SISTEM HEMATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK DENGAN ITP DAN HEMOFILIA

Disusun oleh Kelompok V : 1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073)

3. Monica Sukmaningtyas (201111080) 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W. (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BABI PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang

berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Purpura trombositopenia idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retukuloendotel akibat adanya auto antibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglubolin G. Adanya trombositopenia pada IPT ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular factor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostatis normal. Manifestasi klinis IPT sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadiankejadian yang fatal. Kadang juga asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konversional dalam pengobatan ITP. Pengobatan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps. Berdasarkan etiologi ITP dibagi menjadi 2, yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Diperkirakan insidensi ITP terjadi pada seratus kasus per 1.000.000 tahun dan kira-kira setengah terjadi pada anak-anak. ITP terjadi bila trombosit mengalami distruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane sistem retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura

(ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoantibody Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.

Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.

B. Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pembentukan penyakit dan
Hemofilia, farmakologi dan berbagai hal yang mendasarinya. 2. Mahasiswa dapat mengetahui proses pembentukan dan penghancuran trombosit 3. Mahasiswa dapat mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh 4. Mahasisswa mengetahui mekanisme hemostasis 5. Mahasiswa dapat mengetahui pathway dari ITP dan Hemofilia

6. Mahasiswa mengetaui penatalaksanaan medis. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP dan Hemofilia 7. farmakologi dan gizi yang tepat bagi pasien ITP dan Hemofilia 8. Mahasiswa dapat menganalisa askep klien dengan ITP dan Hemofilia .

berguna untuk menjaga keseimbangan tekanan osmotik darah. Darah merupakan medium tranport tubuh. Plasma Darah Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-sel darah. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. kolesterol. . c. dimana sel darah ditutup. bergantung pada usia.BAB II ISI A. Sari makanan dan mineral yang terlarut dalam darah. b. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain yang berbentuk cairan. termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Enzim. Contoh:   Albumin. Protein yang terlarut dalam darah. asam lemak. asam amino. 55% dari jumlah atau volume darah merupakan plasma darah. dan antibodi. berperan dalam pembentukan g-globulin. Globulin. serta keadaan jantung atau pembuluh darah. volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. sebagai zat-zat hasil produksi selsel. Komponen plasma darah: Senyawa atau zat-zat kimia yang larut dalam cairan darah antara lain sebagai berikut: a. molekul-molekul ini berukuran cukup besar sehingga tidak dapat menembus dinding kapiler. misalnya monosakarida. gliserin. hormon. pekerjaan. Keadaan jumlah darah pada tiap orang tidak sama. Ada 2 komponen utama yaitu sebagai berikut: a. merupakan komponen pembentuk zat antibodi. dan garam-garam mineral.

Serum tampak sangat jernih dan mengandung zat antibodi. Fungsi plasma darah: Bagian plasma darah yang mempunyai fungsi penting adalah serum. Fibrinogen. Sel Darah Merah (Eritrosit) 1. Adanya aglutinogen dan aglutinin di dalam darah ini pertama kali ditemukan oleh Karl Landsteiner (1868–1943) dan Donath.butir darah (blood corpuscles) yang terdiri atas: 1. sebagai zat-zat sisa dari hasil metabolisme. sedangkan antibodi terdapat di dalam plasma darah dinamakan aglutinin. antibodi dalam plasma darah dapat dibedakan sebagai berikut: 1) Aglutinin : menggumpalkan antigen. Serum merupakan plasma darah yang dikeluarkan atau dipisahkan fibrinogennya dengan cara memutar darah dalam sentrifuge. e. Protein asing yang masuk ke dalam tubuh disebut antigen. 3) Antitoksin : menetralkan racun. berperan penting dalam pembekuan darah. Berdasarkan cara kerjanya. d. CO2. 2) Presipitin : mengendapkan antigen. dan N2 sebagai gas-gas utama yang terlarut dalam plasma. 4) Lisin : menguraikan antigen. Urea dan asam urat.1 Struktur Eritrosit . Butir. A. Antigen yang terdapat dalam sel darah dikenal dengan nama aglutinogen. O2. Aglutinogen membuat sel-sel darah peka terhadap aglutinasi (penggumpalan). Antibodi ini berfungsi untuk membinasakan protein asing yang masuk ke dalam tubuh.

atau pembentukan protein.Hemoglobin. sel darah merah tidak memiliki inti sel. komponennya terdiri atas:    Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi. .Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut: . . saya akan membahas tentang suatu sistem dengan topik “produksi sel darah merah”. . Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin. satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1.34 ml oksigen. Nama ilmiah dari sistem ini adalah Erythropoiesis.  Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen. serta tidak dapat bergerak. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. 1.2 Produksi Eritrosit Berikut ini. Dalam sistem ini akan dibahas elemen elemen yang berperan dalam terbentuknya sel darah merah (eritrosit). mitokondria dan ribosom. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. fosforilasi oksidatif sel. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Warnanya kuning kemerah-merahan. karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin.Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6 Phosphatedehydrogenase).Membran eritrosit.

Unsur utama dari eritrosit adalah hemoglobin. Asam Folat. Vitamin C. Nutrisi yang dibutuhkan dalam sistem produksi ini adalah yang telah disebutkan diatas. Elemen input yang mempengaruhi kinerja produksi ini adalah: Zat besi (Fe). usus akan menyerap nutrisi. tembaga (Cu). ginjal akan melepaskan EPO yang menstimulasi proses produksi sel darah merah. Tempat terjadinya produksi ini adalah di sumsum tulang belakang. Untuk lebih rincinya berikut proses metabolisme zat besi yaitu unsur utama pembentuk sel darah merah: . saat oksigen darah menurun. oksigen dan hormon EPO. Hemoglobin ini sendiri terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme) yang masing-masing mengandung zat besi (Fe) dan globin. Kemudian elemen output yaitu eritrosit akan diedarkan ke pembuluh darah. Ini adalah skema “sensor” yang memacu pembentukan sel darah merah yaitu hormon EPO. Vitamin B12. dari makanan yang kita makan. Hemoglobin merupakan unsur yang memberi fungsi utama sel darah merah yaitu mengangkut oksigen sekaligus yang memberi warna merah pada sel darah merah.

Saat konsentrasi hemoglobin sudah mencapai kurang lebih 34% maka sel darah merah (eritrosit) akan terbentuk. Zat besi kemudian digunakan untuk membentuk hemoglobin. kemudian dilepaskan ke pembuluh darah. Kemudian sel akan membelah berkali-kali dan mengumpulkan hemoglobin yang sudah ada. . selanjutnya wadah sel darah merah akan dibentuk: Proerythoblast terbentuk dari sel punca yang ada di sumsum tulang belakang. sedangkan nutrisi yang lain hanyalah pendukung zat besi agar terserap optimal oleh tubuh.Zat besi akan diteruskan ke sumsum tulang belakang.

Pada usia ini sistem enzim mereka gagal. maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil.3 Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak.5 Sifat-Sifat Eritrosit Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat. 1.4 Jumlah Eritrosit   Anak 10-16 gr/dL Bayi baru lahir 12-24gr/dL 1. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar. dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. ini memungkinkan sel tersebut masuk kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah.1. . d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku). Dalam keadaan normal.

sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. 1. Komponen protein. O dan Rh. B. orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -). yaitu globin yang akan dikembalikan ke kembali.1. Antigen A dan B bersifat Ko-dominan.7 Penghancuran Eritrosit Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing – masing orang tua. Komponen heme akan dipecah menjadi dua.6 Antigen Eritrosit Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain.  Antigen Rh. . yaitu:  Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang. Antigen-antigen itu adalah A.  Antigen A. B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masingmasing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O. Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O. orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB. pool protein dan dapat digunakan 2. Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +).  Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu.

2. yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula. dan neotrofil. Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula.3 Proses Pembentukan Sel Darah Putih . 2. yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel). 2. sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). yaitu: eosinofil.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. Sel Darah Putih (Leukosit) 2. 2. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri. Sebagai pengangkut. yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. Sebagai serdadu tubuh. Sel darah putih dibentuk di sum– sum tulang dari sel bakal. basofil.1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam – macam inti sel.

3.1.4 Penghancuran Sel Darah Putih 2. tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar.5 Jenis-jenis Sel Darah Putih 2.2. Berdasarkan pewarnaan granula.5% di sum-sum merah.2. Selain itu. berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai. granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3. ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil.3. serta banyaknya sekitar 60-70%. tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur. memiliki diameter sekitar 10-12 mikron.3. dan fungsinya . banyaknya kira-kira 0.3.3. eosinofil dan basofil. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron.3. Banyaknya 20-25%. 3. 3.1.1. kadang seperti terpisahpisah.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam protoplasmanya. proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula.1.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa. banyaknya kira-kira 24%.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan pewarnaan asam. sel ini lebih kecil daripada eusinifil. Neutofil. didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar.

kemudian bermigrasi menuju ke timus.membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. Setelah meninggalkan timus.3.6 Jumlah Sel Darah Putih   Bayi atau anak : 9.000-30. Pada tahap ini. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang. Inti selnya bulat atau panjang.2. 2. Fungsinya sebagai fagosit.warna biru sedikit abu-abu. - Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. 3.000/µL . yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama.000/µL Bayi baru lahir : 9. limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta menghaslkan antibodi.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit. serta mempunyai bintikbintik sedikit kemerahan. Setelah ini antigennya. sel-sel menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi. protoplasmanya besar.000-12. Limfosit ada 2 macam. sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya.

c. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. Fungsi utama sel retikulo endothelial adalah pembuangan partikel benda asing. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. timus. bikonveks. sumsum tulang. Sel retikulo endothelial terdapat pada limpa. setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. trombosit pada anak antara 150-400 ribu unit per mikroliter. dan pembuluh darah. dan destruksi sel-sel lain. Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat.oval. hepar. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( serotonin dan hiatamin) yang menyebabkan terjadinya vasokontriksipembuluh. . Jumlah Trombosit Normalnya. kelenjar limfe. b. dan hidup sekitar 10 hari. Sistem retikulo endothelial Terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan aringan. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal yang secara bersama efektif membentuk sumbat trombosit menambal daerah yang luka. destruksi sel sel eritrtosit tua. tidak berinti. Namun. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.3. Trombosit a.

2. kreatinin. Mencegah perdarahan. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini.  Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. 5. 3. 1. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh.B. dan asam urat. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis. darah selalu berada dalam pembiluh darah. C. 6.    Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea. PERTIMBANGAN USIA BAYI DAN ANAK BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI Sel darah pada anak . Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan. Mengatur panas tubuh. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. 4.

7-5.5(K/mm3) 3.0-29. 5.1-4. 2.0 24.0-36.0 (%) 1.0 <6. Sel Darah Sel Darah G or Hb (globin) Hematokrit 6. Pemeriksaan hematologi Rutin atau darah rutin pada anak meliputi 6 jenis pemeriksaan.6 (pg) 31.0-50.5 <20. Neusofil 13.5 (#) 12. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Hitung eritrosit. Hematologi menerima keseluruhan darah dan plasma.5-15 (%) Bosit 300-750 (K/mm3) 44-78 (%) 4.0 23. 8.0-17.0-17. 3. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count). Limfosit 11.0-17.0-95. 12. D.5 <1.0-73.5-8.6 (pg) 6. 9. Hematokrit (Ht/PCV). 7.5 (#) <20 or >1.0-17.5-8.0-8.0 11. . yaitu Hemoglobin / Haemoglobin (Hb).5 (g/dl 35-41(%) 68.0 (g/DL) 11.5 33-42 70. Hitung trombosit / platelet count. Mereka melakukan penghitungan darah dan selaput darah.0-10.0 C 30.0 1.000 10.No Sel Darah Pada Anak Batas normal bayi usia (6 bulan-1 tahun) Batas Normal anak (usia 112) Nilai kritis(secara potensial membahayakan jiwa jika tak segera dirawat-nilai ini sedikit berbeda pada beberapa rumah sakit 1.0 or > 30.5 3.3 6.0-29.00-85.0-37. 4. hitung jenis (differential count).0 200-600 21-69 1.5(M.5-15. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Laboratorium klinik atau laboratorium medis ialah laboratorium di mana berbagai macam tes dilakukan pada spesimen biologis untuk mendapatkan informasi tentang kesehatan pasien.mm3) 6. 6.0 (fl) 24.

demam rematik. dan menentukan perlu atau tidaknya kemoterapi. Pada kondisi normal. maka akan menimbulkan kondisi anemia.  Eritrosit.MANFAAT ANAK  PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI Hematologi Rutin (CBC) Penilaian dasar komponen sel darah yang dilakukan dengan menentukan jumlah sel darah dan trombosit. jumlah retikulosit mencapai 1% dari total jumlah sel darah merah. Peningkatan pembentukan retikulosit merupakan respon sumsum tulang terhadap kondisi tubuh yang memerlukan lebih banyak . dan diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada kondisi syok hipovolemik sperti pada kasus DBD dan gangguan dehidrasi. sel darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam 100mL/dL keselurahan darah. tingkat hidrasi dan dehidrasi. polisitemia. trombosit. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit. hematokrit. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut. Pemeriksaan eritrosit dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan sel darah merah yang berfungsi sebagai alat transport utama yang membawa oksigen. infeksi kronik dan sebagainya  Retikulosit Pemeriksaan hitung retikulosit dilakukan untuk mengukur jumlah sel darah merah muda dalam volume darah tertentu. serta deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia. dan kondisi lainnya. Kenaikan nilai hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental. Tidak diperlukan persiapan khusus sebelumnya. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. karakteristik sel darah perifer. Setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit sebesar 1% dari seluruh jumlah eritrosit yang ada dan diikuti dengan pembentukan sel eritrosit oleh sumsum tulang. hemorrhage. persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin (Hb). leukemia. dan nilai-nilai MC. Evaluasi anemia dan polisitemia. Manfaat pemeriksaan untuk mengevaluasi anemia. anemia. eritrosit. Bila tingkat kerusakan sel eritrosit lebih cepat (umur eritrosit lebih pendek) dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit (disebut proses hemolisis).  Hematokrit (PCV) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah. leukemia. leukosit. reaksi inflamasi dan infeksi. Hematologi rutin meliputi pemeriksaan Hb. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari.

HPLCmerupakan pemeriksaan yang bersifat kuantitatif untuk HbA2 dan HbF (%). Lk. jumlah platelet dan kemampuan platelet menempel pada dinding pembuluh darah.  Waktu trombin. LED) Leukosit (WBC) Hemoglobin Trombosit (PLT)) ribu/µL g/dL ribu/µL 5-10 P 12-15 150-400 P<20 LED (ESR) (Westergren) mm/l jam . Evaluasi aktivitas eritropoetik yang dapat menunjukkan kondisi anemia hemolitik dan perdarahan. Pemeriksaan waktu trombin dapat digunakan untuk pemantauan terapi dengan heparin. terapi fibrinolitik dan heparin. pemeriksaan ini merupakan penilaian terhadap fungsi sumsum tulang. Jenis pemeriksaan hematologi antara lain: Jenis pemeriksaan satuan nilai Normal Hematologi rutin (Hb. dan hemoglobinopati seperti thalassemia beta trait. disfibrinogenemia.  Analisa Hb (HPLC). Trb. fibrinolisis. Hitung rekulosit rendah berkaitan dengan derajat anemia. C window). Manfaat pemeriksaan untuk mengvaluasi sistem pembekuan darah dan pemantauan terapi heparin. serta pemeriksaan untuk mendeteksi hemoglobin yang abnormal (Hb variant) secara kualitatif (adanya S window. Pemeriksaan untuk skrining yang digunakan untuk mengetahui capillary function. Manfaat pemeriksaan untuk endeteksi anemia mikrositik. Nilai Normal Hasil Laboratorium Hematologi Anak Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah. dan adanya heparin seperti antikoagulan. Manfaat pemeriksaan untuk menentukan hipofibrinogenemia yang parah. hitung jenis.  Waktu Pembekuan. dan menentukan terapi pada berbagai kondisi anemia. D window. memantau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).sel darah merah seperti yang terjadi pada kondisi anemia. Dengan demikian.

rifampisin.0 gram/dL.Hitung jenis leukosit         % % % % % % %        0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 P 37-43 Basofil Eusinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hematokrit       Masa pendarahan Masa pembekuan Masa tromboplastin Menit Menit 1-6 10-15    detik detik   30.1 P K  Fibrinogen    mg/dL mg/dL   200-400 200-400 P K  D-dimer ng/mL < 300 Analisa dan Interpretasi hasil Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Anak Hemoglobin (Hb) Nilai normal anak 11-16 gram/dL. Dari obat-obatan: obat antikanker. dan diet vegetarian ketat (vegan). bayi 10-17 gram/dL.1 30. asam asetilsalisilat. hemolisis. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat. leukemia leukemik. Nilai normal dewasa pria 13.5-18. . lupus eritematosus sistemik. dan sulfonamid. batita 9-15 gram/dL. wanita hamil 10-15 gram/dL Interpretasi Hasil  Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi. primakuin.3 – 41.3 – 41. neonatus 14-27 gram/dL. wanita 1216 gram/dL.

Secara kasar. Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar. COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale). Ambang bahaya adalah Ht >60%. gagal jantung. batita 35-44%. Ambang bahaya adalah Ht <15%. dehidrasi / diare. dan polisitemia. . diabetes melitus. baik infeksi bakteri. atropin sulfat. sirosis hati. bayi kurang 1 bulan atau neonatus 40-68% Nilai normal dewasa pria 40-54%. virus. Anak 10 tahun 4500-13500/mm3. dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. bayi 29-54%. hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. Leukosit (Hitung total)   Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. parasit. ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3. streptomisin. Hematokrit Nilai normal anak 31-45%. wanita hamil 30-46% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. wanita 37-47%. hemolisis. perlemakan hati. luka bakar. antara lain penyakit DBD. penyakit Addison. barbiturat. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. dan sulfonamid. Interpretasi Hasil  Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb. polisitemia vera. gagal jantung. dan overhidrasi.  Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia. Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. eritromisin. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. pneumonia. dan sebagainya. eritrositosis. dehidrasi / diare.

arsenik (terapi leishmaniasis). Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. AIDS. keracunan merkuri (raksa).000 sel/mm3. luka bakar. infeksi virus (misalnya dengue). kina.000-450. infeksi atau sepsis hebat. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Leukosit (hitung jenis) Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. fenitoin. Interpretasi Hasil  shift to the left. anak 150. dan polisitemia vera. dan postkemoterapi. diuretik. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. Interpretasi Hasil . sulfonamid. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. kloramfenikol. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. Trombosit Nilai normal dewasa 150.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya. dan aspirin. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. keracunan kimiawi. dan beberapa antibiotik lainnya.000 sel/mm3.  Shift to the right.000-400. anemia aplastik. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. anemia perniciosa.

wanita <30-40 mm/jam pertama Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama Interpretasi Hasil  LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi. dan penyakit jantung. Nilai ambang bahaya pada <30. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA . anemia hemolitik. kehamilan. penyakit imunologis. anak 3.  Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia. kecuali jika >1. setelah beraktivitas berat. INH. sirosis.2 juta sel/mm3. pria 4. mieloma multipel. penurunan fungsi sumsum tulang.000. malaria.8 juta sel/mm3. luka bakar. perdarahan berat. gangguan nyeri.  Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan. parasetamol.000 sel/mm3. Interpretasi Hasil  Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat.6-4. penyakit imunologis. konsumsi obat (kloramfenikol. polisitemia. dan sepsis. asam mefenamat) E.5-6.1 juta sel/mm3. lupus. Biasanya trombositosis tidak berbahaya. polisitemia. tetrasiklin.5 juta sel/mm3.0-5.8-6. Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue.  LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan poikilositosis. anemia. anemia sickle cell. malaria.000 sel/mm3. ibu hamil. luka bakar. Laju endap darah Nilai normal anak <10 mm/jam pertama Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama. habis berolahraga. Nilai normal dewasa wanita 4. dan penyakit keganasan. diare. pemakaian kontrasepsi oral. metildopa. Hitung eritrosit Nilai normal bayi 3. wanita <20 mm/jam pertama Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama.

yang tidak akan membutuhkan carrier agar dapat diadsorbsi oleh tubuh. Lemak : terdapat beberapa macam obat. Metabolisme. Makanan dalam usus : jika dalam suatu volume usus mengalami keadaan yang berlebihan maka proses perpindahan obat untuk diabsrobsi akan terhambat. ada obat yang dapat larut dalam lemak namun ada pula yang tidak dapat larut dalam lemak. g. Biasanya adsorbsi disebut pula sebagai proses penyerapan obat.Farmakokinetik merupakan penjelasan mengenai perjalanan obat dalam tubuh. f. Adsorbsi merupakan proses berpindahnya molekul obat dari ilium ke pembuluh darah. Pada obat yang larut dalam lemak akan mudah teradsorbsi dibandingkan yang tidak. d. c. e. Distribusi. dan Eksresi ). b. Dalam Farmakokinetik meliputi ADME ( Adsorbsi. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI VITAMIN C . Aliran Darah : jika aliran darah tubuh baik maka proses adsorbsi akan baik pula. jika terlalu asam maka obat akan hancur. Cara berpindah obat terdiri dari dua macam yaitu adsorbsi aktif dan pasif. Dimana pinositosis berperan dalam proses adsorbsi obat dalam tubuh. Rasa nyeri : nyeri dapat menghambat proses adsorbsi sebab jika terdapat nyeri maka proses kerja pinositosis akan terhambat. pH : keasaman dalam usus akan mempengaruhi absorbsi obat. sebab ilium terdapat pembuluh darah yang paling banyak. Stress : stress akan mempengaruhi otak dalam melekukan perintah adsorbssi obat. 1. Kelaparan : dalam kondisi lapar usus tidak dapat melakukan proses peristaltik sehingga proses adsorbsi akan tidak berlangsung. Proses pasif menggunakan proses difusi tanpa memerlukan energi namun aktif membutuhkan carier pembawa biasanya menggunakan protein dan enzim dengan melawan gradient konsentrasi menggunakan sistem berpindah dari konsentrasiu rendah ke tinggi. F. Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi Adsorbsi : a. namun sebaliknya jika aliran darah mengalami hambatan maka proses adsorbsi akan mengalami gangguan.

sedangkan tungkai atas jarang terserang Kelainan radiologis Terutama pada bagian tulang yang sedang aktif tumbuh. kedua ujung tibia dan fibula. osteoporosis ringan. ujung distal femur. Pada scurvy (kekurangan vitamin C) pertumbuhan anak terganggu dan timbul pendarahan kapiler dimana-mana. Pada waktu anak dilahirkan persediaan vitamin C cukup banyak. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Gejala-gejala yang menonjol adalah : Cengeng / mudah marah Rasa nyeri pada tungkai bawah Pseudoparalisis tungkai bawah. Selain itu juga berperan dalam respirasi jaringan. . terutama pada ujung bawah femur disebabkan oleh pendarahan subperios. ujung proximal humurus. Pada umur 1 tahun umumnya anak sudah mendapat diet yang lebih bervariasi sehingga angka kejadian menurun. Gambaran radiologis menunjukkan adanya garis epifisis yang agak kabur dan tidak rata seperti biasa. VITAMIN B1 (TIAMIN) Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. seperti ujungsternum tulang rusuk. Vitamin C diperlukan juga pada proses pematangan eritrosit dan pada pembentukan tulang dan dentin. pembengkakan pada ujung tulang panjang. maka kejadian infatile scurvy kebanyakan terjadi pada umur 6-12 bulan. dan ujung distal radius dan ulna. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.Vitamin C diperlukan pada pembentukan zat kolagen oleh fibrobblast hingga merupakan bagian dalam pembentukan zat intasel. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui.

Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. 2. 1. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Gejala antiaminosis. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Pencegahan. yang disertai oliguria sampai anuria. kadang-kadang tampak gelisah. Dianjurkan untuk memberikan 1. hanya mungkin ditemukan atonia. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy childhood). akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Beri-beri infantil. mental dan jantung. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. menderita pilek atau diare. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. meninggi atau berubah. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Kadang-kadang terdapat kejang. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. refleks lutut mungkin negatif. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Paru menunjukkan tanda kongesti. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. kadang-kadang terdapat edema.Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang .

sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. VITAMIN B2 (Riboflavin) Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana :

Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulangulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Urin 24 jam yang mengandung riboflavin kurang dari 50 mg merupakan indikasi adanya kekurangan vitamin B2 dan biasanya sudah disertai gejala klinisnya. NIASIN (Asam nikotinat, nikotinamida, vitamin B3) Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular. VITAMIN B6 (Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin) Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 VITAMIN B12 (Kobalamin) Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila : a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi (penyerapan kembali) vitamin B12.

Kekurangan yodium akan mengalami gangguan fisik antara lain gondok. anemia makrositik hiperkromik. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Pada anemia makrosistik lain. badan kerdil. gangguan mental termasuk berkurangnya . Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari. perubahan saraf. Untuk mengetahui total goitre rate (pembesaran kelenjar gondok) dimasyarakat bisa dilakukan dengan palpasi atau dengan cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar yodium dalam urin dan kadar thyroid stimulating hormone dalam darah.15 µg) kita memerlukan yodium secara teratur setiap hari. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Meskipun kebutuhan yodium sangat sedikit (0. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). gangguan motorik seperti kesulitan untuk berdiri atau berjalan normal. PENILAIAN STATUS MINERAL 1. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. perkembangan serta fungsi otak. Iodine Yodium diperlukan untuk pertumbuhan.tuli atau mata juling. Sedangkan kecerdasan.Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. bisu. Metode penentuan kadar yodium dalam urin dengan menggunakan metode Cerium.

5 ml.5 %. 0. Kurva standar dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0. Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0. 4.5 ml natrium tungstat. 0. maka diukur pula kadar kreatinin urin dengan cara sebagai berikut : 1. lalu didiamkan selama 15 menit.02. dan 0. 3. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml. Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml. Standar kreatinin dengan konsentrasi 1 mg dikerjakan dengan cara yang sama.03. Panaskan diatas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0.01. absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm.04.2 N. 3. 0. 2. 10 ml urin didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium kromat 0. . Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 nm. 2. Karena kadar yodium dalam urin dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin.2 ml NaOH 10%. Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahhkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0. Setelah didiamkan selama 15 menit. kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0. Setelah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit. 0.1 M. dikocok kembali didiamkan selama 30 menit.05 ppm.5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0. Larutan standar induk yang berkadar 100 ppm ddibuat dengan melarutkan 0.Prosedur penentuan kadar yodium dengan metode Cerium adalah sebagai berikut : 1. 4.1 ml urin yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H2SO4 1/12 N dan 0.0168 g KIO3 dalam 100 ml air suling.

Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar yodium dalam urin : Suatu daerah dianggap endemis berat bila rata-rata ekskresi yodium dalam urin lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin. 3. Dalam darah zink terdapat dalaam plasma terikat pada albumin dan globulin. kulit. Dalam pemeriksaan kemungkinan penyebab kelambatan penyembuhan luka pasca bedah. endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urin 25-50 µg iodium/gram kreatinin. rambut. gigi. mungkin analisa zink plasma (dengan spektometri absorpsi atomik) bisa membantu. Masukan . Kalsium Kalsium adalah mineral yang berada dalam tubuh ± 2% dan lebih dari 99% terdapat didalam tulang. Penilaian konsentrasi zink jaringan tidak dapat dilakukan walaupun sudah dianjurkan analisa rambut. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKI pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar zink dalam plasma adalah 12-17 mmol/liter dikatakan normal.. sedangkan anak yang lebih besar dari 10 tahun memerlukan 1-1.5 g. 2. Tubuh mengandung 1-2 g zink. Kalsium darah mempunyai 2 fungsi essensial yaitu untuk proses pembekuan dan efek terhadap jaringan syaraf.Perhitungan kadar yodium per g kreatinin : jiak diketahui konsentrasi yodium A µg/l urin dan kadar kreatinin B g/l. dan ekskresi zink ke urin bisa mencerminkan simpanan zink tubuh. Tulang. maka kadar yodium A/B µg/g kreatinin. Zink Zink adalah metaloenzim dan bekerja sebagai koenzim pada berbagai system enzim. Konsumsi yang dianjurkan utnuk bayi sampai umur satu tahun cukup dengan 600 mg. bagi anak umur 1-10 tahun memerlukan 8000 mg. dan testis mengandung banyak zink.

1-2. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar magnesium dalam darah adalah 1. Konsentrasi magnesium dalam serum mempengaruhi transmisi syaraf dan kontraksi otot. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme Mg seperti hormon paratiroid. Kekurangan mineral ini jarang terjadi kecuali pada KEP berat. Magnesium Magnesium adalah ion intrasel dan bekerja sebagai kofaktor pada fosforilasi oksidatif dan juga didepositokan pada tulang.5 µg/100 µl. Fosfor Fosfor adalah suatu unsur yang penting bagi seluruh sel-sel hidup. dan fosfor juga mempengaruhi absorpsi magnesium.6 mmol/liter dikatakan normal.4 µg/ 100 ml. Disamping itu mineral tulang rangka sebagian besar terdiri dari kalsium fosfat. mempengaruhi pula magnesium.kalsium yang rendah menimbulkan perbaikan resorpsi dan menurunkan ekskresi kalsium dalam urin. Krom (Chromium) Krom berperan penting pada metabolisme karbohidrat dan glukosa. ASI maupun susu sapi mengandung cukup magnesium untuk memenuhi kebutuhan bayi. sayur-sayuran dan hewan. Kebutuhan fosfor dalam darah adalah 2. Batasan dan interpretasi pemeriksaan kadar kalsium dalam darah adalah 2. 6. Hanya beberapa persen masukan krom dapat diserap oleh saluran pencernaan. Kadar krom dalam darah . Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium seperti asam fitat. termasuk ATP. dalam bentuk esterester organic. asam lemak. Mineral tersebut menstimulir sintesis asam lemak dan kolesterol dalam hepar. 5. Tingginya kadar fosfat selama masa pertumbuhan penting untuk menjamin kelangsungan proses mineralisasi pada tulang-tulang dan tulang rawan yang sedang tumbuh. Kekurangan krom mengakibatkan pertumbuhan yang berkurang dan sindroma yang menyerupai diabetes mellitus.8-2. 4.5-4.

26-0. Dikatakan bahwa selenium dapat melindungi sel tubuh dari kehancuran hingga memperlambat proses menua. kerusakan pada pembuluh nadi. dan trace mineral lain. Batasan dan klasifikasi pemeriksaan kadar tembaga dalam darah dalam keadaan normal = 80-150µg/100 ml. PEMERIKSAAN ZAT GIZI SPESIFIK Kurang Energi Protein (KEP) Analisis biokimia yang berkaitan dengan KEP yaitu menyangkut nilai protein tertentu dalam darah atau hasil . Anak KEP dalam fase penyembuhan hanya mendapat diet susu rendah tembaga bisa menderita anemia. Tembaga (Copper) Kekurangan tembaga sangat jarang ditemukan terkecuali pada penderita KEP berat atau anak yang menderita diare menahun. C. Penyakit jantung endemik yang terdapat di daerah tertentu di negeri China dan menghinggapi terutama anak dan wanita muda dan dikenal dengan sebagai Keshan disease yang dianggap sebagai penayakit kekurangan selenium. Selenium Pada binatang selenium diperlukan untuk pertumbuhan dan kesehatan. malabsorbsi atau ekskresi yang berlebihan. dan kelainan tulang seperti pada scurvy. rambut yang jarang dan mudah patah. Hipokupremia dapat juga terjadi oleh defek pada sintesis seruloplasma.14-0. 8.15 µg/ml untuk serum atau 0. Selenium belakangan makin banyak dipakai baik sebagai selenium organik tunggal maupun kombinasi dengan vitamin E.normal berkisar 0. menunjukan perubahan tulang seperti pada scurvy (kekurangan vitamin C). Pada penderita demikian terdapat kadar tembaga dan seruloplasmin dalam sirkulasi yang rendah hingga mengakibatkan degenerasi otak yang progresif. pertumbuhan berkurang. dan hipokupremia. 7. B6. A.28 µg/ml untuk plasma. Menkes kinky hair syndrome merupakan penyakit bawaan disebabkan defek absorpsi tembaga.

Mudah lelah 6. Penurunan aktivitas Pembagian anemia berdasarkan etiologi dan fisiologi : 1. Jenis protein yang menggambarkan status gizi seseorang antara lain Prealbumin. Normositik anemia 3. Makrositik anemia 2. Mikrositik ringan 4. Anemia hemolitik 4. Hipokromik mikrositer 3. Pusing 3. Palpitasi 4. Menurut WHO (1972) : kadar Hb normal adalah sbb. Pucat 2. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA BAYI DAN ANAK Anemia Adalah suatu keadaan yang menggambarkan kadar Hb. Ht dan jumlah eritrosit kurang dari normal sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Mata berkunang setelah jongkok 5. Anemia defisiensi 2.metabolit dari protein yang beredar dalam darah dan yang dikeluarkan bersama urin. Trombasitopenia / Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) Pembagian anemia berdasarkan morfologi : 1. Leukemia 6. Anemia post hemorrhagic Pembagian anemia berdasarkan indeks sel darah merah: MCV = Ht x 10 Jumlah RBC (juta/ml) = N 40 + 7 m3 MCH = Hb x 10 . Serum protein dan serum Albumin. a. Anemia aplasia Penyakit darah lain : 5. : Umur 6 bulan – 6 tahun = 11 gr % Umur 6 tahun – 14 tahun = 12 gr % Laki-laki dewasa = 13 gr % Wanita dewasa tdk hamil = 12 gr % Wanita dewasa hamil = 11 gr % Gejala : 1.

Jumlah RBC (juta/ml) = 30 + 3 MCHC = Hb Ht = 33 + 2 x 100 % Je ni s A n e m ia M ak ro sit ik 9 4 8 N or m os iti k M ik ro sit ik ri n ga n H ip 8 0 < 3 0 < < > 9 4 3 0 – > 0 3 0 > > M C V M C H V .

Anemia defisiensi vitamin B12 (asam folat) 1. Hb kurang dari normal sesuai umur 2. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) 3. Anemia Defisiensi Ada 2 jenis : 1. Anemia umumnya 2. Cardiomegali Kriteria diagnosa anemia defisiensi besi menurut WHO : 1. Gangguan sistim neuromuscular 4. Anemia defisiensi besi (Fe) Adalah anemia yang primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan cirri-ciri gambaran darah beralih dari normositik normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan senyawa besi. (WHO : 1959) Gambaran klinis : Gejala klinis: 1. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) 4. Transfusi PRC bila HB < 3 gr % . Perubahan pada jaringan dan epitel dan atropi papilla lidah 3.o kr o m m ik ro sit ik 8 0 3 0 A. Sulfosteroid. Anemia defisiensi besi (Fe) 2. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50) 5. 30 mg/KgBB/hari 2. Hipokrom mikrositer Therapi : 1.

B12 = 3 x 10 mg B. dsb. Diagnosa : Ditegakkan dengan adanya trias (anemia. Stimulasi dan regenerasi sumsum tulang. dan jika penyakit berlangsung lambat maka gejala yang menonjol adalah kelemahan dan kelelahan. . akan didapatkan sel-sel sangat kurang dan banyak jaringan ikat dan jaringan lemak. .Gambaran klinis sama seperti anemia defisiensi Fe. trombositopeni) disertai gejala klinis panas. pucat. terjadi perdarahan pada hidung. Bila timbul trombositopenia.Kadar vitamin B12 menurun . Th/ Vit. lab. Anemia defisiensi Vitamin B12 . Ex: Prednison 20 mg/hari. gejala utama yang menonjol adalah demam.Pd pem. Diagnosa pasti : Bone marrow dari lumbal. .2. Pengobatan perdarahan suspensi trombosit 4. Mencari dan menghindarkan obat-obat atau bahan kimia sebagai penyebab 2. Obat-obatan terhadap anemia 3. mulut. : Gambaran darah tepi : Normokrom makrositer. Mencegah dan mengatasi infeksi 5. Therapi : 1. lekopeni. yang penting adalah tanpa hepatosplenomegali. Anemia Aplastik Adalah anemia kekurangan RBC akibat sumsum tulang yang tidak dapat bekerja untuk membentuk sel darah merah. Gambaran klinis : Bila penyakit berlangsung cepat. perdarahan.

thalasemia minor=heterozigot. antara lain : 1. sel target pear drop. Kelainan Hb / Hemoglobinopati Ada 2 macam : a. Thalasemia tipe B Thalasemia mayor dan minor Secara genetis. jumlah trombosit normal. 2. Gangguan pembentukan Hb / Thalasemia b. Darah tepi : Hb . piokilositosis. Thalasemia aova Biasanya bayi dilahirkan sudah dalam keadaaan meninggal oleh karena hidropfoetalis. Dari sel RBC sendiri / intra corpuscular Didapat dari luar Intra corpuscular. thalasemia minor tidak memberikan gejala klinis Pemeriksaan laboratorium : 1. anisostosis. Transplantasi sumsum tulang C. Secara klinis. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Untuk membedakan ada tidaknya kombinasi antara thalasemia dengan hemoglobinopati yang lain digunakan elektroforesis. retikulosit .6. dan mayor=homozigot. Anemia Hemolitik Etiologi : 1. . 2. Gangguan asam amino dalam Hb. THALASEMIA Secara molekuler dibagi 2 : 1. 2. Kekurangan enzim untuk metabolisme sel (G6PD) 3. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti). Kelainana struktur membran sel 2. 3.

Splenectomy (keberhasilannya diragukan) Cangkok sumsum tulang (jarang berhasil) G.Penatalaksanaan : 1. vitamin C. ex: Deferol: 25 mg/KgBB/hari (SC) secara pelan-pelan/dipompa. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. dengan cara: minum teh. 4. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Proses Pembentukan dan Penghancuran Thrombosit dan Faktorfaktor Yang Mempengaruhinya  Proses Pembentukan Thrombosit Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. PRC = 15 cc/KgBB/hari Hb dipertahankan sampai 8 – 10 gr % 2. 3. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.. Proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/kepingkeping. Mencegah hemosiderosis (penumpukan zat besi). iron chelating agent guna utk meningkatkan ekskresi Fe. yaitu interleukin-11. Transfusi darah. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin . Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. ITP 1. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain.

densa. Dalam trombosit ditemukan 3 jenis granula penyimpanan (alfa. Membran plasma trombosit tersusun dari fosfolipid bilayer dan bermacam protein yang dapat menyatu dengan glukosa atau lipid (Sanders dan Scanlon. . penunjukan mantan sistem retikuloendotelial dianggap tidak tepat. dan hidup sekitar 10 hari. ovale. jumlah normal 150. Anatomi Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bula. 1999). Fosfolipid memiliki peran penting pembekuan darah yaitu sebagai tempat melekatnya bermacam faktor koagulasi dan sebagai tempat yang memperantarai kontak kolagen dengan GP Ib-IX (Sanders dan Scanlon. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain. bikonkaf. dan glikogen) yang masing-masing memiliki isi yang spesifik. Oleh karena itu. karena hasil restorasi splenektomi prompt dari jumlah trombosit normal pada pasien dengan purpura yang paling trombositopenik kekebalan (ITP). 1999).000/mm³. yang tidak retikuler maupun endotel berasal.yang dihasilkan di hati dan ginjal.4 µm. Tempatnya 1/3 di dalam limpa sebagai cadangan. yaitu interleukin-11  Proses Penghancuran Trombosit Sistem makrofag mononuklear limpa bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet dalam purpura trombositopenik kekebalan (ITP). 2. Platelet yang diasingkan dan dihancurkan oleh makrofag mononuklear. Glikoprotein GP Ib dan IIb/IIIa memungkinkan pelekatan trombosit ke faktor von Willebrand (vWF) dan tentunya ke endotel (Sanders dan Scanlon. Trombosit memiliki area permukaan besar di mana faktor koagulasi diabsorpsi. Trombosit ( platelet ) berdiameter kurang lebih 2 . Penghancuran trombosit kekebalan imunoglobulin-dilapisi ditengahi oleh makrofag Fc IgG (Fc gamma RI. Fc gamma RII. sisanya disirkulasi. CR3). dan Fc gamma RIII) dan komplemen reseptor (CR1.000-450. tidak berinti. 1999). Granula trombosit umumnya menyimpan faktor-faktor koagulasi yang sewaktu-waktu dapat disekresikan untuk membantu koagulasi darah.

Jumlah Trombosit . Trombosit berperan penting dalam hemostasis. lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler.3.V Hoffbrand et al. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif.000 – 400. 2005. Sitoplasma mengandung beberapa granula.V Hoffbrand et al. Fisiologi Trombosit Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Candrasoma. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. yaitu interleukin-11 (A. suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton. granula a. yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. yaitu: granula densa. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. 4. Struktur Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik.2007.000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang.1997.2005). Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Area submembran. Sherwood. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit replikasi (Candrasoma. 2005). A. inti endomitotiknya Megakariosit kemudian ini melakukan volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.2001).2005). Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain.

3 per 100. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan.46 per 100.000/ mikro L disebut trombositopeniaq. ITP akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6tahun.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. Insiden ITP pada anak antara 4. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). 2008) .000/uL.000/mikro L trombosit.000400. (Arief mansoer.5. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Insiden ITP kronis pada anak diperkirakan 0. 5. Sedangkan apabila lebih dari 450. trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Definisi ITP Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai daengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).000 anak per tahun.Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150. Apabila dari kurang 150. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.0. dkk). ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen. 2006). Purpura Trombositopenia Idiopatik pada anak berkambang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. (Family Doctor. (Imran.000.

penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah. 2008). . (Family Doctor. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal.Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. (ana information center. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.

antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. (ana information center. dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. 2008). sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 58fl. mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit. Pada sebagian besar kasus. 6. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak. diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. (Imran. Dalam kondisi normal.000 sampai 350. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. 2008). Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun. Tetapi untuk penderita ITP. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Bila jumlah trombosit menurun. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan.Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. sehingga sel trombosit mati. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. Pada ITP. . (Family Doctor. Dalam keadaan normal. 2006). Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi ITP Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti. tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.

2008) Selain itu. intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia. ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. 4) Perdarahan mukosa mulut. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). quinidine. pendarahan rahang gigi.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme. pengaruh fisis (radiasi. infeksi virus. autoimun. minuman keras. (ana information center. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi ITP Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi). demam dan nyeri abdomen. immunisasi virus yang terkini. panas). ITP juga terjadi pada pengidap HIV. 7. pendarahan dalam lubang hidung. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura. Berdasarkan etiologi. Patofisiologi ITP Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit yang spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. 9) Melena. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. keletihan. 3) Epistaksis. sedangkan obat-obatan seperti heparin. 5) Menoragia. 8. 6) Memar. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi . penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. 8) Hematuria. koagulasi intravascular diseminata (KID). pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama.

antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memerlihatkan retriksi penggunaan rantai ringan. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh suatu autoantiodi. Palacakkan pada daerah yang berkaitan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi sonatik. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT helper tipe 1. . akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. Kemudian berhasil dan V dan determinan trombosit yang lain. kadar trombopoetin tidak meningkat. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan prroduksi trombosit. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berkaitan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti. atau karena hambatan pembentukan megakariosit.membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendomontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien ITP berikatan dengan trombosit normal. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG. Pada sebagian besar pasien. Pasien ITP dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. Secara alamiah. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang. produksi trombosit tetap terganggu. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar oleh protein alami. dari seorang pasien ITP. sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen V. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. Pada sebagian kecil yang lain. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan dilien dan di hati setelah berkaitan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan.

2.  Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi.Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Pathway ITP 10. tanpa  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. berikan transfusi suspensi trombosit.  Pada yang ringan hanya dilakukan observasi pengobatan karena dapat sembuh secara spontan. ITP menahun . Pada pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. Retraksi bekuan terganggu f. 11. Penatalaksanaan Medik pada Kasus ITP dan Implikasi Keperawatannya 1. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 9. berikan kortikosteroid. ITP akut .  Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna). sedangkan antibodi yang glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. Trombositopenia b. Pemeriksaan Diagnostic Pada ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. Retikulositosis ringan c. belum digunakan secara luas. Waktu perdarahan memanjang e. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g.

dan timus.5-5 peroral.0-1. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma kepala. Respons dikatakan menetap bila AT menetap > 50. seperti hati.5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Pengobatan ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor.000 /uL menjadi AT > 50. Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari perorat. kelenjar getah bening. azatioprin 2-4 mg/ mg/kgBB/hari peroral. Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT < 30. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.  Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2. remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. kemudian tapering. kg/BB/hari siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral.000 /uL setelah 6 bulan follow up. Terapi farmakologis ialah dengan prednisone atau prednisolon 1.000 /uL setelah 10 hari terapi awal dan terhentinya perdarahan. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. kegagalan terapi kortikosteroid dalam beberapa hari .  Splenektomi. Imunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan.

Bagi mereka yang gagal dengan lini pertama dan kedua masih ada pilihan terapi yang terbatas. Ig IV dosis tinggi. danazol. Campath-1H dan rituximab adalah obat yang paling direkomendasikan dalam lini ketiga ini jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya berdasarkan pertimbangan risiko: rasio manfaat Pencegahan  Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah. mikofenolat mofetil.atau adanya purpura yang progresif. Apabila pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik. alkaloid vinka. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa .000 /uL) serta tidak berespons dengan kortikosteroid.  Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan  Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. meliputi interferon alfa. anti-D intravena. Penggunaannya bisa secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan kebutuhan dan keadaan umum pasien jika memungkinkan. ITP kronik refrakter (25-30% pasien ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah (AT < 30. Pasien dewasa yang relaps. Campath-1H. metilprednisolon. simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT < 10. protein A columns dan terapi lainnya. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya.000 /uL menetap lebih dari 3 bulan) atau terjadi perdarahan klinis. tetapi dapat dicegah komplikasinya. anti-CD20. immunoglobulin iv dan immunoglobulin splenektomi. dapsone. ada beberapa pilihan terapi (lini kedua) yang dapat dipergunakan antara lain steroid dosis tinggi. kombinasi imunosupresif dan anti-D perlu dipertimbangkan untuk kemoterapi.  Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

Terapi awal ITP (standar) :  Prednison Terapi awal prednison atau prednison dosis 0. Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D. seperti demam. saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat t erapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius.  Jika pengobatan Prednisone. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.5-1. tidak juga banyak membantu. Farmakologi ITP dan Implikasi Keperawatannya TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.turut digunakan bila terjadi pendarahan internal. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri.Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat di rumah sakit . Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan.gejala infeksi. terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Di lain pihak. bagi orang dewasa yang sehat. untuk pasien . 12. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Terapi untuk anakanak dan dewasa hampir sama.2 mg/kgBB/hari s e l a m a 2 minggu. Pendekatan terapi konvensional lini kedua. organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Selain itu. kemudian tapering munoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak.

Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu. Danazol Dosis 200 mg p. 3. Efek samping. vinblastin 5-10 mg. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr sampai 1 mg/kg sekali sehari. 5. Mekanisme kerja anti-D yakni d estruksi sel darah merah rhesusD. IgIV dosis tinggi Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. akan meningkatkan AT dengan cepat. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral d osis tinggi. dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.o 4x sehari s elama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.yang dengan terapi s tandar kortikosteroid tidak membaik. Bila respon terjadi. ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . namun jika berhasil maka dapat secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. setiap minggu selama 4-6 minggu. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. terutama sakit kepala.positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien. 1. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. 2.Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. 6. 7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi . diulang setiap 28 hari untuk 6siklus. s ering dikombinasi dengan kortikosteroid.

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainya. daun bayam. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah. daging. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat t unggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahap dengan tertahan sampai 5%. sebagai pelindung terhadap bagianbagian tubuh tertentu dan pelindung bagian tubuh pada temperatur rendah. udang. Doni (3 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis ITP. dan sebagainya. Dapsone Dosis 75 mg p. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan ITP dan Implikasi Keperawatannya  Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi. Pasien harus diperiksa G6PD. membantu pembekuan darah. bayam.E.K. Hasil pemeriksaa . Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan ITP KASUS An. 8. Fungsi pokok lemak bagi tubuh ialah menghasilkan kalori terbesar dalam tubuuh manusia (1 gram lemak menghasilkan 9. respon terjadi dalam 2 bulan. sebagai pelarut vitamin A. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan ITP (Secara Umum) Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa terdapat purpura diseluruh tubuh.D. Sumber : Ikan salmon dan sardin. minyak kacang kedelai. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari  Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli.  Lemak Lemak berasal dari minyak goreng. karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius 13. susu. klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah.3 kalori). margarin.o per hari. 14. minyak zaitun. 15.

pola nutrisi tidak terkaji 3. pola presepsi kognitif dan sensori ibu klien tidak tau tentang penyakit yang diderita anaknya 7. pola eliminasi tidak terkaji 4. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. pola pemeliharaan kesehatan ibu klien tidak mengetahui tatalaksana perawatan pada anaknya 2. pola kepercayaan tidak terkaji  Pemeriksaan Fisik  Kepala Hidung Mulut : inspeksi : epistaksis : inspeksi : gusi berdarah  Ekstremitas Ekstermitas atas dan bawah terdapat hematoma (inspeksi) Terdapat purpura di seluruh tubuh (inspeksi) : 18. trombosit 18. PTT 55. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji 5. pola istirahat dan tidur tidak terkaji 6. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8.hematologi.000/mm3. Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya  Pengkajian 11 pola Gordon 1. PT 20 detik.000 mm3 : 20 detik  Pemeriksaan Diagnostik - Trombosit PT . Kien mendapatkan terapi methylprednisolon 3x15mg via intravena dan IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji 10.

PTT 55 Diagnosa Keperawatan : Resiko kekurangan Volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) dan kurangnya pengetahuan. Tujuan dan Intervensi Rasional .- PTT : 55 detik  Terapi Methylprednisolon 3x15mg via intravena IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit Analisa data Data DS: Ibu klien mengataan bahwa beliau sama sekali tidak mengeta ui penyebab penyakit klien dan tata laksana perawatannya Problem Resiko kekurangan Volume cairan Etiologi Kehilangan cairan melalui rute abnormal (gusi berdarah) kurangnya pengetahuan DO: terdapat purpura diseluruh tubuh. tampak adanya hematoma di area ekstremitas atas dan bawah klien juga mengalami epistaksis serta gusi berdarah trombosit 18.000/mm3. Tanggal/ No. PT 20 detik.

sedangkan pendarahan merupakan factor risko kekurangan volume cairan 4. Sikat gigi yang halus dapat 4.13 detik 6. Monitor balance cairan 3. ekstremitas atas dan bawah. Monitor adanya pendarahan 2. Gusi tidak berdarah 4. Tidak terdapat hematoma di area ekstremitas atas dan bawah 2. hidung) 1. Trombosit 250. Klien tidak mengalami epistaksis 3. Pendarahan merupakan salah satu factor risko kekurangan volume cairan 1. PT 10. Klien mengalami pendarahan dan pendarahan tersebut dapat mengakibatk an dehidrasi 2. Monitor keadaan umum (gusi. Daerah gusi. Gunakan sikat gigi mengurangi . PTT 22-37 detik 3.000 mm3 5.jam dp 1 kriteria hasil Risko kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. ekstremitas atas dan bawah setra hidung pasien mengalami pendarahan.000550.

Kurangnya informasi 8. PTT) merupakan tanda kekurangan cairan 8. PT. Berikan penkes tentang penyakit ITP kepada keluarga tentang penyakit ITP dapat memperburu k kondisi klien 9. Pendarahan pada klien 9. Monitor hasil lab (trombosit. Benda tajam dapat mengakibatk 5. Trombosit. Lanjutkan terapi methylprednisolon juga mengakibatk . Jauhkan klien dari benda yang mempunyai risko melukai klien 6. PT dan PTT yang turun 7. Meminimalk an pasien agar tidak 6. Pasang bed strain jatuh dan terjadi pendarahan yang hebat an pendarahan 7.yang halus risko pendarahan di gusi 5.

Prosedur Pemasangan Infus KONTRAINDIKASI – Daerah yang memiliki tanda-tanda infeksi. 24. Lanjutkan terapi IVFD Ringer Laktat 18 tetes per menit menggantika n cairan elektrolit yang hilang karena pasien mengalami pendarahan 16.00 . infiltrasi atau thrombosis – Daerah yang berwarna merah. Ringer laktat berfungsi untuk 10. kenyal. bekuan darah. 16. atau kerusakan kulit – Lengan pada sisi yang mengalami mastektomi (aliran balik vena terganggu) – Lengan yang mengalami luka bakar PERSIAPAN ALAT .00 . bengkak dan hangat saat disentuh – Vena di bawah infiltrasi vena sebelumnya atau di bawah area flebitis – Vena yang sklerotik atau bertrombus – Lengan dengan pirai arteriovena atau fistula – Lengan yang mengalami edema. infeksi.00) an peradangan 10.3x15mg via intravena (08.

bak spuit PROSEDUR PEMASANGAN INFUS STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PENGERTIAN Memasukkan cairan dan elektrolit ke dalam tubuh melalui intravena TUJUAN 1. kapas alcohol 70% 9. Keadaan ingin mendapatkan respon yang cepat terhadap pemberian obat 3. gunting plester 12. 2. spuit sesuai ukuran 15. betadhine 14. tourniquet 7. bengkok 10. Mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air. Klien yang mendapat terapi obat yang tidak bisa . Membantu pemberian nutrisi parenteral KEBIJAKAN 1. plester sesuai kebutuhan 11. Keadaan emergency 2.1. Memberikan tranfusi darah 5. elektrolit. pengalas 6. Memperbaiki keseimbangan asam basa 4. Menyediakan medium untuk pemberian obat intravena 6. Mengoreksi dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit 3. Larutan IV / cairan infuse IV 2. standart atau tiang infuse 5. kassa 13. protein. sarung tangan 8. lemak dan kalori yang tidak dapat dipertahankan melalui oral. abbocath sesuai ukuran 4. Intravena set/infuse set 3. Klien yang mendapat terapi obat dalam dosis besar secara terus-menerus melalui IV 4. vitamin.

Menyiapkan alat dan Menempatkan alat di dekat klien dengan benar 2. Larutan IV /infus cairan IV 2.diberikan melalui oral atau intramuskuler 5. Menanyakan persetujuan dan kesiapan klien 3. Melakukan verifikasi program pengobatan klien / melakukan pengecekan program terapi 2. Kasa 13. Tahap Orientasi 1. Kapas alkohol 70% 9. Mencuci tangan * 3. Larutan iodine 14. Klien yang mendapatkan tranfusi darah 8. Klien yang sakit akut atau kronis yang membutuhkan terapi cairan 7. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) PETUGAS PERALATAN PERAWAT 1. Bak spuit PROSEDUR PELAKSANAAN 1. Plester sesuai kebutuhan 11. Tahap Pra Interaksi 1. Intravena set /Infus set 3. Klien yang membutuhkan koreksi/pencegahan gangguan cairan dan elektrolit 6. Standar/tiang Infus 5. Penghalas 6. Bengkok (nierbeken) 10. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan 3. Torniqouet 7. Spuit sesuai ukuran 15. Gunting plester 12. Abbocath sesuai ukuran 4. Tahap Kerja . Memberikan salam dan menyapa nama pasien * 2. Handscoon (sarung tangan) 8.

Pilih vena yang berdilatasi baik. Periksa larutan. Buka kemasan steril dengan menggunakan tehnik aseptik 4. Buka set infus.1. mempertahankan sterilisasi pada kedua ujung 7. Gunting plester sesuai kebutuhan 3. Tusukkan set infus kedalam kantung atau botol cairan tanpa menyentuh lubangnya 9. Letakkan torniquet 10 sampai 12 cm atau 2-3 jari diatas tempat . Pastikan selang bersih dari udara dan gelembung udara dengan cara rol dalam keadaan ”on” dan pastikan cairan memenuhi selang. Lepaskan penutup logam dan lempeng karet pada botol infus 6.menepuk perlahan diatas vena 1. menggunakan ”five right” (benar cairan. Menjaga privacy 2. volume cairan. biarkan terisi ⅓ sampai ½ penuh 10. warna dan kejernihan) 5. dengan metode-metode : . Tekan bilik drip dan lepaskan. tanggal kadaluarsa. Gunakan sarung tangan (handscoon) sekali pakai 12.mengosok ekstermitas dari distal ke proksimal dibawah tempat vena yang dimaksud menggenggam dan melepaskan genggaman . Pilih tempat distal vena yang digunakan 13. Setelah itu Kembalikan klem rol ke posisi off setelah selang terisi 11. Pasang klem roll sekitar 2-4 cm dan pindahkan klem rol pada posisi ”off” 8.

Rekatkan plester pada balutan 9. Tusuk dengan bevel (lubang jarum) mengahadap keatas pada sudut 30-45º Tahan vena dengan meletakkan ibu jari diatas vena 4. Tahan kateter dengan satu tangan. Atur kecepatan aliran sampai tetesan yang tepat permenit 10. Lakukan pungsi vena.penususkan. Jangan menutup hubungan antara selang IV 8. lepaskan sarung tangan dan singkirkan alat-alat dan cuci tangan . Letakkan bantalan kasa 2 x 2 diatas tempat insersi dan hubungan kateter dan pasang plester sesuai kebutuhan. Dengan cepat hubungkan adapter jarum dari perangkat atau selang. Tuliskan tanggal dan waktu pemasangan aliran serta ukuran jarum pada balutan 11. Bersihkan tempat insersi dengan gerakan sirkular dengan menggunakan kapas alkohol 70% selama 60 detik 3. 5. Torniquet harus membendung aliran vena 2. Turunkan jarum sampai hampir menyentuh kulit. Lepaskan klem rol untuk memulai infus pada kecepatan untuk mempertahankan patensi aliran IV 7. Jangan menyentuh tempat masuk adaptor jarum 6. Rapikan penghalas. lepaskan torniqouet dan lepaskan stilet. Perhatikan keluarnya darah melalui selang jarum yang menandakan bahwa jarum telah memasuki vena.

bila lampu sudah menyala berarti alat sudah dapat dipergunakan (dialiri listrik). Tahap Terminasi 1. Masukkan infuse set ke dalam tubing slot kemudian pintu ditutup kembali. Mencuci tangan * 5.Perhatikan lampu “CHARGE” menyala atau tidak. Mengevaluasi hasil tindakan 2. . pastikan bahwa alat benarbenar sudah melekat kuat. Infus set khusus untuk infusion pump 4. Cairan / obat sesuai dengan advis dokter. Persiapan Alat : 1. Tancapkan stiker listrik ke stop kontak. Membereskan dan kembalikan alat ke tempat semula 4. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan* 17. Infusion Pump 2. 2. Standar infus B. 3. 3.2. Buka pintu infusion pump 5. Berpamitan dengan pasien 3. Prosedur Pemasangan Infuse Pump A. Letakkan infusion pump pada standar infus. Pelaksanaan : 1. Tekan tombol “POWER ON” 4.

7. HEMOFILIA 1. 8. Program tetesan ( cc ) per jam sesuai advis dokter. Faktor I . kemudian tekan tombol “START” 12. 13. Perhatikan infus jangan sampai bocor / menetes mengenai alat infusion pump karena alat akan rusak.6. Bila pasien memerlukan ekstra tetesan infus / dipercepat tekan tombol “PURGE” 11. H. Low Batt : tidak ada aliran listrik 10. Perhatikan tanda alarm yang ada pada alat : Occlusion : ada sumbatan Air on line : ada udara pada selang Door Open : pintu belum tertutup rapat. Apabila merubah program tetesan (menambah / mengurangi) tekan tombol “STOP” dan atur program baru. Faktor-faktor Pembekuan Darah a. Masukkan pengatur tetesan infuse pada infuse set. Sehabis dipakai alat dibersihkan dan simpan di ruangan ber-AC. Tekan tombol “START” 9.

Faktor VII . tetapi tidak dalam serum. g. e. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Disebut juga akselerator globulin. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. f. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Jaringan Tromboplastinpenting dalam pembentukan prothrombinekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. sifat resesif autosomal.Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. dengan berbagai derajat keparahan. yang hadir dalam plasma. Kekurangan faktor ini.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. b. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas. seperti otak dan paru-paru. d. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin. c.

hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. yang disebut prothrombinase. fosfolipid. dan faktor V. Defisiensi faktor Proconvertin. Defisiensi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. yang mungkin herediter (autosomal resesif) ataud iperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). hasil dalam kecenderungan perdarahan. Faktor VIII Antihemophilic faktor. h. k. membentuk kompleks dengan kalsium. diaktifkan Defisiensi faktor X. Setelah diaktifkan. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. faktor koagulasi yang stabil yang terliba tdalam jalur intrinsic dari koagulasi. Disebut juga serum prothrombin konversi fakto rakselerator dan stabil. Setelah aktivasi. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. j. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Faktor XI Tromboplastin plasma yang di atas. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Faktor X Stuart faktor. itu . Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. i. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. sebuah resesif terkait-X sifat. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. sekali diaktifkan. penyebab hemofilia A. Hasil di hemofilia B. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.

Selain itu sejumlah besar makanan seperti brokoli.mengaktifkan faktor IX. Disebut juga fakto rantihemophilic C. bayam. sebuah fakto koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. Peran Vitamin K Mengkonsumsi vitamin K karena dapat mempercepat proses pembekuan darah (koagulan). taoge. dan kembang kol juga mengandung vitamin K. Apabila sumber makanan di atas dikonsumsi dengan jumlah mencukupi. Sumber yang mengandung vitamin K = tomat. susu. Vitamin K juga dapat menbantu mengubah protrombin menjadi trombin untuk pembekuan darah. 2. fibrin yang memungkinka nuntuk membentuk pembekuan darah. dll. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. . l. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Lihat juga kekurangan faktor XI. seperti sayur-sayuran hijau. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. Selain itu sumber terbesar dari vitamin K (vitamin K1 atau phylloquinone) berasal dari tumbuh-tumbuhan. m. memiliki kandungan vitamin K1 yang berlimpah. Kekurangan faktor in imenghasilkan kecenderungan trombosis. maka tidak perlu mengonsumsi suplemen vitamin K tambahan. sayuran segar. kuning telur. seperti kangkung dan lobak Swiss. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asingl ainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.

Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan. berperan dalam sintesis faktor II. sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K. bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele. Jenis-jenis makanan probiotik. seperti hati. yaitu faktor II. Vitamin K ditemukan oleh Dam dan Schondeyder. sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. maka akan menyebabkan terganggunya proses pembekuan darah. tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan. Escherichia coli merupakan bakteri yang dapat membentuk vitamin K di dalam usus besar manusia. Vitamin K berfungsi untuk membentuk protrombin di dalam hati. dan X. c. yaitu protrombin sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi. Protrombin merupakan zat yang penting untuk proses pembekuan darah. jika tubuh kekurangan vitamin K. b. 3. namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan. Oleh karena itu. susu sapi. teh hijau. serta daging sapi dan hati. yang disintesis di hati. yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. IX. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah.- Fungsi vitamin K antara lain a. VII. Namun begitu. Komposisi Cairan dan Tekanan Cairan Tubuh .

karbohidrat. Enam puluh persen sisanya adalah cairan. mineral. lemak. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan. tinja. Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk dan keluar melalui kemih. cairan peritoneum. karbohidrat. karbohidrat. elektrolit. . Empat puluh persen tubuh manusia merupakan zat padat seperti protein. cairan persendian. Masukan (ml per 24 jam) Keluaran (ml per 24 jam) Minum Makan Oksidasi Jumlah 800 – 1700 500 -1000 200 – 300 Urine Faeces IWL 600 – 1600 50 – 200 850 – 1200 1500 – 1500 – 3000 Jumlah 3000 Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. Sisanya adalah zat padat seperti protein. Dari 60% komposisi cairan. material organik dan non organic. lemak. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal. yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. Genetika dan kromosom yang mempengaruhi kejadian hemophilia. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB. 4. sedangkan pada dewasa wanita 50% BB. vitamin dan zat-zat lainnya. keringat dan uap pernapasan pada orang dewasa kira-kira sama seperti pada tabel di bawah ini. 20 % merupakan cairan ekstraseluler dan 40% merupakan cairan intraselluler. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. Empat persen cairan ekstraseluler berada dalam pembuluh darah berupa plasma darah dan 16% terdapat di interstisial. Tubuh manusia terdiri atas cairan dan zat padat.Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air. lemak.

artinya mengandung lokus gen-gen yang bersesuaian yang disebut ALELA. Kromosom adalah struktur benang dalam inti sel yang bertanggung jawab dalam hal sifat keturunan (hereditas). mengandung informasi genetika. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn. sindrom . Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. dan dapat menduplikasikan diri pada peristiwa pembelahan sel. Kromosom kelamin / kromosom seks (Gonosom). Kromosom badan (Autosom). LOKUS adalah lokasi yang diperuntukkan bagi gen dalam kromosom. b. Sepasang kromosom adalah "HOMOLOG" sesamanya. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom.Gen adalah "substansi hereditas" yang terletak di dalam kromosom. Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Gen bersifat sebagai materi tersendiri yang terdapat dalam kromosom. ALEL GANDA (MULTIPLE ALLELES) adalah adanya lebih dari satu alel pada lokus yang sama. Kromosom adalah khas bagi makhluk hidup. Dikenal dua macam kromosom yaitu: a.

atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. e. Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13. hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. f. Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Ada enam macam mutasi kromosom: a.Turner. ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Kromosom X merupakan salah satu dari dua kromosom yang menentukan jenis kelamin. 14. Ada tiga kemungkinan. Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya. b. kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (duplikasi). d. kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Sementara pada translokasi Robertsonian. Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom menghilang. dan lainnya. Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. Duplikasi menyebabkan adanya materi genetik tambahan c. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang. sindrom Klinefelter. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung. dan 22. salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). Formasi cincin. 21. Pada translokasi resiprok. Kromosom . Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya. kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi. Gen hemofilia ada pada kromosom X. 15.

sementara ibu hanya bisa menyumbangkan salah satu X. Penjelasan di atas dapat digambarkan:  Ayah hemofilia dan ibu normal o o Anak laki-laki normal Anak perempuan pembawa sifat  Ayah normal dan ibu pembawa sifat o o Anak laki-laki memiliki kemungkinan menderita hemofilia Anak perempuan memiliki kemungkinan menjadi pembawa sifat  Ayah hemofilia dan ibu hemofilia o o Anak laki-laki hemofilia Anak perempuan hemofilia Dengan demikian dapat diketahui bahwa hemofilia hanya diderita oleh laki-laki. akan tetapi hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Perempuan memiliki dua kromosom X. sementara apabila menyumbangkan X. maka akan menjadi laki-laki (XY). ayah dan ibu masing-masing menyumbangkan salah satu kromosomnya. dan ini sangat jarang terjadi. Laki-laki memiliki kombinasi kromosom XY. maka dia menderita hemofilia. Perempuan hanya sebagai pembawa sifat. Laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y.yang lainnya adalah kromosom Y. sedangkan perempuan XX. . Dia tidak menderita hemofilia. Ayah bisa menyumbangkan X atau Y. dia masih memiliki kromosom X lain yang normal. Apabila salah satu kromosom X membawa gen hemofilia. maka akan menjadi perempuan (XX). Apabila kromosom X tersebut membawa gen hemofilia. Apabila ayah menyumbangkan Y. Perempuan akan menderita hemofilia hanya apabila ia terlahir dari ayah hemofilia dan ibu pembawa sifat. Pada proses pembuahan. Dia akan menderita hemofilia apabila kedua kromosom X membawa gen hemofilia.

yang meliputi 80% kasus. penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemophilia 6. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Untuk kewaspadaan medis. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada . Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. seperti lulut. 2. Klasifikasi atau Jenis-Jenis Hemophilia Terdapat 2 jenis hemofilia: 1. Hemofilia A.5. Hemofilia kekurangan Factor VIII. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat.Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan. Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama Christmas Disease. Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit. pembengkakan pada persendian. yang dikenal juga dengan nama : Hemofilia Klasik. pergelangan kaki atau siku tangan. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekeurangan salah satu faktor pembekuan darah. Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya. seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan. Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Haematrosis nyeri dan berulang dan haematoma otot mendominasi perjalanan klinis-dengan deformitas progresif dan pincang . Ini terjadi dari perarahan sub periostal berulang dengan kerusakan tulang pembentukan tulang baru. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Hemophilia Bayi yang terkena berat dapat menderita pendarahan banyak setelah disunat. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. dan beberapa memperlihatkan gambaran klnis hepatitis kronis. atau non A. Hematuri spontan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi. Faktor Risiko Dari Tiap Klasifikasi Hemophilia Mutasi genetic yag didapat atau diturunkan Hemophilia A yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG) Hemophilia B yang disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecenden) 8.- Hemofilia kekurangan Factor IX. Perdarahan yang memanjang terjadi setelah pencabutan gigi. . biasanya saat usia sekolah. Mungkin bahwa ini sebagian besar disebabkan banyak infusi produk darah dan akibat terkena virus hepatitis B. pelvis. Adiksi obat karena kebutuhan berulang akan obat analgetika adalah masalah pada beberapa orang belasan tahun atau dewwasa dengan penyakit berat dan perusakan sendi progresif. Walaupun tidak biasa. Makin nyata bahwa banyak penderita hemofili menderita penyakit hati subklinis. perluasan tulang dan fraktur patoogis.  Tanda Hemofilia : Penyakit ini ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan kedalam otot. jari tangan dan jari kaki. Perdarahan operasi dan ruda paksa adalah mengancam jiwa baik pada pasien yang berat dan ringan. AIDS telah dijelaskan pada kasus jarang. perdarahan intraserebral spontan terjadi lebih sering daripada penduduk umum dan merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan penyakit berat. Pseudotumor haemofilic dapat terjadi pada tulang panjang. meskipun hanya akibat trauma kecil. 7. Haematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal. non B. Penyakit ini dapat diketahui saat awal masa kanak – kanak. Berat penyakit sangat berhubungan dengan besar defisiensi factor pembekuan. sendi dan jaringan lunak.

sendi. 9. perdarahan intrakranial jarang terjadi namun jika terjadi berakibat fatal . dimana tahap pertama tersebutlah yang merupakan gangguan mekanisme pembekuan yang terdapat pada hemofili A dan B. dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya.Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan. pergelangan kaki dan siku. sendi yang sering mengalami komplikasi adalh sendi lutut . dan lainya yang dapat terjadi kerena gangguan pada tahap pertama. berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh). disini hanya akan di bahas gangguan pada tahap pertama. dan berakibat fatal. Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia.Darah keluar dari pembuluh. Patofisiologi Hemofilia Perdarahan karena gangguan pada pembekuan biasanya terjadi pada jaringan yang letaknya dalam seperti otot. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika tidak dilakukan terapi pencegahan dengam memberikan faktor pembekuan darah bagi hemofilia sedang dan berat sesuai dengan tindakan medis yang dilakukan sedangkan perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering berupa hemartosis . Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral. hal ini menyebabkan penurunan sampai rusak nya fungsi sendi . perdarahan intramuskular dan hematom . di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan. Kebanyakan pasien mengalami kecacatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka dewasa. Perdarahan sendi berulang dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis ( fiksasi ) sendi. dikarenakan adanya gangguan pembekuan. Gejala Hemofilia : Pasien yang mengalami hemofilia sering merasakan nyeri pada sendi sebelum tampak adanya pembengkakkan dan keterbatasan gerak. kedua dan ketiga. Pembuluh darah mengerut/ mengecil .  Komplikasi : Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia yaitu penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progresif .

Pathway Hemophilia 11. Masa tromboplastin parsial (meningkat. Sehingga terjadilah perdarahan. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT]. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. mengakibatkan anyaman ( Benang Fibrin) penutup luka tidak terbentuk sempurna. bilirubin). mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. Jumlah trombosit (normal 150. 2002) Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c. . Terjadi penurunan pengukuran faktor VIII.000-450.(Betz & Sowden. 10. fosfatase alkali. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam.kemudian Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh apabila kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu. Penatalaksanaan Medik Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya.000 tombosit per mm3 darah) b. akibatnya darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. Pemeriksaan Diagnostic Pada Hemofilia Uji skrining untuk koagulasi darah a. tetapi PTT memanjang. 12. Selanjutnya dapat juga dilakukan pemeriksaan prenatal untuk gen yang bersangkutan. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti.

Pemberian predmison 0.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekitar 30-50%. Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. elevation (RIC) pada lokasi perdarahan. Terapi suportif Terapi ini berfungsi untuk menormalkan kadar faktor antihemifilia yang kurang. . Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi.Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. compressio. Untuk mengatasi perdarahan akut maka dilakukan tindakan pertama seperti rest.5 -1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi ( artrosis) yang mengganggu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat. Pemberian kortikosteriod. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. Penatalaksanaan secara umum : o Medik     replacement Therapy Injeksi o Keperawatan perawatan kesehatan secara umum perawatan kesehatan khusus Terapi dan Diet a. membantu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis.Beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu: Melakukan pencegahan baik menghindari luka/benturan. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan.ice. sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara.

Kriopresipitat AHF Adalah satu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. Terapi pengganti faktor pembekuan Pemberian faktor pembekuan dilakukan 3 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik ( terutama sendi ) sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. Diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. pada arthritis hemofilia meliputi: latihan pasif/aktif. PCC dapat menyebabkan trombosis paradok sikal dan koagulasi intravena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain. maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor pembekuan. fibrinogen. dan purifiat F IX concentrates yang berisi jumlah F IX tanpa faktor yang lain. IX. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin ( DDAVP) atau Desmopresin. c. Pemberian biasanya dilakukan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan mermbaik. Efek sampingnya terjadi alergi dan demam. penggunaan ortosis. faktor von Willebrand. Satu kantong kriopresipitat berisi 80-100 U F VIII dapat meningkatkan F VIII 35%. konsentrat. Konsentrat faktor VIII/IX Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu protrombin complex concentrates (PCC) yang berisi faktor II. Resiko ini dapat meningkat pada pemberian F IX berulang.- Pemakaian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat. Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemofilia dilakukan dengan memberikan faktor VIII atau faktor IX. dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit ( ahrus dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan ) - Rehabilitasi medik. terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi. . b. Waktu paruh F VII adalah 8-12 jam sedangkan F IX 24 jam dan volum distribusi dari F IX kirakira 2 kali dari F VIII. VII. khususnya selama fisioterapi. dan X. baik rekombinan. terapi dingin dan panas ( hati-hati).

2 ampul (10ml) IV atau infus 1x sehari. 30 mg/tablet forte. Juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan cairan parenteral.3 mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. namun bersifat sementara. Dosis: Dewasa: 30-90 mg/oral dibagi 3 dosis terbagi. Efek sampingnya berupa takikardi.1 ampul (5 ml) . Indikasi: Tendensi pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB ( maksimal 1. d. Farmakologi Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya  Karbazokrom natrium sulfonat 5 mg/ml: 10 mg/tablet.9% selama 15-20 menit dengan lama kerja 8 jam. Gen F VII relatif lebih sulit dibandingkan Gen F IX. 13. e.5 gr ) secara oral atau 10 mg/kg BB ( maksimal 1 gr ) secara intravena setiap 8 jam. karena ukurannya ( 9 kg ) lebih besar. mukosa dan membran & membran internal. namun pada akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based F VIII secara ex vivo ke fibroblas. Pemeberian DDAVP untuk pencegahan perdarahan dilakukan setiap 12-24 jam. dosis dapat ditambah atay dikurangi usia dan berat ringan . Dapat diberikan secara oral maupun intravena untuk Epsilon aminocaproic acid (EACA ) dengan dosis awal 200 mg/kg BB diikuti 100 mg/kg BB setiap 6 jam. nefrotik hemmorrhage & metrorrhagia. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivivo dengan memindah fektor adenovirus yang membawa gen antihemofilia kedalam sel hati. Pemberian secara intravena dengan dosis 0. Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemofilia B untuk menstabilisasikan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis.Untuk merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. pendarahan abnormal selama/paska operasi akibat penurunan resistensi kapiler. Dengan efek memuncak dalam waktu 30-60 menit. flushing. pendarahan di kulit. trombosis dan hiponatremia. ampul (2ml) IM atau SC 1 kali per hari. terutama salin normal.

Memulihkan lapisan endo-endothelium dari fibrin Menghambat sintesa Prostasiklin yang merupakan antihemostatik..... dan tidak menyebabkan trombosis dalam aliran darah...  DANOCHROM KOMPOSISI : tiap tablet mengandung : karbazokrom sulfonat.ANTIHEMORHAGIK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PERDARAHAN KOMPOSISI : Tiap ml larutan Dicynone injeksi mengandung 125 mg Etamsilat Tiap tablet Dicynone mengandung 500 mg Etamsilat MEKANISME KERJA : DICYNONE bekerja pada fase vaskuler dari hemostasis. DOSIS : DALAM PEMBEDAHAN-(BEDAH UMUM DAN BEDAH . Dengan demikian memulihkan resistensi kapiler yang berkurang..  TOLERANSI : Toksisitas tidak ada.... DICYNONE dapat diberikan pada wanita hamil... Tidak ada efek sampingan dan khususnya tidak ada risiko terjadinya trombosis.. KONTRA-INDIKASI : Hoersensitivas terhadap karbazokrom DOSIS : menurut petunjuk dokter  HEMOSTATIK ....gejala..... DICYNONE mempercepat proses normal dari pembekuan (pembentukan thromboplastin) pada temperatur di bawah 37°C.. Hal ini yang menjelaskan cara kerja Dicynone yang nyata pada perdarahan. Selain itu. Kemasan: Dos 100 tablet (AC-17).10 mg INDIKASI : mencegah dan menghentikan perdarahan yang terjadi akibat pembuluh darah kapiler yang pecah maupun perdarahan yang terjadi sesudah operasi.. dengan cara : Memulihkan daya lekat dari platelet yaog targanggu. DICYNONE dapat diberikan bersamaan dengan pengobatan anti-koagulansia..

M.... atau I..V.sehari  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA CATATAN : Larutan dalam ampul dapat juga diminum setelah lebih dahulu diencerkan dalam setengah gelas air. 250 mg Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid...... Dalam keadaan darurat..V.... bila diperlukan. 2 ampul t. D 7813050 Tablet No. : DL 2010373 Tablet : Ampul No :  KALNEX Tranexamic acid KOMPOSISI : Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid.. Dus isi 20 tablet........ Reg.. 2 ampul I.....dsb......M Pencegahan dan terapi konsolidasi: 3 x 1 tablet.. Selama operasi: I...) ecchymosis....V atau I....V........ SESUDAH OPERASI : Selama 4 harl sesudah operasi... Tiap tablet mengandung 500 mg Etamsilat Reg..... atau 4 ampul dalam cairan infus.. pagi dan petang.... kebidanan..M.. KEMASAN : Ampul : Dus isi 6 ampul yang mudah dipatahkan Tiap ampul (2 mi) mengandung 250 mg Etamsilat.. Satu jam sebelum operasi: 2 ampul I. Keadaan darurat : 3 x 2 ampul sehari I.KHUSUS) Sebelum operasi : Selama 2 atau 3 hari sebelum operasi : 3 x 1 tablet sehari.V.M.. purpura.. dan 2 ampul I..... untuk efek yang segera. atau I... usus.. atau I. atau 3 tablet sehari dibagi dalam 3 dosis.. 500 mg . hematoma.V..  UNTUK ANAK-ANAK 1/2 DOSIS ORANG DEWASA DALAM KEDOKTERAN UMUM DAN BIDANG KEAHLIAN LAINNYA Untuk pengobatan atau pencegahan semua perdarahan kapiler (pada lambung.......

. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia..serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%. 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih. 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid .berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan..Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.sedikit larut dalam metanol... Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat....etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton...prostatektomi......Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid...pemecahan trombosit....setelah diberikan pada tubuh manusia.  Perdarahan abnormal sesudah operasi.peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi...tidak berbau dengan rasa pahit.......... Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa kapsul. Indikasi : Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.. KALNEX@ 500 mg tablet: : sehari 3-4 kali 1-2 .. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.. Edemaangioneurotikherediter.. Farmakologi : AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.....konisasiserviks.

Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.Pada waktu atau setelah operasi.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (1050 mL) dengan cara infus intravena.pada kondisi ini presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.bila perlu.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.muntahmuntah. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masingmasing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.mual.dibagi dalam 1-2 dosis. sering terjadi pemberian/penyuntikan .eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.pusing. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. Efek samping : Gangguan-gangguan gastrointestinal. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit). Dosis lazim secara oral untuk dewasa KATNEX 50 mg injeksi : sehari 3-4 kali 1 tablet.dibagi dalam 1-2 dosis. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.Pada waktu atau sesudah operasi.anoreksia. KALNEX 100mg injeksi: 2.

serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.DKL9111614301A1 KALNEX Tablet (500) tablet Reg.No. Farmakologi 100 mg 50 mg 500 mg 250 mg .DKL9]11614143A1 KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL ampul : Dos berisi 10 strip x : Dos berisi 10 strip x 10 KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 : Dos berisi 10 KALNEX Tranexamic acid  Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid infeksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid  Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.No.sedikit larut dalam metanol.DKL9111614217A1 mL Dos berisi 10 ampul Reg.tidak berbau dengan rasa pahit.Kemasan KALNEX Kapsul (250) 10 kapsul Reg.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.No.

Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular. .peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan faktor koagulasi.pemecahan trombosit.konisasiserviks.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena.Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.Pada waktu atau setelah operasi. .Edemaangioneurotikherediter. KALNEX 100mg injeksi: 2.dibagi dalam 1-2 dosis.bila perlu. Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin.AKivitas antiplasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. Indikasi .Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.  Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa: KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular. . sehari 3-4 kali 1 tablet.dibagi dalam 1-2 dosis.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.prostatektomi.Pada waktu atau sesudah operasi.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.Perdarahan abnormal sesudah operasi. .setelah diberikan pada tubuh manusia.

muntahmuntah. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Kemasan KALNEX Kapsul (250) : KALNEX Tablet (500) : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Reg. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2 menit).pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.  Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.pusing.No. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi.  Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena.DKL911161 4217A1 .  Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya.DKL911161 4301A1 Reg. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.mual.No. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral.anoreksia.

sedikit larut dalam metanol.tidak b au dengan rasa pahit.setelah diberikan pada tubuh manusia.serta mempunyai struktur kimia sebagai berikut: Tranexamic acid larut dalam air pada 25 derajat C dengan konsentrasi kira-kira 11%.DKL911161 4143B1 Dos berisi 10 ampul KALNEX Tranexamic acid Komposisi Tranexamic acid kapsul: Tiap kapsul mengandung Tranexamic acid Tranexamic acid tablet: Tiap tablet mengandung Tranexamic acid Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 5% W/v ) mengandung Tranexamic acid 50 mg Tranexamicacid inieksi: Tiap mL injeksi ( 10% M/v ) mengandung Tranexamicacid 100 mg Struktur kimia : Tranexamic acid merupakan zat hablur atau serbuk hablur putih.pemecahan trombosit.Aktivitas anti plasminik dari KALNEX telah dibuktikan dengan berbagai percobaan "invilro" penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat.No.etanol dan benzene dan sangat sedikit larut dalam eter dan aseton.No.peningkatan kerapuhan vascular dan . Aktivitas hemostatis KALNEX mencegah degradasi fibrin. 500 mg 250 mg Farmakologi AKivitas antiolasminik KALNEX menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin.DKL9]11614 143A1 Reg.KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL :  Dos berisi 10 ampul Reg.

dianjurkan untuk menyuntikkan nya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium . Perdarahan abnormal sesudah operasi.dibagi dalam 1-2 dosis.bila perlu. sehari 3-4 kali 1 tablet. Edemaangioneurotikherediter. KALNEX 100mg injeksi: 2.5-25 mL diberikan dengan cara infus intravena. Dosis KALNEx harus disesuaikan dengan keadaan pasien masing-masing sesuai dengan umur atau kondisi klinisnya. Peringatan dan perhatian Bila diberikan secara intravena. sehari 3-4 kali 1-2 kapsul.Pada waktu atau sesudah operasi. Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. Dosis dan cara pemberian KALNEX 250 mg kapsul: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KALNEX@ 500 mg tablet: Dosis lazim secara oral untuk dewasa : KATNEX 50 mg injeksi Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan secara intravena atau intramuskular.berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.5-5 mL per hari disuntikkan secara inlravena atau intramuskular.pemecahan faktor koagulasi.prostatektomi.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Indikasi Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis.bila diperlukan dapat diberikan sebanyak 2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus intravena.konisasiserviks.Pada waktu atau setelah operasi.dibagi dalam 1-2 dosis.

pusing.muntahmuntah.No.(10 mL/1-2 menit). Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko bayi. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. Tranexamic acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.No.No.DKL9111614143 B1 Dos berisi 10 ampul .DKL9111614217 A1 Reg.eksanlema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Kemasan KALNEX Kapsul (250): KALNEX Tablet (500): KALNEX Injeksi (5% w/v) 5 mL : KALNEX Injeksi (10% w/v)5 mL : Dos berisi 10 strip x 10 kapsul Dos berisi 10 strip x 10 tablet Dos berisi 10 ampul Reg.DKL9111614143 A1 Reg. Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal.No.mual. Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.DKL9111614301 A1 Reg. Interaksi obat Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi atau injeksi yang mengandung penisillin.anoreksia. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. Indikasi . DKL0104418017A1 • NEXA™ 250 mg kapsul (1 box berisi 10 strip @ 10 kapsul) No. Reg. • Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. Nexa Zat Aktif Asam Traneksamat 500 mg/250 mg. Reg. 100 mg/ml atau 50 mg/ml Kemasan • NEXA™ 500 mg tablet salut selaput (1 box berisi 10 strip @ 10 tablet salut selaput) No. setelah diberikan pada tubuh manusia. Reg. • Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan. Reg. DKL0104418243B1 Farmakologi • Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. pemecahan trombosit. DKL0104418301A1 • NEXA™ 5% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. DKL0104418243A1 • NEXA™ 10% w/v inj (1 box berisi 10 ampul @ 5 ml) No. berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.

Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. • Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg . Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi Setelah operasi : 10 mg/kg BB (iv) : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. konisasi serviks.5 gram 2-3 x sehari. Dosis Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis). Perdarahan abdominal setelah operasi : 1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama. • • Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. Kontra Indikasi • Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik. • Edema angioneurotik herediter. • Perdarahan abnormal sesudah operasi. Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1.• Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis.5 gram 2-3 x sehari. prostatektomi. Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg Parenteral : (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari.

• Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. • Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin. muntah-muntah. . dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit). anorexia. • Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal.83-5.66 mg/dL) Dosis oral 15 mg/kg BB 2 x sehari 15 mg/kg BB 1 x sehari 7. 10 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek Samping • Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual.66 mg/dL) > 500 (>5.83 mg/dL) 250-500 (2. Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin 120-250 (1. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali).v.36-2. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit.5 mg/kg BB 1 x sehari Dosis i. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Peringatan dan Perhatian • Bila diberikan secara intravena. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

hematuri masif pada saluran kemih atas. buta warna.Lakukan pemeriksaan mata dan tes fungsi ginjal pada pasien dengan edema ngioneurotik herediter (jangka panjang). # Lebih dari 500 mikromol/liter : 12.  . # Edema angioneurotik herediter. EFEK SAMPING : Mual. # Perdarahan sesudah cabut gigi pada penderita hemofilia. KONTRA INDIKASI : Gangguan ginjal berat. # Pasien gangguan ginjal dengan kadar serum kreatinin 120-250 mikromol/liter : 2 kali sehari 15 mg/kg berat badan. epistaksis dan konisasi serviks. PLASMINEX GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid 500 mg. • Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi.• Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. # 250-500 mikromol/liter : 15 mg/kg berat badan/hari.Insufisiensi ginjal. INDIKASI : # Fibrinolisis lokal seperti prostatektomi. resiko trombotik.Hamil dan menyusui. hematuria. muntah. . . buta warna. hipotensi (intra vena secara cepat). diare.5 mg/kg berat badan/hari. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 10 x 10 DOSIS : # 3-4 kali sehari 1 tablet. PERHATIAN : .

4 x sehari 1 . KEMASAN : Kapsul 250 mg x 100 biji. dan hipotensi. mual. dan konisasi serviks. sakit kepala. prostatektomi. hamil. eksantema.2 tablet erb THERANEX GOLONGAN GENERIK : Tranexamic acid/Asam Traneksamat. # Perdarahan abnormal sesudah operasi. pencegahan selama kehamilan dan sebelum melahirkan. . PERHATIAN : Insufisiensi ginjal. KONTRA INDIKASI : Hematuria dari parenkim ginjal. pusing. muntah. laktasi. PERHATIAN : Gangguan fungsi ginjal. EFEK SAMPING : Gangguan Gastro Intestinal . pengobatan hematuria pada penderita hemofilia. DOSIS : 3-4 kali sehari 250-500 mg. KONTRA INDIKASI : Pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi oral dan mereka yang dengan keadaan terjadi penggumpalan darah. # Perdarahan sesudah ekstraksi gigi pada pasien hemofilia.PYTRAMIC GOLONGAN : GENERIK Tranexamic acid. # Edema angioneurotik herediter. EFEK SAMPING : Gangguan saluran pencernaan. KEMASAN : Tablet Salut Selaput 500 mg x 5 x 10 DOSIS : 3 . INDIKASI : Mengontrol perdarahan yang berkaitan dengan fibrinolisis berat. INDIKASI # Fibrinolisis lokal seperti epistaksis. anoreksia.

bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini. Diagnosa keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia (Secara Umum) 1) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal (perdarahan) 2) Nyeri b. Jenis-jenis makanan probiotik. Anda dapat memperoleh vitamin K dari makanan seperti hati. yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. 15. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedelai. terutama sayuran berdaun hijau. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon). sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak. Kebanyakan sumber vitamin K didalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan.14. serta daging sapi dan hati. sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. . susu sapi.d perdarahan dalam jaringan dan sendi 3) Risiko kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain. Gizi Yang Tepat Pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia dan Implikasi Keperawatannya Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. Vitamin ini di anjuran jika pasien sudah mengalami perdarahan. seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif. teh hijau.

hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa terdapat hematoma dan hemartrosis. malaise umum. Kehilangan produktifitas.HB 5 gr%.d anak menderita penyakit serius 16.BT 8 menit. penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah. Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas  Pola persepsi dan kognitif Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala. klien tampak lemah dan pucat. Tanda-tanda vital. Pengkajian 11 pola Gordon  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan pasien dalam mengkonsumsi makanan yang mencegah hemofilia  Pola nutrisi metabolic Nafsu makan menurun Mual/muntah Berat badan menurun  Pola eliminasi Diare/ konstipasi Sindrom malabsorpsi  Pola aktivitas dan latihan Keletihan. kelemahan. PT 15 detik.capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. Ridwan (4 tahun) dirawat dirumah sakit dengan diagnose medis hemophilia tipe A. membrane mukosa bibir kering.membrane mukosa tapak pucat. RR 26 kali/menit regular. Pandangan kabur   Pola adaptasi stress dan mekanisme koping Kemampuan dalam menghadapi stress Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri . Ht 49%.4) Perubahan proses keluarga b.HR 120 kali/menit pulsasi lemah. CT 18 menit. Asuhan Keperawatan pada Bayi dan Anak Dengan Hemofilia An. Ibu klien merupakan seorang caricer hemophilia. turgor kulit nonelastis.kral teraba dingin. konjungtiva anemis. TD 60/40 mmHg. Hasil pemeriksaan hematologi eriktrosit 2 juta sel/mm3.

 Peran Diri Citra Diri Identitas Diri Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain  Pola seksualitas dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Impotent  Pola nilai dan kepercayaan Keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan. misalnya: penolakan tranfusi darah.  Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas) Perubahan pola tidur Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Mulut pucat : inspeksi : inspeksi : inspeksi : tmpak pucat : konjungtiva anemis :Membrane mukosa bibir kering dan Ekstremitas TTV TD : 60/40 mmHg HR : 120 kali/menit pulsasi lemah RR : 26 kali/menit reguler Terdapat Hematoma dan hematrosis (inspeksi) Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik (palpasi) Akral teraba dingin (palpasi) Turgor kulit non elastic (palpasi) .

Hasil fisik pemeriksaan di dapatkan dan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi Kehilangan cairan aktif hematoma hemarthrosis 3. Eritrosit 2 juta 26x/menit .Pemeriksaan Diagnostik Eritrosit Hb Ht BT CT PT PTT D : 2juta sel/mm3 : 5 gr% : 49% : 8menit : 18 menit : 15 detik : 50 detik Data DS: DO: 1. Turgor elastis 9. Seluruh akral teraba dingin 8. Membran pucat 6. TD 60/40 mmHg 10. Membran bibir kering 5. HR 120x/menit kulit non pulsasi lemah 11. Klien tampak lemah dan pucat 2. Capillary refill mukosa mukosa seluruh ekstremitas 4 detik 7. Konjungtiva anemis 4. RR reguler 12.

membrane mukosa. konjungtiva. CT 18 menit. capillary refill. Hb 5gr % 14. RR. . Monitor TTV (TD. Membran mukosa pucat. HR) Rasional 1. Klien dengan kekurangan volume cairan mengalami penurunan tekanan darah. Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan hematoma dan hemarthrosis. turgor kulit. TD 60/40 mmHg. BT 8 menit. RR 26x/menit regular. akral) Intervensi 1. Konjungtiva ananemis 3.sel/mm³ 13. PT 15 detik 18. PTT 50 detik Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif ditandai dengan klien tampak lemah dan pucat. PT 15 detik. Turgor kulit non elastic. Monitor keadaan umum (wajah. CT 18 menit 17. Konjungtiva anemis. Eritrosit 2 juta sel/mm³. Capillary refill seluruh ekstremitas 4 detik. HR 120x/menit pulsasi lemah. Ht 49 %. Klien dengan kekurangan volume cairan biasanya memiliki wajah pucat. nadi dan mengalami kenaikan RR 2. Dp 1 Tujuan dan kriteria hasil Kekuarangan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. Klien tampak segar dan tidak pucat 2. Seluruh akral teraba dingin. Membran mukosa bibir kering. Ht 49 % 15. Membrane 2. BT 8 menit 16. PTT 50 detik INTERVENSI Tanggal /jam No. Hb 5gr %.

PT 10.95.9-5. Hb 11. CT. TD 110/80 mmHg 9.5 – 13. Eritrosit 3. BT. PTT 22-37 detik 5.5 menit 15. CT 10 – 15 detik 16.13 detik 17. turgor kulit non elastic. PTT) 5.0 juta/mm3 konjungtiva anemis.mukosa bibir lembab 4. Ht 34-39% 14. Capillary refill < 3 detik 6. Turgor kulit elastic 8. NaCl menambah volume cairan dan elektrolit dalam tubuh klien yang saat ini kekurangan volume cairan 12. capillary refill . 4detik. dan akralnya teraba dingin. Pantau adanya pendarahan 3. Monitor hasil lab (Eritrosit. RR : 1520x/menit 11. Klien dengan defisit volume cairan nilai lab nya kurang dari : Eritrosit 3.5 menit . Pendarahan merupakan resiko kekurangan volume cairan 4. Berikan terapi infuse NaCl 4. PT. Membrane mukosa ananemis 5.5 – 13. BT 3 – 9.0 juta/mm3 Hb 11. HR 60100x/menit 10. Ht. Hb. membrane mukosa kering dan pucat. Akral hangat 7. 3.0 gr/dl Ht 34-39% BT 3 – 9.0 gr/dl 13.

Golongan darah yang sering dipakai yaitu golongan darah sistem ABO dan Rhesus Penggolongan Antigen Antibodi Golongan darah A B A-B Anti B Anti A Anti AB A B AB O Golongan darah O adalah golongan darah yang paling banyak di dunia. Pemeriksaan Pemeriksaan golongan darah sangat penting untuk transfusi.CT 10 – 15 detik PT 10. Sedangkan golongan darah AB adalah golongan darah yang paling langka .  Golongan darah AB disebut RESIPIEN UNIVERSAL karena dapat menerima transfusi dari semua golongan darah. Prosedur Pemeriksaan Golongan Darah Golongan darah yaitu Ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Pemeriksaan golongan darah dapat dilakukan oleh seorang ANALIS KESEHATAN . tetapi hanya dapat menerima dari golongan darah O.13 detik PTT 22-37 detik 17. .  Golongan darah O disebut DONOR UNIVERSAL karena darahnya dapat didonorkan pada semua golongan darah .

caranya : a. Buat suspensi sel darah dalam larutan garam ( hemetokrit 2% ) . dan anti D b. Cara slide ( kartu ) Cara ini yang paling mudah dan banyak dilakukan di laboratorium. Letakkan 1 tetes serum anti A. Ratakan ke tepi slide dengan lidi d. Anti B. anti AB. Tambahkan 1 tetes darah dari darah vena atau darah kapiler c. Golongan Darah B Golongan Darah A Golongan Darah AB Golongan Darah O 2.Pemeriksaan golongan darah ada banyak cara 1. Cara tabung Cara ini akan terlihat lebih jelas hasilnya . Perhatikan ada /tidaknya aglutinasi seorang probandus yang memeriksa darahnya dilaboratorium dengan cara ini akan mendapatkan hasil golongan darahnya untuk disimpan. caranya : a.

b. Masukkan 1 tetes serum anti A, anti B, anti AB, dan anti D pada masingmasing tabung c. Tambahkan 1 tetes suspensi sel darah merah pada masing-masing tabung, campur d. Pusing 1 menit 1000 rpm e. Goyang dan perhatikan adanya aglutinasi Interprestasi hasil

Anti A

Anti B

Anti AB

Golongan darah

+ +

+ +

+ + +

O A B AB

( + ) : terjadi aglutinasi ( - ) : tidak terjadi aglutinasi

Apa itu Golongan darah Rhesus ?? Rhesus adalah suatu factor yang terdapat pada sel darah merah yang ditemukan pertama kali oleh Lainsteiner dan Liner pada tahun 1940 melalui injeksi sel darah merah kera ke tubuh kelinci. Sebagian besar Rhesus manusia di dunia adalah ( + ) . Sedangkan Rhesus ( - ) biasanya dimiliki oleh orang-orang di Eropa. Perbedaan Rhesus seorang laki-laki dan wanita yang telah menikah akan mempengaruhi kelahiran keturunannya. Mungkin keturunan mereka hanya aka nada 1 yang normal. Anak selanjutnya kemungkinan terlahir cacat .

FENOMENA GOLONGAN DARAH Golongan darah itu terbentuk sesuai keturunan. Tapi kenapa terkadang golongan darah seorang anak berbeda dengan orang tuanya ? Sebenarnya hal tersebut dapat terjadi, golongan darah seseorang ditentukan oleh genotipe seorang ayah dan ibu .

Golongan darah ABO A B

Genotipe IAIA IBIB IAIO IBIO

AB O

IAIB IoIo

Jadi dari tabel diatas dapt dikatakan bahwa seorang laki-laki A hetero (IAIO ) menikah dengan wanita golongan darah B hetero (IBIO ) , keturunannya bisa memiliki genotipe : 25 % : IAIB 25 % : IAIO 25 % : IBIO 25 % : IOIO Jadi seseorang dapat memiliki golongan yang berbeda dengan kedua orang tuanya . Ada beberapa fenomena yang menyebabkan golongan darah seseorang berubah . kejadian perubahan golongan darah diduga karena terjadi perubahan dalam sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah.

PROSEDUR PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH 1. Tujuan pemeriksaan Untuk mengetahui golongan darah seseorang 2. Alat yang diperlukan    Kaca objek Lancet (jarum) Kapas alcohol (Alcohol swap)

3. Reagen 1 set anti sera yang berisi: 1. serum anti A 2.serum anti B 3.Serum anti AB 4.Anti Rh factor 4. Cara pemeriksaan 1) Taruhlah pada sebuah kaca objek: 1 tetes serum anti A 1 tetes serum anti B 1 tetes serum anti AB 1 tetes RH factor 2) Setetes kecil darah kapiler atau vena diteteskan pada serum serum diatas,campur dengan ujung lidi satu lidi untuk satu macam campuran

3) Goyangkan kaca objek dengan membuat gerakan melingkar selama 4 menit 4) Liat bagian mana yang ada aglutinasinya

5) Pelaporan a. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah A Anti AB aglutinasi positip b. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi positip Golongan darah B Anti AB aglutinasi positip c. Anti A aglitinasi positip Anti B aglutinasi positip Golongan darah AB Anti AB aglutinasi positip d. Anti A aglitinasi negatip Anti B aglutinasi negatip Golongan darah O Anti AB aglutinasi negatip e. Anti Rh factor aglutinasi positip Rh + Anti RH factor aglutinasi negatip Rh -

.

1 Kesimpulan Anatomi fisiologi hematologi pada pediatric berbeda dengan dewasa dan lansia.ketrampilan yang baik. Setiap gangguanhematolgi sama tetapi penatalaksannaan dalam implikasi perawat berbeda dengan lansia dan dewasa. 3. Terutama pada kasus ITP maupun hemophilia seorang perawat harus mengetahui perkembangan pada anak dan bayi dengan mempunyai pengetahuan. penatalaksanaan gizi. Sehingga kita mampu menangani klien dengan gangguan hemaologi secara maksimal .BAB III PENUTUP 3.2 Saran Diharapkan sebagai seorang perawat kita mampu menganalisa pada gangguan hematologi dengan dalam pelaksanaan farmakologi. pemeriksaan diagnositik. Gangguan heatolgi perawat harus mengetahui ttiologi dan patofisioogi sehingga kitadapat mengetahui penyakit tersebut.

2003.com/index.pdf 4juli 2012 pukul 16.farmasiku. Jakarta : Prima Medika.Mitra Cendikia Press: Yogjakarta Widodo.ac./metabolisme_eritrosit.uwks. 2008. 2006. Waspada Penyakit Darah Mengintai Anda. Maria.Y. 2004. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Hematologi. Judith. Sumanto. Panduan Diagnosa Keperawatan. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat Edisi 10.id/elib/Arsip/Departemen/Biokimia/DARAH. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta http://www.fk.com/doc/77528349/askep-DIC Handayani. Jakarta: EGC NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Wiwik.PK. Sp. Jakarta : EGC. Fisiologi Dan Anatomi Untuk Perawat Edisi 2. Diakses dari www.id/wp-content/uploads/. Jakarta: Salemba Medika Kusumawardi. M. Wilkinson.Arita.. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia.php?target=pages&page_id=Makna_Hasil_Lab_An da http://www. Komponen Darah. 2002. Roger.ac. 2005-2006. John. Simon. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. 2008. Jakarta: EGC Gibson.28 pada tanggal . Metabolisme Eritrosit.pdf pada tanggal 2 juli 2012 pukul 14. Endah. dr.. Yogyakarta: Hanggar Kreator Watson. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. 2003. Diakses dari pustaka. 2009. Jakarta: EGC Murwani.scribd.00 Komariyah. 2010.unpad.DAFTAR PUSTAKA Santosa. F.Budi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful