P. 1
Rds

Rds

|Views: 49|Likes:
Published by LinggaLilianie
Refarat RDS
Refarat RDS

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: LinggaLilianie on Jul 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2013

pdf

text

original

Respiratory Distress Syndrome (RDS

)
Pendahuluan Distress respirasi atau gangguan nafas merupakan masalah yang sering dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan BBL. Gangguan napas ini ditandai dengan takipnea, napas cuping hidung, retraksi interkostal, sianosis dan apnu. Gangguan napas yang paling sering ialah TTN (Transient Tachypnea of the Newborn), displasia bronkopulmonar dan RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau PMH (Penyakit Membran Hialin).1 RDS merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh RDS atau komplikasinya. Sindrom gangguan pernapasan ditemui lebih sering di negara berkembang daripada di tempat lain, terutama karena kebanyakan bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka stres dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi akibat kehamilan. RDS pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 3236 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur.2 Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami RDS. Pada ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. 2 Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.2

Definisi
1

baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. 4 Patofisiologi Perkembangan paru normal Paru berasal dari pengembangan “embryonic foregut” dimulai dengan perkembanganbronkhi utama pada usia 3 minggu kehamilan. yang masa gestasinya 36-38 minggu dan berat kurang dari 2500 gram. RDS seringkali terjadi pada bayi prematur.1 Pseudoglandular (5-17 minggu) Terjadi perkembangan percabangan bronkhius dan tubulus asiner Kanalikuler (16-26 minggu) Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkhim 2 . pembuluh darah dan proses diferensiasi berlangsung secara bersamaan. Pada pemeriksaan radiologik ditemukan adanya gambaran retikulogranular yang uniform dengan air bronchogram. Secara endodermal epitelium mulai membentuk alveoli dan saluran pernapsan. RDS ini hampir sebagian besar terjadi pada Bayi Kurang Bulan. tulang rawan dan komponen fibroblast berasal dari jaringan ini. Pertumbuhan paru kearah kaudal ke mesenkhim sekitar dan pembuluh darah. Di luar periode embrionik ini. otot halus. RDS terjadi pada neonatus lebih muda dari usia kehamilan kurang dari 32 minggu dan berat kurang dari 1200 gram. makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. perkembangan saluran pernapasan. suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS sering disebut juga dengan Penyakit Membran Hialin merupakan gangguan napas pada bayi baru lahir yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir dan menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan.3 Etiologi Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan. Makin muda usia kehamilan. ada 4 stadium perkembangan paru yang telah dikenal. Pada seluruh stadium ini. karena produksi surfaktan yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22.

1 Surfaktan Paru Surfaktan dibentuk pada pneumosit alveolar tipe II dan disekresi kedalam rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22 minggu.1 Terjadi proses “re-uptake and recycling” secara aktif dari fosfolipid surfaktan (baik endogenous maupun dari pemberian surfaktan) oleh pneumosit tipe II. phosphatidylglycerol – 7 %. Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan mielin tubuler. memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi dan pemeliharaan sisa volume paru. sebagian besar terdiri dari dipalmithylphosphatidylcholine (DPPC). D) dan cholesterol.Diferensiasi pneumosit alveollar tipe II sekitar 20 minggu Sakuler (24-38 minggu) Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara Awal pembentukan septum alveolar Alveolar (36 minggu – lebih 2 tahun setelah lahir) Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC. dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. phosphatidylethanolamine – 3 %.1 Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II. Protein merupakan 10 % dari 3 . apoprotein (surfactant protein A. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan permukaan. B. Dengan bertambahnya usia kehamilan. Pembentukan mielin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SPB. C.5 Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %. Komponen utama surfaktan ini adalah fosfolipid.

Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus.2 Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4). Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. menghambat pembentukan surfaktan. melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II. Asfiksia. aparatus Golgi dan badan multivesikular. yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons.surfaktan. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. yang terjadi akibat hipovolemia. hipotensi dan stress dingin. Kemudian surfaktan dipecah. phosphatydilinositol. Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). suhu dan perfusi. 5 Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus. yang menurunkan tegangan permukaan. dan iskemia pulmonal. phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. hipoksemia. Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi. phosphatydilserin. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus. 5 4 . Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma. 5 Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. dalam bentuk vesikelvesikel kecil (7). fosfolipidfosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5).

menimbulkan penurunan FRC. tidal volume yang kecil. dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru. dinding dada compliant. bertambahnya usaha bernafas. cencerung mengalami atelektasis. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan. Kombinasi hiperkarbia. Berkurangnya compliance paru. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur.Alveoli yang mengalami atelektasis. bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi. aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. hipoksia. selain defisiensi surfaktan.2 5 . Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler. dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale. lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. menimbulkan atelektasis. Sebagai respon. berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. yang menimbulkan hipoksia. bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. ductus arteriosus. pembentukan membran hialin. bertambahnya ruang mati fisiologis. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. sementara beberapa terisi cairan. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi. dan melalui paru sendiri. 2 Pada bayi imatur. 5 Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. Aliran darah paru berkurang. membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. 2 Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan. 5 Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik RDS. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu.

terjadi peningkatan sianosis. Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah. namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit). Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan. ileus. tekanan darah dan suhu tubuh akan turun. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat. 1 Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan. fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. grunting. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea. sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. 6 Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik. Sianosis meningkat. retraksi intercostal dan subcostal. biasanya terjadi pada hari kedua sampai ketujuh. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama. dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar. bila tidak timbul komplikasi. tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. 1 Diagnosis Anamnesis Anamnesa tentang: 6 . grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit. dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus. Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS berat). dan merupakan tanda perlunya intervensi segera. terutama pada basis paru posterior.6 Biasanya ditemukan takipnea. Tapi pada kasus ringan. lemah dan pucat. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. dan oliguria. keadaan respirasi mulai membaik.Manifestasi klinik Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir. Setelah periode inisial tersebut. dan pernafasan cuping hidung. edema. 6 Bila tidak diterapi dengan baik. yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen.

namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam.6.• • • Riwayat kelahiran kurang bulan. Riwayat persalinan yang mengalami asfiksia perinatal (gawat janin).7 Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. • Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membran hialin. 2.6 Pemeriksaan Fisik • • Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan. Dijumpai sindroma klinis yang terdiri dari kumpulan gejala o o o o • Sesak napas. Riwayat ibu dengan diabetes melitus. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas.6 Tabel Silverman score 2 Grade 0 1 2 Gerakan atas Sinkron inspirasi See-saw dadaDada bawahRetraksi epigastrium ringan jelas PCH minimal jelas Grunting Terdengar pada stetoskop Terdengar tanpa stetoskop (retraksi ICS) - Tertinggal padaringan jelas 7 . atau partus tindakan dengan bedah sesar. dengan frekuensi napas >60 kali/menit atau <30 kali/menit Grunting atau merintih Retraksi dinding dada Kadang dijumpai sianosis pada suhu kamar1.

• Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit.1. edema perifer.• Perhatikan tanda prematuritas. • Kadang ditemukan hipotensi. bila diperlukan serial. hipotermia. homogen. • Penyakit bisa menetap atau menjadi progresif setelah 48-96 jam pertama kehidupan.8 Terdapat 4 Derajat :  Derajat 1 (ringan): kadang normal atau gambaran granuler.7 Pemeriksaan Penunjang Foto toraks Posisi AP dan lateral. tidak ada air bronchogram8  Derajat 2 (ringan-sedang): 1 + air bronchogram Gambaran air bronchogram(gambaran broku yang seharusnya terisi udara) yang menonjol menunjukkan bronkiolus yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps8 8 . Gambaran radiologi dapat memberi gambaran penyakit membran hialinyang menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkhogram udara (air bronchogram) dan paru yang tidak berkembang. besarnya bayi. edema paru-paru. adanya infeksi dan derajat dari pirau PDA.

 Derajat 3 (sedang-berat) : 2 + batas jantung-paru kabur  Derajat 4 (berat): 3 + white lung Laboratorium 9 .

resiko tinggi untuk terjadinya PMH 60%. jika tidak ada gelembung. Meski penyebabnya belum hilang. 7 • Shake test (tes kocok). Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil. pipa nasofaringeal atau pipa endotrakheal. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu.5 CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps.7 • Rasio lesitin/sfingomielin (L/S ratio <2:1).• Darah : Hb. asidemia yang berupa metabolik. Ht. 7 Terapi Manajemen ventilator mekanik Pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) akan meningkatkan oksigenasi dan survival.2. CPAP mulai dipasang pada tekanan sekitar 5-7 cm H 2O melalui prong nasal. 5 CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 > 50%.6 Kultur streptokokus (-). • Analisis gas biasanya memberikan hasil : hipoksemia. respiratorik atau kombinasi. Menunjukkan pada kecurigaan pneumonia. Pada beberapa bayi dengan derajat sakit sedang. dan gambaran darah tepi tidak menunjukkan tanda infeksi. jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam. dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. CPAP mungkin dapat mencegah kebutuhan untuk pemakaian ventilator mekanik (VM). Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat. harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. dan saturasi oksigen yang tidak normal. Bila dengan 10 . mencegahnya kolaps selama ekspirasi. disertai analisa gas darah yang memuaskan. menstabilkan rongga udara. CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator.

Hasilnya. 5 Ventilasi Mekanik Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi. tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan.CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %). Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilation bergantung pada keinginan operator. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan 11 . diperlukan ventilasi buatan. 5 Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV).5. Pada modus volume limited. pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”. volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer. dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode – biasanya siklus inspirasi diterminasi. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragm yang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second. Selama HFOV. yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. 60 cycles per minute). baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Setelah target tercapai. penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Indikasi penggunaannya antara lain : 4. Pada modus pressure limited time cycled ventilation.9 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk • pH darah arteri <> • pCO2 arteri > 60 mmHg • pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 % Kolaps cardiorespirasi Apnea persisten dan bradikardi Memilih ventilator mekanik Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit).

meski oksigenasi adekuat. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara ( mean airway pressure . Sebaliknya. Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation.MAP). PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi 12 . Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure . Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi.9 b.PIP). 5. memperbaiki keseimbangan V/Q. 5 Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). 5.9 a. ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan. Untuk minute ventilation yang sama.konstan. positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan.

5 Sirkulasi Auskultasi suara jantung. palpasi denyut nadi dan periksa hematokrit1 Koreksi asidosis metabolik 13 . Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. yaitu sebesar 5 L / menit. 5 c. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek. 5 d. frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 . yang kemudian menurunkan curah jantung. Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap. dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks .5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0. PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih.PEEP). Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar. tapi dalam prakteknya digunakan 4 – 10 L / menit. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. menyebabkan penurunan venous return.2 – 1 L / menit) cukup adekuat. eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang. ukur tekanan darah. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan. Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP .40 nafas / menit (bpm). kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal.

Penyebab harus segera ditentukan dan ditangani.1 Jaga kehangatan suhu bayi sekitar 36.Asidosis metabolik berat (pH < 7.5°C – 36. sampai jumlah total 4 dosis dalam waktu 48 jam setelah lahir Colfosceril 5 ml/kgBB lahir diberikan dalam waktu 4 menit Mungkin dapat diulang setelah 12 jam dan 24 jam bila ada indikasi Porcine 2.25 ml/kg. dosis diberikan dengan interval 12 jam bila ada indikasi 14 .5 ml/kgBB lahir diberikan dalam 2 aliquot Dua dosis berurutan 1.8°C (suhu aksiler) untuk mencegah vasokonstriksi perifer1 Langkah selanjutnya untuk mencari penyebab distres respirasi 1 Terapi pemberian surfaktan1 Produk Dosis Dosis tambahan Mungkin dapat diulang setiap 12 jam sampai dosis 3 kali berturut-turut dengan interval 12 jam bila ada indikasi Calfactant 3 ml/kgBB lahir diberikan dalam 2 aliquot Beractant 4 ml/kgBB lahir diberikan dalam 4 dosis Mungkin dapat diulang minimal setelah 6 jam.2) dengan kadar bikarbonat serum (< 15-16 mEq/L) atau defisit basa menunjukkan beratnya penyakit.

suhu tubuh bayi sudah stabil diluar inkubator. ibu bisa merawat dan mengenali tanda-tanda sakit pada bayi dan tidak ada komplikasi atau penyulit maka bayi dapat berobat jalan.Bila tidak tersedia fasilitas NICU segera rujuk ke rumah sakit yang tersedia NICU1 Pemantauan Dipantau efektivitas terapi dengan memperhatikan perubahan gejala klinis yang terjadi. bayi dapat menetek. 4 15 .1 Komplikasi Patent Ductus Arteriosus Insidensi PDA pada bayi prematur dengan RDS sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen.2 Prognosis baik bila gangguan napas akut dan tidak berhubungan dengan keadaan hipoksemi yang lama.6 Penyulit Kebocoran Udara Infeksi Perdarahan intrakranial Fibroplasia retrolental Displasia bronkopulmonal2 Prognosis Sangat bergantung pada berat badan lahir dan usia gestasi (berbanding terbalik dengan kemungkinan timbulnya penyulit). Setelah BKB/BBLR melewati masa kritis yaitu kebutuhan oksigen sudah terpenuhi dengan oksigen ruangan atau atmosfer. PDA sebagai komplikasi RDS merupakan masalah dari penanganan RDS pada awal kehidupan.

asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. dan dinding aleolar. perburukan mendadak. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan menimbulkan pneumotoraks. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli.PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. peribronkial. 4 Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE) PIE dapat terjadi simetris. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau pneomopericardium. Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik. Bila alveoli ruptur. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru. 4 Hemorrhagic Pulmonary Edema Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan komplikasi dari RDS dan PDA. perivaskular. trombositopenia. perubahan jumlah leukosit. udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus dan bronkus. lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik 4. menimbulkan emboli udara. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %.8 Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler 16 . Bila curiga akan adanya septicemia. 4 Infeksi Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik. Bila perdarahan masuk ke alveoli. septum interlobularis.

hipoglikemi. 8 17 . 8 Apnea Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur. Penggantian dengan transfusi PRC diperlukan bila jumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 % dari volume darah total. kebocoran cairan amnion. hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %. 8 Anemia Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus. oligohidramnion atau efusi pleura.Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. PPHN sering kali bersifat idiopatik. Terapi dengan eritropoietin dapat mengurangi seringnya transfusi. RDS. Pemeriksaan roentgen abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan steroid dan/atau indometasin. sepsis onset dini.9 Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. mungkin disebabkan karena ekstubasi terlalu dini. polisitemia. Bayi yang bergantung pada terapi oksigen. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat lahir. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia. dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika. atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit. 8. pneumonia akibat aspirasi mekonium. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan insidensinya. 8 Necrotizing Enterocolitis (NEC) Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasi gastrointestinal. insidensinya meningkat dengan adanya terapi surfaktan.

dan terjadinya inflamasi. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku. terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan kebutaan. maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. BPD juga dapat disebabkan oleh robeknya alveoli akibat tekanan. Bila ROP berlanjut. adanya hipoksia. Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari. volutrauma. 8 Retinopathy of prematurity (ROP) Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP. serta adanya infeksi. 8 18 . saponifikasi hipokapnea. Selain itu. atelektasis akibat absorpsi. terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif. menyebabkan terjadinya BPD. Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin hampir rata.Komplikasi Kronik Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru. 8 Gangguan neurologis Tipe patologi intracranial.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->