KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas makalah ini telah dapat diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Batam, 14 Desember 2012 Wassalam,

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................... 2 ISI BAB I Sindrom Steven Johnson............................................................................ 3

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis..................................................................... 14

BAB III Pemphigus Vulgaris................................................................................ 33

BAB IV Eritroderma........................................................................................... 44

2

BAB I Sindrom Steven-Johnson

Pendahuluan Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu reaksi mukokutaneus yang bersifat mengancam jiwa. Insidensi sindrom ini diperkirakan berkisar antara 1-6 kasus/juta populasi per tahun. SSJ dapat menyerang segala usia dengan risiko meningkat pada usia di atas dekade ke 4 serta pada keadaan immunodefisiensi dan penderita kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, dengan angka mortalitas berkisar 5-12%. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.1

Definisi Sindrom Steven Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dan dapat disertai purpura.1 Definisi lain menyatakan bahwa SSJ termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat yang diakibatkan oleh reaksi intoleran terhadap obat dan beberapa infeksi.3,4

3

cervicobrachial neuralgia.5 Faktor fisik (suhu dingin.5 Referensi lain menunjukkan bahwa obat carbamazepin merupakan penyebab SSJ terbanyak.1 Penyebab lain di antaranya ialah infeksi (virus Herpes simpleks. Obat yang tersering ialah analgetik/antipiretik (45%). disusul carbamazepin (20%) dan jamu (13. NSAID: derivate oxicam & diclofenac.3%). dilantin. Kausa yang lain ialah amoksisilin. antikonvulsan aromatic.1.Sinonim      Sindroma de Friessinger-Rendu Eritema eksudativum multiform mayor Eritema poliform bulosa Sindroma-muko-kutaneo-okular Dermatostomatitis Etiologi Sekitar 50% disebabkan oleh alergi obat. makanan (coklat) dan vaksinasi. kotrimoksazol. sinar X) rupanya berperan sebagai faktor pencetus. lamotrigine & nevirapine.6. Obat-obatan peringkat rendah: antibiotic golongan aminopenicillin. quinolon. seftriakson dan adiktif. Mycoplasma pneumonia). klorokuin.7 Penggunaan carbamazepin saat ini banyak digunakan sebagai obat pengontrol rasa sakit (post-herpetic neuralgia. sefalosporin dan tetrasiklin. dan 4 .2 Dalam referensi lain menyebutkan bahwa obat-obatan peringkat tertinggi yang menimbulkan SSJ adalah obat golongan sulfonamide. sinar matahari. Sebagian besar jamu dibubuhi obat.

Sel langerhans tidak ada atau sedikit. Kelainan kulit yang terdiri dari makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash.5 Sasaran utama ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. timbul pada muka. sakit kepala. tipe IV) yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.7 Patofisiologi Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. sakit tenggorokan.4 Vesikel dan bula kemudian memecah 5 . nyeri dada dan mialgia.4 2. leher. Keratinosit epidermal mengekspresikan ICAM-1 (Intercelluler Adhesion Molecule). ICAM-2. TNF-α di epidermis meningkat.2 Gejala Klinis 1. termasuk CD4 dan CD8. IL-5 meningkat juga sitokinsitokin yang lain. dagu. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. Sindroma prodromal non spesifik yang berlangsung 1-14 hari berupa meningkatnya suhu tubuh. dan MHC (Mayor Histocompability Complex) II. tubuh dan ekstrimitas serta dijumpai vesikel dan bula. batuk.nyeri pada ekstrimitas tanpa diagnosis yang belum pasti) pada beberapa negara sehingga penggunaan yang luas meningkatkan angka kejadian SSJ.

Selain itu dapat berupa konjungtivitis purulen.2 2. di mana pada bibir dan mukosa mulut akan terasa nyeri. Kelainan membran mukosa. jika leukositosis penyebabnya mungkin infeksi bakterial. iritis dan iridosiklitis. bernafas dan hipersalivasi. simblefaron. Histopatologi : gambaran eritemanya bervariasi dari perubahan dermal yang ringan hingga nekrolisis epidermal yang menyeluruh. ulkus kornea.2 Pemeriksaan Penunjang 1.2. laring dan esophagus yang menimbulkan kesukaran makan. Bibir diliputi krusta hemoragik yang berwarna hitam dan tebal.4 Kelainan ini dapat meluas hingga ke faring. Kelainannya berupa: a. Kalau terdapat eosinofilia.5 3.sehingga terjadi erosi yang luas.4 Dikatakan sebagai SSJ bila erosi mukosa dan lepasnya epidermis kurang dari 10% dari luas permukaan tubuh.2 Lesi target dan bula dengan Nikolsky sign positif sering didapatkan. sembab dan bula yang kemudian akan pecah dan menimbulkan erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). Kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis.4 Kelainan pada kelamin juga sering didapatkan yaitu berupa bula yang hemoragik dan erosi. kemungkinan oleh karena alergi. Laboratorium : hasilnya tidak khas.4 4. disertai mukosa yang eritematus.2. perdarahan. Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial 6 .

Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. genital dan daerah intertrigious. Lesi terjadi cukup dini (10 jam setelah pemberian obat) dan muncul biasanya pada tempat yang sama seperti lesi di episode sebelumnya. Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. e. 3. sirkuler dan nyeri dengan bulla kendor. d. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SSJ terutama obat yang diduga sebagai penyebab.2 Diagnosis Diagnosis SSJ 90% ditegakkan berdasarkan : 1.b. 2. c. kelainan kulit.5 Diagnosis Banding 4.5 1. besar. Distribusi lesi sering simetris dengan tempat predileksinya di ekstrimitas.4. Generalized bullous fixed drug eruption Generalized bullous fixed drug eruption (FDE) merupakan bentuk luas FDE yang dicirikan sebagai makula hiperpigmentasi yang banyak. Kelainan di mukosa biasanya jarang terkena dan gejala 7 . mukosa mulut serta mata. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SSJ. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan gejala prodromal.

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Disebabkan oleh infeksi bakteri dan lebih sering menyerang anakanak dan bayi. terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Nikolsky sign positif.9 8 . SSJ dan TEN memperlihatkan gambaran lymphohistiocytic cenderung berada sekitar pleksus superfisialis. quinine dan butazon13 Pada hasil pemeriksaan histologis.konstitusional biasanya ringan. Epidermolisis (+) tetapi jarang mengenai selaput lendir.2 Pada TEN jumlah lesi target yang disertai bula. Pemulihan cepat dan sempurna sering terjadi tanpa gejala sisa.13 2. barbiturates.5 3. Pemberian obat yang bisa menimbulkan keadaan ini adalah obat Ab golongan sulfonamides. Dalam penatalaksanaannya diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi. Gambaran ruamnya berupa vesikel dan bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai plakat. infiltrat peradangan (neutrofil dan eosinofil) berada di pleksus superfisialis dan profunda. Sedangkan FDE. TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) namun pada TEN gejalanya lebih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporo-komatosa). dan lepasnya epidermis > 30% dari luas permukaan tubuh (LPT) sedangkan pada SSJ <10 % dari LPT.

Dapat digunakan injeksi gentamycin 80 mg iv sehari 2-3 kali (1-1.9 % = 1 : 1 : 12  Pemberian glukokortikoid secara injeksi (dexametasone) dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari2 atau 0. lesi lama tampak mengalami involusi dan lesi baru tidak timbul lagi (2-3 hari). Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari.8 a. Dosis diturunkan tiap 5 mg jika masa krisis telah teratasi. Potential irritant exposure to the skin Penatalaksanaan Umum:2.3.2  Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian obat sulfonamide.4 9 . Setelah mencapai dosis 5 mg per hari.4.2 mg/kgbb/hari4. diganti dengan obat tablet kortikosteroid misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari.5 mg/kgbb/kali). Menjaga kebersihan dan makan makanan yang bergizi c. penisilin.15-0. Sistemik  Koreksi balans cairan/elektrolit dan nutrisi dengan cara pemberian infus dekstrose 5% : Ringer laktat : NaCl 0. Diet tinggi kalori. tinggi protein dan rendah garam Khusus: 1. sefalosporin. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor penyebab b. kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg lalu obat tersebut dihentikan.

8 2.8  Kompres NaCl 0.9% atau beri emolien misalnya krim urea 10% pada daerah bibir/terdapat krusta  Gentamycin cream 2 kali sehari untuk daerah yang erosi  Taburi bedak salicyl 3%  Lesi di mulut : kenalog in orabase atau betadine gargle Prognosis Prognosis cukup memuaskan jika dilakukan tindakan penanganan yang tepat dan cepat.9 Jika terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk.2 Penyulit berupa bronkopneumonia. Angka kematian ± 5-15%.9 10 .4. Perawatan dan pengobatan kelainan mata dapat berupa tetes mata yang mengandung steroid dan antibiotik. dapat mendatangkan kematian. atau lubrikan. Topikal2.

et al. Adi. Page: 349-354. Harsono Ariyanto. Hotel JW Marriot: Surabaya.com/pkb/061022023053-dkjm139. Airlangga University Press: Surabaya. Murniastutik. Steven Johnson-Syndrome dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 3. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 dengan Perbaikan. 4. et al. 11 . 2008. 2006. Djuanda. 2009. Siti Aisah.. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. 3. et al. Dwi.pdf. Suyoso S. 2007. Wolff. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo: Surabaya. Klaus. McGraw Hill: USA. Available Diakses at: pada www.pediatrik. 5. Sindroma Steven-Johnson Syndrome: Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Continuing Education XXXVI.DAFTAR PUSTAKA 1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Atlas of Skin and Venereal Diseases. 2005. Mochtar Hamzah. 2. tanggal 20 Juli 2010.

R.S. et al. Karbamazepin Sebagai Penyebab Tersering Sindrome Steven Johnson. 2008. Available at : http://deyakapato.html. et al.mkbonline. Venerology and Leprosy vol. HLAB*1502 and Risk of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: US FDA Recommendations. Jr dan Howard L McLeod.blogspot. Siregar.The Commonest Cause of Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome: A study of 7 Years. Pharmacogenomics 9 (10) : 1543–1546. 2002. Indian Journal of Dermatology. Setiabudiawan.com/2008/10/sindrom-stevens-johnson. 9. Carbamazepine.php?option=com_content&view=article&id=60:karbama zepin-sebagai-penyebab-tersering-sindrome-stevensjohnsons&catid=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. Available at: http://www. 2008. 8. Diakses tanggal 24 Juli 2010. 10. 12 . Devi. Deyakapato. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. 71 p: 325-328. Penerbit EGC: Jakarta. K.6. Diakses tanggal 24 Juli 2010. 2005 Carbamazepine . 7. P Brent Ferrell. Budi. Sindroma Steven Johnson. 2008.org/index.

wordpress. 2006. Steven Johnson Syndrome (SJS). 2008.com/text. Multifocal Bullous Fxed Drug Eruption Mimicking Stevens-Johnson Syndrome. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] (68) page :175-6. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Diakses tanggal 30 Juli 2010. Norma.11. 2002. Kaur I. 13 . Imunologi Dasar Edisi 7.com/2008/10/21/steven-johnson-syndromesjs/. Jain R. 13.asp?2002/68/3/175/12561. 12.ijdvl. Available at: http://www. Karnen Garna. Kumar B. Rai R. Available at : http://norma1087. Baratawidjaja.

allergic drug eruption. disusul karbamazepin (20%) dan jamu (13. tetapi penatalaksanaan yang cepat dan tepat harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menjadi masalah baik untuk dokter maupun pasien. 14 . Selain Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis berikut beberapa penyakit yang didasari oleh reaksi hipersensitivitas baik terhadap obat atau antigen yang masuk kedalam tubuh : Eritema multiforme.8% per 1 juta orang pada pasien berumur 20 sampai 64 tahun2.3%)1.2 % kasus per 1 juta orang per tahun pada tahun 1981 . Insiden terjadinya SJS dan TEN di perancis sekitar 1. fixed drug eruption Pada penyelidikan ditemukan obat yang dapat menyebabkan stevens Johnson syndrome yang tersering adalah golongan analgetik/antipiretik (45%). dermatitis medikamentosa.1985. Walaupun insiden Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini jarang ditemui. Studi lain di Washington pada tahun 1972 – 1986 menunjukan presentase 1.BAB II Toxic Epidermal Necrolysis Pendahuluan Stevens Johnson Syndrom dan Toxic Epidermal Necrolysis termasuk dalam golongan penyakit penyakit alergi.

etilogi. Selain itu selaput mukosa dari buccal. ataupun dapat merupakan perkembangan dari Stevens-Johnson Syndrom. Dimana TEN lesi berupa erosi yang menyerupai lembaran kulit dan melibatkan lebih dari 30% permukaan tubuh. TEN merupakan penyakit yang lebih berat gejala klinisnya dibandingkan dengan Stevens-Johnson Syndrom. diagnosa banding. Klasifikasi Stevens . gejala klinis. disertai konjungtivitis yang berat berupa terlibatnya selaput mukosa dari kornea. komplikasi serta penatalaksanaannya Definisi Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) adalah suatu reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terhadap antigen dari luar3. Dulu penyakit ini disamakan dengan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)3 tetapi sekarang dipisahkan karena etiology dan pengobatannya pun berbeda. Lesi pada TEN ini dapat berupa penyebaran makula dan purpura ataupun berbentuk target lesion.Johnson Syndrom harus dibedakan dari TEN.Pada refrat ini terutama akan dibahas mengenai lebih mendalam tentang Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis mulai dari definisi. labial dan genital dapat juga terlibat. 15 .

Berikut daftar obat – obat yang dapat menyebabkan TEN2 Antibiotik Sulfonamid Co-trimoxazole* Sulfadoxine Sulfadiazine Antikonvulsan Barbiturat Phenobarbital* Carbamazepine* Lamotrigine* 16 . TEN dan beberapa penyakit kulit akibat alergi obat mungkin mempunyai hubungan dengan defek detoksifikasi metabolisme obat2.Tabel dibawah ini untuk menentukan derajat dari TEN dan SJS7 Klasifikasi SJS dan TEN Grade 1 Grade 2 Grade 3 (TEN) Epidermolisis diatas 30% (SJS & TEN) Erosi Mukosa dan Epidermolisis kurang dari 10% (SJS & TEN ) Epidermolisis antara 10 % .30 % Etiology Etiologi dari TEN ini sama dengan pada Stevens-Johnson syndrom. Yang disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa obat. Pada TEN beberapa obat yang mengikat protein diepidermis dapat memicu respon imun yang menjurus ke imunoalergic cutaneus adverse drug reaction.

Sulfasalazin Penicilin Amoxilin Ampicilin Cephalosporin Etambutol Isoniazid Streptomicin Tetrasiklin Thiacetazone* NSAID Fenilbutazone Oxyphenilbutazon Oxicam derivat Meloxicam* Piroxicam* Tenoxicam* Isoxicam Diclofenac Fenbufen Salicylates Naproxen Derivat Pirazolon Phenytoin* Valproic acid Antifungal Terbinafine Griseofulvin Antiretroviral Abacavir Nevirapine* Gastrointestinal drug Omeprazole Ranitidine Obat lain-lain Alopurinol* Clorpromazine* Dapsone Gold Nitrofurantoin Pentamidine Tolbutamide Vaksinasi 17 .

rhinitis dan konjungtivitis. seperti pada SJS dapat berlangsung dari 1 hari sampai 3 minggu sebelum tanda – tanda perubahan pada kulit terjadi2. pasien biasanya terlihat sakit berat dan disertai penurunan kesadaran. Lesi ini biasanya dimulai pada wajah dan tubuh bagian atas yang kemudian dengan cepat menyebar. Pada beberapa kasus lesi kulit juga dapat bermanifestasi sebagai eritema yang luas dan berkembang dengan cepat. kelaian kulit dapat berupa eritema generalisata yang kemudian berkembang menjadi vesikula dan bula2.punggung dan dada bagian atas2. dan pada saat – saat seperti inilah dapat terbentuk lesi makulopapular seperti pada orang yang mengalami luka bakar2. Dalam beberapa kasus didahului oleh kesulitan untuk miksi selama 2 – 3 hari. dengan efloresensi berupa makula berwarna keunguan atau bula yang kemudian secara progresif bergabung di dagu. Gejala akut dari TEN dapat berupa demam yang persisten. 18 . disertai pengelupasan membran mukosa dan epidermis yang berat sehingga meninggalkan lesi kulit berupa erosi yang luas dan menyakitkan. sering dimulai pada daerah axila dan inguinal diikuti oleh bula dan pengelupasan kulit yang luas seperti pada kasus kombusio2. TEN juga disertai gejala prodromal seperti lesu.*Resiko tinggi Gejala Klinis Secara klinis. demam. Kelainan kulit seperti ini biasanya bertahan 8 – 12 hari.

Seluruh bagian luar tubuh dapat terkena kecuali daerah berambut di kepala2. Lesi pada mukosa biasanya mendahului lesi pada kulit. tetapi proses re-epitelisasi dapat berlangsung lebih lama pada bagian belakang tubuh dan daerah intertrigo. Lesi kulit biasanya sembuh sempurna dalam 3 samapai 4 minggu. proses ini dimulai dalam beberapa hari mulai dari bagian dada.Tanda tanda nikolsky‟s sign Positif dikarenakan terjadinya epidermolisis3. Tempat yang paling sering terlihat yakni pada punggung dan bokong3. dengan meninggalkan daerah merah gelap pada dermis dan mengeluarkan darah. 19 . Pada daerah lain dari kulit didapat lapisan epidermis yang mengalami nekrosis dan mengkerut.7. tetapi lesi pada mukosa dan glans penis bisa memakan waktu sampai 2bulan untuk dapat sembuh sempurna2. Proses penyembuhan dimulai dengan re-epitelisasi.

3. etiologinya disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II faga 52. 55 dan atau faga 713. pseudomembran. Komplikasi Komplikasi yang paling sering dan serius dalam jangka waktu panjang adalah komplikasi pada mata8. 20 . Selain itu komplikasi dapat berupa mata yang berair akibat adanya duktus yang tersumbat. Steven – Johnson Syndrom. dan luka pada kornea dapat bertahan setelah TEN terlewati10 dan kebutaan dapat terjadi sebagai komplikasi TEN pada mata6.Diagnosis Banding Diagnosis banding pada TEN ini. Kelaian yang dapat terjadi pada mata berupa konjungtivitis purulenta disertai ulserasi dan photophobia. Bedanya pada SSSS ini tidak ada target lesion ataupun terlibatnya selaput mukosa8. dan juga pada TEN keadaan umum pasien lebih buruk3. Dermatitis kontak iritan karena baygon yang tertumpah di tubuh sehingga mengakibatkan epidermolisis3. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan Diganosa banding yang ter terpenting bila kasus TEN ini terdapat pada anak – anak8. Perbedaannya pada Stevens – Johnson Syndrom tidak terdapat Epidermolisis. SSSS menyerang anak anak sedangkan TEN umumnya pada dewasa9. dikarenakan penyakit SSSS ini juga mempunyai ciri khas berupa Epidermolisis. 2. Selain itu. Erosi pada konjungtiva. 1.

penyempitan esofagus. ulserasi. entropion. Retensi urin juga dapat terjadi yang diakibatkan oleh uretritis. vulvavaginal dan phimosis. kornea yang buram. lacrimalis2. Lesi pada kulit ini dapat menyerupai pemfigus sikatrikal ataupun lichen planus2. dan menjadi penyebab kematian pada banyak kasus7. hipopigmentasi. 21 . Komplikasi pada mukokutan meliputi Infeksi pada luka. Kelainan juga terdapat pada traktus respiratorius bila dijumpai adanya dispnoe.fotophobia. hiperhidrosis. hiper sekresi bronkial yang mengindikasikan dapat terjadinya bronkopneumonia. Pada mukosa dapat terjadi xerostomia. hipohidrosis. symblepharon and vaskularisasi dari korneal. Leukopeni yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat timbul mungkin akibat toksin yang disebabkan oleh absorbsi silver sulfadiazine atau imun Xeroptalmia dapat diakibatkan karena tersumbatnya duktus komplex7. hiperpigmentasi. Selain itu septikemia dan pneumonia yg disebabkan oleh kuman gram negative menjadi sebab utama terjadinya kematian7. selain itu juga dapat terjadi dehidrasi dan malnutrisi yang disebabkan oleh intake oral yang sedikit. alopesia dan sikatrik hipertrofi yang bisa menjurus ke kontraktur. Bronkopneumonia ini muncul pada 30% kasus.

Berikut Tabel Ringkasan Komplikasi yang dapat terjadi pada TEN Akut Kulit seperti pada kasus combusio Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar ( 3 – 4 L/hari ) Prerenal/ renal failure Infeksi bakteri dan septikemia Kronik Komplikasi pada mata Conjungtivitis. Bila penyebabnya adalah Obat. maka penggunaan obat 22 . luka pada kornea Symblepharon Gangguan mukosa pada membran Hiperkatabolisme resisten Pneumonitis dan insuline Striktur esofagus Phimosis Oro-genital ulcer Infeksi pada luka Kelainan pigmentasi Hipohidrosis Alopesia Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui apa yang menjadi penyebab utama TEN ini. ectropion atau entropion.

pemantauan kadar cairan dan elektrolit.7. Hal ini mengindikasikan bahwa steroid tidak melindungi epidermis dari drug induced keratolisis. Pengobatan harus difokuskan pada deteksi dini. Kelopak mata dan konjuingtiva pasien harus diberikan pelumas dan harus dipisahkan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya perlekatan kelopak mata. pasien dengan pemberian glukokortikoid selama 1 minggu sebelum munculnya TEN menunjukan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas dengan pasien tanpa pemberian kortikosteroid. dan banyak penulis tidak menyarankan pemberian steroid sistemik pada kasus TEN2. osmolaritas serum. Obat – obatan Kortikostreroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi kontroversi dalam pengobatan pada kasus TEN. Penggunaan kontak lens 23 . Kontak fisik dengan pasien selama perawatan dapat mengakibatkan hilangnya jaringan kulit secara luas. pencegahan komplikasi yang paling umum dan fatal. serta proteksi dari infeksi sekunder2. monitoring pengeluaran urin. Dapat berupa obat – obatan atau dengan Transfusi darah dan immunoglobulin.harus dihentikan10. Pemberian steroid tidak dapat mencegah terjadinya TEN bahkan dengan dosis tinggi. perbaikan didapat pada pasien yang tidak mendapat pengobatan dengan steroid7. penambahan adhesive dressing atau penggunaan elektroda EKG harus diminimalisasikan. Selain itu beberapa cara dapat digunakan sebagai penatalaksanaan pada pasien TEN. penggantian kalori yang hilang.

Bila ada infeksi sekunder harus ditangani dengan tepat.yang tembus udara menghasilkan perbaikan dalam kualitas hidup pasien dengan mengurangi fotophobia. tetapi dalam beberapa buku pengobatan dengan kortikosteroid dapat merupakan tindakan life saving1. Selain itu kultur darah hendaknya dilakukan.dan karena penggunaan steroid dalam dosis yang tinggi. Penggunaan silver nitrat sudah direkomendasikan untuk penobatan topikal luka erosi dan eksoriasi2. Walaupun terdapat kontroversi dalam pemberian kortikosteroid pada pasien dengan TEN. Kortikosteroid yang dapat diberikan misalnya dexametason secara intravena dengan dosis 40mg perhari. selain itu dapat dipakai klindamicin dengan dosis 2 x600mg IV sehari. beberapa penulis menyatakan hal tersebut akan mempercepat penyembuhan. Bila pada pasien wanita pemeriksaan vagina harus diulang dan menggunakan dresing yang sesuai untuk mencegah perlekatan jaringan yang erosi. bila tappering off ini tidak berjalan dengan lancar hendaknya dipikirkan faktor lain yang menyebabkan alergi. Amniotik membran telah digunakan untuk pelapis mata pada pasien dengan TEN2. 24 . Pemberian antibiotik untuk profilaksis harus dipilih yang memiliki spektrum luas. Perawatan mulut juga merupakan hal yang penting untuk mencegah parotitis. jarang menimbulkan alergi. Obat yang sering dipakai biasanya siprofloksasin 2x 400mg IV. serta tidak atau sedikit nefrotoksik. memiliki sifat bakterisidal. Karena pengobatan menggunakan steroid ini hanya bersifat sementara maka tapering off hendaknya dilakukan cepat . visus yang buruk dan penyembuhan epitel kornea pada 50% pasien. Debridement jaringan nekrotik masih menjadi kontroversial.

Cyclosporine Pasien dengan TEN yang diobati dengan Cyclosporin A (3-4 mg/kg perhari) tanpa mendapat obat imunosupresan lainnya mengalami reepitelisasi yang cepat dan penurunan angka kematian. Re-epitelisasi cepat terjadi pada hari ke 4 – 5 setelah pemakaian obat ini. rasa sakit dan juga eritema juga menghilang dalam beberapa hari. dan juga transfusi darah dan Imunoglobulin7. Cyclosporine. Dikarenakan Pemberiaan Kortikosteroid masih dalam kontroversi oleh sebab itu beberapa ahli mencari obat lain yang dapat memberi perbaikan pada TEN. dan ditemukan beberapa alternatif pengobatan seperti Cyclophospamide. Regimen ini lebih efektif dibandingkan pada beberapa pasien yang mendapat cyclophospamide dan kortikosteroid7. Transfusi darah dan Imunoglobulin Transfusi darah hanya diberikan jika : 25 . Cyclophosphamide Dalam suatu study cyclophospamide 100 – 300mg perhari selama 5 hari dapat menghentikan pembentukan bula.serta untuk mengurangi efek samping dari kortikosteroid diberikan diet yang rendah garam dan tinggi protein3. Obat ini juga menginhibisi reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh sel7.

2.9 Berikut daftar untuk mempermudah penatalaksanaan pada pasien TEN2:  Terapi Intensive pada luka  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit  Mempertahankan temperatur tubuh  Mempertahankan suplai nutrisi dan kebersihan mulut  Pemeriksaan mata  Obat tetes mata berupa antibiotik  Menjaga jangan sampai ada infeksi sekunder  Atasi neutropenia  Kultur darah dan lesi kulit  Antibiotik spectrum luas untuk profilaksis walaupun masih kontroversial  Pembersih topikal/antibacterial agents  0. dapat menghentikan progresivitas dari TEN jika diberikan pada awal fase. Transfusi yang diberikan sebanyak 300 cc selama 2 hari3. Bila telah dipobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. Pemberian Imunoglobulin dosis tinggi secara IV. Bila terdapat purpura generaisata.5% silver nitrat solution atau 10% chlorhexidine gluconate  Bersihkan dengan saline atau polymixin/bacitracin atau 2% mupirocin 26 .1. Jika terdapat leukopenia. 3.

Penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab TEN meningkatkan survival rate. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1999 – 2004 hanya 16%3 dan dapat mencapai 30 – 40 %2. Dr. Sering juga di sebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa2.) Prognosis Angka mortalitas pada pasien dengan TEN di RS. Hindari pemakaian silver sulfadiazine (kontroversial)  Wound care  Membersihkan daerah epidermis yang mengalami nekrosis(kontroversial)  Dressings (xenografts. Penyebab kematian lainnya adalah emboli pulmonar dan perdarahan pada gastrointestinal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan TEN biasanya disebabkan oleh Acute Respiratory Distress Syndrome dan Multiple Organ Failure2. 27 . Penentuan berat atau tidaknya TEN ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring (SCORTEN) yang berdasar pada 7 faktor resiko kematian yang dicatat pada hari pertama masuk rumah sakit. allografts.

Berikut tabel penilaian : SCORTEN PROGNOSIS SCORE Parameter* Umur >40 thn Adanya keganasan Epidermal Detachment >30% Heart >120/menit Bikarbonat <20mmol/L Urea >10 mmol/L Glukosa >14mmol/L SCORTEN Total (%) 0-1 2 3 4 >5 3 12 35 58 90 Mortality Rate darah 1 1 1 Rate 1 1 1 1 28 .

Dan juga perlu 29 . antibiotik. Pada kedua kasus ini pencegahan terhadap resiko komplikasi pada organ lain yang dapat menimbulkan cacat perlu mendapat perhatian khusus.*1 point diberikan untuk setiap parameter yang tercatat dalam 24 jam perawatan. jamu. Sehingga dapat meminimalisasi resiko komplikasi yang berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien. dll ataupun sesuatu yang dapat menimbulkan respon imunologik terhadap tubuh.2. Penatalaksanaannya terhadap resiko komplikasinya pun berbeda dan lebih komplex dibandingkan dengan Stevens Johnson Syndrom. Pengobatan pada Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis ini pun serupa yaitu dengan pemberian kortikosteroid. Penyebab dari Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini umumnya adanya hipersensitivitas terhadap obat baik analgetik/antipiretik.7 Kesimpulan Stevens-johnson syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis tergolong penyakit Hipersensitivitas terhadap antigen yang masuk dalam tubuh. terutama disebabkan oleh obat – obatan. Sedangkan Toxic epidermal Necrolysis dapat merupakan lanjutan dari Stevens-Johnson syndrome sehingga bila penanganannya tidak cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. Insiden terjadinya stevens johnson syndrome ini makin meningkat disebabkan karena sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas.

30 .di ingat. pencegahan terjadinya komplikasi serta penanganan pada komplikasi yang terjadi juga merupakan hal yang penting.

Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. 9. Djuanda Adhi. 31 .A.JC : Vascular Dermatosis. 193. Fifth edition.C Maria : Drug reaction. 2010 : 166 – 168 4. Rook‟s Text book of dermatology. Oxford: Blackwell science Ltd. Djuanda Adhi. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. 2006 : 127. Mochtar Hamzah : Nekrolisis Epidermal Toksik.7th ed. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. 2004. 6. Surabaya : Airlangga University Press. Hall. Kuruvila . Desember 2003. S.P Thomas : Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 7. 2009. stevens-Johnson syndrom and TEN. Johnson Richard Allen in: Fitzpatrick‟s color atlas and synopsis of clinical dermatology. Sauer‟s Manual of skin disease.: Eritema multiforme. Essential Dermatology Venerology and Leprosy. 714 -719 8. Airlangga Periodical Dermato-Venerologi. Hari Sukanto : Toxic Epidermal Necrolysis in a child. 2010 . New York : Mc Graw Hill. Mochtar Hamzah : Sindrom Steven Johnson. 74-15. Jakarta FKUI .Nurainiwati. Habif. Philadelphia Lippincott wiliams & wilkins. Breathnach SM. Paras Publishing. 74-17. 2008 : 120 – 121. 74-19. 5. Jakarta FKUI . Yusuf : Stevens johnson Syndrome. 3. 2010 : 163 – 165 2. Wolff Klaus. 6th edition. Barakbah.DAFTAR PUSTAKA 1.

Richard : Clinical Dermatology. Weller.10. Blackwell Publishing Ltd. 127128 32 . 2008 .

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit. 2002) 33 . lipat paha. proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal. pemhigus vulgaris adalah penyakit autoimune berupa bula yang bersifat kronik.BAB III PEMPHIGUS VULGARIS Pendahuluan Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang artinya gelembung atau bula. Pengertian Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila. 1998). menyebabkan tingbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis. dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland.

hal:261).com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut.org. baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001. tenggorokan. 34 . Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. hal :186) Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercakbercak berwarna gelap.Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa.pemfigus. idung. (Laksman: 1999. menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I. dan genital (www. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui.

tetap melekat pada epidermis (baswmwnt membran seperti sumsum batu nisan (row of tombstones) 35 . dimana terjadinya pembentukan IgG. beberapa faktor potensial relevan yaitu : 1.Etiologi Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui. hal ini menyebabkan terbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal. D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi terjadinya pemphigus (jarang) Fisiologi Histopatologis Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada kulit yang berdekatan dengan bula Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan intersellular dan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis. terutama pada myasthemia gravis thymoma 3. Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune yang lain. Sel basal walapun terpisah satu dengan yang lainya yang disebabakan oleh hilangnya jembatan antara sel. Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC) kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DR$ dan human leukocyte antigen DRw6 2.

C3. sitoplasmanya sering dikeulingi halo. dideteksi sirkulasi antibodi IgGinterseluler.Didalam rongga bula mengandung sel akantolisis yang dapat dilihat dengan pemeriksaan sitologi yaitu tzanck smear (pewarna giemsa). pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih tinggi dalam stratum spinosum. terdapat pada 8090% penderita Patofisiologi Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit. di substansi interselluler epidermis Immunofluorescen tidak langsung Serum . Pada perbatasan epidermis adakalanya menunjukan spongiosis dengan eosinofil yang amsuk kedalam epidermis disebut eosinophilic spongiotic. sel yang akantolisis mempunyai inti yang kecil dan hiperkromatik. Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal (acantholysis suprabasilar). Imminopatologi Immunofluorescen langsung Menunjukan endapan antibodi IgG. Beberapa keratinosit acantholysis serta kelompok sel- 36 . yang diambil dari dasar bula atau erosi pada mulut.

Rongga pelepuhan bisa mengandung beberapa sel inflammatory. temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis eosinofilik. dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada 37 . dan dalam dermis terdapat infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas. sehingga memberikan kenampakan seperti “baris batunisan”. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam rongga pelepuhan. Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. uji ini semata-mata merupakan sebuah alat diagnostik pendahuluan. sebuah biopsy harus diambil dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh mudah ditemukan. papillae menonjol ke dalam rongga pelepuhan. Pada sedikit kasus. Akan tetapi. Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan tetangganya. utamanya eosinofil. Garis batas dermal papillary biasanya terjaga. Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral. Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah.sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan. dan seringkali. dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis. mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar melalui hemidesmosom.

Secara khas.berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat dari acantholysis sekunder. disamping papillomatosis dan acanthosis. dan mikroabscess penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.  Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid. acantholysis suprabasilar terlihat. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. 38 .  Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. Pada pemfigus vegetan. ada infiltrat sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai intraepidermal sering terlihat Komplikasi  Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Infeksi cutaneus memperlambat eosinofil.  Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant.

Pada umumnya erosi terdapat pada buccal. Manifestasi Klinik Keadaan umunya klien jelek Membran mukosa Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada membaran mukosa terutama pada mulut. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. Permukaan 39 .  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. sakit dan lambat untuk menyembuh. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik. kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. denan bentuk yang tidak teratur. palatum. ginggiva. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula mudah pecah dan dapat timbul erosi. Erosi dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum. yang terdapat pada 50-70% pasien.

Kemusian timbul erosi yang sakit. akibatnya cairan akan melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread phanomenon 40 . Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu dengan cara : o Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung jari. mudah berdarah dan cenderung meluas. dan anus. vagina. labia. terasa panas. ketiak. sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan. urethra. Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. wajh. cervik. daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha Timbul pertama kalai berupa bula yang lembek (berdinding kendur) berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. umbilicus. kulit kepala. mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas o Menekan diatas bula dengan ujung jari. esovagus. venis. Kulit Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata. kemudian erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut.mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva.

Medis b. Diet 41 .Pemeriksaan Penunjang     Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula Laborat darah Biopsi kulit Test imunofluorssen : hipoalbumin : mengetahui kemungkinan maligna : didapat penurunan imunoglobulin Diagnosa Banding Pemhigus vulgaris dapat di diagnosa banding dengan : Pemfigoid bulosa Letak bula : subepidermal Immunofluorecen : IgG berbentuk seperti pita di membran basalis Dermatits herpetiformis Letak vesikel : subepidermal Immunofluorescen : IgA berbentuk granular di papilla dermis. Keperawatan c. Penatalaksanaan a.

42 . insiden pemphigus vularis bervalesi antara 0. frekuensi hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Pemphigus vulgaris merupakan bentuk yang sering dijumpai kira-kira 70% dari semua kasus pemphigus.000 dan pada keturunan yunani khususnya ashkenazi jewish insidennya meningkat. Anti bodi IgG mengikat pemphigus vulgaris antigen yaitu desmoglain 3 pada permukaan sel karatinosit. akibatnya terjadi pemisahan sel-sel karatinosit (tidak adanya kohesi antara sel-sel) proses ini disebut akantilosis.2 kasus per 100. dapat mengenai semua ras. biasanya pada usia 50-60 tahun dan jarang pada ank-anak. Plasmin yang terbentuk menyebabkan keruskan desmosom sehingga terjadi penarikan tonofilamen dari sitoplasma karatinosit.5-3. Kemudian terbentuk celah di suprabasal dan akhirnya terbentuk bula yang sebenarnya.Prognosis Pemphigus vulgaris tersebut diseluruh dunia. mengakibatkan terbentuk dan dilepaskannya plasminogen activator sehingga berubah plasminogen menjadi plasimin.

Diagnosis yang akurat dari penyakit ini 43 . meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. Pada beberapa kasus. skuama tidak selalu ditemukan. pemeriksaan histopatologi dapat membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. dan pemeriksaan laboratorium.BAB IV Eritroderma Pendahuluan Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. misalnya pada eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. gambaran klinis. yaitu erythro. Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis. pada mulanya tidak disertai skuama. dan kata „dermatitis‟ digunakan berdasarkan terdapatnya reaksi eksematus. dermatos (skin = kulit). Kata „eksfoliasi‟ berdasarkan pengelupasan skuama yang terjadi.(red = merah) dan derma. Pada eritroderma yang kronik. Nama lain penyakit ini adalah dermatitis eksfoliativa generalisata.(1) Eritroderma berasal dari bahasa Yunani. merupakan keradangan kulit yang mengenai 90% atau lebih pada permukaan kulit yang biasanya disertai skuama. walaupun kadang-kadang tidak begitu terlihat. Salah satu kelainan kulit adalah eritroderma.

identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Diagnosis yang ditegakkan lebih awal. itu tidak dapat mendefinisikan. Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Eritroderma bukan merupakan kasus yang sering ditemukan. namun masalah yang ditimbulkannya cukup parah. eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya misalnya psoriasis atau dermatitis atopik. namun tetap memperhatikan keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhm memperbaiki hipoalbumin dan anemia.(2) Bagaimanapun. 44 . evaluasi serta pengetahuan tentang terminology. Pengobatannya disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. morfologi serta diagnosis banding. serta pengendalian infeksi sekunder. cepat dan akurat serta penatalaksanaan yang tepat sangat memengaruhi prognosis penderita. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma.merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang seksama. Pada banyak kasus. dermatologi. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma.

Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Bila eritemanya antara 50%-90% dinamakan preeritroderma. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.(3) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma di antaranya adalah psoriasis. merkuri (jarang).(1) 45 . Pada eritroderma. Skuama mulai dari halus sampai kasar. dermatitis seboroik. barbiturate. Pada beberapa masyarakat. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik. skuama tidak selalu terdapat. Skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. pada mulanya tidak disertai skuama. a. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. CTCL atau Sindrom Sezary. penyakit sistemik termasuk keganasan. dapat segera sampai 2 minggu. emas. diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. alergi obat.(1) Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh. perluasan penyakit kulit. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda.Pada eritroderma yang kronik. misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi. penisilin.

(1) Dermatitis seboroik pada baik juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal sebagai penyakit Leiner. untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. dermatitis atopic dan liken planus. dan kehilangan cairan dan albumin. Etiologinya belum diketahui pasti. jadi terdapat infeksi bacterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati.(4) c. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus.(3) Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. edema perifer.b. dengan takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan foto toraks).(1) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti hipotermia. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis. Pada eritroderma 46 . Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat member kelainan kulit berupa eritroderma. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya.

dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi 47 .(1) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan lebih dari setengah kasus dari eritroderma. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. dengan onset usia rata-rata > 40 tahun. palmoplantar keratoderma.(4) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat.kronik dapat mengakibatkan kakesia. kelainan pada kuku dan ektropion. namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. alopesia. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat. Insiden eritroderma makin bertambah. meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus. Pathogenesis eritroderma berkaitan dengan pathogenesis penyakit yang mendasarinya. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insiden psoriasis. Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi. Penyebab utamanya adalah psoriasis.

Bila suhu badan meningkat. aureus sekitar 83% dan pada kulit sekitar 17%. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toksin S. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toksin dari toxic shock syndrome dan staphylococcol scalded-skin syndrome. Pasien-pasien dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.(4) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obatobatan.eritroderma. mungkin meminkan peranan pada pathogenesis eritroderma. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toksin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas staphylococcus mengkodekan superantigen. aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1.(1) 48 . Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. aureus yang positif. perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik makan tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Kolonisasi S. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal.

Skuama timbul setelah 2-6 hari. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.(5) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang. kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. dapat terjadi alopesia. Edema sering terjadi. Bila kulit kepala sudah terkena. terutama yang disebabkan oleh obat. Dapat juga mengenai membrane mukosa.Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein (hipoproteinemia) dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh.(1) Gambaran Klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. dan kecil pada keadaan kronis.(1) Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. perubahan kuku. panas. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. kemudian menyeluruh. Kulit merah terang. 49 . Skuamanya besar pada keadaan akut. kering dan kalau diraba tebal. dan kuku dapat terlepas. Pasien mengeluh kedinginan. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. sering mulai di daerah lipatan.

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(3) Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. (3) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi.

50

Gambar 1. Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.(3)

51

Gambar 2. Dermatitis seboroik

Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hiperkeratosis palmoplantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(3)

Gambar 3. Ptiriasis rubra pilaris Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel atau bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(3)

52

Pemfigus foilaseus Dermatitis atopi dimulai dengan eritema. Dermatitis atopi 53 . Gambar 5. Penderita tampak gelisah. gatal dan sakit berat.Gambar 4. vesikel sampai erosi dan likenifikasi. papul-papul.

(3) Gambar 6. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. polygonal. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina. papul mempunyai pola garis-garis berwarna putih (“Wickham‟s striae”). menyebar ke punggung dan tungkai. Papul dengan diameter 2-4 mm. Bila dilihat dengan kaca pembesar. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). Liken planus 54 . Kuku kadang-kadang terkena. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis. biasanya pada permukaan fleksor pergelanagna tangan.Permukaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan. Lesi simetrik. puncak mengkilat. Cenderung menyembuh dengan sendirinya. Sering sangat gatal. Kadang-kadang menjadi kronik. dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. kuku menipis dan berlubanglubang. keunguan.

Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. limfadenopati superfisial. mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun. termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh. Sindrom Sezary Penyakit ini termasuk limfoma. serta kuku yang distrofik. alopesia. Penyebabnya belum diketahui. hiperkeratosis palmaris et plantaris.Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. sedangkan pada wanita berusia 53 tahun. Termasuk dalam golongan ini adalah sindrom Sezary.(1) 55 . yang tidak termasuk golongan akibat alergi dan akibat perluasan penyakit kulit. Pada sepertiga hingga setengah pada pasien didapati splenomegali. Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). hiperpigmentasi. Yang diserang adalah orang dewasa.

tergantung berat 56 .Gambar 7. ketidakseimbangan elektrolit. maupun anemia ringan.(4) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi. Sindrom Sezary Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulin. protein fase akut meningkat. leukositosis.

dan durasi proses inflamasi. dan pada pemfigus foliaseus. akantosis superfisial juga ditemukan. seperti bandlike limfoid infiltrate di dermis-epidermis. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. dengan sel cerebriform mononuclear atipikal dan Pautrier’s microabscesses. jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. Pada pasien dengan Sindrom Sezary ditemukan limfosit atipik yang disebut sel Sezary. 57 . terjadi edema. Pada stadium kronis.(1) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrate limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. spongiosis dan parakeratosis menonjol. Pada tahap akut. Eritroderma akibat limfoma. Disebut sindrom Sezary. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris.

ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis. rhinitis alergi. Atopik terjadi di antara 15-25% populasi. menyebar. Biasanya ada tiga tahap: balita. tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. likenifikasi. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronkial. ektropion mungkin terjadi. Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya. warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuningkemerahan di pilaris rubra pitiriasis. dan pitiriasis rubra. Diagnosis Banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritroderma: 1. 58 . berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi. erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema.Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan.(8) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun. hiperkeratotik skala besar kulit kepala. konjungtivitis. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. perubahan kuku khas psoriasis. lebih banyak karena alergi inhalasi. dan dewasa. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pitiriasis rubra. anak-anak.

spongiosis variabel. likenifikasi dan prurigo nodularis. Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasi tidak tampak lagi karena dapat menghilang. sendangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan. resiko mendapat psoriasi 12%.Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa di mana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting. Faktor genetic berperan.(3) Gambar 8. eritema dan skuama tebal universal. Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasi. Dermatitis atopik 2. pruritus yang parah. 59 . plak-plak psoriasis menyatu. derma eosinofil dan parakeratosis.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat.

Psoriasis 3. antara skapula. cuping hidung. resikonya mencapai 34-39%. dan meningkat pada usia 40 tahun. dan Koebner. alis. dada. ketiak. Auspitz.(1) Gambar 9. Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. lipatan nasolabial.(1) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak.(8) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki dariapda wanita 60 .sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis. belakang telinga. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur.

Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan. dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur.(1) Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasi. atau defisiensi imun. infeksi. Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostisk dapat memperbaikinya. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). stress emosional. Gambar 10.dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol.(1) Biasanya kulit penderita tampak berminyak. Dermatitis seboroik 61 .

penyembuhan terjadi cepat. dodsis prednisone 4 x 10 mg. dosis dapat dinaikkan. obat tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. makan obat tersebut harus dihentikan. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. dosis diturunkan perlahan-lahan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari.Penatalaksanaan Pada eritroderma golongan I. Setelah tampak perbaikan. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term). biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Pada sindrom Sezary pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik. Pada golongan I. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. jadi tidak secepat seperti golongan I. yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon darpiada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Kelainan kulit perlu pula 62 . Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein.

pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. Stomatitis 5. Bronkitis 6.diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah penggunaan obat dihentikan dan diberi terapi yang sesuai.(1) Komplikasi 1.(1) Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence). Abses 2. Konjungtivitis 4. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain. Rhinitis 9. Hepatomegali 8. 63 . Furunkulosis 3. Kolitis Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Limfadenopati 7.

dapat bertahan dalam waktu yang lama. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides. 64 . tetapi mungkin akan timbul kekambuhan. Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun.(8) Sindrom Sezary prognosisnya buruk. seringkali disertai dengan kondisi yang lemah. pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5 tahun.Eritroderma disebabkan oleh dermatosa dapat diatasi dengan pengobatan.

6. Jakarta: Hipokrates. M. Bandyopadhyay debabrata. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis).DAFTAR PUSTAKA 1. 7. 2. New York: McGrawHill.co. Djuanda. Jakarta: EGC. 2001. 5.emedicine. diunduh dari: www. Fitzpatrick‟s Dermatology in General Medicine 7th eds. Hierarchical. H Sanusi. RS. Adhi. pada 28 Januari 2012.lookfordiagnosis. Siregar.com. Ilmu Penyakit Kulit.kalbe. 2008.com. 8. pada tanggal 28 Januari 2012. 2007. pada 28 Januari 2012. Ekm. Saripati Penyakit Kulit. Harahap. pada tanggal 28 Januari 2012 65 . 4. diunduh dari: www. diunduh dari: www.id. Umar. Itraconazole Oral untuk Terapi Dermatitis Seboroik.com.tripodindonesia. 2004. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. diunduh dari: www. Associate Professor and Head Department of Dermatology. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. 3. Pytiriasis Rubra Pilaris.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful