MANAJEMEN CAIRAN Fisiologi Kompartemen Cairan Tubuh Penggantian akurat dari defisit cairan tubuh membutuhkan distribusi ruangan

yang ideal dari air, natrium, dan koloid. Cairan tubuh total (CTT), distribusi volume air bebas natrium, tepatnya 60% berat tubuh total. CTT termasuk volume intraseluler (VIS), yang membentuk 40% berat tubuh total. Volume plasma sama dengan seperlima VES, sisanya adalah cairan interstisial (CI). Volume sel darah merah, tepatnya 2 liter, adalah bagian dari VIS. VES terdiri dari sebagian natrium tubuh total, dengan konsentrasi natrium ([Na +]) seimbang dalam VP dan CI. [Na+] plasma tepatnya 140 mEq/l. Elektrolit intraseluler, kalium, memiliki konsentrasi intraseluler ([K+]) tepatnya 150 mEq/l. Albumin, konstituen aktif paling penting dari VES, terdistribusi tidak sama dalam VP (≈4g/dl) dan CI (≈1 g/dl). Konsentrasi albumin CI bervariasi antar jaringan. VES adalah volume distribusi untuk cairan kristaloid di mana [Na+] tepatnya 140 mEq/l dan untuk koloid. Distribusi Cairan Infus Secara konvensional, prediksi klinis ekspansi volume plasma (EVP) setelah infus cairan menggambarkan ruangan cairan tubuh yang statis. Analisis kinetik dari EVP menggantikan keadaan statis dengan gambaran dinamis. Sebagai contoh pendekatan statis, andaikan pasien 70 kg telah menderita kehilangan tubuh akut 2000 ml, tepatnya 40% perkiraan 5L volume darah. Formula yang menggambarkan efek penggantian dengan 5% dextrose dalam air (D5A), cairan ringer laktat, atau 5% atau 25% albumin serum manusia adalah sebagai berikut: VP yang dibutuhkan = volume infus x VP normal volume distribusi Disetarakan sebagai berikut: Volume infus = VP yg dibutuhkan x volume distribusi VP normal Untuk mengganti volume darah menggunakan D5A: 28 L= 2 L x 42 L 3L

Alasan menggunakan model kinetik untuk terapi cairan intravena adalah untuk memudahkan klinisi memperkirakan lebih akurat waktu perubahan volume yang disebabkan cairan infus dari komposisi beragam pada pasien dengan abnormalitas patofisiologi. Cairan berlebih diekskresikan di mana hipovolemia mengawali beberapa mekanisme kompensatori penting. seperti perubahan dalam output jantung atau tekanan pengisian jantung. Filtrasi glomerolus dan reabsorbsi tubular) begitu juga dengan faktor-faktor neuroendokrin seperti antidiuretik hormon (ADH). dan volume intraseluler dalam batas rendah. Analisis kinetik dapat memperkirakan puncak ekspansi volume dan rata-rata klirens cairan infus dan analisis tambahan efek farmakodinamik. cairan infus secara akut merubah volume distribusi cairan infus dan dapat menyerupai mekanisme klirens (mis. interstisial. volume infus inisial akan menetap dalam VP. Jika 5% albumin.di mana 2L adalah VP yang diinginkan. Karena cairan infus tidak dapat diukur substansinya. tapi ditambahkan ke sistem yang mempertahankan intravaskuler. . 42L adalah CTT dalam seorang 70 kg . termasuk refill transkapiler dan konservasi natrium dan air. Untuk perbandingan lebih rumit. cairan biasanya tidak diberikan sebagai bolus cepat tapi sebagai infus dalam interval waktu lama. Untuk mengganti volume darah menggunakan RL: 9. Sebagai tambahan. Bagaimanapun. yang membentuk kurva lebih kompleks daripada analisis farmakokinetik konvensional. mungkin menarik cairan interstisial tambahan ke intravaskuler. jika diinfuskan.. efek cairan infus harus diperhatikan perubahan pada variabel seperti albumin atau konsentrasi hemoglobin [Hb]. secara kinetis. koloid terkonsentrasi. 25% albumin serum manusia.1L = 2 L x 14 L 3L di mana 14L adalah VES pada seorang 70 kg. memperbesar VP tepatnya 400 ml untuk setiap 100 ml yang diinfus. dan 3L adalah VP perkiraan normal. Cairan infus tidak secara sederhana terbagi rata melalui volume distribusi. analisis ini sederhana. atrial natriuretic peptide (ANP). di mana tekanan osmotik koloid serupa dengan plasma. dan aldosteron.

Pada splenektomi kambing tidak teranestesi. efek dari pengaruh fisiologi dan farmakologi yang umum dapat diperiksa pada binatang atau manusia percobaan.Tracer fisiologis praktis dibutuhkan untuk menggambarkan kurva klirens lebih jelas. Misalnya. di mana infus koloid tetap dalam VP. Gambar 9-2 menunjukkan rata-rata kurva dilusi volume plasma yang tercapai dengan infus cairan Ringer atau dextran 70. konsentrasi serum albumin. dan paling sedikit bila perdarahan hilang. pengaruh hipovolemi akut pada EVP telah dinyatakan secara eksperimental dan klinis. . dan [Hb] – pada sukarelawan yang menerima infus cairan Ringer asetat. EVP serupa dengan yang ada pada binatang yang telah menerima 25 ml/kg dari 0. Svensen dan Hahn mengevaluasi tiga tracer endogen – konsentrasi air darah. Setelah menginfus cairan percobaan. pengisian plasma terdiri dari tepatnya 2/3 volume darah dalam 3 jam. Dengan pendekatan ini. sementara gambar bawah menunjukkan model dua kompartemen. Setiap model dua VRC berdasar pada asumsi fisiologis dan matematis (tabel 9-11). seperti kristaloid isotonik. atau 75% salin. 6% dextran 70. [Hb} memberikan estimasi serupa dari distribusi volume dan rata-rata eliminasi yang konstan. perdarahan 300 ml (≈12% volume darah). Kristaloid hipertonik. dihubungkan dengan paduan model satu dan dua VRC. setelah 3 jam akhir perdarahan. Kenyataannya. berkurang setelah 450 ml perdarahan. Gambar atas mengilustrasikan model satu kompartemen. Svensen dan Hahn menghasilkan model-model satu volume dan dua volume ruang cairan (VRC). Pengisian plasma secara substansi terkontribusi untuk ekspansi volume plasma dengan cairan intravena yang diberikan setelah perdarahan. Pada sukarelawan yang sadar yang diberikan 25 ml/kg Ringer asetat selama 30 menit dalam kondisi normovolemi atau setelah kehilangan 450 atau 900 ml darah. Walaupun lebih pekat daripada perhitungan air darah. Semua infus dextran konsisten dengan model satu VRC. dilusi plasma (berhubungan dengan ekspansi volume) 50 sampai 100 menit setelah infus dimulai lebih besar dari 900 ml perdarahan.9% salin selama 20 menit yang mulai setelah perdarahan dinyatakan. Model dua kompartemen VRC lebih superior daripada model satu kompartemen ketika ekskresi urin sebagai respon adalah kecil. meskipun observasi ini harus dikonfirmasi pada binatang dan manusia percobaan. Gambar 9-1 mengilustrasikan model dasar yang digunakan Svensen dan Hahn.

(2) pemisahan solut dan air pada segmen dilusi. Dua sistem hormonal meregulasi natrium tubuh total. lalu menstimulasi pembentukan dan insersi saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal dari sel-sel ductus koligentes. Rasa haus. Dalam ductus koligentes. mekanisme pertama mengkontrol intake air. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. Intake air penyuntikan cairan ditambah pemasukan 750 ml makanan padat dan 350 ml yang dibentuk secara metabolik. termasuk hipotensi. Peptida natriuretik – atrial natriuretik peptida (ANP). dicetuskan dengan peningkatan tonisitas cairan tubuh atau dengan penurunan volume ekstraseluler. perubahan sekresi ADH dapat mempengaruhi osmolalitas urin dari 50-1200 mOsm/kg dan volume urin dari 0. walaupun tidak sekuat tonisitas plasma. air tereabsorpsi sementara zat terlarut mencapai osmolalitas terakhir dari cairan tubular ≈1200 mOsm/kg (Gbr. Reabsorpsi air dan natrium terfiltrasi disebabkan perubahan yang diperantai faktor-faktor hormonal Antidiuretik hormon (ADH). hipovolemi. Karena perubahan [Na+] plasma. dan axis renin-angiotensin-aldosteron mencegah terhadap deplesi natrium dan hipovolemi. peptide netriuretik otak. termasuk opioid. Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 sepanjang membran basolateral sel-sel ductus koligentes. Faktor-faktor lain yang menstimulasi sekresi ADH. Cairan terkonsentrasi ini didilusi oleh reabsorpsi aktif elektrolit-elektrolitpada ductus ascending ansa Henle dan pada tubulus distal. dan peptida natriuretik C-tipe – menjaga terhadap kelebihan natrium. dilepaskan dari atrium jantung sebagai . dan (3) reabsorpsi variabel air pada duktus koligentes. dihasilkan pada ekskresi urin. nyeri. Air pada ginjal mempunyai 3 komponen penting: (1) penghantaran cairan tubular ke segmen nefron yang berdilusi. 9-1). reabsorpsi air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). dan stimulus nonosmotik seperti nausea. 9-3). Stimulasi hipertonisitas sekresi ADH. keduanya impermeabel terhadap air.4-20 l/hari (Gbr. atrial natriuretik peptida (ANP). dan medikasi. Pada tubulus desenden Henle. osmolalitasnya adalah ≈1200 mOsm/kg. ANP. Ketika cairan berada di tubulus distal dan memasuki ductus. yang meningkatkan permeabilitas ductus koligentes terhadap air dan menimbulkan reabsorpsi air.Regulasi Volume Ekstraseluler Isi air tubuh total diregulasi oleh intake dan output air. Kehilangan insensibel normal 1 l/hari dan kehilangan gastrointestinal 100-150 l/hari. dan aldosteron.

menimbulkan efek vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi natrium dan air ginjal. Peningkatan simpatis. infus ANP pada dosis rendah dan nonhipotensif meningkatkan ekskresi natrium dan menghambat kehilangan urin. penurunan baroreseptor arkus aorta dan carotis dan reseptor pada vena-vena besar. Efek protektif ini dikurangi oleh obat-obat NSAID. reduksi GFR. Meskipun RBF mengautoregulai (tetap konstan dalam rentang lebar dari tekanan perfusi). mengakibatkan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. Angiotensin-converting enzyme (ACE) merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal penting pada tubulus distal ialah aldosteron dosis tinggi menyebabkan reabsorpsi natrium (GBR> 9-5) dan dapat mengurangi ekskresi natrium urin sampai nol. pembuluh darah pulmonal. dan peningkatan reabsorpsi tubular akan natrium dan air. Pada jalur ini. dan meningkatkan hantaran distal natrium. dan katekolamin) dan mekanisme vasodilator (autoregulasi instrinsik ginjal dan efek-efek prostaglandin vasodilator ginjal). Rangsang simpatis ginjal dengan sekresi katekolamin α-adrenergik dan angiotensin II meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. angiotensin II. Aldosteron adalah jalur akhir respon kompleks untuk menurunkan volume arteri efektif. yang mana akan menekan sekresi renin. dalam kombinasi dengan penurunan perfusi ginjal. Faktor-faktor fisik intrarenal juga penting untuk meregulasi keseimbangan natrium. . Bahkan pada pasien dengan insuffisiensi ginjal kronik. Sekresi ANP menurun selama hipovolemia. Prostaglandin vasodilator intrarenal berlawanan dengan hormon –hormon vasokonstriktor dan mengatur RBF selama hipovolemia. dan atrium menghasilkan peningkatan simpatis. Perfusi ginjal selama akut hipovolemia ditentukan oleh keseimbangan antara faktor-faktor vasokonstriksi ginjal (saraf-saraf simpatis ginjal. apakah penurunannya secara nyata atau relatif (keadaan edematus atau hipoalbuminemia).respon terhadap peningkatan pengisian atrium. autoregulasi mungkin dapat berubah atau hilang selama hipovolemia akut yang berat. Adaptasi ginjal akan hipovolemia (dan cardiac output yang menurun) muncul melalui 3 mekanisme primer: reduksi renal blood flow (RBF). Loading natrium menurunkan tekanan osmotik koloid. sehingga meningkatkan glomerular filtration rate (GFR). yang menstimulasi cortex adrenal untuk membentuk dan melepaskan aldosteron. menurukan reabsorpsi natrium.

mengetahui respon hiperglikemia berhubungan dengan stress operasi. Kehilangan cairan gastrointestinal membutuhkan penggantian elektrolit akurat (mis.Terapi Penggantian Cairan Kebutuhan Perawatan Air. Kalium. cairan intravena mengandung glukosa telah diberikan untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein. Sua formula sederhana digunakan bergantian untuk memperkirakan perawatan kebutuhan air (Tabel 912). kehilangan insesibel 500-1000 ml/hari. air dibutuhkan untuk menyeimbangkan kehilangan gastrointestinal 100-200 ml/hari. Natrium dan Kalium Pada orang dewasa sehat. sekresi gastrointestinal. Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites kaya protein dan mengandung elektrolit dalam konsentrasi yang serupa dengan plasma. dewasa sehat 70 kg membutuhkan 2500 ml/hari air berisi 30 mEq/hari [Na+] dan 15-20 mEq/hari [K+]. komposisi cairan pengganti membutuhkan yang sesuai dengan VES adekuat dan fungsi ginjal dan kardiovaskuler yang normal. Namun. Sehingga. Kebutuhan harian natrium dan kalium tepatnya75 mEq/l dan 40 mEq/l. ascites. hiperglikemia dapat juga berperan pada respon hormonal terhadap injury yang lebih berat. penggantian lebih tepat dapat membutuhkan . pada hewan. magnesium. Meskipun sekresi gastrointestinal bervariasi dalam komposisi (Tabel 9-14). Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektivitas resusitasi cairan dengan meninduksi diuresis osmotik dan. fosfat). Jika fungsi kardiovaskuler dan ginjal terganggu. Kebutuhan Cairan Operasi Komposisi Air dan Elektrolit dari Kehilangan Cairan . meskipun rentang intake natrium lebih luas daripada intake kalium secara fisiologis dapat ditolerir karena penangkapan dan ekskresi natrium ginjal lebih efisien daripada kalium. Kehilangan urin lebih dari 1000 ml/hari dapat menunjukkan respon fisiologis yang sesuai terhadap ekspansi ECV atau ketidakmampuan untuk mendapat garam atau air. hanya infant dan pasien pemakai insulin atau obat-obat yang mempengaruhi sintesis glukosa berisiko terhadap hipoglikemia. Pasien-pasien operasi membutuhkan penggantian kehilangan VP dan VES yang disebabkan oleh luka atau edema luka bakar. dapat memicu injury neurologi iskemik (Tabel 9-13) dan injury otak traumatik pada manusia. Dextrose Secara tradisional.

dan manipulasi jaringan. pasien yang mendapat cairan RL mempertahankan VES dan meningkatkan GFR 10%. Karena reduksi tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien traumatik. Kehilangan kronik cairan lambung dapat menimbulkan alkalosis metabolisme hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan salin 0. Jika sistem kardiovaskuler dan ginjal tidak . tidak ada data mengkonfirmasi pernyataan tersebut. Mobilisasi Cairan Interstisial yang Meluas Hal penting pada ekspansi CI ialah mobilisasi dan kembalinya cairan terakumulasi ke VES dan VP. Sebagai contoh. Sebaliknya. petunjuk-petunjuk telah dikembangkan untuk penggantian kehilangan cairan selama prosedur pembedahan. Pergeseran Cairan Selama Operasi. 6 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma sedang. pasien-pasien demikian membutuhkan volume kristaloid lebih besar daripada pasien-pasien sehat untuk mencapai jumlah spesifik ekspansi volume intravaskuler.penanganan sering dari slektrolit serum. Pada kebanyakan pasien. Tidak ada data menggambarkan perubahan VP. Namun. Formula paling sederhana ialah sebagai tambahan untuk memelihara cairan dan penggantian kehilangan darah. subjek sehat yang tidak mendapat natrium intraoperatif selama dilakukan operasi lambung atau kandung kemih menunjukkan penurunan VES sedikitnya 2 liter dan penurunan 13% GFR. perdarahan. Berdasarkan asumsi statik berhubungan distribusi volume cairan infus. Laktat). 4 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma minimal. mobilisasi muncul tepatnya pada hari ketiga post-operasi. 9-6). diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolisme hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus cairan berisi bikarbonat atau substrat bikarbonat (mis.9%. CI. dan VIS selama syok akut tak teresusitasi pada manusia. dan 8 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma berat. pada beberapa pasien melebihi 5:1. Penggantian kehilangan cairan intraoperatif harus dikompensasi atas reduksi fungsional akut VES yang menyertai trauma. Pasien-pasien yang dipelajari selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma masif menggambarkan peningkatan 55% volume CI (Gbr. Berdasarkan pertimbangan ini. rasio CI terhadap volume darah meningkat. yang dikenal dengan “deresusitasi”.

.efektif mentransport dan mengekskresi cairan. ketosis. dapat mencetuskan hipervolemia dan edema paru. Kelahiran lama tanpa intake kalori dapat menyebabkan hipoglikemia maternal dan fetus. Selanjutnya. Untuk mencegah hipotensi. augmentasi preload dan peningkatan volume diastolik jantung menimbulkan perfusi ginjal dan plasenta dengan merangsang sekresi ANP. dan 5% dextrose berhubungan dengan hipoglikemia neonatal. hipotensi muncul pada 55% pasien yang mendapat kristaloid (20 ml/kg) preloading. ALKALOSIS METABOLIK YANG DISEBABKAN OLEH NAUSEA DAN VOMITUS DENGAN LAKTAT ASIDOSIS YANG DISEBABKAN HIPOVOLEMIA. pemberian bebas dextrose menghasilkan hipoglikemia arteri umbilikalis. volume besar cairan kristaloid (10-20 ml/kg) diinfuskan sebelum anestesi regional. Augmentasi preload agresif sebelum anestesi epidural selama kelahiran tampaknya tidak perlu karena infus anestesi dosis rendah kontinu menghasilkan simpatektomi dan vasodilatasi. 1% dextrose memelihara euglikemia ibu dan neonatus. Berlawanan dengan anestesi epidural yang diberikan untuk persalinan. penelitian lanjut menggambarkan efek preload hasil maternal dan fetus yang dibutuhkan. Berdasarkan studi klinis ini. Namun. Karena kebanyakan sudi klinis mengevaluasi efek felatif cairan kristaloid atau koloid yang digunakan untuk preloading tekanan darah daripada cardiac output. tidak lebih dari 6 g/hari. dapat timbul hipervolemia dan edema paru. Kebutuhan Cairan selama Kelahiran dan Seksio Sesaria Kelahiran adalah energi yang intensif. atau 5% dextrose. Pada parturien yang secara acak mendapat dextrose. atau aliran uteroplasental. dan asidosis laktat. anestesi spinal dan anestesi epidural untuk seksio sesaria menyebabkan hipotensi maternal. Namun. glukosa harus diberikan selama kelahiran dalam dosis 1-2 g/hari (ekuivalen dengan 100-200 ml 1% dextrose). transport oksigen sistemik. 1% dextrose. Tabel 9-10. dan dipikirkan pada pasien-pasien mendapat anestesi regional tanpa epinefrin (cenderung meningkatkan glukosa serum). ekspansi volume cepat dapat menghambat aktivitas uterus dan pada parturien risiko tinggi.

Atas: Hubungan antara osmolalitas plasma dan vasopresin plasma. (2) ruang cairan memiliki volume target V. Gambar skematis model kinetis untuk menghitung ukuran ruang cairan tubuh oleh infus intravena cairan pada manusia. Ketidakhadiran vasopresin. Asumsinya sbb: (1) Selama infus cairan. Panah putih menunjukkan air dan panah hitam menujukkan elektrolit. ke medulla (3a) dan kortikal (3b). Filtrasi ginjal. Ketika vasopresin bekerja pada duktus koligentes (4b). TABEL 9-11. (3) volume v1 berubah melalui pertukaran dengan ruang cairan sekunder dan sebagai hasil cairan tereliminasi dari ruang cairan primer. Pada loop desenden (2). Aliran ke nefron distal adalah fungsi reabsorpsi tubulus proksimal. dan pada batas kontrol.Data disesuaikan dengan model volume ruang cairan satu volume atau dua volume (VRC). . Pada tubulus proksimal (1). Gambar 9-4. (5) batas bersih pertukaran cairan antara dua ruangan adalah proporsional antara perbedaan dari target volume dengan konstan k1. Bawah: Hubungan antara plasma AVP dan osmolalitas urin. dan albumin serum (S-albumin). air diabsorpsi untuk mencapai keseimbangan osmotik dalam interstisium dengan elektrolit terkontrol. Gambar 9-3. reabsorpsi. air darah (B-air). Kurva kinetis yang didapat setelah infus pada pria dewasa 25 ml/kg cairan RL atau 5 ml/kg dextran 70 selama 30 menit. k1 (perspirasi dan diuresis basal). Air dan elektrolit difiltrasi oleh glomerulus. dan ekskresi air. cairan memasuki ruang cairan volume v pada batas konstank1. duktus koligentes (4a) relatif impermeabel terhadap air dan urin diekskresi. air dan elektrolit diabsorpsi isotonis. k1. ASUMSI FISIOLOGIK DAN MATEMATIS UNTUK MODEL RUANG CAIRAN SATU DAN DUA VOLUME. Dilusi volume plasma dihitung dari perubahan konsentrasi hemoglobin (B-hemoglobin). yang dipertahankan tubuh. (4) ruang cairan primer dan sekunder memiliki terget volume V1 dan V2 yang dipertahankan sistem dengan mengkontrol mekanisme eliminasi. menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi. Gambar 9-2. air direabsorpsi dari segmen nefron yang responsif terhadap vasopresin.Gambar 9-1.

Ekskresi natrium urin antara aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron urin pada manusia. PENGARUH GLUKOSA PLASMA (HARI KE-3 SAMPAI 7) PADA 3 BULAN GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) SCORE PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID. TABEL 9-13. TABEL 9-12.Gambar 9-5. Aldosteron menyebabkan efek regulasi ekskresi natrium urin bahkan pada kadar rendah aktivitas sekretorik dan kadar tinggi ekskresi netrium. KEBUTUHAN PEMELIHARAAN AIR. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful