P. 1
Fix

Fix

|Views: 14|Likes:
Published by Fikar Darwis

More info:

Published by: Fikar Darwis on Jul 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/21/2013

pdf

text

original

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas makalah ini telah dapat diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Batam, 14 Desember 2012 Wassalam,

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................... 2 ISI BAB I Sindrom Steven Johnson............................................................................ 3

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis..................................................................... 14

BAB III Pemphigus Vulgaris................................................................................ 33

BAB IV Eritroderma........................................................................................... 44

2

BAB I Sindrom Steven-Johnson

Pendahuluan Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu reaksi mukokutaneus yang bersifat mengancam jiwa. Insidensi sindrom ini diperkirakan berkisar antara 1-6 kasus/juta populasi per tahun. SSJ dapat menyerang segala usia dengan risiko meningkat pada usia di atas dekade ke 4 serta pada keadaan immunodefisiensi dan penderita kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, dengan angka mortalitas berkisar 5-12%. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.1

Definisi Sindrom Steven Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dan dapat disertai purpura.1 Definisi lain menyatakan bahwa SSJ termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat yang diakibatkan oleh reaksi intoleran terhadap obat dan beberapa infeksi.3,4

3

Obat-obatan peringkat rendah: antibiotic golongan aminopenicillin. cervicobrachial neuralgia.1 Penyebab lain di antaranya ialah infeksi (virus Herpes simpleks. lamotrigine & nevirapine.5 Referensi lain menunjukkan bahwa obat carbamazepin merupakan penyebab SSJ terbanyak.5 Faktor fisik (suhu dingin. kotrimoksazol. NSAID: derivate oxicam & diclofenac. disusul carbamazepin (20%) dan jamu (13. Sebagian besar jamu dibubuhi obat. Obat yang tersering ialah analgetik/antipiretik (45%).6. makanan (coklat) dan vaksinasi. dan 4 . seftriakson dan adiktif. sefalosporin dan tetrasiklin. antikonvulsan aromatic.7 Penggunaan carbamazepin saat ini banyak digunakan sebagai obat pengontrol rasa sakit (post-herpetic neuralgia.2 Dalam referensi lain menyebutkan bahwa obat-obatan peringkat tertinggi yang menimbulkan SSJ adalah obat golongan sulfonamide.1.Sinonim      Sindroma de Friessinger-Rendu Eritema eksudativum multiform mayor Eritema poliform bulosa Sindroma-muko-kutaneo-okular Dermatostomatitis Etiologi Sekitar 50% disebabkan oleh alergi obat.3%). dilantin. sinar matahari. Kausa yang lain ialah amoksisilin. klorokuin. sinar X) rupanya berperan sebagai faktor pencetus. Mycoplasma pneumonia). quinolon.

7 Patofisiologi Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. tubuh dan ekstrimitas serta dijumpai vesikel dan bula. sakit kepala. dan MHC (Mayor Histocompability Complex) II.2 Gejala Klinis 1. IL-5 meningkat juga sitokinsitokin yang lain. Keratinosit epidermal mengekspresikan ICAM-1 (Intercelluler Adhesion Molecule).4 Vesikel dan bula kemudian memecah 5 .nyeri pada ekstrimitas tanpa diagnosis yang belum pasti) pada beberapa negara sehingga penggunaan yang luas meningkatkan angka kejadian SSJ. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. batuk. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. sakit tenggorokan. termasuk CD4 dan CD8. Kelainan kulit yang terdiri dari makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash. TNF-α di epidermis meningkat. tipe IV) yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. leher. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. Sindroma prodromal non spesifik yang berlangsung 1-14 hari berupa meningkatnya suhu tubuh. nyeri dada dan mialgia.5 Sasaran utama ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. ICAM-2. dagu.4 2. timbul pada muka.

bernafas dan hipersalivasi.4 4. Kelainan membran mukosa. di mana pada bibir dan mukosa mulut akan terasa nyeri.2.2 Pemeriksaan Penunjang 1. sembab dan bula yang kemudian akan pecah dan menimbulkan erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). Kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis. Bibir diliputi krusta hemoragik yang berwarna hitam dan tebal.4 Dikatakan sebagai SSJ bila erosi mukosa dan lepasnya epidermis kurang dari 10% dari luas permukaan tubuh. jika leukositosis penyebabnya mungkin infeksi bakterial.4 Kelainan pada kelamin juga sering didapatkan yaitu berupa bula yang hemoragik dan erosi.5 3. Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial 6 .sehingga terjadi erosi yang luas. Laboratorium : hasilnya tidak khas. Selain itu dapat berupa konjungtivitis purulen. iritis dan iridosiklitis.2.2 2. simblefaron.2 Lesi target dan bula dengan Nikolsky sign positif sering didapatkan. disertai mukosa yang eritematus. ulkus kornea. Kalau terdapat eosinofilia. Histopatologi : gambaran eritemanya bervariasi dari perubahan dermal yang ringan hingga nekrolisis epidermal yang menyeluruh. laring dan esophagus yang menimbulkan kesukaran makan. kemungkinan oleh karena alergi. Kelainannya berupa: a. perdarahan.4 Kelainan ini dapat meluas hingga ke faring.

Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. Kelainan di mukosa biasanya jarang terkena dan gejala 7 . Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal.4. 2. sirkuler dan nyeri dengan bulla kendor. Distribusi lesi sering simetris dengan tempat predileksinya di ekstrimitas. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SSJ terutama obat yang diduga sebagai penyebab.5 1. genital dan daerah intertrigious. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan gejala prodromal. kelainan kulit. mukosa mulut serta mata.2 Diagnosis Diagnosis SSJ 90% ditegakkan berdasarkan : 1. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.b. besar. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. Lesi terjadi cukup dini (10 jam setelah pemberian obat) dan muncul biasanya pada tempat yang sama seperti lesi di episode sebelumnya. e. c. 3. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SSJ. Generalized bullous fixed drug eruption Generalized bullous fixed drug eruption (FDE) merupakan bentuk luas FDE yang dicirikan sebagai makula hiperpigmentasi yang banyak. d.5 Diagnosis Banding 4.

TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) namun pada TEN gejalanya lebih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporo-komatosa). Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Disebabkan oleh infeksi bakteri dan lebih sering menyerang anakanak dan bayi. Pemberian obat yang bisa menimbulkan keadaan ini adalah obat Ab golongan sulfonamides. Sedangkan FDE. Epidermolisis (+) tetapi jarang mengenai selaput lendir.konstitusional biasanya ringan. infiltrat peradangan (neutrofil dan eosinofil) berada di pleksus superfisialis dan profunda. quinine dan butazon13 Pada hasil pemeriksaan histologis.5 3. barbiturates. Gambaran ruamnya berupa vesikel dan bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai plakat. SSJ dan TEN memperlihatkan gambaran lymphohistiocytic cenderung berada sekitar pleksus superfisialis.2 Pada TEN jumlah lesi target yang disertai bula.13 2. terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Nikolsky sign positif. dan lepasnya epidermis > 30% dari luas permukaan tubuh (LPT) sedangkan pada SSJ <10 % dari LPT. Dalam penatalaksanaannya diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi.9 8 . Pemulihan cepat dan sempurna sering terjadi tanpa gejala sisa.

3. diganti dengan obat tablet kortikosteroid misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Dosis diturunkan tiap 5 mg jika masa krisis telah teratasi. Sistemik  Koreksi balans cairan/elektrolit dan nutrisi dengan cara pemberian infus dekstrose 5% : Ringer laktat : NaCl 0. Diet tinggi kalori. penisilin. tinggi protein dan rendah garam Khusus: 1. Setelah mencapai dosis 5 mg per hari. lesi lama tampak mengalami involusi dan lesi baru tidak timbul lagi (2-3 hari).8 a. Menjaga kebersihan dan makan makanan yang bergizi c. sefalosporin.4 9 . kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg lalu obat tersebut dihentikan.9 % = 1 : 1 : 12  Pemberian glukokortikoid secara injeksi (dexametasone) dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari2 atau 0. Dapat digunakan injeksi gentamycin 80 mg iv sehari 2-3 kali (1-1. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari.4.5 mg/kgbb/kali). Potential irritant exposure to the skin Penatalaksanaan Umum:2.15-0.2  Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian obat sulfonamide. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor penyebab b.2 mg/kgbb/hari4.

8  Kompres NaCl 0.2 Penyulit berupa bronkopneumonia. Perawatan dan pengobatan kelainan mata dapat berupa tetes mata yang mengandung steroid dan antibiotik. dapat mendatangkan kematian.9% atau beri emolien misalnya krim urea 10% pada daerah bibir/terdapat krusta  Gentamycin cream 2 kali sehari untuk daerah yang erosi  Taburi bedak salicyl 3%  Lesi di mulut : kenalog in orabase atau betadine gargle Prognosis Prognosis cukup memuaskan jika dilakukan tindakan penanganan yang tepat dan cepat.4. Topikal2.8 2. Angka kematian ± 5-15%.9 Jika terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. atau lubrikan.9 10 .

2005. Djuanda.DAFTAR PUSTAKA 1. et al. Harsono Ariyanto. 5. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. tanggal 20 Juli 2010. 2009. Siti Aisah. Sindroma Steven-Johnson Syndrome: Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Continuing Education XXXVI. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo: Surabaya. 2. Airlangga University Press: Surabaya. 3. Wolff. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 dengan Perbaikan. 2008. Available Diakses at: pada www. 2007..pediatrik. 11 . Steven Johnson-Syndrome dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 3. Atlas of Skin and Venereal Diseases. Adi. et al. Klaus. Page: 349-354. Suyoso S. Dwi. McGraw Hill: USA. Mochtar Hamzah. 2006.com/pkb/061022023053-dkjm139. 4. et al.pdf. Murniastutik. Hotel JW Marriot: Surabaya.

Indian Journal of Dermatology. Jr dan Howard L McLeod.html. 10. 2008. Karbamazepin Sebagai Penyebab Tersering Sindrome Steven Johnson. Carbamazepine. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Available at: http://www. R.S. 12 . 8. Deyakapato.The Commonest Cause of Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome: A study of 7 Years.php?option=com_content&view=article&id=60:karbama zepin-sebagai-penyebab-tersering-sindrome-stevensjohnsons&catid=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. Devi. Setiabudiawan. 9. Pharmacogenomics 9 (10) : 1543–1546. K. Sindroma Steven Johnson. 2008. Penerbit EGC: Jakarta. Available at : http://deyakapato. et al. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. 7. Siregar. Budi.org/index. HLAB*1502 and Risk of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: US FDA Recommendations. et al.mkbonline. Venerology and Leprosy vol.blogspot. Diakses tanggal 24 Juli 2010. 2008. 2005 Carbamazepine . 2002.com/2008/10/sindrom-stevens-johnson.6. P Brent Ferrell. 71 p: 325-328.

Diakses tanggal 30 Juli 2010. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] (68) page :175-6.com/text. Rai R. 2006. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 13 . Norma.asp?2002/68/3/175/12561.com/2008/10/21/steven-johnson-syndromesjs/. Steven Johnson Syndrome (SJS). 12. Kumar B. Imunologi Dasar Edisi 7. Available at : http://norma1087. Baratawidjaja. 2002.ijdvl. Kaur I. Karnen Garna. Jain R. Diakses tanggal 24 Juli 2010. 2008. Available at: http://www. 13. Multifocal Bullous Fxed Drug Eruption Mimicking Stevens-Johnson Syndrome.wordpress.11.

Selain Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis berikut beberapa penyakit yang didasari oleh reaksi hipersensitivitas baik terhadap obat atau antigen yang masuk kedalam tubuh : Eritema multiforme.allergic drug eruption.BAB II Toxic Epidermal Necrolysis Pendahuluan Stevens Johnson Syndrom dan Toxic Epidermal Necrolysis termasuk dalam golongan penyakit penyakit alergi. fixed drug eruption Pada penyelidikan ditemukan obat yang dapat menyebabkan stevens Johnson syndrome yang tersering adalah golongan analgetik/antipiretik (45%). disusul karbamazepin (20%) dan jamu (13. Insiden terjadinya SJS dan TEN di perancis sekitar 1.3%)1. tetapi penatalaksanaan yang cepat dan tepat harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menjadi masalah baik untuk dokter maupun pasien. Studi lain di Washington pada tahun 1972 – 1986 menunjukan presentase 1. dermatitis medikamentosa. 14 . Walaupun insiden Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini jarang ditemui.2 % kasus per 1 juta orang per tahun pada tahun 1981 .1985.8% per 1 juta orang pada pasien berumur 20 sampai 64 tahun2.

ataupun dapat merupakan perkembangan dari Stevens-Johnson Syndrom. komplikasi serta penatalaksanaannya Definisi Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) adalah suatu reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terhadap antigen dari luar3. Selain itu selaput mukosa dari buccal. labial dan genital dapat juga terlibat.Johnson Syndrom harus dibedakan dari TEN. Lesi pada TEN ini dapat berupa penyebaran makula dan purpura ataupun berbentuk target lesion. gejala klinis. diagnosa banding. TEN merupakan penyakit yang lebih berat gejala klinisnya dibandingkan dengan Stevens-Johnson Syndrom. Dimana TEN lesi berupa erosi yang menyerupai lembaran kulit dan melibatkan lebih dari 30% permukaan tubuh.Pada refrat ini terutama akan dibahas mengenai lebih mendalam tentang Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis mulai dari definisi. Klasifikasi Stevens . etilogi. 15 . disertai konjungtivitis yang berat berupa terlibatnya selaput mukosa dari kornea. Dulu penyakit ini disamakan dengan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)3 tetapi sekarang dipisahkan karena etiology dan pengobatannya pun berbeda.

TEN dan beberapa penyakit kulit akibat alergi obat mungkin mempunyai hubungan dengan defek detoksifikasi metabolisme obat2. Pada TEN beberapa obat yang mengikat protein diepidermis dapat memicu respon imun yang menjurus ke imunoalergic cutaneus adverse drug reaction.Tabel dibawah ini untuk menentukan derajat dari TEN dan SJS7 Klasifikasi SJS dan TEN Grade 1 Grade 2 Grade 3 (TEN) Epidermolisis diatas 30% (SJS & TEN) Erosi Mukosa dan Epidermolisis kurang dari 10% (SJS & TEN ) Epidermolisis antara 10 % . Berikut daftar obat – obat yang dapat menyebabkan TEN2 Antibiotik Sulfonamid Co-trimoxazole* Sulfadoxine Sulfadiazine Antikonvulsan Barbiturat Phenobarbital* Carbamazepine* Lamotrigine* 16 .30 % Etiology Etiologi dari TEN ini sama dengan pada Stevens-Johnson syndrom. Yang disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa obat.

Sulfasalazin Penicilin Amoxilin Ampicilin Cephalosporin Etambutol Isoniazid Streptomicin Tetrasiklin Thiacetazone* NSAID Fenilbutazone Oxyphenilbutazon Oxicam derivat Meloxicam* Piroxicam* Tenoxicam* Isoxicam Diclofenac Fenbufen Salicylates Naproxen Derivat Pirazolon Phenytoin* Valproic acid Antifungal Terbinafine Griseofulvin Antiretroviral Abacavir Nevirapine* Gastrointestinal drug Omeprazole Ranitidine Obat lain-lain Alopurinol* Clorpromazine* Dapsone Gold Nitrofurantoin Pentamidine Tolbutamide Vaksinasi 17 .

dan pada saat – saat seperti inilah dapat terbentuk lesi makulopapular seperti pada orang yang mengalami luka bakar2. Pada beberapa kasus lesi kulit juga dapat bermanifestasi sebagai eritema yang luas dan berkembang dengan cepat. demam. dengan efloresensi berupa makula berwarna keunguan atau bula yang kemudian secara progresif bergabung di dagu.*Resiko tinggi Gejala Klinis Secara klinis. seperti pada SJS dapat berlangsung dari 1 hari sampai 3 minggu sebelum tanda – tanda perubahan pada kulit terjadi2. sering dimulai pada daerah axila dan inguinal diikuti oleh bula dan pengelupasan kulit yang luas seperti pada kasus kombusio2. pasien biasanya terlihat sakit berat dan disertai penurunan kesadaran. Dalam beberapa kasus didahului oleh kesulitan untuk miksi selama 2 – 3 hari. 18 . Gejala akut dari TEN dapat berupa demam yang persisten. Kelainan kulit seperti ini biasanya bertahan 8 – 12 hari. Lesi ini biasanya dimulai pada wajah dan tubuh bagian atas yang kemudian dengan cepat menyebar.punggung dan dada bagian atas2. disertai pengelupasan membran mukosa dan epidermis yang berat sehingga meninggalkan lesi kulit berupa erosi yang luas dan menyakitkan. TEN juga disertai gejala prodromal seperti lesu. rhinitis dan konjungtivitis. kelaian kulit dapat berupa eritema generalisata yang kemudian berkembang menjadi vesikula dan bula2.

Seluruh bagian luar tubuh dapat terkena kecuali daerah berambut di kepala2. 19 . Proses penyembuhan dimulai dengan re-epitelisasi. tetapi lesi pada mukosa dan glans penis bisa memakan waktu sampai 2bulan untuk dapat sembuh sempurna2. Pada daerah lain dari kulit didapat lapisan epidermis yang mengalami nekrosis dan mengkerut. Tempat yang paling sering terlihat yakni pada punggung dan bokong3. tetapi proses re-epitelisasi dapat berlangsung lebih lama pada bagian belakang tubuh dan daerah intertrigo. proses ini dimulai dalam beberapa hari mulai dari bagian dada. Lesi kulit biasanya sembuh sempurna dalam 3 samapai 4 minggu.7. dengan meninggalkan daerah merah gelap pada dermis dan mengeluarkan darah. Lesi pada mukosa biasanya mendahului lesi pada kulit.Tanda tanda nikolsky‟s sign Positif dikarenakan terjadinya epidermolisis3.

Selain itu. Komplikasi Komplikasi yang paling sering dan serius dalam jangka waktu panjang adalah komplikasi pada mata8. pseudomembran. Kelaian yang dapat terjadi pada mata berupa konjungtivitis purulenta disertai ulserasi dan photophobia. Dermatitis kontak iritan karena baygon yang tertumpah di tubuh sehingga mengakibatkan epidermolisis3.Diagnosis Banding Diagnosis banding pada TEN ini. Erosi pada konjungtiva. 2. Perbedaannya pada Stevens – Johnson Syndrom tidak terdapat Epidermolisis. Bedanya pada SSSS ini tidak ada target lesion ataupun terlibatnya selaput mukosa8. SSSS menyerang anak anak sedangkan TEN umumnya pada dewasa9. 3. etiologinya disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II faga 52. 20 . dan juga pada TEN keadaan umum pasien lebih buruk3. 1. Selain itu komplikasi dapat berupa mata yang berair akibat adanya duktus yang tersumbat. Steven – Johnson Syndrom. dikarenakan penyakit SSSS ini juga mempunyai ciri khas berupa Epidermolisis. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan Diganosa banding yang ter terpenting bila kasus TEN ini terdapat pada anak – anak8. dan luka pada kornea dapat bertahan setelah TEN terlewati10 dan kebutaan dapat terjadi sebagai komplikasi TEN pada mata6. 55 dan atau faga 713.

Komplikasi pada mukokutan meliputi Infeksi pada luka. hipopigmentasi. Kelainan juga terdapat pada traktus respiratorius bila dijumpai adanya dispnoe. alopesia dan sikatrik hipertrofi yang bisa menjurus ke kontraktur. Leukopeni yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat timbul mungkin akibat toksin yang disebabkan oleh absorbsi silver sulfadiazine atau imun Xeroptalmia dapat diakibatkan karena tersumbatnya duktus komplex7. penyempitan esofagus. Bronkopneumonia ini muncul pada 30% kasus. hipohidrosis. lacrimalis2. hiper sekresi bronkial yang mengindikasikan dapat terjadinya bronkopneumonia. Pada mukosa dapat terjadi xerostomia. hiperpigmentasi. entropion. selain itu juga dapat terjadi dehidrasi dan malnutrisi yang disebabkan oleh intake oral yang sedikit. vulvavaginal dan phimosis. 21 . symblepharon and vaskularisasi dari korneal. kornea yang buram. hiperhidrosis. Retensi urin juga dapat terjadi yang diakibatkan oleh uretritis. ulserasi. Lesi pada kulit ini dapat menyerupai pemfigus sikatrikal ataupun lichen planus2.fotophobia. dan menjadi penyebab kematian pada banyak kasus7. Selain itu septikemia dan pneumonia yg disebabkan oleh kuman gram negative menjadi sebab utama terjadinya kematian7.

Berikut Tabel Ringkasan Komplikasi yang dapat terjadi pada TEN Akut Kulit seperti pada kasus combusio Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar ( 3 – 4 L/hari ) Prerenal/ renal failure Infeksi bakteri dan septikemia Kronik Komplikasi pada mata Conjungtivitis. Bila penyebabnya adalah Obat. ectropion atau entropion. luka pada kornea Symblepharon Gangguan mukosa pada membran Hiperkatabolisme resisten Pneumonitis dan insuline Striktur esofagus Phimosis Oro-genital ulcer Infeksi pada luka Kelainan pigmentasi Hipohidrosis Alopesia Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui apa yang menjadi penyebab utama TEN ini. maka penggunaan obat 22 .

pencegahan komplikasi yang paling umum dan fatal. Dapat berupa obat – obatan atau dengan Transfusi darah dan immunoglobulin. osmolaritas serum. dan banyak penulis tidak menyarankan pemberian steroid sistemik pada kasus TEN2.7. penggantian kalori yang hilang. Pengobatan harus difokuskan pada deteksi dini. perbaikan didapat pada pasien yang tidak mendapat pengobatan dengan steroid7. pemantauan kadar cairan dan elektrolit. Penggunaan kontak lens 23 . serta proteksi dari infeksi sekunder2. monitoring pengeluaran urin. Selain itu beberapa cara dapat digunakan sebagai penatalaksanaan pada pasien TEN. Kontak fisik dengan pasien selama perawatan dapat mengakibatkan hilangnya jaringan kulit secara luas. Kelopak mata dan konjuingtiva pasien harus diberikan pelumas dan harus dipisahkan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya perlekatan kelopak mata. Pemberian steroid tidak dapat mencegah terjadinya TEN bahkan dengan dosis tinggi. pasien dengan pemberian glukokortikoid selama 1 minggu sebelum munculnya TEN menunjukan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas dengan pasien tanpa pemberian kortikosteroid. penambahan adhesive dressing atau penggunaan elektroda EKG harus diminimalisasikan. Hal ini mengindikasikan bahwa steroid tidak melindungi epidermis dari drug induced keratolisis. Obat – obatan Kortikostreroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi kontroversi dalam pengobatan pada kasus TEN.harus dihentikan10.

Debridement jaringan nekrotik masih menjadi kontroversial. jarang menimbulkan alergi. Penggunaan silver nitrat sudah direkomendasikan untuk penobatan topikal luka erosi dan eksoriasi2. Walaupun terdapat kontroversi dalam pemberian kortikosteroid pada pasien dengan TEN. Karena pengobatan menggunakan steroid ini hanya bersifat sementara maka tapering off hendaknya dilakukan cepat . Bila ada infeksi sekunder harus ditangani dengan tepat. Pemberian antibiotik untuk profilaksis harus dipilih yang memiliki spektrum luas. memiliki sifat bakterisidal. serta tidak atau sedikit nefrotoksik. beberapa penulis menyatakan hal tersebut akan mempercepat penyembuhan. visus yang buruk dan penyembuhan epitel kornea pada 50% pasien. Selain itu kultur darah hendaknya dilakukan. 24 . Kortikosteroid yang dapat diberikan misalnya dexametason secara intravena dengan dosis 40mg perhari. Perawatan mulut juga merupakan hal yang penting untuk mencegah parotitis. selain itu dapat dipakai klindamicin dengan dosis 2 x600mg IV sehari. Amniotik membran telah digunakan untuk pelapis mata pada pasien dengan TEN2. tetapi dalam beberapa buku pengobatan dengan kortikosteroid dapat merupakan tindakan life saving1. Bila pada pasien wanita pemeriksaan vagina harus diulang dan menggunakan dresing yang sesuai untuk mencegah perlekatan jaringan yang erosi.dan karena penggunaan steroid dalam dosis yang tinggi. Obat yang sering dipakai biasanya siprofloksasin 2x 400mg IV.yang tembus udara menghasilkan perbaikan dalam kualitas hidup pasien dengan mengurangi fotophobia. bila tappering off ini tidak berjalan dengan lancar hendaknya dipikirkan faktor lain yang menyebabkan alergi.

dan ditemukan beberapa alternatif pengobatan seperti Cyclophospamide. Regimen ini lebih efektif dibandingkan pada beberapa pasien yang mendapat cyclophospamide dan kortikosteroid7. Re-epitelisasi cepat terjadi pada hari ke 4 – 5 setelah pemakaian obat ini. Dikarenakan Pemberiaan Kortikosteroid masih dalam kontroversi oleh sebab itu beberapa ahli mencari obat lain yang dapat memberi perbaikan pada TEN.serta untuk mengurangi efek samping dari kortikosteroid diberikan diet yang rendah garam dan tinggi protein3. Cyclosporine. Obat ini juga menginhibisi reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh sel7. rasa sakit dan juga eritema juga menghilang dalam beberapa hari. Cyclosporine Pasien dengan TEN yang diobati dengan Cyclosporin A (3-4 mg/kg perhari) tanpa mendapat obat imunosupresan lainnya mengalami reepitelisasi yang cepat dan penurunan angka kematian. Cyclophosphamide Dalam suatu study cyclophospamide 100 – 300mg perhari selama 5 hari dapat menghentikan pembentukan bula. Transfusi darah dan Imunoglobulin Transfusi darah hanya diberikan jika : 25 . dan juga transfusi darah dan Imunoglobulin7.

Pemberian Imunoglobulin dosis tinggi secara IV. 3. Jika terdapat leukopenia.9 Berikut daftar untuk mempermudah penatalaksanaan pada pasien TEN2:  Terapi Intensive pada luka  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit  Mempertahankan temperatur tubuh  Mempertahankan suplai nutrisi dan kebersihan mulut  Pemeriksaan mata  Obat tetes mata berupa antibiotik  Menjaga jangan sampai ada infeksi sekunder  Atasi neutropenia  Kultur darah dan lesi kulit  Antibiotik spectrum luas untuk profilaksis walaupun masih kontroversial  Pembersih topikal/antibacterial agents  0.1. Bila terdapat purpura generaisata. dapat menghentikan progresivitas dari TEN jika diberikan pada awal fase.5% silver nitrat solution atau 10% chlorhexidine gluconate  Bersihkan dengan saline atau polymixin/bacitracin atau 2% mupirocin 26 . Transfusi yang diberikan sebanyak 300 cc selama 2 hari3. 2. Bila telah dipobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan.

Sering juga di sebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa2. Penentuan berat atau tidaknya TEN ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring (SCORTEN) yang berdasar pada 7 faktor resiko kematian yang dicatat pada hari pertama masuk rumah sakit.) Prognosis Angka mortalitas pada pasien dengan TEN di RS. Penyebab kematian lainnya adalah emboli pulmonar dan perdarahan pada gastrointestinal. Hindari pemakaian silver sulfadiazine (kontroversial)  Wound care  Membersihkan daerah epidermis yang mengalami nekrosis(kontroversial)  Dressings (xenografts. 27 . Penyebab utama kematian pada pasien dengan TEN biasanya disebabkan oleh Acute Respiratory Distress Syndrome dan Multiple Organ Failure2. allografts. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1999 – 2004 hanya 16%3 dan dapat mencapai 30 – 40 %2. Dr. Penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab TEN meningkatkan survival rate.

Berikut tabel penilaian : SCORTEN PROGNOSIS SCORE Parameter* Umur >40 thn Adanya keganasan Epidermal Detachment >30% Heart >120/menit Bikarbonat <20mmol/L Urea >10 mmol/L Glukosa >14mmol/L SCORTEN Total (%) 0-1 2 3 4 >5 3 12 35 58 90 Mortality Rate darah 1 1 1 Rate 1 1 1 1 28 .

Dan juga perlu 29 .2. Penatalaksanaannya terhadap resiko komplikasinya pun berbeda dan lebih komplex dibandingkan dengan Stevens Johnson Syndrom. dll ataupun sesuatu yang dapat menimbulkan respon imunologik terhadap tubuh. Penyebab dari Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini umumnya adanya hipersensitivitas terhadap obat baik analgetik/antipiretik. Insiden terjadinya stevens johnson syndrome ini makin meningkat disebabkan karena sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas.*1 point diberikan untuk setiap parameter yang tercatat dalam 24 jam perawatan. Pada kedua kasus ini pencegahan terhadap resiko komplikasi pada organ lain yang dapat menimbulkan cacat perlu mendapat perhatian khusus. antibiotik. Sedangkan Toxic epidermal Necrolysis dapat merupakan lanjutan dari Stevens-Johnson syndrome sehingga bila penanganannya tidak cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian.7 Kesimpulan Stevens-johnson syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis tergolong penyakit Hipersensitivitas terhadap antigen yang masuk dalam tubuh. Sehingga dapat meminimalisasi resiko komplikasi yang berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien. Pengobatan pada Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis ini pun serupa yaitu dengan pemberian kortikosteroid. terutama disebabkan oleh obat – obatan. jamu.

pencegahan terjadinya komplikasi serta penanganan pada komplikasi yang terjadi juga merupakan hal yang penting. 30 .di ingat.

Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Johnson Richard Allen in: Fitzpatrick‟s color atlas and synopsis of clinical dermatology. Yusuf : Stevens johnson Syndrome. Oxford: Blackwell science Ltd. 5. Airlangga Periodical Dermato-Venerologi. Barakbah. New York : Mc Graw Hill. Hall.C Maria : Drug reaction. stevens-Johnson syndrom and TEN. Kuruvila .: Eritema multiforme. Surabaya : Airlangga University Press. 7. 2009. Wolff Klaus. Fifth edition. 74-17.P Thomas : Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy. Djuanda Adhi. Djuanda Adhi. Jakarta FKUI . 2010 : 166 – 168 4. 2004.JC : Vascular Dermatosis. 2010 : 163 – 165 2. Philadelphia Lippincott wiliams & wilkins. 714 -719 8. 2006 : 127. Sauer‟s Manual of skin disease. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Breathnach SM. 74-15. Paras Publishing. Desember 2003. 2010 . Habif. 74-19. Mochtar Hamzah : Sindrom Steven Johnson. 2008 : 120 – 121. Hari Sukanto : Toxic Epidermal Necrolysis in a child. 9. 6th edition. 6. Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin.Nurainiwati. 31 . Rook‟s Text book of dermatology.A.DAFTAR PUSTAKA 1. S. 3. Essential Dermatology Venerology and Leprosy. 193.7th ed. Mochtar Hamzah : Nekrolisis Epidermal Toksik. Jakarta FKUI .

2008 . Weller.10. Blackwell Publishing Ltd. Richard : Clinical Dermatology. 127128 32 .

Pengertian Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila.BAB III PEMPHIGUS VULGARIS Pendahuluan Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang artinya gelembung atau bula. 2002) 33 . pemhigus vulgaris adalah penyakit autoimune berupa bula yang bersifat kronik. dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit. lipat paha. Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. menyebabkan tingbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis. dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland. 1998). proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.

hal:261). dan genital (www. idung. dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. hal :186) Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercakbercak berwarna gelap. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui. tenggorokan. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001.Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik. Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa.org. (Laksman: 1999. 34 .com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I.pemfigus.

tetap melekat pada epidermis (baswmwnt membran seperti sumsum batu nisan (row of tombstones) 35 . terutama pada myasthemia gravis thymoma 3.Etiologi Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui. hal ini menyebabkan terbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal. beberapa faktor potensial relevan yaitu : 1. Sel basal walapun terpisah satu dengan yang lainya yang disebabakan oleh hilangnya jembatan antara sel. Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune yang lain. D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi terjadinya pemphigus (jarang) Fisiologi Histopatologis Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada kulit yang berdekatan dengan bula Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan intersellular dan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis. Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC) kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DR$ dan human leukocyte antigen DRw6 2. dimana terjadinya pembentukan IgG.

Didalam rongga bula mengandung sel akantolisis yang dapat dilihat dengan pemeriksaan sitologi yaitu tzanck smear (pewarna giemsa). yang diambil dari dasar bula atau erosi pada mulut. Pada perbatasan epidermis adakalanya menunjukan spongiosis dengan eosinofil yang amsuk kedalam epidermis disebut eosinophilic spongiotic. C3. Imminopatologi Immunofluorescen langsung Menunjukan endapan antibodi IgG. sitoplasmanya sering dikeulingi halo. terdapat pada 8090% penderita Patofisiologi Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit. Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal (acantholysis suprabasilar). dideteksi sirkulasi antibodi IgGinterseluler. pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih tinggi dalam stratum spinosum. sel yang akantolisis mempunyai inti yang kecil dan hiperkromatik. di substansi interselluler epidermis Immunofluorescen tidak langsung Serum . Beberapa keratinosit acantholysis serta kelompok sel- 36 .

dan seringkali. temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis eosinofilik. papillae menonjol ke dalam rongga pelepuhan. Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah. dan dalam dermis terdapat infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas. dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada 37 . Akan tetapi. sehingga memberikan kenampakan seperti “baris batunisan”. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam rongga pelepuhan. Pada sedikit kasus. Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral. utamanya eosinofil. dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis. Rongga pelepuhan bisa mengandung beberapa sel inflammatory. Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan tetangganya. mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar melalui hemidesmosom. sebuah biopsy harus diambil dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh mudah ditemukan. uji ini semata-mata merupakan sebuah alat diagnostik pendahuluan. Garis batas dermal papillary biasanya terjaga.sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan.

 Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant.  Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. ada infiltrat sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai intraepidermal sering terlihat Komplikasi  Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Secara khas. 38 .  Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. Pada pemfigus vegetan. Infeksi cutaneus memperlambat eosinofil. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. acantholysis suprabasilar terlihat. dan mikroabscess penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar. disamping papillomatosis dan acanthosis.berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat dari acantholysis sekunder.

sakit dan lambat untuk menyembuh. kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. ginggiva. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. Erosi dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum.  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas. Manifestasi Klinik Keadaan umunya klien jelek Membran mukosa Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada membaran mukosa terutama pada mulut. denan bentuk yang tidak teratur. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. palatum. yang terdapat pada 50-70% pasien. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula mudah pecah dan dapat timbul erosi. Pada umumnya erosi terdapat pada buccal. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik. Permukaan 39 .

urethra. Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut. kemudian erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. esovagus.mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva. labia. kulit kepala. wajh. mudah berdarah dan cenderung meluas. terasa panas. vagina. daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha Timbul pertama kalai berupa bula yang lembek (berdinding kendur) berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. Kemusian timbul erosi yang sakit. Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu dengan cara : o Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung jari. venis. cervik. sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan. Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. ketiak. umbilicus. Kulit Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata. dan anus. mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas o Menekan diatas bula dengan ujung jari. akibatnya cairan akan melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread phanomenon 40 .

Pemeriksaan Penunjang     Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula Laborat darah Biopsi kulit Test imunofluorssen : hipoalbumin : mengetahui kemungkinan maligna : didapat penurunan imunoglobulin Diagnosa Banding Pemhigus vulgaris dapat di diagnosa banding dengan : Pemfigoid bulosa Letak bula : subepidermal Immunofluorecen : IgG berbentuk seperti pita di membran basalis Dermatits herpetiformis Letak vesikel : subepidermal Immunofluorescen : IgA berbentuk granular di papilla dermis. Medis b. Keperawatan c. Penatalaksanaan a. Diet 41 .

frekuensi hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Anti bodi IgG mengikat pemphigus vulgaris antigen yaitu desmoglain 3 pada permukaan sel karatinosit. dapat mengenai semua ras. akibatnya terjadi pemisahan sel-sel karatinosit (tidak adanya kohesi antara sel-sel) proses ini disebut akantilosis.2 kasus per 100. 42 . Pemphigus vulgaris merupakan bentuk yang sering dijumpai kira-kira 70% dari semua kasus pemphigus. biasanya pada usia 50-60 tahun dan jarang pada ank-anak.Prognosis Pemphigus vulgaris tersebut diseluruh dunia.000 dan pada keturunan yunani khususnya ashkenazi jewish insidennya meningkat. Plasmin yang terbentuk menyebabkan keruskan desmosom sehingga terjadi penarikan tonofilamen dari sitoplasma karatinosit. Kemudian terbentuk celah di suprabasal dan akhirnya terbentuk bula yang sebenarnya. insiden pemphigus vularis bervalesi antara 0. mengakibatkan terbentuk dan dilepaskannya plasminogen activator sehingga berubah plasminogen menjadi plasimin.5-3.

walaupun kadang-kadang tidak begitu terlihat. dan pemeriksaan laboratorium. yaitu erythro. Pada beberapa kasus. Kata „eksfoliasi‟ berdasarkan pengelupasan skuama yang terjadi. pemeriksaan histopatologi dapat membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. misalnya pada eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik.(red = merah) dan derma. Pada eritroderma yang kronik. Diagnosis yang akurat dari penyakit ini 43 .(1) Eritroderma berasal dari bahasa Yunani. skuama tidak selalu ditemukan. dan kata „dermatitis‟ digunakan berdasarkan terdapatnya reaksi eksematus. gambaran klinis. Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis. dermatos (skin = kulit). merupakan keradangan kulit yang mengenai 90% atau lebih pada permukaan kulit yang biasanya disertai skuama.BAB IV Eritroderma Pendahuluan Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia. Salah satu kelainan kulit adalah eritroderma. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. pada mulanya tidak disertai skuama. Nama lain penyakit ini adalah dermatitis eksfoliativa generalisata. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda.

Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma. karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. morfologi serta diagnosis banding. 44 . Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma. itu tidak dapat mendefinisikan. cepat dan akurat serta penatalaksanaan yang tepat sangat memengaruhi prognosis penderita.(2) Bagaimanapun. identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. namun masalah yang ditimbulkannya cukup parah. serta pengendalian infeksi sekunder. eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya misalnya psoriasis atau dermatitis atopik. evaluasi serta pengetahuan tentang terminology. dermatologi. Pada banyak kasus.merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang seksama. Eritroderma bukan merupakan kasus yang sering ditemukan. namun tetap memperhatikan keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhm memperbaiki hipoalbumin dan anemia. Diagnosis yang ditegakkan lebih awal. Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pengobatannya disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya.

emas. Pada eritroderma. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi. dapat segera sampai 2 minggu. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh. skuama tidak selalu terdapat.(3) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma di antaranya adalah psoriasis. a. Skuama mulai dari halus sampai kasar.(1) 45 .Pada eritroderma yang kronik. alergi obat. Skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. CTCL atau Sindrom Sezary. misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik. Bila eritemanya antara 50%-90% dinamakan preeritroderma. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik. merkuri (jarang). diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. penyakit sistemik termasuk keganasan. Pada beberapa masyarakat.(1) Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik. barbiturate. dermatitis seboroik. perluasan penyakit kulit. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. penisilin. pada mulanya tidak disertai skuama.

edema perifer. dengan takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan foto toraks).(4) c. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus. dan kehilangan cairan dan albumin. jadi terdapat infeksi bacterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat member kelainan kulit berupa eritroderma. Pada eritroderma 46 .(1) Dermatitis seboroik pada baik juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal sebagai penyakit Leiner. Usia penderita berkisar 4-20 minggu.b. untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis. Etiologinya belum diketahui pasti. dermatitis atopic dan liken planus.(3) Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat.(1) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti hipotermia.

dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi 47 . namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat.(1) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan lebih dari setengah kasus dari eritroderma.kronik dapat mengakibatkan kakesia. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus. alopesia. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insiden psoriasis. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Pathogenesis eritroderma berkaitan dengan pathogenesis penyakit yang mendasarinya. kelainan pada kuku dan ektropion. Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi. Penyebab utamanya adalah psoriasis.(4) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. dengan onset usia rata-rata > 40 tahun. Insiden eritroderma makin bertambah. palmoplantar keratoderma. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita. meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia.

perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik makan tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah.(1) 48 . Bila suhu badan meningkat. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toksin S. aureus yang positif. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit.(4) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obatobatan. Kolonisasi S. atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toksin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas staphylococcus mengkodekan superantigen. aureus sekitar 83% dan pada kulit sekitar 17%. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Pasien-pasien dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.eritroderma. mungkin meminkan peranan pada pathogenesis eritroderma. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. kehilangan panas juga meningkat. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toksin dari toxic shock syndrome dan staphylococcol scalded-skin syndrome. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. Pengaturan suhu terganggu.

Kulit merah terang. Pasien mengeluh kedinginan. kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. dapat terjadi alopesia. Dapat juga mengenai membrane mukosa. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali.(1) Gambaran Klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. Edema sering terjadi. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. 49 . Bila kulit kepala sudah terkena. Skuamanya besar pada keadaan akut. perubahan kuku. kering dan kalau diraba tebal.Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein (hipoproteinemia) dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. sering mulai di daerah lipatan.(5) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan. dan kecil pada keadaan kronis. panas. Skuama timbul setelah 2-6 hari. dan kuku dapat terlepas.(1) Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. kemudian menyeluruh. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh. terutama yang disebabkan oleh obat.

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(3) Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. (3) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi.

50

Gambar 1. Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.(3)

51

Gambar 2. Dermatitis seboroik

Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hiperkeratosis palmoplantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(3)

Gambar 3. Ptiriasis rubra pilaris Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel atau bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(3)

52

gatal dan sakit berat. vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Gambar 5.Gambar 4. Penderita tampak gelisah. papul-papul. Pemfigus foilaseus Dermatitis atopi dimulai dengan eritema. Dermatitis atopi 53 .

Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Sering sangat gatal. Cenderung menyembuh dengan sendirinya. Liken planus 54 . Bila dilihat dengan kaca pembesar. papul mempunyai pola garis-garis berwarna putih (“Wickham‟s striae”). Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina. Lesi simetrik.(3) Gambar 6. Papul dengan diameter 2-4 mm. Kuku kadang-kadang terkena.Permukaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan. menyebar ke punggung dan tungkai. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). puncak mengkilat. dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. biasanya pada permukaan fleksor pergelanagna tangan. polygonal. Kadang-kadang menjadi kronik. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis. kuku menipis dan berlubanglubang. keunguan.

serta kuku yang distrofik. Pada sepertiga hingga setengah pada pasien didapati splenomegali. yang tidak termasuk golongan akibat alergi dan akibat perluasan penyakit kulit. limfadenopati superfisial. hiperkeratosis palmaris et plantaris. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). Penyebabnya belum diketahui. mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun. harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. Yang diserang adalah orang dewasa. sedangkan pada wanita berusia 53 tahun.Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. Termasuk dalam golongan ini adalah sindrom Sezary. Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema. hiperpigmentasi.(1) 55 . termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. alopesia. Sindrom Sezary Penyakit ini termasuk limfoma.

leukositosis. protein fase akut meningkat. ketidakseimbangan elektrolit.(4) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi. Sindrom Sezary Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulin. maupun anemia ringan.Gambar 7. tergantung berat 56 .

dan durasi proses inflamasi. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. dengan sel cerebriform mononuclear atipikal dan Pautrier’s microabscesses. Pada tahap akut. terjadi edema. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. Eritroderma akibat limfoma. akantosis superfisial juga ditemukan.(1) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrate limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. spongiosis dan parakeratosis menonjol. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. Disebut sindrom Sezary. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. Pada pasien dengan Sindrom Sezary ditemukan limfosit atipik yang disebut sel Sezary. Pada stadium kronis. seperti bandlike limfoid infiltrate di dermis-epidermis. 57 . Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris. dan pada pemfigus foliaseus. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary.

menyebar. Atopik terjadi di antara 15-25% populasi. ektropion mungkin terjadi. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pitiriasis rubra. Biasanya ada tiga tahap: balita. tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronkial. Diagnosis Banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritroderma: 1. anak-anak.(8) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun. lebih banyak karena alergi inhalasi.Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan. konjungtivitis. perubahan kuku khas psoriasis. hiperkeratotik skala besar kulit kepala. 58 . warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuningkemerahan di pilaris rubra pitiriasis. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. rhinitis alergi. dan dewasa. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya. dan pitiriasis rubra. likenifikasi. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema. ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis. Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis.

Faktor genetic berperan. resiko mendapat psoriasi 12%. Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. plak-plak psoriasis menyatu. derma eosinofil dan parakeratosis. pruritus yang parah. likenifikasi dan prurigo nodularis. eritema dan skuama tebal universal. spongiosis variabel. sendangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan. 59 . Dermatitis atopik 2. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasi.Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa di mana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting.(3) Gambar 8. Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasi tidak tampak lagi karena dapat menghilang.

lipatan nasolabial. alis. belakang telinga. ketiak. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin. cuping hidung.(1) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak. Auspitz. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur. resikonya mencapai 34-39%. Psoriasis 3.(8) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki dariapda wanita 60 . Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. antara skapula. dan Koebner. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. dan meningkat pada usia 40 tahun.sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis.(1) Gambar 9. dada.

Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula.(1) Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasi. atau defisiensi imun. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. Dermatitis seboroik 61 . timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan. stress emosional. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Gambar 10. dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur.(1) Biasanya kulit penderita tampak berminyak. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. infeksi. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostisk dapat memperbaikinya.

biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. obat tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Pada golongan I. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. jadi tidak secepat seperti golongan I. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik.Penatalaksanaan Pada eritroderma golongan I. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. dodsis prednisone 4 x 10 mg. dosis diturunkan perlahan-lahan. Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan. Kelainan kulit perlu pula 62 . Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Pada sindrom Sezary pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik. Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term). makan obat tersebut harus dihentikan. penyembuhan terjadi cepat. yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon darpiada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis.

Limfadenopati 7. pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya.(1) Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. Hepatomegali 8. 63 . Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence). Bronkitis 6. Stomatitis 5. Rhinitis 9. Abses 2. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah penggunaan obat dihentikan dan diberi terapi yang sesuai. Konjungtivitis 4.(1) Komplikasi 1. Furunkulosis 3.diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%. Kolitis Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya.

Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. dapat bertahan dalam waktu yang lama.(8) Sindrom Sezary prognosisnya buruk. pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5 tahun. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides. sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun. tetapi mungkin akan timbul kekambuhan. seringkali disertai dengan kondisi yang lemah.Eritroderma disebabkan oleh dermatosa dapat diatasi dengan pengobatan. 64 .

diunduh dari: www. 2. pada tanggal 28 Januari 2012. diunduh dari: www. 3. 2004. 4. 6.lookfordiagnosis. 8. Adhi. 2007. Fitzpatrick‟s Dermatology in General Medicine 7th eds.tripodindonesia. Umar.DAFTAR PUSTAKA 1. pada 28 Januari 2012. 2001. Djuanda. pada tanggal 28 Januari 2012 65 . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. H Sanusi. 5. diunduh dari: www. Ilmu Penyakit Kulit.co.kalbe. Jakarta: Hipokrates. Saripati Penyakit Kulit. Harahap. Pytiriasis Rubra Pilaris. Bandyopadhyay debabrata. Hierarchical. RS. M. diunduh dari: www.id. Jakarta: EGC. New York: McGrawHill. Siregar. pada 28 Januari 2012.com.com. 2008. Itraconazole Oral untuk Terapi Dermatitis Seboroik.emedicine. Ekm. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7.com. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Associate Professor and Head Department of Dermatology.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->