SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis.6. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7. Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia . farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8.

berperan dalam pembentukan g-globulin. c. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. Enzim. dimana sel darah ditutup. Darah merupakan medium tranport tubuh. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. Globulin. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. b. 55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. gliserin. merupakan komponen pembentuk zat antibodi. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. asam lemak. bergantung pada usia. . Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan. Contoh:   Albumin. Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Protein yang terlarut dalam darah. misalnya monosakarida. berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. pekerjaan. molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. dan garam-garam mineral. kolesterol. hormon. asam amino.BAB II ISI A. dan antibodi.

Butir. 2) Presipitin : mengendapkan antigen. Fibrinogen. 3) Antitoksin : menetralkan racun. Berdasarkan cara kerjanya.butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh. CO2.1 Struktur Eritrosit . Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. Urea dan asam urat. A. berperan penting dalam pembekuan darah. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan). O2. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum. Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi. 4) Lisin : menguraikan antigen. e. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. d. sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin.

Warnanya kuning kemerah-merahan. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: .34 ml oksigen. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.Membran eritrosit. mitokondria dan ribosom. .2 Produksi Eritrosit Berikut ini. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit). Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin. 1. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis. komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi. atau pembentukan protein.Hemoglobin. . .Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase).Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. serta tidak dapat bergerak. fosforilasi oksidatif sel. satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1. sel darah merah tidak memiliki inti sel.  Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”.

dari makanan yang kita makan. usus akan menyerap nutrisi. Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang.Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO. Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. oksigen dan hormon EPO. Asam Folat. Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. saat oksigen darah menurun. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. tembaga (Cu). Vitamin B12. Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). Vitamin C. ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah.

Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang. sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh. . selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin. Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah.

bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah. 1. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi.5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal.1. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. Dalam keadaan normal. dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku).3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil. ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. .4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar.

Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O.  Antigen A. Komponen heme akan dipecah menjadi dua. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O. Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. 1. Komponen protein. sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. . O dan Rh. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +). Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. pool protein dan dapat digunakan 2. Antigen A dan B bersifat Ko-dominan. yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali. B. yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang.  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu. Antigen-antigen itu adalah A.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain.1. orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -). orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis).  Antigen Rh.

3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). 2. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula. 2. yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel).1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel. 2. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri.2. Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula. yaitu: eosinofil. Sel Darah Putih (Leukosit) 2. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. Sebagai pengangkut. basofil. Sebagai serdadu tubuh. dan neotrofil.

kadang seperti terpisahpisah. 3.3.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2. Banyaknya 20-25%.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. eosinofil dan basofil. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron.1.3.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai. banyaknya kira-kira 0. Neutofil. tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur. 3. banyaknya kira-kira 24%.1. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3.3. dan fungsinya . Selain itu. Berdasarkan pewarnaan granula.3.1.3.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif.1.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2.5% di sum-sum merah. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula.2. serta banyaknya sekitar 60-70%. 3. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. sel ini lebih kecil daripada eusinifil.2.

Monosit dibentuk didalam sumsumtulang.000/µL Bayi baru lahir : 9. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. protoplasmanya besar. 3.000-12.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. Fungsinya sebagai fagosit. Pada tahap ini.3.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9. 2.000/µL .2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit. limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi. Setelah ini antigennya. serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan.2. Inti selnya bulat atau panjang. kemudian bermigrasi menuju ke timus. Setelah meninggalkan timus. masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.warna biru sedikit abu-abu. Limfosit ada 2 macam.000-30. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya.

Trombosit a. b. tidak berinti. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. timus. Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. . trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. destruksi sel sel eritrtosit tua. kelenjar limfe. hepar. Jumlah Trombosit Normalnya. dan pembuluh darah. bikonveks. dan hidup sekitar 10 hari. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera.3. sumsum tulang.oval. Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. dan destruksi sel-sel lain. Namun. c. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka.

   Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. 6. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. C. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak . 2. darah selalu berada dalam pembiluh darah. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan.  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. Mencegah perdarahan. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. dan asam urat. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. kreatinin. 3. Mengatur panas tubuh. 1.B. 5. 4. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh.

Hematokrit (Ht/PCV).5 <1.6 (pg) 6.mm3) 6.5 3. 7. 9. 12.5(M.5 (#) <20 or >1.0-10.5 (#) 12. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count).0-50.1-4.3 6.5-8.0 24.0-8.0 23.5(K/mm3) 3.000 10. 8.0 11. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1.0 1.0-17. Hitung trombosit / platelet count.00-85.0 200-600 21-69 1. 5.0-17.0-36. 2.5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.0-37.0 or > 30. Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan.6 (pg) 31.0-95. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah. 6.0 (%) 1. 4. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit.0-17.5 <20.0-29.0 C 30.0-73.5 33-42 70. Limfosit 11.0 (g/DL) 11. hitung jenis (differential count).0 <6.5-15. yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).0 (fl) 24. 3.7-5.5-8.5 (g/dl 35-41(%) 68.0-17. . D. Neusofil 13. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6.0-29.

leukemia. dan nilai-nilai MC. Pada kondisi normal. dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi. karakteristik sel darah perifer. leukosit. dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis). hemorrhage. jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah. maka akan menimbulkan kondisi anemia. infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari. trombosit. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. leukemia. eritrosit. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. Evaluasi anemia dan polisitemia. tingkat hidrasi dan dehidrasi. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb). dan kondisi lainnya. demam rematik. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak .MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. anemia.  Eritrosit. polisitemia. hematokrit.  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah. reaksi inflamasi dan infeksi. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb.

jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%). Dengan demikian.  Analisa Hb (HPLC). Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia.  Waktu trombin.sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Lk. terapi fibrinolitik dan heparin. Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb. dan adanya heparin seperti antikoagulan. serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window. C window). Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait. hitung jenis. Trb. D window. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik.  Waktu Pembekuan. dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin. disfibrinogenemia. fibrinolisis. Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin.

lupus eritematosus sistemik.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL. Dari obat-obatan: obat antikanker.Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30.3 – 41. rifampisin.1 30. bayi 10-17 gram/dL. asam asetilsalisilat. batita 9-15 gram/dL. wanita 1216 gram/dL. leukemia leukemik.0 gram/dL. dan sulfonamid. primakuin. dan diet vegetarian ketat (vegan). hemolisis. wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi. . Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat. Nilai normal dewasa pria 13.3 – 41. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL. neonatus 14-27 gram/dL.5-18.

Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. perlemakan hati. eritrositosis. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%. baik infeksi bakteri. hemolisis. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. Secara kasar. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. parasit. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. batita 35-44%. antara lain penyakit DBD. diabetes melitus.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. streptomisin. wanita 37-47%. penyakit Addison. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. eritromisin. . gagal jantung. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. pneumonia. atropin sulfat. sirosis hati. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale). luka bakar. dan sebagainya. gagal jantung. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht >60%. barbiturat. Ambang bahaya adalah Ht <15%. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. dan polisitemia. dehidrasi / diare. dan sulfonamid. dehidrasi / diare. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. polisitemia vera. hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. bayi 29-54%. virus.

keracunan kimiawi. AIDS. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. kina. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. dan beberapa antibiotik lainnya. dan polisitemia vera.000 sel/mm3. Interpretasi Hasil  shift to the left. sulfonamid.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Trombosit Nilai normal dewasa 150. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. luka bakar. infeksi virus (misalnya dengue). Interpretasi Hasil . anemia perniciosa. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya.  Shift to the right.000-400. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. arsenik (terapi leishmaniasis).000 sel/mm3. Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. keracunan merkuri (raksa). dan postkemoterapi. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. diuretik. fenitoin. infeksi atau sepsis hebat. anak 150. kloramfenikol. anemia aplastik. dan aspirin.000-450.

diare. perdarahan berat. setelah beraktivitas berat.0-5. polisitemia. konsumsi obat (kloramfenikol.000 sel/mm3.000 sel/mm3. kecuali jika >1. anemia hemolitik. penurunan fungsi sumsum tulang.000. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA . metildopa. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama.6-4. parasetamol.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. tetrasiklin. dan penyakit keganasan. penyakit imunologis. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama.8 juta sel/mm3. pemakaian kontrasepsi oral. dan penyakit jantung. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3. Nilai ambang bahaya pada <30.  Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan. dan sepsis.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis. habis berolahraga.5-6. asam mefenamat) E. INH. anak 3. malaria.8-6. penyakit imunologis. luka bakar. kehamilan. pria 4.2 juta sel/mm3. Nilai normal dewasa wanita 4. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat. sirosis. Biasanya trombositosis tidak berbahaya. malaria. lupus.1 juta sel/mm3. anemia sickle cell.5 juta sel/mm3. gangguan nyeri. wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi. ibu hamil. polisitemia. mieloma multipel. luka bakar. anemia.

Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. f. jika terlalu asam maka obat akan hancur. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan. Metabolisme. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. dan Eksresi ). e. ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. c.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. 1. Lemak : terdapat beberapa macam obat. Distribusi. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi. Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. b. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung. F. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat. g. d. yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif.

ujung distal femur. pembengkakan pada ujung tulang panjang. . ujung proximal humurus. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana. kedua ujung tibia dan fibula. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan.Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. dan ujung distal radius dan ulna. sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. osteoporosis ringan. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. seperti ujungsternum tulang rusuk. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.

Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. yang disertai oliguria sampai anuria.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pencegahan. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Dianjurkan untuk memberikan 1. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. kadang-kadang terdapat edema. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. hanya mungkin ditemukan atonia.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. kadang-kadang tampak gelisah. Paru menunjukkan tanda kongesti. Kadang-kadang terdapat kejang. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. 2. meninggi atau berubah. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. refleks lutut mungkin negatif. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. mental dan jantung. 1. menderita pilek atau diare. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Gejala antiaminosis. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Beri-beri infantil. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang .

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

PENILAIAN STATUS MINERAL 1. Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok. Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan. gangguan mental termasuk berkurangnya . perubahan saraf.15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. badan kerdil. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. bisu. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium. anemia makrositik hiperkromik. Pada anemia makrosistik lain. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. perkembangan serta fungsi otak.Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0.tuli atau mata juling. Sedangkan kecerdasan. gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.

maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1.04. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml. 0. .0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit. 2. 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0. 4. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm.2 N.5 %.05 ppm. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml.1 M. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0. Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama. dan 0. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0.03. 0.2 ml NaOH 10%. 4. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0. lalu didiamkan selama 15 menit. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit. 2.5 ml. 3.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1. 0.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0. Setelah didiamkan selama 15 menit.01. 3. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0. 0. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0.02.5 ml natrium tungstat. Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin.

sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin. Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. 2. Tubuh mengandung 1-2 g zink. Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. Masukan .5 g. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg. dan testis mengandung banyak zink. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf. 3. kulit. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin.. gigi. Tulang. rambut.

4. Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. mempengaruhi pula magnesium. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar.6 mmol/liter dikatakan normal. termasuk ATP. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat.4 µg/ 100 ml.1-2.kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin.8-2. Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2.5-4. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. asam lemak. sayur-sayuran dan hewan. dalam bentuk esterester organic. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat. ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2. 5. dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat. 6.5 µg/100 µl. Kadar krom dalam darah .

menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C). kerusakan pada pembuluh nadi.26-0. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua.28 µg/ml untuk plasma. B6. 7. Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. dan hipokupremia.14-0.normal berkisar 0. Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma. 8. pertumbuhan berkurang. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga. rambut yang jarang dan mudah patah. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil . Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium. dan trace mineral lain.15 µg/ml untuk serum atau 0. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. C. Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. A.

Anemia hemolitik 4. Palpitasi 4. Normositik anemia 3. Hipokromik mikrositer 3. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb. Mudah lelah 6. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Pucat 2. Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Pusing 3. Mikrositik ringan 4. Makrositik anemia 2. Serum protein dan serum Albumin. Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. Anemia defisiensi 2. Mata berkunang setelah jongkok 5. a. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Leukemia 6.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Hipokrom mikrositer Therapi : 1. Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3. Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. 30 mg/KgBB/hari 2. Anemia umumnya 2.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1. Sulfosteroid. Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. Gangguan sistim neuromuscular 4. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. Anemia defisiensi besi (Fe) 2. Hb kurang dari normal sesuai umur 2.

akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. lekopeni. . pucat. Therapi : 1.Pd pem.Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe.Kadar vitamin B12 menurun . Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4.2. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. Anemia defisiensi Vitamin B12 . B12 = 3 x 10 mg B. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. Th/ Vit. Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. Obat-obatan terhadap anemia 3. lab. dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. Bila timbul trombositopenia. gejala utama yang menonjol adalah demam. perdarahan. Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. trombositopeni) disertai gejala klinis panas. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. mulut. . Ex: Prednison 20 mg/hari. terjadi perdarahan pada hidung. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah. dsb. .

thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular. Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. Gangguan asam amino dalam Hb. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. thalasemia minor=heterozigot. dan mayor=homozigot. antara lain : 1. Kelainana struktur membran sel 2. Transplantasi sumsum tulang C. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis. sel target pear drop. jumlah trombosit normal. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti). retikulosit . Secara klinis. Anemia Hemolitik Etiologi : 1. 2. 2. 3. Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. Darah tepi : Hb . anisostosis. . piokilositosis. 2. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis.6.

. dengan cara: minum teh. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. vitamin C. ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. 4. Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. yaitu interleukin-11. Transfusi darah. 3.Penatalaksanaan : 1. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. ITP 1. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin .

dan hidup sekitar 10 hari.yang dihasilkan di hati dan ginjal. Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah. karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. tidak berinti.4 µm. dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1. 1999). yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. 1999). densa. ovale. Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. Fc gamma RII. Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula. Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon. penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat. CR3). bikonkaf. . Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. jumlah normal 150. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. 1999).000/mm³. Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. 2. Oleh karena itu. sisanya disirkulasi.000-450. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. yang tidak retikuler maupun endotel berasal. Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa.

Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. A. suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton. Jumlah Trombosit . Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis.2005). yaitu: granula densa. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma.V Hoffbrand et al. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton.2001). Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif.000 – 400. Sherwood. yaitu interleukin-11 (A. 2005). Sitoplasma mengandung beberapa granula. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain.3. 2005. granula a. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik.2005). inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Area submembran.1997.000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.2007. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. Candrasoma. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler.V Hoffbrand et al. 4.

Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). dkk). Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.46 per 100. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. Insiden ITP pada anak antara 4. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 2006).000. Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas.3 per 100.000/ mikro L disebut trombositopeniaq. 2008) .000400. (Arief mansoer. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. Sedangkan apabila lebih dari 450. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. Apabila dari kurang 150.000/uL.5. 5.0. (Imran.000/mikro L trombosit. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1).Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. (Family Doctor.000 anak per tahun. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%.

000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. (Family Doctor. . Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. 2008). Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah.Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). (ana information center. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal.

Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. sehingga sel trombosit mati.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Volume rata-ratanya 58fl. diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Bila jumlah trombosit menurun. 2006). ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. Dalam keadaan normal. 2008). antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Pada ITP.000 per mikroliter. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Tetapi untuk penderita ITP. (Family Doctor. 6. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. . (ana information center. Pada sebagian besar kasus. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. (Imran. Dalam kondisi normal. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.000 sampai 350. sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. 2008). Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.

ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . keletihan. 2008) Selain itu. sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. 8) Hematuria. 7. sedangkan obat-obatan seperti heparin. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. quinidine. 3) Epistaksis. infeksi virus. immunisasi virus yang terkini. pendarahan dalam lubang hidung. 5) Menoragia. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. (ana information center. pengaruh fisis (radiasi. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. 6) Memar. Berdasarkan etiologi. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura. 4) Perdarahan mukosa mulut. demam dan nyeri abdomen. pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. autoimun. kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi).ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. 9) Melena. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). 8. pendarahan rahang gigi. panas). koagulasi intravascular diseminata (KID). Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. minuman keras.

dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. kadar trombopoetin tidak meningkat. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. produksi trombosit tetap terganggu. antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. atau karena hambatan pembentukan megakariosit. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. dari seorang pasien ITP. Pada sebagian kecil yang lain. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Pada sebagian besar pasien. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. Secara alamiah. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit. . Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi.

9. tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. belum digunakan secara luas. Retikulositosis ringan c. berikan kortikosteroid. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. 2. Waktu perdarahan memanjang e. ITP menahun . Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. Trombositopenia b. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%.Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Pathway ITP 10. Retraksi bekuan terganggu f.  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena. berikan transfusi suspensi trombosit.  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna).  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. 11. ITP akut .

hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. seperti hati. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat.5-5 peroral. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain. azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50. kelenjar getah bening.0-1. dan timus. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala.  Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.  Splenektomi.000 /uL menjadi AT > 50. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari . Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30. kemudian tapering.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal.000 /uL setelah 6 bulan follow up. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1. bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama.

metilprednisolon. ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30. protein A columns dan terapi lainnya. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. Ig IV dosis tinggi. dapsone. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi. Campath-1H. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah. mikofenolat mofetil. alkaloid vinka.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa . danazol. tetapi dapat dicegah komplikasinya. Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas.atau adanya purpura yang progresif. anti-CD20.  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. Pasien dewasa yang relaps. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik. simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10.000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid. anti-D intravena. meliputi interferon alfa.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak. seperti demam.5-1. organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu. Selain itu. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. untuk pasien .  Jika pengobatan Prednisone. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. bagi orang dewasa yang sehat. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan. Di lain pihak. tidak juga banyak membantu. kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. 12.gejala infeksi.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit .

diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. 3. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. 5. Bila respon terjadi. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. Efek samping. Danazol Dosis 200 mg p. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. 7.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. 1. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. setiap minggu selama 4-6 minggu. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional.positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien. 2. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 6. vinblastin 5-10 mg. akan meningkatkan AT dengan cepat. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . terutama sakit kepala.

sebagai pelarut vitamin A. respon terjadi dalam 2 bulan.o per hari. membantu pembekuan darah. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh. daging.3 kalori). Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9. daun bayam. 8. klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. 14. Sumber : Ikan salmon dan sardin. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi. dan sebagainya. bayam. minyak kacang kedelai. 15. udang. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. margarin. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%.E. Dapsone Dosis 75 mg p. Pasien harus diperiksa G6PD.Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya. Hasil pemeriksaa . minyak zaitun. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13.K.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng. susu. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari.D. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan.

pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18.hematologi. Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit. pola eliminasi tidak terkaji 4. Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT . PTT 55. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7.000/mm3. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6. pola nutrisi tidak terkaji 3. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. trombosit 18. PT 20 detik. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8.

- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh. Tujuan dan Intervensi Rasional . PT 20 detik. Tanggal/ No. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18. PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan.000/mm3.

Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Monitor balance cairan 3. Trombosit 250. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan.13 detik 6. Gunakan sikat gigi mengurangi .000550.000 mm3 5. PTT 22-37 detik 3. Gusi tidak berdarah 4. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. Monitor adanya pendarahan 2. PT 10. ekstremitas atas dan bawah.jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Daerah gusi. hidung) 1. Monitor keadaan umum (gusi. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2. Sikat gigi yang halus dapat 4. sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Klien tidak mengalami epistaksis 3.

Kurangnya informasi 8. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7. Monitor hasil lab (trombosit. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. Benda tajam dapat mengakibatk 5. Trombosit.yang halus risko pendarahan di gusi 5. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk . Meminimalk an pasien agar tidak 6. PT. Pendarahan pada klien 9. Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6. Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9. PT dan PTT yang turun 7.

24.00 . Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16. atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT . kenyal. bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema.3x15mg via intravena (08. 16. Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi.00) an peradangan 10. infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah. Ringer laktat berfungsi untuk 10.00 . infeksi. bekuan darah.

Larutan IV / cairan infuse IV 2. elektrolit. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . abbocath sesuai ukuran 4. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4. vitamin. sarung tangan 8. Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. betadhine 14. gunting plester 12. Intravena set/infuse set 3. kassa 13. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. Keadaan emergency 2. 2. bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1. protein. Memberikan tranfusi darah 5. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. plester sesuai kebutuhan 11. standart atau tiang infuse 5.1. bengkok 10. tourniquet 7. spuit sesuai ukuran 15. pengalas 6. kapas alcohol 70% 9. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1.

Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3. Tahap Kerja . Torniqouet 7. Kapas alkohol 70% 9. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7. Tahap Pra Interaksi 1. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Handscoon (sarung tangan) 8. Larutan iodine 14. Plester sesuai kebutuhan 11. Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Tahap Orientasi 1. Intravena set /Infus set 3. Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Larutan IV /infus cairan IV 2. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Abbocath sesuai ukuran 4. Bengkok (nierbeken) 10. Kasa 13.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Standar/tiang Infus 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Gunting plester 12. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Spuit sesuai ukuran 15. Penghalas 6. Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Mencuci tangan * 3.

mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman .menepuk perlahan diatas vena 1.1. Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang. Gunting plester sesuai kebutuhan 3. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6. menggunakan ”five right” (benar cairan. Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11. Periksa larutan. dengan metode-metode : . Menjaga privacy 2. Buka set infus. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10. Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9. volume cairan. Pilih tempat distal vena yang digunakan 13. Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8. Pilih vena yang berdilatasi baik. tanggal kadaluarsa. warna dan kejernihan) 5. mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7. Tekan bilik drip dan lepaskan. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat .

Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena.penususkan. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3. Rekatkan plester pada balutan 9. Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. 5. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Rapikan penghalas. Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Tahan kateter dengan satu tangan. Lakukan pungsi vena. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8.

Letakkan infusion pump pada standar infus. Infusion Pump 2. pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. 3. Pelaksanaan : 1. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter.2. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. 3. Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. Mengevaluasi hasil tindakan 2. . 2. Tahap Terminasi 1. Infus set khusus untuk infusion pump 4. Standar infus B. Tekan tombol “POWER ON” 4. Berpamitan dengan pasien 3. Persiapan Alat : 1. Buka pintu infusion pump 5. Mencuci tangan * 5.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak.

8. Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. kemudian tekan tombol “START” 12. Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat. Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Tekan tombol “START” 9. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. HEMOFILIA 1. 13.6. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. Faktor I . Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC. H. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak. 7. Faktor-faktor Pembekuan Darah a.

yang hadir dalam plasma. Kekurangan faktor ini.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. tetapi tidak dalam serum. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. g. b. c. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. e. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. Disebut juga faktor jaringan. d. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. dengan berbagai derajat keparahan. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Faktor VII . Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. seperti otak dan paru-paru. sifat resesif autosomal. f. Disebut juga akselerator globulin. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur.

Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas. sekali diaktifkan. j. Faktor VIII Antihemophilic faktor. Setelah aktivasi. Hasil di hemofilia B. diaktifkan Defisiensi faktor X. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). sebuah resesif terkait-X sifat. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. yang disebut prothrombinase. h. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi. itu . Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. dan faktor V. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. Defisiensi faktor Proconvertin. i. Setelah diaktifkan. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. fosfolipid. hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. Faktor X Stuart faktor. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Defisiensi. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. membentuk kompleks dengan kalsium.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. penyebab hemofilia A. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. k.

dll. susu. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah.mengaktifkan faktor IX. seperti sayur-sayuran hijau. sayuran segar. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. m. Disebut juga fakto rantihemophilic C. bayam. kuning telur. seperti kangkung dan lobak Swiss. 2. l. . taoge. Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. Lihat juga kekurangan faktor XI. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

serta daging sapi dan hati. yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. Jenis-jenis makanan probiotik. IX. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. yang disintesis di hati. 3. jika tubuh kekurangan vitamin K. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. susu sapi. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh . teh hijau. VII. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. yaitu faktor II. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah. berperan dalam sintesis faktor II. b. Namun begitu. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. c. Oleh karena itu. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. seperti hati. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil.- Fungsi vitamin K antara lain a. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. dan X. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan.

Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. Dari 60% komposisi cairan. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial. karbohidrat. vitamin dan zat-zat lainnya. lemak. Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. 4. Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. karbohidrat. sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. Sisanya adalah zat padat seperti protein. cairan persendian. karbohidrat. lemak. mineral. material organik dan non organic. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia. elektrolit. Enam puluh persen sisanya adalah cairan.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. lemak. tinja. . Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. cairan peritoneum.

Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. mengandung informasi genetika. LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel. artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. Kromosom badan (Autosom). Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. Dikenal dua macam kromosom yaitu: a. b.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. sindrom .

f. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. Sementara pada translokasi Robertsonian. 14. 15. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. dan 22. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Ada enam macam mutasi kromosom: a. Pada translokasi resiprok. Formasi cincin. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya. dan lainnya. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. sindrom Klinefelter. e. 21. b. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Ada tiga kemungkinan. Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. d. Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi). atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom. Kromosom .Turner. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. Gen hemofilia ada pada kromosom X. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru.

Perempuan memiliki dua kromosom X. Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. sementara apabila menyumbangkan X. Pada proses pembuahan. . Dia tidak menderita hemofilia. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia. Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. Apabila ayah menyumbangkan Y. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. maka akan menjadi laki-laki (XY). Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). sedangkan perempuan XX. Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal. ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. maka dia menderita hemofilia. dan ini sangat jarang terjadi.yang lainnya adalah kromosom Y. sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X. maka akan menjadi perempuan (XX).

yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan. 2. pembengkakan pada persendian. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Hemofilia kekurangan Factor VIII. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. yang meliputi 80% kasus. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.5. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat. seperti lulut. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. pergelangan kaki atau siku tangan. yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. Untuk kewaspadaan medis. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit. Hemofilia A.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal.

non B. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. perluasan tulang dan fraktur patoogis. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. . Walaupun tidak biasa. AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. 7. jari tangan dan jari kaki. sendi dan jaringan lunak. Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. meskipun hanya akibat trauma kecil. Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang .  Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. biasanya saat usia sekolah. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang.- Hemofilia kekurangan Factor IX. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi. perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. atau non A. pelvis. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi. Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B.

dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. dan berakibat fatal. dikarenakan adanya gangguan pembekuan. perdarahan intramuskular dan hematom . perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal . Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis .Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya.  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif . berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh). disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama. hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. Pembuluh darah mengerut/ mengecil . Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia. sendi. Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa. Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi. di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. 9. Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak.Darah keluar dari pembuluh. pergelangan kaki dan siku. kedua dan ketiga.

Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. 10. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur.(Betz & Sowden. Sehingga terjadilah perdarahan. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. Jumlah trombosit (normal 150. bilirubin).kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu. .000-450. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh. mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. fosfatase alkali. 12. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII.000 tombosit per mm3 darah) b. 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. Pathway Hemophilia 11. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya. tetapi PTT memanjang. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. Masa tromboplastin parsial (meningkat.

compressio.ice. Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest. sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara. . Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Pemberian predmison 0.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis. sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a. Pemberian kortikosteriod.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia.

Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. c. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%. dan X. VII. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang. fibrinogen. IX. Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. . Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. penggunaan ortosis. Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. b. khususnya selama fisioterapi. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal.- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. baik rekombinan. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. terapi dingin dan panas ( hati-hati). maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. faktor von Willebrand. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. konsentrat.

karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar. pendarahan di kulit. namun bersifat sementara.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. d. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . terutama salin normal. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas.5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam. trombosis dan hiponatremia. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet. 13.1 ampul (5 ml) . e. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit. ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. Pemberian secara intravena dengan dosis 0. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam. 30 mg/tablet forte. Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. mukosa dan membran & membran internal.9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. Efek sampingnya berupa takikardi.2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari. flushing. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali.

.  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada..  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat.gejala. Selain itu. DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH .. Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan.... DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK .. Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17). DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil..ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis..10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi............ Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang. dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu. dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah... Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik. Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis.. DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia.

.....M.. : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid.V....... SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi.. atau I.V atau I.. Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I.KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat.... bila diperlukan.... pagi dan petang. untuk efek yang segera..  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung. Selama operasi: I.. usus..sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air. D 7813050 Tablet No. atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis...........dsb. atau I. Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I.....V........ 2 ampul t.......M.. atau 4 ampul dalam cairan infus.) ecchymosis.. 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid. hematoma. kebidanan..V....M. Dalam keadaan darurat. 2 ampul I...V.. purpura.V.... Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg....... Reg. Dus isi 20 tablet..M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet..... 500 mg .. dan 2 ampul I.. atau I...

100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih... KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 .Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid. Edemaangioneurotikherediter..konisasiserviks.....berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.... Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.sedikit larut dalam metanol. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.pemecahan trombosit.. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.tidak berbau dengan rasa pahit... Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.... 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid .....  Perdarahan abnormal sesudah operasi.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton....prostatektomi.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul.....Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan......setelah diberikan pada tubuh manusia..... Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin...peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi..

Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.bila perlu. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.dibagi dalam 1-2 dosis. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.Pada waktu atau setelah operasi.Pada waktu atau sesudah operasi. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena. sering terjadi pemberian/penyuntikan .dibagi dalam 1-2 dosis.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). KALNEX 100mg injeksi: 2. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet.mual. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.anoreksia.muntahmuntah.pusing.

serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .No.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.No.DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.tidak berbau dengan rasa pahit.DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg.sedikit larut dalam metanol.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.No.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.

peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. . KALNEX 100mg injeksi: 2. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.dibagi dalam 1-2 dosis. Indikasi .pemecahan trombosit.Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.bila perlu. .konisasiserviks.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. sehari 3-4 kali 1 tablet.Pada waktu atau sesudah operasi. .AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.Edemaangioneurotikherediter.dibagi dalam 1-2 dosis. . Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.Perdarahan abnormal sesudah operasi.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.Pada waktu atau setelah operasi. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.prostatektomi.setelah diberikan pada tubuh manusia.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.

pusing. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.muntahmuntah.No.DKL911161 4301A1 Reg.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.anoreksia.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit).DKL911161 4217A1 . Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.No.mual.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.

etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.DKL9]11614 143A1 Reg.No.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.No.KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.peningkatan kerapuhan vascular dan .setelah diberikan pada tubuh manusia.pemecahan trombosit.sedikit larut dalam metanol.tidak b au dengan rasa pahit.

KALNEX 100mg injeksi: 2.pemecahan faktor koagulasi.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium .5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.dibagi dalam 1-2 dosis.dibagi dalam 1-2 dosis. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Pada waktu atau sesudah operasi. Perdarahan abnormal sesudah operasi. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. sehari 3-4 kali 1 tablet.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.bila perlu. Edemaangioneurotikherediter.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.konisasiserviks.prostatektomi.Pada waktu atau setelah operasi.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.

mual.pusing. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.DKL9111614301 A1 Reg.DKL9111614143 A1 Reg.muntahmuntah. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.No.(10 mL/1-2 menit).No. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.No. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul . Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.No. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.anoreksia.DKL9111614217 A1 Reg. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.

pemecahan trombosit. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. Reg. DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No. Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. Indikasi . Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. Reg. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. Reg. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin. Reg. berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. setelah diberikan pada tubuh manusia. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. • Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi.

• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis. • Edema angioneurotik herediter. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. konisasi serviks.5 gram 2-3 x sehari. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis).5 gram 2-3 x sehari. Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. • Perdarahan abnormal sesudah operasi. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik. Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama. Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. • • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. prostatektomi. Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat. Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari.

66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7. Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit).83 mg/dL) 250-500 (2. Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit.66 mg/dL) > 500 (>5.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin. • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.83-5. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual. • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. anorexia. • Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.36-2. . muntah-muntah.v.BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali). Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

5 mg/kg berat badan/hari.  . KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. epistaksis dan konisasi serviks. PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg. muntah. hematuria. hipotensi (intra vena secara cepat). PERHATIAN : . hematuri masif pada saluran kemih atas. .• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. # 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari. # Edema angioneurotik herediter. # Lebih dari 500 mikromol/liter : 12. diare. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet.Hamil dan menyusui. # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan. EFEK SAMPING : Mual. # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia. resiko trombotik.Insufisiensi ginjal. . • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi. buta warna. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. buta warna.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang).

PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. dan konisasi serviks.PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. # Edema angioneurotik herediter.4 x sehari 1 . mual. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. dan hipotensi. . INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis. pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan. INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. pusing.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. hamil. laktasi. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. eksantema. # Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia. KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. pengobatan hematuria pada penderita hemofilia. KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal. EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg. anoreksia. muntah. prostatektomi. sakit kepala.

susu sapi. . Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati. Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan. terutama sayuran berdaun hijau. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. serta daging sapi dan hati. Jenis-jenis makanan probiotik. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. teh hijau. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai.14. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). 15. Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan.

HR 120 kali/menit pulsasi lemah. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala.membrane mukosa tapak pucat. CT 18 menit. PT 15 detik. konjungtiva anemis. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . RR 26 kali/menit regular. Ht 49%. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan.4) Perubahan proses keluarga b.BT 8 menit. klien tampak lemah dan pucat.HB 5 gr%. kelemahan. membrane mukosa bibir kering. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3. Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia. Tanda-tanda vital. malaise umum. turgor kulit nonelastis. TD 60/40 mmHg. penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah.kral teraba dingin.d anak menderita penyakit serius 16. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An. hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis. Kehilangan produktifitas.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik.

 Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan. misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) .

Seluruh akral teraba dingin 8. Turgor elastis 9. HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11.Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. Membran pucat 6. Klien tampak lemah dan pucat 2. Eritrosit 2 juta 26x/menit . TD 60/40 mmHg 10. Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Membran bibir kering 5. Konjungtiva anemis 4. RR reguler 12.

Monitor keadaan umum (wajah. RR 26x/menit regular. Seluruh akral teraba dingin. PT 15 detik 18. Konjungtiva ananemis 3. . HR) Rasional 1. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. Membrane 2. Membran mukosa pucat. Ht 49 %. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. Eritrosit 2 juta sel/mm³. RR. PT 15 detik. BT 8 menit 16. PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. CT 18 menit 17. HR 120x/menit pulsasi lemah. Turgor kulit non elastic. Ht 49 % 15. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. Hb 5gr % 14. capillary refill. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. membrane mukosa. Membran mukosa bibir kering. Konjungtiva anemis. CT 18 menit. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. akral) Intervensi 1. BT 8 menit. konjungtiva. TD 60/40 mmHg. Monitor TTV (TD. turgor kulit. Hb 5gr %.sel/mm³ 13.

Eritrosit 3. Monitor hasil lab (Eritrosit.9-5. Hb 11. CT. RR : 1520x/menit 11. 3. BT. Berikan terapi infuse NaCl 4. membrane mukosa kering dan pucat.5 menit . Akral hangat 7. CT 10 – 15 detik 16. 4detik.0 juta/mm3 konjungtiva anemis.mukosa bibir lembab 4. Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3. turgor kulit non elastic. dan akralnya teraba dingin. Membrane mukosa ananemis 5. Pantau adanya pendarahan 3. PTT) 5. BT 3 – 9. NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9.5 menit 15. Hb.95.5 – 13. PT 10.13 detik 17. PT. Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. TD 110/80 mmHg 9. Ht 34-39% 14. PTT 22-37 detik 5.0 juta/mm3 Hb 11. Ht. Turgor kulit elastic 8.5 – 13. HR 60100x/menit 10. capillary refill . Capillary refill < 3 detik 6.0 gr/dl 13.

Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN .13 detik PTT 22-37 detik 17. tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O. Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka .  Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah. .  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah .CT 10 – 15 detik PT 10. Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi. Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia.

caranya : a. Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium. Anti B. Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) .Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d. caranya : a. anti AB. Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c. Letakkan 1 tetes serum anti A. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2. dan anti D b. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya .

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi. 3. penatalaksanaan gizi.1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia. Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal . pemeriksaan diagnositik.BAB III PENUTUP 3. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan.ketrampilan yang baik. Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa.

Maria.PK. 2004.Arita.DAFTAR PUSTAKA Santosa. Diakses dari www. 2005-2006.Y.pdf 4juli 2012 pukul 16. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi. Roger.farmasiku.id/wp-content/uploads/. Panduan Diagnosa Keperawatan. John.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani. Wiwik. Metabolisme Eritrosit. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson. Simon. 2010. Endah. M.fk.Budi.com/index. Jakarta: EGC Gibson.unpad.00 Komariyah. Judith. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Jakarta : Prima Medika. 2009. Komponen Darah. Jakarta: EGC Murwani. 2003.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www. dr. 2008. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. Wilkinson.scribd.ac. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2. 2006.uwks.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Sp. Sumanto. Jakarta : EGC. 2002. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia.Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo. Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011..id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH./metabolisme_eritrosit. F.28 pada tanggal . 2008. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www. 2003. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10. Diakses dari pustaka. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.ac..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful