MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI

Mata Kuliah: Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas

Dosen: dr. Pelsi Sulaini, SpOG (K)

Oleh: Ayu Nurdiyan (1121228034)

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER KEBIDANAN UNIVERSITAS ANDALAS TAHUN 2013
i

Pelsi Sulaini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan bagi kita semua dan bagi penulis sendiri khususnya. Terima kasih penulis sampaikan kepada: dr. Alhamdulillahi Rabbil ’Aalamiin. dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan makalah di masa yang akan datang.Wb. Maret 2013 Penulis ii . Dengan segala kerendahan hati. SpOG (K) atas bimbingan sebagai dosen pengampu dari mata kuliah ini. saran. Untuk itu penulis mengharapkan koreksi.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. karunia dan rahmat dalam penyelesaian makalah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas ” MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI” Makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas. puji syukur bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan. penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Bukittinggi.

..11 Daftar Pustaka ...........................................ii Daftar Isi .......1 B.................................................................................................................................................................................DAFTAR ISI Hal Kata Pengantar ............ Patogenesitas.................. Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi....................................iv iii ......................................................... Infeksi dan Lingkungan.....................................................................iii A........................................7 C...................

Flora asli dari mikroba sudah beada di permukaan tubuh. herpes genitalia • • • • Inhalasi / infeksi droplet. Infeksi diperoleh dari kumpulan organisme ini yang dikatakan 'Endogen'. Beberapa spesies mempunyai kemampuan menghasilkan enzim mukosa untuk 1 . Rute utama transmisi: • Kontak langsung (termasuk hubungan seksual) seperti infeksi jaringan lunak. Encounter Kontak awal dengan spesies mikroba sangat penting. misalnya infeksi saluran kemih. Kolonisasi Pertemuan awal dengan spesies mikroba baru menghasilkan hubungan pendek dengan permukaan luar tubuh. mikroorganisme harus berjuang dan berkembang biak pada kondisi local (seperti suhu tubuh dan pH) untuk membentuk dirinya sendiri pada habitat yang baru. Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi 1. seperti toksoplasmosis congenital 2.A. seperti tetanus dan malaria Melalui Plasenta. Organisme diperoleh sebagai akibat penularan dari sumber eksternal yang disebut dengan eksogen. seperti gastroenteritis Suntikan atau trauma. Mereka harus bersaing dengan flora mikroba asli dan melawan mekanisme pertahanan diri. gonorrhea. seperti demam biasa atau pneumonia Pencernaan / rute foecal – oral.

Bagaimanapun. tidak semua orgnaisme yang berkoloni mampu menginvasi dan merusak jaringan yang terdapat dibawahnya. Infeksi membutuhkan robekan pada lapisan epithelial yang terjadi akibat trauma. 3. Penetrasi Untuk menginvasi jaringan pada tubuh manusia. luka operasi. penyebab bilharzias) bisa melakukan penetrasi pada kulit yang 2 . penyakit kulit kronis atau gigitan serangga. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis. Ketika permukaan tubuh dibentuk. bakteria mungkin tidak memasuki permukaan utuh. Pada kulit. sebuah mikrogorganisme harus menembus penghalang pada permukaan tubuh.membantu penetrasi mereka pada lapisan lender yang melapisi lapisan permukaan internal tubuh. Secara local IgA aktif dihasilkan oleh beberapa permukaan mukosa yang pada akhirnya bisa menjadi inaktif oleh bakteri seperti Haemophilus infl uenzae. Beberapa parasit (seperti schistosomes . yang mempunyai protease IgA. Spesies yang lain mempunyai adhesis spesifik yang menyebabkan penyatuan dengan bagian reseptor pada sel manusia ( seperti pili gonococcal menyatu pada epithelium utetra dan virus influenza pada reseptor glikoprotein pada sel mukosa perbapasan bagian atas). sebuah organism sudah mempunyai koloni pada daerah tersebut.

3 . Pada tahapan ini. Janin normalnya tidak terpajan oleh mikroorganisme dalam rahim. Bagaimanapun fungsi saluran pernapasan atas sebagai system filtrasi inersia dan melindungi oaru-paru dari pajanan partikel yang terhirup. Reflex batuk dan cadangan mukosiliari mengeluarkan partikel apapun yang terhirup ke saluran udara. Partikel yang terinfeksi (sepert droplet nuclei. rubella. Jika sebuah organisme mempunyai kemampuan dalam infeksi intraselular (seperti tubercolosis. sementara yang lainnya (Salmonella Typhii) diambil oleh sel M yang terdapat pada tenggorokan yang berhubungan dengan jaringan limfoid pada Peyer’s patch. maka virus ini juga daopat melakuka penetrasi sel dan bertahan hidup dalam habitat intraselular. Penghindaran dan subversi dari pertahanaan inang menjadi sangat penting dalam pertahanan mikroba. beberapa penyakit yang disebabkan oleh organisme merusak perukaan mukosa dengan melepaskan sitotoksin (seperti pada yang menyebabkan disentri). dan infeksi cytomegalovirus. penyakit Chlamydia atau infeksi virus).utuh. Saluran pernapasan secara berkelanjutan terpajan oleh airborne organism. Hanya sedikit kelompok dari organisme yang dapat menyebabkan infeksi pada kehamilan dan dapat ditularkan melalui plasenta sehingga menyebabkan infeksi intrauterine seperti toxoplasmosis. Pada saluran pencernaan. kurang dari 5µm dalam dm) bisa mencapai alveoli dan menyebabkan infeksi. syphilis.

pertahanan diri dari inang menjadi sangat penting. 5. Pembengkakan jaringan yang terinfeksi dapat menyebabkan tekanan pada organ berongga yang berdekatan atau bundel neurovaskuler. perluasan langsung melalui jaringan disekitarnya. misalnya beberapa infeksi cacing pada usus. • Toksin 4 . Penyebaran Invasi mikroorganisme dapat disebarkan dari satu rut eke rute berikutnya. Penyebaran rute vaskuler biasanya efektif yang artinya. Pengrusakan Kerusakan jaringan mikroorganisme terjadi melalui beberapa mekanisme: • Bulk Effect Sebagian besar organisme dapat menghambat suatu organ yang berongga. Organisme mungkin mempunyai peran penting dalam penyebaran melalui sel yang dihancurkan. sepanjang alur jaringan atau melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe.4. Setelah terjadi penyebaran organisme. terjadi pengiriman organisme dari focus awal ke daerah yang lebih jauh disekitar tubuh. atau melalui dorongan sendiri.

Sejumlah toksin spesifik mempunyai peran penting dalam penyakit yang sesuai. toksin tidak harus menghancurkan sel sehingga membuat kerusakan pada sel itu sendiri. Bagaimanapun. Subunit B menentukan spesifisitas jaringan. Beberapa eksotoksin mempunyai 2 subunit utama: A(Aktif) dan B(Binding). toksin menyebabkan fitur utama dari penyakit. 5 . sementara subunit A menyebabkan kerusakan selular setelah diikat oleh subunit B dan kemudian terjadi penetrasi dari membrane sel. Pada infeksi ini. Seperti:  tetanospasmin: tetanus  botulinum toxin: botulism  cholera toxin: cholera  diphtheria toxin: diphtheria. Mereka bisa menyebabkan kerusakan sublethal atau fungsi selular. Kebanyakan toksin bakteri (table 1) merupakan protein yang dilepaskan oleh organisme atau kompleks lipopolisakarida yang berlokasi di dinding sel dan dibebaskan waktu pertumbuhan sel atau lisis.Penyakit yang dimediasi oleh toksin juga bisa disebabkan oleh subtansi mikroba yang merusak sel.

Tabel 1 • Perubahan fungsi dari system pertahanan diri inang Invasi mikroba dapat mengubah fungsi organ. Resolusi 6 . peningkatan kerapuhan pembentukan nanah. dan diikuti oleh humoral atau respon imun yang dimediasi leh sel. Infeksi kronis intraseluler dapat menyebabkan pembentukan nodul fibrosa dan keadaan latency dimana infeksi akut dapat dibentuk kembali pada tahap berikutnya. 6. Perubahan ini dapat merupakan hasil dari mekanisme fisiologis bertindak untuk menghapus infektif agen. jaringan atau sel. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan karena jaringan. misalnya meningkatkan motilitas usus sehingga menyebabkan diare. jaringan parut atau nekrosis. pembengkakan. • Respon inang terhadap infeksi Respon host biasanya dimulai dengan reaksi peradangan . atau batuk dan bersin.

gen yang mengkode produksi toksin mungkin pada kromosom. Listeria. Ekspresi 'faktor virulensi' di sebagian besar kasus merupakan respon terhadap pemicu lingkungan. pada plasmid (DNA extrachromosomal) atau bahkan di bakteriofag.B. dikenal sebagai vitro ekspresi teknologi (IVET). Pada bakteri. menyebabkan identifikasi dari gen struktural dan kontroler bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit. Patogenisitas 1. dan mastitis puerperium Genetik penentu patogenisitas mikroba sangat kompleks. Patogenesis Infeksi Bakteri Infeksi bakteri pada obstetric seperti: • • • • • • Infeksi saluran kemih Infeksi postpartum Chorioamnionitis Septic abortion Endometritis Infeksi karena bakteri gram negative (seperti infeksi setelah SC. Bekerja dengan laboratorium hewan menghasilkan perkembangan pada perangkap promotor gen untuk studi bakteri patogenesis. dan pneumonia) • Infeksi lain seperti Streptococcus. Sistem. Abses pelvis. 7 Produk dari penyakit-yang .

disebabkan olen gen telah ditempatkan di enam kategori: adhesins. suatu proses di mana sekelompok senyawa dengan berat molecular yang rendah yang dikenal sebagai asil homoserine lakton (AHLs) dinyatakan dalam Sistem sederhana komunikasi antar sel. mereka dikatakan menjadi subyek quorum sensing. Seluruh kelompok protein bisa sampai-atau menurunkan regulasi sebagai adaptasi mikroba dengan lingkungannya. perlindungan dan faktor scavenging. Jika juga tergantung pada kepadatan mikroba. non-spesifik dan pertahanan dengan imunitas. dan cloaking. Banyak aspek dari fisiologi bakteri yang spesifik untuk fase tertentu pertumbuhan. Genetik tersebut ada dan tidak ada tergantung dari respon terhadap pemicu di lingkungan yang memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup mekanik. Patogenesis Infeksi Virus Infeksi virus di bidang obstetric seperti: • • • • Cytomegalocirus Hepatitis Virus Varicella Zoster Enterovirus 8 . Pasca-transkripsi regulasi melalui faktor sigma menyediakan link molekul antara mikroba genom dan respon fisiologis organisme ke lingkungan terdekatnya. invasins dan racun. 2.

Sel manusia tidak perlu dihancurkan. Kelangsungan hidup jangka panjang virus dalam sel manusia sebagai parasit obligat intraseluler menempatkan mereka di luar jangkauan pertahanan kekebalan. kepatuhan dan penetrasi seluler untuk membentuk infeksi. Beberapa virus diiintegrasikan ke dalam genom sel inang untuk menghasilkan keadaan laten. Virus dapat terus dibentuk di sel permukaan atau genom bahkan dapat diintegrasikan ke dalam genome sel inang sendiri. kekebalan-kompleks atau penyakit neoplastik. Mekanisme tahap akhir kerusakan viral meliputi autoimun. 9 . Virus dapat menyebar melalui sel lisis yang terinfeksi viremia primer dan sekunder. Kerusakan viral disebabkan oleh efek sitotoksik dari virus atau inang yang menyerang kekebalan tubuh.• Erythema Infectiosum Sebagai parasit obligat intraseluler. Banyak virus memiliki preferensi spesifik cuntuk host jaringan tertentu (rhinoviruses misalnya untuk epitel pernapasan bagian atas dan human immunodeficiency virus (HIV) untuk limfosit CD4 T). virus membutuhkan transmisi mekanisme efektif. atau dengan pembentukan jembatan (syncytia) antara sel-sel. Penetrasi viral dari membran sitoplasma sel inang tanpa sel pecah adalah proses yang kompleks dimana virus dapat menggunakan permukaan molekul sel untuk menubangkan membran normal dan fungsi cytoskeletal.

4.3. Sebagian besar infeksi jamur muncul untuk menerobos pertahanan inang. Patogenesis Infeksi Jamur Infeksi jamur di bidang obstetric seperti: • • Candida Systemic Mycoses (Coccidiomycosis) Penyakit jamur. Jamur Dermatophytic menyebabkan berbagai kondisi kulit. Tidak ada bukti keterlibatan racun dalam penyakit jamur. relatif jarang terjadi meskipun banyak spesies jamur hadir dalam lingkungan dan pada permukaan tubuh manusia. kompleks yang paling baik dipahami dengan merujuk untuk siklus hidup 10 . Kerusakan mungkin disebabkan oleh respon host. terutama yang mengancam jiwa. Ragi sering menyebabkan perubahan mukosa berupa peradangan baik pada vagina atau flora gastrointestinal. tetapi jarang menyebabkan penyakit lebih invasif pada pasien imunokompeten karena mereka dibatasi untuk kulit. Patogenesis Infeksi Parasit Infeksi parasit di bidang obstetric misalnya: • • • Toxoplasmosis Malaria Amebiasis Infeksi protozoa dan helminth memiliki patogenesis.

Infeksi dan Lingkungan Mekanisme model infeksi yang kita warisi dari Robert Koch menempatkan penekanan pada mikroba pathogen yang mampu identifikasi. Beberapa protozoa dan infeksi helminth memerlukan transmisi melalui vektor penyakit. yang diduga agen penyakit eksternal. Di negara maju. infeksi parasit yang paling umum di wisatawan. vektor dan manusia sebagai korban dalam infeksi. Penekanan ini mungkin berguna dalam hari-hari awal dari teori kuman penyakit. Perkembangan penyakit tergantung pada hubungan tiga arah antara mikroorganisme. immunocompromised pasien dan orang-orang miskin. Aplikasi teknik molekuler parasitologi telah memberikan wawasan baru ke dalam mekanisme penyakit parasit.parasit. Ekologi vector (kadang-kadang dikenal sebagai 'hospes perantara') adalah penting untuk kelangsungan hidup jangka panjang parasit dalam populasi manusia.. C. Vektor sering merupakan suatu arthropoda. keasyikan dengan mikroorganisme yang dengan mengesampingkan semua faktor lain membuat konteks penemuan lebih luas yang dibuat oleh pelopor awal penelitian penyakit mikroba 11 . internasional yang aktif secara seksual. Namun.

manusia dan lingkungan penerima intervensi. jaringan. peristiwa seluler. seluruh organisme.Gambar yang muncul dari patogenesis penyakit menular adalah satu dari hasilnya ditentukan oleh keterlibatan tiga-cara antara mikroorganisme. 12 . habitat dan geografi dikenal sebagai 'biokompleksitas'. Gambaran berlapis-lapis dari infeksi ini merupakan suatu proses yang meliputi kejadian molekul. Peristiwa kompleks seluler dan molekuler yang menentukan hasil akhir dari setiap encounter yang kemungkinan untuk membuang lebih banyak pada asal-usul penyakit.

2. Oter.DAFTAR PUSTAKA 1. A Henry. Pathogenesis of Infection. Obstetric Infections. Western Journal Medicine. Chapter 2 iv .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful