normal diuresis 2-3 ml/kgbb/jam). jumlah dan tetesan. PTT dan FDP berguna untuk mementukan berat-ringannya DIC. Pemantauan Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan.Terapi oksigen harus selalu diberika pada semua pasien syok. respirasi dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering sampai syok teratasi. Rawat di PICU Anak dengan DSS sebaiknya dirawat di PICU untuk memantau dan mengantisipasi perubahan sirkulasi dan metabolik serta memberiakn tindakan suportif. tekanan darah. tetapi harus diingat bahwa anak sering menjadi gelisah apabila dipasang masker oksigen.Jumlah trombosit >50. Penurunan ematokrit tanpa parbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi merupakan tanda perdarahan. Plasma segar atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan perdarahan masif. Hal-hal yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah : Nadi. (3) 3. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai klinis pasien stabil. Dianjurkan pemberian oksigen dengan menggunakan masker.

Manifestasi klinis dari penyakit ini mulai dari asipmtomatis sampai demam berdarah dengue yang disertai syok atau yang disebut sebagai dengue shock syndrome (DSS). Pemaparan virus DEN-1 DAN DEN-3 ditemukan CPE mulai pada 24 jam posinfeksi sedangkan DEN-2. sedangkan DEN-2 terjadi sebaliknya. Titer virus Dengue DEN-1 dan 3 turun 4 jam setelah inokulasi dan perlahan naik kembali pada jam ke-8 kemudian turun pada jam ke-72. dengue shock syndrome ( DSS ).4 dan DEN-mix pada 8 jam posinfeksi serta rata-rata mengalami lisis pada 72 jam posinfeksi. Hasil penelitianni menunjukkan bahwa masing-masing serotipe virus Dengue memiliki daya virulensi yang berbeda-beda. oleh karena itu perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap partikel-partikel yang lebih infeksius dan imunogenik sehingga dapat ditentukan antigenitas dan imunogenitas dari masing-masing serotipe virus Dengue tersebut. Kecepatan virus untuk menginfeksi sel dari jam ke jam juga terlihat lambat. (10) Prognosis kegawatan DBD tergantung pada pengenalan. Virus Dengue DEN-1. Hasil penelitian secara invitro ini menunjukkan bahwa sel endotel yang dipapar dengan masingmasing serotipe virus Dengue memberikan gambaran kinetik molekul yang berbeda.Pertolongan yang cepat dan tepat sangat membantu penyelamatan hidup pada kasus kegawatan demam berdarah dengue. Infeksi dengan DEN-4 menunjukkan titer virusnya terus naik sampai 72 jam setelah inokulasi. apabila terjadi reinfeksi oleh Virus Dengue dengan serotipe yang berbeda maka reaksi yang terjadi sangat berbeda. Patofisiologi utama yang membedakan demam dengue dengan DBD adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. 3. akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD. dan DEN-mix yang dipaparkan pada kultur sel endotel pembuluh darah menunjukkan memiliki daya replikasi yang bervariasi. pengobatan yang tepat segera dan pemantauan ketat syok Beberapa infeksi dapat menyebabkan demam berdarah dengue (DBD) yang secara cepat dapat menyebabkan penderita jatuh ke dalam syok. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang pada akhirnya mengakibatkan turunnya perfusi organ. Pemberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada fase awal syok merupakan dasar utama pengobatan DSS. 3. serta diatesis hemoragik. penurunan volume plasma. Molekul virus Dengue pada DEN 1. dan 4 terlihat pada bagian sitoplasmanya sedangkan pada DEW mix terlihat pada sitoplasma dan nukleusnya. Infeksi DEN-mix menunjukkan hasil yang naik turun pada masing-masing perlakuan. 2. Teori patogenesis demam berdarah dengue yang banyak dianut saat ini adalah secondary heterologous infection. . Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD. Pemaparan masing-masing serotipe virus Dengue pada kultur sel endotel pembuluh darah dapat menimbulkan cytopathogenic effect (CPE). yang disebut sebagai dengue shock syndrome ( DSS ). Dengan memahami patogenesis DBD yang baik dan adanya keterampilan yang baik untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat. Hal ini berarti bahwa masing-masing serotipe virus Dengue memiliki daya replikasi yang berbeda. Dasar penatalaksanaan DSS yang utama adalah penggantian volume plasma secepat mungkin untuk memperbaiki kehilangan volume plasma. 2. Menurut teori ini re-infeksi akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. Infeksi primer oleh Virus Dengue mungkin memberi gejala demam dengue. 4. KESIMPULAN Demam berdarah dengue adalah demam berdarah yang disebabkan oleh Virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk betina Aedes aegypti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful