MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI

Mata Kuliah: Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas

Dosen: dr. Pelsi Sulaini, SpOG (K)

Oleh: Ayu Nurdiyan (1121228034)

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER KEBIDANAN UNIVERSITAS ANDALAS TAHUN 2013
i

karunia dan rahmat dalam penyelesaian makalah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas ” MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI” Makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas. penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Alhamdulillahi Rabbil ’Aalamiin. SpOG (K) atas bimbingan sebagai dosen pengampu dari mata kuliah ini. puji syukur bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan.Wb. Untuk itu penulis mengharapkan koreksi. Pelsi Sulaini. saran. Terima kasih penulis sampaikan kepada: dr.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Bukittinggi. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan bagi kita semua dan bagi penulis sendiri khususnya. Maret 2013 Penulis ii . dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan makalah di masa yang akan datang. Dengan segala kerendahan hati.

......................................iii A...........................................................................................ii Daftar Isi ..................................7 C.................................................................................................................1 B...................iv iii ..................... Infeksi dan Lingkungan...................DAFTAR ISI Hal Kata Pengantar ........................11 Daftar Pustaka ................................................................................ Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi..................... Patogenesitas....................

seperti demam biasa atau pneumonia Pencernaan / rute foecal – oral. Mereka harus bersaing dengan flora mikroba asli dan melawan mekanisme pertahanan diri. mikroorganisme harus berjuang dan berkembang biak pada kondisi local (seperti suhu tubuh dan pH) untuk membentuk dirinya sendiri pada habitat yang baru. Encounter Kontak awal dengan spesies mikroba sangat penting. Rute utama transmisi: • Kontak langsung (termasuk hubungan seksual) seperti infeksi jaringan lunak. Kolonisasi Pertemuan awal dengan spesies mikroba baru menghasilkan hubungan pendek dengan permukaan luar tubuh. seperti tetanus dan malaria Melalui Plasenta. Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi 1. misalnya infeksi saluran kemih. Organisme diperoleh sebagai akibat penularan dari sumber eksternal yang disebut dengan eksogen. gonorrhea. Infeksi diperoleh dari kumpulan organisme ini yang dikatakan 'Endogen'.A. seperti toksoplasmosis congenital 2. Flora asli dari mikroba sudah beada di permukaan tubuh. herpes genitalia • • • • Inhalasi / infeksi droplet. seperti gastroenteritis Suntikan atau trauma. Beberapa spesies mempunyai kemampuan menghasilkan enzim mukosa untuk 1 .

Secara local IgA aktif dihasilkan oleh beberapa permukaan mukosa yang pada akhirnya bisa menjadi inaktif oleh bakteri seperti Haemophilus infl uenzae. Pada kulit. Penetrasi Untuk menginvasi jaringan pada tubuh manusia. Infeksi membutuhkan robekan pada lapisan epithelial yang terjadi akibat trauma. 3. Bagaimanapun. tidak semua orgnaisme yang berkoloni mampu menginvasi dan merusak jaringan yang terdapat dibawahnya. yang mempunyai protease IgA. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis. penyebab bilharzias) bisa melakukan penetrasi pada kulit yang 2 . sebuah mikrogorganisme harus menembus penghalang pada permukaan tubuh. Beberapa parasit (seperti schistosomes .membantu penetrasi mereka pada lapisan lender yang melapisi lapisan permukaan internal tubuh. bakteria mungkin tidak memasuki permukaan utuh. penyakit kulit kronis atau gigitan serangga. luka operasi. sebuah organism sudah mempunyai koloni pada daerah tersebut. Ketika permukaan tubuh dibentuk. Spesies yang lain mempunyai adhesis spesifik yang menyebabkan penyatuan dengan bagian reseptor pada sel manusia ( seperti pili gonococcal menyatu pada epithelium utetra dan virus influenza pada reseptor glikoprotein pada sel mukosa perbapasan bagian atas).

Hanya sedikit kelompok dari organisme yang dapat menyebabkan infeksi pada kehamilan dan dapat ditularkan melalui plasenta sehingga menyebabkan infeksi intrauterine seperti toxoplasmosis. Partikel yang terinfeksi (sepert droplet nuclei. sementara yang lainnya (Salmonella Typhii) diambil oleh sel M yang terdapat pada tenggorokan yang berhubungan dengan jaringan limfoid pada Peyer’s patch. penyakit Chlamydia atau infeksi virus). syphilis. kurang dari 5µm dalam dm) bisa mencapai alveoli dan menyebabkan infeksi.utuh. maka virus ini juga daopat melakuka penetrasi sel dan bertahan hidup dalam habitat intraselular. Janin normalnya tidak terpajan oleh mikroorganisme dalam rahim. 3 . rubella. Bagaimanapun fungsi saluran pernapasan atas sebagai system filtrasi inersia dan melindungi oaru-paru dari pajanan partikel yang terhirup. Penghindaran dan subversi dari pertahanaan inang menjadi sangat penting dalam pertahanan mikroba. Saluran pernapasan secara berkelanjutan terpajan oleh airborne organism. Pada saluran pencernaan. Jika sebuah organisme mempunyai kemampuan dalam infeksi intraselular (seperti tubercolosis. Reflex batuk dan cadangan mukosiliari mengeluarkan partikel apapun yang terhirup ke saluran udara. Pada tahapan ini. dan infeksi cytomegalovirus. beberapa penyakit yang disebabkan oleh organisme merusak perukaan mukosa dengan melepaskan sitotoksin (seperti pada yang menyebabkan disentri).

pertahanan diri dari inang menjadi sangat penting. Penyebaran rute vaskuler biasanya efektif yang artinya.4. Setelah terjadi penyebaran organisme. Organisme mungkin mempunyai peran penting dalam penyebaran melalui sel yang dihancurkan. Pengrusakan Kerusakan jaringan mikroorganisme terjadi melalui beberapa mekanisme: • Bulk Effect Sebagian besar organisme dapat menghambat suatu organ yang berongga. 5. misalnya beberapa infeksi cacing pada usus. atau melalui dorongan sendiri. perluasan langsung melalui jaringan disekitarnya. Pembengkakan jaringan yang terinfeksi dapat menyebabkan tekanan pada organ berongga yang berdekatan atau bundel neurovaskuler. sepanjang alur jaringan atau melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe. Penyebaran Invasi mikroorganisme dapat disebarkan dari satu rut eke rute berikutnya. terjadi pengiriman organisme dari focus awal ke daerah yang lebih jauh disekitar tubuh. • Toksin 4 .

5 . sementara subunit A menyebabkan kerusakan selular setelah diikat oleh subunit B dan kemudian terjadi penetrasi dari membrane sel. Kebanyakan toksin bakteri (table 1) merupakan protein yang dilepaskan oleh organisme atau kompleks lipopolisakarida yang berlokasi di dinding sel dan dibebaskan waktu pertumbuhan sel atau lisis. toksin menyebabkan fitur utama dari penyakit. Beberapa eksotoksin mempunyai 2 subunit utama: A(Aktif) dan B(Binding). toksin tidak harus menghancurkan sel sehingga membuat kerusakan pada sel itu sendiri. Mereka bisa menyebabkan kerusakan sublethal atau fungsi selular. Subunit B menentukan spesifisitas jaringan. Bagaimanapun.Penyakit yang dimediasi oleh toksin juga bisa disebabkan oleh subtansi mikroba yang merusak sel. Seperti:  tetanospasmin: tetanus  botulinum toxin: botulism  cholera toxin: cholera  diphtheria toxin: diphtheria. Sejumlah toksin spesifik mempunyai peran penting dalam penyakit yang sesuai. Pada infeksi ini.

dan diikuti oleh humoral atau respon imun yang dimediasi leh sel. misalnya meningkatkan motilitas usus sehingga menyebabkan diare. Infeksi kronis intraseluler dapat menyebabkan pembentukan nodul fibrosa dan keadaan latency dimana infeksi akut dapat dibentuk kembali pada tahap berikutnya. pembengkakan. Perubahan ini dapat merupakan hasil dari mekanisme fisiologis bertindak untuk menghapus infektif agen. • Respon inang terhadap infeksi Respon host biasanya dimulai dengan reaksi peradangan .Tabel 1 • Perubahan fungsi dari system pertahanan diri inang Invasi mikroba dapat mengubah fungsi organ. jaringan atau sel. peningkatan kerapuhan pembentukan nanah. 6. jaringan parut atau nekrosis. atau batuk dan bersin. Resolusi 6 . Hal ini dapat menyebabkan kerusakan karena jaringan.

dan mastitis puerperium Genetik penentu patogenisitas mikroba sangat kompleks.B. Abses pelvis. menyebabkan identifikasi dari gen struktural dan kontroler bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit. Patogenesis Infeksi Bakteri Infeksi bakteri pada obstetric seperti: • • • • • • Infeksi saluran kemih Infeksi postpartum Chorioamnionitis Septic abortion Endometritis Infeksi karena bakteri gram negative (seperti infeksi setelah SC. dan pneumonia) • Infeksi lain seperti Streptococcus. Pada bakteri. Sistem. Bekerja dengan laboratorium hewan menghasilkan perkembangan pada perangkap promotor gen untuk studi bakteri patogenesis. Patogenisitas 1. Listeria. pada plasmid (DNA extrachromosomal) atau bahkan di bakteriofag. gen yang mengkode produksi toksin mungkin pada kromosom. 7 Produk dari penyakit-yang . Ekspresi 'faktor virulensi' di sebagian besar kasus merupakan respon terhadap pemicu lingkungan. dikenal sebagai vitro ekspresi teknologi (IVET).

dan cloaking. Patogenesis Infeksi Virus Infeksi virus di bidang obstetric seperti: • • • • Cytomegalocirus Hepatitis Virus Varicella Zoster Enterovirus 8 . invasins dan racun. Genetik tersebut ada dan tidak ada tergantung dari respon terhadap pemicu di lingkungan yang memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup mekanik. perlindungan dan faktor scavenging. Seluruh kelompok protein bisa sampai-atau menurunkan regulasi sebagai adaptasi mikroba dengan lingkungannya. Banyak aspek dari fisiologi bakteri yang spesifik untuk fase tertentu pertumbuhan. Jika juga tergantung pada kepadatan mikroba. mereka dikatakan menjadi subyek quorum sensing.disebabkan olen gen telah ditempatkan di enam kategori: adhesins. suatu proses di mana sekelompok senyawa dengan berat molecular yang rendah yang dikenal sebagai asil homoserine lakton (AHLs) dinyatakan dalam Sistem sederhana komunikasi antar sel. 2. Pasca-transkripsi regulasi melalui faktor sigma menyediakan link molekul antara mikroba genom dan respon fisiologis organisme ke lingkungan terdekatnya. non-spesifik dan pertahanan dengan imunitas.

virus membutuhkan transmisi mekanisme efektif. Mekanisme tahap akhir kerusakan viral meliputi autoimun. Penetrasi viral dari membran sitoplasma sel inang tanpa sel pecah adalah proses yang kompleks dimana virus dapat menggunakan permukaan molekul sel untuk menubangkan membran normal dan fungsi cytoskeletal.• Erythema Infectiosum Sebagai parasit obligat intraseluler. 9 . Banyak virus memiliki preferensi spesifik cuntuk host jaringan tertentu (rhinoviruses misalnya untuk epitel pernapasan bagian atas dan human immunodeficiency virus (HIV) untuk limfosit CD4 T). kekebalan-kompleks atau penyakit neoplastik. Beberapa virus diiintegrasikan ke dalam genom sel inang untuk menghasilkan keadaan laten. Kerusakan viral disebabkan oleh efek sitotoksik dari virus atau inang yang menyerang kekebalan tubuh. Virus dapat menyebar melalui sel lisis yang terinfeksi viremia primer dan sekunder. Sel manusia tidak perlu dihancurkan. Kelangsungan hidup jangka panjang virus dalam sel manusia sebagai parasit obligat intraseluler menempatkan mereka di luar jangkauan pertahanan kekebalan. atau dengan pembentukan jembatan (syncytia) antara sel-sel. kepatuhan dan penetrasi seluler untuk membentuk infeksi. Virus dapat terus dibentuk di sel permukaan atau genom bahkan dapat diintegrasikan ke dalam genome sel inang sendiri.

Kerusakan mungkin disebabkan oleh respon host. Tidak ada bukti keterlibatan racun dalam penyakit jamur. Patogenesis Infeksi Jamur Infeksi jamur di bidang obstetric seperti: • • Candida Systemic Mycoses (Coccidiomycosis) Penyakit jamur. Sebagian besar infeksi jamur muncul untuk menerobos pertahanan inang. Ragi sering menyebabkan perubahan mukosa berupa peradangan baik pada vagina atau flora gastrointestinal. Jamur Dermatophytic menyebabkan berbagai kondisi kulit. 4. relatif jarang terjadi meskipun banyak spesies jamur hadir dalam lingkungan dan pada permukaan tubuh manusia. tetapi jarang menyebabkan penyakit lebih invasif pada pasien imunokompeten karena mereka dibatasi untuk kulit. terutama yang mengancam jiwa.3. Patogenesis Infeksi Parasit Infeksi parasit di bidang obstetric misalnya: • • • Toxoplasmosis Malaria Amebiasis Infeksi protozoa dan helminth memiliki patogenesis. kompleks yang paling baik dipahami dengan merujuk untuk siklus hidup 10 .

internasional yang aktif secara seksual. C. Ekologi vector (kadang-kadang dikenal sebagai 'hospes perantara') adalah penting untuk kelangsungan hidup jangka panjang parasit dalam populasi manusia. immunocompromised pasien dan orang-orang miskin. Beberapa protozoa dan infeksi helminth memerlukan transmisi melalui vektor penyakit. Penekanan ini mungkin berguna dalam hari-hari awal dari teori kuman penyakit. Vektor sering merupakan suatu arthropoda. Infeksi dan Lingkungan Mekanisme model infeksi yang kita warisi dari Robert Koch menempatkan penekanan pada mikroba pathogen yang mampu identifikasi. Di negara maju.parasit. yang diduga agen penyakit eksternal. Namun. keasyikan dengan mikroorganisme yang dengan mengesampingkan semua faktor lain membuat konteks penemuan lebih luas yang dibuat oleh pelopor awal penelitian penyakit mikroba 11 .. vektor dan manusia sebagai korban dalam infeksi. Aplikasi teknik molekuler parasitologi telah memberikan wawasan baru ke dalam mekanisme penyakit parasit. Perkembangan penyakit tergantung pada hubungan tiga arah antara mikroorganisme. infeksi parasit yang paling umum di wisatawan.

manusia dan lingkungan penerima intervensi. Peristiwa kompleks seluler dan molekuler yang menentukan hasil akhir dari setiap encounter yang kemungkinan untuk membuang lebih banyak pada asal-usul penyakit.Gambar yang muncul dari patogenesis penyakit menular adalah satu dari hasilnya ditentukan oleh keterlibatan tiga-cara antara mikroorganisme. seluruh organisme. 12 . Gambaran berlapis-lapis dari infeksi ini merupakan suatu proses yang meliputi kejadian molekul. habitat dan geografi dikenal sebagai 'biokompleksitas'. peristiwa seluler. jaringan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Obstetric Infections. Western Journal Medicine. A Henry. Pathogenesis of Infection. Oter. 2. Chapter 2 iv .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful