SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis.6. Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia . farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7.

hormon. Contoh:   Albumin. Enzim. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi.BAB II ISI A. b. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. gliserin. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. Darah merupakan medium tranport tubuh. pekerjaan. dimana sel darah ditutup. berperan dalam pembentukan g-globulin. Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. merupakan komponen pembentuk zat antibodi. c. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan. Globulin. . dan antibodi. bergantung pada usia. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. asam lemak. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. Protein yang terlarut dalam darah. misalnya monosakarida. asam amino. Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. dan garam-garam mineral. 55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. kolesterol.

d. Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi. O2. Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen. Fibrinogen. 3) Antitoksin : menetralkan racun. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1. Butir. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma. e. Berdasarkan cara kerjanya. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan).butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. 4) Lisin : menguraikan antigen. Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh. A. CO2. Urea dan asam urat. sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. berperan penting dalam pembekuan darah. 2) Presipitin : mengendapkan antigen.1 Struktur Eritrosit .

 Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen.34 ml oksigen.Hemoglobin. sel darah merah tidak memiliki inti sel. komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi.Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase). 1. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis. satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1. . . Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. .Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. fosforilasi oksidatif sel. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit). serta tidak dapat bergerak. karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”.Membran eritrosit. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Warnanya kuning kemerah-merahan. mitokondria dan ribosom. atau pembentukan protein.2 Produksi Eritrosit Berikut ini. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin. Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: .

oksigen dan hormon EPO. Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah. Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang. Asam Folat. Vitamin B12. Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). Vitamin C. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. usus akan menyerap nutrisi. tembaga (Cu). Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. dari makanan yang kita makan.Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO. saat oksigen darah menurun.

sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh. . Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang. selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin.

. 1. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah.1. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku). maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal.3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari.5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. Dalam keadaan normal. ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan.4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1.

orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB. B.  Antigen A. Antigen-antigen itu adalah A. pool protein dan dapat digunakan 2. O dan Rh.  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +). .  Antigen Rh. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O.1. yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali. sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. Komponen heme akan dipecah menjadi dua. 1. Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. Komponen protein. yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). Antigen A dan B bersifat Ko-dominan. orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -). Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain.

2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula. dan neotrofil. basofil. 2. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). Sebagai pengangkut. yaitu: eosinofil. yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel). 2.2.3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . Sel Darah Putih (Leukosit) 2. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri. Sebagai serdadu tubuh. Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula. 2. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal.1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel.

3. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif. tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur.1. 3. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3.3.1.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai.2. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3. Neutofil. Banyaknya 20-25%. sel ini lebih kecil daripada eusinifil.3.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2.1. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron.5% di sum-sum merah.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2. kadang seperti terpisahpisah. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar. Selain itu. banyaknya kira-kira 0.2. banyaknya kira-kira 24%.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron. Berdasarkan pewarnaan granula. dan fungsinya . serta banyaknya sekitar 60-70%. 3.1.3. 3. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula.3. eosinofil dan basofil.

2. 3.000-30. Setelah ini antigennya. kemudian bermigrasi menuju ke timus. protoplasmanya besar.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit.2. limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi.3.000-12. Fungsinya sebagai fagosit. Limfosit ada 2 macam. serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan.warna biru sedikit abu-abu. yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. Pada tahap ini. Setelah meninggalkan timus.000/µL . masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9. Inti selnya bulat atau panjang.000/µL Bayi baru lahir : 9. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya.

Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat. sumsum tulang. dan hidup sekitar 10 hari. c. tidak berinti. trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. Jumlah Trombosit Normalnya. b. Namun. Trombosit a. bikonveks. kelenjar limfe. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. dan destruksi sel-sel lain. Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. destruksi sel sel eritrtosit tua. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. dan pembuluh darah. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. timus. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. hepar.3. .oval. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka.

4. 6. darah selalu berada dalam pembiluh darah. 5. 1. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak .    Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. dan asam urat. Mengatur panas tubuh.B. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini.  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. C. kreatinin. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. Mencegah perdarahan. 3. 2. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan. sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut.

5 <20.0-17.0-37. 7.000 10.0-29.No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1.0-17.0 <6.3 6. D.5(K/mm3) 3. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit. yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).0-36.0 11.0-50. 6. Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan.0-95. Limfosit 11.0-17. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.5 <1.5-8. 8.5 3.5 (g/dl 35-41(%) 68.mm3) 6. 3.5 (#) <20 or >1.0 (g/DL) 11. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count).0 23.1-4. 2.7-5. Neusofil 13.0 1.0-29. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien. hitung jenis (differential count).6 (pg) 31.5(M.0 200-600 21-69 1. 12. 9. Hitung trombosit / platelet count. 5.0 C 30.00-85.0-17. . 4.5 33-42 70.0 24.0 (%) 1.0-73. Hematokrit (Ht/PCV).6 (pg) 6.0 or > 30. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6.5 (#) 12.0 (fl) 24.5-15.0-10.5-8.5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.0-8.

jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah.  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah.MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. leukemia. dan kondisi lainnya. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb). infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. eritrosit. karakteristik sel darah perifer. maka akan menimbulkan kondisi anemia. dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi. dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. Evaluasi anemia dan polisitemia. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak . polisitemia. reaksi inflamasi dan infeksi. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis). hemorrhage. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. leukosit. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. hematokrit. Pada kondisi normal. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang.  Eritrosit. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. dan nilai-nilai MC. tingkat hidrasi dan dehidrasi. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari. anemia. trombosit. leukemia. demam rematik.

Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). hitung jenis.  Waktu Pembekuan. Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan.  Analisa Hb (HPLC).sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. disfibrinogenemia. Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin. Lk. Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb. Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia. HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%). serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window.  Waktu trombin. Dengan demikian. dan adanya heparin seperti antikoagulan. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . fibrinolisis. D window. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik. jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah. dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait. terapi fibrinolitik dan heparin. C window). Trb.

dan sulfonamid. rifampisin.0 gram/dL. bayi 10-17 gram/dL. leukemia leukemik. neonatus 14-27 gram/dL.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL.5-18. lupus eritematosus sistemik. primakuin. wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL.1 30. hemolisis. asam asetilsalisilat. wanita 1216 gram/dL.3 – 41. . dan diet vegetarian ketat (vegan). Nilai normal dewasa pria 13. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat. Dari obat-obatan: obat antikanker.Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30.3 – 41. batita 9-15 gram/dL.

luka bakar. Secara kasar. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. gagal jantung. eritromisin. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. batita 35-44%. gagal jantung. dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht <15%. dan sebagainya. antara lain penyakit DBD. streptomisin. penyakit Addison. wanita 37-47%. . perlemakan hati. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. atropin sulfat. dehidrasi / diare. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. pneumonia. Ambang bahaya adalah Ht >60%. dan sulfonamid. parasit. dan polisitemia. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. dehidrasi / diare. hemolisis. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. diabetes melitus. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. barbiturat. hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. bayi 29-54%. polisitemia vera. virus. sirosis hati. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. eritrositosis. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. baik infeksi bakteri. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale).

Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. luka bakar. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. arsenik (terapi leishmaniasis).000 sel/mm3. AIDS. kina. kloramfenikol. fenitoin. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. dan polisitemia vera. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. Trombosit Nilai normal dewasa 150. infeksi atau sepsis hebat. sulfonamid.000-400. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. keracunan kimiawi. keracunan merkuri (raksa). dan postkemoterapi.000 sel/mm3.000-450. dan aspirin. dan beberapa antibiotik lainnya. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. anak 150. anemia aplastik. diuretik. infeksi virus (misalnya dengue).  Shift to the right. anemia perniciosa. Interpretasi Hasil . Interpretasi Hasil  shift to the left. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya.

anak 3.  Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan. gangguan nyeri. konsumsi obat (kloramfenikol. penurunan fungsi sumsum tulang. kehamilan. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3. anemia sickle cell. luka bakar. setelah beraktivitas berat. perdarahan berat. penyakit imunologis. tetrasiklin. metildopa. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue.000 sel/mm3. pemakaian kontrasepsi oral. mieloma multipel. parasetamol. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama.000.8 juta sel/mm3. polisitemia.6-4. dan sepsis.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis. anemia.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. dan penyakit keganasan.0-5.2 juta sel/mm3. anemia hemolitik. malaria.5-6. penyakit imunologis. luka bakar. Nilai ambang bahaya pada <30. habis berolahraga. Nilai normal dewasa wanita 4. ibu hamil. pria 4. Biasanya trombositosis tidak berbahaya. malaria. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama. kecuali jika >1. INH. dan penyakit jantung. asam mefenamat) E. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA .5 juta sel/mm3. diare.000 sel/mm3. lupus. polisitemia. sirosis.8-6. wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi.1 juta sel/mm3.

Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. dan Eksresi ). c. b. ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. d. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan. Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung. Metabolisme. 1. g. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat. f.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi. Distribusi. yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. e. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi. Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat. Lemak : terdapat beberapa macam obat. jika terlalu asam maka obat akan hancur. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif. F. Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula.

seperti ujungsternum tulang rusuk. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan. dan ujung distal radius dan ulna. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. pembengkakan pada ujung tulang panjang. VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. osteoporosis ringan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan.Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. ujung proximal humurus. Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana. kedua ujung tibia dan fibula. ujung distal femur. .

8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. yang disertai oliguria sampai anuria. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Kadang-kadang terdapat kejang. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Paru menunjukkan tanda kongesti. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Gejala antiaminosis. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama.3 mg vitamin B1 pada ibu yang . Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. 1. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. refleks lutut mungkin negatif. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. mental dan jantung. kadang-kadang terdapat edema.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. hanya mungkin ditemukan atonia. Pencegahan. 2. menderita pilek atau diare. Beri-beri infantil. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. meninggi atau berubah. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. kadang-kadang tampak gelisah.

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa).15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah. badan kerdil. perkembangan serta fungsi otak. Pada anemia makrosistik lain. bisu. gangguan mental termasuk berkurangnya . Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok. Sedangkan kecerdasan.Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0. PENILAIAN STATUS MINERAL 1. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan. gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. anemia makrositik hiperkromik.tuli atau mata juling. perubahan saraf. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium.

03. Setelah didiamkan selama 15 menit. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit.0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling. 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0. maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1.05 ppm. 0.02.5 ml. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm. 0.2 N. 4.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1.2 ml NaOH 10%. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0. 2. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0. Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama.1 M. dan 0.04. . Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin. 0. 3. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml.01.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0.5 %. 0. 3. 4.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0. lalu didiamkan selama 15 menit. 2. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm.5 ml natrium tungstat.

Masukan . sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. Tubuh mengandung 1-2 g zink. rambut. 3. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf.5 g. Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal. Tulang. gigi. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin. kulit. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu.. Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah. dan testis mengandung banyak zink. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. 2. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin.

ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2. sayur-sayuran dan hewan. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus.6 mmol/liter dikatakan normal. dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa. asam lemak.8-2. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat.1-2. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang. Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2.5 µg/100 µl.kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. 4.4 µg/ 100 ml. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat. 5. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat. Kadar krom dalam darah . mempengaruhi pula magnesium. 6. dalam bentuk esterester organic. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup. termasuk ATP. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1.5-4.

Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C). B6. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. dan hipokupremia.28 µg/ml untuk plasma. A. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium.15 µg/ml untuk serum atau 0. dan trace mineral lain. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. kerusakan pada pembuluh nadi.normal berkisar 0. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil . Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan.14-0. Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. rambut yang jarang dan mudah patah. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga. pertumbuhan berkurang. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E. 7.26-0. C. 8.

Mikrositik ringan 4. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Anemia hemolitik 4. Palpitasi 4. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Leukemia 6. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb. Mata berkunang setelah jongkok 5. Anemia defisiensi 2. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Pusing 3. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. Hipokromik mikrositer 3. Normositik anemia 3. Pucat 2. Serum protein dan serum Albumin. a. Mudah lelah 6. Makrositik anemia 2.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Anemia defisiensi besi (Fe) 2. Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. 30 mg/KgBB/hari 2. Gangguan sistim neuromuscular 4. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. Sulfosteroid. Hipokrom mikrositer Therapi : 1. Hb kurang dari normal sesuai umur 2. Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4. Anemia umumnya 2. Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1. Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi.

B12 = 3 x 10 mg B. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah.Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe. Anemia defisiensi Vitamin B12 . dsb. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. Therapi : 1. gejala utama yang menonjol adalah demam. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. terjadi perdarahan pada hidung. Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. trombositopeni) disertai gejala klinis panas.2. lekopeni. lab. perdarahan. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali.Kadar vitamin B12 menurun . Obat-obatan terhadap anemia 3. Ex: Prednison 20 mg/hari. pucat.Pd pem. Th/ Vit. Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. . Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. . dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. Bila timbul trombositopenia. . mulut.

Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis. thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1. 3. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. Darah tepi : Hb . . sel target pear drop. piokilositosis. 2. Secara klinis. retikulosit . 2. Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. 2. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular.6. Gangguan asam amino dalam Hb. anisostosis. Transplantasi sumsum tulang C. jumlah trombosit normal. antara lain : 1. Anemia Hemolitik Etiologi : 1. Kelainana struktur membran sel 2. thalasemia minor=heterozigot. dan mayor=homozigot. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti).

vitamin C. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. 4. ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.. yaitu interleukin-11. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Transfusi darah. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin . Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. ITP 1. 3. Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G. Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit.Penatalaksanaan : 1. dengan cara: minum teh. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit.

000/mm³.000-450. Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . jumlah normal 150. Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon. Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon. . Fc gamma RII. densa.yang dihasilkan di hati dan ginjal. 1999). dan hidup sekitar 10 hari. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah. bikonkaf. dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1. penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat.4 µm. 2. karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). sisanya disirkulasi. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. 1999). Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula. Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa. ovale. Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. 1999). Oleh karena itu. yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). CR3). yang tidak retikuler maupun endotel berasal. tidak berinti.

penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton.V Hoffbrand et al. 2005.2005). yaitu interleukin-11 (A. 2005). Area submembran. lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Candrasoma. 4. suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton.2005). Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit.V Hoffbrand et al. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. A. Sherwood.2001). dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. granula a. yaitu: granula densa. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Sitoplasma mengandung beberapa granula.1997.2007. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.3. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Jumlah Trombosit . Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal.000 – 400.000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.

000400.5. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000 anak per tahun.Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.000/ mikro L disebut trombositopeniaq. 2008) . Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%.000/uL. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1).000. dkk). Sedangkan apabila lebih dari 450. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.3 per 100. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Insiden ITP pada anak antara 4. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. 5. (Arief mansoer.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. (Family Doctor. (Imran.0.46 per 100. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun. Apabila dari kurang 150.000/mikro L trombosit. 2006).

sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). .Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. (Family Doctor. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. (ana information center. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. 2008).

antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Dalam kondisi normal. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit. Dalam keadaan normal. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri.000 per mikroliter. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Volume rata-ratanya 58fl. 2008). Bila jumlah trombosit menurun.000 sampai 350. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. 2006). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. Tetapi untuk penderita ITP. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti. Pada sebagian besar kasus. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. (Imran. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. (Family Doctor. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. 2008). Pada ITP. 6. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. sehingga sel trombosit mati. (ana information center. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. .

panas). pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama. ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. infeksi virus. 3) Epistaksis. penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. autoimun. 9) Melena. 2008) Selain itu. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center. koagulasi intravascular diseminata (KID). sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. 8) Hematuria. pendarahan rahang gigi. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. 6) Memar. 8. 4) Perdarahan mukosa mulut. minuman keras. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. 7. immunisasi virus yang terkini. sedangkan obat-obatan seperti heparin. Berdasarkan etiologi. quinidine. demam dan nyeri abdomen. pengaruh fisis (radiasi. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. pendarahan dalam lubang hidung. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 5) Menoragia. kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi). keletihan.

akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit. produksi trombosit tetap terganggu. atau karena hambatan pembentukan megakariosit. Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. Secara alamiah. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. Pada sebagian kecil yang lain. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. dari seorang pasien ITP. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. Pada sebagian besar pasien. . Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. kadar trombopoetin tidak meningkat. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1.

Waktu perdarahan memanjang e. tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. 9.  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena.  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat.  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna). Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. ITP akut . sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. Pathway ITP 10. Trombositopenia b. ITP menahun . belum digunakan secara luas. Retraksi bekuan terganggu f. 2. Retikulositosis ringan c. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. berikan kortikosteroid. berikan transfusi suspensi trombosit.Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 11.

azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala. bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. kemudian tapering.000 /uL setelah 6 bulan follow up.5-5 peroral.  Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. seperti hati. kelenjar getah bening. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari . dan timus. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral.000 /uL menjadi AT > 50.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan.  Splenektomi. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain.0-1.

protein A columns dan terapi lainnya. Campath-1H. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. mikofenolat mofetil. dapsone. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. meliputi interferon alfa. Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas. alkaloid vinka.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. anti-D intravena. tetapi dapat dicegah komplikasinya. Pasien dewasa yang relaps. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. anti-CD20. ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30. danazol.atau adanya purpura yang progresif. metilprednisolon. Ig IV dosis tinggi.  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi.000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa . simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10.

untuk pasien . tidak juga banyak membantu. Pendekatan terapi konvensional lini kedua. 12.  Jika pengobatan Prednisone. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D.gejala infeksi. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan. Di lain pihak. Selain itu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. bagi orang dewasa yang sehat. kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut. terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit . organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak. Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama. Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0. seperti demam.5-1. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.

akan meningkatkan AT dengan cepat. Bila respon terjadi. 5. ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . vinblastin 5-10 mg. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. 7. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. Danazol Dosis 200 mg p.positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien. setiap minggu selama 4-6 minggu. 1. 2. 6. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. 3. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari. Efek samping.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. terutama sakit kepala.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.

bayam. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%.D. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. susu.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. sebagai pelarut vitamin A. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13. Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9. 8. Hasil pemeriksaa . respon terjadi dalam 2 bulan.o per hari.3 kalori).E. 15. membantu pembekuan darah. daging. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. margarin. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari. Sumber : Ikan salmon dan sardin. 14. minyak kacang kedelai. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. minyak zaitun. dan sebagainya.Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya.K. Dapsone Dosis 75 mg p. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli. klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. Pasien harus diperiksa G6PD. daun bayam. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi. udang.

pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT .000/mm3. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5. pola nutrisi tidak terkaji 3. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6. trombosit 18. PTT 55. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9.hematologi. PT 20 detik. pola eliminasi tidak terkaji 4. Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1. pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit.

tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18.000/mm3. PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Tanggal/ No.- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh. PT 20 detik. Tujuan dan Intervensi Rasional .

Gunakan sikat gigi mengurangi . Monitor keadaan umum (gusi. sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Daerah gusi.13 detik 6. Sikat gigi yang halus dapat 4. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2. Klien tidak mengalami epistaksis 3. ekstremitas atas dan bawah.000550. Monitor balance cairan 3. PT 10. Gusi tidak berdarah 4.jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Monitor adanya pendarahan 2. PTT 22-37 detik 3. Trombosit 250. hidung) 1. Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan.000 mm3 5.

Pendarahan pada klien 9. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7.yang halus risko pendarahan di gusi 5. Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9. Monitor hasil lab (trombosit. Trombosit. PT dan PTT yang turun 7. Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6. Kurangnya informasi 8. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. Meminimalk an pasien agar tidak 6. PT. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk . Benda tajam dapat mengakibatk 5.

atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT . Ringer laktat berfungsi untuk 10. kenyal. 16.3x15mg via intravena (08. Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi. infeksi. bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema.00 .00 .00) an peradangan 10. Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16. infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah. bekuan darah. 24.

1. Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1. protein. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4. Larutan IV / cairan infuse IV 2. kapas alcohol 70% 9. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . pengalas 6. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. abbocath sesuai ukuran 4. Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. gunting plester 12. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. sarung tangan 8. vitamin. bengkok 10. tourniquet 7. kassa 13. plester sesuai kebutuhan 11. Intravena set/infuse set 3. 2. Keadaan emergency 2. elektrolit. spuit sesuai ukuran 15. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. standart atau tiang infuse 5. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. Memberikan tranfusi darah 5. betadhine 14. bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1.

Plester sesuai kebutuhan 11. Kasa 13. Gunting plester 12. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Abbocath sesuai ukuran 4.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Torniqouet 7. Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Tahap Orientasi 1. Bengkok (nierbeken) 10. Larutan iodine 14. Mencuci tangan * 3. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Penghalas 6. Larutan IV /infus cairan IV 2. Handscoon (sarung tangan) 8. Spuit sesuai ukuran 15. Tahap Kerja . Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3. Tahap Pra Interaksi 1. Standar/tiang Infus 5. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Intravena set /Infus set 3. Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2. Kapas alkohol 70% 9. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7.

Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8. Gunting plester sesuai kebutuhan 3. Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12. Pilih vena yang berdilatasi baik. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11. tanggal kadaluarsa. menggunakan ”five right” (benar cairan. Menjaga privacy 2.mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman . Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10. volume cairan. warna dan kejernihan) 5. Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang.1. Periksa larutan. Pilih tempat distal vena yang digunakan 13. Tekan bilik drip dan lepaskan.menepuk perlahan diatas vena 1. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat . dengan metode-metode : . Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6. mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7. Buka set infus.

Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8. Rapikan penghalas. Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet.penususkan. Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Tahan kateter dengan satu tangan. Lakukan pungsi vena. 5. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Rekatkan plester pada balutan 9. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6. Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan.

Infus set khusus untuk infusion pump 4. Pelaksanaan : 1. Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. Tekan tombol “POWER ON” 4. bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Persiapan Alat : 1. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. Buka pintu infusion pump 5.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak. 3. .2. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter. 2. 3. Mengevaluasi hasil tindakan 2. Infusion Pump 2. pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. Tahap Terminasi 1. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. Letakkan infusion pump pada standar infus. Standar infus B. Berpamitan dengan pasien 3. Mencuci tangan * 5.

Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. 13.6. 8. Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Faktor-faktor Pembekuan Darah a. HEMOFILIA 1. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak. Tekan tombol “START” 9. 7. kemudian tekan tombol “START” 12. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. Faktor I . H. Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat.

tetapi tidak dalam serum. yang hadir dalam plasma.Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. d. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Disebut juga faktor jaringan. Faktor VII . sifat resesif autosomal. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. g. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. dengan berbagai derajat keparahan. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. Disebut juga akselerator globulin. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. Kekurangan faktor ini. b. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. seperti otak dan paru-paru. e. c. f.

Faktor VIII Antihemophilic faktor. k. Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas. j. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Defisiensi faktor Proconvertin. h. i. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). sebuah resesif terkait-X sifat. diaktifkan Defisiensi faktor X. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. sekali diaktifkan. membentuk kompleks dengan kalsium. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. yang disebut prothrombinase. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. itu . menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. penyebab hemofilia A. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. Faktor X Stuart faktor. Defisiensi. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. Setelah aktivasi. dan faktor V.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. fosfolipid. Setelah diaktifkan. hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Hasil di hemofilia B. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan.

mengaktifkan faktor IX. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. m. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. . kuning telur. seperti sayur-sayuran hijau. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. l. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. taoge. sayuran segar. 2. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. seperti kangkung dan lobak Swiss. susu. bayam. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. Disebut juga fakto rantihemophilic C. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah. Lihat juga kekurangan faktor XI. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. dll. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli.

Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. VII. yaitu faktor II. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan. serta daging sapi dan hati. c. susu sapi. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. dan X. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. Namun begitu. b. teh hijau. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati. IX. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh . berperan dalam sintesis faktor II. Oleh karena itu. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. 3.- Fungsi vitamin K antara lain a. jika tubuh kekurangan vitamin K. Jenis-jenis makanan probiotik. seperti hati. yang disintesis di hati. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K.

Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. vitamin dan zat-zat lainnya. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. material organik dan non organic. mineral. tinja. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. cairan peritoneum. lemak. Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. karbohidrat. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. karbohidrat. Sisanya adalah zat padat seperti protein. Dari 60% komposisi cairan. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. 4. Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. karbohidrat. lemak. Enam puluh persen sisanya adalah cairan. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia. lemak. . cairan persendian. sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. elektrolit.

dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel. Dikenal dua macam kromosom yaitu: a. artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. b. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn. Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Kromosom badan (Autosom). ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. mengandung informasi genetika. sindrom .

Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. Gen hemofilia ada pada kromosom X. Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. Kromosom . 21. dan 22. 15. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. Sementara pada translokasi Robertsonian. dan lainnya.Turner. Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Ada tiga kemungkinan. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. f. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. Pada translokasi resiprok. Ada enam macam mutasi kromosom: a. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. b. sindrom Klinefelter. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. 14. e. d. Formasi cincin. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi).

Apabila ayah menyumbangkan Y. Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). . maka dia menderita hemofilia. Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. Pada proses pembuahan. dan ini sangat jarang terjadi. Perempuan memiliki dua kromosom X.yang lainnya adalah kromosom Y. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia. Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia. sedangkan perempuan XX. sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. sementara apabila menyumbangkan X. maka akan menjadi laki-laki (XY). maka akan menjadi perempuan (XX). Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. Dia tidak menderita hemofilia.

Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal.5. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat. pergelangan kaki atau siku tangan. 2. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan. seperti lulut. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno. yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. Untuk kewaspadaan medis. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease. pembengkakan pada persendian. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Hemofilia kekurangan Factor VIII. yang meliputi 80% kasus. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan. Hemofilia A.

atau non A. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B. pelvis. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi. 7. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. Walaupun tidak biasa. Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif. biasanya saat usia sekolah.- Hemofilia kekurangan Factor IX. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. . Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang . AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. sendi dan jaringan lunak. meskipun hanya akibat trauma kecil. perluasan tulang dan fraktur patoogis. non B.  Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. jari tangan dan jari kaki. Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8.

hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . dan berakibat fatal. di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh). pergelangan kaki dan siku. dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya.  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif . sendi. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis . Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia. perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal . kedua dan ketiga. Pembuluh darah mengerut/ mengecil . disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama. 9. dikarenakan adanya gangguan pembekuan.Darah keluar dari pembuluh. perdarahan intramuskular dan hematom . dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak. Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi.Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa.

masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh. 10. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII. mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya.(Betz & Sowden. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan.000-450.kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu. Masa tromboplastin parsial (meningkat. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. fosfatase alkali. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. 12. Jumlah trombosit (normal 150. Pathway Hemophilia 11. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. tetapi PTT memanjang. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a.000 tombosit per mm3 darah) b. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. Sehingga terjadilah perdarahan. bilirubin). 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. .

sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. . membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%. Pemberian kortikosteriod. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. Pemberian predmison 0. compressio. Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang. Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot.ice.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan.

Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. fibrinogen. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. terapi dingin dan panas ( hati-hati).- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. konsentrat. VII. Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. baik rekombinan. b. khususnya selama fisioterapi. Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%. maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. dan X. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. IX. . Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. penggunaan ortosis. faktor von Willebrand. c.

Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. Efek sampingnya berupa takikardi. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. flushing.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam. d. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1. trombosis dan hiponatremia. Pemberian secara intravena dengan dosis 0. 30 mg/tablet forte. pendarahan di kulit. Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam. Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. mukosa dan membran & membran internal.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0.1 ampul (5 ml) . Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. 13. terutama salin normal. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit.2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari.9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. e. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. namun bersifat sementara. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi.5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX.

dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah. DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil... DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C..  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat... Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis.. DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH ..  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada...ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis... dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu.gejala.. Selain itu....10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi... Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17).. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK .. Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik.. DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia.. Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang.. Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan..

.  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung.V. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat.. atau I...... 2 ampul t. SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi.. 500 mg . D 7813050 Tablet No.) ecchymosis.. hematoma. usus.... bila diperlukan. Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg. Selama operasi: I. Reg......V atau I.V... Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I..... : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid... atau I..... atau 4 ampul dalam cairan infus.. Dalam keadaan darurat... 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid....M..... untuk efek yang segera...M........... pagi dan petang... atau I.V... dan 2 ampul I. purpura.V..... atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis.... Dus isi 20 tablet.V...dsb....M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet.sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air..M..... 2 ampul I...... Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I. kebidanan.KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari.

........... 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid ...... Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.sedikit larut dalam metanol.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.pemecahan trombosit.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%..... Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul....  Perdarahan abnormal sesudah operasi.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.... Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.... KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 .tidak berbau dengan rasa pahit. Edemaangioneurotikherediter.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin..konisasiserviks.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan... Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat..prostatektomi.Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid....setelah diberikan pada tubuh manusia... Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis. 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih..

 Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.dibagi dalam 1-2 dosis. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal.anoreksia.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.mual.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.Pada waktu atau sesudah operasi. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.muntahmuntah. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.dibagi dalam 1-2 dosis. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.pusing. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. sering terjadi pemberian/penyuntikan .Pada waktu atau setelah operasi.bila perlu. KALNEX 100mg injeksi: 2. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.

No.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.sedikit larut dalam metanol. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .tidak berbau dengan rasa pahit.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.No.No.DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.

.prostatektomi.Pada waktu atau setelah operasi.bila perlu.Pada waktu atau sesudah operasi. . .setelah diberikan pada tubuh manusia. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul. Indikasi . Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.konisasiserviks.Edemaangioneurotikherediter.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.pemecahan trombosit.  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.dibagi dalam 1-2 dosis.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi. sehari 3-4 kali 1 tablet.dibagi dalam 1-2 dosis. KALNEX 100mg injeksi: 2.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. .5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.Perdarahan abnormal sesudah operasi.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.

muntahmuntah.No.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg.No. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.DKL911161 4217A1 .DKL911161 4301A1 Reg.anoreksia. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.mual.  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.pusing. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.

setelah diberikan pada tubuh manusia. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.pemecahan trombosit.Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.No.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.peningkatan kerapuhan vascular dan . Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.DKL9]11614 143A1 Reg.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.sedikit larut dalam metanol.KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg.tidak b au dengan rasa pahit.No.

Pada waktu atau sesudah operasi.prostatektomi. Edemaangioneurotikherediter.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.konisasiserviks. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.dibagi dalam 1-2 dosis. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Perdarahan abnormal sesudah operasi. sehari 3-4 kali 1 tablet.Pada waktu atau setelah operasi.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.dibagi dalam 1-2 dosis. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.pemecahan faktor koagulasi. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.bila perlu. KALNEX 100mg injeksi: 2.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium . sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.

Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.muntahmuntah. Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.(10 mL/1-2 menit).pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.anoreksia.No.No.pusing.No.DKL9111614143 A1 Reg. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.DKL9111614217 A1 Reg. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.DKL9111614301 A1 Reg. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul .No.mual. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.

• Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Reg. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Indikasi . Reg. Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. Reg. setelah diberikan pada tubuh manusia. pemecahan trombosit. Reg. DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No.

• Edema angioneurotik herediter. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. • • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. prostatektomi.5 gram 2-3 x sehari. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik. Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat. Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . konisasi serviks. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis).5 gram 2-3 x sehari. Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari. Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. • Perdarahan abnormal sesudah operasi. Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama.• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis.

Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit. anorexia. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual.36-2. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin.83 mg/dL) 250-500 (2. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.83-5.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. . Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena. • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.66 mg/dL) > 500 (>5. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali). Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1. • Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit).v. muntah-muntah.

# Lebih dari 500 mikromol/liter : 12. resiko trombotik. hipotensi (intra vena secara cepat). # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan. . PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg. buta warna. EFEK SAMPING : Mual. PERHATIAN : . buta warna. hematuri masif pada saluran kemih atas.Insufisiensi ginjal.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang). KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet.  . muntah. • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi. # Edema angioneurotik herediter. # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia. diare. epistaksis dan konisasi serviks. .5 mg/kg berat badan/hari.• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. hematuria.Hamil dan menyusui. # 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari.

KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal. eksantema. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . sakit kepala. # Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia. hamil. dan hipotensi. pusing. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. anoreksia. pengobatan hematuria pada penderita hemofilia. laktasi. muntah. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . .4 x sehari 1 . pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan.PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. mual. DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. dan konisasi serviks. prostatektomi. PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal. KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. # Edema angioneurotik herediter.

Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan.14. Jenis-jenis makanan probiotik. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. terutama sayuran berdaun hijau. . seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. teh hijau. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. 15. serta daging sapi dan hati. Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain. susu sapi.

TD 60/40 mmHg. CT 18 menit. Ht 49%. membrane mukosa bibir kering. konjungtiva anemis. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An.4) Perubahan proses keluarga b. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan.HB 5 gr%.kral teraba dingin.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik.d anak menderita penyakit serius 16. Tanda-tanda vital. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala.BT 8 menit. klien tampak lemah dan pucat. malaise umum.HR 120 kali/menit pulsasi lemah. penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . turgor kulit nonelastis. RR 26 kali/menit regular. PT 15 detik. Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3. hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis.membrane mukosa tapak pucat. Kehilangan produktifitas. kelemahan.

misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) . Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan.

Klien tampak lemah dan pucat 2.Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Turgor elastis 9. Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. Membran bibir kering 5. Konjungtiva anemis 4. TD 60/40 mmHg 10. Membran pucat 6. Eritrosit 2 juta 26x/menit . HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11. Seluruh akral teraba dingin 8. RR reguler 12.

Monitor keadaan umum (wajah. PT 15 detik 18. TD 60/40 mmHg. Membrane 2. RR 26x/menit regular. CT 18 menit. Konjungtiva ananemis 3. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Membran mukosa pucat. Eritrosit 2 juta sel/mm³. konjungtiva. akral) Intervensi 1. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. RR. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. CT 18 menit 17. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. BT 8 menit. HR) Rasional 1.sel/mm³ 13. Hb 5gr % 14. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. membrane mukosa. Seluruh akral teraba dingin. PT 15 detik. Turgor kulit non elastic. Konjungtiva anemis. Membran mukosa bibir kering. capillary refill. Ht 49 %. HR 120x/menit pulsasi lemah. . Hb 5gr %. turgor kulit. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. BT 8 menit 16. Monitor TTV (TD. Ht 49 % 15.

PTT 22-37 detik 5.95. BT 3 – 9.mukosa bibir lembab 4. PT 10.5 – 13. Ht 34-39% 14. NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12. Monitor hasil lab (Eritrosit. Hb. PT. Capillary refill < 3 detik 6.5 – 13. HR 60100x/menit 10. dan akralnya teraba dingin. capillary refill . Turgor kulit elastic 8. CT. Ht. 3. Eritrosit 3. membrane mukosa kering dan pucat.5 menit .0 gr/dl 13. turgor kulit non elastic. Hb 11.9-5. 4detik. Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3.0 juta/mm3 konjungtiva anemis. Akral hangat 7.0 juta/mm3 Hb 11. CT 10 – 15 detik 16.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9.5 menit 15. Pantau adanya pendarahan 3.13 detik 17. BT. Membrane mukosa ananemis 5. PTT) 5. TD 110/80 mmHg 9. Berikan terapi infuse NaCl 4. RR : 1520x/menit 11.

Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah.13 detik PTT 22-37 detik 17.  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah . Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN . Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia.CT 10 – 15 detik PT 10.  Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah. Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi. tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O. . Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka .

dan anti D b. Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c. caranya : a. caranya : a. anti AB. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium. Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) . Letakkan 1 tetes serum anti A. Anti B. Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan.Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya .

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut.1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia.ketrampilan yang baik. pemeriksaan diagnositik. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa. 3. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan.2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi.BAB III PENUTUP 3. Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal . penatalaksanaan gizi.

2005-2006. Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. 2008.uwks.com/index.pdf 4juli 2012 pukul 16. 2008.ac.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani. Jakarta: EGC Gibson. John. 2003.ac. Sp.28 pada tanggal . Maria.unpad.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. Metabolisme Eritrosit. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi. 2004. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda.id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH. Diakses dari www.scribd. Jakarta : EGC. 2006. Wiwik. Sumanto. Wilkinson..Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo.Budi.DAFTAR PUSTAKA Santosa. Simon. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson. Diakses dari pustaka. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Murwani. Panduan Diagnosa Keperawatan.Arita. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2. F. Komponen Darah. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. 2009. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10. Jakarta : Prima Medika. Endah.id/wp-content/uploads/. 2010./metabolisme_eritrosit. Judith. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www.00 Komariyah.. dr. 2002. 2003. Roger.Y.PK.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www.fk.farmasiku. M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful