SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia . Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7.6. farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8. Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis.

55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. gliserin.BAB II ISI A. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. asam amino. dimana sel darah ditutup. Enzim. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. Globulin. Contoh:   Albumin. . merupakan komponen pembentuk zat antibodi. dan antibodi. berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. bergantung pada usia. Protein yang terlarut dalam darah. Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. misalnya monosakarida. c. dan garam-garam mineral. pekerjaan. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. Darah merupakan medium tranport tubuh. hormon. b. kolesterol. asam lemak. molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. berperan dalam pembentukan g-globulin. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan.

Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh. 2) Presipitin : mengendapkan antigen. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1. Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. 3) Antitoksin : menetralkan racun. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan). Urea dan asam urat. sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum.butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. d. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma. 4) Lisin : menguraikan antigen. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath. O2. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. A. CO2. e. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen. Fibrinogen. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. berperan penting dalam pembekuan darah.1 Struktur Eritrosit . Berdasarkan cara kerjanya. Butir. Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi.

komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi. atau pembentukan protein. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit).Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron.  Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1. saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”.2 Produksi Eritrosit Berikut ini. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. sel darah merah tidak memiliki inti sel. Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: . serta tidak dapat bergerak. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. fosforilasi oksidatif sel. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis.34 ml oksigen. .Membran eritrosit.Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase). . Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. mitokondria dan ribosom. karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. .Hemoglobin. Warnanya kuning kemerah-merahan. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. 1.

saat oksigen darah menurun. Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). Vitamin B12. tembaga (Cu). Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO.Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. Vitamin C. dari makanan yang kita makan. Asam Folat. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. usus akan menyerap nutrisi. Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah. oksigen dan hormon EPO.

sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang. Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk. . Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah. selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin.

5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:.1. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal. . Dalam keadaan normal.3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku). ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil. 1. dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial.4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.

orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -). Antigen A dan B bersifat Ko-dominan. Komponen protein. . pool protein dan dapat digunakan 2.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +). yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali.  Antigen Rh. Komponen heme akan dipecah menjadi dua. Antigen-antigen itu adalah A.  Antigen A. B.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB. yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O.1. Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. 1. Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. O dan Rh. Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O.  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu.

sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). Sel Darah Putih (Leukosit) 2. yaitu: eosinofil. Sebagai pengangkut. Sebagai serdadu tubuh.1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1.3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . 2. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula.2. dan neotrofil. yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel). Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula. 2. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal. 2. basofil.

banyaknya kira-kira 0.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron. sel ini lebih kecil daripada eusinifil. Neutofil. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar.1. 3.1. 3.3. eosinofil dan basofil. banyaknya kira-kira 24%.1. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif.1. Banyaknya 20-25%.2. tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya. serta banyaknya sekitar 60-70%.3. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. Berdasarkan pewarnaan granula.2. 3. kadang seperti terpisahpisah.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe.3.3. Selain itu.5% di sum-sum merah.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2. dan fungsinya .2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa.3.

000-12. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya. protoplasmanya besar. limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit. Fungsinya sebagai fagosit.warna biru sedikit abu-abu.000/µL .3. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. 3. Setelah meninggalkan timus. yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama. masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. Inti selnya bulat atau panjang. 2. Limfosit ada 2 macam.000/µL Bayi baru lahir : 9. serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan.000-30.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. kemudian bermigrasi menuju ke timus.2. Setelah ini antigennya. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi. Pada tahap ini.

bikonveks. timus. Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. dan destruksi sel-sel lain. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. sumsum tulang. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah.oval. Namun. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. . Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. b. hepar. dan pembuluh darah. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. Jumlah Trombosit Normalnya.3. trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. c. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit a. tidak berinti. kelenjar limfe. dan hidup sekitar 10 hari. destruksi sel sel eritrtosit tua.

sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. 2. Mencegah perdarahan. C. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. 1.B. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. kreatinin.    Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. Mengatur panas tubuh. dan asam urat. 3. 5. 6. 4. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan. darah selalu berada dalam pembiluh darah. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak .  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh.

7-5.0-29.5 <1. Limfosit 11. Hematokrit (Ht/PCV). Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan. yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).0-17.mm3) 6.0 or > 30. D.0 (%) 1. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count).0 200-600 21-69 1.0-17.0-17.5 33-42 70.6 (pg) 31.0-37.5 (#) <20 or >1.0 1.0 11.5(K/mm3) 3. 8.0 C 30. 12.0 (fl) 24.5-15.5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.5(M. 2.6 (pg) 6. 5.0-95.5-8.5 3. .5 (g/dl 35-41(%) 68. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien.5 <20. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.0 24.5 (#) 12.0 <6.00-85. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah.1-4.3 6.0-36. 7. Hitung trombosit / platelet count.0 (g/DL) 11. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit.0-50. 9.0-73.000 10.0 23.0-29. 3. Neusofil 13.5-8.0-8. 4. 6.0-17. hitung jenis (differential count).No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1.0-10.

Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis). maka akan menimbulkan kondisi anemia. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. Evaluasi anemia dan polisitemia. leukemia. dan nilai-nilai MC. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari.  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah. tingkat hidrasi dan dehidrasi. jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah. eritrosit. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. demam rematik. hematokrit. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. trombosit. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. polisitemia.  Eritrosit. anemia. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang. dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb). hemorrhage.MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. dan kondisi lainnya. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak . infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. karakteristik sel darah perifer. Pada kondisi normal. leukosit. leukemia. reaksi inflamasi dan infeksi.

D window. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. Lk. Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia. Trb. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik.  Waktu trombin. hitung jenis. fibrinolisis. Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. dan adanya heparin seperti antikoagulan. Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin. disfibrinogenemia. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%). Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function. jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah. serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window.  Waktu Pembekuan. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb.  Analisa Hb (HPLC).sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. C window). Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan. dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait. Dengan demikian. Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin. terapi fibrinolitik dan heparin.

Nilai normal dewasa pria 13. asam asetilsalisilat. neonatus 14-27 gram/dL. . primakuin. dan diet vegetarian ketat (vegan). Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL. dan sulfonamid. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat.3 – 41. lupus eritematosus sistemik. wanita 1216 gram/dL. hemolisis.3 – 41.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL. wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.1 30.0 gram/dL. bayi 10-17 gram/dL. Dari obat-obatan: obat antikanker. leukemia leukemik. rifampisin.Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30.5-18. batita 9-15 gram/dL.

antara lain penyakit DBD. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale). hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. Ambang bahaya adalah Ht <15%. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%. eritromisin. . Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. dan overhidrasi. penyakit Addison. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. luka bakar. polisitemia vera. dehidrasi / diare. diabetes melitus. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Secara kasar.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. Ambang bahaya adalah Ht >60%. barbiturat. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. parasit. wanita 37-47%. dan sulfonamid. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. pneumonia. gagal jantung. bayi 29-54%. batita 35-44%. atropin sulfat. dan sebagainya. virus. sirosis hati. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. perlemakan hati. baik infeksi bakteri. eritrositosis. dan polisitemia. dehidrasi / diare. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. hemolisis. streptomisin. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. gagal jantung. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol.

keracunan merkuri (raksa). dan aspirin. Trombosit Nilai normal dewasa 150. anak 150. Interpretasi Hasil  shift to the left. anemia aplastik. kloramfenikol. fenitoin. arsenik (terapi leishmaniasis). diuretik. dan polisitemia vera. dan postkemoterapi. dan beberapa antibiotik lainnya. anemia perniciosa.  Shift to the right. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. infeksi virus (misalnya dengue).000 sel/mm3. kina. infeksi atau sepsis hebat. Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. Interpretasi Hasil . keracunan kimiawi. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. sulfonamid. AIDS.000-450. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. luka bakar. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right.000-400.000 sel/mm3. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis.

perdarahan berat. gangguan nyeri. malaria. polisitemia. anemia hemolitik. penyakit imunologis. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3. pria 4. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama. setelah beraktivitas berat. lupus. tetrasiklin. Nilai normal dewasa wanita 4. luka bakar.  Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan. penyakit imunologis. dan penyakit keganasan. luka bakar. wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi.6-4. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama. habis berolahraga. ibu hamil.8-6. mieloma multipel. konsumsi obat (kloramfenikol. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue.5 juta sel/mm3. kehamilan.000 sel/mm3. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat.000 sel/mm3. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA . dan sepsis.2 juta sel/mm3. penurunan fungsi sumsum tulang. anemia sickle cell. metildopa.000.1 juta sel/mm3.5-6. dan penyakit jantung. parasetamol. INH. sirosis. Biasanya trombositosis tidak berbahaya. anak 3.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. kecuali jika >1. malaria. Nilai ambang bahaya pada <30.8 juta sel/mm3. diare.0-5. anemia. polisitemia.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis. pemakaian kontrasepsi oral. asam mefenamat) E.

Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. dan Eksresi ). ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan. b. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. c. e. jika terlalu asam maka obat akan hancur. Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi. Lemak : terdapat beberapa macam obat. Distribusi.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. Metabolisme. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . F. Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula. g. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. d. f. 1. Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung.

dan ujung distal radius dan ulna. ujung distal femur. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan. ujung proximal humurus. kedua ujung tibia dan fibula. osteoporosis ringan. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan. Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. pembengkakan pada ujung tulang panjang. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. seperti ujungsternum tulang rusuk. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. .Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.

Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang . walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Kadang-kadang terdapat kejang. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Beri-beri infantil. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. hanya mungkin ditemukan atonia. Paru menunjukkan tanda kongesti.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Dianjurkan untuk memberikan 1. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). yang disertai oliguria sampai anuria. kadang-kadang tampak gelisah. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. 1. refleks lutut mungkin negatif. mental dan jantung. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. menderita pilek atau diare. Gejala antiaminosis. 2.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Pencegahan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. kadang-kadang terdapat edema. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. meninggi atau berubah. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites.

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

perkembangan serta fungsi otak. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Pada anemia makrosistik lain. gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium. PENILAIAN STATUS MINERAL 1.Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0.15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. anemia makrositik hiperkromik. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan. perubahan saraf. Sedangkan kecerdasan. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok.tuli atau mata juling. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. badan kerdil. gangguan mental termasuk berkurangnya . Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. bisu.

0.2 ml NaOH 10%.0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling. . 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0.01. 0. 0.02.04. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0. 0. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm. 4.5 %.03.5 ml natrium tungstat. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0. maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0. dan 0. 4.05 ppm.5 ml. Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml. 3.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0. lalu didiamkan selama 15 menit. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0. 3.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1. Setelah didiamkan selama 15 menit.1 M. 2. Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama. 2.2 N. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0.

Tubuh mengandung 1-2 g zink. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg. 2. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin.. 3. rambut. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf. sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal. Masukan . kulit. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. Tulang.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. dan testis mengandung banyak zink.5 g. Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. gigi. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin.

Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa.5 µg/100 µl. 6. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. termasuk ATP. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat. 4. sayur-sayuran dan hewan. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat.8-2. 5. dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium. ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi.1-2. Kadar krom dalam darah . Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2.6 mmol/liter dikatakan normal.kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup.5-4. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar. asam lemak. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang. Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1. mempengaruhi pula magnesium.4 µg/ 100 ml. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus. dalam bentuk esterester organic.

26-0. dan trace mineral lain. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil . dan hipokupremia. Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium.14-0.15 µg/ml untuk serum atau 0. C. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml. pertumbuhan berkurang. 8. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C). B6. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga. Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma.28 µg/ml untuk plasma. A. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E. 7. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan. kerusakan pada pembuluh nadi.normal berkisar 0. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua. rambut yang jarang dan mudah patah.

Pucat 2. Mudah lelah 6. Hipokromik mikrositer 3. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Makrositik anemia 2. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Anemia defisiensi 2.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. a. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Anemia hemolitik 4. Palpitasi 4. Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb. Serum protein dan serum Albumin. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Normositik anemia 3. Mikrositik ringan 4. Leukemia 6. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Pusing 3. Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. Mata berkunang setelah jongkok 5.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Anemia defisiensi besi (Fe) 2. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. Hipokrom mikrositer Therapi : 1. Gangguan sistim neuromuscular 4. Hb kurang dari normal sesuai umur 2. Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3. Sulfosteroid. 30 mg/KgBB/hari 2. Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. Anemia umumnya 2. Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4.

Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. Th/ Vit. Bila timbul trombositopenia. dsb. akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. Anemia defisiensi Vitamin B12 . mulut. gejala utama yang menonjol adalah demam. .Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe.Pd pem. Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. lekopeni. B12 = 3 x 10 mg B. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah.Kadar vitamin B12 menurun . Ex: Prednison 20 mg/hari. . dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. pucat. trombositopeni) disertai gejala klinis panas. terjadi perdarahan pada hidung. Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4. Therapi : 1. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. . lab. perdarahan.2. Obat-obatan terhadap anemia 3.

Kelainana struktur membran sel 2. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. antara lain : 1. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1.6. 2. Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. dan mayor=homozigot. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis. Secara klinis. anisostosis. Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. Anemia Hemolitik Etiologi : 1. retikulosit . thalasemia minor=heterozigot. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti). 2. Gangguan asam amino dalam Hb. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis. 3. Darah tepi : Hb . jumlah trombosit normal. sel target pear drop. piokilositosis. 2. Transplantasi sumsum tulang C. .

3. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa. iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G. PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. ITP 1. 4. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain.Penatalaksanaan : 1. yaitu interleukin-11.. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Transfusi darah. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin . vitamin C. dengan cara: minum teh.

densa. Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon.000/mm³.000-450. Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain.4 µm. dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. jumlah normal 150. Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. sisanya disirkulasi. Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah. 1999). Oleh karena itu. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. CR3). Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa. dan hidup sekitar 10 hari. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1. 1999). 2. bikonkaf. tidak berinti. 1999). Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula.yang dihasilkan di hati dan ginjal. ovale. Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon. yang tidak retikuler maupun endotel berasal. Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat. Fc gamma RII. .

2005. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik.000 – 400. Sitoplasma mengandung beberapa granula. granula a. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster.V Hoffbrand et al. 2005).V Hoffbrand et al. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif.1997. Jumlah Trombosit . Candrasoma. Sherwood.2007.2005). suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma. yaitu: granula densa. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk.2005). lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. 4. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. A.3. Area submembran. yaitu interleukin-11 (A. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.2001).000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit.

(Arief mansoer. trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.000400. Sedangkan apabila lebih dari 450. Insiden ITP pada anak antara 4.Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.5. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. dkk).0. Apabila dari kurang 150. 5. Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. 2006).000. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. 2008) . 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%.000/mikro L trombosit.46 per 100. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun.000 anak per tahun.000/ mikro L disebut trombositopeniaq. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen.000/uL.3 per 100.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. (Family Doctor. (Imran. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.

Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. (ana information center. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. 2008). 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. . Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah.

diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. sehingga sel trombosit mati. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. . (ana information center. Dalam keadaan normal. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. 6.000 sampai 350. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. (Family Doctor.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Dalam kondisi normal. Bila jumlah trombosit menurun. Pada sebagian besar kasus. antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Volume rata-ratanya 58fl. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. 2006). 2008). sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. (Imran.000 per mikroliter. Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Tetapi untuk penderita ITP. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. 2008). Pada ITP. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit.

Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . 2008) Selain itu. keletihan. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. 9) Melena. (ana information center. 7. demam dan nyeri abdomen. 4) Perdarahan mukosa mulut. pendarahan dalam lubang hidung. pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama. kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi). 8) Hematuria.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. pengaruh fisis (radiasi. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 6) Memar. pendarahan rahang gigi. penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. koagulasi intravascular diseminata (KID). 8. sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. panas). 3) Epistaksis. Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. minuman keras. Berdasarkan etiologi. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). immunisasi virus yang terkini. sedangkan obat-obatan seperti heparin. 5) Menoragia. infeksi virus. ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. quinidine. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. autoimun.

Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. dari seorang pasien ITP. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. Pada sebagian kecil yang lain. kadar trombopoetin tidak meningkat. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. atau karena hambatan pembentukan megakariosit. Secara alamiah. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1. Pada sebagian besar pasien. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG. . Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. produksi trombosit tetap terganggu.

Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. belum digunakan secara luas. tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. Retikulositosis ringan c. Retraksi bekuan terganggu f. 2. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. 9. Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. ITP akut . berikan kortikosteroid.  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. 11. Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat.  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna). Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. Pathway ITP 10. ITP menahun .Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Waktu perdarahan memanjang e. sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. berikan transfusi suspensi trombosit. Trombositopenia b. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g.  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena.

seperti hati.5-5 peroral.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan. kelenjar getah bening. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral.000 /uL menjadi AT > 50. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1.0-1.000 /uL setelah 6 bulan follow up. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. dan timus. azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral. kemudian tapering. bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari .  Splenektomi. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30.  Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal.

ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30. protein A columns dan terapi lainnya. meliputi interferon alfa. metilprednisolon.atau adanya purpura yang progresif. danazol. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa . kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi. Ig IV dosis tinggi. Pasien dewasa yang relaps.  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. anti-CD20. tetapi dapat dicegah komplikasinya.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. dapsone. Campath-1H. anti-D intravena. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10. alkaloid vinka.000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah. Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. mikofenolat mofetil.

terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. bagi orang dewasa yang sehat. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. 12.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit . respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. seperti demam. Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal. Selain itu. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D. untuk pasien . Di lain pihak. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua.5-1.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan. tidak juga banyak membantu. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut.gejala infeksi. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.  Jika pengobatan Prednisone.

7. Danazol Dosis 200 mg p. vinblastin 5-10 mg. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan .positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. Bila respon terjadi. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. 2. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid. Efek samping. 5. namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 1.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. akan meningkatkan AT dengan cepat. setiap minggu selama 4-6 minggu. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari. terutama sakit kepala. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. 3.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. 6. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi.

Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9.3 kalori). 8. membantu pembekuan darah.Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya. 15. sebagai pelarut vitamin A.K. dan sebagainya. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. Dapsone Dosis 75 mg p. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. 14. minyak zaitun. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh.D. daging. Hasil pemeriksaa . Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari. daun bayam. respon terjadi dalam 2 bulan.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. margarin.o per hari. Sumber : Ikan salmon dan sardin. Pasien harus diperiksa G6PD. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi. udang. klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah. minyak kacang kedelai. susu. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%. bayam.E. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli.

hematologi. pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18. pola nutrisi tidak terkaji 3. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5. PT 20 detik. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7. Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. PTT 55. trombosit 18. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT . Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1.000/mm3. pola eliminasi tidak terkaji 4.

- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh. Tujuan dan Intervensi Rasional .000/mm3. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18. PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. PT 20 detik. Tanggal/ No.

Monitor adanya pendarahan 2. PTT 22-37 detik 3. Gusi tidak berdarah 4. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. ekstremitas atas dan bawah.jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Trombosit 250. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan. PT 10.000 mm3 5. Monitor keadaan umum (gusi. Gunakan sikat gigi mengurangi .000550. Sikat gigi yang halus dapat 4. sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2. Monitor balance cairan 3. hidung) 1. Daerah gusi.13 detik 6. Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Klien tidak mengalami epistaksis 3.

yang halus risko pendarahan di gusi 5. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7. Pendarahan pada klien 9. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9. Benda tajam dapat mengakibatk 5. Monitor hasil lab (trombosit. Kurangnya informasi 8. Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6. Trombosit. Meminimalk an pasien agar tidak 6. PT dan PTT yang turun 7. PT. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk .

00 . 16. Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16.00) an peradangan 10. infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah.00 . atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT .3x15mg via intravena (08. bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema. bekuan darah. kenyal. Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi. Ringer laktat berfungsi untuk 10. infeksi. 24.

bengkok 10. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. spuit sesuai ukuran 15. protein. Keadaan emergency 2. vitamin. sarung tangan 8. abbocath sesuai ukuran 4. Larutan IV / cairan infuse IV 2. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. plester sesuai kebutuhan 11. kassa 13. Intravena set/infuse set 3. Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. pengalas 6. bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1. kapas alcohol 70% 9.1. Memberikan tranfusi darah 5. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . 2. tourniquet 7. gunting plester 12. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. elektrolit. Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1. betadhine 14. standart atau tiang infuse 5. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4.

Penghalas 6. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Larutan iodine 14. Plester sesuai kebutuhan 11.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Torniqouet 7. Bengkok (nierbeken) 10. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Tahap Kerja . Handscoon (sarung tangan) 8. Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Standar/tiang Infus 5. Tahap Pra Interaksi 1. Larutan IV /infus cairan IV 2. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7. Kapas alkohol 70% 9. Kasa 13. Spuit sesuai ukuran 15. Gunting plester 12. Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3. Mencuci tangan * 3. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Abbocath sesuai ukuran 4. Tahap Orientasi 1. Intravena set /Infus set 3. Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2.

1. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10. warna dan kejernihan) 5. Pilih vena yang berdilatasi baik. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat . Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9.mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman . tanggal kadaluarsa. volume cairan. mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7.menepuk perlahan diatas vena 1. Tekan bilik drip dan lepaskan. Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. Periksa larutan. dengan metode-metode : . Gunting plester sesuai kebutuhan 3. Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12. Pilih tempat distal vena yang digunakan 13. menggunakan ”five right” (benar cairan. Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang. Menjaga privacy 2. Buka set infus. Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11.

Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8. Rapikan penghalas. Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan. 5. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Lakukan pungsi vena.penususkan. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. Tahan kateter dengan satu tangan. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet. Rekatkan plester pada balutan 9. Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena. Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11.

Standar infus B. Persiapan Alat : 1. Infusion Pump 2. Mengevaluasi hasil tindakan 2. bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. 3. pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. 3. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. Mencuci tangan * 5. Buka pintu infusion pump 5. Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. Infus set khusus untuk infusion pump 4. Letakkan infusion pump pada standar infus. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter. Tahap Terminasi 1. .2. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. 2. Tekan tombol “POWER ON” 4.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak. Pelaksanaan : 1. Berpamitan dengan pasien 3.

H. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak.6. Tekan tombol “START” 9. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. 8. 13. Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. Faktor I . kemudian tekan tombol “START” 12. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. Faktor-faktor Pembekuan Darah a. Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat. 7. HEMOFILIA 1. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC.

d. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. tetapi tidak dalam serum. yang hadir dalam plasma. Kekurangan faktor ini. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. dengan berbagai derajat keparahan. c. f. e. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. sifat resesif autosomal. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Disebut juga akselerator globulin. Faktor VII .Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. g. Disebut juga faktor jaringan. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. b. seperti otak dan paru-paru. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh.

Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas. Setelah diaktifkan. fosfolipid. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Faktor VIII Antihemophilic faktor. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. diaktifkan Defisiensi faktor X. h. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. sebuah resesif terkait-X sifat. hasil dalam kecenderungan perdarahan. penyebab hemofilia A. j. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. Faktor X Stuart faktor. yang disebut prothrombinase. itu . dan faktor V. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. membentuk kompleks dengan kalsium. Setelah aktivasi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. Disebut juga Prower Stuart-faktor. sekali diaktifkan. Defisiensi faktor Proconvertin. Hasil di hemofilia B. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). k. Defisiensi. i. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi.

sayuran segar. m. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. . Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. seperti sayur-sayuran hijau. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. kuning telur. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. susu. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli. seperti kangkung dan lobak Swiss. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. bayam.mengaktifkan faktor IX. Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). 2. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. taoge. Disebut juga fakto rantihemophilic C. Lihat juga kekurangan faktor XI. maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. l. dll.

dan X. VII. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil. susu sapi. Oleh karena itu. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. Namun begitu. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah. yaitu faktor II. Jenis-jenis makanan probiotik. Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu.- Fungsi vitamin K antara lain a. jika tubuh kekurangan vitamin K. yang disintesis di hati. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. serta daging sapi dan hati. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati. c. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. b. IX. seperti hati. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. berperan dalam sintesis faktor II. 3. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh . yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. teh hijau.

elektrolit. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. lemak. Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. tinja. lemak. Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat. vitamin dan zat-zat lainnya. 4. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. karbohidrat. lemak. Dari 60% komposisi cairan. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. mineral. cairan peritoneum. Enam puluh persen sisanya adalah cairan. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. material organik dan non organic. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. Sisanya adalah zat padat seperti protein. . sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. cairan persendian. karbohidrat. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. karbohidrat. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia.

Kromosom badan (Autosom). Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. b. ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. mengandung informasi genetika. artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). Dikenal dua macam kromosom yaitu: a. Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. sindrom . Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn. LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom.

Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. b. Formasi cincin. sindrom Klinefelter. Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi). Ada enam macam mutasi kromosom: a. Kromosom . atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. dan 22. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. 21. Sementara pada translokasi Robertsonian. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. Gen hemofilia ada pada kromosom X. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. Pada translokasi resiprok. f.Turner. 14. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. dan lainnya. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Ada tiga kemungkinan. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. e. d. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. 15. Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya.

maka akan menjadi perempuan (XX). maka akan menjadi laki-laki (XY). akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia. Dia tidak menderita hemofilia. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. sedangkan perempuan XX. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X. sementara apabila menyumbangkan X.yang lainnya adalah kromosom Y. maka dia menderita hemofilia. Apabila ayah menyumbangkan Y. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. Pada proses pembuahan. ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia. Perempuan memiliki dua kromosom X. dan ini sangat jarang terjadi. Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. .

atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan. pembengkakan pada persendian. 2. yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan. seperti lulut. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit.5. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Hemofilia A. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. yang meliputi 80% kasus. Untuk kewaspadaan medis. yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . Hemofilia kekurangan Factor VIII. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. pergelangan kaki atau siku tangan.

AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. pelvis. biasanya saat usia sekolah. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. atau non A. sendi dan jaringan lunak. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. non B. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. meskipun hanya akibat trauma kecil. 7. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. perluasan tulang dan fraktur patoogis.  Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang . Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. jari tangan dan jari kaki. Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi.- Hemofilia kekurangan Factor IX. . Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang. Walaupun tidak biasa. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi.

perdarahan intramuskular dan hematom . pergelangan kaki dan siku. 9. berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh).Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. sendi. Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia.Darah keluar dari pembuluh. Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa. hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . kedua dan ketiga. perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal .  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif . Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak. dikarenakan adanya gangguan pembekuan. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. Pembuluh darah mengerut/ mengecil . dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya. dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. dan berakibat fatal. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis . Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama. Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi.

Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. Masa tromboplastin parsial (meningkat. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c. . serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. Sehingga terjadilah perdarahan.000-450. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. 10. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya. Jumlah trombosit (normal 150.kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu.000 tombosit per mm3 darah) b. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. 12. tetapi PTT memanjang. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam. Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh. Pathway Hemophilia 11. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT].(Betz & Sowden. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan. fosfatase alkali. bilirubin).

sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a. sehingga tidak perlu dilakukan transfusi.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot. membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis.ice.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan. Pemberian kortikosteriod. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%. . compressio. Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Pemberian predmison 0.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia.

baik rekombinan. Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. penggunaan ortosis. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. b. maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. IX. konsentrat. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan.- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. faktor von Willebrand. Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. fibrinogen. VII. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. . khususnya selama fisioterapi. terapi dingin dan panas ( hati-hati). dan X. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%. c.

d. Efek sampingnya berupa takikardi. Pemberian secara intravena dengan dosis 0.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral. trombosis dan hiponatremia. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. mukosa dan membran & membran internal. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam.5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi. namun bersifat sementara. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX.2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari. karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar.9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet. Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam. e. Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. 30 mg/tablet forte. terutama salin normal. 13. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit. pendarahan di kulit. flushing.1 ampul (5 ml) .

. Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik... Selain itu.. Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17). DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH .. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK .. DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia.ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis.. Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan.gejala..  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada...10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi.. Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis..... Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang.. dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu.  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat.... DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C.. DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil... dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah..

. pagi dan petang...V..... dan 2 ampul I.V... Dalam keadaan darurat... Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I... usus...V atau I.sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air.V..... : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid....  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung. untuk efek yang segera....M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet.... atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis. atau 4 ampul dalam cairan infus.....M.. bila diperlukan.. 2 ampul I. hematoma........ atau I... Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I... Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg.. 2 ampul t.....KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari..M. SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi.M.. kebidanan......) ecchymosis.. Selama operasi: I.. purpura.... 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid. atau I. D 7813050 Tablet No.. Dus isi 20 tablet. 500 mg ......V... atau I..dsb....... Reg. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat.V.

. Edemaangioneurotikherediter. 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.. Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.. 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid ...prostatektomi.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan..peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia..pemecahan trombosit.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.....Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.....  Perdarahan abnormal sesudah operasi......setelah diberikan pada tubuh manusia... KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 .konisasiserviks..tidak berbau dengan rasa pahit.... Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.....etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.sedikit larut dalam metanol..... Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul....

muntahmuntah.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.bila perlu.dibagi dalam 1-2 dosis.anoreksia.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.Pada waktu atau sesudah operasi.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit).dibagi dalam 1-2 dosis.mual. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. sering terjadi pemberian/penyuntikan . Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. KALNEX 100mg injeksi: 2.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.pusing. Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.Pada waktu atau setelah operasi.

etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .tidak berbau dengan rasa pahit.No.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.No.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.No.sedikit larut dalam metanol.

pemecahan trombosit. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi. Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. . Indikasi . KALNEX 100mg injeksi: 2.prostatektomi.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.Pada waktu atau setelah operasi.Pada waktu atau sesudah operasi.Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.Perdarahan abnormal sesudah operasi. sehari 3-4 kali 1 tablet.konisasiserviks.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.dibagi dalam 1-2 dosis.AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.dibagi dalam 1-2 dosis.setelah diberikan pada tubuh manusia.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.Edemaangioneurotikherediter.bila perlu.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. . . Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin. .

anoreksia.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit).mual.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.DKL911161 4301A1 Reg. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.DKL911161 4217A1 .pusing. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.muntahmuntah. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg.No.No.

serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.pemecahan trombosit. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.No.setelah diberikan pada tubuh manusia.tidak b au dengan rasa pahit.DKL9]11614 143A1 Reg.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.sedikit larut dalam metanol.No.Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.peningkatan kerapuhan vascular dan .KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.

dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium .bila perlu.dibagi dalam 1-2 dosis. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul. Perdarahan abnormal sesudah operasi. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis. sehari 3-4 kali 1 tablet. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.dibagi dalam 1-2 dosis.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.Pada waktu atau setelah operasi.Pada waktu atau sesudah operasi. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.pemecahan faktor koagulasi.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.prostatektomi. Edemaangioneurotikherediter. KALNEX 100mg injeksi: 2. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.konisasiserviks.

Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.No.DKL9111614301 A1 Reg.DKL9111614143 A1 Reg. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.mual.No.(10 mL/1-2 menit).DKL9111614217 A1 Reg. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.No. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul . Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.No.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.muntahmuntah.anoreksia.pusing.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.

 Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. • Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. Indikasi . DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. Reg. Reg. Reg. berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Reg. DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. setelah diberikan pada tubuh manusia. pemecahan trombosit. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No.

Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik.5 gram 2-3 x sehari. Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . konisasi serviks. Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis). • Edema angioneurotik herediter. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.5 gram 2-3 x sehari.• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis. Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama. • Perdarahan abnormal sesudah operasi. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. prostatektomi. • • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari. Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1.

Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin. • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1.83 mg/dL) 250-500 (2. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual. • Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.83-5. Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena. muntah-muntah.BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali). . • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7.36-2.v.66 mg/dL) > 500 (>5. anorexia. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit).

# 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet. . # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan. diare. hematuri masif pada saluran kemih atas. KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg. # Lebih dari 500 mikromol/liter : 12. buta warna.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang). # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia.Hamil dan menyusui. resiko trombotik. • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi. buta warna.5 mg/kg berat badan/hari. PERHATIAN : . epistaksis dan konisasi serviks. . muntah. hipotensi (intra vena secara cepat). # Edema angioneurotik herediter. hematuria. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. EFEK SAMPING : Mual.  .Insufisiensi ginjal.• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.

# Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia. KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. pusing. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. eksantema. KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. laktasi. . PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal. dan konisasi serviks. # Edema angioneurotik herediter. hamil. mual. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. prostatektomi. DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg.4 x sehari 1 . KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis. sakit kepala. pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan. INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. dan hipotensi. pengobatan hematuria pada penderita hemofilia. muntah.PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. anoreksia.

sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain.14. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati. serta daging sapi dan hati. Jenis-jenis makanan probiotik. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). 15. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. terutama sayuran berdaun hijau. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai. teh hijau. . Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. susu sapi.

hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis.HB 5 gr%. TD 60/40 mmHg. PT 15 detik. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A.kral teraba dingin. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3.BT 8 menit. turgor kulit nonelastis.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. malaise umum. Tanda-tanda vital. Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia.d anak menderita penyakit serius 16. membrane mukosa bibir kering.4) Perubahan proses keluarga b. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An. CT 18 menit.membrane mukosa tapak pucat. Ht 49%.HR 120 kali/menit pulsasi lemah. RR 26 kali/menit regular. konjungtiva anemis. Kehilangan produktifitas. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala. klien tampak lemah dan pucat. kelemahan. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan.

misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) . Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan.

Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. Membran pucat 6. Eritrosit 2 juta 26x/menit . Turgor elastis 9. Seluruh akral teraba dingin 8. Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11. TD 60/40 mmHg 10. Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Klien tampak lemah dan pucat 2. Membran bibir kering 5. RR reguler 12. Konjungtiva anemis 4.

TD 60/40 mmHg. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. Turgor kulit non elastic. Konjungtiva ananemis 3. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. turgor kulit. RR 26x/menit regular. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. Hb 5gr %. Eritrosit 2 juta sel/mm³. HR 120x/menit pulsasi lemah. CT 18 menit. PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. Monitor TTV (TD. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1.sel/mm³ 13. Ht 49 % 15. HR) Rasional 1. Membrane 2. PT 15 detik 18. BT 8 menit. PT 15 detik. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. capillary refill. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. Konjungtiva anemis. CT 18 menit 17. Monitor keadaan umum (wajah. Membran mukosa pucat. BT 8 menit 16. Ht 49 %. . membrane mukosa. RR. Membran mukosa bibir kering. konjungtiva. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. Seluruh akral teraba dingin. akral) Intervensi 1. Hb 5gr % 14.

Ht. TD 110/80 mmHg 9. HR 60100x/menit 10. PT 10. PT.0 juta/mm3 konjungtiva anemis. Turgor kulit elastic 8. Akral hangat 7. Monitor hasil lab (Eritrosit. Berikan terapi infuse NaCl 4. Hb 11. PTT) 5. Pantau adanya pendarahan 3.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9.5 menit . NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12. turgor kulit non elastic.mukosa bibir lembab 4. Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. Ht 34-39% 14. Hb. BT.5 menit 15. RR : 1520x/menit 11. dan akralnya teraba dingin. Eritrosit 3. BT 3 – 9. membrane mukosa kering dan pucat. capillary refill . Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3.5 – 13.95.5 – 13. CT 10 – 15 detik 16.0 juta/mm3 Hb 11. 3. Membrane mukosa ananemis 5.0 gr/dl 13. CT. 4detik. PTT 22-37 detik 5.13 detik 17.9-5. Capillary refill < 3 detik 6.

tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O.13 detik PTT 22-37 detik 17.CT 10 – 15 detik PT 10. Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi. Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah.  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah . Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia. .  Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah. Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka . Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN .

Letakkan 1 tetes serum anti A. Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan. anti AB. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2. Anti B. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d. Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) . caranya : a. dan anti D b. caranya : a. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium.Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya . Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c.

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal . penatalaksanaan gizi.1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa.BAB III PENUTUP 3. pemeriksaan diagnositik. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan.ketrampilan yang baik. 3.2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi. Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut.

/metabolisme_eritrosit. Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.00 Komariyah. 2004.Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi. 2003. Jakarta : Prima Medika. 2003.fk. Roger. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www.Y.pdf 4juli 2012 pukul 16. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. 2005-2006.uwks. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2.. John. 2009. Wiwik. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. 2002. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10. Diakses dari www. Maria. 2008.ac. Sumanto. Panduan Diagnosa Keperawatan. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson.. Judith.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Jakarta: EGC Gibson.scribd.DAFTAR PUSTAKA Santosa. Metabolisme Eritrosit.ac. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda. dr.28 pada tanggal .unpad. 2008.com/index. Komponen Darah.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia. Jakarta: EGC Murwani.id/wp-content/uploads/. Endah.Arita. Wilkinson. F. Perawatan Pasien Penyakit Dalam.PK. Simon. 2006. Diakses dari pustaka.farmasiku. 2010. Jakarta : EGC.Budi. M.id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH. Sp.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful