MANAJEMEN CAIRAN Fisiologi Kompartemen Cairan Tubuh Penggantian akurat dari defisit cairan tubuh membutuhkan distribusi ruangan

yang ideal dari air, natrium, dan koloid. Cairan tubuh total (CTT), distribusi volume air bebas natrium, tepatnya 60% berat tubuh total. CTT termasuk volume intraseluler (VIS), yang membentuk 40% berat tubuh total. Volume plasma sama dengan seperlima VES, sisanya adalah cairan interstisial (CI). Volume sel darah merah, tepatnya 2 liter, adalah bagian dari VIS. VES terdiri dari sebagian natrium tubuh total, dengan konsentrasi natrium ([Na +]) seimbang dalam VP dan CI. [Na+] plasma tepatnya 140 mEq/l. Elektrolit intraseluler, kalium, memiliki konsentrasi intraseluler ([K+]) tepatnya 150 mEq/l. Albumin, konstituen aktif paling penting dari VES, terdistribusi tidak sama dalam VP (≈4g/dl) dan CI (≈1 g/dl). Konsentrasi albumin CI bervariasi antar jaringan. VES adalah volume distribusi untuk cairan kristaloid di mana [Na+] tepatnya 140 mEq/l dan untuk koloid. Distribusi Cairan Infus Secara konvensional, prediksi klinis ekspansi volume plasma (EVP) setelah infus cairan menggambarkan ruangan cairan tubuh yang statis. Analisis kinetik dari EVP menggantikan keadaan statis dengan gambaran dinamis. Sebagai contoh pendekatan statis, andaikan pasien 70 kg telah menderita kehilangan tubuh akut 2000 ml, tepatnya 40% perkiraan 5L volume darah. Formula yang menggambarkan efek penggantian dengan 5% dextrose dalam air (D5A), cairan ringer laktat, atau 5% atau 25% albumin serum manusia adalah sebagai berikut: VP yang dibutuhkan = volume infus x VP normal volume distribusi Disetarakan sebagai berikut: Volume infus = VP yg dibutuhkan x volume distribusi VP normal Untuk mengganti volume darah menggunakan D5A: 28 L= 2 L x 42 L 3L

termasuk refill transkapiler dan konservasi natrium dan air. yang membentuk kurva lebih kompleks daripada analisis farmakokinetik konvensional. secara kinetis. Analisis kinetik dapat memperkirakan puncak ekspansi volume dan rata-rata klirens cairan infus dan analisis tambahan efek farmakodinamik. dan aldosteron.di mana 2L adalah VP yang diinginkan. efek cairan infus harus diperhatikan perubahan pada variabel seperti albumin atau konsentrasi hemoglobin [Hb]. Untuk mengganti volume darah menggunakan RL: 9. Karena cairan infus tidak dapat diukur substansinya. volume infus inisial akan menetap dalam VP. jika diinfuskan. Jika 5% albumin. cairan biasanya tidak diberikan sebagai bolus cepat tapi sebagai infus dalam interval waktu lama. Alasan menggunakan model kinetik untuk terapi cairan intravena adalah untuk memudahkan klinisi memperkirakan lebih akurat waktu perubahan volume yang disebabkan cairan infus dari komposisi beragam pada pasien dengan abnormalitas patofisiologi. memperbesar VP tepatnya 400 ml untuk setiap 100 ml yang diinfus. 42L adalah CTT dalam seorang 70 kg . Cairan infus tidak secara sederhana terbagi rata melalui volume distribusi. di mana tekanan osmotik koloid serupa dengan plasma. dan volume intraseluler dalam batas rendah. cairan infus secara akut merubah volume distribusi cairan infus dan dapat menyerupai mekanisme klirens (mis. analisis ini sederhana. dan 3L adalah VP perkiraan normal. seperti perubahan dalam output jantung atau tekanan pengisian jantung.. Untuk perbandingan lebih rumit. Bagaimanapun. 25% albumin serum manusia.1L = 2 L x 14 L 3L di mana 14L adalah VES pada seorang 70 kg. Filtrasi glomerolus dan reabsorbsi tubular) begitu juga dengan faktor-faktor neuroendokrin seperti antidiuretik hormon (ADH). atrial natriuretic peptide (ANP). tapi ditambahkan ke sistem yang mempertahankan intravaskuler. Sebagai tambahan. Cairan berlebih diekskresikan di mana hipovolemia mengawali beberapa mekanisme kompensatori penting. koloid terkonsentrasi. mungkin menarik cairan interstisial tambahan ke intravaskuler. interstisial. .

meskipun observasi ini harus dikonfirmasi pada binatang dan manusia percobaan. sementara gambar bawah menunjukkan model dua kompartemen. perdarahan 300 ml (≈12% volume darah). efek dari pengaruh fisiologi dan farmakologi yang umum dapat diperiksa pada binatang atau manusia percobaan.9% salin selama 20 menit yang mulai setelah perdarahan dinyatakan. atau 75% salin. Semua infus dextran konsisten dengan model satu VRC. Svensen dan Hahn menghasilkan model-model satu volume dan dua volume ruang cairan (VRC). seperti kristaloid isotonik. konsentrasi serum albumin. Svensen dan Hahn mengevaluasi tiga tracer endogen – konsentrasi air darah. Kenyataannya. [Hb} memberikan estimasi serupa dari distribusi volume dan rata-rata eliminasi yang konstan. Model dua kompartemen VRC lebih superior daripada model satu kompartemen ketika ekskresi urin sebagai respon adalah kecil.Tracer fisiologis praktis dibutuhkan untuk menggambarkan kurva klirens lebih jelas. di mana infus koloid tetap dalam VP. Setelah menginfus cairan percobaan. Misalnya. Walaupun lebih pekat daripada perhitungan air darah. Gambar 9-2 menunjukkan rata-rata kurva dilusi volume plasma yang tercapai dengan infus cairan Ringer atau dextran 70. Pengisian plasma secara substansi terkontribusi untuk ekspansi volume plasma dengan cairan intravena yang diberikan setelah perdarahan. Pada sukarelawan yang sadar yang diberikan 25 ml/kg Ringer asetat selama 30 menit dalam kondisi normovolemi atau setelah kehilangan 450 atau 900 ml darah. dihubungkan dengan paduan model satu dan dua VRC. dilusi plasma (berhubungan dengan ekspansi volume) 50 sampai 100 menit setelah infus dimulai lebih besar dari 900 ml perdarahan. Gambar 9-1 mengilustrasikan model dasar yang digunakan Svensen dan Hahn. Dengan pendekatan ini. dan [Hb] – pada sukarelawan yang menerima infus cairan Ringer asetat. dan paling sedikit bila perdarahan hilang. Pada splenektomi kambing tidak teranestesi. Setiap model dua VRC berdasar pada asumsi fisiologis dan matematis (tabel 9-11). pengaruh hipovolemi akut pada EVP telah dinyatakan secara eksperimental dan klinis. pengisian plasma terdiri dari tepatnya 2/3 volume darah dalam 3 jam. setelah 3 jam akhir perdarahan. Kristaloid hipertonik. berkurang setelah 450 ml perdarahan. EVP serupa dengan yang ada pada binatang yang telah menerima 25 ml/kg dari 0. . 6% dextran 70. Gambar atas mengilustrasikan model satu kompartemen.

dan (3) reabsorpsi variabel air pada duktus koligentes. Rasa haus. nyeri. perubahan sekresi ADH dapat mempengaruhi osmolalitas urin dari 50-1200 mOsm/kg dan volume urin dari 0. atrial natriuretik peptida (ANP). Faktor-faktor lain yang menstimulasi sekresi ADH. peptide netriuretik otak. reabsorpsi air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). Cairan terkonsentrasi ini didilusi oleh reabsorpsi aktif elektrolit-elektrolitpada ductus ascending ansa Henle dan pada tubulus distal. Stimulasi hipertonisitas sekresi ADH. dicetuskan dengan peningkatan tonisitas cairan tubuh atau dengan penurunan volume ekstraseluler. dan stimulus nonosmotik seperti nausea. Air pada ginjal mempunyai 3 komponen penting: (1) penghantaran cairan tubular ke segmen nefron yang berdilusi. dan aldosteron. keduanya impermeabel terhadap air.Regulasi Volume Ekstraseluler Isi air tubuh total diregulasi oleh intake dan output air. termasuk opioid. 9-1). 9-3). Dua sistem hormonal meregulasi natrium tubuh total.4-20 l/hari (Gbr. lalu menstimulasi pembentukan dan insersi saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal dari sel-sel ductus koligentes. walaupun tidak sekuat tonisitas plasma. termasuk hipotensi. mekanisme pertama mengkontrol intake air. ANP. Intake air penyuntikan cairan ditambah pemasukan 750 ml makanan padat dan 350 ml yang dibentuk secara metabolik. Dalam ductus koligentes. (2) pemisahan solut dan air pada segmen dilusi. air tereabsorpsi sementara zat terlarut mencapai osmolalitas terakhir dari cairan tubular ≈1200 mOsm/kg (Gbr. dihasilkan pada ekskresi urin. Kehilangan insensibel normal 1 l/hari dan kehilangan gastrointestinal 100-150 l/hari. dan peptida natriuretik C-tipe – menjaga terhadap kelebihan natrium. Peptida natriuretik – atrial natriuretik peptida (ANP). osmolalitasnya adalah ≈1200 mOsm/kg. Karena perubahan [Na+] plasma. dan axis renin-angiotensin-aldosteron mencegah terhadap deplesi natrium dan hipovolemi. Pada tubulus desenden Henle. yang meningkatkan permeabilitas ductus koligentes terhadap air dan menimbulkan reabsorpsi air. hipovolemi. Reabsorpsi air dan natrium terfiltrasi disebabkan perubahan yang diperantai faktor-faktor hormonal Antidiuretik hormon (ADH). Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 sepanjang membran basolateral sel-sel ductus koligentes. Ketika cairan berada di tubulus distal dan memasuki ductus. dan medikasi. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. dilepaskan dari atrium jantung sebagai .

Aldosteron adalah jalur akhir respon kompleks untuk menurunkan volume arteri efektif.respon terhadap peningkatan pengisian atrium. Rangsang simpatis ginjal dengan sekresi katekolamin α-adrenergik dan angiotensin II meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. Angiotensin-converting enzyme (ACE) merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Loading natrium menurunkan tekanan osmotik koloid. Sekresi ANP menurun selama hipovolemia. Perfusi ginjal selama akut hipovolemia ditentukan oleh keseimbangan antara faktor-faktor vasokonstriksi ginjal (saraf-saraf simpatis ginjal. Pada jalur ini. Meskipun RBF mengautoregulai (tetap konstan dalam rentang lebar dari tekanan perfusi). menurukan reabsorpsi natrium. menimbulkan efek vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi natrium dan air ginjal. Faktor-faktor fisik intrarenal juga penting untuk meregulasi keseimbangan natrium. reduksi GFR. infus ANP pada dosis rendah dan nonhipotensif meningkatkan ekskresi natrium dan menghambat kehilangan urin. sehingga meningkatkan glomerular filtration rate (GFR). apakah penurunannya secara nyata atau relatif (keadaan edematus atau hipoalbuminemia). dan atrium menghasilkan peningkatan simpatis. Prostaglandin vasodilator intrarenal berlawanan dengan hormon –hormon vasokonstriktor dan mengatur RBF selama hipovolemia. autoregulasi mungkin dapat berubah atau hilang selama hipovolemia akut yang berat. yang menstimulasi cortex adrenal untuk membentuk dan melepaskan aldosteron. Bahkan pada pasien dengan insuffisiensi ginjal kronik. penurunan baroreseptor arkus aorta dan carotis dan reseptor pada vena-vena besar. yang mana akan menekan sekresi renin. mengakibatkan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. dan peningkatan reabsorpsi tubular akan natrium dan air. Peningkatan simpatis. pembuluh darah pulmonal. dan katekolamin) dan mekanisme vasodilator (autoregulasi instrinsik ginjal dan efek-efek prostaglandin vasodilator ginjal). angiotensin II. . Hal penting pada tubulus distal ialah aldosteron dosis tinggi menyebabkan reabsorpsi natrium (GBR> 9-5) dan dapat mengurangi ekskresi natrium urin sampai nol. Efek protektif ini dikurangi oleh obat-obat NSAID. dalam kombinasi dengan penurunan perfusi ginjal. dan meningkatkan hantaran distal natrium. Adaptasi ginjal akan hipovolemia (dan cardiac output yang menurun) muncul melalui 3 mekanisme primer: reduksi renal blood flow (RBF).

Meskipun sekresi gastrointestinal bervariasi dalam komposisi (Tabel 9-14). Namun. pada hewan. dapat memicu injury neurologi iskemik (Tabel 9-13) dan injury otak traumatik pada manusia. sekresi gastrointestinal. Pasien-pasien operasi membutuhkan penggantian kehilangan VP dan VES yang disebabkan oleh luka atau edema luka bakar. komposisi cairan pengganti membutuhkan yang sesuai dengan VES adekuat dan fungsi ginjal dan kardiovaskuler yang normal. Kebutuhan harian natrium dan kalium tepatnya75 mEq/l dan 40 mEq/l. air dibutuhkan untuk menyeimbangkan kehilangan gastrointestinal 100-200 ml/hari. Kebutuhan Cairan Operasi Komposisi Air dan Elektrolit dari Kehilangan Cairan . kehilangan insesibel 500-1000 ml/hari. ascites. mengetahui respon hiperglikemia berhubungan dengan stress operasi. Kehilangan cairan gastrointestinal membutuhkan penggantian elektrolit akurat (mis. Natrium dan Kalium Pada orang dewasa sehat. Dextrose Secara tradisional. hiperglikemia dapat juga berperan pada respon hormonal terhadap injury yang lebih berat. fosfat).Terapi Penggantian Cairan Kebutuhan Perawatan Air. magnesium. Sehingga. Kehilangan urin lebih dari 1000 ml/hari dapat menunjukkan respon fisiologis yang sesuai terhadap ekspansi ECV atau ketidakmampuan untuk mendapat garam atau air. Kalium. Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektivitas resusitasi cairan dengan meninduksi diuresis osmotik dan. hanya infant dan pasien pemakai insulin atau obat-obat yang mempengaruhi sintesis glukosa berisiko terhadap hipoglikemia. penggantian lebih tepat dapat membutuhkan . dewasa sehat 70 kg membutuhkan 2500 ml/hari air berisi 30 mEq/hari [Na+] dan 15-20 mEq/hari [K+]. meskipun rentang intake natrium lebih luas daripada intake kalium secara fisiologis dapat ditolerir karena penangkapan dan ekskresi natrium ginjal lebih efisien daripada kalium. cairan intravena mengandung glukosa telah diberikan untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein. Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites kaya protein dan mengandung elektrolit dalam konsentrasi yang serupa dengan plasma. Jika fungsi kardiovaskuler dan ginjal terganggu. Sua formula sederhana digunakan bergantian untuk memperkirakan perawatan kebutuhan air (Tabel 912).

Penggantian kehilangan cairan intraoperatif harus dikompensasi atas reduksi fungsional akut VES yang menyertai trauma. tidak ada data mengkonfirmasi pernyataan tersebut. Pasien-pasien yang dipelajari selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma masif menggambarkan peningkatan 55% volume CI (Gbr. 4 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma minimal. dan 8 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma berat. Tidak ada data menggambarkan perubahan VP. Laktat). Berdasarkan asumsi statik berhubungan distribusi volume cairan infus. petunjuk-petunjuk telah dikembangkan untuk penggantian kehilangan cairan selama prosedur pembedahan. pada beberapa pasien melebihi 5:1. Formula paling sederhana ialah sebagai tambahan untuk memelihara cairan dan penggantian kehilangan darah. Pergeseran Cairan Selama Operasi. Jika sistem kardiovaskuler dan ginjal tidak . Namun. diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolisme hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus cairan berisi bikarbonat atau substrat bikarbonat (mis. Sebagai contoh. Kehilangan kronik cairan lambung dapat menimbulkan alkalosis metabolisme hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan salin 0. pasien yang mendapat cairan RL mempertahankan VES dan meningkatkan GFR 10%. CI. Sebaliknya. dan VIS selama syok akut tak teresusitasi pada manusia. yang dikenal dengan “deresusitasi”. Mobilisasi Cairan Interstisial yang Meluas Hal penting pada ekspansi CI ialah mobilisasi dan kembalinya cairan terakumulasi ke VES dan VP. perdarahan. Pada kebanyakan pasien. dan manipulasi jaringan.9%. pasien-pasien demikian membutuhkan volume kristaloid lebih besar daripada pasien-pasien sehat untuk mencapai jumlah spesifik ekspansi volume intravaskuler. mobilisasi muncul tepatnya pada hari ketiga post-operasi. Karena reduksi tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien traumatik. rasio CI terhadap volume darah meningkat. subjek sehat yang tidak mendapat natrium intraoperatif selama dilakukan operasi lambung atau kandung kemih menunjukkan penurunan VES sedikitnya 2 liter dan penurunan 13% GFR. 6 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma sedang.penanganan sering dari slektrolit serum. Berdasarkan pertimbangan ini. 9-6).

anestesi spinal dan anestesi epidural untuk seksio sesaria menyebabkan hipotensi maternal. ketosis. dapat mencetuskan hipervolemia dan edema paru. Selanjutnya. dan asidosis laktat. Tabel 9-10. augmentasi preload dan peningkatan volume diastolik jantung menimbulkan perfusi ginjal dan plasenta dengan merangsang sekresi ANP. glukosa harus diberikan selama kelahiran dalam dosis 1-2 g/hari (ekuivalen dengan 100-200 ml 1% dextrose). Karena kebanyakan sudi klinis mengevaluasi efek felatif cairan kristaloid atau koloid yang digunakan untuk preloading tekanan darah daripada cardiac output. pemberian bebas dextrose menghasilkan hipoglikemia arteri umbilikalis. penelitian lanjut menggambarkan efek preload hasil maternal dan fetus yang dibutuhkan. Kelahiran lama tanpa intake kalori dapat menyebabkan hipoglikemia maternal dan fetus. tidak lebih dari 6 g/hari. Namun. Namun. volume besar cairan kristaloid (10-20 ml/kg) diinfuskan sebelum anestesi regional. . ekspansi volume cepat dapat menghambat aktivitas uterus dan pada parturien risiko tinggi. Pada parturien yang secara acak mendapat dextrose. dan dipikirkan pada pasien-pasien mendapat anestesi regional tanpa epinefrin (cenderung meningkatkan glukosa serum).efektif mentransport dan mengekskresi cairan. 1% dextrose. dan 5% dextrose berhubungan dengan hipoglikemia neonatal. transport oksigen sistemik. Berlawanan dengan anestesi epidural yang diberikan untuk persalinan. 1% dextrose memelihara euglikemia ibu dan neonatus. atau aliran uteroplasental. Kebutuhan Cairan selama Kelahiran dan Seksio Sesaria Kelahiran adalah energi yang intensif. hipotensi muncul pada 55% pasien yang mendapat kristaloid (20 ml/kg) preloading. Augmentasi preload agresif sebelum anestesi epidural selama kelahiran tampaknya tidak perlu karena infus anestesi dosis rendah kontinu menghasilkan simpatektomi dan vasodilatasi. Berdasarkan studi klinis ini. dapat timbul hipervolemia dan edema paru. atau 5% dextrose. Untuk mencegah hipotensi. ALKALOSIS METABOLIK YANG DISEBABKAN OLEH NAUSEA DAN VOMITUS DENGAN LAKTAT ASIDOSIS YANG DISEBABKAN HIPOVOLEMIA.

cairan memasuki ruang cairan volume v pada batas konstank1. k1. Dilusi volume plasma dihitung dari perubahan konsentrasi hemoglobin (B-hemoglobin). air dan elektrolit diabsorpsi isotonis. (5) batas bersih pertukaran cairan antara dua ruangan adalah proporsional antara perbedaan dari target volume dengan konstan k1. Asumsinya sbb: (1) Selama infus cairan. ASUMSI FISIOLOGIK DAN MATEMATIS UNTUK MODEL RUANG CAIRAN SATU DAN DUA VOLUME. Gambar 9-2. Kurva kinetis yang didapat setelah infus pada pria dewasa 25 ml/kg cairan RL atau 5 ml/kg dextran 70 selama 30 menit. Pada loop desenden (2). Gambar 9-3.Data disesuaikan dengan model volume ruang cairan satu volume atau dua volume (VRC).Gambar 9-1. k1 (perspirasi dan diuresis basal). Bawah: Hubungan antara plasma AVP dan osmolalitas urin. Aliran ke nefron distal adalah fungsi reabsorpsi tubulus proksimal. menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi. Atas: Hubungan antara osmolalitas plasma dan vasopresin plasma. Ketidakhadiran vasopresin. dan pada batas kontrol. duktus koligentes (4a) relatif impermeabel terhadap air dan urin diekskresi. dan albumin serum (S-albumin). Air dan elektrolit difiltrasi oleh glomerulus. reabsorpsi. (2) ruang cairan memiliki volume target V. Pada tubulus proksimal (1). (4) ruang cairan primer dan sekunder memiliki terget volume V1 dan V2 yang dipertahankan sistem dengan mengkontrol mekanisme eliminasi. ke medulla (3a) dan kortikal (3b). . air darah (B-air). Gambar 9-4. yang dipertahankan tubuh. TABEL 9-11. air direabsorpsi dari segmen nefron yang responsif terhadap vasopresin. air diabsorpsi untuk mencapai keseimbangan osmotik dalam interstisium dengan elektrolit terkontrol. Filtrasi ginjal. (3) volume v1 berubah melalui pertukaran dengan ruang cairan sekunder dan sebagai hasil cairan tereliminasi dari ruang cairan primer. Ketika vasopresin bekerja pada duktus koligentes (4b). Gambar skematis model kinetis untuk menghitung ukuran ruang cairan tubuh oleh infus intravena cairan pada manusia. dan ekskresi air. Panah putih menunjukkan air dan panah hitam menujukkan elektrolit.

Ekskresi natrium urin antara aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron urin pada manusia. KEBUTUHAN PEMELIHARAAN AIR. TABEL 9-13. . Aldosteron menyebabkan efek regulasi ekskresi natrium urin bahkan pada kadar rendah aktivitas sekretorik dan kadar tinggi ekskresi netrium. PENGARUH GLUKOSA PLASMA (HARI KE-3 SAMPAI 7) PADA 3 BULAN GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) SCORE PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID.Gambar 9-5. TABEL 9-12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful