KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas makalah ini telah dapat diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Batam, 14 Desember 2012 Wassalam,

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................... 2 ISI BAB I Sindrom Steven Johnson............................................................................ 3

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis..................................................................... 14

BAB III Pemphigus Vulgaris................................................................................ 33

BAB IV Eritroderma........................................................................................... 44

2

BAB I Sindrom Steven-Johnson

Pendahuluan Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu reaksi mukokutaneus yang bersifat mengancam jiwa. Insidensi sindrom ini diperkirakan berkisar antara 1-6 kasus/juta populasi per tahun. SSJ dapat menyerang segala usia dengan risiko meningkat pada usia di atas dekade ke 4 serta pada keadaan immunodefisiensi dan penderita kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, dengan angka mortalitas berkisar 5-12%. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.1

Definisi Sindrom Steven Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dan dapat disertai purpura.1 Definisi lain menyatakan bahwa SSJ termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat yang diakibatkan oleh reaksi intoleran terhadap obat dan beberapa infeksi.3,4

3

Kausa yang lain ialah amoksisilin. Obat yang tersering ialah analgetik/antipiretik (45%). cervicobrachial neuralgia. dilantin.6. Obat-obatan peringkat rendah: antibiotic golongan aminopenicillin. quinolon. Mycoplasma pneumonia). lamotrigine & nevirapine. seftriakson dan adiktif. sinar X) rupanya berperan sebagai faktor pencetus.1. sefalosporin dan tetrasiklin. makanan (coklat) dan vaksinasi.7 Penggunaan carbamazepin saat ini banyak digunakan sebagai obat pengontrol rasa sakit (post-herpetic neuralgia. kotrimoksazol.1 Penyebab lain di antaranya ialah infeksi (virus Herpes simpleks. Sebagian besar jamu dibubuhi obat. sinar matahari. klorokuin. disusul carbamazepin (20%) dan jamu (13. antikonvulsan aromatic. NSAID: derivate oxicam & diclofenac.5 Referensi lain menunjukkan bahwa obat carbamazepin merupakan penyebab SSJ terbanyak.5 Faktor fisik (suhu dingin.Sinonim      Sindroma de Friessinger-Rendu Eritema eksudativum multiform mayor Eritema poliform bulosa Sindroma-muko-kutaneo-okular Dermatostomatitis Etiologi Sekitar 50% disebabkan oleh alergi obat.2 Dalam referensi lain menyebutkan bahwa obat-obatan peringkat tertinggi yang menimbulkan SSJ adalah obat golongan sulfonamide.3%). dan 4 .

dagu.4 2.nyeri pada ekstrimitas tanpa diagnosis yang belum pasti) pada beberapa negara sehingga penggunaan yang luas meningkatkan angka kejadian SSJ.4 Vesikel dan bula kemudian memecah 5 .5 Sasaran utama ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. tipe IV) yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. sakit kepala.7 Patofisiologi Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions.2 Gejala Klinis 1. Sindroma prodromal non spesifik yang berlangsung 1-14 hari berupa meningkatnya suhu tubuh. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. dan MHC (Mayor Histocompability Complex) II. nyeri dada dan mialgia. timbul pada muka. TNF-α di epidermis meningkat. Kelainan kulit yang terdiri dari makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash. Keratinosit epidermal mengekspresikan ICAM-1 (Intercelluler Adhesion Molecule). termasuk CD4 dan CD8. ICAM-2. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. batuk. IL-5 meningkat juga sitokinsitokin yang lain. tubuh dan ekstrimitas serta dijumpai vesikel dan bula. sakit tenggorokan. leher. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T.

Histopatologi : gambaran eritemanya bervariasi dari perubahan dermal yang ringan hingga nekrolisis epidermal yang menyeluruh. Kalau terdapat eosinofilia. simblefaron. Kelainannya berupa: a.2 2.5 3.sehingga terjadi erosi yang luas.4 Dikatakan sebagai SSJ bila erosi mukosa dan lepasnya epidermis kurang dari 10% dari luas permukaan tubuh.4 Kelainan ini dapat meluas hingga ke faring. laring dan esophagus yang menimbulkan kesukaran makan.4 Kelainan pada kelamin juga sering didapatkan yaitu berupa bula yang hemoragik dan erosi.2 Pemeriksaan Penunjang 1. jika leukositosis penyebabnya mungkin infeksi bakterial.2. disertai mukosa yang eritematus. ulkus kornea.2.2 Lesi target dan bula dengan Nikolsky sign positif sering didapatkan. Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial 6 . di mana pada bibir dan mukosa mulut akan terasa nyeri. kemungkinan oleh karena alergi. iritis dan iridosiklitis. bernafas dan hipersalivasi. Kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis. Laboratorium : hasilnya tidak khas.4 4. Bibir diliputi krusta hemoragik yang berwarna hitam dan tebal. sembab dan bula yang kemudian akan pecah dan menimbulkan erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). perdarahan. Kelainan membran mukosa. Selain itu dapat berupa konjungtivitis purulen.

besar. c. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. genital dan daerah intertrigious. Generalized bullous fixed drug eruption Generalized bullous fixed drug eruption (FDE) merupakan bentuk luas FDE yang dicirikan sebagai makula hiperpigmentasi yang banyak. Kelainan di mukosa biasanya jarang terkena dan gejala 7 .4. d.b. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SSJ. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SSJ terutama obat yang diduga sebagai penyebab. kelainan kulit. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan gejala prodromal. mukosa mulut serta mata. sirkuler dan nyeri dengan bulla kendor.2 Diagnosis Diagnosis SSJ 90% ditegakkan berdasarkan : 1. Lesi terjadi cukup dini (10 jam setelah pemberian obat) dan muncul biasanya pada tempat yang sama seperti lesi di episode sebelumnya. Distribusi lesi sering simetris dengan tempat predileksinya di ekstrimitas. Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.5 1. 2.5 Diagnosis Banding 4. e. 3.

5 3. Dalam penatalaksanaannya diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi. terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Nikolsky sign positif. Pemulihan cepat dan sempurna sering terjadi tanpa gejala sisa.13 2. dan lepasnya epidermis > 30% dari luas permukaan tubuh (LPT) sedangkan pada SSJ <10 % dari LPT. Gambaran ruamnya berupa vesikel dan bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai plakat. barbiturates. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Disebabkan oleh infeksi bakteri dan lebih sering menyerang anakanak dan bayi. Epidermolisis (+) tetapi jarang mengenai selaput lendir. infiltrat peradangan (neutrofil dan eosinofil) berada di pleksus superfisialis dan profunda. SSJ dan TEN memperlihatkan gambaran lymphohistiocytic cenderung berada sekitar pleksus superfisialis. TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) namun pada TEN gejalanya lebih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporo-komatosa).2 Pada TEN jumlah lesi target yang disertai bula.9 8 . quinine dan butazon13 Pada hasil pemeriksaan histologis.konstitusional biasanya ringan. Pemberian obat yang bisa menimbulkan keadaan ini adalah obat Ab golongan sulfonamides. Sedangkan FDE.

9 % = 1 : 1 : 12  Pemberian glukokortikoid secara injeksi (dexametasone) dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari2 atau 0. sefalosporin. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor penyebab b. Dapat digunakan injeksi gentamycin 80 mg iv sehari 2-3 kali (1-1.15-0. kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg lalu obat tersebut dihentikan.2 mg/kgbb/hari4. Menjaga kebersihan dan makan makanan yang bergizi c.2  Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian obat sulfonamide. penisilin. Diet tinggi kalori. Dosis diturunkan tiap 5 mg jika masa krisis telah teratasi. lesi lama tampak mengalami involusi dan lesi baru tidak timbul lagi (2-3 hari).4. Potential irritant exposure to the skin Penatalaksanaan Umum:2.8 a.3.4 9 . Setelah mencapai dosis 5 mg per hari. diganti dengan obat tablet kortikosteroid misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. tinggi protein dan rendah garam Khusus: 1. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Sistemik  Koreksi balans cairan/elektrolit dan nutrisi dengan cara pemberian infus dekstrose 5% : Ringer laktat : NaCl 0.5 mg/kgbb/kali).

2 Penyulit berupa bronkopneumonia. dapat mendatangkan kematian.9% atau beri emolien misalnya krim urea 10% pada daerah bibir/terdapat krusta  Gentamycin cream 2 kali sehari untuk daerah yang erosi  Taburi bedak salicyl 3%  Lesi di mulut : kenalog in orabase atau betadine gargle Prognosis Prognosis cukup memuaskan jika dilakukan tindakan penanganan yang tepat dan cepat. Angka kematian ± 5-15%.8  Kompres NaCl 0.9 Jika terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk.9 10 . Topikal2.8 2.4. atau lubrikan. Perawatan dan pengobatan kelainan mata dapat berupa tetes mata yang mengandung steroid dan antibiotik.

Siti Aisah. Djuanda. McGraw Hill: USA. Page: 349-354. 11 . et al. 2009. 2005. Klaus. Wolff. Dwi. Hotel JW Marriot: Surabaya. 4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Atlas of Skin and Venereal Diseases. Airlangga University Press: Surabaya. 2006. Mochtar Hamzah. Available Diakses at: pada www. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 dengan Perbaikan. Steven Johnson-Syndrome dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 3. 5.DAFTAR PUSTAKA 1. 2. et al.pdf.com/pkb/061022023053-dkjm139. 2007. Suyoso S. Adi. et al. tanggal 20 Juli 2010.. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. 3. Sindroma Steven-Johnson Syndrome: Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Continuing Education XXXVI. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo: Surabaya. Murniastutik. 2008.pediatrik. Harsono Ariyanto.

2005 Carbamazepine . Diakses tanggal 24 Juli 2010. P Brent Ferrell. Venerology and Leprosy vol. Carbamazepine. 10.6. et al. 7. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Available at: http://www. 8. et al. 2008. K. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Siregar. HLAB*1502 and Risk of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: US FDA Recommendations. Karbamazepin Sebagai Penyebab Tersering Sindrome Steven Johnson.php?option=com_content&view=article&id=60:karbama zepin-sebagai-penyebab-tersering-sindrome-stevensjohnsons&catid=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. 9. Penerbit EGC: Jakarta.The Commonest Cause of Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome: A study of 7 Years. Devi. Jr dan Howard L McLeod. 12 .blogspot. Setiabudiawan. Pharmacogenomics 9 (10) : 1543–1546.com/2008/10/sindrom-stevens-johnson.html. 2008.org/index. 71 p: 325-328. Sindroma Steven Johnson. Available at : http://deyakapato. 2008. Budi. Indian Journal of Dermatology. Deyakapato.mkbonline.S. R. 2002.

ijdvl. Rai R. Karnen Garna. Baratawidjaja. Jain R.wordpress. Available at : http://norma1087. 2008. Available at: http://www. 13.com/2008/10/21/steven-johnson-syndromesjs/.com/text. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Multifocal Bullous Fxed Drug Eruption Mimicking Stevens-Johnson Syndrome. 12. Imunologi Dasar Edisi 7.asp?2002/68/3/175/12561.11. Steven Johnson Syndrome (SJS). Kumar B. 13 . Kaur I. Norma. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] (68) page :175-6. Diakses tanggal 30 Juli 2010. 2006. 2002.

14 .BAB II Toxic Epidermal Necrolysis Pendahuluan Stevens Johnson Syndrom dan Toxic Epidermal Necrolysis termasuk dalam golongan penyakit penyakit alergi. disusul karbamazepin (20%) dan jamu (13.allergic drug eruption. fixed drug eruption Pada penyelidikan ditemukan obat yang dapat menyebabkan stevens Johnson syndrome yang tersering adalah golongan analgetik/antipiretik (45%). Selain Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis berikut beberapa penyakit yang didasari oleh reaksi hipersensitivitas baik terhadap obat atau antigen yang masuk kedalam tubuh : Eritema multiforme. Insiden terjadinya SJS dan TEN di perancis sekitar 1. tetapi penatalaksanaan yang cepat dan tepat harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menjadi masalah baik untuk dokter maupun pasien. Walaupun insiden Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini jarang ditemui.2 % kasus per 1 juta orang per tahun pada tahun 1981 .1985. Studi lain di Washington pada tahun 1972 – 1986 menunjukan presentase 1.3%)1.8% per 1 juta orang pada pasien berumur 20 sampai 64 tahun2. dermatitis medikamentosa.

Dimana TEN lesi berupa erosi yang menyerupai lembaran kulit dan melibatkan lebih dari 30% permukaan tubuh. etilogi. Lesi pada TEN ini dapat berupa penyebaran makula dan purpura ataupun berbentuk target lesion. komplikasi serta penatalaksanaannya Definisi Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) adalah suatu reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terhadap antigen dari luar3. diagnosa banding. ataupun dapat merupakan perkembangan dari Stevens-Johnson Syndrom. 15 . Selain itu selaput mukosa dari buccal. disertai konjungtivitis yang berat berupa terlibatnya selaput mukosa dari kornea. Klasifikasi Stevens . Dulu penyakit ini disamakan dengan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)3 tetapi sekarang dipisahkan karena etiology dan pengobatannya pun berbeda. TEN merupakan penyakit yang lebih berat gejala klinisnya dibandingkan dengan Stevens-Johnson Syndrom. labial dan genital dapat juga terlibat.Johnson Syndrom harus dibedakan dari TEN. gejala klinis.Pada refrat ini terutama akan dibahas mengenai lebih mendalam tentang Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis mulai dari definisi.

Tabel dibawah ini untuk menentukan derajat dari TEN dan SJS7 Klasifikasi SJS dan TEN Grade 1 Grade 2 Grade 3 (TEN) Epidermolisis diatas 30% (SJS & TEN) Erosi Mukosa dan Epidermolisis kurang dari 10% (SJS & TEN ) Epidermolisis antara 10 % . TEN dan beberapa penyakit kulit akibat alergi obat mungkin mempunyai hubungan dengan defek detoksifikasi metabolisme obat2. Pada TEN beberapa obat yang mengikat protein diepidermis dapat memicu respon imun yang menjurus ke imunoalergic cutaneus adverse drug reaction. Berikut daftar obat – obat yang dapat menyebabkan TEN2 Antibiotik Sulfonamid Co-trimoxazole* Sulfadoxine Sulfadiazine Antikonvulsan Barbiturat Phenobarbital* Carbamazepine* Lamotrigine* 16 .30 % Etiology Etiologi dari TEN ini sama dengan pada Stevens-Johnson syndrom. Yang disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa obat.

Sulfasalazin Penicilin Amoxilin Ampicilin Cephalosporin Etambutol Isoniazid Streptomicin Tetrasiklin Thiacetazone* NSAID Fenilbutazone Oxyphenilbutazon Oxicam derivat Meloxicam* Piroxicam* Tenoxicam* Isoxicam Diclofenac Fenbufen Salicylates Naproxen Derivat Pirazolon Phenytoin* Valproic acid Antifungal Terbinafine Griseofulvin Antiretroviral Abacavir Nevirapine* Gastrointestinal drug Omeprazole Ranitidine Obat lain-lain Alopurinol* Clorpromazine* Dapsone Gold Nitrofurantoin Pentamidine Tolbutamide Vaksinasi 17 .

Lesi ini biasanya dimulai pada wajah dan tubuh bagian atas yang kemudian dengan cepat menyebar.*Resiko tinggi Gejala Klinis Secara klinis. rhinitis dan konjungtivitis. Kelainan kulit seperti ini biasanya bertahan 8 – 12 hari.punggung dan dada bagian atas2. pasien biasanya terlihat sakit berat dan disertai penurunan kesadaran. 18 . Dalam beberapa kasus didahului oleh kesulitan untuk miksi selama 2 – 3 hari. Pada beberapa kasus lesi kulit juga dapat bermanifestasi sebagai eritema yang luas dan berkembang dengan cepat. dengan efloresensi berupa makula berwarna keunguan atau bula yang kemudian secara progresif bergabung di dagu. kelaian kulit dapat berupa eritema generalisata yang kemudian berkembang menjadi vesikula dan bula2. sering dimulai pada daerah axila dan inguinal diikuti oleh bula dan pengelupasan kulit yang luas seperti pada kasus kombusio2. disertai pengelupasan membran mukosa dan epidermis yang berat sehingga meninggalkan lesi kulit berupa erosi yang luas dan menyakitkan. seperti pada SJS dapat berlangsung dari 1 hari sampai 3 minggu sebelum tanda – tanda perubahan pada kulit terjadi2. Gejala akut dari TEN dapat berupa demam yang persisten. dan pada saat – saat seperti inilah dapat terbentuk lesi makulopapular seperti pada orang yang mengalami luka bakar2. demam. TEN juga disertai gejala prodromal seperti lesu.

Lesi kulit biasanya sembuh sempurna dalam 3 samapai 4 minggu. Tempat yang paling sering terlihat yakni pada punggung dan bokong3.7. 19 . proses ini dimulai dalam beberapa hari mulai dari bagian dada. Proses penyembuhan dimulai dengan re-epitelisasi. Lesi pada mukosa biasanya mendahului lesi pada kulit. tetapi proses re-epitelisasi dapat berlangsung lebih lama pada bagian belakang tubuh dan daerah intertrigo. Seluruh bagian luar tubuh dapat terkena kecuali daerah berambut di kepala2. dengan meninggalkan daerah merah gelap pada dermis dan mengeluarkan darah. Pada daerah lain dari kulit didapat lapisan epidermis yang mengalami nekrosis dan mengkerut. tetapi lesi pada mukosa dan glans penis bisa memakan waktu sampai 2bulan untuk dapat sembuh sempurna2.Tanda tanda nikolsky‟s sign Positif dikarenakan terjadinya epidermolisis3.

1.Diagnosis Banding Diagnosis banding pada TEN ini. SSSS menyerang anak anak sedangkan TEN umumnya pada dewasa9. 3. Komplikasi Komplikasi yang paling sering dan serius dalam jangka waktu panjang adalah komplikasi pada mata8. 20 . Selain itu. dan juga pada TEN keadaan umum pasien lebih buruk3. etiologinya disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II faga 52. 2. Erosi pada konjungtiva. Steven – Johnson Syndrom. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan Diganosa banding yang ter terpenting bila kasus TEN ini terdapat pada anak – anak8. Perbedaannya pada Stevens – Johnson Syndrom tidak terdapat Epidermolisis. dan luka pada kornea dapat bertahan setelah TEN terlewati10 dan kebutaan dapat terjadi sebagai komplikasi TEN pada mata6. Bedanya pada SSSS ini tidak ada target lesion ataupun terlibatnya selaput mukosa8. 55 dan atau faga 713. Dermatitis kontak iritan karena baygon yang tertumpah di tubuh sehingga mengakibatkan epidermolisis3. pseudomembran. dikarenakan penyakit SSSS ini juga mempunyai ciri khas berupa Epidermolisis. Kelaian yang dapat terjadi pada mata berupa konjungtivitis purulenta disertai ulserasi dan photophobia. Selain itu komplikasi dapat berupa mata yang berair akibat adanya duktus yang tersumbat.

Selain itu septikemia dan pneumonia yg disebabkan oleh kuman gram negative menjadi sebab utama terjadinya kematian7. entropion. hipopigmentasi. hiperhidrosis. Komplikasi pada mukokutan meliputi Infeksi pada luka. lacrimalis2. Leukopeni yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat timbul mungkin akibat toksin yang disebabkan oleh absorbsi silver sulfadiazine atau imun Xeroptalmia dapat diakibatkan karena tersumbatnya duktus komplex7. Pada mukosa dapat terjadi xerostomia. penyempitan esofagus. 21 . hipohidrosis. hiperpigmentasi. dan menjadi penyebab kematian pada banyak kasus7. ulserasi. kornea yang buram. vulvavaginal dan phimosis. selain itu juga dapat terjadi dehidrasi dan malnutrisi yang disebabkan oleh intake oral yang sedikit. Kelainan juga terdapat pada traktus respiratorius bila dijumpai adanya dispnoe. Bronkopneumonia ini muncul pada 30% kasus.fotophobia. Retensi urin juga dapat terjadi yang diakibatkan oleh uretritis. Lesi pada kulit ini dapat menyerupai pemfigus sikatrikal ataupun lichen planus2. alopesia dan sikatrik hipertrofi yang bisa menjurus ke kontraktur. symblepharon and vaskularisasi dari korneal. hiper sekresi bronkial yang mengindikasikan dapat terjadinya bronkopneumonia.

Berikut Tabel Ringkasan Komplikasi yang dapat terjadi pada TEN Akut Kulit seperti pada kasus combusio Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar ( 3 – 4 L/hari ) Prerenal/ renal failure Infeksi bakteri dan septikemia Kronik Komplikasi pada mata Conjungtivitis. luka pada kornea Symblepharon Gangguan mukosa pada membran Hiperkatabolisme resisten Pneumonitis dan insuline Striktur esofagus Phimosis Oro-genital ulcer Infeksi pada luka Kelainan pigmentasi Hipohidrosis Alopesia Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui apa yang menjadi penyebab utama TEN ini. ectropion atau entropion. Bila penyebabnya adalah Obat. maka penggunaan obat 22 .

penggantian kalori yang hilang. Pengobatan harus difokuskan pada deteksi dini. perbaikan didapat pada pasien yang tidak mendapat pengobatan dengan steroid7. Dapat berupa obat – obatan atau dengan Transfusi darah dan immunoglobulin. pemantauan kadar cairan dan elektrolit. penambahan adhesive dressing atau penggunaan elektroda EKG harus diminimalisasikan. serta proteksi dari infeksi sekunder2. Penggunaan kontak lens 23 . Selain itu beberapa cara dapat digunakan sebagai penatalaksanaan pada pasien TEN.harus dihentikan10. Kontak fisik dengan pasien selama perawatan dapat mengakibatkan hilangnya jaringan kulit secara luas. Obat – obatan Kortikostreroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi kontroversi dalam pengobatan pada kasus TEN. pencegahan komplikasi yang paling umum dan fatal. monitoring pengeluaran urin. osmolaritas serum. Hal ini mengindikasikan bahwa steroid tidak melindungi epidermis dari drug induced keratolisis.7. Kelopak mata dan konjuingtiva pasien harus diberikan pelumas dan harus dipisahkan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya perlekatan kelopak mata. pasien dengan pemberian glukokortikoid selama 1 minggu sebelum munculnya TEN menunjukan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas dengan pasien tanpa pemberian kortikosteroid. Pemberian steroid tidak dapat mencegah terjadinya TEN bahkan dengan dosis tinggi. dan banyak penulis tidak menyarankan pemberian steroid sistemik pada kasus TEN2.

tetapi dalam beberapa buku pengobatan dengan kortikosteroid dapat merupakan tindakan life saving1. Penggunaan silver nitrat sudah direkomendasikan untuk penobatan topikal luka erosi dan eksoriasi2. 24 . Perawatan mulut juga merupakan hal yang penting untuk mencegah parotitis. selain itu dapat dipakai klindamicin dengan dosis 2 x600mg IV sehari. Kortikosteroid yang dapat diberikan misalnya dexametason secara intravena dengan dosis 40mg perhari. memiliki sifat bakterisidal. Selain itu kultur darah hendaknya dilakukan. beberapa penulis menyatakan hal tersebut akan mempercepat penyembuhan. jarang menimbulkan alergi. Amniotik membran telah digunakan untuk pelapis mata pada pasien dengan TEN2. serta tidak atau sedikit nefrotoksik. Karena pengobatan menggunakan steroid ini hanya bersifat sementara maka tapering off hendaknya dilakukan cepat .yang tembus udara menghasilkan perbaikan dalam kualitas hidup pasien dengan mengurangi fotophobia. visus yang buruk dan penyembuhan epitel kornea pada 50% pasien. Bila ada infeksi sekunder harus ditangani dengan tepat. bila tappering off ini tidak berjalan dengan lancar hendaknya dipikirkan faktor lain yang menyebabkan alergi. Pemberian antibiotik untuk profilaksis harus dipilih yang memiliki spektrum luas. Walaupun terdapat kontroversi dalam pemberian kortikosteroid pada pasien dengan TEN. Bila pada pasien wanita pemeriksaan vagina harus diulang dan menggunakan dresing yang sesuai untuk mencegah perlekatan jaringan yang erosi. Obat yang sering dipakai biasanya siprofloksasin 2x 400mg IV.dan karena penggunaan steroid dalam dosis yang tinggi. Debridement jaringan nekrotik masih menjadi kontroversial.

Re-epitelisasi cepat terjadi pada hari ke 4 – 5 setelah pemakaian obat ini. Cyclosporine. Transfusi darah dan Imunoglobulin Transfusi darah hanya diberikan jika : 25 . Dikarenakan Pemberiaan Kortikosteroid masih dalam kontroversi oleh sebab itu beberapa ahli mencari obat lain yang dapat memberi perbaikan pada TEN. Cyclosporine Pasien dengan TEN yang diobati dengan Cyclosporin A (3-4 mg/kg perhari) tanpa mendapat obat imunosupresan lainnya mengalami reepitelisasi yang cepat dan penurunan angka kematian. dan ditemukan beberapa alternatif pengobatan seperti Cyclophospamide. Cyclophosphamide Dalam suatu study cyclophospamide 100 – 300mg perhari selama 5 hari dapat menghentikan pembentukan bula. dan juga transfusi darah dan Imunoglobulin7. Regimen ini lebih efektif dibandingkan pada beberapa pasien yang mendapat cyclophospamide dan kortikosteroid7.serta untuk mengurangi efek samping dari kortikosteroid diberikan diet yang rendah garam dan tinggi protein3. Obat ini juga menginhibisi reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh sel7. rasa sakit dan juga eritema juga menghilang dalam beberapa hari.

Bila terdapat purpura generaisata.9 Berikut daftar untuk mempermudah penatalaksanaan pada pasien TEN2:  Terapi Intensive pada luka  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit  Mempertahankan temperatur tubuh  Mempertahankan suplai nutrisi dan kebersihan mulut  Pemeriksaan mata  Obat tetes mata berupa antibiotik  Menjaga jangan sampai ada infeksi sekunder  Atasi neutropenia  Kultur darah dan lesi kulit  Antibiotik spectrum luas untuk profilaksis walaupun masih kontroversial  Pembersih topikal/antibacterial agents  0. Transfusi yang diberikan sebanyak 300 cc selama 2 hari3. 2.1.5% silver nitrat solution atau 10% chlorhexidine gluconate  Bersihkan dengan saline atau polymixin/bacitracin atau 2% mupirocin 26 . 3. Pemberian Imunoglobulin dosis tinggi secara IV. Bila telah dipobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. Jika terdapat leukopenia. dapat menghentikan progresivitas dari TEN jika diberikan pada awal fase.

Penyebab kematian lainnya adalah emboli pulmonar dan perdarahan pada gastrointestinal. Hindari pemakaian silver sulfadiazine (kontroversial)  Wound care  Membersihkan daerah epidermis yang mengalami nekrosis(kontroversial)  Dressings (xenografts. allografts. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1999 – 2004 hanya 16%3 dan dapat mencapai 30 – 40 %2.) Prognosis Angka mortalitas pada pasien dengan TEN di RS. Dr. Penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab TEN meningkatkan survival rate. Penentuan berat atau tidaknya TEN ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring (SCORTEN) yang berdasar pada 7 faktor resiko kematian yang dicatat pada hari pertama masuk rumah sakit. Sering juga di sebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa2. 27 . Penyebab utama kematian pada pasien dengan TEN biasanya disebabkan oleh Acute Respiratory Distress Syndrome dan Multiple Organ Failure2.

Berikut tabel penilaian : SCORTEN PROGNOSIS SCORE Parameter* Umur >40 thn Adanya keganasan Epidermal Detachment >30% Heart >120/menit Bikarbonat <20mmol/L Urea >10 mmol/L Glukosa >14mmol/L SCORTEN Total (%) 0-1 2 3 4 >5 3 12 35 58 90 Mortality Rate darah 1 1 1 Rate 1 1 1 1 28 .

Sedangkan Toxic epidermal Necrolysis dapat merupakan lanjutan dari Stevens-Johnson syndrome sehingga bila penanganannya tidak cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. Pada kedua kasus ini pencegahan terhadap resiko komplikasi pada organ lain yang dapat menimbulkan cacat perlu mendapat perhatian khusus.2. terutama disebabkan oleh obat – obatan. jamu. Pengobatan pada Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis ini pun serupa yaitu dengan pemberian kortikosteroid.*1 point diberikan untuk setiap parameter yang tercatat dalam 24 jam perawatan. Penyebab dari Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini umumnya adanya hipersensitivitas terhadap obat baik analgetik/antipiretik. dll ataupun sesuatu yang dapat menimbulkan respon imunologik terhadap tubuh. Sehingga dapat meminimalisasi resiko komplikasi yang berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien.7 Kesimpulan Stevens-johnson syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis tergolong penyakit Hipersensitivitas terhadap antigen yang masuk dalam tubuh. Penatalaksanaannya terhadap resiko komplikasinya pun berbeda dan lebih komplex dibandingkan dengan Stevens Johnson Syndrom. Insiden terjadinya stevens johnson syndrome ini makin meningkat disebabkan karena sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas. antibiotik. Dan juga perlu 29 .

pencegahan terjadinya komplikasi serta penanganan pada komplikasi yang terjadi juga merupakan hal yang penting. 30 .di ingat.

Hari Sukanto : Toxic Epidermal Necrolysis in a child. Jakarta FKUI . Rook‟s Text book of dermatology. Desember 2003. 2009. Airlangga Periodical Dermato-Venerologi. 9. Essential Dermatology Venerology and Leprosy. Djuanda Adhi.C Maria : Drug reaction. Yusuf : Stevens johnson Syndrome.: Eritema multiforme. Fifth edition. Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. 2004. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Jakarta FKUI . Habif. 193. Mochtar Hamzah : Sindrom Steven Johnson. Sauer‟s Manual of skin disease. 714 -719 8. Paras Publishing. 2010 : 166 – 168 4. 31 . Kuruvila . Barakbah. 5. Breathnach SM. S. Djuanda Adhi. 6th edition. Oxford: Blackwell science Ltd. 2010 . 6. Mochtar Hamzah : Nekrolisis Epidermal Toksik. 74-15. stevens-Johnson syndrom and TEN.A. Surabaya : Airlangga University Press. 74-19. New York : Mc Graw Hill. 7. Philadelphia Lippincott wiliams & wilkins. 2010 : 163 – 165 2. 2008 : 120 – 121.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006 : 127. Wolff Klaus. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin.P Thomas : Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 74-17. 3. Hall.7th ed.Nurainiwati. Johnson Richard Allen in: Fitzpatrick‟s color atlas and synopsis of clinical dermatology.JC : Vascular Dermatosis.

Weller. Blackwell Publishing Ltd. 127128 32 . Richard : Clinical Dermatology.10. 2008 .

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. 2002) 33 . dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland. proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal. Pengertian Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila. dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit. 1998).BAB III PEMPHIGUS VULGARIS Pendahuluan Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang artinya gelembung atau bula. lipat paha. pemhigus vulgaris adalah penyakit autoimune berupa bula yang bersifat kronik. menyebabkan tingbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis.

dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. dan genital (www. Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut. menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I.Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik. idung. (Laksman: 1999. 34 . Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa.org. tenggorokan. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui. hal :186) Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercakbercak berwarna gelap. hal:261).com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa.pemfigus. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001.

Etiologi Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui. beberapa faktor potensial relevan yaitu : 1. tetap melekat pada epidermis (baswmwnt membran seperti sumsum batu nisan (row of tombstones) 35 . Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune yang lain. terutama pada myasthemia gravis thymoma 3. Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC) kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DR$ dan human leukocyte antigen DRw6 2. Sel basal walapun terpisah satu dengan yang lainya yang disebabakan oleh hilangnya jembatan antara sel. dimana terjadinya pembentukan IgG. D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi terjadinya pemphigus (jarang) Fisiologi Histopatologis Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada kulit yang berdekatan dengan bula Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan intersellular dan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis. hal ini menyebabkan terbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal.

Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal (acantholysis suprabasilar). pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih tinggi dalam stratum spinosum. yang diambil dari dasar bula atau erosi pada mulut. di substansi interselluler epidermis Immunofluorescen tidak langsung Serum . sitoplasmanya sering dikeulingi halo. sel yang akantolisis mempunyai inti yang kecil dan hiperkromatik. C3. dideteksi sirkulasi antibodi IgGinterseluler. Imminopatologi Immunofluorescen langsung Menunjukan endapan antibodi IgG. terdapat pada 8090% penderita Patofisiologi Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit. Beberapa keratinosit acantholysis serta kelompok sel- 36 . Pada perbatasan epidermis adakalanya menunjukan spongiosis dengan eosinofil yang amsuk kedalam epidermis disebut eosinophilic spongiotic.Didalam rongga bula mengandung sel akantolisis yang dapat dilihat dengan pemeriksaan sitologi yaitu tzanck smear (pewarna giemsa).

Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan tetangganya. dan seringkali. temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis eosinofilik. Akan tetapi. dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis. Pada sedikit kasus. dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada 37 . sehingga memberikan kenampakan seperti “baris batunisan”. papillae menonjol ke dalam rongga pelepuhan. sebuah biopsy harus diambil dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh mudah ditemukan. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam rongga pelepuhan. utamanya eosinofil. uji ini semata-mata merupakan sebuah alat diagnostik pendahuluan. Garis batas dermal papillary biasanya terjaga. Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah. Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral. mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar melalui hemidesmosom.sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan. Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. dan dalam dermis terdapat infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas. Rongga pelepuhan bisa mengandung beberapa sel inflammatory.

Pada pemfigus vegetan. dan mikroabscess penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar. acantholysis suprabasilar terlihat. ada infiltrat sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai intraepidermal sering terlihat Komplikasi  Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. disamping papillomatosis dan acanthosis. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. Infeksi cutaneus memperlambat eosinofil. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. 38 .  Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid.  Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant.berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat dari acantholysis sekunder.  Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. Secara khas.

Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. ginggiva. yang terdapat pada 50-70% pasien. Permukaan 39 . denan bentuk yang tidak teratur. Pada umumnya erosi terdapat pada buccal.  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik. Manifestasi Klinik Keadaan umunya klien jelek Membran mukosa Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada membaran mukosa terutama pada mulut. palatum. kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula mudah pecah dan dapat timbul erosi. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. sakit dan lambat untuk menyembuh. Erosi dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum.

ketiak.mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva. wajh. mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas o Menekan diatas bula dengan ujung jari. labia. akibatnya cairan akan melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread phanomenon 40 . Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut. umbilicus. vagina. Kulit Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata. dan anus. sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan. venis. daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha Timbul pertama kalai berupa bula yang lembek (berdinding kendur) berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. esovagus. kulit kepala. Kemusian timbul erosi yang sakit. cervik. kemudian erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu dengan cara : o Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung jari. mudah berdarah dan cenderung meluas. urethra. Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. terasa panas.

Medis b. Keperawatan c. Penatalaksanaan a. Diet 41 .Pemeriksaan Penunjang     Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula Laborat darah Biopsi kulit Test imunofluorssen : hipoalbumin : mengetahui kemungkinan maligna : didapat penurunan imunoglobulin Diagnosa Banding Pemhigus vulgaris dapat di diagnosa banding dengan : Pemfigoid bulosa Letak bula : subepidermal Immunofluorecen : IgG berbentuk seperti pita di membran basalis Dermatits herpetiformis Letak vesikel : subepidermal Immunofluorescen : IgA berbentuk granular di papilla dermis.

akibatnya terjadi pemisahan sel-sel karatinosit (tidak adanya kohesi antara sel-sel) proses ini disebut akantilosis. dapat mengenai semua ras. Plasmin yang terbentuk menyebabkan keruskan desmosom sehingga terjadi penarikan tonofilamen dari sitoplasma karatinosit. frekuensi hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Pemphigus vulgaris merupakan bentuk yang sering dijumpai kira-kira 70% dari semua kasus pemphigus.5-3.000 dan pada keturunan yunani khususnya ashkenazi jewish insidennya meningkat. mengakibatkan terbentuk dan dilepaskannya plasminogen activator sehingga berubah plasminogen menjadi plasimin. insiden pemphigus vularis bervalesi antara 0. 42 . Anti bodi IgG mengikat pemphigus vulgaris antigen yaitu desmoglain 3 pada permukaan sel karatinosit.2 kasus per 100. biasanya pada usia 50-60 tahun dan jarang pada ank-anak. Kemudian terbentuk celah di suprabasal dan akhirnya terbentuk bula yang sebenarnya.Prognosis Pemphigus vulgaris tersebut diseluruh dunia.

pada mulanya tidak disertai skuama. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Pada beberapa kasus. Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis. dan kata „dermatitis‟ digunakan berdasarkan terdapatnya reaksi eksematus. Pada eritroderma yang kronik. skuama tidak selalu ditemukan. Salah satu kelainan kulit adalah eritroderma.(1) Eritroderma berasal dari bahasa Yunani. Kata „eksfoliasi‟ berdasarkan pengelupasan skuama yang terjadi. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. merupakan keradangan kulit yang mengenai 90% atau lebih pada permukaan kulit yang biasanya disertai skuama. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda.(red = merah) dan derma. yaitu erythro. pemeriksaan histopatologi dapat membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. walaupun kadang-kadang tidak begitu terlihat. gambaran klinis. misalnya pada eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. dermatos (skin = kulit). dan pemeriksaan laboratorium.BAB IV Eritroderma Pendahuluan Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia. Diagnosis yang akurat dari penyakit ini 43 . Nama lain penyakit ini adalah dermatitis eksfoliativa generalisata.

morfologi serta diagnosis banding.merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang seksama. eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya misalnya psoriasis atau dermatitis atopik. karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Diagnosis yang ditegakkan lebih awal. dermatologi.(2) Bagaimanapun. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma. namun masalah yang ditimbulkannya cukup parah. namun tetap memperhatikan keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhm memperbaiki hipoalbumin dan anemia. Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Eritroderma bukan merupakan kasus yang sering ditemukan. Pengobatannya disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma. Pada banyak kasus. itu tidak dapat mendefinisikan. evaluasi serta pengetahuan tentang terminology. 44 . identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. serta pengendalian infeksi sekunder. cepat dan akurat serta penatalaksanaan yang tepat sangat memengaruhi prognosis penderita.

(1) Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik. Skuama mulai dari halus sampai kasar. merkuri (jarang).(3) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma di antaranya adalah psoriasis. dermatitis seboroik. a. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. CTCL atau Sindrom Sezary. Pada beberapa masyarakat. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. skuama tidak selalu terdapat. diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. emas. pada mulanya tidak disertai skuama. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi. alergi obat. Skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. barbiturate. perluasan penyakit kulit. Pada eritroderma. penisilin. Bila eritemanya antara 50%-90% dinamakan preeritroderma. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda.(1) 45 . misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik.Pada eritroderma yang kronik. penyakit sistemik termasuk keganasan. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh. dapat segera sampai 2 minggu. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik. Gambaran klinisnya adalah eritema universal.

b. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis. dengan takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. dermatitis atopic dan liken planus. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya.(1) Dermatitis seboroik pada baik juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal sebagai penyakit Leiner. Etiologinya belum diketahui pasti.(1) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti hipotermia. untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat.(4) c.(3) Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Pada eritroderma 46 . jadi terdapat infeksi bacterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. dan kehilangan cairan dan albumin. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan foto toraks). Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus. edema perifer. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat member kelainan kulit berupa eritroderma.

(4) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1. Pathogenesis eritroderma berkaitan dengan pathogenesis penyakit yang mendasarinya. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. palmoplantar keratoderma. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus. meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Penyebab utamanya adalah psoriasis. alopesia.(1) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan lebih dari setengah kasus dari eritroderma. Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi.kronik dapat mengakibatkan kakesia. dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi 47 . kelainan pada kuku dan ektropion. dengan onset usia rata-rata > 40 tahun. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insiden psoriasis. Insiden eritroderma makin bertambah. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas.

Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. aureus sekitar 83% dan pada kulit sekitar 17%. aureus yang positif. perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik makan tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. mungkin meminkan peranan pada pathogenesis eritroderma. Kolonisasi S. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toksin S. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toksin dari toxic shock syndrome dan staphylococcol scalded-skin syndrome.(4) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obatobatan. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Pasien-pasien dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S. atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toksin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas staphylococcus mengkodekan superantigen. Pengaturan suhu terganggu. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Bila suhu badan meningkat. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. kehilangan panas juga meningkat.eritroderma.(1) 48 .

dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. sering mulai di daerah lipatan. Edema sering terjadi. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. perubahan kuku.(5) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang. kering dan kalau diraba tebal. Skuama timbul setelah 2-6 hari.Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein (hipoproteinemia) dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. Dapat juga mengenai membrane mukosa. dan kecil pada keadaan kronis. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. panas. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. Kulit merah terang. dan kuku dapat terlepas.(1) Gambaran Klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. Pasien mengeluh kedinginan. kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. dapat terjadi alopesia. 49 . terutama yang disebabkan oleh obat. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh.(1) Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Bila kulit kepala sudah terkena. Skuamanya besar pada keadaan akut. kemudian menyeluruh. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan.

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(3) Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. (3) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi.

50

Gambar 1. Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.(3)

51

Gambar 2. Dermatitis seboroik

Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hiperkeratosis palmoplantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(3)

Gambar 3. Ptiriasis rubra pilaris Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel atau bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(3)

52

Gambar 5. papul-papul. gatal dan sakit berat. vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Pemfigus foilaseus Dermatitis atopi dimulai dengan eritema.Gambar 4. Dermatitis atopi 53 . Penderita tampak gelisah.

dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. biasanya pada permukaan fleksor pergelanagna tangan. Sering sangat gatal. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis. Kadang-kadang menjadi kronik. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). keunguan. Papul dengan diameter 2-4 mm. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina.Permukaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan.(3) Gambar 6. puncak mengkilat. Kuku kadang-kadang terkena. Bila dilihat dengan kaca pembesar. polygonal. Cenderung menyembuh dengan sendirinya. kuku menipis dan berlubanglubang. menyebar ke punggung dan tungkai. Lesi simetrik. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Liken planus 54 . papul mempunyai pola garis-garis berwarna putih (“Wickham‟s striae”).

sedangkan pada wanita berusia 53 tahun. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. Sindrom Sezary Penyakit ini termasuk limfoma. mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun. Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema. Penyebabnya belum diketahui. hiperpigmentasi. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. hiperkeratosis palmaris et plantaris.(1) 55 . Pada sepertiga hingga setengah pada pasien didapati splenomegali. alopesia. serta kuku yang distrofik.Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. yang tidak termasuk golongan akibat alergi dan akibat perluasan penyakit kulit. Termasuk dalam golongan ini adalah sindrom Sezary. harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh. Yang diserang adalah orang dewasa. limfadenopati superfisial.

(4) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. ketidakseimbangan elektrolit. maupun anemia ringan.Gambar 7. tergantung berat 56 . Sindrom Sezary Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulin. protein fase akut meningkat. leukositosis. biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi.

(1) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrate limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. terjadi edema. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. dan pada pemfigus foliaseus. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. spongiosis dan parakeratosis menonjol. Disebut sindrom Sezary. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. dengan sel cerebriform mononuclear atipikal dan Pautrier’s microabscesses. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris. Eritroderma akibat limfoma. akantosis superfisial juga ditemukan. Pada tahap akut. Pada stadium kronis.dan durasi proses inflamasi. seperti bandlike limfoid infiltrate di dermis-epidermis. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. 57 . jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary. Pada pasien dengan Sindrom Sezary ditemukan limfosit atipik yang disebut sel Sezary.

Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis. rhinitis alergi. konjungtivitis. erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema. 58 . Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. Diagnosis Banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritroderma: 1. lebih banyak karena alergi inhalasi. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pitiriasis rubra. dan pitiriasis rubra. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronkial.(8) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun. Atopik terjadi di antara 15-25% populasi. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi.Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan. Biasanya ada tiga tahap: balita. warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuningkemerahan di pilaris rubra pitiriasis. ektropion mungkin terjadi. likenifikasi. hiperkeratotik skala besar kulit kepala. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya. perubahan kuku khas psoriasis. menyebar. tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. dan dewasa. anak-anak.

pruritus yang parah. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasi. eritema dan skuama tebal universal. sendangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan. derma eosinofil dan parakeratosis.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. likenifikasi dan prurigo nodularis.(3) Gambar 8. Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasi tidak tampak lagi karena dapat menghilang. 59 . Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa di mana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting. spongiosis variabel. Dermatitis atopik 2. plak-plak psoriasis menyatu. Faktor genetic berperan. resiko mendapat psoriasi 12%.

lipatan nasolabial.(1) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak. antara skapula. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. ketiak.(1) Gambar 9. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur. resikonya mencapai 34-39%. dada. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin. cuping hidung. Psoriasis 3. dan Koebner.(8) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki dariapda wanita 60 . Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. Auspitz. belakang telinga. dan meningkat pada usia 40 tahun. alis.sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis.

Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula.dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. stress emosional. Dermatitis seboroik 61 . Gambar 10. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. infeksi.(1) Biasanya kulit penderita tampak berminyak. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostisk dapat memperbaikinya. atau defisiensi imun. dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan.(1) Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasi.

yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon darpiada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. dosis dapat dinaikkan. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. Kelainan kulit perlu pula 62 . Pada golongan I. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. makan obat tersebut harus dihentikan. dosis diturunkan perlahan-lahan. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. obat tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan. Setelah tampak perbaikan. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. penyembuhan terjadi cepat. dodsis prednisone 4 x 10 mg.Penatalaksanaan Pada eritroderma golongan I. jadi tidak secepat seperti golongan I. Pada sindrom Sezary pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik. umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari. Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein. Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term). Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik.

Furunkulosis 3. pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain. Abses 2. Bronkitis 6. Hepatomegali 8. Rhinitis 9. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah penggunaan obat dihentikan dan diberi terapi yang sesuai. Limfadenopati 7. Kolitis Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya.(1) Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. Konjungtivitis 4.diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%. Stomatitis 5.(1) Komplikasi 1. 63 . pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence).

pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5 tahun. dapat bertahan dalam waktu yang lama.(8) Sindrom Sezary prognosisnya buruk. 64 . sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun.Eritroderma disebabkan oleh dermatosa dapat diatasi dengan pengobatan. tetapi mungkin akan timbul kekambuhan. seringkali disertai dengan kondisi yang lemah. Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides.

Umar.co. Adhi. pada tanggal 28 Januari 2012 65 . Saripati Penyakit Kulit. Siregar. 7. New York: McGrawHill. 3. 2001. Fitzpatrick‟s Dermatology in General Medicine 7th eds.com.kalbe. pada tanggal 28 Januari 2012. H Sanusi. 8. diunduh dari: www.com. Ilmu Penyakit Kulit. 5. 2008. Pytiriasis Rubra Pilaris.lookfordiagnosis. RS.com. Hierarchical.DAFTAR PUSTAKA 1. diunduh dari: www. diunduh dari: www. 2007. 2. Associate Professor and Head Department of Dermatology. M. 2004. pada 28 Januari 2012. Jakarta: Hipokrates.id. Bandyopadhyay debabrata. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. Harahap. Djuanda. pada 28 Januari 2012. Jakarta: EGC. diunduh dari: www. Ekm. Itraconazole Oral untuk Terapi Dermatitis Seboroik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 6.tripodindonesia. 4.emedicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful