MANAJEMEN CAIRAN Fisiologi Kompartemen Cairan Tubuh Penggantian akurat dari defisit cairan tubuh membutuhkan distribusi ruangan

yang ideal dari air, natrium, dan koloid. Cairan tubuh total (CTT), distribusi volume air bebas natrium, tepatnya 60% berat tubuh total. CTT termasuk volume intraseluler (VIS), yang membentuk 40% berat tubuh total. Volume plasma sama dengan seperlima VES, sisanya adalah cairan interstisial (CI). Volume sel darah merah, tepatnya 2 liter, adalah bagian dari VIS. VES terdiri dari sebagian natrium tubuh total, dengan konsentrasi natrium ([Na +]) seimbang dalam VP dan CI. [Na+] plasma tepatnya 140 mEq/l. Elektrolit intraseluler, kalium, memiliki konsentrasi intraseluler ([K+]) tepatnya 150 mEq/l. Albumin, konstituen aktif paling penting dari VES, terdistribusi tidak sama dalam VP (≈4g/dl) dan CI (≈1 g/dl). Konsentrasi albumin CI bervariasi antar jaringan. VES adalah volume distribusi untuk cairan kristaloid di mana [Na+] tepatnya 140 mEq/l dan untuk koloid. Distribusi Cairan Infus Secara konvensional, prediksi klinis ekspansi volume plasma (EVP) setelah infus cairan menggambarkan ruangan cairan tubuh yang statis. Analisis kinetik dari EVP menggantikan keadaan statis dengan gambaran dinamis. Sebagai contoh pendekatan statis, andaikan pasien 70 kg telah menderita kehilangan tubuh akut 2000 ml, tepatnya 40% perkiraan 5L volume darah. Formula yang menggambarkan efek penggantian dengan 5% dextrose dalam air (D5A), cairan ringer laktat, atau 5% atau 25% albumin serum manusia adalah sebagai berikut: VP yang dibutuhkan = volume infus x VP normal volume distribusi Disetarakan sebagai berikut: Volume infus = VP yg dibutuhkan x volume distribusi VP normal Untuk mengganti volume darah menggunakan D5A: 28 L= 2 L x 42 L 3L

mungkin menarik cairan interstisial tambahan ke intravaskuler. Untuk mengganti volume darah menggunakan RL: 9. Jika 5% albumin. tapi ditambahkan ke sistem yang mempertahankan intravaskuler. jika diinfuskan. Filtrasi glomerolus dan reabsorbsi tubular) begitu juga dengan faktor-faktor neuroendokrin seperti antidiuretik hormon (ADH). Alasan menggunakan model kinetik untuk terapi cairan intravena adalah untuk memudahkan klinisi memperkirakan lebih akurat waktu perubahan volume yang disebabkan cairan infus dari komposisi beragam pada pasien dengan abnormalitas patofisiologi. Sebagai tambahan. dan aldosteron. secara kinetis. 25% albumin serum manusia. . memperbesar VP tepatnya 400 ml untuk setiap 100 ml yang diinfus.di mana 2L adalah VP yang diinginkan. cairan infus secara akut merubah volume distribusi cairan infus dan dapat menyerupai mekanisme klirens (mis. Bagaimanapun. efek cairan infus harus diperhatikan perubahan pada variabel seperti albumin atau konsentrasi hemoglobin [Hb]. volume infus inisial akan menetap dalam VP. di mana tekanan osmotik koloid serupa dengan plasma. Untuk perbandingan lebih rumit. Analisis kinetik dapat memperkirakan puncak ekspansi volume dan rata-rata klirens cairan infus dan analisis tambahan efek farmakodinamik. yang membentuk kurva lebih kompleks daripada analisis farmakokinetik konvensional. atrial natriuretic peptide (ANP). 42L adalah CTT dalam seorang 70 kg . Karena cairan infus tidak dapat diukur substansinya. dan volume intraseluler dalam batas rendah. interstisial. Cairan berlebih diekskresikan di mana hipovolemia mengawali beberapa mekanisme kompensatori penting. cairan biasanya tidak diberikan sebagai bolus cepat tapi sebagai infus dalam interval waktu lama. Cairan infus tidak secara sederhana terbagi rata melalui volume distribusi.. analisis ini sederhana.1L = 2 L x 14 L 3L di mana 14L adalah VES pada seorang 70 kg. koloid terkonsentrasi. termasuk refill transkapiler dan konservasi natrium dan air. seperti perubahan dalam output jantung atau tekanan pengisian jantung. dan 3L adalah VP perkiraan normal.

Gambar 9-1 mengilustrasikan model dasar yang digunakan Svensen dan Hahn. Semua infus dextran konsisten dengan model satu VRC. pengaruh hipovolemi akut pada EVP telah dinyatakan secara eksperimental dan klinis. Setelah menginfus cairan percobaan.Tracer fisiologis praktis dibutuhkan untuk menggambarkan kurva klirens lebih jelas. Gambar atas mengilustrasikan model satu kompartemen. Pengisian plasma secara substansi terkontribusi untuk ekspansi volume plasma dengan cairan intravena yang diberikan setelah perdarahan. efek dari pengaruh fisiologi dan farmakologi yang umum dapat diperiksa pada binatang atau manusia percobaan. setelah 3 jam akhir perdarahan. dilusi plasma (berhubungan dengan ekspansi volume) 50 sampai 100 menit setelah infus dimulai lebih besar dari 900 ml perdarahan. Setiap model dua VRC berdasar pada asumsi fisiologis dan matematis (tabel 9-11).9% salin selama 20 menit yang mulai setelah perdarahan dinyatakan. Pada splenektomi kambing tidak teranestesi. 6% dextran 70. Dengan pendekatan ini. dan paling sedikit bila perdarahan hilang. Gambar 9-2 menunjukkan rata-rata kurva dilusi volume plasma yang tercapai dengan infus cairan Ringer atau dextran 70. konsentrasi serum albumin. . dan [Hb] – pada sukarelawan yang menerima infus cairan Ringer asetat. Model dua kompartemen VRC lebih superior daripada model satu kompartemen ketika ekskresi urin sebagai respon adalah kecil. Kenyataannya. EVP serupa dengan yang ada pada binatang yang telah menerima 25 ml/kg dari 0. Walaupun lebih pekat daripada perhitungan air darah. perdarahan 300 ml (≈12% volume darah). meskipun observasi ini harus dikonfirmasi pada binatang dan manusia percobaan. sementara gambar bawah menunjukkan model dua kompartemen. [Hb} memberikan estimasi serupa dari distribusi volume dan rata-rata eliminasi yang konstan. atau 75% salin. Pada sukarelawan yang sadar yang diberikan 25 ml/kg Ringer asetat selama 30 menit dalam kondisi normovolemi atau setelah kehilangan 450 atau 900 ml darah. pengisian plasma terdiri dari tepatnya 2/3 volume darah dalam 3 jam. Kristaloid hipertonik. Svensen dan Hahn mengevaluasi tiga tracer endogen – konsentrasi air darah. di mana infus koloid tetap dalam VP. Svensen dan Hahn menghasilkan model-model satu volume dan dua volume ruang cairan (VRC). berkurang setelah 450 ml perdarahan. dihubungkan dengan paduan model satu dan dua VRC. Misalnya. seperti kristaloid isotonik.

Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 sepanjang membran basolateral sel-sel ductus koligentes. Kehilangan insensibel normal 1 l/hari dan kehilangan gastrointestinal 100-150 l/hari. dan peptida natriuretik C-tipe – menjaga terhadap kelebihan natrium. 9-1). air tereabsorpsi sementara zat terlarut mencapai osmolalitas terakhir dari cairan tubular ≈1200 mOsm/kg (Gbr. Pada tubulus desenden Henle. atrial natriuretik peptida (ANP). dan (3) reabsorpsi variabel air pada duktus koligentes. dihasilkan pada ekskresi urin. dan aldosteron. termasuk hipotensi.4-20 l/hari (Gbr. Cairan terkonsentrasi ini didilusi oleh reabsorpsi aktif elektrolit-elektrolitpada ductus ascending ansa Henle dan pada tubulus distal. Dua sistem hormonal meregulasi natrium tubuh total. hipovolemi. peptide netriuretik otak. termasuk opioid. Peptida natriuretik – atrial natriuretik peptida (ANP). Dalam ductus koligentes. dan stimulus nonosmotik seperti nausea. ANP. perubahan sekresi ADH dapat mempengaruhi osmolalitas urin dari 50-1200 mOsm/kg dan volume urin dari 0. mekanisme pertama mengkontrol intake air. Stimulasi hipertonisitas sekresi ADH. Faktor-faktor lain yang menstimulasi sekresi ADH. reabsorpsi air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). dilepaskan dari atrium jantung sebagai .Regulasi Volume Ekstraseluler Isi air tubuh total diregulasi oleh intake dan output air. Rasa haus. lalu menstimulasi pembentukan dan insersi saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal dari sel-sel ductus koligentes. Air pada ginjal mempunyai 3 komponen penting: (1) penghantaran cairan tubular ke segmen nefron yang berdilusi. Ketika cairan berada di tubulus distal dan memasuki ductus. dicetuskan dengan peningkatan tonisitas cairan tubuh atau dengan penurunan volume ekstraseluler. nyeri. dan medikasi. osmolalitasnya adalah ≈1200 mOsm/kg. Intake air penyuntikan cairan ditambah pemasukan 750 ml makanan padat dan 350 ml yang dibentuk secara metabolik. 9-3). keduanya impermeabel terhadap air. (2) pemisahan solut dan air pada segmen dilusi. yang meningkatkan permeabilitas ductus koligentes terhadap air dan menimbulkan reabsorpsi air. dan axis renin-angiotensin-aldosteron mencegah terhadap deplesi natrium dan hipovolemi. walaupun tidak sekuat tonisitas plasma. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. Karena perubahan [Na+] plasma. Reabsorpsi air dan natrium terfiltrasi disebabkan perubahan yang diperantai faktor-faktor hormonal Antidiuretik hormon (ADH).

Prostaglandin vasodilator intrarenal berlawanan dengan hormon –hormon vasokonstriktor dan mengatur RBF selama hipovolemia. apakah penurunannya secara nyata atau relatif (keadaan edematus atau hipoalbuminemia). penurunan baroreseptor arkus aorta dan carotis dan reseptor pada vena-vena besar. sehingga meningkatkan glomerular filtration rate (GFR). Faktor-faktor fisik intrarenal juga penting untuk meregulasi keseimbangan natrium. autoregulasi mungkin dapat berubah atau hilang selama hipovolemia akut yang berat. Pada jalur ini. Perfusi ginjal selama akut hipovolemia ditentukan oleh keseimbangan antara faktor-faktor vasokonstriksi ginjal (saraf-saraf simpatis ginjal. dan meningkatkan hantaran distal natrium. infus ANP pada dosis rendah dan nonhipotensif meningkatkan ekskresi natrium dan menghambat kehilangan urin. reduksi GFR. . Bahkan pada pasien dengan insuffisiensi ginjal kronik. mengakibatkan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. Hal penting pada tubulus distal ialah aldosteron dosis tinggi menyebabkan reabsorpsi natrium (GBR> 9-5) dan dapat mengurangi ekskresi natrium urin sampai nol. Efek protektif ini dikurangi oleh obat-obat NSAID. Meskipun RBF mengautoregulai (tetap konstan dalam rentang lebar dari tekanan perfusi). Loading natrium menurunkan tekanan osmotik koloid. pembuluh darah pulmonal. Angiotensin-converting enzyme (ACE) merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Sekresi ANP menurun selama hipovolemia. dalam kombinasi dengan penurunan perfusi ginjal. yang mana akan menekan sekresi renin. Rangsang simpatis ginjal dengan sekresi katekolamin α-adrenergik dan angiotensin II meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. dan peningkatan reabsorpsi tubular akan natrium dan air. Adaptasi ginjal akan hipovolemia (dan cardiac output yang menurun) muncul melalui 3 mekanisme primer: reduksi renal blood flow (RBF). menimbulkan efek vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi natrium dan air ginjal. angiotensin II. yang menstimulasi cortex adrenal untuk membentuk dan melepaskan aldosteron. Aldosteron adalah jalur akhir respon kompleks untuk menurunkan volume arteri efektif.respon terhadap peningkatan pengisian atrium. dan katekolamin) dan mekanisme vasodilator (autoregulasi instrinsik ginjal dan efek-efek prostaglandin vasodilator ginjal). menurukan reabsorpsi natrium. Peningkatan simpatis. dan atrium menghasilkan peningkatan simpatis.

mengetahui respon hiperglikemia berhubungan dengan stress operasi. Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektivitas resusitasi cairan dengan meninduksi diuresis osmotik dan. Kalium. Sua formula sederhana digunakan bergantian untuk memperkirakan perawatan kebutuhan air (Tabel 912). pada hewan. sekresi gastrointestinal. Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites kaya protein dan mengandung elektrolit dalam konsentrasi yang serupa dengan plasma. Kebutuhan harian natrium dan kalium tepatnya75 mEq/l dan 40 mEq/l. dewasa sehat 70 kg membutuhkan 2500 ml/hari air berisi 30 mEq/hari [Na+] dan 15-20 mEq/hari [K+]. Kebutuhan Cairan Operasi Komposisi Air dan Elektrolit dari Kehilangan Cairan . komposisi cairan pengganti membutuhkan yang sesuai dengan VES adekuat dan fungsi ginjal dan kardiovaskuler yang normal. cairan intravena mengandung glukosa telah diberikan untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein. Kehilangan cairan gastrointestinal membutuhkan penggantian elektrolit akurat (mis. kehilangan insesibel 500-1000 ml/hari. Kehilangan urin lebih dari 1000 ml/hari dapat menunjukkan respon fisiologis yang sesuai terhadap ekspansi ECV atau ketidakmampuan untuk mendapat garam atau air. Meskipun sekresi gastrointestinal bervariasi dalam komposisi (Tabel 9-14). ascites. Pasien-pasien operasi membutuhkan penggantian kehilangan VP dan VES yang disebabkan oleh luka atau edema luka bakar. air dibutuhkan untuk menyeimbangkan kehilangan gastrointestinal 100-200 ml/hari. Namun. Jika fungsi kardiovaskuler dan ginjal terganggu.Terapi Penggantian Cairan Kebutuhan Perawatan Air. penggantian lebih tepat dapat membutuhkan . meskipun rentang intake natrium lebih luas daripada intake kalium secara fisiologis dapat ditolerir karena penangkapan dan ekskresi natrium ginjal lebih efisien daripada kalium. magnesium. hanya infant dan pasien pemakai insulin atau obat-obat yang mempengaruhi sintesis glukosa berisiko terhadap hipoglikemia. hiperglikemia dapat juga berperan pada respon hormonal terhadap injury yang lebih berat. Dextrose Secara tradisional. fosfat). dapat memicu injury neurologi iskemik (Tabel 9-13) dan injury otak traumatik pada manusia. Natrium dan Kalium Pada orang dewasa sehat. Sehingga.

Pasien-pasien yang dipelajari selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma masif menggambarkan peningkatan 55% volume CI (Gbr. Sebaliknya. Pergeseran Cairan Selama Operasi. Namun.penanganan sering dari slektrolit serum. 4 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma minimal. Sebagai contoh. petunjuk-petunjuk telah dikembangkan untuk penggantian kehilangan cairan selama prosedur pembedahan. tidak ada data mengkonfirmasi pernyataan tersebut. dan manipulasi jaringan. perdarahan. 9-6). Mobilisasi Cairan Interstisial yang Meluas Hal penting pada ekspansi CI ialah mobilisasi dan kembalinya cairan terakumulasi ke VES dan VP. CI. Laktat). Tidak ada data menggambarkan perubahan VP. dan VIS selama syok akut tak teresusitasi pada manusia. Formula paling sederhana ialah sebagai tambahan untuk memelihara cairan dan penggantian kehilangan darah. subjek sehat yang tidak mendapat natrium intraoperatif selama dilakukan operasi lambung atau kandung kemih menunjukkan penurunan VES sedikitnya 2 liter dan penurunan 13% GFR. Pada kebanyakan pasien. rasio CI terhadap volume darah meningkat. dan 8 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma berat. 6 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma sedang. Berdasarkan pertimbangan ini. Kehilangan kronik cairan lambung dapat menimbulkan alkalosis metabolisme hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan salin 0. Karena reduksi tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien traumatik. diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolisme hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus cairan berisi bikarbonat atau substrat bikarbonat (mis. Jika sistem kardiovaskuler dan ginjal tidak . pasien yang mendapat cairan RL mempertahankan VES dan meningkatkan GFR 10%.9%. yang dikenal dengan “deresusitasi”. pasien-pasien demikian membutuhkan volume kristaloid lebih besar daripada pasien-pasien sehat untuk mencapai jumlah spesifik ekspansi volume intravaskuler. pada beberapa pasien melebihi 5:1. mobilisasi muncul tepatnya pada hari ketiga post-operasi. Penggantian kehilangan cairan intraoperatif harus dikompensasi atas reduksi fungsional akut VES yang menyertai trauma. Berdasarkan asumsi statik berhubungan distribusi volume cairan infus.

dan 5% dextrose berhubungan dengan hipoglikemia neonatal. . ekspansi volume cepat dapat menghambat aktivitas uterus dan pada parturien risiko tinggi. dapat mencetuskan hipervolemia dan edema paru. Augmentasi preload agresif sebelum anestesi epidural selama kelahiran tampaknya tidak perlu karena infus anestesi dosis rendah kontinu menghasilkan simpatektomi dan vasodilatasi. Kelahiran lama tanpa intake kalori dapat menyebabkan hipoglikemia maternal dan fetus. Kebutuhan Cairan selama Kelahiran dan Seksio Sesaria Kelahiran adalah energi yang intensif. Karena kebanyakan sudi klinis mengevaluasi efek felatif cairan kristaloid atau koloid yang digunakan untuk preloading tekanan darah daripada cardiac output. Namun. transport oksigen sistemik. ALKALOSIS METABOLIK YANG DISEBABKAN OLEH NAUSEA DAN VOMITUS DENGAN LAKTAT ASIDOSIS YANG DISEBABKAN HIPOVOLEMIA. Selanjutnya. augmentasi preload dan peningkatan volume diastolik jantung menimbulkan perfusi ginjal dan plasenta dengan merangsang sekresi ANP. tidak lebih dari 6 g/hari. pemberian bebas dextrose menghasilkan hipoglikemia arteri umbilikalis. dan dipikirkan pada pasien-pasien mendapat anestesi regional tanpa epinefrin (cenderung meningkatkan glukosa serum).efektif mentransport dan mengekskresi cairan. Pada parturien yang secara acak mendapat dextrose. 1% dextrose. Untuk mencegah hipotensi. 1% dextrose memelihara euglikemia ibu dan neonatus. hipotensi muncul pada 55% pasien yang mendapat kristaloid (20 ml/kg) preloading. Namun. Berlawanan dengan anestesi epidural yang diberikan untuk persalinan. dan asidosis laktat. atau aliran uteroplasental. dapat timbul hipervolemia dan edema paru. atau 5% dextrose. glukosa harus diberikan selama kelahiran dalam dosis 1-2 g/hari (ekuivalen dengan 100-200 ml 1% dextrose). ketosis. anestesi spinal dan anestesi epidural untuk seksio sesaria menyebabkan hipotensi maternal. volume besar cairan kristaloid (10-20 ml/kg) diinfuskan sebelum anestesi regional. penelitian lanjut menggambarkan efek preload hasil maternal dan fetus yang dibutuhkan. Berdasarkan studi klinis ini. Tabel 9-10.

Bawah: Hubungan antara plasma AVP dan osmolalitas urin.Gambar 9-1. Air dan elektrolit difiltrasi oleh glomerulus. reabsorpsi. Ketika vasopresin bekerja pada duktus koligentes (4b). TABEL 9-11. Gambar skematis model kinetis untuk menghitung ukuran ruang cairan tubuh oleh infus intravena cairan pada manusia. air darah (B-air). Filtrasi ginjal. (4) ruang cairan primer dan sekunder memiliki terget volume V1 dan V2 yang dipertahankan sistem dengan mengkontrol mekanisme eliminasi. cairan memasuki ruang cairan volume v pada batas konstank1. Gambar 9-2. dan ekskresi air. air direabsorpsi dari segmen nefron yang responsif terhadap vasopresin. (2) ruang cairan memiliki volume target V. duktus koligentes (4a) relatif impermeabel terhadap air dan urin diekskresi. Gambar 9-3. air diabsorpsi untuk mencapai keseimbangan osmotik dalam interstisium dengan elektrolit terkontrol. Kurva kinetis yang didapat setelah infus pada pria dewasa 25 ml/kg cairan RL atau 5 ml/kg dextran 70 selama 30 menit. dan pada batas kontrol. Dilusi volume plasma dihitung dari perubahan konsentrasi hemoglobin (B-hemoglobin). . Pada loop desenden (2). yang dipertahankan tubuh. (3) volume v1 berubah melalui pertukaran dengan ruang cairan sekunder dan sebagai hasil cairan tereliminasi dari ruang cairan primer. k1 (perspirasi dan diuresis basal). dan albumin serum (S-albumin). Gambar 9-4. ke medulla (3a) dan kortikal (3b). ASUMSI FISIOLOGIK DAN MATEMATIS UNTUK MODEL RUANG CAIRAN SATU DAN DUA VOLUME. Atas: Hubungan antara osmolalitas plasma dan vasopresin plasma.Data disesuaikan dengan model volume ruang cairan satu volume atau dua volume (VRC). k1. Aliran ke nefron distal adalah fungsi reabsorpsi tubulus proksimal. air dan elektrolit diabsorpsi isotonis. Pada tubulus proksimal (1). Asumsinya sbb: (1) Selama infus cairan. Ketidakhadiran vasopresin. Panah putih menunjukkan air dan panah hitam menujukkan elektrolit. (5) batas bersih pertukaran cairan antara dua ruangan adalah proporsional antara perbedaan dari target volume dengan konstan k1. menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi.

TABEL 9-12. Aldosteron menyebabkan efek regulasi ekskresi natrium urin bahkan pada kadar rendah aktivitas sekretorik dan kadar tinggi ekskresi netrium. TABEL 9-13. KEBUTUHAN PEMELIHARAAN AIR.Gambar 9-5. PENGARUH GLUKOSA PLASMA (HARI KE-3 SAMPAI 7) PADA 3 BULAN GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) SCORE PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID. . Ekskresi natrium urin antara aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron urin pada manusia.