SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7.6. Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia . farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8.

b. 55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. asam lemak. kolesterol. dan antibodi. dimana sel darah ditutup.BAB II ISI A. misalnya monosakarida. berperan dalam pembentukan g-globulin. Contoh:   Albumin. . molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. dan garam-garam mineral. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan. Protein yang terlarut dalam darah. c. merupakan komponen pembentuk zat antibodi. bergantung pada usia. Enzim. termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. Globulin. Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. asam amino. hormon. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. gliserin. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. Darah merupakan medium tranport tubuh. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. pekerjaan.

sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh. Fibrinogen. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. 3) Antitoksin : menetralkan racun. A.butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. 2) Presipitin : mengendapkan antigen. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen.1 Struktur Eritrosit . Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath. Urea dan asam urat. Berdasarkan cara kerjanya. 4) Lisin : menguraikan antigen. e. CO2. d. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan). berperan penting dalam pembekuan darah. Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi. Butir. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum. O2. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma.

Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah.Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase). saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit).Membran eritrosit. . sel darah merah tidak memiliki inti sel. satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1.Hemoglobin. Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: . Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Warnanya kuning kemerah-merahan. atau pembentukan protein. serta tidak dapat bergerak.Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron.2 Produksi Eritrosit Berikut ini. .34 ml oksigen. karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin.  Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. . mitokondria dan ribosom. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi. 1. fosforilasi oksidatif sel.

Vitamin C.Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO. saat oksigen darah menurun. Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . oksigen dan hormon EPO. Vitamin B12. ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. tembaga (Cu). dari makanan yang kita makan. Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah. Asam Folat. usus akan menyerap nutrisi.

selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk. Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah. sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh. .

dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. Dalam keadaan normal. maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi. ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil. bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah. . Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku). e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. 1.3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari.5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal.1. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1.

B. orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -).  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu. pool protein dan dapat digunakan 2.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain. Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). Antigen A dan B bersifat Ko-dominan. Komponen protein. sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A.  Antigen A. 1. orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB.  Antigen Rh. Antigen-antigen itu adalah A. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O. yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali. Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O. . Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. Komponen heme akan dipecah menjadi dua.1. yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang. O dan Rh. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +).

Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula.1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel. yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel).2. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal. 2. Sebagai pengangkut.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. Sebagai serdadu tubuh. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. yaitu: eosinofil. 2. dan neotrofil. sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). Sel Darah Putih (Leukosit) 2. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri.3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . 2. basofil.

1.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2. Berdasarkan pewarnaan granula. 3.2.3.1. Banyaknya 20-25%. Neutofil. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam.5% di sum-sum merah. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar. banyaknya kira-kira 0.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif. eosinofil dan basofil.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa. Selain itu.3.1.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai.3. serta banyaknya sekitar 60-70%. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar. kadang seperti terpisahpisah.1. banyaknya kira-kira 24%. sel ini lebih kecil daripada eusinifil.3.3. 3.2. dan fungsinya . tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2. 3.

Setelah ini antigennya. Limfosit ada 2 macam.000/µL . serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan.000-12. kemudian bermigrasi menuju ke timus. Inti selnya bulat atau panjang. protoplasmanya besar.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit.3. Fungsinya sebagai fagosit. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi.000/µL Bayi baru lahir : 9.warna biru sedikit abu-abu.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9. Pada tahap ini. 3. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang. 2. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi. masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan.000-30. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya. Setelah meninggalkan timus.2. yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih.

trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. c. Jumlah Trombosit Normalnya. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. dan destruksi sel-sel lain. timus. dan hidup sekitar 10 hari. bikonveks. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. Trombosit a. kelenjar limfe. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. destruksi sel sel eritrtosit tua. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. dan pembuluh darah. tidak berinti. sumsum tulang. Namun.oval. Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. hepar. . Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat.3. b. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka.

Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh.  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. darah selalu berada dalam pembiluh darah. 3. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi.    Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. 6. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. C. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan. 1. sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. 5. kreatinin. 2. Mengatur panas tubuh. Mencegah perdarahan. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. dan asam urat. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak . 4.B.

0 1.7-5.0-95.5-15.6 (pg) 31. Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan.5 <1.5(K/mm3) 3. 5.3 6.5 3. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count).0-29. 8.0 (fl) 24.mm3) 6.5 (#) 12. 7. 3. D. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6.5 <20.0 <6.0-17.0-10. Hematokrit (Ht/PCV).0 or > 30. Limfosit 11. 6.0-8.5(M.0 24.0-17.0 (g/DL) 11.0-17. .0-73. yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).000 10.5 (g/dl 35-41(%) 68.0-36.0-29.5-8. 12. 4.0 23. Neusofil 13.5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.0-50.0-37.0 C 30. 9.0 200-600 21-69 1. Hitung trombosit / platelet count.0 (%) 1.5 (#) <20 or >1.No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.6 (pg) 6.0-17.5 33-42 70. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah.5-8. 2.00-85.0 11.1-4. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit. hitung jenis (differential count). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien.

karakteristik sel darah perifer. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang. demam rematik. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb. Pada kondisi normal. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. leukemia. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. polisitemia. Evaluasi anemia dan polisitemia. leukemia. infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. dan nilai-nilai MC. tingkat hidrasi dan dehidrasi. hemorrhage. dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi.MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. dan kondisi lainnya. hematokrit. maka akan menimbulkan kondisi anemia. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb).  Eritrosit. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. leukosit. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. trombosit.  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. eritrosit. anemia. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak . dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis). reaksi inflamasi dan infeksi.

sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. Dengan demikian. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . hitung jenis. dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik. dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. Lk. jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah.  Waktu trombin. Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb. fibrinolisis.  Analisa Hb (HPLC). dan adanya heparin seperti antikoagulan. Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia. HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%).  Waktu Pembekuan. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. terapi fibrinolitik dan heparin. Trb. C window). Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin. Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function. Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan. D window. Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin. disfibrinogenemia. serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window.

wanita 1216 gram/dL. primakuin. rifampisin. .Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30. dan diet vegetarian ketat (vegan).1 30. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat. Nilai normal dewasa pria 13. bayi 10-17 gram/dL. batita 9-15 gram/dL.3 – 41.3 – 41. Dari obat-obatan: obat antikanker. wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL. leukemia leukemik. lupus eritematosus sistemik.5-18.0 gram/dL. asam asetilsalisilat. dan sulfonamid. neonatus 14-27 gram/dL. hemolisis.

Secara kasar. perlemakan hati. barbiturat. wanita 37-47%. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale). hemolisis. . dehidrasi / diare. penyakit Addison. dan sulfonamid. antara lain penyakit DBD. sirosis hati. virus. dan sebagainya. eritromisin. pneumonia. streptomisin.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. Ambang bahaya adalah Ht >60%. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%. dan overhidrasi. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. Ambang bahaya adalah Ht <15%. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. gagal jantung. eritrositosis. dehidrasi / diare. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. dan polisitemia. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. diabetes melitus. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. bayi 29-54%. atropin sulfat. parasit. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. luka bakar. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. batita 35-44%. baik infeksi bakteri. gagal jantung. polisitemia vera.

luka bakar. infeksi atau sepsis hebat. sulfonamid. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Trombosit Nilai normal dewasa 150. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right.000 sel/mm3.000-450. dan beberapa antibiotik lainnya. dan aspirin. anemia aplastik. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. diuretik. arsenik (terapi leishmaniasis). Interpretasi Hasil  shift to the left. infeksi virus (misalnya dengue).000-400. Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. keracunan merkuri (raksa). kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. anemia perniciosa. dan polisitemia vera. Interpretasi Hasil . keracunan kimiawi. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. dan postkemoterapi.000 sel/mm3. anak 150. AIDS. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya.  Shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. kloramfenikol. fenitoin. kina.

 Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan. luka bakar. penyakit imunologis. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3. tetrasiklin.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. polisitemia. INH.1 juta sel/mm3.5 juta sel/mm3. lupus. anak 3.000 sel/mm3.0-5. malaria. metildopa. diare. sirosis. parasetamol.6-4. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama.5-6.8 juta sel/mm3. dan penyakit keganasan. setelah beraktivitas berat. anemia sickle cell. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama. anemia. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue. gangguan nyeri.000 sel/mm3. penurunan fungsi sumsum tulang. penyakit imunologis. wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi.000. konsumsi obat (kloramfenikol. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA . dan penyakit jantung. Biasanya trombositosis tidak berbahaya.2 juta sel/mm3. luka bakar. kehamilan. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat. kecuali jika >1. pemakaian kontrasepsi oral. polisitemia. asam mefenamat) E.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis.8-6. malaria. perdarahan berat. Nilai ambang bahaya pada <30. pria 4. ibu hamil. habis berolahraga. anemia hemolitik. Nilai normal dewasa wanita 4. mieloma multipel. dan sepsis.

F. Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. b. e. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. f. jika terlalu asam maka obat akan hancur. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi. d. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat. Lemak : terdapat beberapa macam obat. dan Eksresi ). Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. c. ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. g. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . Metabolisme. yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula. Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung. Distribusi. 1. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi.

Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. pembengkakan pada ujung tulang panjang. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. kedua ujung tibia dan fibula. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan.Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan. . VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. ujung proximal humurus. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. ujung distal femur. osteoporosis ringan. dan ujung distal radius dan ulna. seperti ujungsternum tulang rusuk. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana.

2. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Dianjurkan untuk memberikan 1. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Beri-beri infantil. Paru menunjukkan tanda kongesti. meninggi atau berubah. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. 1. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadang-kadang terdapat kejang. yang disertai oliguria sampai anuria. kadang-kadang terdapat edema. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. kadang-kadang tampak gelisah. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. menderita pilek atau diare.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. refleks lutut mungkin negatif. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Gejala antiaminosis. hanya mungkin ditemukan atonia. Pencegahan. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun.3 mg vitamin B1 pada ibu yang . Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. mental dan jantung.

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

Sedangkan kecerdasan. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. perubahan saraf. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah. Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. badan kerdil. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan. Pada anemia makrosistik lain. gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. PENILAIAN STATUS MINERAL 1. perkembangan serta fungsi otak.tuli atau mata juling.Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. bisu. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). anemia makrositik hiperkromik. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0. gangguan mental termasuk berkurangnya .

Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama. 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0. 2. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit.05 ppm.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0. Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm. lalu didiamkan selama 15 menit.1 M.2 N. 0.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0. 4.5 ml. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0.02.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml.5 %.03. 3. 0. dan 0. .04.5 ml natrium tungstat.2 ml NaOH 10%. 3. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0. Setelah didiamkan selama 15 menit. 0.01.0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm. 2. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0. 4. maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0. 0.

Tubuh mengandung 1-2 g zink. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg. 3.5 g. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. rambut. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf. Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah.. Masukan . dan testis mengandung banyak zink. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. 2. gigi. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin. Tulang.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg. kulit. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim. sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1.

dalam bentuk esterester organic.1-2. Kadar krom dalam darah . Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. mempengaruhi pula magnesium. ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi.kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2. termasuk ATP. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa. 6. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat. Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2.5 µg/100 µl. dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. asam lemak. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar.8-2. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1. sayur-sayuran dan hewan. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup.4 µg/ 100 ml. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang.6 mmol/liter dikatakan normal.5-4. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. 4. 5.

8. Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E.normal berkisar 0. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan.15 µg/ml untuk serum atau 0. rambut yang jarang dan mudah patah. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml.14-0. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil . menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C). 7. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. dan hipokupremia. Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. kerusakan pada pembuluh nadi. C. Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium.28 µg/ml untuk plasma. dan trace mineral lain. pertumbuhan berkurang. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. B6. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga.26-0. A. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua. Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma.

Normositik anemia 3. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Anemia hemolitik 4. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb. Pucat 2. Pusing 3. Palpitasi 4. Makrositik anemia 2. a.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. Mata berkunang setelah jongkok 5. Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. Mudah lelah 6. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Mikrositik ringan 4. Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb. Leukemia 6. Anemia defisiensi 2. Serum protein dan serum Albumin. Hipokromik mikrositer 3.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3. Anemia defisiensi besi (Fe) 2.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Hipokrom mikrositer Therapi : 1. Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1. Sulfosteroid. Gangguan sistim neuromuscular 4. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4. Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3. 30 mg/KgBB/hari 2. Hb kurang dari normal sesuai umur 2. Anemia umumnya 2.

Ex: Prednison 20 mg/hari. Anemia defisiensi Vitamin B12 . gejala utama yang menonjol adalah demam. mulut. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. lab. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah. perdarahan. terjadi perdarahan pada hidung. dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali.Kadar vitamin B12 menurun . trombositopeni) disertai gejala klinis panas. Obat-obatan terhadap anemia 3. Bila timbul trombositopenia. dsb. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. .2. . Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4. .Pd pem. Th/ Vit. lekopeni. Therapi : 1. pucat.Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe. B12 = 3 x 10 mg B.

Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. 2. Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. . dan mayor=homozigot. Gangguan asam amino dalam Hb. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti).6. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. piokilositosis. Kelainana struktur membran sel 2. sel target pear drop. Darah tepi : Hb . anisostosis. Transplantasi sumsum tulang C. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular. thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1. Anemia Hemolitik Etiologi : 1. jumlah trombosit normal. Secara klinis. thalasemia minor=heterozigot. 2. 3. antara lain : 1. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. retikulosit . 2. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis.

3. 4. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa.Penatalaksanaan : 1.. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. dengan cara: minum teh. iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. ITP 1. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Transfusi darah. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin . Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G. yaitu interleukin-11. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. vitamin C.

yang dihasilkan di hati dan ginjal. jumlah normal 150.000/mm³. Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon. sisanya disirkulasi. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. Oleh karena itu. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. 1999). bikonkaf. . Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa. Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah.4 µm. tidak berinti. CR3). densa. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. Fc gamma RII. penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat. dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1. dan hidup sekitar 10 hari. 1999). ovale. yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. 2. 1999). Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon. karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. yang tidak retikuler maupun endotel berasal.000-450. Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula.

000 – 400. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Jumlah Trombosit . A. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma. lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. granula a. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. Area submembran. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster. 2005. Candrasoma. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.3.2005).2007. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.1997.2001). suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton. yaitu: granula densa. 4.000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton.V Hoffbrand et al. 2005).V Hoffbrand et al.2005). yaitu interleukin-11 (A. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Sitoplasma mengandung beberapa granula. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. Sherwood.

Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. (Arief mansoer.000400. 5. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.000/uL.000 anak per tahun. Apabila dari kurang 150. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen.5.0.3 per 100. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. dkk).Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. 2008) . Insiden ITP pada anak antara 4. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.000/ mikro L disebut trombositopeniaq.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa.000/mikro L trombosit. Sedangkan apabila lebih dari 450. (Family Doctor.000. trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.46 per 100. (Imran. Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan.

Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. (ana information center. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). (Family Doctor. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah.Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. 2008). Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. .

Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Dalam kondisi normal. Pada sebagian besar kasus. (Family Doctor. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150. 2008). dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam keadaan normal. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Volume rata-ratanya 58fl.000 sampai 350. 2008). diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Tetapi untuk penderita ITP. Pada ITP. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. 2006). Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. 6. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. (ana information center. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun. Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. (Imran.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. . Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr.000 per mikroliter. sehingga sel trombosit mati.

Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura. quinidine. 6) Memar. infeksi virus. demam dan nyeri abdomen. koagulasi intravascular diseminata (KID). 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. minuman keras. pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama. 5) Menoragia. pendarahan rahang gigi. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. Berdasarkan etiologi. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. sedangkan obat-obatan seperti heparin. 7. pengaruh fisis (radiasi. kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi). 8. immunisasi virus yang terkini. keletihan. 3) Epistaksis. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. 2008) Selain itu. penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. 8) Hematuria. sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. (ana information center. 4) Perdarahan mukosa mulut. 9) Melena. ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. autoimun.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. panas). pendarahan dalam lubang hidung. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).

yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni. Secara alamiah. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. . atau karena hambatan pembentukan megakariosit. Pada sebagian besar pasien. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG. antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. produksi trombosit tetap terganggu. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Pada sebagian kecil yang lain. dari seorang pasien ITP. kadar trombopoetin tidak meningkat.

belum digunakan secara luas. ITP menahun .  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena. tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. berikan transfusi suspensi trombosit. 11. Waktu perdarahan memanjang e. 9.Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. 2.  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna). Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. Retraksi bekuan terganggu f. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. ITP akut .  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. Pathway ITP 10. Trombositopenia b. berikan kortikosteroid. Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat. Retikulositosis ringan c.

 Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. dan timus. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. kemudian tapering. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30. kelenjar getah bening.  Splenektomi. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari .5-5 peroral.000 /uL setelah 6 bulan follow up.0-1. azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan.000 /uL menjadi AT > 50. bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. seperti hati. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala.

anti-D intravena. Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas. ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. meliputi interferon alfa. simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. Campath-1H. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa . danazol. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik.000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. dapsone. mikofenolat mofetil.  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. metilprednisolon. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah.atau adanya purpura yang progresif. alkaloid vinka. Ig IV dosis tinggi. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. tetapi dapat dicegah komplikasinya. protein A columns dan terapi lainnya. Pasien dewasa yang relaps. anti-CD20. kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi.

kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut. Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama. Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. untuk pasien . Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Di lain pihak.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit . Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak. Pendekatan terapi konvensional lini kedua.  Jika pengobatan Prednisone. Selain itu. seperti demam. 12. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. tidak juga banyak membantu.gejala infeksi.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. bagi orang dewasa yang sehat.5-1.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan.

6. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Danazol Dosis 200 mg p. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid. Bila respon terjadi.positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari. setiap minggu selama 4-6 minggu. 7. 5.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. 1. 2. terutama sakit kepala. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. vinblastin 5-10 mg. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.

daging. dan sebagainya.Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya. Hasil pemeriksaa . daun bayam.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng. 15. susu.D. respon terjadi dalam 2 bulan. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. minyak kacang kedelai. klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah.E. Sumber : Ikan salmon dan sardin. Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9. Pasien harus diperiksa G6PD. sebagai pelarut vitamin A. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari.o per hari. 8. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh.3 kalori).K. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. margarin. minyak zaitun. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli. 14. Dapsone Dosis 75 mg p. membantu pembekuan darah. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13. udang. bayam. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi.

PT 20 detik. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1. pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18. trombosit 18.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT . Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10. pola eliminasi tidak terkaji 4. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6.hematologi. PTT 55. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. pola nutrisi tidak terkaji 3. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5.000/mm3.

Tanggal/ No. PT 20 detik. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18. PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Tujuan dan Intervensi Rasional .000/mm3.- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh.

Monitor adanya pendarahan 2. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan. Trombosit 250. Gusi tidak berdarah 4. Monitor balance cairan 3. Klien tidak mengalami epistaksis 3.jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. PT 10. Monitor keadaan umum (gusi.13 detik 6.000 mm3 5. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. ekstremitas atas dan bawah. Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Gunakan sikat gigi mengurangi . Sikat gigi yang halus dapat 4. sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2.000550. PTT 22-37 detik 3. hidung) 1. Daerah gusi.

PT. Kurangnya informasi 8. Benda tajam dapat mengakibatk 5. Trombosit. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk . Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7. Monitor hasil lab (trombosit. Meminimalk an pasien agar tidak 6. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. Pendarahan pada klien 9. PT dan PTT yang turun 7. Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6.yang halus risko pendarahan di gusi 5.

00 . Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16. infeksi. kenyal.3x15mg via intravena (08. Ringer laktat berfungsi untuk 10. 16. atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT . Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi. bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema. 24.00) an peradangan 10. infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah. bekuan darah.00 .

bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1. pengalas 6. bengkok 10. Intravena set/infuse set 3. plester sesuai kebutuhan 11. elektrolit.1. 2. standart atau tiang infuse 5. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. abbocath sesuai ukuran 4. Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. Memberikan tranfusi darah 5. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. gunting plester 12. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. tourniquet 7. kassa 13. protein. Keadaan emergency 2. sarung tangan 8. kapas alcohol 70% 9. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . vitamin. Larutan IV / cairan infuse IV 2. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. spuit sesuai ukuran 15. betadhine 14. Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4.

Tahap Kerja . Handscoon (sarung tangan) 8. Mencuci tangan * 3. Torniqouet 7. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Gunting plester 12. Larutan IV /infus cairan IV 2. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Bengkok (nierbeken) 10. Standar/tiang Infus 5. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Spuit sesuai ukuran 15. Larutan iodine 14. Penghalas 6. Plester sesuai kebutuhan 11. Abbocath sesuai ukuran 4. Intravena set /Infus set 3.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Kapas alkohol 70% 9. Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2. Kasa 13. Tahap Orientasi 1. Tahap Pra Interaksi 1. Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3.

Pilih vena yang berdilatasi baik.menepuk perlahan diatas vena 1.1. menggunakan ”five right” (benar cairan. warna dan kejernihan) 5. Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat . volume cairan. tanggal kadaluarsa. Periksa larutan. dengan metode-metode : . mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7.mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman . Tekan bilik drip dan lepaskan. Gunting plester sesuai kebutuhan 3. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11. Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. Menjaga privacy 2. Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9. Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12. Buka set infus. Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang. Pilih tempat distal vena yang digunakan 13. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10.

Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8. 5. Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan. Rekatkan plester pada balutan 9. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Lakukan pungsi vena. Tahan kateter dengan satu tangan. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3.penususkan. Rapikan penghalas.

Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. Pelaksanaan : 1. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. Buka pintu infusion pump 5. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter. 2. Tahap Terminasi 1. Letakkan infusion pump pada standar infus. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. Mengevaluasi hasil tindakan 2. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. Tekan tombol “POWER ON” 4. 3.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak. .2. Mencuci tangan * 5. Persiapan Alat : 1. bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Infus set khusus untuk infusion pump 4. Standar infus B. Infusion Pump 2. pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. Berpamitan dengan pasien 3. 3.

Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat. HEMOFILIA 1. Tekan tombol “START” 9. Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. 7. 8. H. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak. Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. 13. Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC. Faktor I . kemudian tekan tombol “START” 12. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. Faktor-faktor Pembekuan Darah a.6.

sifat resesif autosomal. d. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. tetapi tidak dalam serum. dengan berbagai derajat keparahan.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Disebut juga faktor jaringan. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. f. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. yang hadir dalam plasma. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Disebut juga akselerator globulin. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. b. Kekurangan faktor ini. Faktor VII . g. e. seperti otak dan paru-paru. c.

sekali diaktifkan. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. Defisiensi. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi. k. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. diaktifkan Defisiensi faktor X. itu . Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas. hasil dalam kecenderungan perdarahan. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Defisiensi faktor Proconvertin. fosfolipid. penyebab hemofilia A. yang disebut prothrombinase. Setelah diaktifkan. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. i. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. h. dan faktor V.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. sebuah resesif terkait-X sifat. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. membentuk kompleks dengan kalsium. j. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. Hasil di hemofilia B. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Setelah aktivasi. Faktor VIII Antihemophilic faktor. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. Faktor X Stuart faktor. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. Disebut juga Prower Stuart-faktor.

maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. susu. 2. kuning telur. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. dll. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. taoge. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah. seperti sayur-sayuran hijau. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.mengaktifkan faktor IX. . sayuran segar. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli. m. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. bayam. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). Lihat juga kekurangan faktor XI. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. l. Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. seperti kangkung dan lobak Swiss. Disebut juga fakto rantihemophilic C.

bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. jika tubuh kekurangan vitamin K. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. yaitu faktor II. serta daging sapi dan hati. teh hijau. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati. seperti hati. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan. Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. yang disintesis di hati. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. b. Oleh karena itu. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah. Jenis-jenis makanan probiotik. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh .- Fungsi vitamin K antara lain a. IX. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. dan X. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. 3. VII. c. berperan dalam sintesis faktor II. susu sapi. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. Namun begitu.

lemak. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. 4. karbohidrat. Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia. lemak. material organik dan non organic.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. Sisanya adalah zat padat seperti protein. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. Enam puluh persen sisanya adalah cairan. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. tinja. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. elektrolit. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. Dari 60% komposisi cairan. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. . karbohidrat. karbohidrat. Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial. cairan peritoneum. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. lemak. mineral. cairan persendian. vitamin dan zat-zat lainnya.

sindrom . Dikenal dua macam kromosom yaitu: a. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. Kromosom badan (Autosom). Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. mengandung informasi genetika. b. Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn.

Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. d.Turner. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi). Kromosom . Sementara pada translokasi Robertsonian. Pada translokasi resiprok. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. 15. Ada enam macam mutasi kromosom: a. Formasi cincin. sindrom Klinefelter. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. f. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Gen hemofilia ada pada kromosom X. 14. ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. e. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. dan 22. dan lainnya. Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya. 21. b. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. Ada tiga kemungkinan. Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom.

Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia. Dia tidak menderita hemofilia. Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. Apabila ayah menyumbangkan Y. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia.yang lainnya adalah kromosom Y. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). maka akan menjadi laki-laki (XY). maka dia menderita hemofilia. sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X. maka akan menjadi perempuan (XX). sementara apabila menyumbangkan X. . dan ini sangat jarang terjadi. Perempuan memiliki dua kromosom X. sedangkan perempuan XX. Pada proses pembuahan. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal.

5. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan. pembengkakan pada persendian. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Untuk kewaspadaan medis. yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. pergelangan kaki atau siku tangan. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease. Hemofilia A. yang meliputi 80% kasus. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . Hemofilia kekurangan Factor VIII. yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. 2. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. seperti lulut.

 Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. . sendi dan jaringan lunak. Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8. atau non A. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi. biasanya saat usia sekolah. meskipun hanya akibat trauma kecil. jari tangan dan jari kaki. AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. Walaupun tidak biasa. Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang . Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi. non B. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. pelvis. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. 7. perluasan tulang dan fraktur patoogis.- Hemofilia kekurangan Factor IX.

 Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak. Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya. Pembuluh darah mengerut/ mengecil .Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis . berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh). hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . perdarahan intramuskular dan hematom . perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal . Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa. di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia. pergelangan kaki dan siku. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi. sendi. kedua dan ketiga.  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif . dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. dan berakibat fatal. disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama. 9. dikarenakan adanya gangguan pembekuan.Darah keluar dari pembuluh.

bilirubin). serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII.000 tombosit per mm3 darah) b. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan. 10. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c.000-450. Masa tromboplastin parsial (meningkat.kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu. mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. Jumlah trombosit (normal 150. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti.(Betz & Sowden. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. Pathway Hemophilia 11. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam. tetapi PTT memanjang. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh. fosfatase alkali. . 12. Sehingga terjadilah perdarahan.

.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot. sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara. Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan. sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis.ice. compressio.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest. Pemberian predmison 0. Pemberian kortikosteriod.

Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. konsentrat. b. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. faktor von Willebrand. khususnya selama fisioterapi. Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. baik rekombinan. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. penggunaan ortosis. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan.- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. IX. Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. fibrinogen. . terapi dingin dan panas ( hati-hati). Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. dan X. c. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. VII.

Pemberian secara intravena dengan dosis 0. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas. 13. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet.2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1.1 ampul (5 ml) .5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. flushing.9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . mukosa dan membran & membran internal. namun bersifat sementara. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam. d. Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. terutama salin normal. Efek sampingnya berupa takikardi. e.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. pendarahan di kulit.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral. Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar. ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi. 30 mg/tablet forte. trombosis dan hiponatremia. Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis.

.  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat. DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH . DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia. dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu... Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis.. Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan. DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil..ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis. Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang...... Selain itu..10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK .............  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada. Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17).gejala. dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah. Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik. DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C.

V. dan 2 ampul I.V atau I.. 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid. 2 ampul t. Dus isi 20 tablet. Reg...........M....V. : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid.........sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air....V.. Selama operasi: I. bila diperlukan..M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet...... hematoma. 500 mg ... SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi..  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung.M. atau 4 ampul dalam cairan infus.V..... Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg....... usus... kebidanan. Dalam keadaan darurat... D 7813050 Tablet No.....M. purpura.V. atau I... Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I.. 2 ampul I.. pagi dan petang.... Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I... untuk efek yang segera..... atau I.KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari..) ecchymosis.. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat...dsb... atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis.. atau I.....

... Edemaangioneurotikherediter.pemecahan trombosit.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi. Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.sedikit larut dalam metanol..etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton... KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 ......setelah diberikan pada tubuh manusia..berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.....  Perdarahan abnormal sesudah operasi.....serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%. Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid .... 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih...Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.tidak berbau dengan rasa pahit..Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid..konisasiserviks.........prostatektomi.....

mual. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.muntahmuntah.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal.Pada waktu atau sesudah operasi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. KALNEX 100mg injeksi: 2. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.pusing.Pada waktu atau setelah operasi.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.dibagi dalam 1-2 dosis. sering terjadi pemberian/penyuntikan .anoreksia.dibagi dalam 1-2 dosis.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.bila perlu. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.

No.tidak berbau dengan rasa pahit.No. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .sedikit larut dalam metanol.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg.DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.No.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.

sehari 3-4 kali 1-2 kapsul. .peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.Perdarahan abnormal sesudah operasi.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena. Indikasi .Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.dibagi dalam 1-2 dosis. .bila perlu.prostatektomi.pemecahan trombosit. KALNEX 100mg injeksi: 2.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.dibagi dalam 1-2 dosis. .konisasiserviks.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. .Pada waktu atau setelah operasi.setelah diberikan pada tubuh manusia.Pada waktu atau sesudah operasi. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.Edemaangioneurotikherediter. sehari 3-4 kali 1 tablet.

dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.No.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.muntahmuntah.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.anoreksia.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.No. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.mual. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.pusing.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.DKL911161 4217A1 .DKL911161 4301A1 Reg.

sedikit larut dalam metanol.setelah diberikan pada tubuh manusia.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.No.KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.peningkatan kerapuhan vascular dan .tidak b au dengan rasa pahit.DKL9]11614 143A1 Reg.Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.pemecahan trombosit.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.No.

Edemaangioneurotikherediter.dibagi dalam 1-2 dosis.Pada waktu atau setelah operasi.bila perlu. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.konisasiserviks.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Perdarahan abnormal sesudah operasi. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium .bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.pemecahan faktor koagulasi.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.prostatektomi. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. sehari 3-4 kali 1 tablet.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.Pada waktu atau sesudah operasi.dibagi dalam 1-2 dosis. KALNEX 100mg injeksi: 2.

Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.No. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg. Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.No.pusing.DKL9111614217 A1 Reg.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.No.muntahmuntah.DKL9111614143 A1 Reg. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.anoreksia.No. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.mual.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.(10 mL/1-2 menit).DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul . Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.DKL9111614301 A1 Reg.

Reg. Reg. DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No. pemecahan trombosit. Reg. DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. Indikasi . berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. Reg. • Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. setelah diberikan pada tubuh manusia. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.

• • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. prostatektomi. Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat.5 gram 2-3 x sehari. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari. konisasi serviks. Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama.• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis.5 gram 2-3 x sehari. • Edema angioneurotik herediter. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. • Perdarahan abnormal sesudah operasi. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis). Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik.

• Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.36-2.66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7. Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena. Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual.66 mg/dL) > 500 (>5. muntah-muntah.BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali). • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.v.83 mg/dL) 250-500 (2. anorexia. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit). . Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit.83-5. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

hematuria.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang). buta warna. . PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg.Insufisiensi ginjal. epistaksis dan konisasi serviks. PERHATIAN : . # 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari. EFEK SAMPING : Mual.• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia. KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. # Edema angioneurotik herediter. buta warna. hipotensi (intra vena secara cepat). hematuri masif pada saluran kemih atas. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. # Lebih dari 500 mikromol/liter : 12.Hamil dan menyusui. • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi. muntah. # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan.5 mg/kg berat badan/hari. diare.  . resiko trombotik. . KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet.

laktasi. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. . PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. # Edema angioneurotik herediter. dan hipotensi. sakit kepala. muntah. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. prostatektomi. anoreksia.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. hamil. pusing. eksantema. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan. INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis. KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal. DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. dan konisasi serviks. # Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia. mual. PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal.4 x sehari 1 .PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. pengobatan hematuria pada penderita hemofilia.

15.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. serta daging sapi dan hati. terutama sayuran berdaun hijau. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai. susu sapi. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati. Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu.14. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). Jenis-jenis makanan probiotik. teh hijau. . Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan.

RR 26 kali/menit regular. Tanda-tanda vital. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala. TD 60/40 mmHg. PT 15 detik. membrane mukosa bibir kering. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . klien tampak lemah dan pucat. hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis.BT 8 menit.d anak menderita penyakit serius 16.4) Perubahan proses keluarga b. kelemahan.HB 5 gr%.kral teraba dingin. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan.membrane mukosa tapak pucat. Ht 49%. Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. CT 18 menit. malaise umum. penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A. turgor kulit nonelastis. konjungtiva anemis.HR 120 kali/menit pulsasi lemah. Kehilangan produktifitas. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An.

 Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan. misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) .

Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Membran pucat 6. RR reguler 12. Turgor elastis 9. HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11. Membran bibir kering 5. Seluruh akral teraba dingin 8.Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. TD 60/40 mmHg 10. Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. Konjungtiva anemis 4. Klien tampak lemah dan pucat 2. Eritrosit 2 juta 26x/menit .

membrane mukosa. HR) Rasional 1. Seluruh akral teraba dingin. HR 120x/menit pulsasi lemah. BT 8 menit. Konjungtiva ananemis 3. Hb 5gr % 14. turgor kulit. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. Turgor kulit non elastic. PT 15 detik 18. Ht 49 %. Eritrosit 2 juta sel/mm³. CT 18 menit. Monitor TTV (TD. konjungtiva. capillary refill. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. BT 8 menit 16. Membran mukosa bibir kering. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. CT 18 menit 17. RR 26x/menit regular. Membrane 2. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. TD 60/40 mmHg. . akral) Intervensi 1. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. Konjungtiva anemis. Membran mukosa pucat. RR.sel/mm³ 13. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. Monitor keadaan umum (wajah. Hb 5gr %. Ht 49 % 15. PT 15 detik.

Monitor hasil lab (Eritrosit.5 – 13. 4detik. CT 10 – 15 detik 16. RR : 1520x/menit 11. Membrane mukosa ananemis 5. Capillary refill < 3 detik 6. PTT 22-37 detik 5. Ht.5 menit 15.13 detik 17. NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12. CT. Berikan terapi infuse NaCl 4. Turgor kulit elastic 8. TD 110/80 mmHg 9. capillary refill . Ht 34-39% 14.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9. 3.0 juta/mm3 Hb 11. PT. PTT) 5.95.0 gr/dl 13. Akral hangat 7. BT 3 – 9.0 juta/mm3 konjungtiva anemis.9-5. Hb 11. PT 10. HR 60100x/menit 10. turgor kulit non elastic. Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3.5 menit . Pantau adanya pendarahan 3. Hb.mukosa bibir lembab 4. Eritrosit 3.5 – 13. BT. dan akralnya teraba dingin. membrane mukosa kering dan pucat.

Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah.13 detik PTT 22-37 detik 17.  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah . Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka .CT 10 – 15 detik PT 10. Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN . Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi.  Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah. tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O. Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia. .

caranya : a.Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. Letakkan 1 tetes serum anti A. Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan. Anti B. caranya : a. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya . Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) . dan anti D b. Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2. anti AB. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d.

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal . penatalaksanaan gizi. pemeriksaan diagnositik.1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia.BAB III PENUTUP 3. Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut.ketrampilan yang baik. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan. 3.2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa.

fk. John.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson. Diakses dari www. Jakarta: EGC Murwani. 2005-2006.. Endah.pdf 4juli 2012 pukul 16.DAFTAR PUSTAKA Santosa. Wiwik. 2003. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. dr.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani. Jakarta : EGC.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www. Diakses dari pustaka.28 pada tanggal . Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www.00 Komariyah.Arita. 2010.com/index. 2008. Maria. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda. Jakarta : Prima Medika. 2009. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10. Wilkinson.scribd.Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo.Budi. 2006. Komponen Darah.uwks.ac..id/wp-content/uploads/. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia. Roger. Panduan Diagnosa Keperawatan. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2. 2004. Judith. Sp. Jakarta: EGC Gibson. Sumanto. 2008.id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH./metabolisme_eritrosit. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. Simon.farmasiku. M. Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. F. Metabolisme Eritrosit. 2003.unpad.PK. 2002.ac.Y.