Mekanisme Dan Faktor Resiko Terjadinya Infeksi (Infeksi dalam Kehamilan)

MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI

Mata Kuliah: Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas

Dosen: dr. Pelsi Sulaini, SpOG (K)

Oleh: Ayu Nurdiyan (1121228034)

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER KEBIDANAN UNIVERSITAS ANDALAS TAHUN 2013
i

puji syukur bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan. penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. SpOG (K) atas bimbingan sebagai dosen pengampu dari mata kuliah ini. Dengan segala kerendahan hati. saran. Bukittinggi. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan bagi kita semua dan bagi penulis sendiri khususnya. dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan makalah di masa yang akan datang. Maret 2013 Penulis ii .Wb. Alhamdulillahi Rabbil ’Aalamiin. Pelsi Sulaini. Untuk itu penulis mengharapkan koreksi. Terima kasih penulis sampaikan kepada: dr. karunia dan rahmat dalam penyelesaian makalah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas ” MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI” Makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr.

Patogenesitas...................... Infeksi dan Lingkungan............................ii Daftar Isi ........................................................................................................................................................................................1 B.................................................................11 Daftar Pustaka ...........7 C............ Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi.....................................................iv iii ...........iii A.................................DAFTAR ISI Hal Kata Pengantar .............................................................

Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi 1. seperti gastroenteritis Suntikan atau trauma. Organisme diperoleh sebagai akibat penularan dari sumber eksternal yang disebut dengan eksogen. Mereka harus bersaing dengan flora mikroba asli dan melawan mekanisme pertahanan diri. Flora asli dari mikroba sudah beada di permukaan tubuh. gonorrhea. seperti demam biasa atau pneumonia Pencernaan / rute foecal – oral.A. Kolonisasi Pertemuan awal dengan spesies mikroba baru menghasilkan hubungan pendek dengan permukaan luar tubuh. Rute utama transmisi: • Kontak langsung (termasuk hubungan seksual) seperti infeksi jaringan lunak. Infeksi diperoleh dari kumpulan organisme ini yang dikatakan 'Endogen'. seperti tetanus dan malaria Melalui Plasenta. mikroorganisme harus berjuang dan berkembang biak pada kondisi local (seperti suhu tubuh dan pH) untuk membentuk dirinya sendiri pada habitat yang baru. Encounter Kontak awal dengan spesies mikroba sangat penting. herpes genitalia • • • • Inhalasi / infeksi droplet. seperti toksoplasmosis congenital 2. misalnya infeksi saluran kemih. Beberapa spesies mempunyai kemampuan menghasilkan enzim mukosa untuk 1 .

Penetrasi Untuk menginvasi jaringan pada tubuh manusia. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis. tidak semua orgnaisme yang berkoloni mampu menginvasi dan merusak jaringan yang terdapat dibawahnya. penyakit kulit kronis atau gigitan serangga. Bagaimanapun. Spesies yang lain mempunyai adhesis spesifik yang menyebabkan penyatuan dengan bagian reseptor pada sel manusia ( seperti pili gonococcal menyatu pada epithelium utetra dan virus influenza pada reseptor glikoprotein pada sel mukosa perbapasan bagian atas). yang mempunyai protease IgA. Beberapa parasit (seperti schistosomes . sebuah mikrogorganisme harus menembus penghalang pada permukaan tubuh. Infeksi membutuhkan robekan pada lapisan epithelial yang terjadi akibat trauma. Secara local IgA aktif dihasilkan oleh beberapa permukaan mukosa yang pada akhirnya bisa menjadi inaktif oleh bakteri seperti Haemophilus infl uenzae. Pada kulit. bakteria mungkin tidak memasuki permukaan utuh. luka operasi.membantu penetrasi mereka pada lapisan lender yang melapisi lapisan permukaan internal tubuh. sebuah organism sudah mempunyai koloni pada daerah tersebut. Ketika permukaan tubuh dibentuk. 3. penyebab bilharzias) bisa melakukan penetrasi pada kulit yang 2 .

Partikel yang terinfeksi (sepert droplet nuclei. sementara yang lainnya (Salmonella Typhii) diambil oleh sel M yang terdapat pada tenggorokan yang berhubungan dengan jaringan limfoid pada Peyer’s patch. 3 . rubella. Janin normalnya tidak terpajan oleh mikroorganisme dalam rahim. kurang dari 5µm dalam dm) bisa mencapai alveoli dan menyebabkan infeksi. Penghindaran dan subversi dari pertahanaan inang menjadi sangat penting dalam pertahanan mikroba. penyakit Chlamydia atau infeksi virus). Jika sebuah organisme mempunyai kemampuan dalam infeksi intraselular (seperti tubercolosis. Bagaimanapun fungsi saluran pernapasan atas sebagai system filtrasi inersia dan melindungi oaru-paru dari pajanan partikel yang terhirup. Pada saluran pencernaan. Saluran pernapasan secara berkelanjutan terpajan oleh airborne organism.utuh. beberapa penyakit yang disebabkan oleh organisme merusak perukaan mukosa dengan melepaskan sitotoksin (seperti pada yang menyebabkan disentri). Reflex batuk dan cadangan mukosiliari mengeluarkan partikel apapun yang terhirup ke saluran udara. maka virus ini juga daopat melakuka penetrasi sel dan bertahan hidup dalam habitat intraselular. Pada tahapan ini. Hanya sedikit kelompok dari organisme yang dapat menyebabkan infeksi pada kehamilan dan dapat ditularkan melalui plasenta sehingga menyebabkan infeksi intrauterine seperti toxoplasmosis. syphilis. dan infeksi cytomegalovirus.

4. • Toksin 4 . Pengrusakan Kerusakan jaringan mikroorganisme terjadi melalui beberapa mekanisme: • Bulk Effect Sebagian besar organisme dapat menghambat suatu organ yang berongga. pertahanan diri dari inang menjadi sangat penting. Penyebaran rute vaskuler biasanya efektif yang artinya. sepanjang alur jaringan atau melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe. 5. misalnya beberapa infeksi cacing pada usus. terjadi pengiriman organisme dari focus awal ke daerah yang lebih jauh disekitar tubuh. perluasan langsung melalui jaringan disekitarnya. Pembengkakan jaringan yang terinfeksi dapat menyebabkan tekanan pada organ berongga yang berdekatan atau bundel neurovaskuler. Setelah terjadi penyebaran organisme. Organisme mungkin mempunyai peran penting dalam penyebaran melalui sel yang dihancurkan. atau melalui dorongan sendiri. Penyebaran Invasi mikroorganisme dapat disebarkan dari satu rut eke rute berikutnya.

toksin tidak harus menghancurkan sel sehingga membuat kerusakan pada sel itu sendiri. sementara subunit A menyebabkan kerusakan selular setelah diikat oleh subunit B dan kemudian terjadi penetrasi dari membrane sel. Kebanyakan toksin bakteri (table 1) merupakan protein yang dilepaskan oleh organisme atau kompleks lipopolisakarida yang berlokasi di dinding sel dan dibebaskan waktu pertumbuhan sel atau lisis. Sejumlah toksin spesifik mempunyai peran penting dalam penyakit yang sesuai. Seperti:  tetanospasmin: tetanus  botulinum toxin: botulism  cholera toxin: cholera  diphtheria toxin: diphtheria. Pada infeksi ini. toksin menyebabkan fitur utama dari penyakit. Mereka bisa menyebabkan kerusakan sublethal atau fungsi selular. Bagaimanapun. 5 . Subunit B menentukan spesifisitas jaringan. Beberapa eksotoksin mempunyai 2 subunit utama: A(Aktif) dan B(Binding).Penyakit yang dimediasi oleh toksin juga bisa disebabkan oleh subtansi mikroba yang merusak sel.

misalnya meningkatkan motilitas usus sehingga menyebabkan diare. Infeksi kronis intraseluler dapat menyebabkan pembentukan nodul fibrosa dan keadaan latency dimana infeksi akut dapat dibentuk kembali pada tahap berikutnya. Perubahan ini dapat merupakan hasil dari mekanisme fisiologis bertindak untuk menghapus infektif agen.Tabel 1 • Perubahan fungsi dari system pertahanan diri inang Invasi mikroba dapat mengubah fungsi organ. jaringan parut atau nekrosis. pembengkakan. atau batuk dan bersin. dan diikuti oleh humoral atau respon imun yang dimediasi leh sel. 6. peningkatan kerapuhan pembentukan nanah. • Respon inang terhadap infeksi Respon host biasanya dimulai dengan reaksi peradangan . jaringan atau sel. Resolusi 6 . Hal ini dapat menyebabkan kerusakan karena jaringan.

B. Bekerja dengan laboratorium hewan menghasilkan perkembangan pada perangkap promotor gen untuk studi bakteri patogenesis. Pada bakteri. dan mastitis puerperium Genetik penentu patogenisitas mikroba sangat kompleks. menyebabkan identifikasi dari gen struktural dan kontroler bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit. gen yang mengkode produksi toksin mungkin pada kromosom. Abses pelvis. Patogenesis Infeksi Bakteri Infeksi bakteri pada obstetric seperti: • • • • • • Infeksi saluran kemih Infeksi postpartum Chorioamnionitis Septic abortion Endometritis Infeksi karena bakteri gram negative (seperti infeksi setelah SC. Ekspresi 'faktor virulensi' di sebagian besar kasus merupakan respon terhadap pemicu lingkungan. Listeria. dan pneumonia) • Infeksi lain seperti Streptococcus. dikenal sebagai vitro ekspresi teknologi (IVET). 7 Produk dari penyakit-yang . Patogenisitas 1. pada plasmid (DNA extrachromosomal) atau bahkan di bakteriofag. Sistem.

Pasca-transkripsi regulasi melalui faktor sigma menyediakan link molekul antara mikroba genom dan respon fisiologis organisme ke lingkungan terdekatnya.disebabkan olen gen telah ditempatkan di enam kategori: adhesins. 2. mereka dikatakan menjadi subyek quorum sensing. Jika juga tergantung pada kepadatan mikroba. perlindungan dan faktor scavenging. Genetik tersebut ada dan tidak ada tergantung dari respon terhadap pemicu di lingkungan yang memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup mekanik. invasins dan racun. non-spesifik dan pertahanan dengan imunitas. suatu proses di mana sekelompok senyawa dengan berat molecular yang rendah yang dikenal sebagai asil homoserine lakton (AHLs) dinyatakan dalam Sistem sederhana komunikasi antar sel. Patogenesis Infeksi Virus Infeksi virus di bidang obstetric seperti: • • • • Cytomegalocirus Hepatitis Virus Varicella Zoster Enterovirus 8 . Seluruh kelompok protein bisa sampai-atau menurunkan regulasi sebagai adaptasi mikroba dengan lingkungannya. Banyak aspek dari fisiologi bakteri yang spesifik untuk fase tertentu pertumbuhan. dan cloaking.

Mekanisme tahap akhir kerusakan viral meliputi autoimun. atau dengan pembentukan jembatan (syncytia) antara sel-sel. Penetrasi viral dari membran sitoplasma sel inang tanpa sel pecah adalah proses yang kompleks dimana virus dapat menggunakan permukaan molekul sel untuk menubangkan membran normal dan fungsi cytoskeletal. Virus dapat menyebar melalui sel lisis yang terinfeksi viremia primer dan sekunder.• Erythema Infectiosum Sebagai parasit obligat intraseluler. Kerusakan viral disebabkan oleh efek sitotoksik dari virus atau inang yang menyerang kekebalan tubuh. Sel manusia tidak perlu dihancurkan. Beberapa virus diiintegrasikan ke dalam genom sel inang untuk menghasilkan keadaan laten. Virus dapat terus dibentuk di sel permukaan atau genom bahkan dapat diintegrasikan ke dalam genome sel inang sendiri. Kelangsungan hidup jangka panjang virus dalam sel manusia sebagai parasit obligat intraseluler menempatkan mereka di luar jangkauan pertahanan kekebalan. virus membutuhkan transmisi mekanisme efektif. kepatuhan dan penetrasi seluler untuk membentuk infeksi. 9 . kekebalan-kompleks atau penyakit neoplastik. Banyak virus memiliki preferensi spesifik cuntuk host jaringan tertentu (rhinoviruses misalnya untuk epitel pernapasan bagian atas dan human immunodeficiency virus (HIV) untuk limfosit CD4 T).

Ragi sering menyebabkan perubahan mukosa berupa peradangan baik pada vagina atau flora gastrointestinal. 4. Kerusakan mungkin disebabkan oleh respon host. Tidak ada bukti keterlibatan racun dalam penyakit jamur.3. relatif jarang terjadi meskipun banyak spesies jamur hadir dalam lingkungan dan pada permukaan tubuh manusia. Patogenesis Infeksi Parasit Infeksi parasit di bidang obstetric misalnya: • • • Toxoplasmosis Malaria Amebiasis Infeksi protozoa dan helminth memiliki patogenesis. Patogenesis Infeksi Jamur Infeksi jamur di bidang obstetric seperti: • • Candida Systemic Mycoses (Coccidiomycosis) Penyakit jamur. kompleks yang paling baik dipahami dengan merujuk untuk siklus hidup 10 . Jamur Dermatophytic menyebabkan berbagai kondisi kulit. tetapi jarang menyebabkan penyakit lebih invasif pada pasien imunokompeten karena mereka dibatasi untuk kulit. Sebagian besar infeksi jamur muncul untuk menerobos pertahanan inang. terutama yang mengancam jiwa.

Vektor sering merupakan suatu arthropoda. Aplikasi teknik molekuler parasitologi telah memberikan wawasan baru ke dalam mekanisme penyakit parasit. Infeksi dan Lingkungan Mekanisme model infeksi yang kita warisi dari Robert Koch menempatkan penekanan pada mikroba pathogen yang mampu identifikasi. Penekanan ini mungkin berguna dalam hari-hari awal dari teori kuman penyakit. Di negara maju. immunocompromised pasien dan orang-orang miskin. internasional yang aktif secara seksual. Beberapa protozoa dan infeksi helminth memerlukan transmisi melalui vektor penyakit. Perkembangan penyakit tergantung pada hubungan tiga arah antara mikroorganisme. yang diduga agen penyakit eksternal. Namun.. C.parasit. keasyikan dengan mikroorganisme yang dengan mengesampingkan semua faktor lain membuat konteks penemuan lebih luas yang dibuat oleh pelopor awal penelitian penyakit mikroba 11 . infeksi parasit yang paling umum di wisatawan. Ekologi vector (kadang-kadang dikenal sebagai 'hospes perantara') adalah penting untuk kelangsungan hidup jangka panjang parasit dalam populasi manusia. vektor dan manusia sebagai korban dalam infeksi.

manusia dan lingkungan penerima intervensi. peristiwa seluler. habitat dan geografi dikenal sebagai 'biokompleksitas'. Peristiwa kompleks seluler dan molekuler yang menentukan hasil akhir dari setiap encounter yang kemungkinan untuk membuang lebih banyak pada asal-usul penyakit. Gambaran berlapis-lapis dari infeksi ini merupakan suatu proses yang meliputi kejadian molekul.Gambar yang muncul dari patogenesis penyakit menular adalah satu dari hasilnya ditentukan oleh keterlibatan tiga-cara antara mikroorganisme. jaringan. seluruh organisme. 12 .

Oter. Chapter 2 iv . A Henry.DAFTAR PUSTAKA 1. Western Journal Medicine. 2. Obstetric Infections. Pathogenesis of Infection.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful