MANAJEMEN CAIRAN Fisiologi Kompartemen Cairan Tubuh Penggantian akurat dari defisit cairan tubuh membutuhkan distribusi ruangan

yang ideal dari air, natrium, dan koloid. Cairan tubuh total (CTT), distribusi volume air bebas natrium, tepatnya 60% berat tubuh total. CTT termasuk volume intraseluler (VIS), yang membentuk 40% berat tubuh total. Volume plasma sama dengan seperlima VES, sisanya adalah cairan interstisial (CI). Volume sel darah merah, tepatnya 2 liter, adalah bagian dari VIS. VES terdiri dari sebagian natrium tubuh total, dengan konsentrasi natrium ([Na +]) seimbang dalam VP dan CI. [Na+] plasma tepatnya 140 mEq/l. Elektrolit intraseluler, kalium, memiliki konsentrasi intraseluler ([K+]) tepatnya 150 mEq/l. Albumin, konstituen aktif paling penting dari VES, terdistribusi tidak sama dalam VP (≈4g/dl) dan CI (≈1 g/dl). Konsentrasi albumin CI bervariasi antar jaringan. VES adalah volume distribusi untuk cairan kristaloid di mana [Na+] tepatnya 140 mEq/l dan untuk koloid. Distribusi Cairan Infus Secara konvensional, prediksi klinis ekspansi volume plasma (EVP) setelah infus cairan menggambarkan ruangan cairan tubuh yang statis. Analisis kinetik dari EVP menggantikan keadaan statis dengan gambaran dinamis. Sebagai contoh pendekatan statis, andaikan pasien 70 kg telah menderita kehilangan tubuh akut 2000 ml, tepatnya 40% perkiraan 5L volume darah. Formula yang menggambarkan efek penggantian dengan 5% dextrose dalam air (D5A), cairan ringer laktat, atau 5% atau 25% albumin serum manusia adalah sebagai berikut: VP yang dibutuhkan = volume infus x VP normal volume distribusi Disetarakan sebagai berikut: Volume infus = VP yg dibutuhkan x volume distribusi VP normal Untuk mengganti volume darah menggunakan D5A: 28 L= 2 L x 42 L 3L

cairan infus secara akut merubah volume distribusi cairan infus dan dapat menyerupai mekanisme klirens (mis. dan 3L adalah VP perkiraan normal. Alasan menggunakan model kinetik untuk terapi cairan intravena adalah untuk memudahkan klinisi memperkirakan lebih akurat waktu perubahan volume yang disebabkan cairan infus dari komposisi beragam pada pasien dengan abnormalitas patofisiologi. secara kinetis. efek cairan infus harus diperhatikan perubahan pada variabel seperti albumin atau konsentrasi hemoglobin [Hb]. Karena cairan infus tidak dapat diukur substansinya. mungkin menarik cairan interstisial tambahan ke intravaskuler. interstisial. dan aldosteron. Bagaimanapun. Jika 5% albumin. analisis ini sederhana. Cairan berlebih diekskresikan di mana hipovolemia mengawali beberapa mekanisme kompensatori penting. yang membentuk kurva lebih kompleks daripada analisis farmakokinetik konvensional. memperbesar VP tepatnya 400 ml untuk setiap 100 ml yang diinfus. Analisis kinetik dapat memperkirakan puncak ekspansi volume dan rata-rata klirens cairan infus dan analisis tambahan efek farmakodinamik. Sebagai tambahan. termasuk refill transkapiler dan konservasi natrium dan air.. Filtrasi glomerolus dan reabsorbsi tubular) begitu juga dengan faktor-faktor neuroendokrin seperti antidiuretik hormon (ADH). jika diinfuskan. tapi ditambahkan ke sistem yang mempertahankan intravaskuler. atrial natriuretic peptide (ANP). di mana tekanan osmotik koloid serupa dengan plasma.1L = 2 L x 14 L 3L di mana 14L adalah VES pada seorang 70 kg. koloid terkonsentrasi. 42L adalah CTT dalam seorang 70 kg . seperti perubahan dalam output jantung atau tekanan pengisian jantung.di mana 2L adalah VP yang diinginkan. Untuk mengganti volume darah menggunakan RL: 9. Cairan infus tidak secara sederhana terbagi rata melalui volume distribusi. cairan biasanya tidak diberikan sebagai bolus cepat tapi sebagai infus dalam interval waktu lama. Untuk perbandingan lebih rumit. dan volume intraseluler dalam batas rendah. 25% albumin serum manusia. . volume infus inisial akan menetap dalam VP.

konsentrasi serum albumin. Pada sukarelawan yang sadar yang diberikan 25 ml/kg Ringer asetat selama 30 menit dalam kondisi normovolemi atau setelah kehilangan 450 atau 900 ml darah. Misalnya. dan [Hb] – pada sukarelawan yang menerima infus cairan Ringer asetat. Kenyataannya. [Hb} memberikan estimasi serupa dari distribusi volume dan rata-rata eliminasi yang konstan. 6% dextran 70. Setiap model dua VRC berdasar pada asumsi fisiologis dan matematis (tabel 9-11). Svensen dan Hahn menghasilkan model-model satu volume dan dua volume ruang cairan (VRC). Walaupun lebih pekat daripada perhitungan air darah. Dengan pendekatan ini. efek dari pengaruh fisiologi dan farmakologi yang umum dapat diperiksa pada binatang atau manusia percobaan. Kristaloid hipertonik. Model dua kompartemen VRC lebih superior daripada model satu kompartemen ketika ekskresi urin sebagai respon adalah kecil. seperti kristaloid isotonik. Gambar atas mengilustrasikan model satu kompartemen. EVP serupa dengan yang ada pada binatang yang telah menerima 25 ml/kg dari 0. perdarahan 300 ml (≈12% volume darah). Pengisian plasma secara substansi terkontribusi untuk ekspansi volume plasma dengan cairan intravena yang diberikan setelah perdarahan. di mana infus koloid tetap dalam VP. pengisian plasma terdiri dari tepatnya 2/3 volume darah dalam 3 jam. atau 75% salin. dilusi plasma (berhubungan dengan ekspansi volume) 50 sampai 100 menit setelah infus dimulai lebih besar dari 900 ml perdarahan. dan paling sedikit bila perdarahan hilang. setelah 3 jam akhir perdarahan. Pada splenektomi kambing tidak teranestesi. Svensen dan Hahn mengevaluasi tiga tracer endogen – konsentrasi air darah. Setelah menginfus cairan percobaan. meskipun observasi ini harus dikonfirmasi pada binatang dan manusia percobaan. . pengaruh hipovolemi akut pada EVP telah dinyatakan secara eksperimental dan klinis. Gambar 9-2 menunjukkan rata-rata kurva dilusi volume plasma yang tercapai dengan infus cairan Ringer atau dextran 70. dihubungkan dengan paduan model satu dan dua VRC. Semua infus dextran konsisten dengan model satu VRC. sementara gambar bawah menunjukkan model dua kompartemen.Tracer fisiologis praktis dibutuhkan untuk menggambarkan kurva klirens lebih jelas. Gambar 9-1 mengilustrasikan model dasar yang digunakan Svensen dan Hahn. berkurang setelah 450 ml perdarahan.9% salin selama 20 menit yang mulai setelah perdarahan dinyatakan.

Air pada ginjal mempunyai 3 komponen penting: (1) penghantaran cairan tubular ke segmen nefron yang berdilusi. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. osmolalitasnya adalah ≈1200 mOsm/kg. hipovolemi. dan peptida natriuretik C-tipe – menjaga terhadap kelebihan natrium. dicetuskan dengan peningkatan tonisitas cairan tubuh atau dengan penurunan volume ekstraseluler. Dalam ductus koligentes. keduanya impermeabel terhadap air. mekanisme pertama mengkontrol intake air. (2) pemisahan solut dan air pada segmen dilusi. lalu menstimulasi pembentukan dan insersi saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal dari sel-sel ductus koligentes. termasuk hipotensi. dan medikasi. Stimulasi hipertonisitas sekresi ADH. 9-3). Karena perubahan [Na+] plasma. dilepaskan dari atrium jantung sebagai .Regulasi Volume Ekstraseluler Isi air tubuh total diregulasi oleh intake dan output air. dan stimulus nonosmotik seperti nausea. reabsorpsi air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). atrial natriuretik peptida (ANP). 9-1). walaupun tidak sekuat tonisitas plasma. Intake air penyuntikan cairan ditambah pemasukan 750 ml makanan padat dan 350 ml yang dibentuk secara metabolik. Cairan terkonsentrasi ini didilusi oleh reabsorpsi aktif elektrolit-elektrolitpada ductus ascending ansa Henle dan pada tubulus distal. dan axis renin-angiotensin-aldosteron mencegah terhadap deplesi natrium dan hipovolemi. dan (3) reabsorpsi variabel air pada duktus koligentes. Dua sistem hormonal meregulasi natrium tubuh total. air tereabsorpsi sementara zat terlarut mencapai osmolalitas terakhir dari cairan tubular ≈1200 mOsm/kg (Gbr. dan aldosteron. Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 sepanjang membran basolateral sel-sel ductus koligentes. Reabsorpsi air dan natrium terfiltrasi disebabkan perubahan yang diperantai faktor-faktor hormonal Antidiuretik hormon (ADH). Ketika cairan berada di tubulus distal dan memasuki ductus. ANP. Faktor-faktor lain yang menstimulasi sekresi ADH. Peptida natriuretik – atrial natriuretik peptida (ANP). Pada tubulus desenden Henle. yang meningkatkan permeabilitas ductus koligentes terhadap air dan menimbulkan reabsorpsi air. Kehilangan insensibel normal 1 l/hari dan kehilangan gastrointestinal 100-150 l/hari. peptide netriuretik otak. termasuk opioid.4-20 l/hari (Gbr. perubahan sekresi ADH dapat mempengaruhi osmolalitas urin dari 50-1200 mOsm/kg dan volume urin dari 0. dihasilkan pada ekskresi urin. Rasa haus. nyeri.

Loading natrium menurunkan tekanan osmotik koloid. Hal penting pada tubulus distal ialah aldosteron dosis tinggi menyebabkan reabsorpsi natrium (GBR> 9-5) dan dapat mengurangi ekskresi natrium urin sampai nol. Faktor-faktor fisik intrarenal juga penting untuk meregulasi keseimbangan natrium. Prostaglandin vasodilator intrarenal berlawanan dengan hormon –hormon vasokonstriktor dan mengatur RBF selama hipovolemia. Sekresi ANP menurun selama hipovolemia. infus ANP pada dosis rendah dan nonhipotensif meningkatkan ekskresi natrium dan menghambat kehilangan urin. menimbulkan efek vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi natrium dan air ginjal. Meskipun RBF mengautoregulai (tetap konstan dalam rentang lebar dari tekanan perfusi). Bahkan pada pasien dengan insuffisiensi ginjal kronik. Pada jalur ini. yang menstimulasi cortex adrenal untuk membentuk dan melepaskan aldosteron. . pembuluh darah pulmonal. dan peningkatan reabsorpsi tubular akan natrium dan air. Peningkatan simpatis. angiotensin II. Perfusi ginjal selama akut hipovolemia ditentukan oleh keseimbangan antara faktor-faktor vasokonstriksi ginjal (saraf-saraf simpatis ginjal. Angiotensin-converting enzyme (ACE) merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. mengakibatkan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. menurukan reabsorpsi natrium. penurunan baroreseptor arkus aorta dan carotis dan reseptor pada vena-vena besar. dan atrium menghasilkan peningkatan simpatis. reduksi GFR. Adaptasi ginjal akan hipovolemia (dan cardiac output yang menurun) muncul melalui 3 mekanisme primer: reduksi renal blood flow (RBF). dan meningkatkan hantaran distal natrium. Rangsang simpatis ginjal dengan sekresi katekolamin α-adrenergik dan angiotensin II meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. sehingga meningkatkan glomerular filtration rate (GFR). apakah penurunannya secara nyata atau relatif (keadaan edematus atau hipoalbuminemia). dalam kombinasi dengan penurunan perfusi ginjal. autoregulasi mungkin dapat berubah atau hilang selama hipovolemia akut yang berat. Efek protektif ini dikurangi oleh obat-obat NSAID. Aldosteron adalah jalur akhir respon kompleks untuk menurunkan volume arteri efektif. yang mana akan menekan sekresi renin. dan katekolamin) dan mekanisme vasodilator (autoregulasi instrinsik ginjal dan efek-efek prostaglandin vasodilator ginjal).respon terhadap peningkatan pengisian atrium.

ascites. Kehilangan urin lebih dari 1000 ml/hari dapat menunjukkan respon fisiologis yang sesuai terhadap ekspansi ECV atau ketidakmampuan untuk mendapat garam atau air. cairan intravena mengandung glukosa telah diberikan untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein. Pasien-pasien operasi membutuhkan penggantian kehilangan VP dan VES yang disebabkan oleh luka atau edema luka bakar. Dextrose Secara tradisional. mengetahui respon hiperglikemia berhubungan dengan stress operasi. hanya infant dan pasien pemakai insulin atau obat-obat yang mempengaruhi sintesis glukosa berisiko terhadap hipoglikemia. Sehingga. Kebutuhan harian natrium dan kalium tepatnya75 mEq/l dan 40 mEq/l. Natrium dan Kalium Pada orang dewasa sehat. sekresi gastrointestinal. Jika fungsi kardiovaskuler dan ginjal terganggu. fosfat). air dibutuhkan untuk menyeimbangkan kehilangan gastrointestinal 100-200 ml/hari. komposisi cairan pengganti membutuhkan yang sesuai dengan VES adekuat dan fungsi ginjal dan kardiovaskuler yang normal. hiperglikemia dapat juga berperan pada respon hormonal terhadap injury yang lebih berat. Kalium. kehilangan insesibel 500-1000 ml/hari. Sua formula sederhana digunakan bergantian untuk memperkirakan perawatan kebutuhan air (Tabel 912). Meskipun sekresi gastrointestinal bervariasi dalam komposisi (Tabel 9-14). Namun. Kebutuhan Cairan Operasi Komposisi Air dan Elektrolit dari Kehilangan Cairan . dewasa sehat 70 kg membutuhkan 2500 ml/hari air berisi 30 mEq/hari [Na+] dan 15-20 mEq/hari [K+]. Kehilangan cairan gastrointestinal membutuhkan penggantian elektrolit akurat (mis. dapat memicu injury neurologi iskemik (Tabel 9-13) dan injury otak traumatik pada manusia. meskipun rentang intake natrium lebih luas daripada intake kalium secara fisiologis dapat ditolerir karena penangkapan dan ekskresi natrium ginjal lebih efisien daripada kalium. Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites kaya protein dan mengandung elektrolit dalam konsentrasi yang serupa dengan plasma. magnesium. pada hewan. Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektivitas resusitasi cairan dengan meninduksi diuresis osmotik dan.Terapi Penggantian Cairan Kebutuhan Perawatan Air. penggantian lebih tepat dapat membutuhkan .

Jika sistem kardiovaskuler dan ginjal tidak . Laktat). pasien-pasien demikian membutuhkan volume kristaloid lebih besar daripada pasien-pasien sehat untuk mencapai jumlah spesifik ekspansi volume intravaskuler. Sebaliknya. dan 8 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma berat. 6 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma sedang. tidak ada data mengkonfirmasi pernyataan tersebut. Pasien-pasien yang dipelajari selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma masif menggambarkan peningkatan 55% volume CI (Gbr. rasio CI terhadap volume darah meningkat. Pergeseran Cairan Selama Operasi. subjek sehat yang tidak mendapat natrium intraoperatif selama dilakukan operasi lambung atau kandung kemih menunjukkan penurunan VES sedikitnya 2 liter dan penurunan 13% GFR. Berdasarkan pertimbangan ini. pasien yang mendapat cairan RL mempertahankan VES dan meningkatkan GFR 10%. Penggantian kehilangan cairan intraoperatif harus dikompensasi atas reduksi fungsional akut VES yang menyertai trauma. Namun. perdarahan. Karena reduksi tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien traumatik. dan manipulasi jaringan. Sebagai contoh. Mobilisasi Cairan Interstisial yang Meluas Hal penting pada ekspansi CI ialah mobilisasi dan kembalinya cairan terakumulasi ke VES dan VP. Tidak ada data menggambarkan perubahan VP. Pada kebanyakan pasien. 4 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma minimal.9%. dan VIS selama syok akut tak teresusitasi pada manusia. petunjuk-petunjuk telah dikembangkan untuk penggantian kehilangan cairan selama prosedur pembedahan. pada beberapa pasien melebihi 5:1. Kehilangan kronik cairan lambung dapat menimbulkan alkalosis metabolisme hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan salin 0. 9-6). diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolisme hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus cairan berisi bikarbonat atau substrat bikarbonat (mis. mobilisasi muncul tepatnya pada hari ketiga post-operasi. Formula paling sederhana ialah sebagai tambahan untuk memelihara cairan dan penggantian kehilangan darah. CI. Berdasarkan asumsi statik berhubungan distribusi volume cairan infus. yang dikenal dengan “deresusitasi”.penanganan sering dari slektrolit serum.

hipotensi muncul pada 55% pasien yang mendapat kristaloid (20 ml/kg) preloading. Selanjutnya.efektif mentransport dan mengekskresi cairan. Augmentasi preload agresif sebelum anestesi epidural selama kelahiran tampaknya tidak perlu karena infus anestesi dosis rendah kontinu menghasilkan simpatektomi dan vasodilatasi. Karena kebanyakan sudi klinis mengevaluasi efek felatif cairan kristaloid atau koloid yang digunakan untuk preloading tekanan darah daripada cardiac output. Kebutuhan Cairan selama Kelahiran dan Seksio Sesaria Kelahiran adalah energi yang intensif. augmentasi preload dan peningkatan volume diastolik jantung menimbulkan perfusi ginjal dan plasenta dengan merangsang sekresi ANP. tidak lebih dari 6 g/hari. atau 5% dextrose. dan dipikirkan pada pasien-pasien mendapat anestesi regional tanpa epinefrin (cenderung meningkatkan glukosa serum). Untuk mencegah hipotensi. volume besar cairan kristaloid (10-20 ml/kg) diinfuskan sebelum anestesi regional. ekspansi volume cepat dapat menghambat aktivitas uterus dan pada parturien risiko tinggi. atau aliran uteroplasental. dan asidosis laktat. dapat timbul hipervolemia dan edema paru. ALKALOSIS METABOLIK YANG DISEBABKAN OLEH NAUSEA DAN VOMITUS DENGAN LAKTAT ASIDOSIS YANG DISEBABKAN HIPOVOLEMIA. . penelitian lanjut menggambarkan efek preload hasil maternal dan fetus yang dibutuhkan. Berdasarkan studi klinis ini. transport oksigen sistemik. Namun. Pada parturien yang secara acak mendapat dextrose. 1% dextrose memelihara euglikemia ibu dan neonatus. Berlawanan dengan anestesi epidural yang diberikan untuk persalinan. 1% dextrose. pemberian bebas dextrose menghasilkan hipoglikemia arteri umbilikalis. dapat mencetuskan hipervolemia dan edema paru. Tabel 9-10. glukosa harus diberikan selama kelahiran dalam dosis 1-2 g/hari (ekuivalen dengan 100-200 ml 1% dextrose). anestesi spinal dan anestesi epidural untuk seksio sesaria menyebabkan hipotensi maternal. Kelahiran lama tanpa intake kalori dapat menyebabkan hipoglikemia maternal dan fetus. ketosis. Namun. dan 5% dextrose berhubungan dengan hipoglikemia neonatal.

Gambar skematis model kinetis untuk menghitung ukuran ruang cairan tubuh oleh infus intravena cairan pada manusia. TABEL 9-11. Panah putih menunjukkan air dan panah hitam menujukkan elektrolit. (2) ruang cairan memiliki volume target V. Ketika vasopresin bekerja pada duktus koligentes (4b). (3) volume v1 berubah melalui pertukaran dengan ruang cairan sekunder dan sebagai hasil cairan tereliminasi dari ruang cairan primer. Ketidakhadiran vasopresin. yang dipertahankan tubuh. dan pada batas kontrol. k1 (perspirasi dan diuresis basal). air darah (B-air). Pada tubulus proksimal (1). Air dan elektrolit difiltrasi oleh glomerulus. air diabsorpsi untuk mencapai keseimbangan osmotik dalam interstisium dengan elektrolit terkontrol. ASUMSI FISIOLOGIK DAN MATEMATIS UNTUK MODEL RUANG CAIRAN SATU DAN DUA VOLUME. k1. Asumsinya sbb: (1) Selama infus cairan. air dan elektrolit diabsorpsi isotonis.Gambar 9-1. Gambar 9-4. Filtrasi ginjal. Gambar 9-3. dan albumin serum (S-albumin). Pada loop desenden (2). reabsorpsi. (4) ruang cairan primer dan sekunder memiliki terget volume V1 dan V2 yang dipertahankan sistem dengan mengkontrol mekanisme eliminasi. Kurva kinetis yang didapat setelah infus pada pria dewasa 25 ml/kg cairan RL atau 5 ml/kg dextran 70 selama 30 menit. .Data disesuaikan dengan model volume ruang cairan satu volume atau dua volume (VRC). dan ekskresi air. Gambar 9-2. Bawah: Hubungan antara plasma AVP dan osmolalitas urin. duktus koligentes (4a) relatif impermeabel terhadap air dan urin diekskresi. air direabsorpsi dari segmen nefron yang responsif terhadap vasopresin. (5) batas bersih pertukaran cairan antara dua ruangan adalah proporsional antara perbedaan dari target volume dengan konstan k1. cairan memasuki ruang cairan volume v pada batas konstank1. Aliran ke nefron distal adalah fungsi reabsorpsi tubulus proksimal. menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi. Dilusi volume plasma dihitung dari perubahan konsentrasi hemoglobin (B-hemoglobin). ke medulla (3a) dan kortikal (3b). Atas: Hubungan antara osmolalitas plasma dan vasopresin plasma.

PENGARUH GLUKOSA PLASMA (HARI KE-3 SAMPAI 7) PADA 3 BULAN GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) SCORE PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID. Ekskresi natrium urin antara aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron urin pada manusia. TABEL 9-13. Aldosteron menyebabkan efek regulasi ekskresi natrium urin bahkan pada kadar rendah aktivitas sekretorik dan kadar tinggi ekskresi netrium.Gambar 9-5. KEBUTUHAN PEMELIHARAAN AIR. . TABEL 9-12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful