KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas makalah ini telah dapat diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Batam, 14 Desember 2012 Wassalam,

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................... 2 ISI BAB I Sindrom Steven Johnson............................................................................ 3

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis..................................................................... 14

BAB III Pemphigus Vulgaris................................................................................ 33

BAB IV Eritroderma........................................................................................... 44

2

BAB I Sindrom Steven-Johnson

Pendahuluan Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu reaksi mukokutaneus yang bersifat mengancam jiwa. Insidensi sindrom ini diperkirakan berkisar antara 1-6 kasus/juta populasi per tahun. SSJ dapat menyerang segala usia dengan risiko meningkat pada usia di atas dekade ke 4 serta pada keadaan immunodefisiensi dan penderita kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, dengan angka mortalitas berkisar 5-12%. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.1

Definisi Sindrom Steven Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dan dapat disertai purpura.1 Definisi lain menyatakan bahwa SSJ termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat yang diakibatkan oleh reaksi intoleran terhadap obat dan beberapa infeksi.3,4

3

1. antikonvulsan aromatic.1 Penyebab lain di antaranya ialah infeksi (virus Herpes simpleks. Obat yang tersering ialah analgetik/antipiretik (45%).2 Dalam referensi lain menyebutkan bahwa obat-obatan peringkat tertinggi yang menimbulkan SSJ adalah obat golongan sulfonamide.3%). sinar matahari. quinolon. dan 4 . Kausa yang lain ialah amoksisilin. disusul carbamazepin (20%) dan jamu (13. dilantin.5 Referensi lain menunjukkan bahwa obat carbamazepin merupakan penyebab SSJ terbanyak. NSAID: derivate oxicam & diclofenac. sinar X) rupanya berperan sebagai faktor pencetus. Sebagian besar jamu dibubuhi obat.5 Faktor fisik (suhu dingin. seftriakson dan adiktif.7 Penggunaan carbamazepin saat ini banyak digunakan sebagai obat pengontrol rasa sakit (post-herpetic neuralgia. makanan (coklat) dan vaksinasi.6. klorokuin.Sinonim      Sindroma de Friessinger-Rendu Eritema eksudativum multiform mayor Eritema poliform bulosa Sindroma-muko-kutaneo-okular Dermatostomatitis Etiologi Sekitar 50% disebabkan oleh alergi obat. lamotrigine & nevirapine. kotrimoksazol. Mycoplasma pneumonia). cervicobrachial neuralgia. Obat-obatan peringkat rendah: antibiotic golongan aminopenicillin. sefalosporin dan tetrasiklin.

dan MHC (Mayor Histocompability Complex) II.2 Gejala Klinis 1. leher. nyeri dada dan mialgia. Keratinosit epidermal mengekspresikan ICAM-1 (Intercelluler Adhesion Molecule). batuk. tubuh dan ekstrimitas serta dijumpai vesikel dan bula. sakit kepala. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. sakit tenggorokan. TNF-α di epidermis meningkat. Kelainan kulit yang terdiri dari makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash.nyeri pada ekstrimitas tanpa diagnosis yang belum pasti) pada beberapa negara sehingga penggunaan yang luas meningkatkan angka kejadian SSJ.4 Vesikel dan bula kemudian memecah 5 . Sindroma prodromal non spesifik yang berlangsung 1-14 hari berupa meningkatnya suhu tubuh. tipe IV) yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. ICAM-2. timbul pada muka.7 Patofisiologi Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions.5 Sasaran utama ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. termasuk CD4 dan CD8. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. IL-5 meningkat juga sitokinsitokin yang lain. Sel langerhans tidak ada atau sedikit.4 2. dagu.

4 Kelainan pada kelamin juga sering didapatkan yaitu berupa bula yang hemoragik dan erosi. iritis dan iridosiklitis. Histopatologi : gambaran eritemanya bervariasi dari perubahan dermal yang ringan hingga nekrolisis epidermal yang menyeluruh. Kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis. bernafas dan hipersalivasi.2. di mana pada bibir dan mukosa mulut akan terasa nyeri.5 3. Bibir diliputi krusta hemoragik yang berwarna hitam dan tebal. Selain itu dapat berupa konjungtivitis purulen. disertai mukosa yang eritematus. Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial 6 .2 2.4 Dikatakan sebagai SSJ bila erosi mukosa dan lepasnya epidermis kurang dari 10% dari luas permukaan tubuh.2 Pemeriksaan Penunjang 1. sembab dan bula yang kemudian akan pecah dan menimbulkan erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). kemungkinan oleh karena alergi.4 Kelainan ini dapat meluas hingga ke faring. Kelainan membran mukosa. jika leukositosis penyebabnya mungkin infeksi bakterial. laring dan esophagus yang menimbulkan kesukaran makan. Kelainannya berupa: a. simblefaron.sehingga terjadi erosi yang luas. Kalau terdapat eosinofilia.4 4. ulkus kornea.2 Lesi target dan bula dengan Nikolsky sign positif sering didapatkan. perdarahan.2. Laboratorium : hasilnya tidak khas.

Generalized bullous fixed drug eruption Generalized bullous fixed drug eruption (FDE) merupakan bentuk luas FDE yang dicirikan sebagai makula hiperpigmentasi yang banyak.5 1. Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.2 Diagnosis Diagnosis SSJ 90% ditegakkan berdasarkan : 1. e. besar. d.b. c. sirkuler dan nyeri dengan bulla kendor. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. genital dan daerah intertrigious. kelainan kulit. 2.5 Diagnosis Banding 4. Kelainan di mukosa biasanya jarang terkena dan gejala 7 . Distribusi lesi sering simetris dengan tempat predileksinya di ekstrimitas. Lesi terjadi cukup dini (10 jam setelah pemberian obat) dan muncul biasanya pada tempat yang sama seperti lesi di episode sebelumnya. mukosa mulut serta mata.4. 3. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan gejala prodromal. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SSJ. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SSJ terutama obat yang diduga sebagai penyebab.

barbiturates. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Disebabkan oleh infeksi bakteri dan lebih sering menyerang anakanak dan bayi. TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) namun pada TEN gejalanya lebih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporo-komatosa).9 8 .konstitusional biasanya ringan. terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Nikolsky sign positif. dan lepasnya epidermis > 30% dari luas permukaan tubuh (LPT) sedangkan pada SSJ <10 % dari LPT. quinine dan butazon13 Pada hasil pemeriksaan histologis. Pemulihan cepat dan sempurna sering terjadi tanpa gejala sisa. Epidermolisis (+) tetapi jarang mengenai selaput lendir.5 3. Dalam penatalaksanaannya diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi. Pemberian obat yang bisa menimbulkan keadaan ini adalah obat Ab golongan sulfonamides. infiltrat peradangan (neutrofil dan eosinofil) berada di pleksus superfisialis dan profunda. Sedangkan FDE.2 Pada TEN jumlah lesi target yang disertai bula. Gambaran ruamnya berupa vesikel dan bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai plakat. SSJ dan TEN memperlihatkan gambaran lymphohistiocytic cenderung berada sekitar pleksus superfisialis.13 2.

penisilin. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Diet tinggi kalori.15-0. diganti dengan obat tablet kortikosteroid misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari.9 % = 1 : 1 : 12  Pemberian glukokortikoid secara injeksi (dexametasone) dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari2 atau 0.4. Sistemik  Koreksi balans cairan/elektrolit dan nutrisi dengan cara pemberian infus dekstrose 5% : Ringer laktat : NaCl 0. Dosis diturunkan tiap 5 mg jika masa krisis telah teratasi. Dapat digunakan injeksi gentamycin 80 mg iv sehari 2-3 kali (1-1.8 a. sefalosporin.4 9 . Potential irritant exposure to the skin Penatalaksanaan Umum:2. lesi lama tampak mengalami involusi dan lesi baru tidak timbul lagi (2-3 hari).5 mg/kgbb/kali). Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor penyebab b. tinggi protein dan rendah garam Khusus: 1. Menjaga kebersihan dan makan makanan yang bergizi c.3.2 mg/kgbb/hari4. Setelah mencapai dosis 5 mg per hari. kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg lalu obat tersebut dihentikan.2  Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian obat sulfonamide.

2 Penyulit berupa bronkopneumonia. Perawatan dan pengobatan kelainan mata dapat berupa tetes mata yang mengandung steroid dan antibiotik.4. Topikal2.9 Jika terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. dapat mendatangkan kematian.8  Kompres NaCl 0.9% atau beri emolien misalnya krim urea 10% pada daerah bibir/terdapat krusta  Gentamycin cream 2 kali sehari untuk daerah yang erosi  Taburi bedak salicyl 3%  Lesi di mulut : kenalog in orabase atau betadine gargle Prognosis Prognosis cukup memuaskan jika dilakukan tindakan penanganan yang tepat dan cepat.8 2.9 10 . Angka kematian ± 5-15%. atau lubrikan.

2006. Adi. 2007. McGraw Hill: USA. Sindroma Steven-Johnson Syndrome: Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Continuing Education XXXVI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 dengan Perbaikan. Suyoso S. 2. Harsono Ariyanto. 2008.DAFTAR PUSTAKA 1. Dwi.pediatrik. Available Diakses at: pada www. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo: Surabaya. Mochtar Hamzah. 2005. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 4. 5. Murniastutik. Hotel JW Marriot: Surabaya. et al. 3. Page: 349-354. 11 . et al. Klaus. Wolff. Siti Aisah. tanggal 20 Juli 2010. Djuanda. Atlas of Skin and Venereal Diseases. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. et al.com/pkb/061022023053-dkjm139. Airlangga University Press: Surabaya. Steven Johnson-Syndrome dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 3.. 2009.pdf.

7.blogspot. Siregar. Penerbit EGC: Jakarta. 8. 2008. 71 p: 325-328. Pharmacogenomics 9 (10) : 1543–1546.S. et al. Available at: http://www. Venerology and Leprosy vol.mkbonline. Sindroma Steven Johnson.com/2008/10/sindrom-stevens-johnson. R. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Setiabudiawan.The Commonest Cause of Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome: A study of 7 Years. Devi. Diakses tanggal 24 Juli 2010.6. 2008. 12 . Budi. 10. Available at : http://deyakapato. 9.html. 2005 Carbamazepine . HLAB*1502 and Risk of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: US FDA Recommendations. Carbamazepine. Jr dan Howard L McLeod.org/index. Karbamazepin Sebagai Penyebab Tersering Sindrome Steven Johnson.php?option=com_content&view=article&id=60:karbama zepin-sebagai-penyebab-tersering-sindrome-stevensjohnsons&catid=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. et al. 2008. P Brent Ferrell. Diakses tanggal 24 Juli 2010. 2002. K. Deyakapato. Indian Journal of Dermatology.

Karnen Garna. 12. Rai R.com/text. Kumar B. 2006. Imunologi Dasar Edisi 7. Available at : http://norma1087.11. Baratawidjaja. Available at: http://www. Kaur I. Steven Johnson Syndrome (SJS). Jain R. Norma. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] (68) page :175-6. Diakses tanggal 30 Juli 2010.ijdvl.wordpress. 2002. 13 . 2008. 13. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Multifocal Bullous Fxed Drug Eruption Mimicking Stevens-Johnson Syndrome.asp?2002/68/3/175/12561.com/2008/10/21/steven-johnson-syndromesjs/.

Studi lain di Washington pada tahun 1972 – 1986 menunjukan presentase 1.allergic drug eruption.1985.BAB II Toxic Epidermal Necrolysis Pendahuluan Stevens Johnson Syndrom dan Toxic Epidermal Necrolysis termasuk dalam golongan penyakit penyakit alergi. dermatitis medikamentosa. Walaupun insiden Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini jarang ditemui. Selain Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis berikut beberapa penyakit yang didasari oleh reaksi hipersensitivitas baik terhadap obat atau antigen yang masuk kedalam tubuh : Eritema multiforme. disusul karbamazepin (20%) dan jamu (13. Insiden terjadinya SJS dan TEN di perancis sekitar 1.3%)1. fixed drug eruption Pada penyelidikan ditemukan obat yang dapat menyebabkan stevens Johnson syndrome yang tersering adalah golongan analgetik/antipiretik (45%). tetapi penatalaksanaan yang cepat dan tepat harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menjadi masalah baik untuk dokter maupun pasien. 14 .2 % kasus per 1 juta orang per tahun pada tahun 1981 .8% per 1 juta orang pada pasien berumur 20 sampai 64 tahun2.

labial dan genital dapat juga terlibat. TEN merupakan penyakit yang lebih berat gejala klinisnya dibandingkan dengan Stevens-Johnson Syndrom. Dimana TEN lesi berupa erosi yang menyerupai lembaran kulit dan melibatkan lebih dari 30% permukaan tubuh. Dulu penyakit ini disamakan dengan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)3 tetapi sekarang dipisahkan karena etiology dan pengobatannya pun berbeda. diagnosa banding. Selain itu selaput mukosa dari buccal.Johnson Syndrom harus dibedakan dari TEN. etilogi. gejala klinis. komplikasi serta penatalaksanaannya Definisi Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) adalah suatu reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terhadap antigen dari luar3. ataupun dapat merupakan perkembangan dari Stevens-Johnson Syndrom. 15 . Klasifikasi Stevens .Pada refrat ini terutama akan dibahas mengenai lebih mendalam tentang Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis mulai dari definisi. disertai konjungtivitis yang berat berupa terlibatnya selaput mukosa dari kornea. Lesi pada TEN ini dapat berupa penyebaran makula dan purpura ataupun berbentuk target lesion.

Pada TEN beberapa obat yang mengikat protein diepidermis dapat memicu respon imun yang menjurus ke imunoalergic cutaneus adverse drug reaction.Tabel dibawah ini untuk menentukan derajat dari TEN dan SJS7 Klasifikasi SJS dan TEN Grade 1 Grade 2 Grade 3 (TEN) Epidermolisis diatas 30% (SJS & TEN) Erosi Mukosa dan Epidermolisis kurang dari 10% (SJS & TEN ) Epidermolisis antara 10 % .30 % Etiology Etiologi dari TEN ini sama dengan pada Stevens-Johnson syndrom. Berikut daftar obat – obat yang dapat menyebabkan TEN2 Antibiotik Sulfonamid Co-trimoxazole* Sulfadoxine Sulfadiazine Antikonvulsan Barbiturat Phenobarbital* Carbamazepine* Lamotrigine* 16 . TEN dan beberapa penyakit kulit akibat alergi obat mungkin mempunyai hubungan dengan defek detoksifikasi metabolisme obat2. Yang disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa obat.

Sulfasalazin Penicilin Amoxilin Ampicilin Cephalosporin Etambutol Isoniazid Streptomicin Tetrasiklin Thiacetazone* NSAID Fenilbutazone Oxyphenilbutazon Oxicam derivat Meloxicam* Piroxicam* Tenoxicam* Isoxicam Diclofenac Fenbufen Salicylates Naproxen Derivat Pirazolon Phenytoin* Valproic acid Antifungal Terbinafine Griseofulvin Antiretroviral Abacavir Nevirapine* Gastrointestinal drug Omeprazole Ranitidine Obat lain-lain Alopurinol* Clorpromazine* Dapsone Gold Nitrofurantoin Pentamidine Tolbutamide Vaksinasi 17 .

18 . seperti pada SJS dapat berlangsung dari 1 hari sampai 3 minggu sebelum tanda – tanda perubahan pada kulit terjadi2. demam. kelaian kulit dapat berupa eritema generalisata yang kemudian berkembang menjadi vesikula dan bula2. dan pada saat – saat seperti inilah dapat terbentuk lesi makulopapular seperti pada orang yang mengalami luka bakar2. sering dimulai pada daerah axila dan inguinal diikuti oleh bula dan pengelupasan kulit yang luas seperti pada kasus kombusio2. Gejala akut dari TEN dapat berupa demam yang persisten. Pada beberapa kasus lesi kulit juga dapat bermanifestasi sebagai eritema yang luas dan berkembang dengan cepat. disertai pengelupasan membran mukosa dan epidermis yang berat sehingga meninggalkan lesi kulit berupa erosi yang luas dan menyakitkan. TEN juga disertai gejala prodromal seperti lesu. rhinitis dan konjungtivitis. dengan efloresensi berupa makula berwarna keunguan atau bula yang kemudian secara progresif bergabung di dagu.punggung dan dada bagian atas2. Kelainan kulit seperti ini biasanya bertahan 8 – 12 hari. Lesi ini biasanya dimulai pada wajah dan tubuh bagian atas yang kemudian dengan cepat menyebar. Dalam beberapa kasus didahului oleh kesulitan untuk miksi selama 2 – 3 hari.*Resiko tinggi Gejala Klinis Secara klinis. pasien biasanya terlihat sakit berat dan disertai penurunan kesadaran.

7.Tanda tanda nikolsky‟s sign Positif dikarenakan terjadinya epidermolisis3. Proses penyembuhan dimulai dengan re-epitelisasi. Lesi pada mukosa biasanya mendahului lesi pada kulit. Pada daerah lain dari kulit didapat lapisan epidermis yang mengalami nekrosis dan mengkerut. tetapi proses re-epitelisasi dapat berlangsung lebih lama pada bagian belakang tubuh dan daerah intertrigo. tetapi lesi pada mukosa dan glans penis bisa memakan waktu sampai 2bulan untuk dapat sembuh sempurna2. dengan meninggalkan daerah merah gelap pada dermis dan mengeluarkan darah. 19 . Seluruh bagian luar tubuh dapat terkena kecuali daerah berambut di kepala2. Lesi kulit biasanya sembuh sempurna dalam 3 samapai 4 minggu. proses ini dimulai dalam beberapa hari mulai dari bagian dada. Tempat yang paling sering terlihat yakni pada punggung dan bokong3.

Selain itu komplikasi dapat berupa mata yang berair akibat adanya duktus yang tersumbat. Steven – Johnson Syndrom. Erosi pada konjungtiva. Bedanya pada SSSS ini tidak ada target lesion ataupun terlibatnya selaput mukosa8. 55 dan atau faga 713. Komplikasi Komplikasi yang paling sering dan serius dalam jangka waktu panjang adalah komplikasi pada mata8. dikarenakan penyakit SSSS ini juga mempunyai ciri khas berupa Epidermolisis. SSSS menyerang anak anak sedangkan TEN umumnya pada dewasa9. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan Diganosa banding yang ter terpenting bila kasus TEN ini terdapat pada anak – anak8. Kelaian yang dapat terjadi pada mata berupa konjungtivitis purulenta disertai ulserasi dan photophobia.Diagnosis Banding Diagnosis banding pada TEN ini. 1. dan juga pada TEN keadaan umum pasien lebih buruk3. 20 . dan luka pada kornea dapat bertahan setelah TEN terlewati10 dan kebutaan dapat terjadi sebagai komplikasi TEN pada mata6. Perbedaannya pada Stevens – Johnson Syndrom tidak terdapat Epidermolisis. 3. etiologinya disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II faga 52. pseudomembran. 2. Dermatitis kontak iritan karena baygon yang tertumpah di tubuh sehingga mengakibatkan epidermolisis3. Selain itu.

entropion. hiperhidrosis. hiper sekresi bronkial yang mengindikasikan dapat terjadinya bronkopneumonia. Bronkopneumonia ini muncul pada 30% kasus. symblepharon and vaskularisasi dari korneal. Komplikasi pada mukokutan meliputi Infeksi pada luka. 21 . penyempitan esofagus. dan menjadi penyebab kematian pada banyak kasus7. Retensi urin juga dapat terjadi yang diakibatkan oleh uretritis. alopesia dan sikatrik hipertrofi yang bisa menjurus ke kontraktur. kornea yang buram. hipopigmentasi. hipohidrosis. Selain itu septikemia dan pneumonia yg disebabkan oleh kuman gram negative menjadi sebab utama terjadinya kematian7. lacrimalis2. selain itu juga dapat terjadi dehidrasi dan malnutrisi yang disebabkan oleh intake oral yang sedikit. vulvavaginal dan phimosis. hiperpigmentasi. Kelainan juga terdapat pada traktus respiratorius bila dijumpai adanya dispnoe. ulserasi. Leukopeni yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat timbul mungkin akibat toksin yang disebabkan oleh absorbsi silver sulfadiazine atau imun Xeroptalmia dapat diakibatkan karena tersumbatnya duktus komplex7.fotophobia. Pada mukosa dapat terjadi xerostomia. Lesi pada kulit ini dapat menyerupai pemfigus sikatrikal ataupun lichen planus2.

luka pada kornea Symblepharon Gangguan mukosa pada membran Hiperkatabolisme resisten Pneumonitis dan insuline Striktur esofagus Phimosis Oro-genital ulcer Infeksi pada luka Kelainan pigmentasi Hipohidrosis Alopesia Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui apa yang menjadi penyebab utama TEN ini. ectropion atau entropion. maka penggunaan obat 22 . Bila penyebabnya adalah Obat.Berikut Tabel Ringkasan Komplikasi yang dapat terjadi pada TEN Akut Kulit seperti pada kasus combusio Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar ( 3 – 4 L/hari ) Prerenal/ renal failure Infeksi bakteri dan septikemia Kronik Komplikasi pada mata Conjungtivitis.

Dapat berupa obat – obatan atau dengan Transfusi darah dan immunoglobulin. Hal ini mengindikasikan bahwa steroid tidak melindungi epidermis dari drug induced keratolisis. pencegahan komplikasi yang paling umum dan fatal. osmolaritas serum. Obat – obatan Kortikostreroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi kontroversi dalam pengobatan pada kasus TEN. Penggunaan kontak lens 23 . serta proteksi dari infeksi sekunder2. pemantauan kadar cairan dan elektrolit. Kelopak mata dan konjuingtiva pasien harus diberikan pelumas dan harus dipisahkan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya perlekatan kelopak mata. dan banyak penulis tidak menyarankan pemberian steroid sistemik pada kasus TEN2. pasien dengan pemberian glukokortikoid selama 1 minggu sebelum munculnya TEN menunjukan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas dengan pasien tanpa pemberian kortikosteroid. Kontak fisik dengan pasien selama perawatan dapat mengakibatkan hilangnya jaringan kulit secara luas. Pemberian steroid tidak dapat mencegah terjadinya TEN bahkan dengan dosis tinggi.7. Pengobatan harus difokuskan pada deteksi dini. monitoring pengeluaran urin.harus dihentikan10. perbaikan didapat pada pasien yang tidak mendapat pengobatan dengan steroid7. penambahan adhesive dressing atau penggunaan elektroda EKG harus diminimalisasikan. Selain itu beberapa cara dapat digunakan sebagai penatalaksanaan pada pasien TEN. penggantian kalori yang hilang.

Obat yang sering dipakai biasanya siprofloksasin 2x 400mg IV. 24 . bila tappering off ini tidak berjalan dengan lancar hendaknya dipikirkan faktor lain yang menyebabkan alergi. visus yang buruk dan penyembuhan epitel kornea pada 50% pasien. Selain itu kultur darah hendaknya dilakukan. beberapa penulis menyatakan hal tersebut akan mempercepat penyembuhan. selain itu dapat dipakai klindamicin dengan dosis 2 x600mg IV sehari. Debridement jaringan nekrotik masih menjadi kontroversial. Kortikosteroid yang dapat diberikan misalnya dexametason secara intravena dengan dosis 40mg perhari. Karena pengobatan menggunakan steroid ini hanya bersifat sementara maka tapering off hendaknya dilakukan cepat . tetapi dalam beberapa buku pengobatan dengan kortikosteroid dapat merupakan tindakan life saving1. Walaupun terdapat kontroversi dalam pemberian kortikosteroid pada pasien dengan TEN.dan karena penggunaan steroid dalam dosis yang tinggi. Bila pada pasien wanita pemeriksaan vagina harus diulang dan menggunakan dresing yang sesuai untuk mencegah perlekatan jaringan yang erosi.yang tembus udara menghasilkan perbaikan dalam kualitas hidup pasien dengan mengurangi fotophobia. Bila ada infeksi sekunder harus ditangani dengan tepat. jarang menimbulkan alergi. memiliki sifat bakterisidal. Amniotik membran telah digunakan untuk pelapis mata pada pasien dengan TEN2. Pemberian antibiotik untuk profilaksis harus dipilih yang memiliki spektrum luas. Perawatan mulut juga merupakan hal yang penting untuk mencegah parotitis. serta tidak atau sedikit nefrotoksik. Penggunaan silver nitrat sudah direkomendasikan untuk penobatan topikal luka erosi dan eksoriasi2.

Cyclosporine Pasien dengan TEN yang diobati dengan Cyclosporin A (3-4 mg/kg perhari) tanpa mendapat obat imunosupresan lainnya mengalami reepitelisasi yang cepat dan penurunan angka kematian. Transfusi darah dan Imunoglobulin Transfusi darah hanya diberikan jika : 25 . Cyclophosphamide Dalam suatu study cyclophospamide 100 – 300mg perhari selama 5 hari dapat menghentikan pembentukan bula. dan juga transfusi darah dan Imunoglobulin7. rasa sakit dan juga eritema juga menghilang dalam beberapa hari. dan ditemukan beberapa alternatif pengobatan seperti Cyclophospamide. Re-epitelisasi cepat terjadi pada hari ke 4 – 5 setelah pemakaian obat ini. Dikarenakan Pemberiaan Kortikosteroid masih dalam kontroversi oleh sebab itu beberapa ahli mencari obat lain yang dapat memberi perbaikan pada TEN.serta untuk mengurangi efek samping dari kortikosteroid diberikan diet yang rendah garam dan tinggi protein3. Cyclosporine. Obat ini juga menginhibisi reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh sel7. Regimen ini lebih efektif dibandingkan pada beberapa pasien yang mendapat cyclophospamide dan kortikosteroid7.

Transfusi yang diberikan sebanyak 300 cc selama 2 hari3. dapat menghentikan progresivitas dari TEN jika diberikan pada awal fase. Pemberian Imunoglobulin dosis tinggi secara IV.5% silver nitrat solution atau 10% chlorhexidine gluconate  Bersihkan dengan saline atau polymixin/bacitracin atau 2% mupirocin 26 .1. Bila terdapat purpura generaisata. 3. 2.9 Berikut daftar untuk mempermudah penatalaksanaan pada pasien TEN2:  Terapi Intensive pada luka  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit  Mempertahankan temperatur tubuh  Mempertahankan suplai nutrisi dan kebersihan mulut  Pemeriksaan mata  Obat tetes mata berupa antibiotik  Menjaga jangan sampai ada infeksi sekunder  Atasi neutropenia  Kultur darah dan lesi kulit  Antibiotik spectrum luas untuk profilaksis walaupun masih kontroversial  Pembersih topikal/antibacterial agents  0. Bila telah dipobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. Jika terdapat leukopenia.

Dr. Hindari pemakaian silver sulfadiazine (kontroversial)  Wound care  Membersihkan daerah epidermis yang mengalami nekrosis(kontroversial)  Dressings (xenografts. 27 .) Prognosis Angka mortalitas pada pasien dengan TEN di RS. Penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab TEN meningkatkan survival rate. Penyebab utama kematian pada pasien dengan TEN biasanya disebabkan oleh Acute Respiratory Distress Syndrome dan Multiple Organ Failure2. Sering juga di sebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa2. Penentuan berat atau tidaknya TEN ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring (SCORTEN) yang berdasar pada 7 faktor resiko kematian yang dicatat pada hari pertama masuk rumah sakit. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1999 – 2004 hanya 16%3 dan dapat mencapai 30 – 40 %2. Penyebab kematian lainnya adalah emboli pulmonar dan perdarahan pada gastrointestinal. allografts.

Berikut tabel penilaian : SCORTEN PROGNOSIS SCORE Parameter* Umur >40 thn Adanya keganasan Epidermal Detachment >30% Heart >120/menit Bikarbonat <20mmol/L Urea >10 mmol/L Glukosa >14mmol/L SCORTEN Total (%) 0-1 2 3 4 >5 3 12 35 58 90 Mortality Rate darah 1 1 1 Rate 1 1 1 1 28 .

dll ataupun sesuatu yang dapat menimbulkan respon imunologik terhadap tubuh.*1 point diberikan untuk setiap parameter yang tercatat dalam 24 jam perawatan. Penyebab dari Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini umumnya adanya hipersensitivitas terhadap obat baik analgetik/antipiretik. Pengobatan pada Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis ini pun serupa yaitu dengan pemberian kortikosteroid. Sehingga dapat meminimalisasi resiko komplikasi yang berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien. terutama disebabkan oleh obat – obatan. Penatalaksanaannya terhadap resiko komplikasinya pun berbeda dan lebih komplex dibandingkan dengan Stevens Johnson Syndrom.7 Kesimpulan Stevens-johnson syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis tergolong penyakit Hipersensitivitas terhadap antigen yang masuk dalam tubuh. Sedangkan Toxic epidermal Necrolysis dapat merupakan lanjutan dari Stevens-Johnson syndrome sehingga bila penanganannya tidak cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. Insiden terjadinya stevens johnson syndrome ini makin meningkat disebabkan karena sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas. jamu. Dan juga perlu 29 . Pada kedua kasus ini pencegahan terhadap resiko komplikasi pada organ lain yang dapat menimbulkan cacat perlu mendapat perhatian khusus.2. antibiotik.

30 . pencegahan terjadinya komplikasi serta penanganan pada komplikasi yang terjadi juga merupakan hal yang penting.di ingat.

193. Jakarta FKUI . Djuanda Adhi. 2010 . Barakbah. Habif. Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Jakarta FKUI . Johnson Richard Allen in: Fitzpatrick‟s color atlas and synopsis of clinical dermatology.P Thomas : Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy. Sauer‟s Manual of skin disease. 31 . Paras Publishing. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. 714 -719 8. Rook‟s Text book of dermatology. 7.A. Philadelphia Lippincott wiliams & wilkins. 2008 : 120 – 121. Mochtar Hamzah : Nekrolisis Epidermal Toksik.C Maria : Drug reaction. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin.7th ed. 74-17. Essential Dermatology Venerology and Leprosy. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Breathnach SM. 74-19. Hari Sukanto : Toxic Epidermal Necrolysis in a child. 3. Wolff Klaus. 5. 74-15. New York : Mc Graw Hill. 2009. 2004. 2010 : 166 – 168 4. Airlangga Periodical Dermato-Venerologi. Mochtar Hamzah : Sindrom Steven Johnson. 6. Desember 2003. Kuruvila .DAFTAR PUSTAKA 1. Surabaya : Airlangga University Press. Fifth edition. 9. Oxford: Blackwell science Ltd. stevens-Johnson syndrom and TEN. Hall. S. 2006 : 127.JC : Vascular Dermatosis. Djuanda Adhi. 2010 : 163 – 165 2.Nurainiwati. 6th edition.: Eritema multiforme. Yusuf : Stevens johnson Syndrome.

Weller. 127128 32 . Blackwell Publishing Ltd.10. 2008 . Richard : Clinical Dermatology.

BAB III PEMPHIGUS VULGARIS Pendahuluan Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang artinya gelembung atau bula. dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland. pemhigus vulgaris adalah penyakit autoimune berupa bula yang bersifat kronik. menyebabkan tingbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis. proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal. 1998). 2002) 33 . dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit. Pengertian Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila. Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. lipat paha.

Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik. hal:261). Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui.pemfigus. menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I. idung.com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. 34 . (Laksman: 1999. dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. tenggorokan. Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa. dan genital (www. hal :186) Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercakbercak berwarna gelap. baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel.org.

beberapa faktor potensial relevan yaitu : 1. tetap melekat pada epidermis (baswmwnt membran seperti sumsum batu nisan (row of tombstones) 35 . dimana terjadinya pembentukan IgG. D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi terjadinya pemphigus (jarang) Fisiologi Histopatologis Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada kulit yang berdekatan dengan bula Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan intersellular dan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis. hal ini menyebabkan terbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal. Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune yang lain.Etiologi Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui. Sel basal walapun terpisah satu dengan yang lainya yang disebabakan oleh hilangnya jembatan antara sel. Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC) kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DR$ dan human leukocyte antigen DRw6 2. terutama pada myasthemia gravis thymoma 3.

Imminopatologi Immunofluorescen langsung Menunjukan endapan antibodi IgG. C3. Pada perbatasan epidermis adakalanya menunjukan spongiosis dengan eosinofil yang amsuk kedalam epidermis disebut eosinophilic spongiotic. yang diambil dari dasar bula atau erosi pada mulut. pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih tinggi dalam stratum spinosum.Didalam rongga bula mengandung sel akantolisis yang dapat dilihat dengan pemeriksaan sitologi yaitu tzanck smear (pewarna giemsa). Beberapa keratinosit acantholysis serta kelompok sel- 36 . sitoplasmanya sering dikeulingi halo. di substansi interselluler epidermis Immunofluorescen tidak langsung Serum . sel yang akantolisis mempunyai inti yang kecil dan hiperkromatik. terdapat pada 8090% penderita Patofisiologi Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit. Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal (acantholysis suprabasilar). dideteksi sirkulasi antibodi IgGinterseluler.

Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan tetangganya. dan seringkali. dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis. dan dalam dermis terdapat infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas. Garis batas dermal papillary biasanya terjaga. sebuah biopsy harus diambil dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh mudah ditemukan. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam rongga pelepuhan. temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis eosinofilik. Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral. uji ini semata-mata merupakan sebuah alat diagnostik pendahuluan. Rongga pelepuhan bisa mengandung beberapa sel inflammatory.sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan. Akan tetapi. Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah. utamanya eosinofil. sehingga memberikan kenampakan seperti “baris batunisan”. dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada 37 . papillae menonjol ke dalam rongga pelepuhan. Pada sedikit kasus. mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar melalui hemidesmosom.

acantholysis suprabasilar terlihat.  Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. 38 . Secara khas.  Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. ada infiltrat sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai intraepidermal sering terlihat Komplikasi  Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit.berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat dari acantholysis sekunder. Pada pemfigus vegetan. disamping papillomatosis dan acanthosis. Infeksi cutaneus memperlambat eosinofil. dan mikroabscess penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.  Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant.

Permukaan 39 . kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. denan bentuk yang tidak teratur. Erosi dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. sakit dan lambat untuk menyembuh. Manifestasi Klinik Keadaan umunya klien jelek Membran mukosa Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada membaran mukosa terutama pada mulut. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula mudah pecah dan dapat timbul erosi. Pada umumnya erosi terdapat pada buccal. ginggiva. yang terdapat pada 50-70% pasien. palatum. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik.  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas.

Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut. labia. ketiak. terasa panas. urethra. cervik. kulit kepala. esovagus. Kulit Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata. sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan. daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha Timbul pertama kalai berupa bula yang lembek (berdinding kendur) berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu dengan cara : o Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung jari. Kemusian timbul erosi yang sakit. umbilicus.mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva. mudah berdarah dan cenderung meluas. dan anus. akibatnya cairan akan melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread phanomenon 40 . vagina. wajh. venis. Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. kemudian erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas o Menekan diatas bula dengan ujung jari.

Medis b. Penatalaksanaan a.Pemeriksaan Penunjang     Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula Laborat darah Biopsi kulit Test imunofluorssen : hipoalbumin : mengetahui kemungkinan maligna : didapat penurunan imunoglobulin Diagnosa Banding Pemhigus vulgaris dapat di diagnosa banding dengan : Pemfigoid bulosa Letak bula : subepidermal Immunofluorecen : IgG berbentuk seperti pita di membran basalis Dermatits herpetiformis Letak vesikel : subepidermal Immunofluorescen : IgA berbentuk granular di papilla dermis. Keperawatan c. Diet 41 .

Pemphigus vulgaris merupakan bentuk yang sering dijumpai kira-kira 70% dari semua kasus pemphigus. dapat mengenai semua ras. frekuensi hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Plasmin yang terbentuk menyebabkan keruskan desmosom sehingga terjadi penarikan tonofilamen dari sitoplasma karatinosit. Anti bodi IgG mengikat pemphigus vulgaris antigen yaitu desmoglain 3 pada permukaan sel karatinosit. insiden pemphigus vularis bervalesi antara 0. akibatnya terjadi pemisahan sel-sel karatinosit (tidak adanya kohesi antara sel-sel) proses ini disebut akantilosis.000 dan pada keturunan yunani khususnya ashkenazi jewish insidennya meningkat.2 kasus per 100.Prognosis Pemphigus vulgaris tersebut diseluruh dunia. mengakibatkan terbentuk dan dilepaskannya plasminogen activator sehingga berubah plasminogen menjadi plasimin.5-3. 42 . Kemudian terbentuk celah di suprabasal dan akhirnya terbentuk bula yang sebenarnya. biasanya pada usia 50-60 tahun dan jarang pada ank-anak.

dan pemeriksaan laboratorium. Pada eritroderma yang kronik. skuama tidak selalu ditemukan. Nama lain penyakit ini adalah dermatitis eksfoliativa generalisata. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. pemeriksaan histopatologi dapat membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. Kata „eksfoliasi‟ berdasarkan pengelupasan skuama yang terjadi. misalnya pada eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. gambaran klinis. pada mulanya tidak disertai skuama.BAB IV Eritroderma Pendahuluan Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia.(red = merah) dan derma. Pada beberapa kasus. Salah satu kelainan kulit adalah eritroderma.(1) Eritroderma berasal dari bahasa Yunani. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. walaupun kadang-kadang tidak begitu terlihat. merupakan keradangan kulit yang mengenai 90% atau lebih pada permukaan kulit yang biasanya disertai skuama. yaitu erythro. dermatos (skin = kulit). dan kata „dermatitis‟ digunakan berdasarkan terdapatnya reaksi eksematus. Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis. Diagnosis yang akurat dari penyakit ini 43 .

namun tetap memperhatikan keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhm memperbaiki hipoalbumin dan anemia. Pengobatannya disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma.(2) Bagaimanapun. eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya misalnya psoriasis atau dermatitis atopik. itu tidak dapat mendefinisikan.merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang seksama. morfologi serta diagnosis banding. identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. Pada banyak kasus. serta pengendalian infeksi sekunder. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma. evaluasi serta pengetahuan tentang terminology. Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. 44 . karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Eritroderma bukan merupakan kasus yang sering ditemukan. cepat dan akurat serta penatalaksanaan yang tepat sangat memengaruhi prognosis penderita. namun masalah yang ditimbulkannya cukup parah. dermatologi. Diagnosis yang ditegakkan lebih awal.

Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Bila eritemanya antara 50%-90% dinamakan preeritroderma. Skuama mulai dari halus sampai kasar. skuama tidak selalu terdapat. dapat segera sampai 2 minggu. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik.(1) Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik. merkuri (jarang). misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik. emas.Pada eritroderma yang kronik. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. penyakit sistemik termasuk keganasan.(1) 45 . CTCL atau Sindrom Sezary. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. perluasan penyakit kulit. Skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. dermatitis seboroik. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. Pada eritroderma. diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. penisilin. Pada beberapa masyarakat. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi. alergi obat. barbiturate.(3) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma di antaranya adalah psoriasis. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh. a. pada mulanya tidak disertai skuama.

merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat. Etiologinya belum diketahui pasti.(3) Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Pada eritroderma 46 .b. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. edema perifer.(4) c. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat member kelainan kulit berupa eritroderma. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan foto toraks). untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. dermatitis atopic dan liken planus. dan kehilangan cairan dan albumin. dengan takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. jadi terdapat infeksi bacterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis.(1) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti hipotermia.(1) Dermatitis seboroik pada baik juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal sebagai penyakit Leiner.

meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Insiden eritroderma makin bertambah. dengan onset usia rata-rata > 40 tahun. Pathogenesis eritroderma berkaitan dengan pathogenesis penyakit yang mendasarinya. palmoplantar keratoderma. alopesia. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat. Penyebab utamanya adalah psoriasis. dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi 47 .kronik dapat mengakibatkan kakesia. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. kelainan pada kuku dan ektropion. Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi.(1) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan lebih dari setengah kasus dari eritroderma. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insiden psoriasis. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus.(4) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1.

perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik makan tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata.eritroderma. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. aureus sekitar 83% dan pada kulit sekitar 17%. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Bila suhu badan meningkat. Kolonisasi S. Pasien-pasien dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.(1) 48 . atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. mungkin meminkan peranan pada pathogenesis eritroderma. aureus yang positif. Pengaturan suhu terganggu. kehilangan panas juga meningkat. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toksin S. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toksin dari toxic shock syndrome dan staphylococcol scalded-skin syndrome.(4) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obatobatan. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toksin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas staphylococcus mengkodekan superantigen.

(5) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang. Skuamanya besar pada keadaan akut.Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein (hipoproteinemia) dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas.(1) Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku.(1) Gambaran Klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. Edema sering terjadi. dapat terjadi alopesia. dan kuku dapat terlepas. kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh kedinginan. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan. Skuama timbul setelah 2-6 hari. 49 . kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. dan kecil pada keadaan kronis. Dapat juga mengenai membrane mukosa. Bila kulit kepala sudah terkena. kemudian menyeluruh. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. perubahan kuku. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. Kulit merah terang. terutama yang disebabkan oleh obat. panas. sering mulai di daerah lipatan. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik.

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(3) Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. (3) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi.

50

Gambar 1. Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.(3)

51

Gambar 2. Dermatitis seboroik

Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hiperkeratosis palmoplantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(3)

Gambar 3. Ptiriasis rubra pilaris Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel atau bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(3)

52

Gambar 4. papul-papul. Dermatitis atopi 53 . vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Gambar 5. gatal dan sakit berat. Pemfigus foilaseus Dermatitis atopi dimulai dengan eritema. Penderita tampak gelisah.

Kuku kadang-kadang terkena. Papul dengan diameter 2-4 mm. puncak mengkilat.(3) Gambar 6. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). Liken planus 54 . biasanya pada permukaan fleksor pergelanagna tangan. Bila dilihat dengan kaca pembesar. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis.Permukaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan. papul mempunyai pola garis-garis berwarna putih (“Wickham‟s striae”). dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. polygonal. Sering sangat gatal. kuku menipis dan berlubanglubang. Kadang-kadang menjadi kronik. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina. menyebar ke punggung dan tungkai. keunguan. Lesi simetrik. Cenderung menyembuh dengan sendirinya.

Penyebabnya belum diketahui. mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun. Termasuk dalam golongan ini adalah sindrom Sezary. limfadenopati superfisial.(1) 55 . Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema. alopesia. termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. Sindrom Sezary Penyakit ini termasuk limfoma. Pada sepertiga hingga setengah pada pasien didapati splenomegali.Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. Yang diserang adalah orang dewasa. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). hiperkeratosis palmaris et plantaris. serta kuku yang distrofik. harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. hiperpigmentasi. sedangkan pada wanita berusia 53 tahun. yang tidak termasuk golongan akibat alergi dan akibat perluasan penyakit kulit.

maupun anemia ringan. tergantung berat 56 . ketidakseimbangan elektrolit.(4) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. Sindrom Sezary Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulin.Gambar 7. protein fase akut meningkat. leukositosis. biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi.

Pada pasien dengan Sindrom Sezary ditemukan limfosit atipik yang disebut sel Sezary. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. Eritroderma akibat limfoma. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. Disebut sindrom Sezary. Pada stadium kronis. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. Pada tahap akut. akantosis superfisial juga ditemukan. terjadi edema. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris.(1) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrate limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. seperti bandlike limfoid infiltrate di dermis-epidermis. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. dan pada pemfigus foliaseus.dan durasi proses inflamasi. dengan sel cerebriform mononuclear atipikal dan Pautrier’s microabscesses. 57 . spongiosis dan parakeratosis menonjol.

tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronkial.Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan. warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuningkemerahan di pilaris rubra pitiriasis. Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis. Atopik terjadi di antara 15-25% populasi. Diagnosis Banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritroderma: 1. rhinitis alergi. erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema. hiperkeratotik skala besar kulit kepala. dan dewasa. Biasanya ada tiga tahap: balita. konjungtivitis. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. lebih banyak karena alergi inhalasi. menyebar. perubahan kuku khas psoriasis. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi. 58 .(8) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pitiriasis rubra. anak-anak. likenifikasi. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis. ektropion mungkin terjadi. dan pitiriasis rubra.

Dermatitis atopik 2. Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. derma eosinofil dan parakeratosis. plak-plak psoriasis menyatu. pruritus yang parah. 59 . resiko mendapat psoriasi 12%. sendangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasi. Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasi tidak tampak lagi karena dapat menghilang. likenifikasi dan prurigo nodularis.(3) Gambar 8. Faktor genetic berperan.Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa di mana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting. spongiosis variabel. eritema dan skuama tebal universal.

dada. dan meningkat pada usia 40 tahun. dan Koebner. belakang telinga. alis. Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. cuping hidung. antara skapula.(8) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki dariapda wanita 60 . Auspitz. resikonya mencapai 34-39%. Psoriasis 3.(1) Gambar 9.(1) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak. ketiak. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin. lipatan nasolabial.sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis.

dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.(1) Biasanya kulit penderita tampak berminyak. Gambar 10. Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. atau defisiensi imun. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostisk dapat memperbaikinya. stress emosional. dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. Dermatitis seboroik 61 .(1) Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasi. timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan. infeksi.

Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term). yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon darpiada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein. jadi tidak secepat seperti golongan I. Kelainan kulit perlu pula 62 . dodsis prednisone 4 x 10 mg. obat tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Pada sindrom Sezary pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. dosis diturunkan perlahan-lahan. Pada golongan I. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. dosis dapat dinaikkan. makan obat tersebut harus dihentikan.Penatalaksanaan Pada eritroderma golongan I. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Setelah tampak perbaikan. Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan. penyembuhan terjadi cepat.

Hepatomegali 8. 63 . Rhinitis 9.diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah penggunaan obat dihentikan dan diberi terapi yang sesuai.(1) Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. Limfadenopati 7. Abses 2. Furunkulosis 3. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence).(1) Komplikasi 1. Konjungtivitis 4. Kolitis Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain. Bronkitis 6. Stomatitis 5.

64 . seringkali disertai dengan kondisi yang lemah. pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5 tahun. tetapi mungkin akan timbul kekambuhan.(8) Sindrom Sezary prognosisnya buruk. Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun.Eritroderma disebabkan oleh dermatosa dapat diatasi dengan pengobatan. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides. dapat bertahan dalam waktu yang lama.

RS. Harahap. M. 2001. pada 28 Januari 2012. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Siregar. Ilmu Penyakit Kulit. 7.tripodindonesia. diunduh dari: www. 2004.kalbe.com. Fitzpatrick‟s Dermatology in General Medicine 7th eds.id. 2. 4. 5.lookfordiagnosis. pada tanggal 28 Januari 2012 65 . 3. diunduh dari: www. pada 28 Januari 2012. Itraconazole Oral untuk Terapi Dermatitis Seboroik.emedicine. New York: McGrawHill.com. Saripati Penyakit Kulit. Ekm. Jakarta: EGC. diunduh dari: www.co. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). 6. diunduh dari: www. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. Associate Professor and Head Department of Dermatology. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. Umar. Adhi. 2008. Pytiriasis Rubra Pilaris. Jakarta: Hipokrates. H Sanusi. Bandyopadhyay debabrata. Hierarchical. 8. Djuanda. pada tanggal 28 Januari 2012.com.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful