P. 1
MANAJEMEN CAIRAN (1)

MANAJEMEN CAIRAN (1)

|Views: 5|Likes:
Published by Aldwin Tanuwijaya
a
a

More info:

Published by: Aldwin Tanuwijaya on Jul 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

MANAJEMEN CAIRAN Fisiologi Kompartemen Cairan Tubuh Penggantian akurat dari defisit cairan tubuh membutuhkan distribusi ruangan

yang ideal dari air, natrium, dan koloid. Cairan tubuh total (CTT), distribusi volume air bebas natrium, tepatnya 60% berat tubuh total. CTT termasuk volume intraseluler (VIS), yang membentuk 40% berat tubuh total. Volume plasma sama dengan seperlima VES, sisanya adalah cairan interstisial (CI). Volume sel darah merah, tepatnya 2 liter, adalah bagian dari VIS. VES terdiri dari sebagian natrium tubuh total, dengan konsentrasi natrium ([Na +]) seimbang dalam VP dan CI. [Na+] plasma tepatnya 140 mEq/l. Elektrolit intraseluler, kalium, memiliki konsentrasi intraseluler ([K+]) tepatnya 150 mEq/l. Albumin, konstituen aktif paling penting dari VES, terdistribusi tidak sama dalam VP (≈4g/dl) dan CI (≈1 g/dl). Konsentrasi albumin CI bervariasi antar jaringan. VES adalah volume distribusi untuk cairan kristaloid di mana [Na+] tepatnya 140 mEq/l dan untuk koloid. Distribusi Cairan Infus Secara konvensional, prediksi klinis ekspansi volume plasma (EVP) setelah infus cairan menggambarkan ruangan cairan tubuh yang statis. Analisis kinetik dari EVP menggantikan keadaan statis dengan gambaran dinamis. Sebagai contoh pendekatan statis, andaikan pasien 70 kg telah menderita kehilangan tubuh akut 2000 ml, tepatnya 40% perkiraan 5L volume darah. Formula yang menggambarkan efek penggantian dengan 5% dextrose dalam air (D5A), cairan ringer laktat, atau 5% atau 25% albumin serum manusia adalah sebagai berikut: VP yang dibutuhkan = volume infus x VP normal volume distribusi Disetarakan sebagai berikut: Volume infus = VP yg dibutuhkan x volume distribusi VP normal Untuk mengganti volume darah menggunakan D5A: 28 L= 2 L x 42 L 3L

Untuk perbandingan lebih rumit.di mana 2L adalah VP yang diinginkan. di mana tekanan osmotik koloid serupa dengan plasma. jika diinfuskan. dan 3L adalah VP perkiraan normal. secara kinetis. cairan infus secara akut merubah volume distribusi cairan infus dan dapat menyerupai mekanisme klirens (mis. seperti perubahan dalam output jantung atau tekanan pengisian jantung. dan volume intraseluler dalam batas rendah. Untuk mengganti volume darah menggunakan RL: 9. koloid terkonsentrasi. Cairan infus tidak secara sederhana terbagi rata melalui volume distribusi. termasuk refill transkapiler dan konservasi natrium dan air. tapi ditambahkan ke sistem yang mempertahankan intravaskuler. analisis ini sederhana.1L = 2 L x 14 L 3L di mana 14L adalah VES pada seorang 70 kg. Alasan menggunakan model kinetik untuk terapi cairan intravena adalah untuk memudahkan klinisi memperkirakan lebih akurat waktu perubahan volume yang disebabkan cairan infus dari komposisi beragam pada pasien dengan abnormalitas patofisiologi. Filtrasi glomerolus dan reabsorbsi tubular) begitu juga dengan faktor-faktor neuroendokrin seperti antidiuretik hormon (ADH). volume infus inisial akan menetap dalam VP. 42L adalah CTT dalam seorang 70 kg . Cairan berlebih diekskresikan di mana hipovolemia mengawali beberapa mekanisme kompensatori penting. Karena cairan infus tidak dapat diukur substansinya. dan aldosteron. memperbesar VP tepatnya 400 ml untuk setiap 100 ml yang diinfus. atrial natriuretic peptide (ANP). 25% albumin serum manusia. efek cairan infus harus diperhatikan perubahan pada variabel seperti albumin atau konsentrasi hemoglobin [Hb]. Bagaimanapun. interstisial. . cairan biasanya tidak diberikan sebagai bolus cepat tapi sebagai infus dalam interval waktu lama.. Analisis kinetik dapat memperkirakan puncak ekspansi volume dan rata-rata klirens cairan infus dan analisis tambahan efek farmakodinamik. yang membentuk kurva lebih kompleks daripada analisis farmakokinetik konvensional. mungkin menarik cairan interstisial tambahan ke intravaskuler. Sebagai tambahan. Jika 5% albumin.

Kristaloid hipertonik. setelah 3 jam akhir perdarahan. sementara gambar bawah menunjukkan model dua kompartemen. efek dari pengaruh fisiologi dan farmakologi yang umum dapat diperiksa pada binatang atau manusia percobaan. berkurang setelah 450 ml perdarahan. Pada sukarelawan yang sadar yang diberikan 25 ml/kg Ringer asetat selama 30 menit dalam kondisi normovolemi atau setelah kehilangan 450 atau 900 ml darah. Svensen dan Hahn mengevaluasi tiga tracer endogen – konsentrasi air darah. pengaruh hipovolemi akut pada EVP telah dinyatakan secara eksperimental dan klinis. Gambar atas mengilustrasikan model satu kompartemen. [Hb} memberikan estimasi serupa dari distribusi volume dan rata-rata eliminasi yang konstan. Setiap model dua VRC berdasar pada asumsi fisiologis dan matematis (tabel 9-11). 6% dextran 70. dan [Hb] – pada sukarelawan yang menerima infus cairan Ringer asetat. Kenyataannya. atau 75% salin. Misalnya. Setelah menginfus cairan percobaan. Gambar 9-2 menunjukkan rata-rata kurva dilusi volume plasma yang tercapai dengan infus cairan Ringer atau dextran 70. Semua infus dextran konsisten dengan model satu VRC. Pengisian plasma secara substansi terkontribusi untuk ekspansi volume plasma dengan cairan intravena yang diberikan setelah perdarahan. perdarahan 300 ml (≈12% volume darah). pengisian plasma terdiri dari tepatnya 2/3 volume darah dalam 3 jam. . Dengan pendekatan ini. meskipun observasi ini harus dikonfirmasi pada binatang dan manusia percobaan. Pada splenektomi kambing tidak teranestesi. dilusi plasma (berhubungan dengan ekspansi volume) 50 sampai 100 menit setelah infus dimulai lebih besar dari 900 ml perdarahan. di mana infus koloid tetap dalam VP. seperti kristaloid isotonik. Walaupun lebih pekat daripada perhitungan air darah. konsentrasi serum albumin.9% salin selama 20 menit yang mulai setelah perdarahan dinyatakan. dan paling sedikit bila perdarahan hilang. Model dua kompartemen VRC lebih superior daripada model satu kompartemen ketika ekskresi urin sebagai respon adalah kecil. dihubungkan dengan paduan model satu dan dua VRC. Gambar 9-1 mengilustrasikan model dasar yang digunakan Svensen dan Hahn. EVP serupa dengan yang ada pada binatang yang telah menerima 25 ml/kg dari 0. Svensen dan Hahn menghasilkan model-model satu volume dan dua volume ruang cairan (VRC).Tracer fisiologis praktis dibutuhkan untuk menggambarkan kurva klirens lebih jelas.

reabsorpsi air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). 9-3). dan axis renin-angiotensin-aldosteron mencegah terhadap deplesi natrium dan hipovolemi. Faktor-faktor lain yang menstimulasi sekresi ADH. ANP. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. perubahan sekresi ADH dapat mempengaruhi osmolalitas urin dari 50-1200 mOsm/kg dan volume urin dari 0. lalu menstimulasi pembentukan dan insersi saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal dari sel-sel ductus koligentes. dan medikasi. Ketika cairan berada di tubulus distal dan memasuki ductus. termasuk opioid. air tereabsorpsi sementara zat terlarut mencapai osmolalitas terakhir dari cairan tubular ≈1200 mOsm/kg (Gbr. Kehilangan insensibel normal 1 l/hari dan kehilangan gastrointestinal 100-150 l/hari. Peptida natriuretik – atrial natriuretik peptida (ANP). hipovolemi. Intake air penyuntikan cairan ditambah pemasukan 750 ml makanan padat dan 350 ml yang dibentuk secara metabolik. Dua sistem hormonal meregulasi natrium tubuh total.4-20 l/hari (Gbr. Air pada ginjal mempunyai 3 komponen penting: (1) penghantaran cairan tubular ke segmen nefron yang berdilusi. dicetuskan dengan peningkatan tonisitas cairan tubuh atau dengan penurunan volume ekstraseluler. Pada tubulus desenden Henle. dan peptida natriuretik C-tipe – menjaga terhadap kelebihan natrium. osmolalitasnya adalah ≈1200 mOsm/kg. Cairan terkonsentrasi ini didilusi oleh reabsorpsi aktif elektrolit-elektrolitpada ductus ascending ansa Henle dan pada tubulus distal. peptide netriuretik otak. atrial natriuretik peptida (ANP). Stimulasi hipertonisitas sekresi ADH. dan stimulus nonosmotik seperti nausea. dilepaskan dari atrium jantung sebagai . Rasa haus. (2) pemisahan solut dan air pada segmen dilusi. mekanisme pertama mengkontrol intake air. dan (3) reabsorpsi variabel air pada duktus koligentes.Regulasi Volume Ekstraseluler Isi air tubuh total diregulasi oleh intake dan output air. Karena perubahan [Na+] plasma. Dalam ductus koligentes. Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 sepanjang membran basolateral sel-sel ductus koligentes. yang meningkatkan permeabilitas ductus koligentes terhadap air dan menimbulkan reabsorpsi air. Reabsorpsi air dan natrium terfiltrasi disebabkan perubahan yang diperantai faktor-faktor hormonal Antidiuretik hormon (ADH). termasuk hipotensi. dan aldosteron. nyeri. dihasilkan pada ekskresi urin. 9-1). walaupun tidak sekuat tonisitas plasma. keduanya impermeabel terhadap air.

infus ANP pada dosis rendah dan nonhipotensif meningkatkan ekskresi natrium dan menghambat kehilangan urin. penurunan baroreseptor arkus aorta dan carotis dan reseptor pada vena-vena besar. mengakibatkan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. apakah penurunannya secara nyata atau relatif (keadaan edematus atau hipoalbuminemia). Adaptasi ginjal akan hipovolemia (dan cardiac output yang menurun) muncul melalui 3 mekanisme primer: reduksi renal blood flow (RBF). dan peningkatan reabsorpsi tubular akan natrium dan air. Sekresi ANP menurun selama hipovolemia. Faktor-faktor fisik intrarenal juga penting untuk meregulasi keseimbangan natrium. dan meningkatkan hantaran distal natrium. Angiotensin-converting enzyme (ACE) merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. sehingga meningkatkan glomerular filtration rate (GFR). autoregulasi mungkin dapat berubah atau hilang selama hipovolemia akut yang berat. dan atrium menghasilkan peningkatan simpatis. yang mana akan menekan sekresi renin. . dan katekolamin) dan mekanisme vasodilator (autoregulasi instrinsik ginjal dan efek-efek prostaglandin vasodilator ginjal).respon terhadap peningkatan pengisian atrium. Rangsang simpatis ginjal dengan sekresi katekolamin α-adrenergik dan angiotensin II meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. Hal penting pada tubulus distal ialah aldosteron dosis tinggi menyebabkan reabsorpsi natrium (GBR> 9-5) dan dapat mengurangi ekskresi natrium urin sampai nol. reduksi GFR. Pada jalur ini. Meskipun RBF mengautoregulai (tetap konstan dalam rentang lebar dari tekanan perfusi). angiotensin II. yang menstimulasi cortex adrenal untuk membentuk dan melepaskan aldosteron. Peningkatan simpatis. Prostaglandin vasodilator intrarenal berlawanan dengan hormon –hormon vasokonstriktor dan mengatur RBF selama hipovolemia. menimbulkan efek vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi natrium dan air ginjal. Bahkan pada pasien dengan insuffisiensi ginjal kronik. Efek protektif ini dikurangi oleh obat-obat NSAID. pembuluh darah pulmonal. menurukan reabsorpsi natrium. Aldosteron adalah jalur akhir respon kompleks untuk menurunkan volume arteri efektif. Loading natrium menurunkan tekanan osmotik koloid. dalam kombinasi dengan penurunan perfusi ginjal. Perfusi ginjal selama akut hipovolemia ditentukan oleh keseimbangan antara faktor-faktor vasokonstriksi ginjal (saraf-saraf simpatis ginjal.

Pasien-pasien operasi membutuhkan penggantian kehilangan VP dan VES yang disebabkan oleh luka atau edema luka bakar. Kebutuhan Cairan Operasi Komposisi Air dan Elektrolit dari Kehilangan Cairan . Sua formula sederhana digunakan bergantian untuk memperkirakan perawatan kebutuhan air (Tabel 912). Kehilangan cairan gastrointestinal membutuhkan penggantian elektrolit akurat (mis. Sehingga. air dibutuhkan untuk menyeimbangkan kehilangan gastrointestinal 100-200 ml/hari. magnesium. Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites kaya protein dan mengandung elektrolit dalam konsentrasi yang serupa dengan plasma. Meskipun sekresi gastrointestinal bervariasi dalam komposisi (Tabel 9-14). dewasa sehat 70 kg membutuhkan 2500 ml/hari air berisi 30 mEq/hari [Na+] dan 15-20 mEq/hari [K+]. Kehilangan urin lebih dari 1000 ml/hari dapat menunjukkan respon fisiologis yang sesuai terhadap ekspansi ECV atau ketidakmampuan untuk mendapat garam atau air. pada hewan. hanya infant dan pasien pemakai insulin atau obat-obat yang mempengaruhi sintesis glukosa berisiko terhadap hipoglikemia. Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektivitas resusitasi cairan dengan meninduksi diuresis osmotik dan. kehilangan insesibel 500-1000 ml/hari. Namun. Kalium. sekresi gastrointestinal. cairan intravena mengandung glukosa telah diberikan untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein. dapat memicu injury neurologi iskemik (Tabel 9-13) dan injury otak traumatik pada manusia. mengetahui respon hiperglikemia berhubungan dengan stress operasi. Kebutuhan harian natrium dan kalium tepatnya75 mEq/l dan 40 mEq/l. fosfat). Jika fungsi kardiovaskuler dan ginjal terganggu. meskipun rentang intake natrium lebih luas daripada intake kalium secara fisiologis dapat ditolerir karena penangkapan dan ekskresi natrium ginjal lebih efisien daripada kalium. Dextrose Secara tradisional. komposisi cairan pengganti membutuhkan yang sesuai dengan VES adekuat dan fungsi ginjal dan kardiovaskuler yang normal. penggantian lebih tepat dapat membutuhkan .Terapi Penggantian Cairan Kebutuhan Perawatan Air. Natrium dan Kalium Pada orang dewasa sehat. ascites. hiperglikemia dapat juga berperan pada respon hormonal terhadap injury yang lebih berat.

9-6). perdarahan. mobilisasi muncul tepatnya pada hari ketiga post-operasi. dan 8 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma berat. Karena reduksi tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien traumatik. Pergeseran Cairan Selama Operasi. yang dikenal dengan “deresusitasi”.9%. pada beberapa pasien melebihi 5:1. Sebagai contoh. Pasien-pasien yang dipelajari selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma masif menggambarkan peningkatan 55% volume CI (Gbr. 4 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma minimal. pasien-pasien demikian membutuhkan volume kristaloid lebih besar daripada pasien-pasien sehat untuk mencapai jumlah spesifik ekspansi volume intravaskuler. Formula paling sederhana ialah sebagai tambahan untuk memelihara cairan dan penggantian kehilangan darah. Jika sistem kardiovaskuler dan ginjal tidak . petunjuk-petunjuk telah dikembangkan untuk penggantian kehilangan cairan selama prosedur pembedahan. Kehilangan kronik cairan lambung dapat menimbulkan alkalosis metabolisme hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan salin 0. Mobilisasi Cairan Interstisial yang Meluas Hal penting pada ekspansi CI ialah mobilisasi dan kembalinya cairan terakumulasi ke VES dan VP. pasien yang mendapat cairan RL mempertahankan VES dan meningkatkan GFR 10%. Namun. 6 ml/kg/hari untuk tindakan yang disebabkan trauma sedang. rasio CI terhadap volume darah meningkat.penanganan sering dari slektrolit serum. dan manipulasi jaringan. Berdasarkan asumsi statik berhubungan distribusi volume cairan infus. CI. diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolisme hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus cairan berisi bikarbonat atau substrat bikarbonat (mis. Laktat). tidak ada data mengkonfirmasi pernyataan tersebut. Sebaliknya. Tidak ada data menggambarkan perubahan VP. Penggantian kehilangan cairan intraoperatif harus dikompensasi atas reduksi fungsional akut VES yang menyertai trauma. subjek sehat yang tidak mendapat natrium intraoperatif selama dilakukan operasi lambung atau kandung kemih menunjukkan penurunan VES sedikitnya 2 liter dan penurunan 13% GFR. dan VIS selama syok akut tak teresusitasi pada manusia. Pada kebanyakan pasien. Berdasarkan pertimbangan ini.

Untuk mencegah hipotensi. Kebutuhan Cairan selama Kelahiran dan Seksio Sesaria Kelahiran adalah energi yang intensif. dan 5% dextrose berhubungan dengan hipoglikemia neonatal. . ketosis. glukosa harus diberikan selama kelahiran dalam dosis 1-2 g/hari (ekuivalen dengan 100-200 ml 1% dextrose). anestesi spinal dan anestesi epidural untuk seksio sesaria menyebabkan hipotensi maternal. dan asidosis laktat. Pada parturien yang secara acak mendapat dextrose. Namun. Berdasarkan studi klinis ini. tidak lebih dari 6 g/hari. Kelahiran lama tanpa intake kalori dapat menyebabkan hipoglikemia maternal dan fetus. pemberian bebas dextrose menghasilkan hipoglikemia arteri umbilikalis. dapat mencetuskan hipervolemia dan edema paru. atau aliran uteroplasental. 1% dextrose memelihara euglikemia ibu dan neonatus. volume besar cairan kristaloid (10-20 ml/kg) diinfuskan sebelum anestesi regional. penelitian lanjut menggambarkan efek preload hasil maternal dan fetus yang dibutuhkan. ALKALOSIS METABOLIK YANG DISEBABKAN OLEH NAUSEA DAN VOMITUS DENGAN LAKTAT ASIDOSIS YANG DISEBABKAN HIPOVOLEMIA. Selanjutnya. atau 5% dextrose. Berlawanan dengan anestesi epidural yang diberikan untuk persalinan. ekspansi volume cepat dapat menghambat aktivitas uterus dan pada parturien risiko tinggi. dan dipikirkan pada pasien-pasien mendapat anestesi regional tanpa epinefrin (cenderung meningkatkan glukosa serum). transport oksigen sistemik. augmentasi preload dan peningkatan volume diastolik jantung menimbulkan perfusi ginjal dan plasenta dengan merangsang sekresi ANP. Augmentasi preload agresif sebelum anestesi epidural selama kelahiran tampaknya tidak perlu karena infus anestesi dosis rendah kontinu menghasilkan simpatektomi dan vasodilatasi.efektif mentransport dan mengekskresi cairan. hipotensi muncul pada 55% pasien yang mendapat kristaloid (20 ml/kg) preloading. Tabel 9-10. 1% dextrose. dapat timbul hipervolemia dan edema paru. Namun. Karena kebanyakan sudi klinis mengevaluasi efek felatif cairan kristaloid atau koloid yang digunakan untuk preloading tekanan darah daripada cardiac output.

(5) batas bersih pertukaran cairan antara dua ruangan adalah proporsional antara perbedaan dari target volume dengan konstan k1. air darah (B-air).Data disesuaikan dengan model volume ruang cairan satu volume atau dua volume (VRC). Dilusi volume plasma dihitung dari perubahan konsentrasi hemoglobin (B-hemoglobin). Ketidakhadiran vasopresin. cairan memasuki ruang cairan volume v pada batas konstank1. Gambar 9-3. yang dipertahankan tubuh. (3) volume v1 berubah melalui pertukaran dengan ruang cairan sekunder dan sebagai hasil cairan tereliminasi dari ruang cairan primer. dan ekskresi air. k1 (perspirasi dan diuresis basal).Gambar 9-1. reabsorpsi. ke medulla (3a) dan kortikal (3b). Panah putih menunjukkan air dan panah hitam menujukkan elektrolit. dan pada batas kontrol. Gambar 9-2. Pada loop desenden (2). Filtrasi ginjal. Gambar 9-4. Bawah: Hubungan antara plasma AVP dan osmolalitas urin. duktus koligentes (4a) relatif impermeabel terhadap air dan urin diekskresi. k1. air dan elektrolit diabsorpsi isotonis. air diabsorpsi untuk mencapai keseimbangan osmotik dalam interstisium dengan elektrolit terkontrol. Gambar skematis model kinetis untuk menghitung ukuran ruang cairan tubuh oleh infus intravena cairan pada manusia. (2) ruang cairan memiliki volume target V. (4) ruang cairan primer dan sekunder memiliki terget volume V1 dan V2 yang dipertahankan sistem dengan mengkontrol mekanisme eliminasi. ASUMSI FISIOLOGIK DAN MATEMATIS UNTUK MODEL RUANG CAIRAN SATU DAN DUA VOLUME. dan albumin serum (S-albumin). Asumsinya sbb: (1) Selama infus cairan. Pada tubulus proksimal (1). . Ketika vasopresin bekerja pada duktus koligentes (4b). Air dan elektrolit difiltrasi oleh glomerulus. Atas: Hubungan antara osmolalitas plasma dan vasopresin plasma. air direabsorpsi dari segmen nefron yang responsif terhadap vasopresin. menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi. TABEL 9-11. Kurva kinetis yang didapat setelah infus pada pria dewasa 25 ml/kg cairan RL atau 5 ml/kg dextran 70 selama 30 menit. Aliran ke nefron distal adalah fungsi reabsorpsi tubulus proksimal.

PENGARUH GLUKOSA PLASMA (HARI KE-3 SAMPAI 7) PADA 3 BULAN GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) SCORE PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID. KEBUTUHAN PEMELIHARAAN AIR. Ekskresi natrium urin antara aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron urin pada manusia. TABEL 9-12. Aldosteron menyebabkan efek regulasi ekskresi natrium urin bahkan pada kadar rendah aktivitas sekretorik dan kadar tinggi ekskresi netrium.Gambar 9-5. . TABEL 9-13.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->