KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas makalah ini telah dapat diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Batam, 14 Desember 2012 Wassalam,

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................... 2 ISI BAB I Sindrom Steven Johnson............................................................................ 3

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis..................................................................... 14

BAB III Pemphigus Vulgaris................................................................................ 33

BAB IV Eritroderma........................................................................................... 44

2

BAB I Sindrom Steven-Johnson

Pendahuluan Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu reaksi mukokutaneus yang bersifat mengancam jiwa. Insidensi sindrom ini diperkirakan berkisar antara 1-6 kasus/juta populasi per tahun. SSJ dapat menyerang segala usia dengan risiko meningkat pada usia di atas dekade ke 4 serta pada keadaan immunodefisiensi dan penderita kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, dengan angka mortalitas berkisar 5-12%. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.1

Definisi Sindrom Steven Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dan dapat disertai purpura.1 Definisi lain menyatakan bahwa SSJ termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat yang diakibatkan oleh reaksi intoleran terhadap obat dan beberapa infeksi.3,4

3

quinolon.6. cervicobrachial neuralgia. Mycoplasma pneumonia). NSAID: derivate oxicam & diclofenac. disusul carbamazepin (20%) dan jamu (13. Obat yang tersering ialah analgetik/antipiretik (45%). Sebagian besar jamu dibubuhi obat.5 Faktor fisik (suhu dingin. antikonvulsan aromatic. seftriakson dan adiktif.1.5 Referensi lain menunjukkan bahwa obat carbamazepin merupakan penyebab SSJ terbanyak. Obat-obatan peringkat rendah: antibiotic golongan aminopenicillin.3%).1 Penyebab lain di antaranya ialah infeksi (virus Herpes simpleks.2 Dalam referensi lain menyebutkan bahwa obat-obatan peringkat tertinggi yang menimbulkan SSJ adalah obat golongan sulfonamide. dilantin. klorokuin. lamotrigine & nevirapine. Kausa yang lain ialah amoksisilin.Sinonim      Sindroma de Friessinger-Rendu Eritema eksudativum multiform mayor Eritema poliform bulosa Sindroma-muko-kutaneo-okular Dermatostomatitis Etiologi Sekitar 50% disebabkan oleh alergi obat. sefalosporin dan tetrasiklin. sinar X) rupanya berperan sebagai faktor pencetus. makanan (coklat) dan vaksinasi. sinar matahari. kotrimoksazol. dan 4 .7 Penggunaan carbamazepin saat ini banyak digunakan sebagai obat pengontrol rasa sakit (post-herpetic neuralgia.

tubuh dan ekstrimitas serta dijumpai vesikel dan bula. leher. ICAM-2. nyeri dada dan mialgia. termasuk CD4 dan CD8.4 Vesikel dan bula kemudian memecah 5 .nyeri pada ekstrimitas tanpa diagnosis yang belum pasti) pada beberapa negara sehingga penggunaan yang luas meningkatkan angka kejadian SSJ. Sindroma prodromal non spesifik yang berlangsung 1-14 hari berupa meningkatnya suhu tubuh. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. dan MHC (Mayor Histocompability Complex) II. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. IL-5 meningkat juga sitokinsitokin yang lain. TNF-α di epidermis meningkat. dagu. Kelainan kulit yang terdiri dari makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash.2 Gejala Klinis 1. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. timbul pada muka. sakit tenggorokan.4 2. tipe IV) yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.5 Sasaran utama ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Keratinosit epidermal mengekspresikan ICAM-1 (Intercelluler Adhesion Molecule).7 Patofisiologi Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. batuk. sakit kepala.

disertai mukosa yang eritematus.2. Kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis. Kelainan membran mukosa. Laboratorium : hasilnya tidak khas. simblefaron. kemungkinan oleh karena alergi. Kelainannya berupa: a.4 Dikatakan sebagai SSJ bila erosi mukosa dan lepasnya epidermis kurang dari 10% dari luas permukaan tubuh. laring dan esophagus yang menimbulkan kesukaran makan. sembab dan bula yang kemudian akan pecah dan menimbulkan erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial 6 .2.4 Kelainan ini dapat meluas hingga ke faring. di mana pada bibir dan mukosa mulut akan terasa nyeri. iritis dan iridosiklitis. jika leukositosis penyebabnya mungkin infeksi bakterial. Bibir diliputi krusta hemoragik yang berwarna hitam dan tebal.2 Lesi target dan bula dengan Nikolsky sign positif sering didapatkan.4 4. perdarahan. Selain itu dapat berupa konjungtivitis purulen. ulkus kornea.2 Pemeriksaan Penunjang 1.4 Kelainan pada kelamin juga sering didapatkan yaitu berupa bula yang hemoragik dan erosi. bernafas dan hipersalivasi. Kalau terdapat eosinofilia. Histopatologi : gambaran eritemanya bervariasi dari perubahan dermal yang ringan hingga nekrolisis epidermal yang menyeluruh.2 2.5 3.sehingga terjadi erosi yang luas.

Lesi terjadi cukup dini (10 jam setelah pemberian obat) dan muncul biasanya pada tempat yang sama seperti lesi di episode sebelumnya.2 Diagnosis Diagnosis SSJ 90% ditegakkan berdasarkan : 1. c. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SSJ terutama obat yang diduga sebagai penyebab. d.b. besar. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SSJ.5 Diagnosis Banding 4.5 1. 2. mukosa mulut serta mata. genital dan daerah intertrigious. Distribusi lesi sering simetris dengan tempat predileksinya di ekstrimitas. Generalized bullous fixed drug eruption Generalized bullous fixed drug eruption (FDE) merupakan bentuk luas FDE yang dicirikan sebagai makula hiperpigmentasi yang banyak. Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan gejala prodromal. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. sirkuler dan nyeri dengan bulla kendor. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.4. 3. e. Kelainan di mukosa biasanya jarang terkena dan gejala 7 . kelainan kulit.

infiltrat peradangan (neutrofil dan eosinofil) berada di pleksus superfisialis dan profunda. Sedangkan FDE.konstitusional biasanya ringan. TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) namun pada TEN gejalanya lebih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporo-komatosa).5 3. barbiturates.9 8 . Pemberian obat yang bisa menimbulkan keadaan ini adalah obat Ab golongan sulfonamides. quinine dan butazon13 Pada hasil pemeriksaan histologis. Pemulihan cepat dan sempurna sering terjadi tanpa gejala sisa. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Disebabkan oleh infeksi bakteri dan lebih sering menyerang anakanak dan bayi. dan lepasnya epidermis > 30% dari luas permukaan tubuh (LPT) sedangkan pada SSJ <10 % dari LPT. Epidermolisis (+) tetapi jarang mengenai selaput lendir. Dalam penatalaksanaannya diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid merupakan kontraindikasi. terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Nikolsky sign positif.13 2. Gambaran ruamnya berupa vesikel dan bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai plakat. SSJ dan TEN memperlihatkan gambaran lymphohistiocytic cenderung berada sekitar pleksus superfisialis.2 Pada TEN jumlah lesi target yang disertai bula.

2  Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian obat sulfonamide. lesi lama tampak mengalami involusi dan lesi baru tidak timbul lagi (2-3 hari). diganti dengan obat tablet kortikosteroid misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Dosis diturunkan tiap 5 mg jika masa krisis telah teratasi.5 mg/kgbb/kali). Dapat digunakan injeksi gentamycin 80 mg iv sehari 2-3 kali (1-1.4. Setelah mencapai dosis 5 mg per hari. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor penyebab b. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari.4 9 .8 a. Sistemik  Koreksi balans cairan/elektrolit dan nutrisi dengan cara pemberian infus dekstrose 5% : Ringer laktat : NaCl 0.15-0. tinggi protein dan rendah garam Khusus: 1.2 mg/kgbb/hari4.9 % = 1 : 1 : 12  Pemberian glukokortikoid secara injeksi (dexametasone) dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari2 atau 0. Menjaga kebersihan dan makan makanan yang bergizi c. kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg lalu obat tersebut dihentikan. penisilin. Potential irritant exposure to the skin Penatalaksanaan Umum:2. sefalosporin.3. Diet tinggi kalori.

8 2. Perawatan dan pengobatan kelainan mata dapat berupa tetes mata yang mengandung steroid dan antibiotik. Topikal2.8  Kompres NaCl 0. dapat mendatangkan kematian.4.9% atau beri emolien misalnya krim urea 10% pada daerah bibir/terdapat krusta  Gentamycin cream 2 kali sehari untuk daerah yang erosi  Taburi bedak salicyl 3%  Lesi di mulut : kenalog in orabase atau betadine gargle Prognosis Prognosis cukup memuaskan jika dilakukan tindakan penanganan yang tepat dan cepat. Angka kematian ± 5-15%. atau lubrikan.2 Penyulit berupa bronkopneumonia.9 10 .9 Jika terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 5. 2007. Adi. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. Sindroma Steven-Johnson Syndrome: Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Continuing Education XXXVI. Atlas of Skin and Venereal Diseases. Siti Aisah. Harsono Ariyanto. Murniastutik. et al. Wolff. Suyoso S. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 dengan Perbaikan. Page: 349-354. 4. McGraw Hill: USA. Steven Johnson-Syndrome dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 3.. Airlangga University Press: Surabaya.pediatrik.DAFTAR PUSTAKA 1. 3. 2. tanggal 20 Juli 2010. Djuanda.pdf. Dwi. 2009. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo: Surabaya. Mochtar Hamzah. et al. Available Diakses at: pada www.com/pkb/061022023053-dkjm139. Hotel JW Marriot: Surabaya. 11 . Klaus. et al. 2008. 2006.

6. et al. Jr dan Howard L McLeod. Available at: http://www.mkbonline.com/2008/10/sindrom-stevens-johnson. 7. 2008. HLAB*1502 and Risk of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: US FDA Recommendations. Venerology and Leprosy vol. Available at : http://deyakapato. 2005 Carbamazepine . Pharmacogenomics 9 (10) : 1543–1546. 9. Indian Journal of Dermatology.blogspot. Diakses tanggal 24 Juli 2010.S.org/index. 2008. 10. Carbamazepine.html. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penerbit EGC: Jakarta. Setiabudiawan. et al. Karbamazepin Sebagai Penyebab Tersering Sindrome Steven Johnson. K. Devi. Diakses tanggal 24 Juli 2010. P Brent Ferrell. R. Siregar. 8. Deyakapato. Sindroma Steven Johnson. Budi. 2008. 71 p: 325-328.php?option=com_content&view=article&id=60:karbama zepin-sebagai-penyebab-tersering-sindrome-stevensjohnsons&catid=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. 12 .The Commonest Cause of Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome: A study of 7 Years. 2002.

Available at: http://www.com/text. 13. 2008.wordpress. Jain R.11. Rai R. Imunologi Dasar Edisi 7. Baratawidjaja. 13 . Karnen Garna. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Multifocal Bullous Fxed Drug Eruption Mimicking Stevens-Johnson Syndrome.asp?2002/68/3/175/12561. Kumar B. Norma. Kaur I. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] (68) page :175-6. 2006. 12. Available at : http://norma1087.com/2008/10/21/steven-johnson-syndromesjs/. Diakses tanggal 30 Juli 2010. Diakses tanggal 24 Juli 2010. Steven Johnson Syndrome (SJS). 2002.ijdvl.

BAB II Toxic Epidermal Necrolysis Pendahuluan Stevens Johnson Syndrom dan Toxic Epidermal Necrolysis termasuk dalam golongan penyakit penyakit alergi.2 % kasus per 1 juta orang per tahun pada tahun 1981 . Selain Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis berikut beberapa penyakit yang didasari oleh reaksi hipersensitivitas baik terhadap obat atau antigen yang masuk kedalam tubuh : Eritema multiforme. disusul karbamazepin (20%) dan jamu (13.1985. fixed drug eruption Pada penyelidikan ditemukan obat yang dapat menyebabkan stevens Johnson syndrome yang tersering adalah golongan analgetik/antipiretik (45%).8% per 1 juta orang pada pasien berumur 20 sampai 64 tahun2.3%)1. Insiden terjadinya SJS dan TEN di perancis sekitar 1.allergic drug eruption. dermatitis medikamentosa. Studi lain di Washington pada tahun 1972 – 1986 menunjukan presentase 1. tetapi penatalaksanaan yang cepat dan tepat harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menjadi masalah baik untuk dokter maupun pasien. Walaupun insiden Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini jarang ditemui. 14 .

15 .Johnson Syndrom harus dibedakan dari TEN. Lesi pada TEN ini dapat berupa penyebaran makula dan purpura ataupun berbentuk target lesion. Klasifikasi Stevens . Dulu penyakit ini disamakan dengan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)3 tetapi sekarang dipisahkan karena etiology dan pengobatannya pun berbeda. Selain itu selaput mukosa dari buccal. diagnosa banding. labial dan genital dapat juga terlibat. gejala klinis. TEN merupakan penyakit yang lebih berat gejala klinisnya dibandingkan dengan Stevens-Johnson Syndrom.Pada refrat ini terutama akan dibahas mengenai lebih mendalam tentang Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis mulai dari definisi. ataupun dapat merupakan perkembangan dari Stevens-Johnson Syndrom. komplikasi serta penatalaksanaannya Definisi Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) adalah suatu reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terhadap antigen dari luar3. disertai konjungtivitis yang berat berupa terlibatnya selaput mukosa dari kornea. etilogi. Dimana TEN lesi berupa erosi yang menyerupai lembaran kulit dan melibatkan lebih dari 30% permukaan tubuh.

30 % Etiology Etiologi dari TEN ini sama dengan pada Stevens-Johnson syndrom. TEN dan beberapa penyakit kulit akibat alergi obat mungkin mempunyai hubungan dengan defek detoksifikasi metabolisme obat2. Pada TEN beberapa obat yang mengikat protein diepidermis dapat memicu respon imun yang menjurus ke imunoalergic cutaneus adverse drug reaction. Yang disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa obat. Berikut daftar obat – obat yang dapat menyebabkan TEN2 Antibiotik Sulfonamid Co-trimoxazole* Sulfadoxine Sulfadiazine Antikonvulsan Barbiturat Phenobarbital* Carbamazepine* Lamotrigine* 16 .Tabel dibawah ini untuk menentukan derajat dari TEN dan SJS7 Klasifikasi SJS dan TEN Grade 1 Grade 2 Grade 3 (TEN) Epidermolisis diatas 30% (SJS & TEN) Erosi Mukosa dan Epidermolisis kurang dari 10% (SJS & TEN ) Epidermolisis antara 10 % .

Sulfasalazin Penicilin Amoxilin Ampicilin Cephalosporin Etambutol Isoniazid Streptomicin Tetrasiklin Thiacetazone* NSAID Fenilbutazone Oxyphenilbutazon Oxicam derivat Meloxicam* Piroxicam* Tenoxicam* Isoxicam Diclofenac Fenbufen Salicylates Naproxen Derivat Pirazolon Phenytoin* Valproic acid Antifungal Terbinafine Griseofulvin Antiretroviral Abacavir Nevirapine* Gastrointestinal drug Omeprazole Ranitidine Obat lain-lain Alopurinol* Clorpromazine* Dapsone Gold Nitrofurantoin Pentamidine Tolbutamide Vaksinasi 17 .

sering dimulai pada daerah axila dan inguinal diikuti oleh bula dan pengelupasan kulit yang luas seperti pada kasus kombusio2. seperti pada SJS dapat berlangsung dari 1 hari sampai 3 minggu sebelum tanda – tanda perubahan pada kulit terjadi2. Gejala akut dari TEN dapat berupa demam yang persisten. 18 . demam.*Resiko tinggi Gejala Klinis Secara klinis. rhinitis dan konjungtivitis.punggung dan dada bagian atas2. dengan efloresensi berupa makula berwarna keunguan atau bula yang kemudian secara progresif bergabung di dagu. TEN juga disertai gejala prodromal seperti lesu. pasien biasanya terlihat sakit berat dan disertai penurunan kesadaran. kelaian kulit dapat berupa eritema generalisata yang kemudian berkembang menjadi vesikula dan bula2. Lesi ini biasanya dimulai pada wajah dan tubuh bagian atas yang kemudian dengan cepat menyebar. dan pada saat – saat seperti inilah dapat terbentuk lesi makulopapular seperti pada orang yang mengalami luka bakar2. disertai pengelupasan membran mukosa dan epidermis yang berat sehingga meninggalkan lesi kulit berupa erosi yang luas dan menyakitkan. Kelainan kulit seperti ini biasanya bertahan 8 – 12 hari. Dalam beberapa kasus didahului oleh kesulitan untuk miksi selama 2 – 3 hari. Pada beberapa kasus lesi kulit juga dapat bermanifestasi sebagai eritema yang luas dan berkembang dengan cepat.

Proses penyembuhan dimulai dengan re-epitelisasi. Pada daerah lain dari kulit didapat lapisan epidermis yang mengalami nekrosis dan mengkerut. dengan meninggalkan daerah merah gelap pada dermis dan mengeluarkan darah. 19 .7. Lesi pada mukosa biasanya mendahului lesi pada kulit. Tempat yang paling sering terlihat yakni pada punggung dan bokong3. tetapi proses re-epitelisasi dapat berlangsung lebih lama pada bagian belakang tubuh dan daerah intertrigo. proses ini dimulai dalam beberapa hari mulai dari bagian dada. Seluruh bagian luar tubuh dapat terkena kecuali daerah berambut di kepala2.Tanda tanda nikolsky‟s sign Positif dikarenakan terjadinya epidermolisis3. tetapi lesi pada mukosa dan glans penis bisa memakan waktu sampai 2bulan untuk dapat sembuh sempurna2. Lesi kulit biasanya sembuh sempurna dalam 3 samapai 4 minggu.

Diagnosis Banding Diagnosis banding pada TEN ini. Dermatitis kontak iritan karena baygon yang tertumpah di tubuh sehingga mengakibatkan epidermolisis3. SSSS menyerang anak anak sedangkan TEN umumnya pada dewasa9. 55 dan atau faga 713. Bedanya pada SSSS ini tidak ada target lesion ataupun terlibatnya selaput mukosa8. pseudomembran. 3. Steven – Johnson Syndrom. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan Diganosa banding yang ter terpenting bila kasus TEN ini terdapat pada anak – anak8. Perbedaannya pada Stevens – Johnson Syndrom tidak terdapat Epidermolisis. 20 . Kelaian yang dapat terjadi pada mata berupa konjungtivitis purulenta disertai ulserasi dan photophobia. 1. etiologinya disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II faga 52. dan juga pada TEN keadaan umum pasien lebih buruk3. Erosi pada konjungtiva. Selain itu komplikasi dapat berupa mata yang berair akibat adanya duktus yang tersumbat. dikarenakan penyakit SSSS ini juga mempunyai ciri khas berupa Epidermolisis. dan luka pada kornea dapat bertahan setelah TEN terlewati10 dan kebutaan dapat terjadi sebagai komplikasi TEN pada mata6. Komplikasi Komplikasi yang paling sering dan serius dalam jangka waktu panjang adalah komplikasi pada mata8. Selain itu. 2.

Kelainan juga terdapat pada traktus respiratorius bila dijumpai adanya dispnoe. selain itu juga dapat terjadi dehidrasi dan malnutrisi yang disebabkan oleh intake oral yang sedikit. Selain itu septikemia dan pneumonia yg disebabkan oleh kuman gram negative menjadi sebab utama terjadinya kematian7. kornea yang buram. hiper sekresi bronkial yang mengindikasikan dapat terjadinya bronkopneumonia. Retensi urin juga dapat terjadi yang diakibatkan oleh uretritis. Leukopeni yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat timbul mungkin akibat toksin yang disebabkan oleh absorbsi silver sulfadiazine atau imun Xeroptalmia dapat diakibatkan karena tersumbatnya duktus komplex7. penyempitan esofagus. Komplikasi pada mukokutan meliputi Infeksi pada luka. hiperpigmentasi. 21 .fotophobia. symblepharon and vaskularisasi dari korneal. entropion. hiperhidrosis. dan menjadi penyebab kematian pada banyak kasus7. Lesi pada kulit ini dapat menyerupai pemfigus sikatrikal ataupun lichen planus2. hipohidrosis. lacrimalis2. Pada mukosa dapat terjadi xerostomia. ulserasi. hipopigmentasi. Bronkopneumonia ini muncul pada 30% kasus. vulvavaginal dan phimosis. alopesia dan sikatrik hipertrofi yang bisa menjurus ke kontraktur.

Bila penyebabnya adalah Obat. maka penggunaan obat 22 . luka pada kornea Symblepharon Gangguan mukosa pada membran Hiperkatabolisme resisten Pneumonitis dan insuline Striktur esofagus Phimosis Oro-genital ulcer Infeksi pada luka Kelainan pigmentasi Hipohidrosis Alopesia Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui apa yang menjadi penyebab utama TEN ini.Berikut Tabel Ringkasan Komplikasi yang dapat terjadi pada TEN Akut Kulit seperti pada kasus combusio Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar ( 3 – 4 L/hari ) Prerenal/ renal failure Infeksi bakteri dan septikemia Kronik Komplikasi pada mata Conjungtivitis. ectropion atau entropion.

monitoring pengeluaran urin. Pemberian steroid tidak dapat mencegah terjadinya TEN bahkan dengan dosis tinggi. Selain itu beberapa cara dapat digunakan sebagai penatalaksanaan pada pasien TEN. Kelopak mata dan konjuingtiva pasien harus diberikan pelumas dan harus dipisahkan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya perlekatan kelopak mata. Pengobatan harus difokuskan pada deteksi dini. perbaikan didapat pada pasien yang tidak mendapat pengobatan dengan steroid7. pemantauan kadar cairan dan elektrolit. Dapat berupa obat – obatan atau dengan Transfusi darah dan immunoglobulin. Hal ini mengindikasikan bahwa steroid tidak melindungi epidermis dari drug induced keratolisis. dan banyak penulis tidak menyarankan pemberian steroid sistemik pada kasus TEN2. Obat – obatan Kortikostreroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi kontroversi dalam pengobatan pada kasus TEN. penggantian kalori yang hilang. osmolaritas serum. pasien dengan pemberian glukokortikoid selama 1 minggu sebelum munculnya TEN menunjukan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas dengan pasien tanpa pemberian kortikosteroid. serta proteksi dari infeksi sekunder2. Penggunaan kontak lens 23 .harus dihentikan10. Kontak fisik dengan pasien selama perawatan dapat mengakibatkan hilangnya jaringan kulit secara luas.7. pencegahan komplikasi yang paling umum dan fatal. penambahan adhesive dressing atau penggunaan elektroda EKG harus diminimalisasikan.

jarang menimbulkan alergi. Perawatan mulut juga merupakan hal yang penting untuk mencegah parotitis. memiliki sifat bakterisidal. selain itu dapat dipakai klindamicin dengan dosis 2 x600mg IV sehari. Bila pada pasien wanita pemeriksaan vagina harus diulang dan menggunakan dresing yang sesuai untuk mencegah perlekatan jaringan yang erosi. Obat yang sering dipakai biasanya siprofloksasin 2x 400mg IV. tetapi dalam beberapa buku pengobatan dengan kortikosteroid dapat merupakan tindakan life saving1. serta tidak atau sedikit nefrotoksik. beberapa penulis menyatakan hal tersebut akan mempercepat penyembuhan. Penggunaan silver nitrat sudah direkomendasikan untuk penobatan topikal luka erosi dan eksoriasi2. Amniotik membran telah digunakan untuk pelapis mata pada pasien dengan TEN2. 24 . Selain itu kultur darah hendaknya dilakukan. bila tappering off ini tidak berjalan dengan lancar hendaknya dipikirkan faktor lain yang menyebabkan alergi. Debridement jaringan nekrotik masih menjadi kontroversial. Karena pengobatan menggunakan steroid ini hanya bersifat sementara maka tapering off hendaknya dilakukan cepat .dan karena penggunaan steroid dalam dosis yang tinggi. Walaupun terdapat kontroversi dalam pemberian kortikosteroid pada pasien dengan TEN. Kortikosteroid yang dapat diberikan misalnya dexametason secara intravena dengan dosis 40mg perhari. Pemberian antibiotik untuk profilaksis harus dipilih yang memiliki spektrum luas. visus yang buruk dan penyembuhan epitel kornea pada 50% pasien. Bila ada infeksi sekunder harus ditangani dengan tepat.yang tembus udara menghasilkan perbaikan dalam kualitas hidup pasien dengan mengurangi fotophobia.

dan juga transfusi darah dan Imunoglobulin7.serta untuk mengurangi efek samping dari kortikosteroid diberikan diet yang rendah garam dan tinggi protein3. Cyclophosphamide Dalam suatu study cyclophospamide 100 – 300mg perhari selama 5 hari dapat menghentikan pembentukan bula. Regimen ini lebih efektif dibandingkan pada beberapa pasien yang mendapat cyclophospamide dan kortikosteroid7. Cyclosporine. Cyclosporine Pasien dengan TEN yang diobati dengan Cyclosporin A (3-4 mg/kg perhari) tanpa mendapat obat imunosupresan lainnya mengalami reepitelisasi yang cepat dan penurunan angka kematian. rasa sakit dan juga eritema juga menghilang dalam beberapa hari. Obat ini juga menginhibisi reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh sel7. Transfusi darah dan Imunoglobulin Transfusi darah hanya diberikan jika : 25 . Re-epitelisasi cepat terjadi pada hari ke 4 – 5 setelah pemakaian obat ini. Dikarenakan Pemberiaan Kortikosteroid masih dalam kontroversi oleh sebab itu beberapa ahli mencari obat lain yang dapat memberi perbaikan pada TEN. dan ditemukan beberapa alternatif pengobatan seperti Cyclophospamide.

Jika terdapat leukopenia. Bila telah dipobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan.9 Berikut daftar untuk mempermudah penatalaksanaan pada pasien TEN2:  Terapi Intensive pada luka  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit  Mempertahankan temperatur tubuh  Mempertahankan suplai nutrisi dan kebersihan mulut  Pemeriksaan mata  Obat tetes mata berupa antibiotik  Menjaga jangan sampai ada infeksi sekunder  Atasi neutropenia  Kultur darah dan lesi kulit  Antibiotik spectrum luas untuk profilaksis walaupun masih kontroversial  Pembersih topikal/antibacterial agents  0. Transfusi yang diberikan sebanyak 300 cc selama 2 hari3. Pemberian Imunoglobulin dosis tinggi secara IV. dapat menghentikan progresivitas dari TEN jika diberikan pada awal fase.5% silver nitrat solution atau 10% chlorhexidine gluconate  Bersihkan dengan saline atau polymixin/bacitracin atau 2% mupirocin 26 . Bila terdapat purpura generaisata. 2.1. 3.

27 . Dr. allografts.) Prognosis Angka mortalitas pada pasien dengan TEN di RS. Penyebab utama kematian pada pasien dengan TEN biasanya disebabkan oleh Acute Respiratory Distress Syndrome dan Multiple Organ Failure2. Hindari pemakaian silver sulfadiazine (kontroversial)  Wound care  Membersihkan daerah epidermis yang mengalami nekrosis(kontroversial)  Dressings (xenografts. Sering juga di sebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa2. Penyebab kematian lainnya adalah emboli pulmonar dan perdarahan pada gastrointestinal. Penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab TEN meningkatkan survival rate. Penentuan berat atau tidaknya TEN ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring (SCORTEN) yang berdasar pada 7 faktor resiko kematian yang dicatat pada hari pertama masuk rumah sakit. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1999 – 2004 hanya 16%3 dan dapat mencapai 30 – 40 %2.

Berikut tabel penilaian : SCORTEN PROGNOSIS SCORE Parameter* Umur >40 thn Adanya keganasan Epidermal Detachment >30% Heart >120/menit Bikarbonat <20mmol/L Urea >10 mmol/L Glukosa >14mmol/L SCORTEN Total (%) 0-1 2 3 4 >5 3 12 35 58 90 Mortality Rate darah 1 1 1 Rate 1 1 1 1 28 .

2. Pengobatan pada Stevens Johnson Syndrome dan Toxic epidermal Necrolysis ini pun serupa yaitu dengan pemberian kortikosteroid. Insiden terjadinya stevens johnson syndrome ini makin meningkat disebabkan karena sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas. Pada kedua kasus ini pencegahan terhadap resiko komplikasi pada organ lain yang dapat menimbulkan cacat perlu mendapat perhatian khusus. terutama disebabkan oleh obat – obatan. antibiotik. dll ataupun sesuatu yang dapat menimbulkan respon imunologik terhadap tubuh.*1 point diberikan untuk setiap parameter yang tercatat dalam 24 jam perawatan. Sedangkan Toxic epidermal Necrolysis dapat merupakan lanjutan dari Stevens-Johnson syndrome sehingga bila penanganannya tidak cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. jamu. Sehingga dapat meminimalisasi resiko komplikasi yang berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien.7 Kesimpulan Stevens-johnson syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis tergolong penyakit Hipersensitivitas terhadap antigen yang masuk dalam tubuh. Penyebab dari Stevens Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis ini umumnya adanya hipersensitivitas terhadap obat baik analgetik/antipiretik. Penatalaksanaannya terhadap resiko komplikasinya pun berbeda dan lebih komplex dibandingkan dengan Stevens Johnson Syndrom. Dan juga perlu 29 .

pencegahan terjadinya komplikasi serta penanganan pada komplikasi yang terjadi juga merupakan hal yang penting.di ingat. 30 .

Airlangga Periodical Dermato-Venerologi. Breathnach SM. New York : Mc Graw Hill. Johnson Richard Allen in: Fitzpatrick‟s color atlas and synopsis of clinical dermatology. Philadelphia Lippincott wiliams & wilkins.7th ed. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Hari Sukanto : Toxic Epidermal Necrolysis in a child. 2004. Yusuf : Stevens johnson Syndrome. 74-15. 9. 714 -719 8. Kuruvila .JC : Vascular Dermatosis. 2010 : 163 – 165 2. Essential Dermatology Venerology and Leprosy. 2010 : 166 – 168 4.P Thomas : Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy. Barakbah. stevens-Johnson syndrom and TEN.C Maria : Drug reaction. S.DAFTAR PUSTAKA 1. 2010 . Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Hall. 2006 : 127. Paras Publishing. 6th edition. Djuanda Adhi. Fifth edition. Sauer‟s Manual of skin disease. Desember 2003. Oxford: Blackwell science Ltd. Wolff Klaus. Djuanda Adhi. 74-19. 31 . 3. 74-17. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin.: Eritema multiforme.A. Mochtar Hamzah : Nekrolisis Epidermal Toksik. 6. Jakarta FKUI . Habif. Surabaya : Airlangga University Press. Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Rook‟s Text book of dermatology. 193. 7. 2009. Jakarta FKUI . 5. 2008 : 120 – 121.Nurainiwati. Mochtar Hamzah : Sindrom Steven Johnson.

Blackwell Publishing Ltd. Weller. Richard : Clinical Dermatology. 2008 . 127128 32 .10.

1998). Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. Pengertian Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila.BAB III PEMPHIGUS VULGARIS Pendahuluan Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang artinya gelembung atau bula. 2002) 33 . menyebabkan tingbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis. proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal. pemhigus vulgaris adalah penyakit autoimune berupa bula yang bersifat kronik. dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland. dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit. lipat paha.

dan genital (www. 34 . idung.org. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel.com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa. Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut. (Laksman: 1999. hal:261). hal :186) Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercakbercak berwarna gelap. dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. tenggorokan.pemfigus.Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui. menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I. baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001.

Sel basal walapun terpisah satu dengan yang lainya yang disebabakan oleh hilangnya jembatan antara sel. dimana terjadinya pembentukan IgG. D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi terjadinya pemphigus (jarang) Fisiologi Histopatologis Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada kulit yang berdekatan dengan bula Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan intersellular dan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis. Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC) kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DR$ dan human leukocyte antigen DRw6 2. hal ini menyebabkan terbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal. beberapa faktor potensial relevan yaitu : 1. terutama pada myasthemia gravis thymoma 3. tetap melekat pada epidermis (baswmwnt membran seperti sumsum batu nisan (row of tombstones) 35 .Etiologi Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui. Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune yang lain.

terdapat pada 8090% penderita Patofisiologi Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit. dideteksi sirkulasi antibodi IgGinterseluler. sitoplasmanya sering dikeulingi halo. Pada perbatasan epidermis adakalanya menunjukan spongiosis dengan eosinofil yang amsuk kedalam epidermis disebut eosinophilic spongiotic. di substansi interselluler epidermis Immunofluorescen tidak langsung Serum . Imminopatologi Immunofluorescen langsung Menunjukan endapan antibodi IgG. yang diambil dari dasar bula atau erosi pada mulut. Beberapa keratinosit acantholysis serta kelompok sel- 36 .Didalam rongga bula mengandung sel akantolisis yang dapat dilihat dengan pemeriksaan sitologi yaitu tzanck smear (pewarna giemsa). Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal (acantholysis suprabasilar). sel yang akantolisis mempunyai inti yang kecil dan hiperkromatik. C3. pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih tinggi dalam stratum spinosum.

dan dalam dermis terdapat infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam rongga pelepuhan. sehingga memberikan kenampakan seperti “baris batunisan”. Akan tetapi. Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan tetangganya. Garis batas dermal papillary biasanya terjaga. dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada 37 . Pada sedikit kasus. utamanya eosinofil. Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral. sebuah biopsy harus diambil dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh mudah ditemukan. uji ini semata-mata merupakan sebuah alat diagnostik pendahuluan. papillae menonjol ke dalam rongga pelepuhan. dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis. dan seringkali. Rongga pelepuhan bisa mengandung beberapa sel inflammatory.sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan. mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar melalui hemidesmosom. Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis eosinofilik. Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah.

disamping papillomatosis dan acanthosis.  Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant.berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat dari acantholysis sekunder. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. Infeksi cutaneus memperlambat eosinofil. acantholysis suprabasilar terlihat.  Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. dan mikroabscess penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.  Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid. Secara khas. Pada pemfigus vegetan. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. ada infiltrat sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai intraepidermal sering terlihat Komplikasi  Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. 38 .

Erosi dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. Pada umumnya erosi terdapat pada buccal. yang terdapat pada 50-70% pasien. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula mudah pecah dan dapat timbul erosi. denan bentuk yang tidak teratur. ginggiva. palatum.  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas. Permukaan 39 . sakit dan lambat untuk menyembuh. Manifestasi Klinik Keadaan umunya klien jelek Membran mukosa Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada membaran mukosa terutama pada mulut.

sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan. esovagus. venis. terasa panas.mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva. labia. Kemusian timbul erosi yang sakit. dan anus. kulit kepala. akibatnya cairan akan melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread phanomenon 40 . ketiak. mudah berdarah dan cenderung meluas. daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha Timbul pertama kalai berupa bula yang lembek (berdinding kendur) berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. cervik. Kulit Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata. Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu dengan cara : o Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung jari. umbilicus. wajh. vagina. mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas o Menekan diatas bula dengan ujung jari. kemudian erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut. urethra.

Pemeriksaan Penunjang     Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula Laborat darah Biopsi kulit Test imunofluorssen : hipoalbumin : mengetahui kemungkinan maligna : didapat penurunan imunoglobulin Diagnosa Banding Pemhigus vulgaris dapat di diagnosa banding dengan : Pemfigoid bulosa Letak bula : subepidermal Immunofluorecen : IgG berbentuk seperti pita di membran basalis Dermatits herpetiformis Letak vesikel : subepidermal Immunofluorescen : IgA berbentuk granular di papilla dermis. Keperawatan c. Diet 41 . Penatalaksanaan a. Medis b.

5-3. dapat mengenai semua ras. Kemudian terbentuk celah di suprabasal dan akhirnya terbentuk bula yang sebenarnya. biasanya pada usia 50-60 tahun dan jarang pada ank-anak.2 kasus per 100.000 dan pada keturunan yunani khususnya ashkenazi jewish insidennya meningkat. Anti bodi IgG mengikat pemphigus vulgaris antigen yaitu desmoglain 3 pada permukaan sel karatinosit. mengakibatkan terbentuk dan dilepaskannya plasminogen activator sehingga berubah plasminogen menjadi plasimin.Prognosis Pemphigus vulgaris tersebut diseluruh dunia. Pemphigus vulgaris merupakan bentuk yang sering dijumpai kira-kira 70% dari semua kasus pemphigus. akibatnya terjadi pemisahan sel-sel karatinosit (tidak adanya kohesi antara sel-sel) proses ini disebut akantilosis. Plasmin yang terbentuk menyebabkan keruskan desmosom sehingga terjadi penarikan tonofilamen dari sitoplasma karatinosit. 42 . insiden pemphigus vularis bervalesi antara 0. frekuensi hampir sama pada laki-laki dan perempuan.

dan pemeriksaan laboratorium. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Pada eritroderma yang kronik. dermatos (skin = kulit). pada mulanya tidak disertai skuama. dan kata „dermatitis‟ digunakan berdasarkan terdapatnya reaksi eksematus. Salah satu kelainan kulit adalah eritroderma. gambaran klinis. Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis.(red = merah) dan derma. Kata „eksfoliasi‟ berdasarkan pengelupasan skuama yang terjadi.(1) Eritroderma berasal dari bahasa Yunani. walaupun kadang-kadang tidak begitu terlihat. Diagnosis yang akurat dari penyakit ini 43 . merupakan keradangan kulit yang mengenai 90% atau lebih pada permukaan kulit yang biasanya disertai skuama. yaitu erythro. Pada beberapa kasus. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. misalnya pada eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. pemeriksaan histopatologi dapat membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. Nama lain penyakit ini adalah dermatitis eksfoliativa generalisata. skuama tidak selalu ditemukan.BAB IV Eritroderma Pendahuluan Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia.

merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang seksama. 44 . Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. morfologi serta diagnosis banding. serta pengendalian infeksi sekunder. namun tetap memperhatikan keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhm memperbaiki hipoalbumin dan anemia. namun masalah yang ditimbulkannya cukup parah. Eritroderma bukan merupakan kasus yang sering ditemukan. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma. dermatologi. Pengobatannya disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. evaluasi serta pengetahuan tentang terminology. eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya misalnya psoriasis atau dermatitis atopik. cepat dan akurat serta penatalaksanaan yang tepat sangat memengaruhi prognosis penderita. Pada banyak kasus.(2) Bagaimanapun. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma. karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. Diagnosis yang ditegakkan lebih awal. itu tidak dapat mendefinisikan.

Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Pada eritroderma. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi.(1) 45 . barbiturate. Skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul.(1) Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. dapat segera sampai 2 minggu. alergi obat. misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional.(3) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma di antaranya adalah psoriasis. eritema tidak begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. dermatitis seboroik. CTCL atau Sindrom Sezary. Skuama mulai dari halus sampai kasar. Bila eritemanya antara 50%-90% dinamakan preeritroderma. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh. merkuri (jarang). Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik. penisilin. skuama tidak selalu terdapat. Pada beberapa masyarakat. perluasan penyakit kulit. penyakit sistemik termasuk keganasan. diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. emas. pada mulanya tidak disertai skuama.Pada eritroderma yang kronik. a.

untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. dengan takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus. edema perifer. Pada eritroderma 46 . dermatitis atopic dan liken planus.(4) c. merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat. dan kehilangan cairan dan albumin.b.(1) Dermatitis seboroik pada baik juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal sebagai penyakit Leiner. jadi terdapat infeksi bacterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati.(1) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti hipotermia. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat member kelainan kulit berupa eritroderma. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis. Etiologinya belum diketahui pasti. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan foto toraks).(3) Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya.

Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat. meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi. alopesia. dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi 47 . dengan onset usia rata-rata > 40 tahun. Pathogenesis eritroderma berkaitan dengan pathogenesis penyakit yang mendasarinya. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insiden psoriasis.(4) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. Penyebab utamanya adalah psoriasis. kelainan pada kuku dan ektropion.(1) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan lebih dari setengah kasus dari eritroderma. namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita. Insiden eritroderma makin bertambah.kronik dapat mengakibatkan kakesia. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. palmoplantar keratoderma. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus.

(4) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obatobatan. mungkin meminkan peranan pada pathogenesis eritroderma. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Bila suhu badan meningkat. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toksin S. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. aureus yang positif.(1) 48 . Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Kolonisasi S. kehilangan panas juga meningkat. aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1. aureus sekitar 83% dan pada kulit sekitar 17%. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toksin dari toxic shock syndrome dan staphylococcol scalded-skin syndrome. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik makan tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toksin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas staphylococcus mengkodekan superantigen. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal.eritroderma. Pasien-pasien dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S. Pengaturan suhu terganggu.

dapat terjadi alopesia. perubahan kuku. kemudian menyeluruh. dan kecil pada keadaan kronis. Kulit merah terang. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh. Edema sering terjadi.(1) Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku.(1) Gambaran Klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. Skuama timbul setelah 2-6 hari. dan kuku dapat terlepas. kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. Skuamanya besar pada keadaan akut. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan. kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh kedinginan. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. 49 . Bila kulit kepala sudah terkena. sering mulai di daerah lipatan. terutama yang disebabkan oleh obat. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. Dapat juga mengenai membrane mukosa.(5) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang.Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein (hipoproteinemia) dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. panas.

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(3) Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. (3) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi.

50

Gambar 1. Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.(3)

51

Gambar 2. Dermatitis seboroik

Ptiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hiperkeratosis palmoplantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(3)

Gambar 3. Ptiriasis rubra pilaris Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel atau bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(3)

52

Dermatitis atopi 53 .Gambar 4. gatal dan sakit berat. Gambar 5. papul-papul. vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Penderita tampak gelisah. Pemfigus foilaseus Dermatitis atopi dimulai dengan eritema.

dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Cenderung menyembuh dengan sendirinya. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). kuku menipis dan berlubanglubang. biasanya pada permukaan fleksor pergelanagna tangan. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis. Bila dilihat dengan kaca pembesar. Kuku kadang-kadang terkena. puncak mengkilat. keunguan. Sering sangat gatal. Kadang-kadang menjadi kronik. Lesi simetrik. papul mempunyai pola garis-garis berwarna putih (“Wickham‟s striae”). menyebar ke punggung dan tungkai. polygonal.(3) Gambar 6. Liken planus 54 . Papul dengan diameter 2-4 mm. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina.Permukaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan.

Penyebabnya belum diketahui. sedangkan pada wanita berusia 53 tahun. Sindrom Sezary Penyakit ini termasuk limfoma. alopesia. mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun. serta kuku yang distrofik.(1) 55 . Yang diserang adalah orang dewasa. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh. yang tidak termasuk golongan akibat alergi dan akibat perluasan penyakit kulit. hiperpigmentasi. limfadenopati superfisial. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. Termasuk dalam golongan ini adalah sindrom Sezary.Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. hiperkeratosis palmaris et plantaris. termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. Pada sepertiga hingga setengah pada pasien didapati splenomegali. Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema.

biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi. protein fase akut meningkat. maupun anemia ringan.(4) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. ketidakseimbangan elektrolit. Sindrom Sezary Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulin. leukositosis.Gambar 7. tergantung berat 56 .

Disebut sindrom Sezary. seperti bandlike limfoid infiltrate di dermis-epidermis.(1) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrate limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. dengan sel cerebriform mononuclear atipikal dan Pautrier’s microabscesses. 57 . Pada tahap akut.dan durasi proses inflamasi. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary. spongiosis dan parakeratosis menonjol. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris. akantosis superfisial juga ditemukan. dan pada pemfigus foliaseus. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. Pada stadium kronis. jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. Eritroderma akibat limfoma. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. Pada pasien dengan Sindrom Sezary ditemukan limfosit atipik yang disebut sel Sezary. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. terjadi edema.

hiperkeratotik skala besar kulit kepala. erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema. warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuningkemerahan di pilaris rubra pitiriasis. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronkial. ektropion mungkin terjadi. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya. perubahan kuku khas psoriasis. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. Diagnosis Banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritroderma: 1. Atopik terjadi di antara 15-25% populasi. ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis. dan pitiriasis rubra. menyebar. tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. dan dewasa.Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan. anak-anak. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi. lebih banyak karena alergi inhalasi. rhinitis alergi. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pitiriasis rubra. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. likenifikasi. konjungtivitis. Biasanya ada tiga tahap: balita.(8) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun. Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis. 58 .

plak-plak psoriasis menyatu.Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa di mana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting. eritema dan skuama tebal universal.(3) Gambar 8. spongiosis variabel. Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasi tidak tampak lagi karena dapat menghilang. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasi. 59 . Dermatitis atopik 2. derma eosinofil dan parakeratosis. Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. likenifikasi dan prurigo nodularis. Faktor genetic berperan. sendangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan. resiko mendapat psoriasi 12%.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. pruritus yang parah.

sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin.(1) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak. resikonya mencapai 34-39%.(1) Gambar 9.(8) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki dariapda wanita 60 . dan Koebner. antara skapula. belakang telinga. Auspitz. Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. cuping hidung. dada. alis. lipatan nasolabial. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. ketiak. Psoriasis 3. dan meningkat pada usia 40 tahun.

Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan. infeksi.dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostisk dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. Gambar 10. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. stress emosional. Dermatitis seboroik 61 . Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula.(1) Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasi. atau defisiensi imun.(1) Biasanya kulit penderita tampak berminyak.

obat tersangka sebagai kausanya segera dihentikan.Penatalaksanaan Pada eritroderma golongan I. Pada golongan I. dosis dapat dinaikkan. Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term). Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. dodsis prednisone 4 x 10 mg. Kelainan kulit perlu pula 62 . makan obat tersebut harus dihentikan. Setelah tampak perbaikan. jadi tidak secepat seperti golongan I. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein. Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada sindrom Sezary pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. penyembuhan terjadi cepat. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan. dosis diturunkan perlahan-lahan. yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon darpiada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan.

pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. Hepatomegali 8. Limfadenopati 7. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence). Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain.(1) Komplikasi 1. Furunkulosis 3. Kolitis Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya.(1) Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. Stomatitis 5. Rhinitis 9. Bronkitis 6. Abses 2.diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah penggunaan obat dihentikan dan diberi terapi yang sesuai. Konjungtivitis 4. 63 .

Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. dapat bertahan dalam waktu yang lama.Eritroderma disebabkan oleh dermatosa dapat diatasi dengan pengobatan. sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides. pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5 tahun. 64 . seringkali disertai dengan kondisi yang lemah.(8) Sindrom Sezary prognosisnya buruk. tetapi mungkin akan timbul kekambuhan.

Associate Professor and Head Department of Dermatology. 7. diunduh dari: www.com.com.id.com. 2004. New York: McGrawHill. Fitzpatrick‟s Dermatology in General Medicine 7th eds. Ilmu Penyakit Kulit. diunduh dari: www. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hierarchical. 8. Siregar. Jakarta: Hipokrates. RS.lookfordiagnosis. Jakarta: EGC. diunduh dari: www. Harahap. 5.co. Ekm. Saripati Penyakit Kulit. M. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda. Adhi. Itraconazole Oral untuk Terapi Dermatitis Seboroik. 3. 2001. pada tanggal 28 Januari 2012. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis).kalbe. H Sanusi. 2008. Bandyopadhyay debabrata. 6. Umar. pada 28 Januari 2012. diunduh dari: www. Pytiriasis Rubra Pilaris.tripodindonesia. pada tanggal 28 Januari 2012 65 . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima.emedicine. 2. 2007. pada 28 Januari 2012.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful