P. 1
ITP

ITP

|Views: 117|Likes:

More info:

Published by: MONICA SUKMANINGTYAS on Jul 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/22/2013

pdf

text

original

SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis. farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7. Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia .6.

Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. Globulin. Enzim. asam lemak. Darah merupakan medium tranport tubuh. asam amino. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. pekerjaan. hormon. berperan dalam pembentukan g-globulin. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. gliserin.BAB II ISI A. molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. dan garam-garam mineral. dimana sel darah ditutup. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Protein yang terlarut dalam darah. Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. misalnya monosakarida. Contoh:   Albumin. merupakan komponen pembentuk zat antibodi. dan antibodi. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. . termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. 55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. b. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan. kolesterol. bergantung pada usia. c.

e. Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. CO2. d. Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi. Urea dan asam urat. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1.butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin.1 Struktur Eritrosit . O2. Fibrinogen. 2) Presipitin : mengendapkan antigen. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan). A. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma. Butir. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. 3) Antitoksin : menetralkan racun. 4) Lisin : menguraikan antigen. Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath. berperan penting dalam pembekuan darah. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum. sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. Berdasarkan cara kerjanya.

karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. mitokondria dan ribosom.Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase). sel darah merah tidak memiliki inti sel.2 Produksi Eritrosit Berikut ini. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin. . Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis. komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi.Membran eritrosit. saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”. .Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit). Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: . atau pembentukan protein. Warnanya kuning kemerah-merahan. fosforilasi oksidatif sel. serta tidak dapat bergerak.34 ml oksigen. . satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1.  Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.Hemoglobin. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. 1.

Asam Folat. dari makanan yang kita makan. tembaga (Cu). Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). Vitamin B12. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang. usus akan menyerap nutrisi. oksigen dan hormon EPO. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah. saat oksigen darah menurun.Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. Vitamin C. ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah.

selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk. Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang. . sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah.

. Dalam keadaan normal. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar.4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil.1.5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku).3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. 1.

Antigen-antigen itu adalah A. Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O. Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -).  Antigen Rh. Antigen A dan B bersifat Ko-dominan. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O. pool protein dan dapat digunakan 2. . O dan Rh. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +). orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang.  Antigen A. sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. 1.  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu. B.1.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain. Komponen heme akan dipecah menjadi dua. Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. Komponen protein. yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali.

dan neotrofil. Sel Darah Putih (Leukosit) 2. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. Sebagai serdadu tubuh. 2. yaitu: eosinofil.3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel). basofil. 2. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula. Sebagai pengangkut. 2. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal. sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna).1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel.2. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri.

serta banyaknya sekitar 60-70%. dan fungsinya . 3. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3.3.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya. tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur.1. sel ini lebih kecil daripada eusinifil. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar.3.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam.1.1.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2. Neutofil. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3. kadang seperti terpisahpisah.2.2. banyaknya kira-kira 24%.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa.3.5% di sum-sum merah. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai. Selain itu. eosinofil dan basofil. 3.3.1. banyaknya kira-kira 0. 3. Berdasarkan pewarnaan granula. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif.3.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Banyaknya 20-25%.

limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi. yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama. serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan. Setelah meninggalkan timus. protoplasmanya besar. masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. kemudian bermigrasi menuju ke timus. 2. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi. 3.000-30.000-12.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9. Limfosit ada 2 macam. Setelah ini antigennya.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit. Fungsinya sebagai fagosit.000/µL Bayi baru lahir : 9.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh.warna biru sedikit abu-abu.3. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang. Inti selnya bulat atau panjang. Pada tahap ini.000/µL .2.

Namun.oval. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. b.3. Trombosit a. . Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. kelenjar limfe. Jumlah Trombosit Normalnya. destruksi sel sel eritrtosit tua. c. dan pembuluh darah. Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. dan destruksi sel-sel lain. sumsum tulang. dan hidup sekitar 10 hari. Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. bikonveks. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka. trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. hepar. timus. tidak berinti.

C. 3. dan asam urat. 2. kreatinin. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. 5.B. 4. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. Mencegah perdarahan. Mengatur panas tubuh. 1. 6.  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak .    Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. darah selalu berada dalam pembiluh darah. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan.

0-37.5 (g/dl 35-41(%) 68. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit. . Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count). 8.0 24. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6.0-29.5(M. hitung jenis (differential count).5 <1. Hitung trombosit / platelet count.0-36. 6.5-8. 3.0 (g/DL) 11. 7.0-17.0-10.0-29.0-95.5 33-42 70.0-8. 2. 5.0 1. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.5 (#) 12.3 6.6 (pg) 31. Hematokrit (Ht/PCV).0 (fl) 24.0-17.5(K/mm3) 3.5 3.00-85.5 (#) <20 or >1.1-4.5-15. 4.0 200-600 21-69 1.0-50.0-17. Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan.0 11.0-17.No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1.mm3) 6.0 <6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien. yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.5 <20.0 C 30.5-8.0 (%) 1.0 23.0-73.0 or > 30. 9.7-5. D. Neusofil 13. Limfosit 11. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah.000 10.6 (pg) 6. 12.

 Eritrosit.MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. tingkat hidrasi dan dehidrasi. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari. polisitemia. hematokrit. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. anemia. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. leukemia. reaksi inflamasi dan infeksi. dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi. jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. hemorrhage. trombosit. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Pada kondisi normal. maka akan menimbulkan kondisi anemia. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak . demam rematik. Evaluasi anemia dan polisitemia. dan kondisi lainnya. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb).  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah. karakteristik sel darah perifer. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis). leukemia. dan nilai-nilai MC. leukosit. dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. eritrosit. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang.

disfibrinogenemia. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah. Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin. D window. Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin.  Waktu Pembekuan. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. Lk. C window). hitung jenis. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik. Trb. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb. dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia. serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window. Dengan demikian.  Waktu trombin. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan. fibrinolisis. dan adanya heparin seperti antikoagulan. dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait.  Analisa Hb (HPLC).sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%). terapi fibrinolitik dan heparin. Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function.

wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL.1 30. . leukemia leukemik. hemolisis.5-18. bayi 10-17 gram/dL.3 – 41.3 – 41. asam asetilsalisilat. Dari obat-obatan: obat antikanker. dan diet vegetarian ketat (vegan). wanita 1216 gram/dL. Nilai normal dewasa pria 13. lupus eritematosus sistemik.0 gram/dL. primakuin. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat. batita 9-15 gram/dL. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL.Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30. dan sulfonamid. rifampisin. neonatus 14-27 gram/dL.

eritrositosis. luka bakar. diabetes melitus. barbiturat. hemolisis.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. dan sulfonamid. streptomisin. dehidrasi / diare. penyakit Addison. bayi 29-54%. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. antara lain penyakit DBD. Ambang bahaya adalah Ht <15%. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. Secara kasar. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. dan sebagainya. dan overhidrasi. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. gagal jantung. hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. dan polisitemia. Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. dehidrasi / diare. wanita 37-47%. eritromisin. atropin sulfat. virus. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale). perlemakan hati. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. sirosis hati. gagal jantung. Ambang bahaya adalah Ht >60%. polisitemia vera. . pneumonia. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. baik infeksi bakteri. parasit. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. batita 35-44%.

Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. sulfonamid. keracunan kimiawi. arsenik (terapi leishmaniasis). Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi.000-450. diuretik. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. infeksi atau sepsis hebat. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. Interpretasi Hasil  shift to the left. Interpretasi Hasil . kina. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. AIDS. keracunan merkuri (raksa). Trombosit Nilai normal dewasa 150.000-400. dan beberapa antibiotik lainnya. dan postkemoterapi. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya.000 sel/mm3. dan aspirin. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. anemia aplastik. infeksi virus (misalnya dengue). anak 150. fenitoin.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. dan polisitemia vera. kloramfenikol.  Shift to the right. luka bakar.000 sel/mm3. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. anemia perniciosa.

konsumsi obat (kloramfenikol. anemia. anak 3. Nilai normal dewasa wanita 4. penyakit imunologis.0-5. polisitemia.1 juta sel/mm3.2 juta sel/mm3. wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi. kecuali jika >1.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis. luka bakar.6-4. pemakaian kontrasepsi oral.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. parasetamol. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama. gangguan nyeri. mieloma multipel. dan penyakit jantung. polisitemia. asam mefenamat) E. sirosis. diare.  Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan.5-6. habis berolahraga.000 sel/mm3. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama. malaria. anemia sickle cell. dan penyakit keganasan. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3.8-6. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA . anemia hemolitik.8 juta sel/mm3. ibu hamil.000. dan sepsis. tetrasiklin. perdarahan berat.000 sel/mm3. Nilai ambang bahaya pada <30. INH. kehamilan. penurunan fungsi sumsum tulang. setelah beraktivitas berat.5 juta sel/mm3. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue. lupus. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat. pria 4. malaria. metildopa. Biasanya trombositosis tidak berbahaya. penyakit imunologis. luka bakar.

Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. Lemak : terdapat beberapa macam obat. d. f. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif. ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. g. Distribusi.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula. 1. jika terlalu asam maka obat akan hancur. Metabolisme. Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat. c. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi. e. b. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat. dan Eksresi ). yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. F. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi.

Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. . pembengkakan pada ujung tulang panjang. sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan. osteoporosis ringan. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan. kedua ujung tibia dan fibula. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. dan ujung distal radius dan ulna. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. seperti ujungsternum tulang rusuk. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. ujung distal femur. terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. ujung proximal humurus.

keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. kadang-kadang terdapat edema. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. meninggi atau berubah. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Kadang-kadang terdapat kejang. hanya mungkin ditemukan atonia.3 mg vitamin B1 pada ibu yang . 1. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. mental dan jantung. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. kadang-kadang tampak gelisah. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Dianjurkan untuk memberikan 1.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. refleks lutut mungkin negatif. Gejala antiaminosis. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Beri-beri infantil. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Paru menunjukkan tanda kongesti. Pencegahan.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. 2. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. menderita pilek atau diare. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. yang disertai oliguria sampai anuria. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat.

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

anemia makrositik hiperkromik. Pada anemia makrosistik lain. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. PENILAIAN STATUS MINERAL 1. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah. perubahan saraf. badan kerdil. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. gangguan mental termasuk berkurangnya .Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Sedangkan kecerdasan.tuli atau mata juling. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium. perkembangan serta fungsi otak.15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0. gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok. bisu.

2.5 ml natrium tungstat. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit. Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama. 3. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0. dan 0. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml. 0.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0.5 ml.2 ml NaOH 10%. lalu didiamkan selama 15 menit. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0.0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling. Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0. maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1.2 N. 0.5 %. 4.05 ppm. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1.02.03. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0.01. 0. 0. 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0. Setelah didiamkan selama 15 menit. 3.04. 2.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0. 4.1 M. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0. .

Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1. Tubuh mengandung 1-2 g zink. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin. rambut. kulit. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. 2.5 g. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu. dan testis mengandung banyak zink. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg.. Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. 3. Tulang. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin. Masukan . gigi. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim.

kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus. ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat.5-4. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1. asam lemak. dalam bentuk esterester organic. 4. termasuk ATP.4 µg/ 100 ml. Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2.1-2. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang. mempengaruhi pula magnesium.6 mmol/liter dikatakan normal. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa. sayur-sayuran dan hewan. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat. Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. 6. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2. 5.5 µg/100 µl.8-2. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. Kadar krom dalam darah . dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar.

dan hipokupremia. 7.15 µg/ml untuk serum atau 0. C. Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma. rambut yang jarang dan mudah patah. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil .14-0. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan. menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C).normal berkisar 0. pertumbuhan berkurang. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. A. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua. Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga. B6. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium.26-0.28 µg/ml untuk plasma. 8. Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. kerusakan pada pembuluh nadi. dan trace mineral lain. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E.

Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Pucat 2. Mudah lelah 6. Anemia defisiensi 2. Makrositik anemia 2. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Mikrositik ringan 4. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. a. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Hipokromik mikrositer 3. Anemia hemolitik 4. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Palpitasi 4. Serum protein dan serum Albumin. Pusing 3. Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. Leukemia 6. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1. Normositik anemia 3. Mata berkunang setelah jongkok 5.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. Anemia umumnya 2. Gangguan sistim neuromuscular 4. Hipokrom mikrositer Therapi : 1. Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi. Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3. 30 mg/KgBB/hari 2. Sulfosteroid. Hb kurang dari normal sesuai umur 2. Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. Anemia defisiensi besi (Fe) 2.

Obat-obatan terhadap anemia 3. trombositopeni) disertai gejala klinis panas. . Ex: Prednison 20 mg/hari. mulut. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. Therapi : 1. terjadi perdarahan pada hidung. B12 = 3 x 10 mg B.Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe. dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. lab. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah. gejala utama yang menonjol adalah demam. pucat.2. lekopeni. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali. Bila timbul trombositopenia. Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. . .Pd pem. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. Th/ Vit. Anemia defisiensi Vitamin B12 . perdarahan. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4. dsb.Kadar vitamin B12 menurun .

jumlah trombosit normal. 2. thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1. 2. . 3. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. dan mayor=homozigot. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis. retikulosit . piokilositosis.6. thalasemia minor=heterozigot. Secara klinis. Darah tepi : Hb . Anemia Hemolitik Etiologi : 1. Gangguan asam amino dalam Hb. anisostosis. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular. antara lain : 1. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. Kelainana struktur membran sel 2. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti). Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis. sel target pear drop. 2. Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. Transplantasi sumsum tulang C.

. vitamin C. ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa.Penatalaksanaan : 1. iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. 4. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. ITP 1. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Transfusi darah. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin . Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. yaitu interleukin-11. PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. 3. dengan cara: minum teh. Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G.

Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. bikonkaf. Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula. 1999). Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. Oleh karena itu. dan hidup sekitar 10 hari. Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah. dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1.4 µm. . penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat.yang dihasilkan di hati dan ginjal. dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon. 1999). 2. tidak berinti. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. Fc gamma RII. Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. 1999). ovale. densa.000-450. sisanya disirkulasi. CR3). yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). jumlah normal 150. yang tidak retikuler maupun endotel berasal. Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon.000/mm³.

Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. Sherwood. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.2007. granula a. Sitoplasma mengandung beberapa granula. Candrasoma. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster. Jumlah Trombosit . Trombosit berperan penting dalam hemostasis.000 – 400.2005). Area submembran. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler.2001). 2005).000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. yaitu interleukin-11 (A. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. 2005. yaitu: granula densa.V Hoffbrand et al.1997. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.2005). Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik.V Hoffbrand et al.3. A. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton. 4. inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.

000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa.000/uL. ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.0. (Imran. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.000/mikro L trombosit. Sedangkan apabila lebih dari 450. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. (Arief mansoer. Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).000/ mikro L disebut trombositopeniaq.5.000.000400.Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. 2008) . Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). 5. Apabila dari kurang 150. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1).46 per 100. dkk). 2006). trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%. (Family Doctor.000 anak per tahun. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.3 per 100. Insiden ITP pada anak antara 4. Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan.

Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah. 2008). 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). . Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. (ana information center. sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. (Family Doctor. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit.

000 per mikroliter. Dalam keadaan normal. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. 2008). (ana information center. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. 2006). Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.000 sampai 350. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Dalam kondisi normal. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150. Pada ITP. (Family Doctor. 6. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Volume rata-ratanya 58fl. Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. . Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. 2008). Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. (Imran. Pada sebagian besar kasus. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit. sehingga sel trombosit mati. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. Tetapi untuk penderita ITP. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Bila jumlah trombosit menurun.

4) Perdarahan mukosa mulut. 7. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura. infeksi virus. penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. quinidine. ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. panas). kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi). 3) Epistaksis. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . ITP juga terjadi pada pengidap HIV. keletihan. 9) Melena. (ana information center. sedangkan obat-obatan seperti heparin. minuman keras. autoimun. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. pendarahan dalam lubang hidung. immunisasi virus yang terkini. 5) Menoragia. 8.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. koagulasi intravascular diseminata (KID). pendarahan rahang gigi. Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. 6) Memar. Berdasarkan etiologi. demam dan nyeri abdomen. 8) Hematuria. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. 2008) Selain itu. pengaruh fisis (radiasi. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama.

Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. produksi trombosit tetap terganggu. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. dari seorang pasien ITP. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. Pada sebagian besar pasien. atau karena hambatan pembentukan megakariosit. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. Pada sebagian kecil yang lain. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG. kadar trombopoetin tidak meningkat. Secara alamiah. Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. . Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda.

11. ITP menahun . tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. 9. ITP akut . Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat. Retraksi bekuan terganggu f. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. berikan transfusi suspensi trombosit. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. belum digunakan secara luas. 2. Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a.Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Retikulositosis ringan c.  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena. Waktu perdarahan memanjang e. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. berikan kortikosteroid. sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini.  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna).  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. Trombositopenia b. Pathway ITP 10.

bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. seperti hati. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari . Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala.  Splenektomi.5-5 peroral.000 /uL setelah 6 bulan follow up. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1. azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50. kemudian tapering. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral.  Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2.000 /uL menjadi AT > 50. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor.0-1. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. kelenjar getah bening. dan timus. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan.

simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10.atau adanya purpura yang progresif. Campath-1H. dapsone. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. alkaloid vinka.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. tetapi dapat dicegah komplikasinya.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. metilprednisolon. mikofenolat mofetil. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. Pasien dewasa yang relaps. Ig IV dosis tinggi. Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas. ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30. kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa .  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. anti-D intravena. anti-CD20. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi. danazol. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik. meliputi interferon alfa.000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah. protein A columns dan terapi lainnya.

Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan. Selain itu. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. seperti demam. tidak juga banyak membantu.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit . 12. untuk pasien .5-1.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu. kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut.gejala infeksi. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama.  Jika pengobatan Prednisone. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama. Di lain pihak. Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Pendekatan terapi konvensional lini kedua. bagi orang dewasa yang sehat.

jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. 1. 7. Danazol Dosis 200 mg p. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari. setiap minggu selama 4-6 minggu.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi. 2.positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 6. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . akan meningkatkan AT dengan cepat. vinblastin 5-10 mg.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. Efek samping. 5. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. Bila respon terjadi. terutama sakit kepala. 3.

Dapsone Dosis 75 mg p. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh. minyak kacang kedelai.E. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. 14.K. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. sebagai pelarut vitamin A. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli. daun bayam. susu.3 kalori). klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari. membantu pembekuan darah. margarin.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng.Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya. bayam. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. 15. Hasil pemeriksaa .D. udang. 8. Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9. minyak zaitun. Pasien harus diperiksa G6PD. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%. daging. respon terjadi dalam 2 bulan. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi.o per hari. Sumber : Ikan salmon dan sardin. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13. dan sebagainya.

pola eliminasi tidak terkaji 4. pola nutrisi tidak terkaji 3. Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7. pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT . trombosit 18. PT 20 detik. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10.hematologi. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5. Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. PTT 55. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9.000/mm3.

tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18.000/mm3. PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Tujuan dan Intervensi Rasional . Tanggal/ No. PT 20 detik.- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh.

jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan. ekstremitas atas dan bawah. sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Trombosit 250. Gunakan sikat gigi mengurangi . PT 10. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. Klien tidak mengalami epistaksis 3. Gusi tidak berdarah 4. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2. Daerah gusi. Monitor balance cairan 3. Monitor adanya pendarahan 2. Monitor keadaan umum (gusi.000550. PTT 22-37 detik 3. hidung) 1.13 detik 6. Sikat gigi yang halus dapat 4.000 mm3 5.

Kurangnya informasi 8. Benda tajam dapat mengakibatk 5. Trombosit. Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. Pendarahan pada klien 9. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk . Meminimalk an pasien agar tidak 6. Monitor hasil lab (trombosit. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7.yang halus risko pendarahan di gusi 5. PT dan PTT yang turun 7. PT. Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9.

atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT . bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema. infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah. 16. Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi.00 . Ringer laktat berfungsi untuk 10.3x15mg via intravena (08. kenyal. bekuan darah. 24.00) an peradangan 10.00 . Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16. infeksi.

2. bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1. tourniquet 7. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. Larutan IV / cairan infuse IV 2. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4.1. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. kapas alcohol 70% 9. abbocath sesuai ukuran 4. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. standart atau tiang infuse 5. kassa 13. pengalas 6. Memberikan tranfusi darah 5. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. Keadaan emergency 2. Intravena set/infuse set 3. betadhine 14. vitamin. sarung tangan 8. Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1. bengkok 10. elektrolit. protein. spuit sesuai ukuran 15. gunting plester 12. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. plester sesuai kebutuhan 11.

Tahap Kerja . Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Handscoon (sarung tangan) 8. Tahap Orientasi 1. Standar/tiang Infus 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Bengkok (nierbeken) 10. Kasa 13. Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2. Mencuci tangan * 3. Spuit sesuai ukuran 15.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Gunting plester 12. Torniqouet 7. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Penghalas 6. Plester sesuai kebutuhan 11. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7. Kapas alkohol 70% 9. Tahap Pra Interaksi 1. Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Larutan iodine 14. Larutan IV /infus cairan IV 2. Abbocath sesuai ukuran 4. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Intravena set /Infus set 3.

warna dan kejernihan) 5.mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman . Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8. dengan metode-metode : . Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12. tanggal kadaluarsa. volume cairan. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat . mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7. Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang. Pilih vena yang berdilatasi baik. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10. Buka set infus.menepuk perlahan diatas vena 1. Tekan bilik drip dan lepaskan. Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6.1. Gunting plester sesuai kebutuhan 3. menggunakan ”five right” (benar cairan. Periksa larutan. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11. Menjaga privacy 2. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9. Pilih tempat distal vena yang digunakan 13.

Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena.penususkan. Tahan kateter dengan satu tangan. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3. Lakukan pungsi vena. Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Rapikan penghalas. Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8. 5. Rekatkan plester pada balutan 9. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6.

3. Persiapan Alat : 1.2. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. 3. 2. Berpamitan dengan pasien 3. Infusion Pump 2. Infus set khusus untuk infusion pump 4. Standar infus B. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Buka pintu infusion pump 5. Pelaksanaan : 1. . Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. Tekan tombol “POWER ON” 4. Mencuci tangan * 5. Mengevaluasi hasil tindakan 2.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter. Tahap Terminasi 1. pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. Letakkan infusion pump pada standar infus.

Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC. 13. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. H. kemudian tekan tombol “START” 12. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak. 7. 8. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat. HEMOFILIA 1.6. Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. Faktor I . Tekan tombol “START” 9. Faktor-faktor Pembekuan Darah a.

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. yang hadir dalam plasma. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. f. e. seperti otak dan paru-paru. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. b. Kekurangan faktor ini. Faktor VII . dengan berbagai derajat keparahan. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. sifat resesif autosomal. Disebut juga faktor jaringan. g. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. tetapi tidak dalam serum. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. d. c. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. sekali diaktifkan. diaktifkan Defisiensi faktor X. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi. penyebab hemofilia A. Defisiensi faktor Proconvertin. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. hasil dalam kecenderungan perdarahan. j. h. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. membentuk kompleks dengan kalsium. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. sebuah resesif terkait-X sifat. fosfolipid. dan faktor V. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. Faktor X Stuart faktor. Hasil di hemofilia B. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Faktor VIII Antihemophilic faktor. Setelah diaktifkan. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Setelah aktivasi. Disebut juga Prower Stuart-faktor. itu . i. yang disebut prothrombinase.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Defisiensi. k. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas.

Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. 2. Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. m. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. Lihat juga kekurangan faktor XI. seperti sayur-sayuran hijau. Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli. maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. Disebut juga fakto rantihemophilic C. dll. kuning telur. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. susu. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea.mengaktifkan faktor IX. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. seperti kangkung dan lobak Swiss. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah. taoge. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. . Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. l. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). bayam. sayuran segar.

Oleh karena itu. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. berperan dalam sintesis faktor II. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh . yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. Jenis-jenis makanan probiotik. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. serta daging sapi dan hati. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan. IX. yaitu faktor II. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah. jika tubuh kekurangan vitamin K.- Fungsi vitamin K antara lain a. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. VII. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K. seperti hati. 3. b. c. susu sapi. Namun begitu. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. dan X. yang disintesis di hati. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. teh hijau. Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati.

mineral. tinja. karbohidrat. karbohidrat. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. material organik dan non organic. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. Enam puluh persen sisanya adalah cairan. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. karbohidrat. 4. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia. cairan peritoneum. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. Sisanya adalah zat padat seperti protein. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. vitamin dan zat-zat lainnya. . Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. lemak. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. lemak. cairan persendian.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. Dari 60% komposisi cairan. lemak. elektrolit. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial. Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat.

Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. mengandung informasi genetika. ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. b. artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). sindrom . Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. Dikenal dua macam kromosom yaitu: a. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel. LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn. Kromosom badan (Autosom).

Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. e. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom. d. Formasi cincin. 21. 15.Turner. Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi). ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Gen hemofilia ada pada kromosom X. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. Sementara pada translokasi Robertsonian. 14. Ada tiga kemungkinan. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Pada translokasi resiprok. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. Kromosom . sindrom Klinefelter. Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. b. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. dan 22. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. f. Ada enam macam mutasi kromosom: a. dan lainnya. Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat).

Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. maka dia menderita hemofilia. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. . Dia tidak menderita hemofilia. sedangkan perempuan XX. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. dan ini sangat jarang terjadi. Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. Apabila ayah menyumbangkan Y. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal. akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Pada proses pembuahan. ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. maka akan menjadi perempuan (XX). sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X.yang lainnya adalah kromosom Y. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia. maka akan menjadi laki-laki (XY). Perempuan memiliki dua kromosom X. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia. sementara apabila menyumbangkan X.

yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan.5. 2. pergelangan kaki atau siku tangan. seperti lulut. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. pembengkakan pada persendian. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. yang meliputi 80% kasus. Hemofilia A. Untuk kewaspadaan medis. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . Hemofilia kekurangan Factor VIII.

Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang . 7. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang. . perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. atau non A. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. biasanya saat usia sekolah. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. pelvis. meskipun hanya akibat trauma kecil. non B. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8. sendi dan jaringan lunak.- Hemofilia kekurangan Factor IX. perluasan tulang dan fraktur patoogis. Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif.  Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. jari tangan dan jari kaki. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. Walaupun tidak biasa. AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi.

sendi. Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. dikarenakan adanya gangguan pembekuan. Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak. Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia. dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya. berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh). perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal . Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi. dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. dan berakibat fatal. perdarahan intramuskular dan hematom . Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis . Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama.Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. Pembuluh darah mengerut/ mengecil . kedua dan ketiga. hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . 9. pergelangan kaki dan siku.Darah keluar dari pembuluh.  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif .

mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. .(Betz & Sowden. tetapi PTT memanjang. fosfatase alkali. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. bilirubin). Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam. Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII. Pathway Hemophilia 11.kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu. Masa tromboplastin parsial (meningkat. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh.000-450. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e.000 tombosit per mm3 darah) b. Sehingga terjadilah perdarahan. Jumlah trombosit (normal 150. 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. 12. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c. 10.

Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Pemberian predmison 0. sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%.ice. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. . Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a. membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan. Pemberian kortikosteriod.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan. compressio.

fibrinogen. IX. khususnya selama fisioterapi. Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. VII. Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. dan X. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. penggunaan ortosis. c. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang. baik rekombinan. faktor von Willebrand. terapi dingin dan panas ( hati-hati). Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. b. . Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%.- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. konsentrat. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan. Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik.

Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1. pendarahan di kulit. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . mukosa dan membran & membran internal.5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. Pemberian secara intravena dengan dosis 0. trombosis dan hiponatremia. terutama salin normal. flushing. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. d. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam. 30 mg/tablet forte. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. namun bersifat sementara. karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati. e. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas. Efek sampingnya berupa takikardi.1 ampul (5 ml) .9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX.2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari. Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet. 13.

.. DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia. dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu..... Selain itu...gejala. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK ...  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat... Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik. DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH . Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17). Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang. dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah.  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada...... Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan.ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis...10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi. DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C... Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis. DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil...

2 ampul t..dsb....... D 7813050 Tablet No. : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid.V... Selama operasi: I.. Dus isi 20 tablet...V.... 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid... Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I..... kebidanan...sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air. hematoma. atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis..M..V.) ecchymosis.M. 500 mg . bila diperlukan....M. usus.....KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari....V. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat.. untuk efek yang segera.. Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg..  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung.. Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I.. atau 4 ampul dalam cairan infus...V...... atau I. atau I... atau I...M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet.... Dalam keadaan darurat.. purpura......... dan 2 ampul I.... Reg.. 2 ampul I.... SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi...V atau I..... pagi dan petang..

peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.. Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.setelah diberikan pada tubuh manusia......pemecahan trombosit... 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid .. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia........Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan...Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat...konisasiserviks.. Edemaangioneurotikherediter... KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 .....prostatektomi..etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul.. 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih....sedikit larut dalam metanol.  Perdarahan abnormal sesudah operasi..... Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis..serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.tidak berbau dengan rasa pahit.

Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.muntahmuntah.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.mual. sering terjadi pemberian/penyuntikan . Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Pada waktu atau sesudah operasi.Pada waktu atau setelah operasi.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.pusing. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.anoreksia.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet. KALNEX 100mg injeksi: 2. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.dibagi dalam 1-2 dosis.dibagi dalam 1-2 dosis.bila perlu. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.

DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.sedikit larut dalam metanol.tidak berbau dengan rasa pahit.DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.No.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.No.No.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.

5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.Pada waktu atau sesudah operasi. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. .  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul. Indikasi .Perdarahan abnormal sesudah operasi.setelah diberikan pada tubuh manusia.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. sehari 3-4 kali 1 tablet. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.bila perlu. .AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.dibagi dalam 1-2 dosis.prostatektomi. .pemecahan trombosit.dibagi dalam 1-2 dosis.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.Pada waktu atau setelah operasi.Edemaangioneurotikherediter. .konisasiserviks. KALNEX 100mg injeksi: 2.

muntahmuntah.anoreksia.No.mual. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.No.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.DKL911161 4217A1 .  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.pusing. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg.DKL911161 4301A1 Reg.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit).

pemecahan trombosit.setelah diberikan pada tubuh manusia.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.tidak b au dengan rasa pahit.DKL9]11614 143A1 Reg.No.No. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.peningkatan kerapuhan vascular dan .Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.sedikit larut dalam metanol.

Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.Pada waktu atau setelah operasi.dibagi dalam 1-2 dosis.bila perlu.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular. Perdarahan abnormal sesudah operasi. KALNEX 100mg injeksi: 2. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.konisasiserviks.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.dibagi dalam 1-2 dosis.pemecahan faktor koagulasi. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.prostatektomi. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium .Pada waktu atau sesudah operasi. Edemaangioneurotikherediter.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul. sehari 3-4 kali 1 tablet.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.

No. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.mual.DKL9111614301 A1 Reg.No. Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.pusing.anoreksia.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.muntahmuntah. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.No.(10 mL/1-2 menit).DKL9111614217 A1 Reg.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg.DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul . Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.DKL9111614143 A1 Reg.No. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.

Reg. • Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. setelah diberikan pada tubuh manusia. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. pemecahan trombosit. berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. Indikasi . Reg. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Reg. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Reg. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No. DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin.

• Perdarahan abnormal sesudah operasi.5 gram 2-3 x sehari. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. konisasi serviks.5 gram 2-3 x sehari. Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis).• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis. • Edema angioneurotik herediter. • • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari. Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik. prostatektomi. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat.

muntah-muntah.66 mg/dL) > 500 (>5. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit. • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena.66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. . anorexia.36-2. • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit).BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali).83 mg/dL) 250-500 (2. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1. • Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.83-5.v.

Hamil dan menyusui. . # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet. diare. epistaksis dan konisasi serviks. hematuria. hematuri masif pada saluran kemih atas. # Lebih dari 500 mikromol/liter : 12.5 mg/kg berat badan/hari. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. muntah.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang). PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg. . • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi.  . KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. PERHATIAN : . # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan.• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. buta warna. EFEK SAMPING : Mual. # Edema angioneurotik herediter.Insufisiensi ginjal. hipotensi (intra vena secara cepat). resiko trombotik. # 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari. buta warna.

PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. prostatektomi. laktasi. PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . mual. KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal. anoreksia. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . hamil. pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan. DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg. eksantema. # Edema angioneurotik herediter. KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. # Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. pengobatan hematuria pada penderita hemofilia.4 x sehari 1 . dan hipotensi. PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal. INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. dan konisasi serviks. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. . pusing. muntah. sakit kepala.

Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). . Jenis-jenis makanan probiotik.14. teh hijau. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. 15. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai. terutama sayuran berdaun hijau. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak. susu sapi.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain. Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan. serta daging sapi dan hati. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan.

Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala. penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah.4) Perubahan proses keluarga b. CT 18 menit. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan.HB 5 gr%. RR 26 kali/menit regular.BT 8 menit. Tanda-tanda vital. klien tampak lemah dan pucat.membrane mukosa tapak pucat.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik.HR 120 kali/menit pulsasi lemah. Ht 49%. TD 60/40 mmHg.d anak menderita penyakit serius 16. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3. hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis.kral teraba dingin. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . membrane mukosa bibir kering. konjungtiva anemis. PT 15 detik. turgor kulit nonelastis. Kehilangan produktifitas. malaise umum. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An. kelemahan.

 Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan. misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) .

Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. Turgor elastis 9. Seluruh akral teraba dingin 8. Klien tampak lemah dan pucat 2. RR reguler 12. Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. Konjungtiva anemis 4. Eritrosit 2 juta 26x/menit . TD 60/40 mmHg 10. HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11. Membran bibir kering 5. Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Membran pucat 6.

Hb 5gr %. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Ht 49 %. konjungtiva. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. Turgor kulit non elastic. Eritrosit 2 juta sel/mm³. turgor kulit. CT 18 menit 17. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. Konjungtiva ananemis 3. PT 15 detik 18. TD 60/40 mmHg. Monitor TTV (TD. HR) Rasional 1. . PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. Membran mukosa pucat. Seluruh akral teraba dingin. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. Membrane 2.sel/mm³ 13. Hb 5gr % 14. RR 26x/menit regular. BT 8 menit 16. BT 8 menit. CT 18 menit. Membran mukosa bibir kering. Monitor keadaan umum (wajah. RR. Konjungtiva anemis. membrane mukosa. akral) Intervensi 1. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. Ht 49 % 15. capillary refill. HR 120x/menit pulsasi lemah. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. PT 15 detik.

Hb. Berikan terapi infuse NaCl 4.0 juta/mm3 Hb 11. TD 110/80 mmHg 9.13 detik 17.5 – 13. 3. 4detik. Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3.0 gr/dl 13.5 menit . membrane mukosa kering dan pucat.0 juta/mm3 konjungtiva anemis. Pantau adanya pendarahan 3.5 – 13. HR 60100x/menit 10.5 menit 15.mukosa bibir lembab 4. Hb 11. BT. Capillary refill < 3 detik 6. Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12.9-5. Monitor hasil lab (Eritrosit. CT 10 – 15 detik 16. PTT) 5. dan akralnya teraba dingin. turgor kulit non elastic. Eritrosit 3. Turgor kulit elastic 8.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9. Ht. Akral hangat 7. Ht 34-39% 14. CT. Membrane mukosa ananemis 5. PT. PT 10. PTT 22-37 detik 5. BT 3 – 9. RR : 1520x/menit 11. capillary refill .95.

 Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah.  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah . tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O. Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN . . Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi. Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah.13 detik PTT 22-37 detik 17.CT 10 – 15 detik PT 10. Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka . Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia.

Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) . Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c. caranya : a. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2.Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. caranya : a. Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan. Letakkan 1 tetes serum anti A. anti AB. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya . Anti B. dan anti D b.

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi. Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut.ketrampilan yang baik. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan.BAB III PENUTUP 3. Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal . 3.1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia. pemeriksaan diagnositik. penatalaksanaan gizi. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa.

Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. 2003. Sp. Maria. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Panduan Diagnosa Keperawatan. Diakses dari www.unpad. M. Wiwik.ac. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson. 2004. Komponen Darah.fk.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www.28 pada tanggal .Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani.com/index. Metabolisme Eritrosit. 2008.id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi.00 Komariyah. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Judith. dr. 2005-2006.. Roger.DAFTAR PUSTAKA Santosa.Arita. John.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Wilkinson. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10. Jakarta: EGC Murwani. Jakarta: EGC Gibson.pdf 4juli 2012 pukul 16.. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2. 2010. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda. Endah.farmasiku. 2009. Diakses dari pustaka. Jakarta : EGC.PK./metabolisme_eritrosit. 2003. 2002. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. Jakarta : Prima Medika.id/wp-content/uploads/. Sumanto.Budi. 2006. F.ac.Y.scribd. Simon. 2008.uwks.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->