P. 1
Definisi karies

Definisi karies

|Views: 170|Likes:
Published by Rees Skaran
laporan
laporan

More info:

Published by: Rees Skaran on Jul 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2015

pdf

text

original

Definisi karies a.

Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009) b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ). c. Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004). d. Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI, 1983). e. Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai dari permukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah pulpa (Braver ). f. Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur- unsur organik (Sally Joyston Bechal ). g. Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs). 2. Teori Karies Gigi a. Miller ( 1989 ): Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik. Gottlieb ( 1944 ): Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi. Kerr ( 1960 ): Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi. Agnew ( 1965 ) Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.

b.

c.

d.

e.

Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962): Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.

f. Prof. G. V. Black: Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut : 1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure. 2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya). 3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ). 4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus. Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies. 3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black, ) Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi : a. Klasifikasi I 1). Karies Primer :Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi. 2). Karies Sekunder / Recurrent Caries : Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan. b. Klasifikasi II 1). Karies Acute / Rampant karies : Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi. 2). Karies Khronis : Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ). c. Klasifikasi III 1). Pit dan Fissure karies : Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure. 2). Smooth Surface Cavity : Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).

d. Klasifikasi IV Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia. e. Klasifikasi V. Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas (penambalan gigi). f. Klasifikasi VI 1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah). 2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal. 3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal. g. Klasifikasi VII. Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black. Dibagi dalam lima kelas. 1). Karies Kelas I a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada : (1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham) (2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham) (3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas. b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi. 2). Karies kelas II. Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham). 3). Karies kelas III. Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut atau tepi incisal. 4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut incisal. 5). Karies kelas V Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983). a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena. b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadangkadang sudah mengenai pulpa. 5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993) a. Karies Sika ( Sicca ) Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik. b. Karies Botol Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena. c. Karies Tukang Roti Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai. Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi. d. Karies Sementum atau karies leher gigi.

Yaitu a. rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel. lihat persamaan sebagai berikut : Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F 2). 1983). 1973 mengemukakan. Faktor Dari Dalam Menurut (Miller. Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun. Morfologi gigi / Anatomi gigi Ca10 (PO4)6 (OHF) . Cl. Bakteri / mikroorganisme c.Terjadi bila gingiva terletak pada batas email. Dengan penambahan fluor. Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif. yaitu hidroksil apatit. Komposisi gigi (struktur gigi) Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. D. 1978). Konig dan Hoogendoorn. yang lebih tahan terhadap asam. zn.sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal. 1978. 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F. Volker dan Russel. 1973. 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu : a. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting. Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi). Diet : Host : Agent : Environmet Di tambah waktu Interaksi 3 faktor penyebab karies Waktu Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Faktor Penyebab Karies Gigi. Gigi b. 1. mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja. Newbrun. Host yaitu : gigi 1). hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit.

Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis. daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun. . Pada permukaan gigi yang cembung. sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio. karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita. Diet Karbohidrat Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. 1992). Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva. gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies. Diet Karbohidrat / substrat : Environment 1). Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Susunan gigi / Posisi gigi Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik. c. 1983). 3). lalu terbentuklah plak. 1978). Bakteri / Mikroorganisme : Agent Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. b. Proses pembentukan plak yaitu. 1983). Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus. Energi ini diperlukan mikroorganisme. Pelikel tersebut adalah glukoprotein.1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi.Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel. yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu.

Usia Sejalan dengan bertambah usia seseorang.Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida. d. 1982). d. maka gigi geligi mudah terserang karies. Jenis kelamin Volker dan Russel (1973). ( Amirongen. 1980). Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva turun/berkurang. 1977. sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. jumlah karies pun akan bertambah. pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Gizi Jika kekurangan gizi. Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap. 1993). Powel. Waktu : frekuensi makan Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun. Wycott. disakarida dan monosakarida. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. a. mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out. Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. 1978. Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat. Faktor Luar Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. 1980. analisa saliva). 2). 1991). 1992). Konig dan Hoogendoorn. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono. Powell. b. V. Saliva Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi. c. finn (1977). Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). 1993). saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn. Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo. N. dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. 2. Keturunan .

semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi. f. didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik. Walaupun demikian. 1992). Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi. 1993) Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu : . 1993). g. maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. cuaca. Hormonal Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi.Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono. e. Powel. Wycoff. Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi. E. ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. 1980.5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono. Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi 1. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. 1977. Miller) Enzim dalam air ludah seperti amilase. air. keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono. Kultur sosial penduduk : Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Suku bangsa Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies. cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn. makanan. 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi (Suwelo. 1993). suhu.1993). h. 1992). maka pH rendah dari asam susu ( pH 5. Letak geografis / Lingkungan Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar. dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo. 1980 cit Yuwono. pendidikan. sehingga memudahkan perlekatan dari plak. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat.

rematik dan lain lain. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono. c. 1990). Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6. 1983) : Karbohidrat dari makanan diubah bakteri pada plak Asam Proses….a. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email.Terjadi gigi berlubang Keterangan : Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa.demineralisasi Email Menjadi Kropos…. maka akan terbentuk ulkus ( lubang ). d. e.. Keadaan gigi yang porus. terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin dan lamela email rusak terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar. kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. b. 2. sehingga mudah diserap oleh bakteribakteri pada plak. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI. keadaan karies 1 : 28 ). Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 ) Proses karies gigi terjadi : Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya. PATOGENESIS KARIES . Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. lunak ( Hipoplasia ) Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum Posisi gigi yang tidak teratur Pada wanita hamil Penderita penyakit Diabetus militus.. 3. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email.

dan 0.o mencapai dentin  pulpa  karies ( dalam ) PROTHEOLYSIS CHELATION THEORY Chelation: Adalah proses kompleks antara ion logam untuk membentuk substansi kompleks melalui ikatan koordinat kovalen Protein pengikat logam Tergantung ikatan ion logam dan komponen mineral gigi. yang kemudian diikuti dekalsifikasi Ada 2 tahap :   Pertama.ACIDOGENIC THEORY Sesuai dengan teori miller Bakteri + glukosa melalui waktu Asam Piruvat Asam yang dihasilkan dari fermentasi karbohidrat tersebut mengakibatkan demineralisasi.karotin). seperti Enamel Lamelle dan Enamel Rods Struktur enamel tersebut merupakan jalur masuk dan berkembangnya mikroorganisme Enamel terdiri dari 0.56% material organic (lipid.17% adalah soluble protein (enamelin.Dekalsifikasi enamel yang juga akan menyebabkan destruksi dentin Kedua. sehingga tidak terjadi remineralisasi dan terjadi deminerlisasi Tidak tergantung pH dalam mulut Bakteri menyerang permukaan enamel yang diinisiasi oleh Mikroorganisme keratinolytic  memecah protein dan komponen organic lain (terutama keratin)  terbentuk soluble chelates dengan komponen mineral gigi demineralisasi  dekalsifikasi enamel meskipun pada Ph netral .185 keratin. Terdapat residu halus pada enamel dan dentin Didukung oleh adanya:    Karbohidrat Dental plak Mikroorganisme PROTHEOLYTIC THEORY     Ada beberapa struktur enamel yang terbuat dari bahan-bahan organic. 0. amelogenin) Mikroorganisme  enamel lamella  asam ( yang diproduksi bakteri )  merusak jalur organic  merusak komponen inorganic enamel m.

email mulai pecah. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut.Mukopolisakarida. ia dapat dibahagikan seperti berikut: Jenis Karies inspiens Keterangan Karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi). dan belum terasa sakit. Karies yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. kecuali dilakukan pembuangan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. berbagai kasus berbahaya. Rencana perawatan karies: Remineralisasi dengan pengulasan fluor. Berdasarkan tempat terjadinya karies gigi. Karies yang sudah mencapai bagian dalam enamel dan kadang-kadang Karies superfisialis terasa sakit. Sekali permukaan email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri. dan bahkan kematian. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri.maka gigi akan mati dan memerlukan rawatan yang lebih kompleks. penanggalan gigi. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. dan sitrat (komponen organic enamel) dapat juga bertindak sebagai chelators sekunder I.1. karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bahagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. lipid. dan belum terasa sakit. Aplikasi penutupan fisur. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. . gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin. infeksi. Karies Email Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi). Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Konsul diet dan factor risiko yang lain. Jika tidak ditangani. Karies media Karies profunda Macam-macam karies: 1. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Pada tahap ini apabila tidak dirawat. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. makanan masam dan manis. Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. KARIES Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel.

Karies Dentin Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. . Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. keawetan. Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang rusak. makanan masam. Rencana perawatan dengan restorasi dengan preparasi minimal dan perawatan endodontik. Bahan tumpatan yang memenuhi persyaratan estetika adalah yang sewarna atau hampir mendekati warna gigi. PULPITIS Pulpitis irreversible: keradangan pulpa yang disebabkan oleh adanya iritasi dengan atau tanpa gejala. makanan masam. maka gigi akan mati dan memerlukan perawatan yang lebih kompleks.2. Proses terjadinya karies Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. d) Penyingkiran karies dentin. c) Pembuangan karies dentin dan penempatan restorasi. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus. dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak. gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin. Karies sudah mencapai kedalaman dentin. apabila tidak dirawat. Pulpa akan terinfeksi. Karies Pulpa Karies pulpa adalah yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Disinilah dimana syaraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan oleh dokter gigi adalah semen glass ionomer. e) Menghaluskan bagian dalam kavitas. Seperti kita ketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari gigi. baik gigi anterior maupun posterior tanpa mengesampingkan faktor kekuatan. dan manis. b) Pertimbangan resistensi dan retensi. bahkan paling keras dan padat di seluruh tubuh. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Jika pembusukan telah mencapai dentin. Jika karies dibiarkan dan tidak dirawat maka akan mencapai pulpa gigi. dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis dentin. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi). Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat. 2001). dan biokompabilitas dari bahan tersebut (Nurdin. dan manis. Rencana perawatan karies email: a) Pembuatan ragangan restorasi yang diinginkan. 3. f) Menghaluskan tepi preparasi. Pada tahap ini.

Gigi non-Vital . rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari.Karies profunda. dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa. factor termis.Nyeri spontan . dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif.Nyeri spontan . fraktur gigi. dan pemeriksaan radiograf. yaitu reversibel dan ireversibel. perforasi Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi. maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis.tanda : . taktil. Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies. syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma (anonim. Gangren pulpa: kematian jaringan pulpa akibat invasi kuman kedalam ruang pulpa (dan saluran akar) Tanda . Penurunan permebilitas dentin. Pulpitis reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang sudah tidak dapat pulih kembali. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa.Karies profunda. Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk. 2. atau kondisi lain yang mengakibtakan pajanan pulpa terhadap invasi bakteri. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur. maka lebih baik pulpa diekstirpasi. Pembentukan dentin reparatif. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan. sebagian atau seluruhnya.Terdapat Fistula (rongga anatomis yang berisi pus) . Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin. Diagnosis dapat ditegaskan oleh pemeriksaan visual. dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman).tanda : . Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah. perforasi Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis. termal. 3. 2009). memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa.Tanda . biasanya disebabkan oleh infeksi bacterial dalam karies gigi. a) Pulpitis Reversibel Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Reaksi inflamasi secara respons immunologik. Bila keadaan nyeri . Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi. Tanda tanda : .Profunda Factor-faktor yang dapat menyebabkan pupitis adalah iritan kimiawi. Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu: 1. dan perubahan hiperemik. Pulpitis reversibel akut berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan sementara.

Selain itu terdapat daerah mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit. hindari kebocoran mikro. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. . Setelah pembukaan atau drainase pulpa. dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. dan makrofage. buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam. rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas. terutama dingin. kimia. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin. b) Pulpitis Irreversibel Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten. jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies. dan menyebabkan penerita tidak dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan mengganggu aktifitas penderita. oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya respon inflamasi kronis yang dominan. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. sel plasma. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka. tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit. Pulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis. dan dapat datang dan pergi secara spontan.setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. kurangi trauma oklusal bila ada. dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. tanpa penyebab yang jelas. serta tidak dapat sembuh kembali. pulpitis irefersibel umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri spontan. nyeri berdenyut. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. rasa sakit dapat sangat hebat. menjalar. atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Bila tidak ada jalan keluar. tajam atau menyentak-nyentak. dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. termal. dan mekanis. meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat).

2003). restorasi. 2. Tanda dan gejala dari pulpitis irreversible terlokalisasi antara lain: 1. sinus ekstraoral. dan tampilan umum wajah pasien (Heasman. abrasi. Dengan dilakukannya pemeriksaan klinis. Macam Pulpitis irreversible berdasarkan lokasi nyeri terdiri dar 2 macam. Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas. sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. 2. dimana waktu merupakan suatu faktor. 3. Sensasi gigi saat dilakukan perkusi (sensitif atau nyeri). spontan (tanpa ada rangsangan sakit). diskolorisasi. Lokasi gigi yang pulpitis irreversible (anterior atau posterior). yaitu: 1. pembengkakan pada wajah. yaitu pemeriksaan jaringan keras dan jaringan lunak. PEMERIKSAAN Pemeriksaan klinis merupakan tahapan yang penting dalam prosedur perawatan gigi. atrisi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. atau formokresol. Pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan . Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam. 2003). 2. kadang-kadang profunda perforasi. serta jaringan pendukung pada mulut seperti muskulus ataupun TMJ. Pemeriksaan intra oral. nyeri lama sampai berjam-jam. fraktur. Pemeriksaan ekstra oral. ada dua faktor yang dapat mempengarui proses perawatan. Terapi: pulpektomi Pulpektomi adalah pembuangan seluruh jaringan nekrotik pada ruang pulpa dan saluran akar diikuti pengisian saluran akar dengan bahan semen yang dapat diresorbsi. dingin). 4. perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam. yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan pulpitis irreversible tidak terlokalisi. Pemeriksaan klinis dapat dibagi menjadi 2 bagian. eugenol. kelenjar limfe. Pulpitis irreversibli terlokalisasi lebih mudah dan cepat didiagnosis. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin. dan erosi (Heasman. dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin. Pada gigi posterior.Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah: Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa. Pemeriksaan ini dibagi lagi menjadi 2 tahapan. antara lain: 1. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. pemeriksaan mahkota. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan TMJ. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas. jaringan lunak. Pemeriksaan jaringan keras gigi Gigi yang akan dilakukan perawatan harus diperiksa apakah terdapat karies. atau pulpektomi. dapat diketahui bentuk-bentuk yang tidak normal maupun kerusakan yang terjadi pada jaringan keras gigi. Gejala Obyektif: karies profunda. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas pasien. Perawatan Pulpitis Irreversible Dalam melakukan perawatan pulpitis irreversible terlokalisasi agar perawataan yang dilakukan dapat akurat.

tidak terusmenerus. kita dapat mengetahui adanya margin atau celah tepi pada restorasi. Gambaran histologis ditandai dengan lapisan odontoblas rusak. trauma. terdapat pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang akan membantu dalam menentukan diagnosis dan tindakan. Selain dua pemeriksaan di atas. D itandai dengan ngilu atau rasa sakit sekejap bila makan/minumyang dingin atau panas. apakah terdapat diskolorisasi. Rasa sakit yang timbul merupakan sakit tajam sebentarbila terkena rangsang termis (panas dan dingin). 2003). 2001). oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. inflamasi. oedem. P atofisiologi: pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam. kadang sel radang akut. panas. tumpatan resinkomposit/amalgam/SIK. Radang dapat hilang jikarangsang dihilangkan.Rangsangan dingin lebih nyeri dari panas. sel radang kronis. D iagnosis banding: pulpitis akut dan kronis P . asam/manis. kedalaman karies. Dengan bantuan sonde. restorasi yang sudah tidak baik maupun karena karies yang mencapaidentin sehingga dentin terbuka. serta kedalaman pit dan fissure gigi (Stefanac. ataupun pembentukan sinus (Heasman. Hal ini dapat terjadi karenaresesi gingiva. Gejala klinis dan pemeriksaan : nyeri tajam terjadi singkat tetapi tidak spontan. keluhan tidak timbul spontan. Pemeriksaan jaringan lunak gigi (jaringan periodontal) Mukosa oral dan gingiva diperiksa. dingin. serta makanan dan minuman manis. Nyeri hilang setelah rangsangan hilang berupa panas / dingin.vasodilatasi. kimiawi serta osmotik.dengan bantuan sonde atau explorer. D iagnosis banding: pulpa hiperemi Pulpitis Reversibel D efinisi: radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang. KARIESGIGIHipersensitivitas dentin Hipersensitivitas dentin adalah peningkatan sensitivitas dentin yang menimbulkan rasasakit (dentinalgia) terjadi pada dentin akar gigi yang terbuka karena adanya rangsangandan luar seperti taktil.

masih vital. & ekstirpasi jaringan pulpa untuk meredakan rasasakit. . N ekrosis D efinisi : kematian jaringan pulpa sebagian / seluruhnya. pulpotomi. diteruskandengan perawatan saluran akar. dilakukan pulpotomi darurat & pada kunjungan berikut dilakukanpulpotomi formokresol. kelanjutan karies / trauma. pada apeks lebar. T erapi / prosedur tindakan medis : akar tunggal: perawatan saluran akar. Kavitas terlihat dalam dan tertutupsisa makanan / tumpatan. pemberian egenol & ditumpat sementara. mikroabses dalam pulpa. P atofisiologi : kematian jaringan pulpa dengan / tanpa kehancuran jaringan pulpa. Pulpitis Irreversibel D efinisi : radang pulpa lama ditandai nyeri akut spontan setelah terbentuknya mikroabsesdalam pulpa. akar ganda: anestesi. Jika memungkinkan. P enderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit. Kerusakanpulpa menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan terjadi oedem. P ulpa terbuka. P atofisiologi : radang pulpa akut akibat proses karies yang berlanjut dan lama. P emeriksaan penunjang : radiografik.emeriksaan penunjang: pemeriksaan vitalitas pulpa dan radiografik. Gejala klinis dan pemeriksaan : nyeri tajam terus menerus menjalar ke belakang telinga.

perubahan warna gigi. P ada nekrosis total keadaanjaringan periapeks normal / sedikit meradang sehingga pada tekanan / perkusi terkadangnormal / peka. T anda yang sering ditemuiadalah jaringan pulpa mati. .Gejala klinis dan pemeriksaan : tidak ada simptom sakit. translusensi gigi berkurang. P ada nekrosis sebagian bereaksi terhadap rangsangan panas.

Resistensi kromosomal ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu: (Zaraswati. sudah tidak peka terhadap suatu suatu zat atau sediaan antimikroba atau antibiotic. dimana mikroorganisme yang peka akan musna dan mikroorganisme yang resistensi tetap hidup dan berkembangbiak. bahkan dapat memusnakannya (Irianto. Resistensi kromosomal sekunder Produksi antibiotic dilakukan dalam skala besar pada tangki fermentasi dengan ukuran besar sebagai contoh penicillin chfysogentum ditumbuhkan dalam 100. resistensi karena adanya mutasi spontan (resistensi kromosomal) dan resistensi karena adanya factor R pada sitoplasma (resistensi ekstrakromosomal) atau resistensi karena terjadinya pemindahan gen yang resistensi atau factor R atau plasmid R atau plasmid (resistensi silang) atau dapat dikatakan bahwa suatu mikroorgananisme dapat resistensi terhadap obat-obat antimikroba.resistensi dapatan (sekunder).A. pemberian dosis rendah secara terus menerus atau tidak beraturan (Soeharsono.000 liter farmentor selama kurang lebih 200 jam mula-mula suspense spora R. chrysogenum ditumbuhkan dalam media yang bernutrisi kultur dan dimana disimpan pada temperature 240 C dan selanjutnya ditransfer ketangki monokulum. Istilah itu berarti “melawan hidup” dengan klata l. Tangki monokulum . Resistensi kromosomal primer 2.Hal ini misalnya disebabkan oleh adanya enzim pengurai antibiotic pada mikroorganisme sehingga secara alami mikroorganisme dapat menguraikan antibiotic. 2006) Istilah resistensi itu menunjukan bahwa suatu mikroorganisme . 2008) Resistensi mikroorganisme dapat dibedakan menjadi resistensi bawaan (primer) .Contohya adalah Staphylococcus dan bakteri lainnya yang mempunyai enzim penicillinase yang dapat menguraikan penicillin dan sefalosforin (Bibiana. sedangkan secara non genetic resistensi dapat terjadi melaluarutan pemberian antibiotic yang berlebih. pada mutasi spontan terjadi seleksi oleh antibiotika. etau menggunakan antibakteri baru yang harganya mahal (Zaraswati. kerena mekanisme genetic atau non genetic (Zaraswati. 2008) Resistensi tersebut dapat berupa. 2008) 1. Resistensi adalah ketahanan suatu mikroorganisme terhadap antimikroba atau antibiotic tertentu (Zaraswati. Teori Umum Istilah antibiotk untuk pertama kali digunakan oleh Waksman (1945) senagai nama dari suatu golongan substansi yang berasal dari bahan biologis yang kerjanya antagonistic terhadap mikroorganisme. Resistensi primer (bawaan) merupakan resistensi yang menjadi sifat alami mikroorganisme. 2005) Bakteri yang resistensi dapat mengancam kehidupan manusia atau hewan karena dapat meningkatkan morbiditas penyakit dan mortalitas akibat kegagalan pengobatan selain itu biaya pengobatan juga meningkat karena harus menggunakan antibakteri dosis tinggi atau lebih dari satu macam antibakteri.ain maksud dari antibiotic adalah zat yang dihasilkan oleh mikroorganisme hidup. Resistensi alamiah. Secara genetic resistensi dapat terjadi dengan cara konjugasi dan transduksi antar strain yang sama. 1994) Mekanisme resistensi dapat terjadi secara genetic dan nongenetik. 2008) Resistensi kromosomal merupakan mutasi spontan dari elemen genetic dengan frekuensi 1:107 sampai 1012 kromosom yang telah termutasi ini dapat dipindahkan sehingga terjadi populasi yang resistensi. dan resistensi episomat. yang dapat menghambat mikroorganisme lain. sehingga akan membawa masalah dalam terapi dan bahkan akan menggagalkan terapi dengan suatu antibiotic terhadap agen penyebab infeksi.

1994) 1. Antibiotik yang menghambat sintesis metabolit esensial Penghambatan terhadap sintesis metabolit esensial antara lain dengan adanya kompelitor berupa antimetabolit yaitu substansi yang secara kompetitis menghambat metabolit mikroorganisme. Sebab lainnya yang menyebabkan mikroorganisme resistensi terhadap suatu obat ialah: (Zaraswati. (Bibiana. yang selanjutnya yang dimetabolisme menjadi bentuk aktif dari obat tersebut. aminoglikosida dan kloramfenikol. Menurut laporan. Antibiotik yang merusak membrane plasma Membran plasma bersifat semi permiabel dan mengendalikan dari transport berbagai metabolit kedalam dan keluar sel. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel Antibiotik ini adalah antibiotic yang merusak yang merusak peptidoglikan yang menyusun dinding sel bakteri gram positif maupun gram negative. 1994) Penicilin merupakan antibiotic pertama yang dibuat dalam skala industry.Antibiotik ini memiliki spectrum luas dan bersifat bakterisidal dengan mekanisme penghambatan pada sintesis protein. karena memiliki struktur yang mirip dengan substrak normal bagi enzim metabolisme. Antibiotik dibedakan menjadi lima (5) yaitu (Bibiana.digojlok teratur untuk fermentasi yang disimpan hingga sampai 2 hari (Sylvia. 1994) Berdasarkan mekanisme aksinya. Meningkatkannya destruksi obat Ini merupakan mekanisme utama resistensi terhadap penicillin. Berkurangnya perubahan obat menjadi bentuk aktif Flusitosin adalah salah satu obat antifungi harus diubah dalam tubuh mikroorganisme menjadi fluroasil. Air suling (Diten POM. 2. Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat (DNA/RNA) Penghambatan pada sintesis asam nukleat berupa penghambatan terhadap transkripsi dan replikasi mikroorganisme. 2004) 1. Sebagai besar dari pengalaman yang diperoleh dari transfornasi hasil pengamatan Alexander Fleming dilaboratorium menjadi usaha skala besar yang secara ekonomis menguntungkan telah membuka jalan bagi produksi antibiotic kemoterapeutik lain yang berhasil setelah ditemukan. Uraian Bahan 1. lebih dari 125 juta kg antibiotic telah diproduksi pada tahun 1978 (Bibiana. Perkembangan produksai penicillin dan antibitik lain secara komersial merupakan salah satu peristiwa yang paling dramatis dalam sejarah mikrobiologi industry. contonya penicillin. Antibiotik yang menghambat sintesis protein Aminoglikosida merupakan kelompok antibiotic yang gula aminonya bergabung dalam ikatan glikosida. Adanya gangguan atau kerusakan struktur pada membrane plasma dapat menghambat atau merusak kemampuan membrane plasma sebagai penghalang (barier) osmosis dan mengaggu sejumlah proses biosintess yang diperlukan dalam membrane 3. 2. 4. B. 5. tetapi 10 tahun kemudian penjualan bersih antibiotic mencapai 30 juta dolar amerika seriakat per tahun. 1979) Nama resmi : AQUA DESTILLATA . Pada tahun 1941 belum ada antibiotic.

2008) Indikasi : Ampisilina digunakan untuk pengobatan: Infeksi saluran pernafasan. Enterococci. coli. sinusitis. Infeksi saluran pencernaan. Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap penisilina. H influenzas. Peringatan : riwayat alergi. bronkitis. salmonelosis. alkohol RM / BM : C2H6O / 46. otitsmedia. S. Ampicillin ® (ISO Farmakoterapi. lesi eritmetous pada glandular fever. pneumoniae.Infeksi kulit dan jaringan kulit. infeksi salura kemih 3 gram diulang setelah 10-12 jam 2. 2008) Indikasi : Infeksi saluran kemih. dan P. E. Cara Kerja : Ampisilina termasuk golongan penisilina semisintetik yang berasal dari inti penisilina yaitu asam 6-amino penisilinat (6-APA) dan merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid. infeksi saluran nafas berat/berulang 3 gram tiap 12 jam. . bau khas. kronis. 1979) Nama resmi : Aethanolum Nama lain : Etanol. leukimia limfositik kronik dan AIDS Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap penisilin Efek samping : mual.02 Pemerian : Cairan jernih. diare ruam. kadang-kadang terjadi kolitis karena antibiotil Dosis : oral dewasa 250-500mg tiap 8 jam.Nama lain : Aquadest.seperti pneumonia faringitis. laringitis. mudah menguap dan mudah bergerak. jernih. meningitis. profilaksis endokartis dan terapi tambahan pada meningitis listeria Cara kerja obat : Amoxicillin adalah senyawa Penisilina semisintetik dengan aktivitas antibakteri spektrum luas yang bersifat bakterisid. gonorrhoeae. Streptococci. air suling RM / BM : H2O / 18. pielonefritis. Alkohol (Ditjen POM. sistitis. Secara klinis efektif terhadap kuman grampositif yang peka terhadap penisilina G dan bermacam-macam kuman gram-negatif. efektif terhadap sebagian besar bakteri gram positip dan beberapa gram negatip yang patogen. N. Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air. seperti shigellosis. salmonellosis. Komposisi : Tiap captab mengandung Ampisilina Trihidrat setara dengan Ampisilina Anhidrat 500 mg. Amoxicillin kurang efefktif terhadap species Shigella dan bakteri penghasil beta laktamase. mirabiiis.07 RB : CH3-CH2-OH Pemerian : Cairan tak berwarna.Septikemia. tidak berwarna tidak berbau dan tidak mempunyairasa Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat Kegunaan : Sebagai bahan pengencer 2. bronkitis.Infeksi saluran kemih dan kelamin. Bakteri patogen yang sensitif terhadap Amoxicillin antara lain : Staphylococci. dalam kloroform P dan dalam eter P Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat Khasiat : Zat tambahan Kegunaan : Sebagai Antiseptik C. gonore. uretritis. rasa panas. gangguan fungsi ginjal. Uraian Sampel 1. mudah terbakar dengan memberikan nyala biru yang tidak berasap. seperti gonore (tanpa komplikasi). Amoxicillin (Iso farmakoterapi.

positif palsu pada uji coms. gangguan fungsi hati. beberapa jenis E. Dosis : Untuk pemakaian oral dianjurkan diberikan ½ sampai 1 jam sebelum makan. mual dan muntah. reaksi alergi berupa ruam. Klebsiella sp. Cara pembuatan suspensi. positif palsu untuk glukosa urin. Kontraindikasi : Hipersensitifitas terhadap sefalosporin. b. ataupun i. kocok sampai serbuk homogen. Shigella. Peringatan : Alergi terhadap penisilin. stomatitis. Cefadroxil® (ISO Farmakoterapi . Cara Kerja : Cefadroxil adalah antibiotika semisintetik golongan sefalosforin untuk pemakaian oral.diantaranya : a. anak > dari 6 tahun 500 mg 2 x sehari. Kuman gram-positif seperti S. dianjurkan bagi penderita yang tidak memungkinkan untuk pemakaian secara oral.Syok anafilaksis merupakan reaksi paling serius yang terjadi pada pemberian secara parenteral. sakit kepala.5 hari setelah pengobatan dihentikan. Efek Samping : Pada beberapa penderita. porfilia. Escherichia coli. Ciprofloxasin (ISO Farmakoterapi. tulang dan sendi.m. Kuman gram-negatif seperti gonokokus. Efek samping : Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotik. 2008) Indikasi : Infeksi bakteri gram positif dan bakteri gram negative. Proteus mirabilis. atralgia. urtikaria. rasa tidak enak pada saluran cerna. Salmonella dan P. 4. Dosis : Berat badan > dari 40kg 0. Gangguan pada saluran pencernaan seperti glossitis. eritema multiform. Pemakaian parenteral baik secara i. termasuk demam tifoid dan paratiroid. eritema. influenzae. Staphylococcus aureus (termasuk penghasil enzim penisilinase). mual. saluran cerna. . hepatitis sementara dan hikteruscolestatik. saluram nafas kecuali pneumonia akibat Streptococcus.Setelah rekonstitusi. dengan menambahkan air matang sebanyak 50 ml. coli. Umumnya pengobatan tidak perlu dihentikan. enterokolitis. infeksi kulit dan jaringan lunak. pemberian secara oral dapat disertai diare ringan yang bersifat sementara disebabkan gangguan keseimbangan flora usus.Cefadroxil aktif terhadap Streptococcus beta-hemolytic. anak < dari 1 tahun 25 mg/kg perhari dalam dosis terbagi.Flora usus yang normal dapat pulih kembali 3 . Cefadroxil bersifat bakterisid dengan jalan menghambat sintesa dinding sel bakteri. kehamilan dan menyusui. pruritus. HARUS DENGAN RESEP DOKTER Jenis : Tablet Produsen : PT Indofarma 3. mirabilis. Streptococcus pneumoniae. anak 1-6 tahun 250 mg 2 x sehari. muntah. Moraxella catarrhalis. kolitis pseudomembran. enterokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase. seperti urtikaria. suspensi tersebut harus digunakan dalam jangka waktu 7 hari. gangguan fungsi ginjal. 2008) Komposisi : Tiap tablet salut selaput mengandung : Ciprofloksasin 500 mg Indikasi : Infeksi saluran kemih.Pada penderita yang diobati dengan Ampisilina. pneumoniae. termasuk semua jenis penisilina dapat timbul reaksi hipersensitif. Cara Penyimpanan : Simpan di tempat sejuk dan kering. H.5-1g 2 x sehari. demam.v.

Treponema pallidum. bersifat bakterisida dengan spektrum luas terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif.. seperti Sterptococcus. akne vulgaris. Bacillus anthracis. Peringatan : Gangguan fungsi hati (hindari pemberian i. Klebsiela spp. mekanisme kerjanya adalah menghambat aktifitas DNA gyrase bakteri. mikro-plasma dan riketsia. . gangguan fungsi ginjal. klamidia. Mekanisme kerja clindamisin seperti golongan Lincosamide lain.4-dihydro-4-oxo-7-(-1piperazinyl-3-quinolone carboxylic acid) merupakan salah satu obat sintetik derivat quinolone. Mycoplasma.Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap ciprofloxasin dan derivat kinolon yang lain. prostatitis kronis. kadang-kadang menimbulkan fotosensitivitas. sakit perut dan meteorisme 5. penyakit radang pelvis (bersama metronidazole). diare. kira-kira 16-40% terikat pada protein plasma dan didistribusi ke berbagai jaringan serta cairan tubuh. Dosis : Dosis lazim yang dianjurkan adalah 150-300 mg setiap 6 jam. anak dan remaja sebelum akhir fase pertumbuhan. Brucella spp. sedangkan anak < 1 thn paling tidak 37. dan beberapa infeksi staphilococcus dan streptococcus. Rickettsia.v. 2008) Indikasi : Eksaserbasi bronkitis kronis. Farmakologi : Ciprofloxacin (1-cyclopropyl-6-fluoro-1. ciprofloxacin diabsorbsi secara cepat dan baik melalui saluran cerna. sedangkan pada infeksi berat dosis dapat ditingkatkan 450 mg tiap 6 jam Anak anak 3 -6 mg / kg setiap 6 jam.5 mg setiap 8 jam Efek samping : Diare. wanita hamil dan menyusui. bruselosis (kombinasi dengan tetrasiklin). Staphylococcus. Dosis : Infeksi ringan(saluran kemih) : sehari 2x250 mg Infeksi berat(saluran kemih) : sehari 2x500 mg Infeksi ringan (saluran nafas) : sehari 2x500 mg Infeksi berat (saluran nafas) : sehari 2x750 mg Infeksi saluran pencernaan : sehari 2x500 mg Efek samping : Kadang kadang terjadi keluhan saluran pencernaan seperti mual. bruselosis. muntah. terutama yang disebabkan oleh Bakteriodes fragilis. kolitis pseudomembranosa. Cara Kerja Obat : DOXYCYCLINE adalah antibiotika dengan aktivitas antimikroba yang luas. urtikaria 6.. Doxicillin (ISO Farmakoterapi. 2008) Indikasi : mengobati infeksi anaerob yang serius. dispepsia. sinusitis kronis. Clindamicin (ISO Farmakatoterapi. efusi pleura karena keganasan atau sirosis.). yaitu dengan mengikat sub unit 50S ribosom kuman yang mirip dengan kerja makrolid dan menghambat tahap awal sintesa protein. DOXYCYCLINE diekskresi melalui urin dan feses. infeksi tulang Kontra indikasi : Jangan diberikan pada pasien yang sensitif terhadap zat aktifnya yang secara kimiawi mirip dengan lincomycin Mekanisme Kerja : Merupakan suatu kerja antibiotika golongan lincosamide dan mempunyai efek terutama sebagai bakteriostatik. Efektif terhadap bakteri Gram-negatif. bioavailabilitas absolut antara 69-86%. abses hati . Efek clindamisin terutama bersifat bakteriostatik meskipun dalam kadar yang tinggi secara perlahan-lahan dapat bersifat bakterisidal terhadap strain kuman yang sensitif.DOXYCYCLINE diabsorpsi dengan cepat dan baik dari saluran pencernaan dan tidak tergantung dari adanya makanan. metabolismenya dihati dan diekskresi terutama melalui urine.

2008) Indikasi : Eksaserbasi bronchitis kronis. 2008) Indikasi : Sebagai alternatif untuk pasien yang alergi penisilin untuk pengobatan enteritis kampilobakter. Peringatan : Gangguan fungsi hati dan portiria ginjal. ueretris nongonokokus. putih sampai putih kelabu atau putih kekuningan. infeksi saluran nafas berat/berulang 3 gram tiap 12 jam. penyakit hati pada eritromisin estalate.6 jam. 1979) Nama Resmi : Chloramphenicolum Sinonim : Klkoramfenikol RM/ BM : C11H12Cl2N4O5/ 323.v. muntah. kemudian 100 mg perhari . 2-8 tahun 250 tiap 6 jam Kontra indikasi : Hipersensitive terhadap eritromisin. mempunyai spektrum luas dan bersifat bakteriostatik. gangguan fungsi ginjal. Cara Kerja Obat : Tetrasiklin HCl termasuk golongan tetrasiklin. sakit kepala.. 500 mg tiap 6 jam atau 0. diare. 250 mg tiap 6 jam. acne vulgaris dan pertusis.9 µg/ml 1.3-1. efusi pleura karena keganasan atau sirosis. Efek Samping : Mual. Dalam larutan asam lemah. mikoplasma. infeksi salura kemih 3 gram diulang setelah 10-12 jam. muntah. dan gangguan penglihatan. Kontra Indikasi : Tidak diberikan pada wanita hamil. penyakit leklonaire. dan setelah melahirkan. Kloromfenikol (Dirjen POM. Tetrasiklin® (ISO Farmakoterapi. Peringatan : Gangguan fungsi hati (hindari pemberian i. sakit kepala. cara kerjanya dengan menghambat pembentukan protein pada bakteri. muntah. pada infeksi berat 200 mg per hari. sukar larut dalam kloroform P dan dalam eter P. Kegagalan fungsi hati yang fatal dapat terjadi pada pemberian parenteral Dosis : 200 mg pada hari pertama . kehamilan dan menyusui. dan setelah melahirkan. urtikaria.5 bagian etanol (95 %) P dan dalam 7 bagian propilenglikol P.). diare. Kontra Indikasi : Tidak diberikan pada wanita hamil. diare. ruam dan reaksi alergi lainnya. Akne 50 mg per hari selama 6 -12 minggu atau lebih lama 7. mantap. rasa sangat pahit.Efek samping : Mual. perpanjangan interval UIT. Dosis : Oral: dewasa dan anak di atas 8 tahun 250. Kelarutan : Larut dalam lebih kurang 400 bagian air. Pada infeksi berat ditingkatkan sampai 500 mg 6-8 jam. Efek samping : Mual. dalam 2. aknen vulgaris. pneumonia. dan gangguan penglihatan. Erytromisin® (ISO Farmakoterapi. tidak berbau. bruselosis. Farmakokinetik : Diserap baik diusus kecil bagian atas. eritema. klamidia. . nyeri perut. dengan dosis oral 500 mg erytromycin basah dapat dicapai dengan kadar puncak 0. dan ricketsia. Dosis : Oral . 8. 9. kadang-kadang menimbulkan fotosensitivitas. anqk sampai 2 tahun 125 mg tiap 6 jam.5 – 1 g tiap 12 jam. syphilis.13 Pemerian : Hablur halus berbentuk jarum atau lempng memanjang. eritema. gangguan pendengaran yang refersibel dan gangguan jantung. Kegagalan fungsi hati yang fatal dapat terjadi pada pemberian parenteral Dosis : oral dewasa 250-500mg tiap 8 jam.

praktis tidak larut dalam kloroform P dan dalam eter P. 100 mg perhari. 10. Dalam hati.Kegunaan : sampel antibiotic Khasiat : Sebagai antibiotik Farmakokinetik : Resopsinya dari usus cepat dan agak lengkap.v 4 dd 500-1500 mg (Nasuksinat). plasma t ½ nya rata-rata 3 jam. Neonati maksimum 25 mg/kg/hari dalam 4 dosis. Dosis : Pada tifus permulaan. PP-nya lebih kurang 50%. Tetapi yang sangat berbahaya adalah depresi sumsum tulang yang dapat tampak dalam dua bentuk anemia. rongga dan cairan tubuh baik sekali. serum sickness. Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik. hepatitis sementara dan hikteruscolestatik. atralgia. Difusi kedalam jaringan. tidakberbau atau sedikit berbau lemah Kelarutan : Sangat sukar larut dalam air. Dosis : Dewasa dan anak-anak diatas 10 tahun. Kegunaan : Sebagai sampel antibiotik 12 . kecuali dalam empedu. larut dalam asam encer.Bayi 6 bulan – 1 tahun. Cefixime (ISO Farmakoterapi.Ceftriakson (FT V : 686) Indikasi :Lihat di bawah cefaclor dan keterangan di atas. abces otak) i. kuning. sakit kepala. 1995) Nama resmi : Doksisiklin Nama lain : Doksisiklin RM/BM : C22H24N2O8/444. anak-anak diatas 2 minggu 25-50 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis. zat ini dirombak 90 % menjadi glukuronida inaktif. larutan dengan pH tidak lebih dari 2 menjadi inaktif dan rusak pada pH 7 atau lebih. urtikaria. infeksi kuman anaerob dan riketsiosis. 75 mg perhari. mual dan muntah.Bayi yang baru dilahirkan belum memiliki system enzim perombak secukupnya. Indikasi : Demam tifoid. Pada infeki parah (meningitis. radang lidah dan mukosa mulut. pruritus.44 Pemerian : Serbuk hablur. terlindung dari cahaya.2008) Indikasi : infeksi bakteri gram positif dan gram negatif.Kadarnya dalam CCS tinggi sekali dibandingkan dengan antibiotika lainnya. Jika dalam udara lembab terkena sinar matahari langsung. 1-2 g (palmitat) lalu 4 dd 500-750 mg p. warna menjadi gelap.Anak 5-10 tahun. larut dalam 50 bagian etanol (95 %) P. larut dalam alkali disertai peruraian. 200-400 mg per hari sebagai dosis tunggal atau dibagi dua dosis. rasa tidak enak pada saluran cerna. Bayi diatas 6 bulan. gangguan fungsi hati. dengan BA 75-90%. eritema. reaksi alergi berupa ruam. Doksisiklin® (Dirjen POM. juga bila tidak terdapat meningitis. neuropati optis dan perifer. profilaksis bedah.Ekkresinya melaui ginjal. 8 mg/kg perhari sebagai dosis tunggal atau dibagi dua dosis. profilaksis meningitis meningokokus -Kontraindikasi : untuk pengendapan di urin dan paru-paru bayi baru lahir (dan mungkin pada bayi dan anak yang lebih besar)- . demam. terutama sebagai metabolit inaktif dan lebih kurang 10 % secara utuh.c. meningitis purulenta. Efek samping : Gangguan lambung-usus. anafilaksis. 200 mg perhari 11. maka mudah mengalami keracunan dengan akibat yang fatal. Efek samping : Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotik.Anak 1-4 tahun.

dosis 50 mg/kg dan lebih melalui infus intravena saja. Dosis : Oleskan pada kulit yang sakit 3-4 kali sehari. Amebiasis :Dewasa : 750 mg 3 kali sehari selama 10 hari.NEONATUS melalui infus intavena lebih dari 60 menit. Efek Samping : Dapat mengakibatkan iritasi ringan eritema dan pruritis Kontra Indikasi :Sensitivitas terhadap Gentamycin.Mekanisme kerja dengan menghambat syntesa protein bakteri. Entamoeba histolytica. Gierdia lamblia. 14. dehidrasi atau tidak dapat bergerak) atau di kandung empedu. seperti vaginitis dan uretritis yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis. melalui injeksi intramuskular dalam atau melalui injeksi intravena selam 2-4 menit. Metronidazole efektif terhadap Trichomonas vaginalis. Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar.Dosis : Melalui injeksi intramuskular dalam atau injeksi intravena selama 2-4 menit atau infus intravena. dosis intramuskular lebih dari 1 gram dibagi lebih dari satu tempat suntikan. . Metronidazol (FT V : 552-553) Indikasi :Metronidazole efektif untuk pengobatan : 1. 13. 1 gram sehari. amebisid dan trikomonosid. atau melalui infus intravena 20-50 mg/kg sehari.pertimbangkan untuk menghentikan bila terdapat gejala. 3. Komposisi :Tiap tablet mengandung metronidazol 250 mg. jarang terjadi adalah peningkatan waktu waktu protrombin. Dewasa : Untuk pengobatan 1 hari : 2 g 1 kali atau 1 gram 2 kali sehari. dosis intravena di atas 1 gram diberikan hanya melalui infus intravena. 20-50 mg/kg sehari (maksimal 50 mg/kg sehari) BAYI dan ANAK di bawah 50 mg. sampai 80 mg/kg sehari pada infeksi berat. 2-4 gram sehari pada infeksi berat. Cara Kerja Obat : Gentamycin Sulfat mempunyai daya bakterisidal spektrum luas terhadap spesies Staphylococcus.Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat. kalsium ceftriaxone mengendap di urin (terutama pada yang sngat muda. CaraKerja :Metronidazole adalah antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang mempunyai aktifitas bakterisid. KontraIndikasi :Penderita yang hipersensitif terhadap metronidazole atau derivat nitroimidazol lainnya dan kehamilan trimester pertama. Efek samping : Lihat di bawah cefaclor. Untuk pengobatan 7 hari : 250 mg 3 kali sehari selama 7 hariberturut-turut.Gentamycin (FT V : 714) Komposisi :Tiap gram mengandung Gentamicin Sulfate setara dengan 1 mg Gentamicin base. histolytica. Tiap tablet salut selaput mengandung metronldazol 500 mg. Sebagai obat pilihan untuk giardiasis. seperti amebiasis intestinal dan amebiasis hepatic yang disebabkan oleh E. Indikasi :Untuk pengobatan infeksi topikal baik infeksi kulit primer maupun sekunder yang disebabkan oleh bakteri yang peka terhadap Gentamicin. Dosis :Trikomoniasis: Pasangan seksual dan penderita dianjurkan menerima pengobatan yang sama dalam waktu bersamaan. Trikomoniasis. pankreatitis. dosis dewasa. 2. Amebiasis.Infeksi virus dan jamur. 50 kg dan lebih.Metronidazole bekerja efektif baik lokal maupun sistemik.

16. kembung. Kontra Indikasi :Hipersensitivitas. selama10 hari.500 mg 3 kali sehari selama 5 . Perhatian :Gangguan ginjal sedang atau berat. ruam kulit.Anak-anak : 35 . Ofloxacin® ( ISO Indonesia ) Komposisi: Ofloxacin / Ofloksasin. 15. Kemasan : Metronidazole 250 mg. Kemasan : Kapsul 250 mg x 5 x 6's Dosis : Dewasa 1 x sehari 500 mg selama 3 hari Anak 10 mg/kg/hari dosis tunggal selama 3 hari 17. Perhatian :Kerusakan ginjal. Perhatian :Metronidazole tidak dianjurkan untuk penderita dengan gangguan pada susunan saraf pusat.50 mg/kg BB sehari dalam dosis terbagi 3. Interaksi Obat :Teofilin. kulit dan jaringan lunak dan Uretritis non-Gastro Intestinal dan servisitis karena Chlamydia trachomatis Kontra indikasi : Hipersensitivitas terhadap azitromisin atau makrolid. Anak-anak: 5 mg/kg BB 3 kali sehari selama 5-7 hari. Infeksi berat atau berkomplikasi : dinaikkan sampai 600 mg/hari dan atau sampai 20 hari.Usia lanjut Interaksi obat : antasida dapat mengurangi absorpsi/penyerapan Ofloksasin. KontraIndikasi :N/A Komposisi :Tiap 100 ml larutan Tevox Infus mengandung: Levofloksasin hemihidrat yang setara dengan Levofloksasin 500 mg. Aplikasi : Tevox Infus: diberikan secara perlahan melalui infus intravena. Indikasi : Infeksi saluran kemih. alkaloid ergot Efek samping : Mual. diskrasia darah. rasa tidak enak pada perut. Azithromycin ( ISO Indonesia ) Indikasi : Infeksi saluran nafas atas dan bawah. gatal-gatal. sakit kepala. hamil. Pada terapi ulang atau pemakaian lebih dari 7 hari diperlukan pemeriksaan sel darah putih. botol 100 tablet.7 hari atau 2 g 1 kalisehari selama 3 hari. Giardiasis : Dewasa : 250 . gangguan saluran pencernaan. muntah. Tevox Tab: 250-500 mg satu kali sehari tergantung jenis dan tingkat keparahan dari infeksi dan . infeksi saluran pernafasan bagian bawah. kejang. Tevox Tablet mengandung: Levofloksasin 500 mg. uretritis gonokokal yang tidak berkomplikasi. kerusakan hati. kelainan hati & hematologis. infeksi kulit & jaringan lunak. EfekSamping :Mual. Efek Samping :Gejala-gejala anafilaksis. &menyusui. karbamazepin. Levofloksacin ( ISO Indonesia ) Indikasi :Levofloksasin diindikasikan untuk orang dewasa (>18 tahun) dengan infeksiinfeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang sensitif pada kondisi Sinusitis maksilaris akut. ibu menyusui dan dalam masa kehamilan trimester II dan III. nyeri epigastrum dan konstlpasi. Dosis: Infeksi saluran kemih : 100-400 mg/hari dibagi menjadi 1-2 kali pemberian selama 1-10 hari. wanita hamil. warfarin. infeksi kebidanan dan kandungan. anoreksia. anak-anak. uretritis non gonokokal. laktasi. diare.

18. dan Hipersensitif terhadap Sefalosporin Interaksi obat :Probenesid. D. Infeksi oleh bakteri. Kerusakan ginjal. Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: Campak. • Bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae. dan bakteri-bakteri yang ditemukan pada otitis media kronis seringkali berbeda dari yang ditemukan pada otitis media akut. Gagal jantung kongestif. berikut ini beberapa penyebab diare. Organisme-organisme ini mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus. segala sesuatu yang dapat mengganggu fungsi dari tabung Eustachian dapat menjurus pada otitis media kronis. • Virus ditemukan pada 25% kasus da da dan n kadang menginfeksi telinga tengah bersama bakteri. walaupun sebagian besar kasus disebabkan oleh bakteri. Kemasan :Tablet 20 strip @ 10 Tablet. Penyebab • Penyebab otitis media akut (OMA) dapat merupakan virus maupun bakteri. Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera masuk ke usus besar. hanya sedikit kasus yang membutuhkan antibiotik. Indometasin memperpanjang waktu paruh Benzilpenisilin dalam plasma. tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Fenilbutazon. Diare dan Gejala Diare Di Indonesia. Infeksi telinga. Pemanis buatan . Aspirin. Uraian Sampel a. 3. 4. dan seringkali mulai dengan efusi (cairan) telinga tengah yang kronis yang tidak menghilang. • Pada 25% pasien.Otitis media kronis berkembang melalui waktu. Malaria. Hal ini dimungkinkan karena tanpa antibiotik pun saluran Eustachius akan terbuka kembali sehingga bakteri akan tersingkir bersama aliran lendir b. Penisillin ( ISO Indonesia ) Indikasi : Infeksi yang disebabkan oleh bakteri Gram positif dan Gram negatif yang rentan terhadap Benzilpenisilin. 2. diikuti oleh Haemophilus influenzae dan Moraxella cattarhalis. Secara umum. yaitu: 1. Perhatian : Bayi dan usia lanjut. Alergi terhadap makanan atau obat tertentu. Yang perlu diingat pada OMA. Kemasan :Tevox Infus: botol @ 100 ml Tevox Tablet 500 mg: kotak berisi1 blister @ 10 tablet. Cairan yang gigih ini akan sering menjadi terkontaminasi dengan bakteribakteri. Infeksi tenggorokan. dll. Penyebab Diare Diare bukanlah penyakit yang datang dengan sendirinya. sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus. virus atau parasit. Oleh karenanya.sensitivitas dari patogen penyebab. Bakteri dan parasit juga dapat menyebabkan diare.Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Peradangan Telinga Tengah (Otitis Media) Tabung Eustachian normalnya mencegah akumulasi dari cairan dengan mengizinkan cairan untuk mengalir melalui tabung. Kontraindikasi :Hipersensitif terhadap Penisilin.

Antibiotik candidiasis. Moniliasis. dimana Candida albicans adalah yang paling umum. infeksi membran mucous vagina. 3. Candidiasis Candidiasis. Perianal candidiasis. luka dan radang pada tepi kanan/kiri mulut luar. AIDS dan pasien transplantasi. Type/Jenis Candidiasis dapat dibagi ke dalam jenis berikut ini: 1. infeksi pada kulit jari. Kemudian. 9. 13. Efek dari antibiotik adalah mengurangi flora bakteri yang umum terdapat dalam sistem gastrointestinal. infeksi pada daerah yang ditutupi diaper (popok) bayi. Candidal paronychia. Candidid. infeksi pada kulit bayi lahir prematur. seperti penderita kanker. 5. 7. Candidosis. Erosio interdigitalis blastomycetica. 6. yang kadang disertai: • Muntah • Badan lesu atau lemah • Panas • Tidak nafsu makan • Darah dan lendir dalam kotoran c. Candidal vulvovaginitis. penyebab candida albicans. Infeksi Candida yang berat tersebut dikenal sebagai candidemia dan biasanya menyerang orang yang dalam kondisi sangat lemah imun. Candidiasis meliputi infeksi yang berkisar dari yang ringan seperti sariawan mulut dan vaginitis.Infeksi kulit ringan dan membran mucosal oleh Candida menyebabkan radang lokal dan kegelisahan. efek antibiotik yang diharapkan terjadi pada satu wilayah tubuh. Candidal intertrigo. Situasi ini dapat tetap stabil sampai pasien berhenti mengkonsumsi antibiotik. Dari setiap lima pasien anak yang datang karena diare. infeksi pada kulit muara anus. adalah infection fungi (mycosis) dari salah satu spesies Candida. peradangan pada kulit tangan akibat jamur dari kaki (seperti dermatophytids). Candidiasis sistemik. 8. dan Oidiomycosis. satu di antaranya akibat rotavirus. infeksi pada lipatan kuku. sampai yang berpotensi mengancam kehidupan manusia. sehingga menimbulkan lingkungan yang kondusif untuk perkembangbiakan Candida yang ada karena tidak adanya kompetisi utama. 11. Gejala Diare Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 x atau lebih dalam sehari. akan berefek negatif . infeksi yang menyebar dan menyebabkan keracunan darah khususnya pada imun rendah. Oral candidiasis. Perlèche. Diaper candidiasis. dapat terjadi karena kelebihan pemakaian atau pe-resep-an berbagai antibiotik (seperti oxytetracycline yang umumnya digunakan untuk mengontrol acne). 2. Chronic mucocuntaneous candidiasis. Congenital cutaneous candidiasis. 4. infeksi ini yang umum diderita manusia. infeksi kronis pada kuku dan mukosa kulit. setiap anak minimal mengalami diare satu kali setiap tahun.Berdasar metaanalisis di seluruh dunia. infeksi pada kulit. disebut juga infeksi ragi (Yeast infection) atau sariawan. 10. dari 60 anak yang dirawat di rumah sakit akibat diare satu di antaranya juga karena rotavirus. 12.

sedangkan anggapan pembersihan sesegera mungkin setelah melakukan hubungan seks vaginal dan seks anal dengan menggunakan pelumas yang mengandung gliserin tetap menjadi kontroversi sampai saat ini. Bakteri flora yang normal terdapat pada wilayah kemaluan dan tidak berbahaya bagi tubuh akan banyak yang terbunuh oleh antibiotik ini. terutama jenis streptokokus mutans.  Di dalam plak hidup berbagai bakteri. Gejalanya. bakteri akan menggunakan sukrosa dan membentuk asam organik. karena pada permukaan tersebut terdapat parit-parit kecil yang cukup dalam sehingga permukaan sikat gigi tidak dapat menjangkaunya dan mengakibatkan penumpukan sisa makanan di parit tersebut.  Bila anak sering makan mengandung gula atau sukrosa. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. mikroorganisme tertentu dapat membantu manusia mencegah perkembangbiakan candida. penyemprotan (air).Kehamilan dan penggunaan kontrasepsi oral telah dilaporkan sebagai faktor risiko. mineral kalsium dan fosfor akan lepas dari gigi. dan pertumbuhannya biasanya dibatasi oleh sistem kekebalan tubuh manusia. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Begitu juga yang terjadi pada vagina. gigi menjadi rapuh dan akhirnya berlubang e.  Bila suasana sekitar gigi menjadi asam. Ruam dapat diobati atau dikontrol oleh obat antifungal yang cocok. Mikroorganisme tertentu dalam tubuh manusia yang menempati lokasi yang sama dengan yeast candida misal bakteri (niches) dalam tubuh manusia dapat juga menghambat pertumbuhan yeast candida ini. contohnya di wilayah genital/kemaluan. Ada beberapa faktor yang penting:  Partikel makanan yang tidak dibersihkan bertumpuk menjadi plak. akan muncul kemerahan dan rasa gatal (jamur-an pada genital wanita dan rasa gatal pada genital pria) yang dapat berlangsung selama periode pemakaian antibiotik. Sisa makanan yang bergula atau susu yang menempel pada permukaan email akan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penambalan pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi.  Karena hilangnya mineral. terutama pada permukaan kunyah.pada wilayah lain jika pemakaiannya berlebihan. d.Penggunaan pembersih kimia (deterjen) pada vagina.Diabetes mellitus dan penggunaan antibiotik anti bakteri (khususnya tanpa pengawasan medis) juga dihubungkan dengan meningkatnya insiden infeksi ragi. Karies sangat sering terjadi pada gigi-gigi geraham. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. dan gangguan internal (hormonal atau fisiologis) tertentu dapat mengganggu keseimbangan ‘ekosistem’ tadi. atau laktobasilus. tetapi infeksi kemungkinan baru dapat terhapus bila keseimbangan jumlah bakteri / fungal asli telah dikembalikan seperti semula (dengan berhenti menggunakan antibiotik). Karies Gigi (Gigi Berlubang) Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Penyebab Yeasts Candida biasanya hadir pada manusia. Infeksi Saluran Kemih .

Sehingga dampak lanjutannya penderita akan mengalami infeksi ginjal dan urosepsis. Pertumbuhann pada permukaan agar dibilas dengan larutan NaCl fisiologis (0. Penyiapan mikroorganisme uji inokulum ( Djide. rak tabung. sehingga jika sedang buang air kecil terasa sulit dan sakit. ginjal. lampu spiritus. spoit1 ml dan 10 ml. yaitu ISK bagian atas dan ISK bagian bawah. lumpang dan alu. . kecuali beberapa antibiotic tertentu volumenya berbeda. Ciprofloxacin®. 2 Penyiapan media agar (lempeng) ( Djide.keranjang alat. Azitromicin®. Clindamicin®. 1979) digunakan media no. Uji Sensivitas ( Djide. Cefadroxil®. cawan petri steril. Cawan Petri steril disiapkan sebanyak jumlah replikasi yang dibutuhkan sesuai dengan desian pengujian yang ditetapkan. ose bulat. sehingga jaraknya satu sama lain kurang lebih 3 cm dengan sudut 60o BAB III KAJIAN PRAKTIKUM A. vial steril. B. Cotromoksazol®. inkubator aerob. hal 162 ).aBahan yang Digunakan Adapun bahan yang digunakan pada saat praktikum kali adalah antibiotik (Amoxicilin®.2003. dubur atau pun dari pasangan (akibat hubungan intim) masuk ke dalam saluran kemih. erlenmeyer. Putar cawan Petri untuk menyebar inokulum pada permukaan dan biarkan sampai memadat.Penyebab lainnya adalah kebiasaan yang kurang baik. misalnya kurang minum air putih.Ada dua jenis penyakit ISK. Lalu dijatuhkan pencadang sebanyak 6 buah ntuk setiap cawan Petri kepermukaan media tadi dengan ketingian tertentu dan diatur sedemikian rupa. itu petanda saluran kemih anda sudah terinfeksi. bila saat buang air seni disertai dengan darah. KlebsiellaadanaPseudomonas. Penyebab Infeksi Saluran Kemih Penyebab sakit infeksi saluran kemih antara lain adalah karena sistem kekebalan tubuh yang menurun sehingga bakteri dari alat kelamin. 1 (FI IV.ISK bagian bawah dinamakan sistitis. 3. Bakteri tersebut antara lain Escherichia Coli. sendok tanduk. E. 1995) diinkubasi pada suhu 35 – 37oC selama 24 jam.gunting dan tabung reaksi. Tapi. enkas. hal 161 ) Mikroorganisme uji yang telah terpilih dan sesuai untuk suatu pengujian antibiotic (tabel FI III. disebarkan dan diinkubasikan pada suhu 35– 37o C selama 24 jam. yang menyumbat itu adalah batu berbentuk kristal yang menghambat keluarnya air seni melalui saluran kemih. Ampicilin®. kedalam media setiap cawan petri dituangi media agar (45o) sebanyak 15 ml sebagai base layer. ISK merupakan gangguan pada saluran kemih yang disebabkan adanya sumbatan. timbangan analitik.9) % dan dipindahkan kedalam media yang sama pada botol roux untuk perbanyakan (250 ml).Pada ISK bagian atas kuman menyebar lewat saluran kencing. Biasanya. Prosedur Praktikum 1.. botol coklat. dan bahkan seluruh tubuh. Alat yang Dipakai Adapun alat yang dipakai pada saat praktikum kali adalah autoklaf. Itu sebabnya penyakit ini sama sekali tak boleh dianggap remeh.2003. hal 162 ) Diatas permukaan lapisan dasar (base layer) dituangi 4-5 ml inokulum yang telah disiapkan sebelumnya diratakan.2003.

33 4 Cefadroksil . Amoxcicillin. tanah . Ofloxacin®.33 8 Amoksisilin 1]3 12 13 12.Dilakukan cara yang sama dengan antibiotik dan sampel yang berbeda. .Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.. korek gas.. . medium PCA .aCara Kerja 1.6 9 Gentamisin . Penyiapan antibiotik . Cefixime®.. sampel yang telah diambil dimasukkan kedalam medium GNB.Dimasukkan pada wadah vial yang telah disiapkan. Metrodiazol®. Gentamicin®. Tabel pengamatan Kelompok I ( Infeksi Saluran Kemih ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Ceftriakson . Leveflacin®.Dituang kedalam cawan petri.Dibuat pengenceran antiobiotik berdasarkan konsentrasi ppm masing-masing obat. Cefixime. Diambil sumber titis media dengan menggunakan alat steril (cotton bud). paperdisk . homogenkan dan biarkan memadat. kertas label. .. Hasil Praktikum 1. kapas.Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan . . Eritromicin®. diare.. aluminium foil.alkohol 70 %.Ceftriaxone®. Perlakuan terhadap Antibiotik . Disiapkan medium GNB untuk sampel sumber infeksi. karet gelang.Diamati dan diukur zona hambatannya. BAB IV KAJIAN HASIL PRAKTIKUM A.Diinkubasi dalam inkubator pada suhu 37°C selama 1 x 24 jam. . karies gigi dan otitis media. tissue. dan Tetracyclin®). medium NA (Nutrient Agar). Disiapkan alat dan bahan b.Doxysiklin®. Diinkubasi selama 1x24 jam dalam inkubator. kertas pembungkus. c.- . Clindamisin. medium PDA (Potato Dextrose Agar). 3..2 Ciprofloksasin 22 13 13 16 3 Asitromisin 11 11 12 11.5 Cotrimoksazol 8 9 7 8 6 Ampisilin .Diambil medium PCA (Plate Count Agar) sebanyak 10 ml. homogenkan . Cefadroksil. Klindamicin®. Mtronidazol dan Ciprofloksasin. 2.. Levofloksasin. Kloromfenikol®. Dosisiklin.. . C. Penicilin®. d. air steril.Direndam paper disc dalam antibiotik dan siap untuk digunakan. Ofloksasin. . sampel ISK (Infeksi saluran kemih).Dimasukkan paperdisc yang telah direndam dalam larutan antibiotik ( Erytromicin.7 Kloramfenikol 13 14 13 13. dimasukkan kedalam vial dan ditambahkan 1 ml sampel ISK . Penyiapan sampel a.

.3 10 Erytromicin 18 19 19 18.3 6 Lefofloksasin 14 14 14 14 7 Ofliksasinl 19 18 26 21 8 Tetrasiklin 11 12 11 11.3 2 Cefadroksil 29 29 30 29...Kelompok III ( Candiasis Bibir ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Ertromisin 14 15 16 15 2 Cotrimoksazol 22 21 22 21.6 5 Clindamicin 15 16 15 15..67 10 Amoksisilin 9 10 10 9....4 Cefixim ..10 Aritromisin ..67 Kelompok II ( Diare ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Gentamisin ..5 Clindamisinl .6 Kelompok V( Infeksi Saluran Kemih ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata .10 Oflolesasin 9 9 8 8..67 3 Penisilin 13 14 12 13 4 Ampisilin 11 12 13 12 5 Ciprofloksasin 22 25 26 24..7 Amoksicilinl ....67 Kelompok IV ( Karies gigi ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Tetrasiklin 31 30 30 30.3 9 Cefiksim 26 25 25 25..2 Tetrasiklin ..8 Doksisiklin .33 9 Metronidazol 15 15 14 14..6 7 Amokcisilin 24 22 20 22 8 Metronidazol 24 24 25 24...6 Ampisilin .3 6 Ciprofloksasin 31 33 34 32.9 Metronidazol .3 3 Ampicillin 23 22 23 22.3 Cotrimuksazol .6 4 Cloramfenikol 33 32 33 32.

... garis tengah daerah hambatan jernih yang mengelilingi obat dianggap sebagai ukuran kekuatan hambatan obat terhadap organisme yang diperiksa..1 Cloramfenikol ..Kesulitan terbesar adalah laju pertumbuhan yang beragam diantara berbagai mikroorganisme.6 B. metode yang digunakan adalah metode agar difusion(difusi agar) dimana metode ini didasarkan pada difusi antibiotik dari paper disk yang dipasang horizontal pada lapisan agar padat dalam cawan petri sehingga mikroba yang ditumbuhkan dihambat pertumbuhannya pada daerah berupa lingkaran atau zona yang disekeliling peper disk yang mengandung larutan antibiotik. Selain istilah antibiotik. khususnya mikroba yang merugikan manusia. Resistensi adalah suatu keadan dimana mikroba sudah tidak peka terhadap antibiotik...2 Klindamicin .Karena adanya beberapa penyakit yang tidak cocok dengan antibiotik terhadap penyakit yang fatal.. serta berhubungan dengan waktu inkubasi untuk melihat antibiotik mana yang kerjanya lebih cepat menghambat atau membunuh mikroba. Antimikroba ialah obat pembasmi mikroba. Sensitivitas adalah suatu keadaan dimana mikroba sangat peka terhadap antibiotik. yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. misalnya pembenihan dan daya difusi. Atau sensitivitas adalah kepekaan suatu antibiotik yang masih baik untuk memberikan daya hambat terhadap mikroba. Mekanisme terbentuknya zona hambatan yaitu piper disk yang mengandung obat dalam jumlah tertentu ditempatkan pada pembenihan padat yang telah ditanami dengan biakan tebal organisme yang diperiksa. jika suatu antimikroba memiliki zona hambatan yang paling luas maka antimikroba tersebut dinyatakan paling sensitive terhadap bakteri yang diuji artinya antimikroba ini paling efektif digunakan untuk pengobatan jika terinfeksi bakteri uji tersebut.Intermediate adalah suatu keadaan dimana mikroorganisme mengalami pergeseran sifat dari sensitiv menjadi resisten tapi belum sepenuhnya resisten. Pembahasan Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba.6 Metronidazol 10 10 10 10 7 Amoksicillin .8 Ciprofloksasin . Parameter tingkat sensitivitas suatu antimikroba berdasarkan luas zona hambatan. kita juga mengenal antimikroba yang mempunyai fungsi hampir sama dengan antibiotik..3 Tetraciclin 12 17 17 15.Metode ini dipengaruhi banyak faktor fisik dan kimiawi di samping interaksi antara obat dengan organisme.5 Ampicilin . Dalam percobaan kali ini. Uji sensitivitas antibiotik terhadap berbagai macam mikroba dilakukan untuk mengetahui apakah suatu antibiotik dapat membunuh beberapa jenis mikroba atau berspektrum luas atau hanya dapat membunuh satu jenis mikroba saja yang disebut berspektrum sempit. terutama fungi..6 10 Cefixime 9 10 10 9.9 Eritromicin 13 12 10 11.3 4 Cefadroksill .Setelah diinkubasi. ... ukuran molekul dan stabilitas obat.

Setelah memadat.3mm ampicillin yaitu 29.ampicillin. Cawan petri dibagi menjadi 5 bagian.cefadroxil.6 mm dan ofloxacin yaitu 8. Pada kelompok 4 menggunakan sampel karies gigi antibiotik yang digunakan tetrasiklin yaitu 30. Pada kelompok 3 menggunakan sampel cardiasis bibir antibiotik yang digunakan antara lain cotrimosazole yaitu 21.6 mm termaksuk intermediet sedangkan dua di antaranya cefadroxil yaitu 29. 4.metronidszoe.6 resisten dan antibiotik kloramfenikol. ampicillin.67 mm belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas.3 mm.Pada pengujian sensitivitas antibiotik dalam menghambat pertumbuhan bakteri Pertama . Setelah itu ditambahkan pula suspensi mikroba sebanyak 1 ose atau 0. Setelah itu dipipet medium NA sebanyak 10 ml dan dimasukan kedalam botol vial. ampicillin. Berdasarakan hasil pengamatan yang telah dilakukan maka dapat dilihat bahwa : 1.ceficime yaitu 25.67 mm. amocillin. metronidazole yaitu 14. 2. Pada kelompok 5 menggunakan otitis media antibiotik yang digunakan tetrasiklin yaitu 15. selanjutnya dimasukan peper disk yang telah direndam dalam larutan antibiotik. maka dapatdisimpulkan : Bahwa dapat dilihat dari semua kelompok kecuali kelompok 2 yang tidak memiliki zona hambatan setelah diukur zona hambatannya dan setelah ditentukan apakah termaksuk resisten. tetrasiklin. tetrasiklin yaitu 11.6 mm.3 mm. metronidazole.3 mm.3 mm termaksuk intermediet. dan eritromicin belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas. Adanya kontaminasi yang terjadi 2. cotrimoxazole yaitu 8 mm. 5. Kemudian dimasukkan dalam cawan petri. metronidazole yaitu 24.amoxicillin 22 mm .3 mm termaksuk sensitif dan clindamicin 15.3 mm.3 mm. cloramfenikol dan ciprofloxacin yaitu 32. penicillin yaitu 13 mm.sedangkan ciprofloxacin yaitu 16 mm dan kloramfenikol yaitu 13. Pada kelompok 1 menggunakan sampel infeksi saluran kemih antibiotik yang digunakan adalah ceftriaxon tidak .67 mm termaksuk resistensi. Ciprofloksasin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 16 mm ( Intermedit ) dengan . ampicillin yaitu 12 mm .amoxicillin yaitu 9. Kesimpulan Berdasarkan hasil pengamatan yang diperoleh.67 mm termaksuk resisten dan erytromicin yaitu 15 mm termaksuk intermediet serta ciprofloxacin yaitu 24.lefofloxacin yaitu 14 mm termaksuk sensitif .dan gentamicin tidak memiliki zona hambatan. cefixime yaitu 10 mmtermaksuk sensitif dan amoxicillin yaitu 11. amoxicillin. intermediet dan sensitive ternyata data yang diperoleh menunjukkan bahwa : a. Kurang aseptisnya prosedur yang dilakukan BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A.6 dan ofloxacin yaitu 9. Azitromicin yaitu 16 mm. dan azitromazine tidak ada terdapat zona hambatan yang tampak pada cawan petri. cotrimoxazole. doxicillin. amoxicillin yaitu 12. cefixime.3 belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas. clindamicin. Faktor-faktor kesalahan yang dapat terjadi sehingga hasil yang diperoleh tidak akurat : 1. Setelah itu.3 mm . dibiarkan hingga memadat. erytromicin yaitu 18. 3.02 ml.tama disiapkan alat dan bahan. tetrasiklin. clindamicin. Pada kelompok 2 menggunakan sampel diare antibiotik yang digunakan adalah gentamicin. diinkubasi selama 1 x 24 jam dan diamati zona hambatan dari masing-masing antibiotik. ofloxacinyaitu 21 mm .

MSi. ”Penyakit menular dari hewan kemanusia” .T. Pratiwi. Apt. Irianto. ”Mikrobiologi Farmasi”.L.Bandung. Saran Sebaiknya selesai dalam melakukan praktikum. “Penuntun Praktikum Mikrobiologi Terapan “. “Farmakope Indonesia”.67 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 12 bersifat resisten paling banyak antibiotic yang sudah sensitifitas kemudian diikuti resisten dan intermediet ini menujukkan bahwa antibiotic tersebut masih bisa digunakan untuk menghambat atau membunuh mikroorganisme. Yrama Widya. 2. Penerbit Erlangga. (1979). B. Universitas Muslim Indonesia. Edisi III. Jakarta 7.21-26 Ceftriaxone CRO-30 30 ug < 13 14-20 > 21 29-35 22-28 17-23 Ciprofloksasin CIP-5 5 ug < 15 16-20 > 21 30-40 22-30 25 . Zoonosis.Sylvia. Cotrimoksazol dengan rata-rata zona hambatan yaitu 8 mm yang mana tidak tertera pada tabel sensitivitas d. ”Mikrobiologi Menguak Dunia Mikroorganisme”.. Bibiana.6 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 13 bersifat resisten f. SSi. (2011). “ Mikrobiologi Dasar “ .. Soeharsono. CV.Koes.Aureus P. Amoksisilin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 12.perbandingan tabel sensitif yaitu 16-20 bersifat intermedit b. Asitromisin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 11.Aeruginosa Amoxicillin AmC-03 20/10 ug < 13 14 . Kloramfenikol dengan rata-rata zona hambatan yaitu 13. DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. 1994 “ Analisis Mikroba Dilaboratorium” PT Raja Grafindo Persada: jakarta 4. Jakarta. 5. 2008. Universitas Hasanuddin : Makassar 6. Ditjen Pom. Zaraswati Dwyana 2004. Vol 1 dan vol 2” Kanisius: Yogyakarta Tabel Sensitif Zona diameter Interpretive Chart Inst Mikrobiologi Zona diameter ( mm ) Control zona ( mm ) Antibiotik Agent Code Disc Potency Resisten InterMedit Suscep E. para asisten mempunyai waktu luang sedikit untuk membahas hasil kerja yang telah dilakukan sehingga pengetahuan praktikan tentang praktikum yang ia lakukan tadi dapat bertambah dalam hal ini mengnai ilmu pengetahuan praktikum yang telah dilakukan. Depkes RI.coli S. 2005.17 >17 19-25 26-36 Ampicillin Am-10 10 ug < 13 14-16 >17 16-22 27-35 Azitromycin AZM 15 15 ug < 13 14-17 > 18 . Makassar 3.33 mm ( Intermedit ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu 14-17 bersifat intermedit e.33 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 13 bersifat resisten c. Ofloksasin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 8.W. Rusli.

ada pula yang spektrumnya lebih luas. Antibiotik berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Antibiotik oral (yang dimakan) mudah digunakan bila efektif. misalnya rifampicin. actinomycin D. seperti tetes mata dan salep. lupa membersihkan sediaan bakteri pada cawan petri dan meninggalkannya di rak cuci sepanjang akhir pekan. hanya saja targetnya adalah bakteri. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. mencakup banyak jenis antibiotik. dan Setiap antibiotik sangat beragam keefektifannya dalam melawan berbagai jenis bakteri. Inhibitor transkripsi dan replikasi. Antibiotik tidak efektif menangani infeksi akibat virus. Macam-macam antibiotik Antibiotik dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. terutama dari golongan Macrolide. misalnya ampicillin. Tidak seperti perawatan infeksi sebelumnya. mencakup golongan Penicillin. Karena tertarik dengan kenyataan ini. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup. misalnya gentamycin. yang menggunakan racun seperti strychnine. ia melakukan penelitian lebih lanjut terhadap kapang tersebut. Aminoglycoside. jamur. yang ternyata adalah Penicillium chrysogenum syn.. meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman.Ofloksasin OFX-5 5 ug <12 13-15 >16 29-33 24-28 17-21 Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. baik alami maupun sintetik. Sejarah singkat penemuan antibiotik modern Penemuan antibiotik terjadi secara 'tidak sengaja' ketika Alexander Fleming.Gentamisin GM-120 120 ug 6 7-9 > 10 . ia melihat sebagian kapang telah tumbuh di media dan bagian di sekitar kapang 'bersih' dari bakteri yang sebelumnya memenuhi media. notatum (kapang berwarna biru muda ini mudah ditemukan pada roti yang dibiarkan lembab beberapa hari). mencakup golongan Quinolone. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. pada tahun 1928. Polypeptide dan Cephalosporin. Dari ekstrak itu ia diakui menemukan antibiotik alami pertama: penicillin G. Pada hari Senin. antibiotik dijuluki "peluru ajaib": obat yang membidik penyakit tanpa melukai tuannya. Inhibitor sintesis protein. ketika cawan petri tersebut akan dibersihkan. Antibiotik kadangkala dapat digunakan setempat. dan Tetracycline. Keefektifannya juga bergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut. Penggunaan antibiotik khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi. penicillin G. Ada antibiotik yang membidik bakteri gram negatif atau gram positif. Antibiotik bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme. dan antibiotik intravena (melalui infus) digunakan untuk kasus yang lebih serius. chloramphenicol. P. nalidixic acid. Ia lalu mendapat hasil positif dalam pengujian pengaruh ekstrak kapang itu terhadap bakteri koleksinya. Penemuan efek antibakteri dari Penicillium sebelumnya sudah diketahui oleh peneliti-peneliti dari Institut Pasteur di Perancis pada akhir abad ke-19 namun hasilnya tidak diakui oleh lembaganya sendiri dan tidak dipublikasi. Ada enam kelompok antibiotik dilihat dari sasaran kerja (targetnya)(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya): Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. . atau nonbakteri lainnya.

Golongan ini menghambat pembentukan dinding sel bakteri dengan mengganggu sintesis peptidoglikan. misalnya ionomycin. Arsip untuk ‘Antibiotika dalam Kedokteran Gigi’ Kategori ANTIBIOTIK β-LAKTAM Posted: Agustus 13. Inhibitor fungsi sel lainnya. tunicamycin. valinomycin. Antibiotik β-laktam adalah antibiotik yang paling awal ditemukan dan dikembangkan. sefalosporin. antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba. Ada antibiotik β-laktam yang berspektrum luas terhadap mikroba Gram positif dan Gram negatif. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi 0 Menurut definisi Waskman. mutasi yang mungkin terjadi pada bakteri memungkinkan munculnya strain bakteri yang 'kebal' terhadap antibiotik. Karakteristik Dasar Golongan β-laktam termasuk obat-obat bakterisidal (membunuh mikroorganisme). karbapenem. inhibitor enzim β-laktamase. misalnya azaserine. terutama fungi. Penggunaan antibiotik yang 'tanggung' hanya membuka peluang munculnya tipe bakteri yang 'kebal'. tetracycline. streptomycin. linkomisin. pemberian antibiotik biasanya diberikan dalam dosis yang menyebabkan bakteri segera mati dan dalam jangka waktu yang agak panjang agar mutasi tidak terjadi. bervariasi bergantung pada masing-masing senyawa. polipeptida dan fosfomisin. karena zat yang bersifat antibiotik ini dapat pula dibentuk oleh beberapa hewan dan tanaman tinggi. oxytetracycline. Enzim-enzim pada bakteri yang dipengaruhi oleh β-laktam disebut penicillin-binding proteins (PBPs). Macam-macam antibiotik yaitu: antibiotik β-laktam. namun dalam bioteknologi pemakaiannya cukup luas untuk menyeleksi selsel yang mengandung gen baru. monobaktam. dan Antimetabolit. Senyawa yang berbeda-beda ini sama-sama memiliki cincin βlaktam. makrolida (kelompok eritromisin). Definisi ini harus diperluas. aminoglikosida. yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. antara lain: penisilin. Itulah sebabnya. Penggunaan antibiotik Karena biasanya antibiotik bekerja sangat spesifik pada suatu proses. Spektrum kerja antibiotik β-laktam yang mencakup mikroba Gram negatif dan Gram positif. ada pula yang hanya bekerja terhadap Gram negatif atau Gram positif saja dan beberapa hanya baik digunakan untuk mikroba tertentu. kloramfenikol. tetrasiklin. seperti golongan sulfa atau sulfonamida.kanamycin. Inhibitor fungsi membran sel. Yang termasuk antibiotik β-laktam. kuantitas dan afinitas terhadap β-laktam. Praktik penggunaan antibiotik ini dikritik tajam oleh para aktivis lingkungan karena kekhawatiran akan munculnya hama yang tahan antibiotik. Pemakaian antibiotik di bidang pertanian sebagai antibakteri umumnya terbatas karena dianggap mahal. . misalnya oligomycin. Terdapat bermacam-macam PBPs yang dibedakan menurut fungsi.

Sebagian besar golongan β-laktam dieksresikan lewat ginjal. Laju dan tingkat penghambatan relatif konstan saat konsentrasinya sekitar empat kali KHM dari mikroorganisme. cefoperazon. tidak akan menghasilkan efek terapi yang diinginkan. Farmakokinetik Sebagian besar golongan β-laktam tidak tahan terhadap asam dan terurai oleh asam lambung. mycobacteria). β-laktam yang teresterifikasi sebaiknya diberikan bersama makanan. β-laktam tidak begitu efektif melawan mikroba yang dinding selnya tidak memiliki peptidoglikan (Chlamydia. Waktu paruh golongan β-laktam lebih singkat yaitu berkisar antara 2–2. Puncak konsentrasi pada obat-obat golongan β-laktam tidak terlalu penting. kecuali oxacillin. rickettsiae. Golongan β-laktam sebagian besar tersebar di ekstraselular. mycoplasmata. dimana antibiotik ini membunuh lebih baik saat konsentrasi konstan berada di atas konsentrasi hambat minimum (KHM). terkadang hal tersebut dapat diatasi dengan pemberian dosis yang lebih tinggi.com/2008/03/26/antibiotik-%CE%B2-laktam/ . konsentrasi yang cukup untuk mengobati infeksi yaitu bila melampaui 40–50 % KHM pada interval pemberian. Maka dari itu. penggunaan antibiotik β-laktam dengan dosis normal atau lebih tinggi tetapi belum bertahan dalam waktu yang cukup lama. sebagian besar efek β-laktam melawan perkembangan bakteri yang membangun dinding sel mereka secara intensif. sehingga tujuan terapi adalah untuk mempertahankan keadaan ini selama mungkin pada tempat infeksi saat interval dosis. Ceftriaxon memiliki waktu paruh yang lebih panjang yaitu sekitar 8 jam dalam sekali pemberian. ceftriaxon.5 jam. Farmakodinamik Golongan β-laktam termasuk dalam kelompok antibiotik time-dependent (bergantung pada waktu).wordpress. Durasi optimum dimana konsentrasi antibiotik tetap berada di atas KHM belum diketahui. Penetrasi β-laktam pada membran biologis dan penetrasi intraselulernya terbatas. Esterifikasi dari obat asli terkadang diperlukan untuk memfasilitasi absorbsi. Hal ini dikarenakan obat-obat golongan β-laktam baru akan menghasilkan efek yang diinginkan ketika kita menggunakan obat tersebut dengan dosis normal (tertentu) dengan waktu (durasi) penggunaan yang cukup lama (tertentu). Pada infeksi sedang. dan konsentrasi dalam plasma berbanding lurus juga dengan efek yang dihasilkan. Di sisi lain. karena walaupun dosis obat berbanding lurus dengan konsentrasi obat dalam plasma. http://yosefw. tetapi efek yang dihasilkan obat golongan β-laktam tidak berbanding lurus dengan konsentasi di dalam plasma. Terima Kasih. Sebagian besar sediaan β-laktam adalah sediaan parenteral.Pada prinsipnya. Pada umumnya dosis obat berbanding lurus dengan konsentrasi obat dalam plasma. Sedangkan untuk obat golongan β-laktam hal ini tidak berlaku. Absorbsi β-laktam pada saluran pencernaan terbatas.

Sehingga mereka menghambat secara kompetitif pembentukan asam dihidropteroik. Sulfonamide mempunyai struktur sama dengan PABA (para -aminobenzoic acid (PABA). Antibiotic ini mempunyai cincin beta laktam seperti penisilin dan cincin dihydrothiazin yang membuat resisten terhadap penisilinase yang dihasilkan staphlyocococcus. Inhibisi ini tidak berefek pada sel mamalia karena kurangnya mensintesis asam folat dan membutuhkan asam folat bentuk akhir. Resistensi ini dilaporkan pada kasus infeksi mata dan selain mata pada isolasi. enterococci. Aktivitas klinis mereka terbatas pada kondisi anaerob dan mempunyai ratio toksisitas rendah. Antibiotic ini menginhibisi pembentukan sel dinding pada stadium ke 3 dan terakhir dengan berikatan pada protein yang terikat penisilin di membrane sitoplasmik dibawah sel dinding. Obat ini juga terbatas melawan streptococci. Antibiotic ini mempunyai afinitas pada ribosom 30S dan 50S bakteri untuk memproduksi komplek 70S nonfungsional yang dapat menginhibisi sintesis sel bakteri. tetracycline) yang dapat menekan pertumbuhan gram positif kokus. terutama kuman batang gram negative. Makrolid adalah agen bakteriostatik (erythromycin. Tidak seperti bakteri lain yang mengganggu sintesis protein. non-aeruginosa . Aminoglikosid mempunyai aktivitas bakteri spectrum luas. dan menyebabkan hambatan sintesis dinding sel bakteri.Suplemen Antibiotika 1 Posted: Juli 6. Obat ini mempunyai aktivitas melawan kebanyakan bakteri gram negative dan beberapa gram positif. yaitu precursor yang dibutuhkan bakteri untuk sintesis asam folat. yang berbeda dari antibiotic beta laktam. Pada beberapa penisilin lain mekanismenya berupa mencegah ikatan silang antar rantai peptidoglikan yang fungsinya untuk memperkuat dan mengkokohkan dinding sel bakteri. Antibiotic ini menghambat biosintesis polimer selama stadium kedua pembentukan sel dinding. antibiotic ini lebih mempunyai sifat bakterisid. Penggunaannya dibatasi karena sifat toksiknya dan juga dapat mendepresi sumsum tulang. yaitu precursor asam dihiropteroik dari pteridin PABA. Penelitian ditujukan pada resistensi Fluoroquinolones pada staphylococcus. Chloramphenicol biasanya digunakan pada infeksi yang spesifik disebabkan oleh H influenzae. Antibiotic ini juga mempunyai aktivitas yang baik melawan kuman basilus gram positif. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi 0 Mekanisme bakterisidal penisilin berdasarkan kemampuannya melekat pada penicillinbinding proteins (PBP-1 and PBP-3) di membran sitoplasmik bakteri. Antibiotic ini ditoleransi baik secara topical. Glikopeptid mempunyai aktivitas melawan bakteri gram positif dan kuman resistant penicillin dan methicillin. Cephalosporins mempunyai aktivitas spectrum luas meliputi aksi melawan Haemophillus yang efektif. Antibiotic ini aktif melawan gram positif dan gram negative juga merupakan obat pilihan untuk melawan keratitis Nocardia Fluoroquinolones secara bervariasi melawan aksi DNA gyrase bakteri yaitu enzim esensial untuk sintesis DNA. Kelompok ini bekerja dengan menginhibisi sintesis protein.

kalau prinsipprinsip kombinasi di atas tidak ditaati. Misalnya pada septikemia sering diberikan kombinasi antibiotika antistafilokokus (misalnya nafsilin) dan antibiotika terhadap basil Gram negatif aerob (misalnya gentamisin). . Monoterapi keratitis bakteri dengan obat ini terbukti efektif pada percobaan yang lebih luas meski sudah ada laporan resistensi Fluoroquinolones. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. Untuk mengatasi adanya kuman yang resisten.3% dan ofloxacin 0. tetap diragukan perlunya kombinasi tetap oleh karena kemungkinan negatif yang dapat terjadi. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok.Pseudomonas. Tujuan pemakaian kombinasi antibiotika mencakup hal-hal sebagai berikut :   Memperluas spektrum anti kuman pada pasien dengan kondisi kritis atau infeksi berat. Mengkombinasi antibiotika. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. Pemakaian kombinasi antibiotika juga mengandung risiko misalnya adanya akumulasi toksisitas yang serupa. Kuman dan Relasinya dengan Antibiotika Posted: Mei 16. Obat ini juga mempunyai toksisitas lebih rendah. misalnya kombinasi penisilin dan tetrasiklin. Walaupun pemakaian beberapa kombinasi dapat diterima secara ilmiah. Mari Belajar! 0 Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. Misalnya kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat atau sulbaktam untuk mengatasi resistensi karena produksi enzim penisilinase. Sebagai contoh kombinasi tetap penisilin dan streptomisin justru akan meyebabkan inaktivasi dari masing-masing antibiotika oleh karena terjadinya kerusakan secara kimiawi. bagaimana? Posted: Mei 16. yang sayangnya tidak semuanya dapat diterima secara ilmiah begitu saja. tetapi jenis infeksinya belum dapat dipastikan. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. Mari Belajar! 1 Bagaimana dengan pemakaian kombinasi antibiotika? Dalam klinik banyak dijumpai pemakaian kombinasi antibiotika. and anaerobes. Kemungkinan juga dapat terjadi antagonisme. penetrasi yang baik di permukaan mata dan penetrasi lebih lama pada air mata. 2 penelitian yang membandingkan efikasi solusio ciprofloxacin 0.3% dengan kombinasi cefazolin dan tobramycin memperlihatkan efikasi yang lebih baik dengan monoterapi menggunakan Fluoroquinolones. misalnya nefrotoksisitas aminoglikosida dan nefrotoksisitas dari beberapa jenis sefalosporin.

C. eritromisin. spiral (treponema dan leptospira).Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. pseudomonas. yang secara aktif membasmi kuman meliputi misalnya penisilin. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). kloramfenikol. juga metronidazol. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. eritromisin. sigela. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. misalnya C. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. linkomisin. kuman-kuman enterik (E. yakni klostridia. rifampisin. Obat-obat bakteriostatik bekerja dengan mencegah pertumbuhan kuman. dan lain-lain. C. aminoglikosida (dosis besar). Sedangkan antibiotika yang bakterisid. trimetropim. hemofilus dan lain-lain. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Penisilin spektrum luas. gonorrhoeae. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Yang termasuk bakteriostatik di sini misalnya sulfonamida. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Mari Belajar! 7 Klasifikasi antibiotika dan kemoterapetika yang sering dianjurkan dan digunakan adalah berdasarkan bagaimana kerja antibiotika tersebut terhadap kuman. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. sefalosporin. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. Linkomisin dan klindamisin. beberapa sefalosporin. kotrimoksazol. sefalosporin. streptokokus. yakni antibiotika yang bersifat primer bakteriostatik dan antibiotika yang bersifat primer bakterisid. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. untuk salmonela adalah kloramfenikol. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. asam paraaminosalisilat. basilus (saprofit). Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. salmonela. kloramfenikol. klebsiela dan enterobakter). Untuk kuman-kuman kelompok ini. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. batang (korinebakteria) dan lain-lain. vibrio. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. tetrasiklin. meningitidis atau pnemokokus). N. klindamisin. metronidazol. stafilokokus). gas gangren dan lain-lain. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Sebagai contoh. isoniazid dan lain-lain. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. tetrasiklin. Pembagian lain juga sering dikemukakan berdasarkan makanisme atau tempat kerja antibiotika tersebut pada . pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. tetani. botulinum. coli. sefalosporin dan lain-lain. PEMBAGIAN JENIS ANTIBIOTIKA Posted: Mei 16. tidak membunuhnya.

nafsilin dan metisilin. nistatin dan polimiksin. 4. Penisilin ini termasuk karbenisilin. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). oksasilin. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini : Golongan penisilin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kumankuman Pseudomonas aeruginosa. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. yakni : 1. tetrasiklin dan aminogliosida. . sulfanomida dan trimetoprim. meningokokus. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. pirimetamin. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Staphyloccocus. pneumokokus. gonokokus.kuman. rifampisin. Bacillus anthracis. penisilin. yakni:     Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. Clostridia. termasuk di sini adalah kloksasilin. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. novobiosin. tikarsilin. Corynebacterium diphteriae. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. 3. Leptospirae dan Actinomycetes sp. sikloserin. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. 2. dikloksasilin. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). linkomisin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. sefalosporin. kolistin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Treponema pallidum. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Golongan sefalosporin. Secara garis besar. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. termasuk di sini adalah basitrasin. yakni kloramfenikol. eritromisin (makrolida). Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Streptococcus viridans. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. flukloksasilin. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. ristosetin dan lain-lain. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. yakni asam nalidiksat. imidazol.

Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. terbagi menjadi 3 kelompok. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). streptomisin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. rosaramisin. spirokaeta dan mikoplasma. metasiklin dan demeklosiklin. ototoksik dan neurotoksik. oksitetrasiklin. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. sefaleksin. natrium suksinat dan tiamfenikol. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Selain sebagai alternatif penisilin. riketsia dan aktinomisetes. meningitidis. Aktif secara invitro terhadap kuman-kuman Gram positif. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. influenzae. klamidia. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. doksisiklin. dan mikoplasma. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. influenzae. spiramisin. kanamisin. . gentamisin. mikoplasma. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. Termasuk di sini misalnya sefalotin. Mungkin juga efektif terhadap N. minosiklin. gonorhoeae dan H. 3. josamisin. yakni: 1. sefotaksim dan moksalatam. N. Termasuk di sini adalah amikasin. neomisin. metilmisin dan tobramisin. terutama anemia aplastika. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. riketsia. oleandomisin dan trioleandomisin.Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. termasuk di sini adalah tetrasiklin. Gram negatif. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. sefazolin. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. sefradin. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman.. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. 2. klortetrasiklin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. klamidia. typhi dan H.

dapson.Golongan linkosamid. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. pneumoniae. misalnya rifampisin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Sayangnya. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. misalnya bakteroides. D dan E. Tetapi karena toksisitasnya. S. C. etambutol dan lain-lain. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. prostatitis. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. epidermidis. enterobakteriaceae dan pseudomonas. streptomisin. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. areus. norfloksasin. ofloksasin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. pefloksasin dan lain-lain. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. salmonelosis. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. S. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. INH. difficile. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. . Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. spektinomisin. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. basitrasin. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Golongan polipeptida. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Misalnya saja vankomisin. metronidazol. dan lain-lain. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. terutama untuk S. kuman bronkitis. B. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif.

Jika tidak ditangani. Karies Email. makanan masam. Rencana perawatan karies email: a) Pembuatan ragangan restorasi yang diinginkan. dan belum terasa sakit. PENDAHULUAN I. penanggalan gigi. Rencana perawatan karies: Remineralisasi dengan pengulasan fluor. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan oleh dokter gigi adalah semen glass ionomer. KARIES Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. 2. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. 2001). Jika pembusukan telah mencapai dentin. dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis dentin. Bahan tumpatan yang memenuhi persyaratan estetika adalah yang sewarna atau hampir mendekati warna gigi. Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang rusak. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin. Sekali permukaan email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri. dan bahkan kematian. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. dan manis. keawetan.I. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. d) Penyingkiran karies dentin. Macam-macam karies: 1. dan manis. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. b) Pertimbangan resistensi dan retensi. Konsul diet dan factor risiko yang lain. Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal. e) Menghaluskan bagian dalam kavitas. dan biokompabilitas dari bahan tersebut (Nurdin. berbagai kasus berbahaya. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut. 3. Karies sudah mencapai kedalaman dentin. makanan masam. Karies Pulpa . Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat. Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi).1. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Karies Dentin Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. baik gigi anterior maupun posterior tanpa mengesampingkan faktor kekuatan. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. c) Pembuangan karies dentin dan penempatan restorasi. Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi). email mulai pecah. f) Menghaluskan tepi preparasi. Aplikasi penutupan fisur. Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. infeksi. kecuali dilakukan pembuangan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin.

sebagian atau seluruhnya. Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk. dan pemeriksaan radiograf. apabila tidak dirawat. syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma (anonim. dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam. memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Pulpitis reversibel akut berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan sementara. Pada tahap ini. atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Bila keadaan nyeri setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam. termal. Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi.Karies pulpa adalah yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal . Diagnosis dapat ditegaskan oleh pemeriksaan visual. a) Pulpitis Reversibel Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. maka lebih baik pulpa diekstirpasi. 2. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan. Reaksi inflamasi secara respons immunologik.2. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus. 2009). Pulpitis reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang sudah tidak dapat pulih kembali. I. Penurunan permebilitas dentin. dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa. dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin. Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah. yaitu reversibel dan ireversibel. maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas. Rencana perawatan dengan restorasi dengan preparasi minimal dan perawatan endodontik. PULPITIS Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis. hindari kebocoran mikro. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin. Disinilah dimana syaraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan. maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis. 3. kurangi trauma oklusal bila ada. dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu: 1. Jika karies dibiarkan dan tidak dirawat maka akan mencapai pulpa gigi. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa. taktil. b) Pulpitis Irreversibel Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten. maka gigi akan mati dan memerlukan perawatan yang lebih kompleks. Pembentukan dentin reparatif. Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies. Pulpa akan terinfeksi.

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). Perawatan Pulpitis Irreversible Dalam melakukan perawatan pulpitis irreversible terlokalisasi agar perawataan yang dilakukan dapat akurat. kadang-kadang profunda perforasi. Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. ada dua faktor yang dapat mempengarui proses perawatan. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah: Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin. Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas. nyeri lama sampai berjam-jam. meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis. Pulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas. sel plasma. nyeri berdenyut. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. terutama dingin. dan makrofage. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas pasien. yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan pulpitis irreversible tidak terlokalisi. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies. dingin). pulpitis irefersibel umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya. 3. rasa sakit dapat sangat hebat. Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam. 4. tajam atau menyentak-nyentak. atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. 2. Selain itu terdapat daerah mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit. dan dapat datang dan pergi secara spontan.dihilangkan. sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. Macam Pulpitis irreversible berdasarkan lokasi nyeri terdiri dar 2 macam. dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. dan mekanis. serta tidak dapat sembuh kembali. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka. Pulpitis irreversibli terlokalisasi lebih mudah dan cepat didiagnosis. jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies. Bila tidak ada jalan keluar. rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Gejala Obyektif: karies profunda. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. spontan (tanpa ada rangsangan sakit). perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. Setelah pembukaan atau drainase pulpa. kimia. menjalar. dan menyebabkan penerita tidak dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan mengganggu aktifitas penderita. termal. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. antara . oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya respon inflamasi kronis yang dominan. tanpa penyebab yang jelas. Tanda dan gejala dari pulpitis irreversible terlokalisasi antara lain: 1. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri spontan. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin. dan umumnya adalah parah.

Pada gigi posterior. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. inflamasi. Terapi: pulpektomi Pulpektomi adalah pembuangan seluruh jaringan nekrotik pada ruang pulpa dan saluran akar diikuti pengisian saluran akar dengan bahan semen yang dapat diresorbsi. Dengan bantuan sonde. kita dapat mengetahui adanya margin atau celah tepi pada restorasi. PEMBAHASAN II. Sensasi gigi saat dilakukan perkusi (sensitif atau nyeri). PEMERIKSAAN Pemeriksaan klinis merupakan tahapan yang penting dalam prosedur perawatan gigi. I. Dengan dilakukannya pemeriksaan klinis. Selain dua pemeriksaan di atas. II. Pemeriksaan jaringan keras gigi Gigi yang akan dilakukan perawatan harus diperiksa apakah terdapat karies. dan erosi (Heasman. diskolorisasi. Pemeriksaan jaringan lunak gigi (jaringan periodontal) Mukosa oral dan gingiva diperiksa. 2001). pembengkakan pada wajah. Pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan dengan bantuan sonde atau explorer. maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. jaringan lunak. dan tampilan umum wajah pasien (Heasman. sinus ekstraoral. pemeriksaan mahkota. atau formokresol. fraktur. kelenjar limfe. dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan TMJ. atrisi.3. Pemeriksaan ekstra oral. Pemeriksaan ini dibagi lagi menjadi 2 tahapan. serta kedalaman pit dan fissure gigi (Stefanac. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. apakah terdapat diskolorisasi. oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. Pemeriksaan klinis dapat dibagi menjadi 2 bagian.3. 2. serta jaringan pendukung pada mulut seperti muskulus ataupun TMJ. atau pulpektomi. 2003). dapat diketahui bentuk-bentuk yang tidak normal maupun kerusakan yang terjadi pada jaringan keras gigi. Lokasi gigi yang pulpitis irreversible (anterior atau posterior).lain: 1. DIAGNOSIS DAN TREATMENT ELEMEN GIGI DIAGNOSIS TREATMENT ALAT DAN BAHAN 6 Karies klas 6(MOD) pulpitis reversibel • Bongkar tumpatan • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Kaping pulpa • Pembuatan tumpatan • Round diamond bur • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Dengan hidroksida • Resin komposit . 2003). restorasi. yaitu pemeriksaan jaringan keras dan jaringan lunak. ataupun pembentukan sinus (Heasman. yaitu: 1. abrasi. terdapat pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang akan membantu dalam menentukan diagnosis dan tindakan. eugenol. Pemeriksaan intra oral. kedalaman karies. 2. dimana waktu merupakan suatu faktor. 2003).

kedalaman dentin Sondasi (+) : karies dentin Perkusi (-) : tidak ada kelainan jaringan periodontal Palpasi (-) : tidak ada peradangan periosteum CE (+) : gigi vital .Tumpatan sebelumnya SIK . sering terselip makanan. 3. Gigi molar satu atas kiri terdapat kavitas di daerah mesial dan sebagian tumpatan yang telah hilang. Keluhan gigi belakang kiri atas ngilu bila minum / kumur air dingin. Berdasarkan teori hidrodinamika dikemukakan bahwa rangsangan yang menyebabkan rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam . Inventarisasi Masalah : . contoh pulpitis ireversibel . B.Gigi premolar 2 dan molar 2 Sondasi (-) : karies enamel Perkusi (-) : tidak ada kelainan jaringan periodontal Palpasi (-) : tidak ada peradangan periosteum CE (+) : gigi vital A.Gigi molar 1. Pemeriksaan Subyektif Pemeriksaan subyektif diketahui bahwa gigi mengalami rasa “ngilu” saat terkena rangsang dingin dan belum pernah mengalami sakit spontan. tetapi tidak seperti tambalan sebelumnya. 4.5 Karies klas 2 (proksimal) • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Pembuatan tumpatan • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Resin komposit 7 Karies klas 2 (proksimal) • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Pembuatan tumpatan • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Resin komposit A. Pernah ditambal.Kavitas di daerah gigi molar 1 kiri atas (gigi posterior) merupakan kavitas kelas II . palpasi (-).Belum pernah sakit spontan menandakan tidak adanya lesi yang dalam. 3. 2. Sondasi (+) Palpasi (-) Perkusi (-) CE (+) 2. Rangsangan taktil yang digoreskan pada dentin dengan alat sonde. CE (+) C. Gigi premolar kiri atas terdapat kavitas pada sisi distal dengan kedalaman dentin. Belum pernah sakit spontan. Pemeriksaan subjektif : 1.Pernah ditambal dan terselip makanan sehingga ada lubang • Tumpatan kelas II yang overhanging • Tumpatan kelas II yang tidak bagus sehingga terjadi microleakage pada tumpatan . Pemeriksaan objektif : 1. dengan kedalaman dentin. lubang di sela-sela gigi. perkusi. Ingin ditambal sewarna gigi. Untuk kedua gigi tersebut sondasi. Gigi molar 2 atas kiri terdapat kavitas di proksimla dengan kedalaman dentin.

(Hargreaves & Goodis. ( Baum et al. 1990 sit. Suhu di luar dentin lebih rendah daripada di dalam dentin. menghasilkan pergerakan cairan ke arah luar. 2002) Teori lain yang menyebutkan bahwa sensasi tersebut dipindahkan secara langsung melalui perluasan odontoblast. Temperatur bervariasi antara 74o-32oF untuk dingin dan 118o-152oF untuk suhu panas. Gerakan cepat cairan yang melewati membran sel reseptor sensoris merusak membrane serta mengaktifkan reseptor. Pada keadaan sebaliknya. dehidrasi dentin. (Cohen & Hargreaves. Pada kasus seperti ini. Prijantojo. salah satunya dengan menyemprotkan etil klorida atau meletakkan kapas yang dibasahi dengan etil klorida pada gigi yang dites. terjadi sejumlah kondisi dimana suplai saraf terdegenerasi tanpa kehilangan suplai darah. Reaksi ini disebabkan karena transmisi dari sensasi ini melalui enamel ke fibril dentin dan ke sel odontoblas ke pusat akhiran saraf pulpa lalu ke reseptor pusat di otak. ( Kidd & Smith. Pergerakan cairan di dalam tubulus mengaktifkan ujung-ujung saraf dan pergerakan cairan ini diawali secara mekanis oleh bebrapa hal diantaranya perubahan temperatur. 1996). dapat menstimulasi sel dan menyebabkan sel saraf mengirimkan impuls ke otak. Pemeriksaan Obyektif Terdapat beberapa hal yang bisa dijelaskan melalui pemeriksaan obyektif yang dilakukan yaitu: Aplikasi dingin dapat dilakukan dengan cara yang berbeda. Prijantojo. 1994 ) Definisi dari vitalitas pulpa adalah kemampuan pulpa untuk menjaga suplai darah yang ada di dalam pulpa tersebut.. Tes perkusi dilakukan dengan mengetukkan secara lembut mahkota dengan instrumen ringan. sehingga cairan bergerak ke arah luar dentin. sehingga menyebabkan tekanan di luar dentin lebih rendah di dalam dentin. Semua sel saraf memiliki saluran membran yang bisa dilewati ion. 1998 ) Pada skenario. contohnya ujung kaca mulut. menunjukkan bahwa jumlah reseptor sensoris yang terbanyak terjadi sebagai akibat dibatasi oleh email. 1995) Pada skenario. ( Walton & Torabinejad.Mahkota terlebih dahulu diketuk pada arah lurus lalu miring . terbukanya pulpa. Aplikasi temperature di luar rentang ini akan menimbulkan kontraksi nyeri yang cepat dan tajam tiba-tiba hilang. Sondasi dengan sonde dapat menunjukkan karies yang luas atau sekunder . 1990 ) Pulpa yang sehat. atau pemakaian bahan-bahan kimiawi. (Berman. jika cukup besar. 1956 ) B. Sensasi dingin menyebabkan cairan pada tubuli dentin bergerak lebih cepat daripada di dentin. tekanan akan ditransduksi dengan terbukanya saluran ion yang kemudian aliran ion sodium meningkat.suatu mekanisme hidrodinamik yaitu pergerakan cairan secara cepat pada tubulus dentin. fraktur mahkota dan restorasi yang rusak. 1996). terdapat lesi karies yang dapat ditunjukkan dengan hasil positif dari tes sondasi. dengan proteksi normalnya dalam email. Pada beberapa keadaan (yakni karies besar di korona). (Grossman et al. memiliki kemampuan untuk merubah temperature selama aplikasi substansi makanan dan minuman dalam mulut. Tetapi sangat disayangkan bahwa tes integritas dari suplai darah dalam pulpa yang sehat belum dapat dijelaskan secara pasti. tes CE menunjukkan hasil positif yang berarti pulpa masih vital.. dan aliran ini. sehingga menginisiasi generator potensial. Berkurangnya pergerakan cairan dalam tubulus dentin akan mengurangi rasa sakit yang akibat adanya rangsangan. Ini memungkinkan untuk menguji apakah ada suplai saraf yang cukup dengan stimulus termal dan elektrik. 2006) Kualitas ketajaman nyeri merupakan aktivitas dari serabut nosiseptor A-delta.. Gerakan cairan ini akan mengubah bentuk odontoblas atau prosesusnya sehingga menimbulkan rasa sakit (Markowit. dapat diasumsikan bahwa suplai saraf dan suplai darah tercukupi. Daerah yang paling sensitif pada dentin adalah di pertautan dentinemail. ( McGehee et al. Jika terdapat respon yang positif terhadap stimulus. sonde dapat memberikan bantuan yang memadai dalam menegakkan diagnosis. 1984 sit. serabut saraf pulpa diaktivasi oleh gaya hidrodinamik.

1983). adhesi optimal sangatlah penting. Jaringan periapikal dapat mengalami inflamasi sebagai hasil dari nekrosis pulpa atau trauma. Namun. Palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah periapeks. 1990 ) Pada skenario. Apabila pulpa masih vital. microleakage. sebaiknya mempertimbangkan dentinoenamel junction. Test Cavity merupakan metode lain yang berfungsi untuk mengetahui sensitifitas pulpa. karena memungkinkan untuk memelihara dan menguatkan bagian lemah dari gigi dengan restorasi bonding. Tes ini untuk mendeteksi adanya inflamasi jaringan periapikal.Respon positif menandakan bahwa serabut saraf masih dapat memberikan respon yang baik terhadap impuls elektrik (Frank. Lesi karies yang terjadi di daerah proksimal gigi premolar atau molar termasuk dalam klasifikasi Black kelas II. Lesi karies harus direstorasi. karies sekunder biasanya terletak pada batas restorasi. maka terjadi gangguan kronis. Restorasi komposit memiliki keberhasilan dan preparasi yang lebih konservatif. Pulpa yang nekrosis atau inflamasi tidak akan memberi respon yang sesuai (Frank. preparasi sentral dari karies . untuk menghentikan perkembangan lesi. hasil radiograf belum dapat menunjukkan gejala atau penampakan awal akan terjadinya pulpitis pada gigi (Heasman. Namun. tes palpasi menunjukkan hasil negatif yang berarti tidak terjadi inflamasi periradikuler. dan lebih disukai dilakukan restorasi dengan teknik adhesif. akan terlihat halus dan lunak. Karies sekunder menunjukkan kerja plaque yang tidak terkontrol. Tekniknya adalah dengan membuat sebuah lubang kecil pada gigi pasien yang tidak diberi anestesi. fraktur akar. seperti kedalaman kavitas. Hasil tes ini tidak berhubungan secara langsung dengan kondisi pulpa. memiliki tingkat resistensi terhadap keausan yang rendah. ( Barclay. Jika menjadi keras dan mudah dirasakan. 2003). dan jarang terjadi pada kelas I. Jika terdapat inflamasi. restorasi menggunakan komposit untuk gigi posterior kurang memuaskan. Jika ikatan antara komposit dan gigi rendah.pada bagian pemukaan bukal atau lingual. preparasi lebih jauh dari dentin bagian dalam.. 1998) Palpasi pada mahkota gigi dapat menyatakan kehilangan atau perlunakan akar. meskipun tidak ada bukti eksperimentalnya. yang memerlukan investigasi lebih lanjut. Hasil radiograf dapat memberikan gambaran tentang kondisi gigi secara menyeluruh. Jika terjadi inflamasi akut. dapat mengurangi sifat adhesif yang dapat membahayakan umur restorasi. karies sekunder dan kontak proksimal yang tidak adekuat sering terjadi. Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi periradikuler. Electric Pulp Tester digunakan untuk mengetahui apakah serabut saraf pada pulpa masih dapat berfungsi dengan baik atau tidak (Heasman. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa di atas apeks dengan cukup kuat. ( McGehee et al. Sekunder karies sering berlokasi pada batas gingiva restorasi kelas II-IV. Pulp tester diletakkan dengan posisi alat dapat melewati dentin dan pulpa tanpa ada hambatan. tes perkusi menunjukkan hasil negatif. maka pasien akan merasa nyeri saat mata bur mengenai lapisan DEJ (dentino enamel junction). 2003). Meskipun tidak memerlukan pemindahan dentin yang terinfeksi. Hal ini berarti tidak terjadi inflamasi pada jaringan periapikal. ( Kidd & Smith. C. (Walton & Torabinejad. 1983). 1956 ) Pada skenario. Bagaimanapun. Diagnosis Berdasarkan hasil pemeriksaan subyektif dan obyektif diperoleh hasil diagnosis bahwa terjadi karies sekunder yang terjadi di daerah mesial gigi molar 1 kiri atas. Terutama ketika stress-bearing restoration yang lebih besar ditempatkan. atau karies yang tidak dapat kita lihat secara langsung. pengerutan memungkinkan terjadinya penetrasi bakteri dan karies berulang. Restorasi resin komposit untuk gigi posterior telah menjadi prosedur yang diterima dalam praktek kedokteran gigi modern. 2003 ). Untuk dapat mencapai bonding yang bagus ke dentin. Menurut Fejerskov & Kidd (2008). gigi akan bereaksi seperti piston dalam soketnya.

Pada permukaan oklusal. 2006 ) Setelah preparasi gigi tumpatan selesai. Prosedur preparasi pada akhirnya diikuti dengan penyesuaian outline kavitas. kunci. ( Roberson et all. Pertama. gingival. gambaran struktur email perlu dipahami sewaktu merencanakan preparasi kavitas karena ini memberikan pada operator pengetahuan dasar yang menyangkut kekuatan dan kelemahan permukaan email dan tepi-tepi email. Semua retensi harus diltakkan pada dentin. Secara tradisional. ( Baum et al. Bisanya email berawal pada sudut tegak lurus terhadap permukaan dentin dan mengikuti pola spiral menuju ke permukaan. Dentin kemudian di etsa dan priming. Pada daerah cusp enamel. 2006 ) Untuk kavitas kelas II dapat menggunakan komposit karena dengan bonding dapat membuat struktur gigi yang lemah menjadi kuat. kedalaman pulpa dan axial seragam. Dentin tersusun dalam bentuk tubulus yang didukung oleh anyaman serabut kolagen yang mengalami kalsifikasi. lingual. ( Craig & Powers. Preparasi operatif harus dirancang sedemikian rupa sehingga mempertahankan email dan pada waktu yang sama menghasilkan stabilitas mekanis dan penyatuan biologis yang baik. Pada beberapa kasus. (1994) menambahkan jumlah tubulus per unit di dekat pulpa lebih banyak bila dibandingkan dengan yang terdapat pada pertautan email. (1994). ( Fejerskov & Kidd. Baum et al. berakhir pada sudut hampir tegak lurus terhadap permukaan. Struktur Email dan Dentin Sebelum melakukan restorasi perlu diketahui mikrostruktur email dan dentin untuk mendapatkan hasil restorasi yang baik. Pada bagian proksimal operator memegang sepanjang dentinoenamelo junction (DEJ) dengan ujung instrumen memotong bagian dalam DEJ 0. Hasil preparasi dari desain seperti kotak ini. Menurut Baum et al. E. Keuntungan bevel adalah dapat mengurangi microleakage dan mencegah frakturnya prisma email.dentin yang terpengaruh dan terdiskolorisasi pada pulpa harus dihindari untuk membatasi resiko kerusakan pulpa. biasa menggunakan berlian atau bur kecil dan membentuk tepian membulat atau seperti kotak.2 mm. preparasi dinding tegak lurus terhadap oklusal. Desain modifikasi digunakan untuk preparasi kecil. 1994 ).. 2008 ) D. instrumen (diamond / bur) digunakan secara paralel terhadap sumbu panjang mahkota gigi. 2002 ) Struktur dasar email adalah batang email yang bentuknya seperti jamur. bevel dapat diletakkan pada batas email. Lalu penempatan adhesif dari komposit diisikan secara meningkat. mulai dari dentinoenamel junction sampai ke pulpa. Lalu mengkontur dan menyesuaikan oklusinya. Selain komposit. Desain konvensional digunakan untuk restorasi komposit kelas II yang sedang hingga besar. komposit ditempatkan pada ketinggian 1-2 mm ke dalam area gingiva pada daerah proksimal.Tubulus dentinalis merupakan saluran-saluran kecil yang memanjang ke keseluruhan lebar dentin. Preparasi kelas II Preparasi gigi kelas II dengan bahan komposit dapat dilakukan dengan desain konvensional atau desain modifikasi. Email tersusun atas jutaan batang email / prisma email. dapat digunakan amalgam tetapi amalgam sudah ditinggalkan karena adanya residu berbahaya yaitu merkuri. Tubulus tersebut cenderung mengalami kalsifikasi. diperlukan penambalan retensi yang didapatkan dari groove. ( Roberson et all. slot. ( Roberson et all. Selama pemotongan. Pemotongan faciolingual mengikuti DEJ. Hal ini dilakukan pada permukaan fasial. instrumen dipegang paralel terhadap sumbu panjang mahkota gigi. menghasilkan lumen yang lebih kecil. Prisma email pada dasarnya berhubungan satu sama lain dan berjalan dari dentoenamel junction lalu keluar dalam pola radial (menjari). dimulai pada pertautan dentin-email dan berakhir pada permukaan email. Pada restorasi ini digunakan inverted cone diamond. prisma enamel tersusun tegak lurus terhadap dentoenamelo junction. Lantai pulpa dipreparasi hingga kedalaman 1.5 mm. 2006 ) . Menurut Craig & Powers (2002). serta warna amlgam yang tidak sewarna gigi asli. garis tepi atau batas enamel dari preparasi komposit diselesaikan dengan bevel.

Kemudian ditempatkan komposit (unfilled/filled resin bonding agent) sehingga terbentuklah iktan dentin dan komposit yang kuat. (Dunn. Microleakage ini dapat menjadi jalan masuk bagi bakteri dan dapat menyebabkan iritasi pulpa. dikembangkanlah suatu modifikasi tumpatan yang dikenal sebagai restorasi sandwich Semen ionomer kaca memiliki kebaikan yang menguntungkan seperti daya adhesinya yang sangat baik. Lalu preparasi karies dentin dilakukan. matriks metal dapat ditempatkan untuk proteksi. Setelah semua karies dihilangkan. a metal sectional matrix dan plastic wedge dimasukkan di bagian mesial untuk membentuk matriks proksimal kemudian bitine ring diaplikasikan. adanya gap antara resin dentin tidak sematamata segera menyebabkan debonding restorasi. Untuk menutupi keterbatasan ini maka dipakailah semen ionomer kaca sebagai basis karena bahan tersebut memiliki biokompabilitas yang sangat baik antara struktur gigi dan semen. Pada kasus dengan karies di bagian mesial dan oklusal. atau air. kontak proksimal yang kuat dengan resin komposit di gigi posterior menggunakan komposit pre-polimerisasi di dalamnya. 2004) F. Untuk mendaptkan ikatan komposit dengan dentin yang kuat. Perlu diketahui pula. Teknik lain dapat berupa self-etch primer systems dan all-in-one-etch adhesive. Peralatan sonic memungkinkan dokter gigi untuk menjaga dari permukaan aproksimal yang berdekatan sehingga melindungi gigi-gigi yang berdekatan. preparasi gigi yang dilakukan. Microleakage dapat disebabkan oleh restorasi adesif yang tidak terikat pada dentin dengan baik. Berdasarkan kelebihan dan kelemahan resin komposit dan semen glass ionomer. komponen residu organic dan inorganic akan membentuk smear layer. sehingga hanya dilakukan pada struktur gigi secukupnya dan membuang karies tanpa tambahan retentive feature. karena dapat mengiritasi pulpa dan terbentuknya celah mikro . dapat digunakan etsa. dimana pada dentin ditambahkan larutan yang mengandung monomer hidrofilik dalam etanol.Pada restorasi kavitas kelas II diperlukan bonding dalam penumpatan menggunakan resin komposit. ( Roberson et all. 2008 ) Untuk menghasilkan restorasi kelas II yang baik perlu diperhatikan area kontak proksimal. smear layer sendiri dapat menyediakan jalan bagi microleakage melalui nanno-channels. Salah satunya adalah teknik “for achieving broad”. Untuk mengetsa digunakan asam fosforik sehingga serabut kolagen pada tubulus dentinalis terekspos. Hal terbaik untuk mencegah adanya microleakage adalah ikatan resin terhadap preparasi dengan batas cavosurface pada email. Untuk menghindari kerusakan gigi-gigi yang berekatan. adanya kemungkinan terjadi microleakage. dinding kecil dan tipis email patah dengan instrument keras setelah outline diselesaikan menggunakan alatalat preparasi sonic. Penempatan bevel dengan bur merupakan resiko tambahan untuk kerusakan permukaan gigi yang berdekatan. Kualitas dari area kontak proksimal pada restorasi kelas II sangat dipengaruhi oleh tipe dari sistem matriks yang digunakan. kemudian dibilas melalui tahap priming. didesain untuk menerima bahan komposit. Pertama struktur gigi dipreparasi menggunakan bur atau instrument lain. adalah untuk menguntungkan jalan masuk ke lasi karies dari permukaan oklusal dengan bur memasuki bagian dalam marginal ridge.2006 ) Pada kasus ini. ( Fejerskov & Kidd. ( Roberson et all. Sekali preparasi selesai. Cara praktis dan dapat diprediksi untuk menghindari kerusakan gigi-gigi yang berdekatan ketika preparasi box-mode dibuat. aseton. Smear layer akan mengisi tubulus dentinalis dan membentuk smear plug. sementara mempertahankan dinding email dapat tetap utuh dan menyediakan proteksi terhadap instrument putar. Banyak teknik untuk memanipulasi material komposit untuk membentuk kontak dengan gigi yang lebih kuat. Resin komposit memiliki estetis yang memuaskan sehingga dikembangkan . dan menurunkan permeabilitas dentin pada 86%. Teknik ini disebut total etch technique. Restorasi Sandwich Resin komposit memiliki keterbatasan dalam merestorasi kavitas yang meluas ke dentin.2006 ) Kerusakan gigi yang berdekatan sering terjadi pada preparasi kelas II.

Sifat adesi antara semen ionomer kaca dapat mengurangi kebocoran tepi. Semen ionomer kaca memungkinkan untuk menutupi kekurangan dari resin komposit yaiut dari sifat adesi fisikokimia pada email dan dentin. 7. Kemampuan membentuk pelekatan yang kuat dan lama pada dentin merupakan hal yang paling diharapkan pada restorasi resin. harus hati-hati untuk memastikan bahwa lapisan tersebut tipis. asam tannik. Pemberian resin komposit Tempatan resin dimasukan dan dikontur ke posisinya. prosedur restorasi sandwich meliputi: 1. Warna semen harus dipilih agar sesuai dengan warna dentin. Menurut Yanti (2004). dikeringkan. Resin komposit juga dapat menerima tekanan kunyah yang besar. Resin komposit juga mempunyai warna tempatan yang sangat baik. Walaupun demikian ia tidak boleh menutupi daerah yang besar yang dapat mengganggu bonding (ikatan semen ionomer kaca). resin komposit juga mempunyai kekurangan yaitu bila tidak ada sisa email yang mendukung maka potensi untuk bocor sangat besar. sehingga dari segi estetis sangat memuaskan. Preparasi semen tepi email Setelah mengeras semen yang berlebihan dilepaskan dari tepi email dan dikamfer ke dinding dentin. Preparasi dan lining Kavitas dipreparasi. dan dari segi estetisnya tidak sempurna karena trans lusensinya lebih rendah dari resin komposit. 2. 4. Perawatan permukaan Kavitas dibersihkan. mudah abrasi. Pengerasan semen yang diajurkan adalah dalam waktu lima menit. kemudian diolesi kondisioner pada permukaan kavitas ikatan semen ionomer kaca ke gigi. Dari beberapa kelebihan tersbut. Pemeberian resin bonding. 5. atau dodicin. Keuntungan semen ionomer kaca yang lain adalah melepaskan flour yang memungkinkan untuk mencegah terjadinya sekunder karies. erosi. pengunyahan. dan semen tersbut diaduk sampai menyerupai plastik yang berkilau sebelum digunakan. Penyelesaian . Untuk mencegah celah mikro digunakan semen ionomer kaca sebagai basis karena dapat melepaskan flour untuk mencegah terjadinya sekunder karies. Pemberian semen Semen ionomer kaca diijeksikan ke dalam kavitas dan dibiarkan menutupi tepi kavo surface.modifikasi tempatan yang menguntungkan. semen ionomer kaca juga memiliki kekurangan yaitu tidak dapat menerima tekanan kunyah yang besar. 3. Setelah kavitas dipreparasi kemudian tepi email di bevel. Sistem visible light cured diajurkan karena pengerasan yang cepat dari agen bonding adalah penting untuk menjamin semen dan permukaan email tidak terkontaminasi 6. tidak hanya resin komposit. Alternatifnya pencampuran dengan tangan secara standar dapat digunakan. Fungsi estetis didapat dari bahan resin komposit sebagai tempatan karena resin komposit memiliki trans lusensi yang lebih tinggi dibanding semen ionomer kaca. Dapat diperkuat dengan menggunakan larutan yang mengandung asam poliakrilik. Diamond stone yang rata atau tungsten karbit bertujuan untuk menyelesaikan tepi email. dan adaptasi yang tepat bisa dicapai dengan memakai matriks plastik bening. liner kalsium hidroksida digunakan hanya apabila keadaan dentin yang hampir terbuka dengan perkiraan dentin yang menutupinya hanya sekitar 1mm atau kurang. semen ionomer kaca sebagai basis untuk menutupi tepi kavitas dentin yang terbuka dan resin komposit sebagai tempatannya. Tujuan dari restorasi sandwich adalah untuk mendapatkan fungsi estesis. Agen bonding resin liquid dioleskan segera ke basis semen dan dinding-dinding kavitas. semua jaringan karies dibuang dengan menggunakan bur diamond. Bahan tersbut tidak boleh berlebihan. mencegah celah mikro serta menambah kekuatan gigi.

Selain cabang tersebut. Nervus mylohyoid. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga. Pemolesan restorasi dapat dieselesaikan dengan menggunakan karet abrasif dan bubuk alumunium oksida yang halus. terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. dan gingiva di maksila. nervus alveolaris superior medii. ke-XII. Namun. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. dan nervus alveolaris superior posterior. ke-XI. nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III. Inervasi pada Rahang dan Gigi Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi. . Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior. nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal. Persarafan pada daerah orofacial. ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula.Setelah disinari restorasi tersbut diselesaikan dengan bur diamond rata atau bur karbit. dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Pada beberapa individu. selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya. nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial. tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi. dalam beberapa kasus. Nervus buccal. yaitu nervus alveolaris superior anterior. Nervus lingualis. NERVUS MAKSILA Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila. seperti saraf cranial ke-VII. NERVUS MANDIBULA Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. karena terletak di dasar mulut. distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. palatum.

• Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis. dan gingiva.V2 Cabang Maxillaris  N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum).V3 Cabang Mandibula Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran gigi. ke soket di mana gigi tersebut berasal. lidah. palatum.  Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus. CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI : PALATUM  Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi  Terdiri dari :  Palatum durum (langit keras)  Palatum mole (langit lunak) PALATUM DURUM Tdpt tiga foramen: – foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior – foramina palatina major di bagian posterior dan – foramina palatina minor ke arah posterior  Bagian depan palatum: N.  Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus.V1 Cabang Opthalmicus  N. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris. • Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris.  N. mempersarafi . dan gingiva.PERSARAFAN GIGI DAN MULUT Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

molar II dan molar III  Permukaan palatal : N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor).Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale  Permukaan lingual : • N. mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah • N. mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I bagian mesial o Nervus alveolaris superior posterior. Buccalis. alveolaris superior posterior. mempersarafi seluruh palatina mole. gingiva dan gigi anterior dan posterior rahang bawah . mempersarafi gigi anterior dan posterior gigi rahang bawah PERSARAFAN GINGIVA  Permukaan labia dan buccal : • N. medius dan anterior o Nervus alveolaris superior anterior. Lingualis. CABANG MANDIBULARIS : PERSARAFAN DENTIS Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior.gigi anterior rahang atas  Bagian belakang palatum: N. mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas o Bagian belakang palatum: N. PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS  Permukaan labia dan buccal : N. palatinus major dan nasopalatinus o Bagian depan palatum: N. Mentalis. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor). Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus). Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum). mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal. PALATUM MOLAE N. mempersarfi gingiva dan gigi anterior o Nervus alveolaris superior media. mempersarafi 2/3 anterior lidah. merupakan N. mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas. mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

perdarahan yang terjadi dapat mudah ditangani. kebanyakan adalah individu dengan penhyakit hati. karena oleh dokter maupun pasien dianggap dapat mengancam kehidupan. serta beberapa di antaranya dapat terjadi meskipun sudah dilakukan tindakan sebaik mungkin. misalnya seorang alkoholik yang menderita sirosis. segera setelah operasi. Pasien dengan gangguan pembekuan darah sangatlah jarang ditemukan.1. untuk penderita dengan kondisi yang normal. Hal . Latar Belakang Komplikasi pencabutan gigi banyak jumlahnya dan bervariasi. Respon pasien tertentu dapat dianggap normal sebagai kelanjutan yang normal dari suatu tindakan pembedahan. Semua itu mempunyai resiko perdarahan Pembedahan merupakan tindakan yang dapat mencetuskan perdarahan.perdarahan pasca ekstraksi gigi BAB I PENDAHULUAN I. perlu dipikirkan lagi apakah termasuk morbiditas yang biasa ataukah komplikasi. atau pasien yang mengkonsumsi aspirin dosis tinggi atau agen antiradang nonsteroid. dan jauh sesudah operasi Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling ditakuti. Tetapi apabila berlebihan. yaitui perdarahan. pasien yang menerima terapi antikoagulan. rasa sakit dan edema. Komplikasi digolongkan menjadi intraoperatif.

Mengetahui hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum melakukan tindakan ekstraksi.3. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya perdarahan post ekstraksi? 3. 3. terjadi perdarahan selama ataupun sesudah pembedahan sehingga dapat mengancam jiwa pasien. Rumusan Masalah 1. Oleh karenanya kelainan hemostasis sekecil apapun sebaiknya diketahui sebelum tindakan bedah dikerjakan agar dapat dilakukan persiapan dan pencegahan sebelumnya. perdarahan yang hebat dapat terjadi dan sering mengancam kelangsungan hidupnya Bukanlah hal yang tidak mungkin terjadi kita dihadapkan dengan kelainan hemostasis ringan sehingga dalam evaluasi pra bedah tidak terdeteksi secara klinis. Hal-hal apa yang perlu diperhatikan sebelum melakukan tindakan ekstraksi? 2. 2.2. Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh pada terjadinya perdarahan post ekstraksi. Kesulitan kemudian timbul setelah dilakukan pembedahan. Tujuan Penulisan 1. I. Bagaimana penatalaksanaan pasien yang mengalami perdarahan post ektraksi? I.yang berbeda dapat terjadi apabila pasien mengalami gangguan sistem hemostasis. Mengetahui penatalaksanaan pasien yang mengalami perdarahan post ekstraksi. .

2. Indikasi dan kontraindikasi pencabutan gigi Indikasi : 1 1. Definisi pencabutan gigi yang ideal adalah pencabutan tanpa rasa sakit satu gigi utuh atau akar gigi dengan trauma minimal terhadap jaringan pendukung gigi. Periodontitis apical. Pulpitis atau gigi dengan pulpa non-vital yang harus dicabut jika perawatan endodontic tidak dapat dilakukan. akses yang dibatasi oleh bibir dan pipi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 2. Seorang dokter gigi haruslah mengusahakan agar setiap pencabutan gigi yang dilakukannya merupakan suatu tindakan yang ideal. sehingga bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak terdapat masalah prostetik di masa mendatang. dimanan pada gigi tersebut sudah tidak dapat dilakukan perawatan lagi. Definisi pencabutan gigi1 Pencabutan gigi merupakan suatu proses pengeluaran gigi dari alveolus. Pencabutan gigi juga adalah operasi bedah yang melibatkan jaringan bergerak dan jaringan lunak dari rongga mulut.1. Gigi yang sudah karies dan tidak dapat diselamatkan dengan perawatan apapun. II. dan selanjutnya dihubungkan/disatukan oleh gerakan lidah dan rahang. 3. Gigi posterior non-vital dengan penyakit periapikal sering harus dilakukan pencabutan. . Untuk mencapai tujuan tersebut dan menghindari komplikasi yang mungkin timbul pada pencabutan gigi haruslah mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari pencabutan gigi.

gigi yang tidak sehat membutuhkan pencabutan. Gigi pecah atau patah. Dimana garis pecah setengah mahkota dari akar.4. Sebelum radiasi tumor oral. atau pengangkatan untuk mereduksi paparan radiasi yang berhubungan dengan osteomelitis. Alergi pada anastesi local 4. 14. Sebagai panduan. Gigi yang merusak jaringan lunak. Salah tempat dan dampaknya. Hipertensi jika pendarahan tidak terkontrol . Gigi impaksi dan gigi non erupsi (tidak semua gigi impaksi dan non erupsi dicabut) 13. Kontraindikasi : 1 1. Rahang pecah. atau kerusakan batas gigi. Persiapan radioterapi. Untuk perawatan ortodonsi 8. 5. menyebabkan nyeri. kehilangan setengah dari kedalaman tulang alveolar yang normal atau ekstensi poket ke bifurkasi akar gigi bagian posterior atau mobilitas yang jelas berarti pencabutan gigi tidak bias dihindari lagi. 7. Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut 2. Gigi yang tidak dapat disembuhkan dengan ilmu konservasi 12. Gigi utama yang tertahan apabila gigi permanen telah ada dan dalam posisi normal. Harus dilakukan pencabutan ketika gigi menjadi karies. 6. 11. Supernumerary teeth 9. Penyakit periodontal. jika pengobatan atau terapi lainnya tidak mecegah trauma atau kerusakan. Jika garis gigi peca mungkin harus dilakukan pencabutan untuk mencegah infeksi tulang. 10. Pendarahan yang tidak diinginkan 3.

II. Pendarahan adalah keluarnya darah dari saluran yang normal (arteri. Tahap I disebutkan mengankut pembentukan tromboplastin. tahap III terdiri dari konversi fibrinogen menjadi fibrin. Keping-keping darah (trombocyte) II. kapiler) ke dalam ruang ekstra vaskuler oleh karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah. tahap II berhubungan dengan pembentukan thrombin dari tromboplastin. Sel darah putih (leukocyte) 4. Komponen-komponen Darah2 Darah tersusun atas beberapa elemen dan perubahan-perubahan dalam seluruh elemenelemen tersebut harus diperhatikan. Faktor Koagulasi Darah2 Biasanya. Definisi Darah dan Perdarahan1 Darah adalah cairan merah kental yang mengalir sepanjang jantung dan pembukuh darah. koagulasi darah diterangkan terjadi dalam empat tahap. Plasma darah 2. Diabetes yang tidak terkontrol sangat mempengaruhi penyembuhan luka 6. Komponen-komponen darah tersebut memperlihatkan perubahan fisiologi dan patologi atau keduanya yang merefleksi penyakit dalam system hemopoetik atau sebagai hasil penyakit pada tubuh lainnya Adapun komponen-komponen darah tersebut antara lain: 1.5. Sel darah merah (eritrocyte) 3.5. vena. Faktor-faktor koagulasi lainnnya mungkin . II. Gigi yang masih dapat dirawat/dipertahnkan dengan perawatan konservasi.3. dan tahap IV mengangkut lisis gumpalan fibrin. membawa bahan makanan dan oksigen ke semua jaringan tubuh dan produk buangan serta karbondioksida keluar dari jaringan. endodontic dan sebagainya.4.

Tanda : warna darah merah terang. Faktor-faktor koagulasi darah lainnya:2 a.terlibat.  Pendarahan vena. Menurut pembuluh darah yang terluka  Pendarahan arterial : pendarahan dari pembuluh arteri. XIIa. Fletcher factor Faktor ini merupakan suatu glikoprotein yang identik dengan prekalikrein.VIII yang akivitasnya diperlukan oleh trombosit dalam proses adhesi. tetapi perannyatidak dipahami dengan baik dan tidak memberikan fungsi nyata dalam pola ini. proses koagulasi sekarang dapat dijelaskan lebih baik dengan memeperhatikan peranan kedua belas factor-faktor koagulasi yang diketahui. Darah keluar dengan menyemprot dengan aliran yang intermitten. Factor XIIa mengaktifkan prekalikrein menjadi kalikrein. . Warna darah merah gelap. c. Klasifikasi Perdarahan2 1.XII b. sesuai dengan denyut jantung. Tanda : darah mengalir dengan aliran yang tetap. Setiap factor umumnya dituliskan dengan angka romawi dengan pengecualian pada protrombin dan fibrinogen. Sebaliknya. Oleh karena penemuan-penemuan baru dalam hematologi. II. Von Willebrand factor (cWF) Factor ini merupakan sub unit dari F. William factor (Fitzgerald factor) Faktor ini juga suatu glikoprotein dan dibutuhkan sebagai ko-faktor dalam penyempurnaan proses aktivasi prekalikrein oleh F. pendarahan dari pembuluh darah vena. kalikrein berfungsi sebagai umpanbalik yang positif bagi percepatan aktivasi F.6.

 Pendarahan internal. Menurut lokasinya  Pendarahan eksternal. 4. keluar darah dari kulit atau jaringan lunak di bawahnya. Kelainan ini dapat terjadi pada : . Pendarahan kapiler. terjadi pdalam waktu 24 jam setelah kecelakaan atau setalah operasi. karena tidak normalnya elemen darah atau system vascular yang dapat mencegah terjadinya pembuluh darah yang normal. darah yang keluar dan masuk ke dalam jaringan. ialah pendarahan yang terjadi pada waktu terputusnya pembuluh darah karena kecelakaan atau operasi. Tanda : keluarnya darah merembes dari permukaan 2. Menurut sebab-sebab terjadinya pendarahan Penyebab dari pendarahan yang tidak normal bisa terjadi karena mekanik atau biokemis. Disebut pendarahan tampak. Di dalam pendarahan primer darah tidak berhenti setelah 4 -5 menit sesudah operasi selesai. pendarahan yang terjadi setelah 24 jam atau beberapa hari setelah kecelakaan atau operasi. Ini yang biasanya menyebabkan pembekuan darah terbongkar diikuti infeksi. Selama operasi tekanan darah pasien mungkin akan turun karena semisyok. Disebut pendarahan yang tidak tampak.  Pendarahan mekanik  Pendarah spontan atau pendarahan biokemis adalah pendarahan yang terjadi akibat kelainan atau gangguan mekanisme hemostatis. ialah pendarahan dari pembuluh adarah kapiler.  Pendarahan sekunder. sejalan dengan membaiknya pasien. Dan ketika tekanan darah kembali normal.  Pendarahan intermediet. inilah yang disebut pendarahan intermediet atau rekuren. 3. Menurut waktu terjadinya pendarahan  Pendarahan primer.

Fibrinogen II. Pendarahan oleh gangguan pembekuan Perkiraan kecenderungan perdarahan adalah dengan menguasai berbagai macam bahaya perdarahan sebelum melakukan tindakan pemudahan. Tromboplastin Peranan pada Pembekuan Darah Prekursor fibrin Proenzim diaktifkan oleh tromboplastin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi Tes PT PT - .5 II. Faktor Pembekuan Darah3 Faktor I. Apabila pasien tidak memiliki asupan gizi yang cukup maka operator harus mengintruksikan pada pasien untuk mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran. Gangguan pembekuan darah Pendarahan terjadi karena dari dinding pembuluh darah. Waktu perdarahan normal biasanya antara 1. Factor penyebab :2 a.a. Protrombin III. Setelah setengah menit. darah yang keluar dihapus dengan kertas filter dan sebisa mungkin tidak menyentuh kulit. Trombosit (jumlah dan fungsinya) c.2 menit. Kelainan trombosit c. Seorang operator harus mengetahui riwayat kesehatan dan perawatan pasien atau apakah ada anggota keuarga yang mepunyai kecenderungan pendarahan seperti mimisan. Sehingga dengan adanya tekanan intravaskuler atau ekstravaskuler yang lebih besar dibandingkan dengan retensi didnding pembuluh darah. Darah harus keluar dengan bebas tanpa ditekan. 5 Untuk memperkirakan waktu perdarahan dapat diambil contoh darah dari jari pasien dengan menggunakan Lanset. Faktor congenital. Mekanisme pembekuan darah d. Pembuluh darahnya (vascular) b.7. Selain itu sebelum melakukan tindakan pembedahan harus diketahui apakah pasien sudah mengkonsumsi makanan dengan gizi yang cukup. b.

thrombin IV. Tidak lagi digunakan VII. lakukan anastetesi local supaya perawatan tidak menyakitkan. Apabila bagian yang mengalami perdarahan sudah ditemukan. maka Mengawali proses pembekuan darah in-vitro Mengubah fibrin menjadi polimer fibrin PTT PTT Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin PTT PT Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT Diperlukan untuk pembentuknan tromboplastin PTT PT PT PT .(2) Thromboplastin.8.5 II. Komponen plasma trombo plastin X. Faktor Stuart-prower Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin dan perubahan dari protrombin menjadi trombin XI. Anteseden tromplastin plasma XII. Hal ini dapat dilihat dari reaksi di atas yang melibatkan empat komposisi yang esensial untuk mekanisme pembekuan: (1) Prothrombin. Faktor anti hemofilik (AHF) IX. Proaccelerin VI. Apabioa perdarahan berasal dari dinding tulang.(3) Kalsium dan (4) Fibrinogen. Faktor stabilisasi fibrin Ada dua reaksi kimia yang terlibat dalam proses pembekuan darah yaitu: 1. Kontrol Lokal untuk Perdarahan Suction dan penerangan yang baik merupakan persyaratan utama bagi control local untuk perdarahan. Thrombin + Fibrinogen = Fibrin Fibrin tidak larut dalam air sehingga dapat menahan aliran darah. Kalsium V. Bekuan darah yang ada dibersihkan dan bagian tersebut dikeringkan dan diperiksa. Faktor Hageman XIII. Prothrombin + Thromboplastin + Kalsium = Thrombin 2. Proconvertin Diperlukan pada semua tahap Prlukan untuk pembentukan tromboplastin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi thrombin VIII.

Perdarahan Pasca Pencabutan Gigi Dapat berupa:4 1. pembekuan atau keduanya. Tubuh manusia sendiri memiliki beberapa mekanisme untuk mengontrol perdarahan. Kadang-kadang perdarahan sesudah pencabutan dengan tang atau pencabutan gigi dengan pembedahan berlangsung internal. Primer – terjadi sewaktu pencabutan. 3.alveolus diisi dengan sponge gelatin yang dapat diabsorbsi (Gelfoam) atau sponge kolagen mikrofibrilar. 3 Sebelum melakukan prosedur pembedahan oral. Hematom3 Hematom adalah perdarahan setempat yang membeku dan membentuk massa yang padat. Atau mungkin ada faktor-faktor lokal yang lain. Hematom biasanya bermula sebagai pembengkakan rongga mulut atau fasial atau keduanya. Ketika dilakukan pemotongan maka pembuluh kapiler yang kecil cenderung untuk berkontraksi sehingga menutup aliran darah.10.suprarenin. sangat penting untuk memahami berbagai faktor yang berpengaruh di dalam mengontrol perdarahan. Efek faso kontriksi seperti adrenalin. Sekunder – sebagai akibat dari infeksi. Perdarahan bisa diatasi dengan tampon (terbentuknya tekanan ekstravaskular local dari tampon).atau epinefrin atau faso kontriktor yang lain berpengaruh dengan proses pembukuan darah. yang sering berwarna merah atau ekhimotik. Kemampuan darah untuk mengalami koagulasi adalah faktor yang sangat penting. Hanya infeksi virulen yang menyebabkan perdarahan dalam waktu 24 jam setelah pencabutan gigi. Dengan berjalannya waktu akan berubah menjadi noda memar berwarna biru dan hitam. 5 II. seperti :4 . yaitu meluas sepanjang dataran fasial atau periosteum. II. 2.sehingga bekuan darah dapat menyumbat ujung pembuluh yang dipotong. Reaksioner – terjadi jika arteriole membesar sewaktu efek adrenalin dalam anastesi local hilang.9. Soket yang tidak infeksi biasanya tidak mengalami pendarahan selama 48 jam.

Jika ada sejarah perdarahan post ekstraksi yang ditemukan. 4. Oleh karena itu. 2. Fraktur rahang (jarang). pencegahan perdarahan sangat perlu untuk dikuasai oleh seorang dokter gigi.1. Gingiva terkoyak. 5. Tumor yang tidak dikenal (sangat jarang). dan sebagian lagi disebabkan mobilitas pada bagian yang fraktur. maka sangat penting untuk memastikan dalam berapa lama perdarahan terjadi dan bagaimana menghentikan perdarahan. Dalam hal ini pasien harus dianamnesis terlebih dahulu apakah pada pencabutan sebelumnya pernah terjadi perdarahan. 6 . Perdarahan adalah salah satu komplikasi pencabutan yang harus diperhatikan oleh dokter gigi ketika melakukan pencabutan gigi. Peradangan gingival yang sudah ada akan menyebabkan pasokan darah meningkat pada pembuluh yang membesar. Pembuluh yang terkoyak tidak bisa mengecil dan retraksi. 3. Fraktur processus alveolar (tuberositas). Sebagian disebabkan oleh koyaknya pembuluh darah.

melakuka penjahitan pada jaringan lunak. gula darah. ESR. dan mengamati perkembangan pasca bedah.baik tekanan dengan tangan atau tekanan tidak langsung dengan perban. maka ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk mengontrol perdarahan :  Tekanan adalah tindakan segera. III.    Menutupnya dengan sepon kasa atau Gelfoam bertekanan Klem atau pengikatan digunakan untuk mengontrol pendarahan dari pembuluh darah Klip hemostatik. untuk pendarahan dari pembuluh yang kecil atau rembesan Bahan-bahan hemostatik: . Jika pasien memiliki riwayat pendarahan setelah pencabutan. digunakan untuk mengontrol perdarahan dari pembuluh yang sulit diikat.BAB III PEMBAHASAN Sebelum melakukan tindakan ekstraksi.  Elektrokauterisasi. yaitu:  Periksa tekanan darah  Periksa laporan darah untuk pendarahan. waktu bekuan. Perdarahan Pasca Pencabutan Apabila terjadi perdarahan. seorang dokter gigi harus bisa menganamnesis dengan cermat untuk mengungkapkan adanya riwayat penyakit atau riwayat pendarahan sebelaum melakukan pencabutan gigi serta perlunya penanganan awal seorang dokter gigi. sangatlah bijaksana untuk membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama.  Jika memakai aspirin hentikan pada waktu pencabutan gigi  Berikan riwayat kesehatan yang sesuai pada dokter gigi sebelum pencabutan dilakukan.1.

Sumber : www. .googleimages.googleimages. .com  Selulosa yang dioksidasi (Surgicel). Helistat) yang memicu agregasi platelet. Gambar 2.com  Haemostat kolagen mikrofibrilar (Avitene. Gelfoam. Gambar 1. Surgicel dan Mekanisme kerjanya. Sumber : www. yang secara fisik mempercepat pembekuan darah. Spon gelatine penyerap (Gelfoam) yang menyerap darah dengan aksi kapiler dan menimbulkan beku darah.

Gambar 3. Avitene dan Helistat. Sumber : www.googleimages.com

Thrombin hewan topical (trombinar, thrombostat) yang membekukan fibrinogen dengan segera. Jika terjadi perdarahan, maka ada beberapa golongan obat-obatan yang perlu untuk

diingat dan diperhatikan, antara lain : 1. Antikoagulan. Beberapa pasien menggunakan obat antikoagulan karena berbagai alas an; pada wanita muda untuk thrombosis vena dalam yang berulang, pria usia pertengahan untuk infark miokardium atau penggantian katup jantung, orang tua untuk menghindari stroke. Periksa riwayatnya. 2. Aspirin adalah antikoagulan ringan. Beberapa pasien mendapat dosis aspirin yang teratur untuk mengurangi agregasi platelet dan menghindari thrombosis. Dosis ini demikian kecil sehingga tidak membuat perbedaan yang nyata pada pendarahan dari lesi di dalam mulut. Contohnya, dosis besar yang diberikan pada penderita arthritis rumatoid, akan memberikan efek yang nyata dalam memperpanjang waktu bekuan. Pasien yang kesakitan bisa saja meminum dosis yang lebih besar dari dosis yang

disarankan, dan tidak menyadari kandungan preparat analgesiknya. Periksa riwayat penyakit. 3. Hemofilia atau penyakit Crismas. Bila kondisi ini cukup parah sehingga menimbulkan perdarahan spontan dari dalam mulut, pasien kemungkinan besar telah mengetahui bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Namun, bentuk yang ringan, dapat disamarkan oleh perdarahan dari pencabutan gigi dan umumnya timbul berupa perdarahan reaksioner. 4. Kelainan darah. Leukimia dan trombositopenia dapat menyebabkan perdarahan spontan dari gingival atau perdarahan yang membingungkan sehabis pencabutan gigi. Umumnya, ada tanda-tanda lain dari penyakit ini dan jarang sekali pasien dating ke dokter gigi tanpa mengetahui keberadaan penyakit ini. Walaupun demikian, rembesan darah dari gingival yang terus menerus, sebaiknya dipertimbangkan dengan serius dan semua tindakan bedah ditunda sampai kondisi medis pasien yang sebenarnya diketahui. 5. Pasien menjadi sangat cemas karena mengalami perdarahan dalam mulut. Hal ini sendiri dapat menaikkan tekanan darah dan membantu terjadinya perdarahan. Selain itu, rasa cemas meningkatkan kadar fibrinolisin. Yang lebih penting lagi, mencuci mulut berulang-ulang, gangguan dari lidah, atau pertemuan dengan pasien atau kerabat yang mengalami perdarahan soket gigi dapat membuat perdarahan sulit berhenti. III.2. Penatalaksanaan Pasien yang Mengalami Perdarahan Tindakan local adalah dasar dari seluruh perawatan pada perdarahan pasca pencabutan walaupun terdapat penyebab sistemik. Segala usaha harus dilakukan untuk membuat kondisi setempat yang ideal bagi proses pembekuan darah. Sebaiknya dipakai teknik pencabutan yang hati-hati, tetapi walaupun sudah sangat berhati-hati tetap saja bisa terjadi luka pada gingival. Bereaksilah dengan tenang dan percaya diri dan ambil alih situasi. Umumnya pasien sebaiknya dipisahkan dari kerabat atau teman. Sebaiknya dudukkan pasien di kursi klinik di bawah penerangan yang baik dengan bantuan dari asisten kompeten. Aspirator harus selalu tersedia, bersama dengan seluruh instrument yang diperlukan (contohnya, kaca mulut, ujung aspirator kecil, tang cabut, gunting jaringan, penjepit jarum, dan benang yang kuat).

1. Periksa luka itu – beri pasien larutan kumur dan buang semua beku darah pada daerah perdarahan dengan menggunakan aspirator. 2. Letakkan kasa yang lembab di atas luka dan minta pasien menekannya dengan cara menutup mulutnya. Kasa tersebut haruslah terbuat dari bahan tenun dan dilipat agar ukurannya tidak lebih dari dua kali ukuran gigi yang dicabut, sehingga memberi tekanan pada tepi gingival. Masukkan kasa secara hati-hati di atas soket, dan bila diperlukan, instruksikan pasien untuk menggigitnya selama 20 menit tanpa pemeriksaan selanjutnya. Jika perdarahan masih terjadi maka kasa harus diganti. Jika perdarahan terus berlangsung, ulangi hal ini. Jika berlanjut terus, maka lakukan:  Infiltrasi sekeliling daerah soket dengan anastesi local yang mengandung adrenalin, dan tunggu selama dua sampai tiga menit. Sekarang dibutuhkan bantuan seorang asisten. Buang darah beku yang berlebihan dan periksa tepitepi luka. Apabila perdarahan berasal dari luka koyak atau insisi, eksisi tepi luka yang bergerak, atau yang pasokan darahnya meragukan (sianotik dan dengan pedikel sempit). Buat jahitan yang dalam pada jaringan melalui daerah yang koyak atau bagian yang diinsisi, tempat asal perdarahan, dan ikat dengan kencang untuk menekan jaringan tersebut. Tarik mukosa melalui soket dengan menggunakan matres horizontal, bilamana mungkin ikat jahitan dengan kencang sampai jaringan gingival memutih. Letakkan kasa pada soket, instruksikan pasien untuk memberikan tekanan selama 5 menit dan periksa kembali luka tersebut.  Tutupi soket dengan kasa. Baik apakah anastesi local masih efektif atau tidak, infiltrasikan anastesi local yang mengandung adrenalin di sekeliling tepi-tepi luka sekali lagi. Buka jahitan dan ganti, tetapi jangan disimpul. Suatu cara yang cukup membantu adalah dengan mengaitkan benang jahitan melewati soket ke gigi di dekatnya sehingga bisa ditempatkan kasa pada soket. Kasa dapat terbuat dari bahan yang bisa diserap maupun tidak, dengan konsistensi yang dapat ditekankan ke luka, misalnya surgicel atau kasa ribbon yang tidak diserap yang direndam dalam varnish white head. Jangan gunakan sponge yang bisa diserap. Lepaskan ikatan benang pada gigi tetangga dan tempatkan di atas kasa. Ikat jahitan tersebut.

Hanya sedikit dokter gigi yang tidak berhasil melakukan hal ini. Jika mukosa luka sangat parah, mungkin disertai dengan kerusakan pada tepi-tepi soket, lakukan hal seperti di atas tetapi tempatkan jahitan jauh dari soket dan letakkan 2-3 lapis surgicel pada soket. Luka distabilisasikan oleh bentangan benang jahit yang menyilang dari jahitan itu. Pada kasus yang sangat jarang, yaitu jika titik perdarahan yang bisa dilihat, jahit kembali dengan jahitan kecil atau dengan pola seperti angka delapan. Bila tahap terakhir akan dilaksanakan pertimbangkan untuk memberikan obat penenang pada pasien. Pada bedah mulut, diazepam 5-10 mg atau temazepam 10 mg sudah cukup, walaupun pasien yang sangat gugup membutuhkan dosis sampai 3 kali lipat. Diazepam akan diberikan secara intramuscular atau intravena 5-10 mg asalkan pasien tidak mempunyai penyakit pernapasan bagian atas. Sebagai pilihan lain adalah midazolam 5-10 mg. Semua pasien yang menerima obat penenang harus ditemani, dan tidak boleh mengendarai mobil, menjalankan mesin, atau memakai peralatan dapur selama 24 jam.

ESR. dan reaksioner. c. 2. Oleh karena itu. gula darah. Sebelum mengadakan suatu tindakan terhadap pasien harus selalu dicurigai mengenai akan terjadinya komplikasi pendarahan. Saran Seorang dokter gigi dalam melakukan tindakan ekstraksi gigi sederhana bisa saja mengahadapi kondisi komplikasi perdarahan. mempertimbangkan keadaan apa yang harus dilakukan untuk mencegah perdarahan yang banyak dengan menggunakan tindakan sebagai berikut: tutup luka dengan menggunakan perban atau kain. jepit dengan haemostat atau klem. Jika memakai aspirin hentikan pada waktu pencabutan gigi d. pengetahuan akan faktor yang . Periksa tekanan darah b.BAB IV PENUTUP IV. 3. waktu bekuan. 1. Pendarahan pasca ekstraksi gigi dapat berupa : pedarahan primer. yaitu: a. seorang dokter gigi harus bisa bertindak dengan benar. Seorang dokter gigi harus bisa menganamnesis dengan cermat untuk mengungkapkan adanya riwayat penyakit atau riwayat pendarahan sebelaum melakukan pencabutan gigi serta perlunya penanganan awal seorang dokter gigi. sekunder.dan berikan tindakan penjahitan bila diperlukan IV. Bila terjadi perdarahan. tutup luka dengan gelfoam yang menyerap perdarahan. Berikan riwayat kesehatan yang sesuai pada dokter gigi sebelum pencabutan dilakukan 2. Kesimpulan Berdasarkan pembahasan di atas dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. Periksa laporan darah untuk pendarahan.

maka penulis pun juga berusaha membukabuka referensi untuk memperkaya wawasan dan menambah bobot tulisan ini. Penting juga ditanyakan kepada pasien apakah dia mengkonsumsi obat-obat tertentu seperti obat antihipertensi. Bahkan di bidang kedokteran gigi merupakan kasus emergenci atau kegawat daruratan. pembuluh darah akan menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat. Hemofili: Pada pasien hemofilli A (hemofilli klasik) ditemukan defisiensi factor VIII. komplikasi perdarahan setelah pencabutan atau ekstraksi gigi dapat disebabkan oleh faktor sistemik maupun faktor lokal. Sedangkan pada . namun karena tingkat perdarahan/komplikasi yang tidak begitu berat. Pada hemofilli B (penyakit Christmas) terdapat defisiensi faktor IX. obat-obat pengencer darah. Meski merupakan bedah kecil dan telah diupayakan sebaik mungkin. darah dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi. Tulisan berikut sebagian merupakan pengalaman yang pernah penulis lakukan. 3. Tetapi dalam konteks perdarahan pasca pencabutan gigi. Menurut literatur. bukan berarti selalu bebas dari kemungkinan timbulnya resiko. lazim dikonotasikan keluarnya darah dari pembuluh darah secara berlebihan atau suatu perdarahan yang berlebihan dan tidak terkontrol. bengkak dan sebagainya. Hipertensi: Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor. Faktor sistemik terjadinya perdarahan pasca ekstraksi gigi dapat meliputi: 1. sehingga luka bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak menimbulkan masalah prostetik di kemudian hari. penulis sampaikan definisi perdarahan pasca ekstraksi gigi. pembuluh darah kecil akan pecah. Akan tetapi dalam artikel ini. denyut nadi pasien meningkat. dokter gigi selalu mengupayakan agar tindakan tersebut menjadi pencabutan yang ideal. artinya pencabutan tanpa rasa sakit dari suatu gigi utuh atau akar gigi dengan trauma sekecil mungkin terhadap jaringan pendukung gigi. KETIKA PASIEN MENGALAMI PERDARAHAN SETELAH CABUT GIGI Tindakan pencabutan gigi atau ekstraksi gigi merupakan bagian dari tindakan bedah kecil (minor surgery) yaitu suatu proses pengeluaran gigi dari alveolus. tekanan darah pasien naik menyebabkan bekuan darah yang sudah terbentuk akan terdorong sehingga terjadi perdarahan.menyebabkan dan cara menanggulanginya menjadi suatu hal yang penting dalam menghadapi kondisi seperti di atas. komplikasi yang mungkin terjadi dapat beragam jenisnya. Perdarahan atau hemoragi adalah istilah umum untuk menyatakan keluarnya darah dari pembuluh darah. Sebelumnya. Dalam melakukan pekerjaannya. 2. perdarahan. maka kita pun dituntut untuk bisa mengatasinya. infeksi. Seperti halnya tindakan bedah lainnya. sehingga terjadi perdarahan. Komplikasi-komplikasi yang dapat menyertai proses pencabutan gigi antara lain: fraktur rahang. Lalu bagaimana caranya? Andai telah dicegah pun tetap terjadi perdarahan. syok. Dalam tindakan pencabutan gigi atau ekstraksi gigi hal yang paling penting adalah mencegah perdarahan itu terjadi. penulis hanya akan mengupas tentang komplikasi perdarahan saat dan setelah pencabutan gigi. Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor. Penyakit kardiovaskuler: pada penyakit kardiovaskuler. Perdarahan pasca pencabutan gigi tidak boleh dipandang remeh dan merupakan kejadian yang harus segera ditangani secara serius. dan obat-obatan lain karena juga dapat menyebabkan perdarahan. oleh karena gigi tersebut sudah tidak dapat dipertahankan lagi.

Pada tanggal 2 Juli 2012 datang ke poli gigi RS Marga Husada dengan keluhan perdarahan yang tidak kunjung berhenti setelah pencabutan gigi rahang atas sisi kiri bagian belakang. Tetapi pasien tersebut tidak menyampaikan pengalaman perdarahan yang pernah dialami itu kepada dokter yang menanganinya. 8. PMN akan menurun. Tindakan: . Selanjutnya berikut ini disajikan contoh kasus perdarahan pasca cabut gigi dan penanganannya (pengalaman pribadi): Pasien laki-laki umur 30 tahun. Sebagaimana telah disebutkan di atas bahwa poin terpenting dalam tindakan pencabutan gigi adalah bagaimana mencegah perdarahan itu agar tidak terjadi. 3. 5. 5. Perlu dilakukan konsultasi terlebih dahulu dengan internist untuk mengatur penghentian obat-obatan sebelum pencabutan gigi.15 perdarahan dari bekas pencabutan belum juga berhenti. harus mampu menggali informasi mengenai riwayat penyakit pasien. setelah ditangani di RSUD Wonogiri. tetapi penyakit ini jarang ditemukan. Pada pencabutan yang dulu perdarahan baru berhenti. 4. namun hingga saat datang di poli gigi RS Marga Husada jam 14. dll 1. keharusan menghindari aktivitas berat pada hari itu. Hal tersebut sangatlah penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan hemoragik pada pasien tersebut. Pemakaian Obat anti koagulan: Pada pasien yang mengkonsumsi antikoagulan (heparin dan walfarin) menyebabkan PT dan APTT memanjang. 3. 6. menurut hemat penulis. 2. Pasien sudah pernah mencabutkan gigi sebelumnya dan mengalami kondisi yang sama yaitu perdarahan berkepanjangan. 4. 2. gigi tersebut dicabut jam 10 pagi. atau sampai diopname di rumah sakit. Melalui anamnesis dan riwayat penyakit secara lengkap. diapedesis dan kemotaksis juga terganggu karena hiperglikemia sehingga terjadi infeksi yang memudahkan terjadinya perdarahan. cukup menggigit tampon saja.von Willebrand’s disease terjadi kegagalan pembentukan platelet. keharusan menggigit tampon dll. Sementara faktor-faktor lokal yang dapat menjadi biang terjadinya perdarahan pasca ekstraksi gigi dapat diuraikan sebagai berikut: Adanya trauma saat tindakan pencabutan dilakukan Mukosa daerah pencabutan mengalami peradangan Terusiknya luka pencabutan oleh makanan Pasien mengabaikan instruksi pasca pencabutan seperti: larangan kumur-kumur. akan terjadi gangguan sirkulasi perifer. sehingga penyembuhan luka akan berjalan lambat. Oleh karena itu. Ada tidaknya riwayat perdarahan sebelumnya. lebih-lebih yang mempunyai tendensi perdarahan. fagositosis terganggu. Diabetes mellitus: Bila DM tidak terkontrol. anamnesa secara lengkap sangatlah penting. 6. Informasi-informasi tersebut meliputi: 1. Ada tidaknya kelainan sistemik yang berpengaruh terhadap pembekuan darah Pernah atau tidak menjalani perawatan di rumah sakit karena perdarahan Pernah tidaknya mengalami perdarahan spontan Sedang mengkonsumsi obat anti koagulan/aspirin atau tidak Apakah ada riwayat keluarga yang mengalami perdarahan Jika pernah cabut gigi sebelumnya. gerakan meniup-niup. Menurut pengakuannya. atau dengan jahitan. 4. menyedot-nyedot. alamat Eromoko. 7. apakah terjadi prolonged bleeding atau tidak Bagaimana penanganan perdarahan pada pencabutan gigi sebelumnya. Malfungsi adrenal: Ditandai dengan pembentukan glukokortikoid berlebihan (Sindroma Cushing) sehingga menyebabkan diabetes dan hipertensi.

Songestan dimasukkan ke dalam socket gigi. Jika belum juga berhenti. lalu pasien diminta menggigit kapas yang telah dibasahi dengan lidocain adrenalin. curaspon dll).Socket gigi dibersihkan dari gumpalan darah. misalnya asam traneksamat. 2. setelah dipastikan tidak ada darah keluar (nampak tidak ada jendalan darah menggumpal di sekeliling tampon yang digigit). 4. Akibatnya mereka sering mengalami masalah gigi. Berikan obat-obatan hemostatik. baik itu mengeluhkan sakit gigi maupun gusi mudah berdarah dan bengkak. Ditunggu kurang lebih 5 menit. 5. Obat Gigi Aman Untuk Ibu Hamil Pada ibu hamil terjadi banyak perubahan dalam metobolisme tubuhnya. Pada socket gigi dapat diberikan absorbale gelatin sponge (alvolgyl. lalu kembali menggigit tampon atau dilakukan penjahitan. termasuk dalam rongga mulut. karbazokrom Na sulfonat. Obat yang diberikan: R/Amoksisilin tab 500 No: XV R/Asam mefenamat tab 500 No: XII R/Adona tab No: XII Secara ringkas dapat dikemukan langkah-langkah mengelola perdarahan pasca pencabutan gigi: 1. penekanan dengan tampon yang telah diberi anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin) 3. Jika masih ada keluhan diminta segera kontrol. Pasien diinstruksikan tidak kumur-kumur dulu dan tidak melakukan aktivitas berat selama 24 jam. Anjurkan pasien menggigit tampon tersebut plus minus 15 menit. Bagi . pasien iijinkan pulang. Lakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada luka bekas cabut gigi. songestan. etamsilat.

Pada infeksi berat seperti abses. Termasuk golongan Novocaine dan lidocaine. golongan metronidazole dapat digunakan tapi tiidak dalam jangka waktu yang lama. salah satu obat golongan Non-steroid dipercaya aman buat ibu hamil sampai kehamilan 32 minggu.  Antibiotik Dokter gigi cendrung sering menggunakan antibiotik untuk mengobati maupun mencegah infeksi. dalam hal ini lebih dikenal dengan nama generiknya Paracetamol dianggap anti nyeri yang paling aman untuk ibu hamil.Oleh sebab itu perlu hati-hati dalam setiap penggunaannya. Oleh sebab itu pengetahuan tentang obat yg aman bagi ibu hamil menjadi hal yang wajib bagi para praktisi kesehatan khususnya dokter gigi. Pada dasarnya anastetikum yang diberikan secara lokal ataupun intravena aman bagi ibu hamil. golongan penicilin dan cephalosporin cendrung dianggap aman. sebaiknya konsultasi terlebih dahulu pada ahli kandungan pasien. janin mungkin akan “tertidur”. Sedangkan penggunaan . Sehingga apabila obat golongan ini digunakan dalam jangka waktu yg lama kemungkinan dapat menyebabkan kematian pada bayi. namun disisi lain medikasi menjadi dilematis mengingat perlunya pembatasan pemakaian obat-obatan pada ibu hamil.  Obat Anti Nyeri (Analgetik) Asetamenofen.  Anastetikum Dalam setiap tindakan utamanya pencabutan dalam kedokteran gigi selalu membutuhkananastetikum. Selama mengkomsumsi obat ini. Diduga penggunaan epinephrine merangsang kontraksi uterus sehingga berisiko tinggi melahirkan premature (aborsi). Ibuprofen. Akan tetapi metabolism sang ibu akan cepat menghilangkan obat ini dari sirkulasi janin. Jadi jika anda seorang dokter gigi maka pertimbangkan penggunaan epinephrine. Pada kasus nyeri hebat yang membutuhkan penambahan obat anti nyeri yang kuat maka analgetik golongan Narkotik dapat digunakan namun dalam jangka waktu yg pendek (kurang dari 1 minggu). Sejauh ini belum ada penelitian yang mengemukakan adanya pengaruh analgetik ini terhadap ibu hamil. Untuk ibu hamil sendiri.sebagian besar dokter gigi keadaan ini menjadi sulit. disatu sisi perlu dilakukan tindakan khusus namun kondisi fisik ibu hamil cendrung tidak memungkinkan melakukan hal tersebut. Berikut jenis obat-obatan yang dianggap aman untuk ibu hamil. Akan tetapi penambahan epinephrine pada anastetikum tersebut ( untuk menambah masa kerja) cendrung kurang aman bagi ibu hamil.

beberapa penelitian menemukan bahwa anak yang ibunya menkomsumsi suplemen fluoride selama hamil cendrung mudah terkena demam.obat golongan tetracyclin sangat tidak disarankan mengingat dapat mempengaruhi pertumbuhan tulang dan gigi janin. . namum penggunaan suplemen fluoride salam kehamilan masih dianggap kontroversial.  Fluoride meskipun floride dapat melindungi gigi dari karies.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->