You are on page 1of 20

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Plebitis merupakan inflamasi yang disebabkan oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Plebitis merupakan suatu peradangan pembuluh darah (vena) yang dapat terjadi karena adanya injury misalnya oleh faktor (trauma) mekanik dan faktor kimiawi, yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada endotelium dinding pembuluh darah khususnya vena. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis, perjalanan penyakit ini biasanya jinak, tapi walaupun demikian jika trombus terlepas dan kemudian diangkut ke aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bolayang menyumbat atrioventrikuler secara mendadak dan menimbulkan kematian. Tromboplebitis merupakan inflamasi atau perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya. Tromboplebitis didahului degan trombosis, dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada masa nifas. (Wiknjosastro:2002) Istilah tromboplebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan peradangan vena-vena superficial. Tromboplebitis superficialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tersering tromboplebitis pada ekstremitas biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti tromboplebitis superficialis, harus dipertimbangakn kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit bueger atau keganasan. (patofisiologi Sylvia) Superficial vein trombplebitis (SVT) dianggap suatu kondisi yang relatif umum, akan tetapi kejadian pastinya masih harus ditetapkan, sebagian karena kurangnya penelitian pada penyakit yang dianggap relatif jinak dan self-timing. Meskipun demikian, insiden umumnya dianggap lebih tinggi dari DVT, yang memiliki frekuensi diperkirakan 1 dari 1000 orang per tahun. Beberapa laporan memperkirakan kejadian manapun antara 3%-11% dari populasi umum. Kebanyakan penelitian melaporkan 4-6 kali lipat peningkatan dominasi kondisi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, mungkin karena peningkatan prevalensi varises pada wanita. Insiden SVT meningkat dengan usia dan dilaporkan 0,05-0,31 per 1000 orang

pertahun selama dekade ketiga 1,8-2,2 per 1000 orang pertahun dalam delapan dekade (BMJ Journal 2012) Kemudian ada juga insiden Superficial Vein Tromboplebitis berkisar antara 125.000 kasus per tahun di Amerika Serikat dan 253.000 kasus per tahun di Perancis, dan lebih sering ketika metode diagnostik yang lebih akurat digunakan, seperti scan duplex (DS). Di Brazil, Von Ristow et al.,. dalam survey retrospektif pasien diajukan untuk operasi varises, ditemukan untuk operasi varises, ditemukan tanda-tanda troboplebitis sebelumnya dalam 16% kasus. (Journal Vascular Brazil, 2008). Oleh karena itu maka dalam makalah ini kami akan membahas tentang tromboplebitis. 1.2 RumusanMasalah 1. Apakah definisi dari Thrombophlebitis ? 2. Apakah penyebab dari Trombophlebitis ? 3. Bagaimana epidemiologi Trombophlebitis ? 4. Bagaimanakah klasifikasi Tromboplebitis? 5. Bagaimana Patofisiologi dari Trombophlebitis ? 6. Apasajakah manifestasi klinis dari Trombophlebitis ? 7. Apa diagnose dari Trombophlebitis ? 8. Apa sajakah komplikasi dari Trombophlebitis ? 9. Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis dari tromblophlebitis ? 10. Bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari Thromboplebitis? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi dari Thrombophlebitis 2. Untuk mengetahui penyebab dariTrombophlebitis 3. Untuk mengetahui epidemiologi Trombophlebitis

4. Untuk mengetahui klasifikasi Tromboplebitis 5. Untuk mengetahui Patofisiologi dari Trombophlebitis 6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Trombophlebitis 7. Untuk mengetahui diagnose dari Trombophlebitis 8. Untuk mengetahui komplikasi dari Trombophlebitis 9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dan prognosis dari tromblophlebitis 10. Untuk mengetahui pencegahan dari Thromboplebitis 1.4 Manfaat Dengan adanya penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi atau menambah wawasan tentang : 1. Definisi dari Thrombophlebitis 2. Penyebab dari Trombophlebitis 3. Epidemiologi Trombophlebitis 4. Klasifikasi Trombophlebitis 5. Patofisiologi dari Trombophlebitis 6. Manifestasi klinis dari Trombophlebitis 7. Diagnose dari Trombophlebitis 8. Komplikasi dari Trombophlebitis 9. Penatalaksanaan dan prognosis dari Tromblophlebitis 10. Pencegahan Trombophlebitis

BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Fisiologi Jantung Jantung (bahasa latin, cor) adalah sebuah rongga, organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani cardia untuk jantung. Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, disebut dengan perikardium viseral, yang dipersarafi oleh saraf otonom. Sedangkan lapisan luarnya lebih longgar yang dinamakan dengan perikardium parietal. Secara internal, jantung terbagi atas 4 ruangan, 2 atrium (serambi) dan 2 ventrikel (bilik). Dinding otot ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium, terkait dengan fungsinya dalam memompa darah ke seluruh tubuh. a. Sistem Pengaturan Jantung Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). b. Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).

Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluhpembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup

Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)

Diastole ventricular,ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). dan trunkus

Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel

menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

c. Bunyi Jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. (Ethel, 2003: 235). d. Pengaturan Frekuensi Jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan

memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. (Ethel, 2003: 235-236). e. Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup Cara Kerja Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri

pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalu pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam venapulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

2.2 Fisiologi Pembuluh Darah Overview Struktur & Fungsi Pembuluh Darah Arteri Berfungsi sbg jalur cepat (diameter besar & resistensi rendah) aliran darah dr jantung ke jaringan & sebagai reservoir tekanan (menghasilkan gaya pendorong saat jantung relaksasi). Terdiri dari : aorta, arteri, arteriole, metarteriol Dinding aorta & arteri tebal & banyak Mengandung jaringan elastin elastic recoil Menjamin keadekuatan suplay materi yg dibutuhkan jaringan tubuh, mendistribusikannya, & membuang zat sisa metabolisme Sebagai tempat mengalirnya darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh & sebaliknya Merupakan sistem tertutup Setiap pembuluh darah terdiri 3 lapisan : tunika intima, tunika media & tunika adventisia (kec. Kapiler hanya 1 lapisan) Terdiri dari: arteri, kapiler, & vena

Arteriol

Merupakan pembuluh resistensi utama Resistensi arteriol yg tinggi - menyebabkan penurunan TD yang mendorong aliran darah ke berbagai organ - mengubah pergeseran tekanan sistolik ke diastolik yang fluktuatif menjadi nonfluktuatif di kapiler

Diameter arteriol dapat disesuaikan untuk menentukan distribusi darah ke berbagai organ & menentukan tekanan darah arteri. Lapisan otot polos dinding arteriol yg besar banyak dipersarafi saraf simpatis & peka terhadap rangsang kimia lokal & hormon

Kapiler Tempat pertukaran zat antara darah dan jaringan. Pertukaran zat di kapiler terjadi secara difusi. Dinding kapiler yg hanya selapis endotel memungkinkan terjadinya pertukaran zat. Rangkaian arteriol-kapiler-venula: mikrosirkulasi/terminal vascular bed Aliran darah di kapiler paling lambat karena total luas penampang kapiler paling besar Sfingter prakapiler : sel otot polos berbentuk spiral yg mengelilingi metarteriol tdk diinervasi saraf, tetapi memiliki tingkat tonus miogenik yg tinggi & peka terhadap perubahan metabolik lokal f(x) mengontrol aliran darah mll kapiler tertentu Jaringan yang aktivitas metaboliknya lebih

tinggi, kepadatan/ jumlah kapilernya lebih besar. Contoh : otot

Perbandingan Jumlah dan Kecepatan Aliran Darah di Pembuluh Darah Pertukaran Zat di Kapiler Vena Di kapiler terjadi filtrasi & absorpsi. Perubahan tekanan hidrostatik kapiler & interstisial, tekanan osmotik koloid kapiler & interstisial, serta adanya pembuluh limfe mempengaruhi proses pertukaran zat

10

Berfungsi sbg reservoir darah (pembuluh kapasitans) & jalan untuk kembali ke jantung. Kapasitas vena bergantung pd distensibilitas dinding vena & semua pengaruh tekanan eksternal yg memeras vena. Tekanan vena : biasanya sangat rendah; di vena cava hanya 4-5 mmHg Kecepatan aliran: di venula & vena kecil kontinyu, sedangkan di vena sedang & besar terjadi fluktuasi aliran darah kembali. Aliran balik vena (venous return): volume darah yang masuk ke tiap atrium per menit dari vena; dipengaruhi beberapa faktor eksternal Vena memiliki katup yg memungkinkan aliran darah hanya 1 arah menuju jantung

BAB III PEMBAHASAN 3.1 Definisi Tromboplebitis Tromboflebitis berarti bahwa gumpalan darah telah terbentuk dalam vena dekat dengan kulit. Mungkin juga ada infeksi pada pembuluh darah. Tromboflebitis biasanya terdapat di vena kaki atau lengan. Dengan hati-hati, masalah ini harus diselesaikan sampai dalam waktu 2 sampai 3 minggu. Tromboflebitis paling sering mempengaruhi vena superfisial di kaki, tetapi dapat juga mempengaruhi vena superfisial di paha. Sering kali, tromboflebitis terjadi pada orang dengan varises, namun kebanyakan orang dengan varises tidak mengembangkan tromboflebitis. Tromboplebitis merupakan inflamasi atau perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya. Tromboplebitis didahului degan trombosis, dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada masa nifas. (Wiknjosastro:2002)

11

Tromboplebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Tromboplebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen, dilatasi vena ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan, statis, dan pembekuan darah pada ekstremitas bagian bawah. (Adele Pilliteri, 2007) Istilah tromboplebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan peradangan vena-vena superficial. Tromboplebitis superficialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tersering tromboplebitis pada ekstremitas biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti tromboplebitis superficialis, harus dipertimbangakn kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit bueger atau keganasan. (patofisiologi Sylvia) 3.2 Penyebab Tromboplebitis Faktor Predisposisi Riwayat bedah kebidanan Usia lanjut Multiparitas Varises Infeksi nifas. Faktor penyebab terjadinya infeksi tromboflebitis antara lain : a. b. Pasca bedah, perluasan infeksi endometrium. Mempunyai varises pada vena Pada vena yang sebelumnya terdapat venaektasia atau varises, maka terdapatnya turbulensi darah pada kantong-kantong vena di sekitar klep (katup) vena merangsang terjadinya thrombosis primer tanpa disertai reaksi radang primer, yang kemudian karena faktor lokal, daerah yang ada trombusnya tersebut mendapat radang. Menipisnya dinding vena karena adanya varises sebelumnya, mempercepat proses keradangan. Dalam keadaan ini, maka dua factor utama :

12

kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah, menjadi sebab penting dari terjadinya tromboplebitis. c. Obesitas Bila keadaan dehidrasi berat, koagulasi intravascular yang meluas ataupun infeksi sistemik dapat menimbulkan rangsangan untuk pathogenesis ini. d. e. f. Pernah mengalami tromboflebitis Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk waktu yang lama Trauma Beberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan keadaan ini. Umumnya pemberian infus (di lengan atau di tungkai) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat yang sama atau pemberian obat yang iritan secara intra vena. g. Adanya malignitas (karsinoma), yang terjadi pada salah satu segmen vena. Tumor-tumor intra abdominal, umumnya yang memberikan hambatan aliran vena dari ekstremitas bawah, hingga terjadi rangsangan pada segmen vena tungkai. h. Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga. Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada system aliran vena. 3.3Epidemologi Tromoplebitis Kebanyakan penelitian melaporkan 4-6 kali lipat peningkatan dominasi kondisi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, mungkin karena peningkatan prevalensi varises pada wanita. Insiden SVT meningkat dengan usia dan dilaporkan 0,05-0,31 per 1000 orang pertahun selama dekade ketiga 1,8-2,2 per 1000 orang pertahun dalam delapan dekade (BMJ Journal 2012) Kemudian ada juga insiden Superficial Vein Tromboplebitis berkisar antara 125.000 kasus per tahun di Amerika Serikat dan 253.000 kasus per tahun di Perancis, dan lebih sering ketika metode diagnostik yang lebih akurat digunakan, seperti scan duplex (DS). Di Brazil, Von Ristow et al.,. dalam survey retrospektif pasien diajukan untuk operasi varises, ditemukan untuk operasi varises, ditemukan tanda-tanda troboplebitis sebelumnya dalam 16% kasus. (Journal Vascular Brazil, 2008). 3.4 Klasifikasi Trombophlebitis

13

Tromboflebitis dibagi menjadi 2, yaitu: a. Pelvio tromboflebitis Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum, yaitu vena ovarika, vena uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling sering terkena ialah vena ovarika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta yang terletak dibagian atas uterus; proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ialah ke vena renalis, sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra ialah ke vena kava inferior. Peritonium selaput yang menutupi vena ovarika dekstra dapat mengalami inflamasi dan dapat menyebabkan perisalpingo-ooforitis dan periapendistits. Perluasan infeksi dari vena uterina ialah ke vena iliaka komunis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca partum b. Tromboflebitis Femoralis Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai, misalnya vena femarolis, vena poplitea dan vena safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum. Komplikasi jarang terjadi, tapi ketika mereka terjadi mereka bisa serius. Komplikasi yang paling serius terjadi ketika bekuan darah dislodges, bepergian melalui hati dan occluding lebat jaringan kapiler paru-paru; ini adalah emboli paru-paru dan sangat mengancam nyawa. Gangguan ini berjalan secara cepat, dapat berlanjut menjadi emboli paru-paru yang berkemampuan menjadi komplikasi fatal. 3.5 Patofisiologi Tromboplebitis Terjadinya thrombus : a. Abnormalitas dinding pembuluh darah Formasi trombus merupakan akibat dari statis vena, gangguan koagubilitas darah atau kerusakan pembuluh maupun endotelial. Stasis vena lazim dialami oleh orang-orang yang imobilisasi maupun yang istirahat di tempat tidur dengan gerakan otot yang tidak memadai untuk mendorong aliran darah. Stasis vena juga mudah terjadi pada orang yang berdiri terlalu lama, duduk dengan lutut dan paha ditekuk, berpakaian ketat, obesitas, tumor maupun wanita hamil. b. Perubahan komposisi darah (hyperkoagulabilitas)

14

Hyperkoagulabilitas

darah

yang

menyertai

trauma,

kelahiran

dan

IMA

juga

mempermudah terjadinya trombosis. Infus intravena, banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis flebitis karena infus intravena, antara lain: (1) Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan (flebitis kimia) a. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko flebitis tinggi. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat, antara lain kalium klorida, vancomycin, amphotrecin B, cephalosporins, diazepam, midazolam dan banyak obat khemoterapi. b. c. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin, terutama pada pasien usia lanjut Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus, lebih thermoplastik dan lentur. Risiko tertinggi untuk flebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen.

d.

3.6 Manifestasi Klinis Tromboplebitis Penderita-penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri di daerah vena (nyeri yang terlokalisasi), yang nyeri tekan, kulit di sekitarnya kemerahan (timbul dengan cepat diatas vena) dan terasa hangat sampai panas. Juga dinyatakan adanya oedema atau pembengkakan agak luas, nyeri bila terjadi atau menggerakkan lengan, juga pada gerakangerakan otot tertentu. Pada perabaan, selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan dari jalur vena tersebut, pada tempat-tempat dimana terdapat katup vena, kadang-kadang diraba fluktuasi, sebagai tanda adanya hambatan aliran vena dan menggembungnya vena di daerah katup. Fluktuasi ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses. Febris dapat terjadi pada penderita-penderita ini, tetapi biasanya pada orang dewasa hanya dirasakan sebagai malaise. a. 1. 2. Pelvio tromboflebitis Nyeri yang terdapat pada perut bagian bawah dan atau perut bagian samping, timbul pada hari ke-2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas. Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut:

15

Menggigil berulang kali, menggil inisial terjadi sangat berat (30-40 menit) dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 hari pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.

3. 4.

Suhu badan naik turun secara tajam (36oC menjadi 40oC) yang diikuti penurunan suhu dalam 1 jam (biasanya subfebris seperti pada endometritis). Penyakit dapat langsung selama 1-3 bulan.

Abses pada pelvis Gambaran darah Terdapat leukositosis (meskipun setelah endotoksin menyebar ke sirkulasi, dapat segera terjadi leukopenia). Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat sebelum mulainya menggigil, kultur darah sangat sukar dibuat karena bakterinya adalah anaerob.

5. 6.

Pada periksa dalam hampir tidak diketemukan apa-apa karena yang paling banyak terkena adalah vena ovarika; yang sukar dicapai dalam pemeriksaan dalam. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain pada paru- paru (infark, abses, pneumonia), pada ginjal sinistra yang diiikuti proteinurina, hematuria, pada persedian.

b. 1.

Tromboflebitis femoralis Keadaan umum tetap baik, suhu badan subfebris selama 7-10 hari, kemudian suhu mendadak naik kira-kira pada hari ke-10-20 yang disertai dengan menggigil dan nyeri sekali.

2. Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai berikut: - Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak, lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya. - Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras pada paha bagian atas. - Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha. - Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak, tegang, putih, nyeri, dan dingin dan pulsasi menurun. - Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha bagian atas, teatapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas.

16

- Nyeri pada betis, yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif). 3.7 Diagnosa Tromboplebitis Ketidaknyamanan dan penampilan kaki pada tromboflebitis biasanya cukup bagi seorang dokter untuk mendiagnosa kondisi ini. Memeriksa denyut dan tekanan darah juga dapat membantu. Tapi tergantung pada pembuluh darah yang terlibat, gejala mungkin ter lihat jelas atau mungkin tidak jelas, dan dokter harus melakukan tes untuk menentukan apakah kondisi ini menyebabkan masalah. USG menggunakan gelombang suara dan komputer untuk membuat gambar dari daerah yang terkena untuk membantu dokter menentukan apakah bekuan hadir dan menghalangi aliran darah. Vena dengan sirkulasi yang sehat terlihat berbeda dari Vena dengan tromboflebitis. Tapi ada beberapa pembuluh darah di kaki yang tidak muncul dengan baik pada USG, terutama pembuluh darah dalam dekat dengan lutut. Ini sulit atau tidak mungkin untuk mengetahui apakah penderita mengalami masalah sirkulasi atau tidak. Dokter mungkin melakukan tes venogram, di mana Cairan disuntikkan ke kaki dan diarahkan ke dalam pembuluh darah yang terkena untuk membuat jalan kembali ke jantung. Cairan akan muncul di X-ray, memberikan gambaran bagian dalam pembuluh darah. Gumpalan sendiri tidak muncul, tapi dokter dapat mengetahui berapa banyak pewarna yang melalui kaki dan catatan di mana aliran darah berhenti karena bekuan darah. Tes darah juga dapat dilakukan untuk memeriksa untuk melarutkan zat gumpalan yang disebut D-dimer. Sebuah tes negatif secara signifikan menurunkan kemungkinan bekuan. Sebuah tes positif dapat menunjukkan bekuan, tetapi juga dapat menunjukkan penyebab lain.

Jika penyebabnya tidak mudah diidentifikasi, tes yang dapat dilakukan untuk menentukan penyebabnya, sebagai berikut:

17

USG Doppler Ekstremitas arteriografi Studi pembekuan darah (tes pembekuan darah) 3.8 Komplikasi Trombophlebitis Komplikai pada paru-paru : infark, abses, pneumonia Komplikasi pada ginjal sinistra : nyeri mendadak yang diikuti dengan proteinuria dan hematuria. Komplikasi pada mata, persendian dan jaringan subkutan.

3.9 Penatalaksanaan dan Prognosis Thrombophlebitis Pola Pengobatan Tromboflebitis Flebitis superfisialis sering menghilang dengan sendirinya. Secara umum, pengobatan berupa Obat analgesik (Anti nyeri), antikoagulan atau pengencer darah untuk mencegah pembentukan gumpalan baru, Trombolitik untuk melarutkan bekuan yang sudah ada, nonsteroid obat anti inflamasi (OAINS), seperti ibuprofen untuk mengurangi rasa sakit dan peradangan, antibiotik (jika terdapat infeksi). Dan untuk mempercepat penyembuhan, bisa disuntikkan anestesi (obat bius) lokal, dan dilakukan pengangkatan trombus dan kemudian pemakaian perban kompresi selama beberapa hari. Penatalaksanaan Tromboflebitis A. Pelvio Tromboflebitis 1. Terapi medik: pemberian antibiotika, heparin jika terdapat tanda-tanda atau dugaan adanya emboli pulmonum. 2. Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior dan vena ovarika jika emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru, meskipun sedang dilakukan hipernisasi, siapkan untuk menjalani pembedahan. B. Tromboflebitis femoralis Terapi Medik :

18

1. Pemberian analgesik dan antibiotik. 2. Berikan anti koagulan, analgesik, dan anti biotik sesuai dengan resep. 3. Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin. Prognosa dari penyakit ini sangat baik apabila dilakukan pencegahan dini dan penanganan yang tepat. 3.10 Pencegahan Trombophlebitis 1. Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah. 2. Jauhkan tekanan dari daerah untuk mengurangi rasa sakit dan mengurangi risiko kerusakan lebih lanjut. 3. Pastikan Pasien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam, dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang kuat pada betis. 4. Sediakan stocking pendukung kepada Pasien pasca partum yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulan dal sistem vaskular (yaitu, pembuluh darah atau jantung) selama masih hidup. Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : # perubahan pada permukaan endotel pembuluh # perubahan pada aliran darah # perubahan pada konstitensi darah

19

Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit, endapan fibrin, serta eritrosit dan leukosit yang terjaring.

Efek dari trombus bergantung kepada besar dan jenis trombus, pembuluh darah yang terkena.

Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian.

Penyebab dari tromboflebitis antara lain : # perubahan susunan darah # perubahan laju peredaran darah # perubahan lapisan interna pembuluh darah

Faktor predisposisi tromboflebitis, yaitu usia lanjut, varises, kebiasaan menekuk kaki.

4.2 Saran Setelah membaca makalah ini penulis berharap pembaca bisa menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan trombophlebitis seperti faktor penyebab dan faktor predisposisi. Selain itu trombophlebitis ini dapat menimbulkan komplikasi yang serius, sehingga bagi siapapun yang mengalami gejalayang serupa dengan trombophlebitis atau melihat orang lain dengan gejala serupa segera konsultasikan dengan dokter setempat. DAFTAR PUSTAKA Guyton, Arthur C, John E Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC Sloane, Ethel,. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta :EGC Sylvia A Price, Loraine M Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. Jakarta: EGC Sylvia A Price, Loraine M Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 2. Jakarta: EGC

20

You might also like