PSORIASIS

Disusun oleh: Budiyanto, S.Ked (112009148)

Dosen Pembimbing: Dr. Chadijah Rifai, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KOJA 5 SEPTEMBER 2011 – 8 OKTOBER 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka referat ini dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing dr. Chadijah Rifai, Sp.KK serta teman-teman sejawat kepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin dan teman-teman sejawat lain di Rumah Sakit Umum Daerah Koja yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini. Referat ini mengangkat tema tentang psoriasis. Penulis mengharapkan agar referat ini dapat membantu pendekatan klinis dan penatalaksanaan psoriasis dari menetapkan diagnosis sampai dengan penatalaksanaan secara holistik. Semoga referat ini dapat berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan mengenai fraktur fasialis. Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk menyempurnakan referat ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas kesediaannya untuk membaca referat ini.

Jakarta, 11 September 2011

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ………………………………………………………………… 02 Daftar Isi ………………………………………………………………………. 03 Daftar Gambar …………………………………………………………………. 04 Daftar Tabel ……………………………………………………………………. 05 Bab I. Pendahuluan ……………………………………………………………. 06 Bab II. Pembahasan ……………………………………………………………. 07 II.1. Definisi ……………………………………………………………….. 07 II.2. Epidemiologi …………………………………………………………. 07 II.3. Etiopatogenesis ………………………………………………………. 09 II.4. Gejala Klinis …………………………………………………………. 11 II.5. Histopatologi ………………………………………………………… 21 II.6. Pemeriksaan Laboratorium …………………………………………... 22 II.7. Diagnosis …………………………………………………………….. 23 II.8. Diagnosis Banding …………………………………………………… 23 II.9. Pengobatan …………………………………………………………… 24 II.10. Edukasi Pasien ……………………………………………………… 35 II.11. Prognosis …………………………………………………………... 36 Bab III. Kesimpulan …………………………………………………………... 37 Daftar Pustaka………………………………………………………………….. 38

3

14 Gambar 2. Pasien psoriasis gutata ………………………………………….6.11.. 17 Gambar 2. 15 Gambar 2.2. 14 Gambar 2.. Psoriasis pada kuku …………………………………………….1.3. Psoriasis vulgaris ……………………………………………….DAFTAR GAMBAR Gambar 2.. Psoriasis von Zumbusch ……………………………………….. Plak kronis psoriasi yang menyebar …………………………. Psoriasis pustulosa palmar …………………………………….. 18 Gambar 2.13. 16 Gambar 2.10. 13 Gambar 2.. Pasien Afrika-Amerika dengan plak keunguan yang tebal ……. Pasien psoriasis dengan kulit cerah …………………………….5. Plak kronis psoriasis …………………………………………… 13 Gambar 2.15.. Tempat predileksi dari psoriasis ……………………………….12. Psoriasis arthtritis ………………………………………………. 21 4 . 13 Gambar 2. 18 Gambar 2.8.....7.4. 12 Gambar 2. Psoriasis von Zumbusch ……………………………………….9.. Pasien dengan kulit gelap ………………………………………. 19 Gambar 2.14. 21 Gambar 2. Psoriasis inversa pada daerah siku ……………………………. Plantar kaki psoriasis …………………………………………… 14 Gambar 2.

Prevalensi psoriasis di antara beberapa etnik ……………………… 08 5 .1.DAFTAR TABEL Tabel 2.

2 6 . dan dicetuskan oleh berbagai faktor internal dan eksternal.1 Psoriasis merupakan penyakit hiperproliferatif dan inflamasi kronis pada kulit dengan manifestasi klinis serupa pada tiap etnik. Penyakit ini berhubungan dengan penyakit hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan berat dan peradangan sendi. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. terlebih-lebih mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif. infeksi. berlapis-lapis dan transparan. dan stres emosional.BAB I PENDAHULUAN Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun. disertai fenomena tetesan lilin. dan Kobner. Terapi psoriasis memiliki variasi minimal pada tiap etnik. Onset penyakit dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usia dan genetik.1 Insidens psoriasis tersebar di seluruh dunia. bersifat kronik dan residif. namun prevalensinya bervariasi pada etnik dan dareah geografisnya. seperti cedera fisik pada kulit. pengobatan sistemik. Auspitz.2 Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik.

Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian.5 tahun (pada anak. dan biasanya disertai riwayat psoriasis pada keluarga. Ausplitz.5 – 2% populasi dari negara barat.BAB II PEMBAHASAN II. Kebanyakan dari 7 . Untuk tipe lambat. terdapat 3 sampai 5 juta orang menderita psoriasis. dan Kobner. terlebih-lebih mengingat bahwa perjalannya menahun dan residif. disertai fenomena tetesan lilin. 1 Onset usia pada psoriasis tipe dini dengan puncak usia 22. muncul pada usia 55 tahun. 1 II. Di Amerika Serikat. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. Tidak terdapat perbedaan insidens antara pria dan wanita.2 Epidemiologi Kasus psoriasis makin sering dijumpai. karena ada psoriasis lain.1 Definisi Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun. 1 Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa.3 Psoriasis mempengaruhi 1. usia onset rata-rata 8 tahun). misalnya psoriasis pustulosa. Onset dini memprediksikan derajat penyakit dan penyakit yang menahun. bersifat kronik dan residif. tetapi menyebabkan gangguan kosmetik. berlapis-lapis dan transparan.

secara spesifik pada Skandinavia. Tabel 2. psoriasis lebih jarang terjadi pada populasi dengan kulit hitam.mereka menderita psoriasis lokal.2 Tabel 2.1 menyimpulkan data terbatas yang tersedia.000 orang menderita psoriasis generalisata. Juga tercatat sejumlah grup kecil dari populasi yang terisolasi di India. terdapat beberapa studi yang dipublikasi mengenai psoriasis di penduduk asli Amerika. Amerika Selatan dan populasi Amerika Latin.3 Prevalensi psoriasis lebih tinggi pada populasi Eropa Utara. studi besar dari prevalensi psoriasis berdasarkan perbedaan warna kulit belum dilaporkan.1 Prevalensi psoriasis di antara beberapa etnik 8 . Jepang. dan Afrika. Secara spesifik. Sebaliknya. tetapi sekitar 300.

dan terdapat maturasi inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. polimorfonuklear. Bw57. Replikasi yang cepat dari sel germinatif sangat mudah dikenali. yaitu limfosit. Karakteristik tambahan berdasarkan perubahan histopatologi yang ditemukan pada plak psoriatik dan data laboratorium yang menjelaskan siklus sel dan waktu transit sel pada epidermis. sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 – 39%. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis. dan makrofag.2 Faktor genetik berperan. dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel epidermis yang tebal.II.3 Etiopatogenesis Untuk beberapa dekade. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur dermis baik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13.1 9 . Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan peningkatan jumlah mediator inflamasi. B17. terakumulasi di antara dermis dan epidermis. Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik. psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperplasia sel epidermis dan inflamasi dermis. leukosit. risiko psoriasis 12%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2. psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. dan Cw6.

trauma (fenomena kobner). sedangkan kulit normal lamanya 27 hari. sedangkan pada masa pascapartus memburuk. 10 . juga berperan. sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen. Sedangkan lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD 8. Faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. yakni limfosit T.Faktor imunologik.1 Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan. endokrin. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Gangguan metabolisme. Keratinosit psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis. Pernah dilaporkan kasus-kasus psoriasis gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomia. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. gangguan metabolik. hanya 3 – 4 hari. Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel. atau keratinosit. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Pada waktu kehamilan umumnya membaik. obat. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. contohnya hipokalsemia dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. sel penyaji antigen (dermal). juga alkohol dan merokok. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. infeksi fokal. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata. Pada psoriasis pembentukan epidermis lebih cepat. di antaranya stres psikis.

seperti stres dan gangguan emosis. seperti obstipasi. II. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan.obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah betaadrenergic blocking agents.1). kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. seperti diabetes mellitus yang laten. Penelitian menyebutkan bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress. dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya lebih berat dan hebat. dan daerah lumbosakral (Gambar 2. litium. Gangguan pencernaan. Faktor. sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat. Infeksi fokal. Faktor cuaca. yaitu:4 Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap. perbatasan daerah tersebut dengan muka.1 11 .faktor psikis.4 Gejala Klinis Keadaan umum tidak dipengaruhi. tuberkulosis paru. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim panas. arthritis dan radang menahun ginjal. antimalaria. dermatomikosis. Penyakit metabolic. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga. 1 Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini. dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik. Tempat predileksi pada scalp. ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut.

umbilikus. biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus. dapat berkonfluensi. skalp. nummular atau plakat. jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata. kasar dan berwarna putih seperti mika. dan intergluteal.1 Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah.3 Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi dengan skuama di atasnya.1 Tempat predileksi dari psoriasis.2 sampai dengan 2. plak yang berbatas tegas (Gambar 2.Gambar 2. papul dan berkembang menjadi kemerahan. Skuama berlapis-lapis. Besar kelainan bervariasi: lentikular. Lokasi plak pada umumnya terdapat pada siku. Eritema sirkumsrip dan merata tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. serta transparan.2 12 . lutut.4).

hal ini dikenal dengan Fenomen Kobner.7).2 13 . Trauma eksternal.6). Pada telapak tangan dan telapak kaki. lesi primer adalah plak merah dengan sisik putih perak. distribusi hampir sama.2 Gambar 2.5 dan 2.2 Pasien psoriasis dengan kulit cerah.Gambar 2.4 Plak kronis psoriasis yang menyebar. meliputi goresan dan garukkan pada kulit menyebabkan plak psoriatik yang lama.2 Gambar 2.2 Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap. berwarna merah salmon berbatas tegas (kanan).3 Plak kronis psoriasis. namun papul dan plak berwarna keunguan denan sisik abu-abu (Gambar 2. berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan menebal pada waktu yang bersamaan (Gambar 2. papul merah salmon dengan batas tegas (kiri).

Kedua yang disebut lebih dahulu dianggap khas.6 Pasien Afrika-Amerika dengan plak keunguan yang tebal.5 Pasien dengan kulit gelap. misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.Gambar 2. sedangkan yang terakhir tak khas. hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain. menebal dengan bermacam-macak sisik.2 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin. dan sisik abuabu pada dorsal jari (kanan).1 14 . plak dan papul berwarna keunguan dan sisik berwarna abuabu (kiri).2 Gambar 2. dan Kobner (isomorfik). Auspitz.7 Plantar kaki pasien psoriasis.2 Gambar 2.

3 15 . disebabkan oleh berubahnya indeks bias. bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya (hyperkeratosis subungual).Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan. dan onikolisis.8 Psoriasis pada kuku. misalnya dengan pinggir gelas alas. dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan psoriasis dan disebut fenomen kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. misalnya garukan. Trauma pada kulit penderita psoriasis. Setelah skuamanya habis.1 Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan. Cara mengerjakannya demikian: skuama yang berlapis-lapis itu dikerok. yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukanlekukan miliar. yakni sebanyak kira-kira 50% . Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas.1 Gambar 2. tebal. seperti lilin yang digores. Kelainan yang tak khas ialah kuku yang keruh. jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.

yaitu:1 16 . ditemukan pada 70% pasien dengan arthritis dan ditandai dengan sausage-shaped digits. dengan deformitas swan neck. Kelainan pada mukosa jarang ditemukan. dan sering kali onset bersifat akut. stadium akhir yang mengarah kepada arthritis mutilans. (3) keterlibatan sendi interfalang distal. dan (5) spondilitis atau spondiloarhtropati. ditandai dengan resorpsi tulang. (4) arthritis mutilans. tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal. Usia puncak seiktar 40 tahun.1 Psoriasis arthritis diklasifikasikan menjadi 5 subgrup: (1) asimetris oligoartrikular arthritis.Di samping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku. 3 Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis. terbanyak terdapat pada usia 30 – 50 tahun. Sendi membesar.2 Gambar 2. Penyakit ini umumnya bersifat poliartikular.9 Psoriasis Arthritis. penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi. (2) keterlibatan sendi metakarpofalangeal simetris. kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.

11). 3 2. terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain baik bakterial maupun viral.1 Pada pasien dengan kulit yang gelap. Timbulnya mendadak dan diseminata. dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.10 Psoriasis vulgaris. papul merah salon dengan sisik perak. Psoriasis Vulgaris Bentuk ini ialah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris. Psoriasis Gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm.1 Gambar 2.1. lesi primer berbatas tegas. umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili. lesi predominan ungu dan abu-abu (gambar 2.2 17 .

3 4.1 Gambar 2. Biasanya kelainan psoriasis kering.Gambar 2. lesi predominan ungu dan abu-abu. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.11 Pasien psoriasis gutata.1 18 .2 3. Psoriasis Eksudativa Bentuk tersebut sangat jarang. tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.12 Psoriasis inversa pada daerah siku.

Psoriasis Seboroik (Seboriasis) Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik. Bentuk lokalisata. bentuk lokalisata. juga terdapat pada tempat seboroik.13 Psoriasis pustulosa palmar. pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri. Selain berlokasi pada tempat yang lazim.3 19 . contohnya psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber).1 Gambar 2. skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.5. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustule kecil steril dan dalam. contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch). kedua dianggap sebagai varian psoriasis. mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya.1 Psoriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif. dan generalisata. disertai rasa gatal (gambar 2. di atas ulit yang eritematosa.1 6. Sedangkan bentuk generalisata. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa. Psoriasis Pustulosa Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa.13).

hiperalgesia disertia gejala umum berupa demam. sinar matahari. sulfonamide.1 20 . nausea.Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch) dapat ditimbulkan oleh berbagai faktor provokatif. kalium iodide. penisilin dan derivatnya. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. serta antibiotik betalaktam yang lain. alkohol. kultur pus dari pustul steril. Obat lain contohnya. di mana neutrofil ini beragregasi di antara keratinosit yang menipis dan berdegenerasi. stres emosional.malese. dan salisilat. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis. serta infeksi bakterial dan virus. hidroklorokuin. fenilbutason. Faktor lain selain obat ialah hipokalsemia.1 Gejala awalnya ialah kulit nyeri. sulfapiridin. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus berukuran beberapa cm. anoreksia. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis. misalnya obat yang tersering karena penghentian kortikosteroid sistemik. 3 Kelainan-kelainan semacam itu akan terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah mendapat psoriasis.1 Pustul besar spongioform terjadi akibat migrasi neutrofil ke atas stratum malphigi. kodein. morfin.

3 Gambar 2. eritema generalis dan sisik yang meluas.3 7.14 Psoriasis von Zumbusch. difus. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal.2 II. Eritroderma Psoriatik Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.5 Histopatologi Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut 21 . Kulit merasa hangat dan aliran darah kutaneus meningkat.Gambar 2. pustul multipel pada kulit yang eritematosa (kiri).15 Psoriasis von Zumbusch (kanan).1 Manifestasi klinis tipe ini. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar. yakni eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. yakni parakeratosis dan akantosis.

4 II. membentuk mikroabses Munro pada stratum korneum. Onset mendadak dari psoriasis dapat berhubungan dengan infeksi HIV.3 Pemeriksaan serologi dapat ditemukan titer antistreptolisin pada psoriasis gutata akut dengan infeksi streptokokus yang mendahuluinya. Di dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan inti sel (parakeratosis). fibroblast dan endothelial. sehingga pematangan keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. parakerotik hyperkeratosis. dan penipisan epidermis pada bagian pemanjangan papila dermal. serologi dan kultur. Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro.pula abses Munro. serta inflamasi sel dermis (limfosit dan monosit) dan epidermis (limfosit dan polimorfonuklear). Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel radang limfosit dan monosit. Pada pemeriksaan dermatopatologi dapat ditemukan penebalan lapisan epidermis (akantosis). Penentuan status serologi HIV hanya diindikasikan pada pasien dengan risiko tinggi. biasanya berkolerasi denan penyebaran penyakit 22 .6 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopatologi. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.1 Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi. Asam urat serum meningkat pada 50% pasien. peningkatan mitosis sel keratinosit.

Kalau tidak khas. Kadang-kadang diperlukan biopsi untuk membedakan penyakit ini dari penyakit papuloskuamosa lainnya.yang dapat menyebabkan artritis gout.3 II. Pada kasus psoriasis gutatadapat ditemukan riwayat infeksi tenggorokan karena streptokokus. Ambil spesimen biopsi dari lesi yang belum diobati dan yang paling berkembang. fenomena tetesan lilin. Pemeriksaan kultur diambil dari tenggorokan untuk mengetahui infeksi Streptococcus group A-β hemolitikus.4 II. maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatosis eritroskuamosa. dan fenomena Auspitz. khususnya bila lesi awal yang ditemukan.8 Diagnosis Banding Jika gambaran klinisnya khas. bahwa psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas. Cari lekukan kuku sebagai temuan tambahan. tidaklah sukar membuat diagnosis. transparan serta berlapis-lapis.7 Diagnosis Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis berupa papul dan plak eritematosa khas dengan skuama tebal berwarna perak pada tempat-tempat yang klasik.1 23 . Penurunan kadar asam urat menunjukkan efektivitas terapi. yakni skuama kasar.1 Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat. riwayat psoriasis pada keluarga juga membantu.

9 Pengobatan Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. kandidiasis. bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir hingga menyerupai dermatofitosis. Psoriasis pada kuku didiagnosis banding dengan onikomikosis.1 Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. intertrigo. perbedaannya pada sifilis terdapat sanggama tersangka. Psoriasis pada daerah skalp didiagnosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik.3 II. dan tes serologic untuk sifilis (T. Pada pengobatan psoriasis gutata yang biasanya disebabkan oleh infeksi di tempat lain. Perbedaannya ialah keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.S.1 Psoriasis gutata akut didiagnosis banding dengan erupsi obat makulopapular. Psoriasis dengan plak luas didiagnosis banding dengan tinea korporis dan mikosis fungoides.S) positif. pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh. likenplanus kronis simpleks.1 Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik. Psoriasis inverse didiagnosis banding dengan tinea. setelah infeksi tersebut diobati umumnya psoriasis akan sembuh sendiri.Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan. penyakit Paget ekstramamme. tinea korporis. Penyakit tersebut sekarang jarang terdapat.1 24 . dan mikosis fungoides. sifilis sekunder dan pityriasis rosea. Plak dengan sisik kecil didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik.

yakni yang berasal dari:1 Fosil.1 Preparat Ter Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter. jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan.1 Ter yang berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. yang cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Batubara. maka 25 . dimulai dengan konsentrasi rendah.1 Konsentrasi yang biasa digunakan 2 – 5%. karena ter tesbut lebih efektif daripada ter yang berasal dari kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil.1 Topikal II. misalnya iktiol.9. sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga besar1 Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara. Supaya lebih efektif. Kayu. karena jika dipakai ter dari batu bara dikuatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma. Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu.9.II. Sedangkan likuor karbonis detergens tidak demikian. Ter dari batubara lebih efektif daripada ter berasal dari kayu.1. misalnya oleum kadini dan oleum ruski. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3. yang efeknya adalah anti radang. misalnya liantral dan likuor karbonis detergens Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis.

2 Kortikosteroid Kortikosteroid topikal memberi hasil yag baik. Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan frekuensinya dikurangi.4 Calcipotriol Calcipotriol ialah sintetik vitamin D.9. atau krim. Pada daerah muka. lipatan dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang. sedangkan di lipatan berupa strie atrofikans. Perbaikan setelah satu minggu.1. Efektivitas salep ini sedikit lebih baik 26 . Lama pemakaian hanya ¼ – ½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian.8 persen dalam pasta. 1 Pada skalp.daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat dengan konsentrasi 3 – 5 %.1 II.1 II.9. Penyembuhan dalam 3 minggu. muka dan daerah lipatan digunakan krim. Sebagai vehikulum harus digunakan salap.3 Ditranol (Antralin) Obat ini dikatakan efektif.1.2-0. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g.9. salep.1. di tempat lain digunakan salap. bila digunakan potensi kuat pada muka dapat memberik efek samping di antaranya teleangiektasis. 1 II. Potensi dan vehikulum bergantung pada lokasinya. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0.

7 Fototerapi Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis.5 Tazaroten Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal.1 II.9. Cara yang terbaik ialah 27 . Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.1 II. dan eritema pada 30 % kasus. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal.1.daripada salep betametason 17-valerat.9. Pada batang tubuh (selain lipatan).05 % dan 0. rasa terbakar. dan krim dengan konsentrasi 0.1 II.9.6 Emolien Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. dapat pula telihat eritema dan skuamasi. ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari. Efek sampingnya pada 4 – 20% berupa iritasi. yakni rasa terbakar dan tersengat.1 %. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis.1. juga bersifat fotosensitif. efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan. fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Tersedia dalam bentuk gel.1.

penyinaran secara alamiah. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial. metoksalen) dan disebut PUVA. dan eritroderma. atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. di antaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis sebelumnya. Pada yang tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang dioleskan sehari dua kali. Terdapat bermacam-macam bagan. Target pengobatan ialah pengurangan 75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). 1 Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak. tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan akan memperberat psoriasis. maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Dosis UVB pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen. Beberapa penyelidik mengatakan pada pemakaan yang lama kemungkinan akan terjadi kanker kulit. gutata. 1 28 . 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. pustular. Sebelum disinar dicuci dahulu. kemudian dinaikkan berangsur-angsur.3% kasus terutama tipe plak. Mula-mula 10 – 20 mg psoralen diberikan per os. Hasil baik dicapai pada 73. di antaranya 4 x seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3 – 4 minggu. Diberikan seminggu tiga kali. 1 Karena psoralen bersifat fotoaktif. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa.

Psoriasis Pustulosa. penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Obat ini menunjukkan hambatan replikasi dan fungsi sel T dan mungkin juga sel B karena adanya efek hambatan sintesis. 1 Obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim dihidrofolat reduktase. atau steroid lain dengan dosis ekivalen.5 29 .9.2 Sistemik II.1 Kortikosteroid Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis.2. Ternyata bahwa UVB lebih efektif daripada UVA.Pada tahun 1925 Goeckerman menggunakan pengobatan kombinasi ter berasal dari batubara dan sinar ultraviolet. dan Psoriasis Eritroderma yang sukar terkontrol dengan obat standar.9. 1 II. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata.9. Lama pengobatan 4 – 6 minggu. kemudian diberi dosis pemeliharaan. Indikasinya ialah untuk psoriasis. Psoriasis Artritis dengan lesi kulit. Kemudian terdapat banyak modifikasi mengenai ter dan sinar tersebut. dosis diturunkan perlahan-lahan.2.2 Sitostatik Obat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). sehingga menghambat sintesis timidilat dan purin. 1 II. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg. Setelah membaik. Yang pertama digunakan ialah crude coal tar yang bersifat fotosensitif.

Mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui. dan psikosis. dan lien. metotreksat agar dihentikan. dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7. kerusakan kromosom. Cara lain ialah diberikan i. ulkus peptikum. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan dosis 3 x 2. kolitis ulserosa. 1 Kontraindikasinya ialah kelainan hepar. ginjal. hepar.5 mg. Cara tersebut lebih banyak menimbulkan efek samping daripada cara pertama.5 g. penyakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis). Setiap ½ bulan diperiksa fungsi ginjal dan hati. biopsi dikerjakan setiap dosis total mencapai 1 g. biopsi hepar dilakukan setiap dosis total mencapai 1.5 mg. kehamilan.5 mg – 2. jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2. ginjal. sumsum tulang belakang. hitung jenis. aktivasi tuberkulosis. Jika penyakitnya telah terkontrol dosis diturunkan dan masa interval diperpanjang kemudian dihentikan dan kembali ke terapi topikal. nefrotoksik. ulkus peptikum. jumlah trombosit dan urin lengkap.5 mg – 5 mg per minggu. Biasanya dengan dosis 3 x 5 mg per minggu telah tampak perbaikan. colitis ulserosa. 1 Cara penggunaan metotreksat ialah demikian. sistem hematopoetik. alopesia. 1 Setiap 2 minggu diperiksa Hb. kalau fungsi hepar abnormal. sistem hematopoietik. apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. kehamilan. Jika fungsi hepar normal. dan psikosis). Pada saluran cerna berupa 30 . Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala. Bila jumlah leukosit kurang dari 3500. 7.Kontraindikasinya ialah kelainan hepar. penyakit infeksi aktif (misalnya tuberculosis.5 mg dosis tunggal setiap minggu.m. juga terhadap saluran cerna. jumlah leukosit.

derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya.4 Etretinat (tegison.2.3 DDS DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2×100 mg/hari.9. stomatitis ulserosa.1 II. nyeri lambung. Jika hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. tigason) Etretinat merupakan retinoid aromatik. penggunaan obat ini harus digunakan secara dini untuk mencegah kerusakan tulang. trombositopenia. Etretinat efektif untuk psoriasis pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma.nausea. dan agranulositosis. 1 Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. infliximab atau etanercept juga memiliki efektivitas tinggi. jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari. Sumsum tulang berakibat timbulnya leukopenia. 1 Pada psoriasis arthritis. dan diare. kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi fibrosis portal dan sirosis hepatik.2. Metotreksat satu kali dalam seminggu dapat digunakan sebagai lini pertama. methemoglobinemia.9. Efek sampingnya ialah anemia hemolitik. 1 31 . 3 II.

Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari. nyeri tulang dan persendian. yaitu NFATc (Nuclear Factor of Activated T Cell). mata. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat. selaput lendir pada mulut. gangguan fungsi hepar. Kalsineurin adalah enzim fosfatase dependent kalsium dan memgang peranan kunci dalam defosforilasi protein regulator di sitosol. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik. 1 Asitretin (neotigason) merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan. NFATc ini mengalami translokasi ke dalam nukleus untuk mengaktifkan gen yang bertanggung jawab dalam sintesis sitokin. dan teratogenik. kerontokan rambut. 1 II. terutama IL-2. dan hidung kering.2. Meningkatnya ekspresi TGF-β diduga memegang peranan penting pada efek imunosupresan siklosporin.Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering.5 Efeknya ialah imunosupresif. Siklosporin juga mengurangi produksi IL-2 dengan cara meningkatkan ekspresi TGF-β yang merupakan penghambat kuat aktivasi limfosit T oleh IL-2. cheilitis. hiperostosis. peninggian lipid darah. Kelebihannya. dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. pruritus. 1 32 . waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari. hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan. Setelah mengalami defosforilasi.9.5 Siklosporin Siklosporin berikatan dengan siklofilin selanjutnya menghambat kalsineurin.

3 Efalizumab adalah antibodi monoclonal humanized anti CD1 yang menghambat interaksi LFI-1 dengan molekul adhesi intrasel ligan. sudah dibuktikan dan sedang dikembangkan.II. afinitas. yang menjelaskan deplesi sel oleh Alefacept. tetapi beberapa pasien menunjukkan eksaserbasi dari penyakit. Obat ini diberikan secara infus intravena pada minggu 0. Obat ini diberikan sukutan satu kali dalam seminggu dan memiliki efektivitas tinggi. tatapi lebih dari sepertiga pasien tidak memberikan respons dengan alasan yang tidak diketahui. Adalimumab juga sangat efektif. Pemeberian secara berulang dapat meningkatkan respons dan dapat memungkinkan remisi jangka panjang.9. Infliximab adalah antibodi monoclonal dengan spesifitas. 33 .3 Alefacept adalah protein fusi antigen berhubungan dengan human lymphocyte function (LFA)-3-IgG1 yang mencegah interaksi LFA 3 dan CD2. interaksi obat dan efek samping jangka pendek maupun jangka panjang. dan aviditas tinggi untuk TNF α. CD2 mengatur memori efektor sel T (CD45Ro). 2 dan 6 dan memiliki efektivitas tinggi pada psoriasis (meskipun untuk saat ini hanya FDA yang mengizinkan untuk arthritis psoriasis). ditargetkan secara spesifik pada reseptor yang berhubungan pada sel T atau sitokin. Obat ini diberikan intramuscular satu kali dalam seminggu.2. dan etanercept. Terapi ini harus dikerjakan oleh spesialis dermatologi yang familiar dengan dosis. adalimumab.6 Antibodimonoklonal dan Protein Fusi Beberapa protein.3 Antagonis Tumor necrosis factor (TNF) α yang efektif terhadap psoriasis adalah infliximab.

Menurut uji coba yang dilakukan. Obat ini diberikan secara subkutan setiap minggu dan memiliki efektivitas serupa dengan infliximab. obat ini berhasil menyembuhkan kira-kira sejumlah 40% kasus psoriasis. 1 II.2.3 II. termasuk indirubin. TCM) menunjukkan efektivitas pada penatalaksanaan psoriasis melalui efek antiiinflamasi dan imunosupresi.2. dan peningkatan enzim hati. mielosupresi.Adalimumab merupakan antibodi monoclonal rekombinan manusia (human recombinant monoclonal antibody) yang memiliki target spesifik pada TNF α.2 34 . hipotensi. Efek samping meliputi gangguan saluran cerna. Dosisnya antara 2 x 250 mg – 3 x 500 mg. Etanercept merupakan human recombinant. Efek sampingya berupa mual. anoreksia. melarutkan reseptor TNF α yang mengikat TNF α dan menetralkan aktivitasnya. gangguan psikis dan gangguan pada jantung.7 Levadopa Levadopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Di antara penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis ada yang membaik psoriasisnya dengan pengobatan levadopa.9.8 Obat Tradisional Cina Beberapa obat tradisional Cina (Traditional Chinese Medicine. Oat ini diberikan secara sukutan dua kali seminggu dan kurang efektif dibandingkan infliximab dan adalimumab tetapi sangat efektif pada arthritis psoriasis. dan Tripterygium hypoglaucum. muntah. Tripterygium wilfordii.9.

Bicarakan masalah gaya hidup (seperti olah raga. tetapi tekankan untuk menghindari sengatan sinar matahari. Ajari pasien untuk menghentikan obat-obat topikal bila daerah yang terkena telah sembuh dan alihkan ke obat berpotensi terendah yang masih dapat mengendalikan timbulnya lesi baru. ditemukan 50 – 85% memiliki respons dengan lima tanaman (Rhizoma sparganii. Resina boswelliae.2 II. Herba serisae. Gunakan tabir surya pada daerah-daerah yang tidak terkena penyakit tetapi terpapar sinar matahari (misalnya wajah).10 Edukasi Pasien Edukasi pada pasien yang dapat diberikan antara lain:6 Jelaskan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan penyakit bukan untuk menyembuhkan. Pada studi terhadap 801 pasien dengan pasien psoriasis. tetapi hanya terdapat beberapa studi mengenai agen multipel TCM pada penatalaksanaan psoriasis. Rhizoma zedoridae. Jelaskan bahwa penambahan secara bertahap dan berhati-hati paparan sinar matahari dapat membantu mengendalikan penyakit. Beritahu pasien tentang peran stress dalam menyababkan psoriasis. dan Myrrhha).Obat tradisional Cina biasanya melibatkan beberapa tanaman secara simultan. menghindari alkohol yang berlebihan) dan pengenalan stress. 35 .

dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun. 1 Psoriasis gutata akut timbul cepat. 3 36 . dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan.11 Prognosis Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian. tetapi psoriasis bersifat kronis dan residif. Terkadang tipe ini menghilang secara spontan dalam beberapa minggu tanpa terapi. Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup. 3 Pada psoriasis tipe pustular. psoriasis tipe ini berkembang menjadi psoriasis plak kronis. Penyakit ini bersifat stabil. Seringkali.II. Pasien denan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun.

1 Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopatologi.BAB III KESIMPULAN Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun. dan Kobner. Auspitz. gangguan pencernaan. berlapis-lapis dan transparan. psoriasis inversa. dan faktor cuaca. dan eritroderma psoriatik. serologi dan kultur.1 37 . maupun fototerapi. penyakit metabolik. Pada pemeriksaan dapat ditemukan disertai fenomena tetesan lilin. psoriasis seboroik. oral. infeksi fokal. psoriasis gutata. psoriasis eksudativa. psoriasis pustulosa.3 Pemberian terapi dapat berupa topikal.4 Psoriasis dapat digolongkan berdasarkan bentuk kliniknya menjadi psoriasis vulgaris. bersifat kronik dan residif.1 Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan psoriasis adalah faktor herediter. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. faktor psikis. namun bersifat kronis dan residif. Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian.

Taylor S.139-146..U. Edisi kelima. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology.h.187. 3. Dermatology for skin of color.9. McBean J.116... 2. 4. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.. New York:Mc Graw Hill.2009..DAFTAR PUSTAKA 1. Nafrialdi. Aisah S.S. et al. Nafrialdi. Psoriasis. Siregar R. Johnson R.2000.P.761. Goldenstein B. Gan S. Edisi keenam. Dalam Wolff K.189-95. Zeikus P. Dalam Djuanda A.53-71. 6.A..A.. Antikanker.h.. Wolff K. Editors.h.h. Goldenstein A. 5.. Djuanda A. Goldenstein A. Ilmu penyakit kulit. Psoriasis.. Setiabudy R. Melfiawaty.4..h. Johnson R. Editors.C.2001.2007. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:Hipokrates.... Dalam Goldenstein B.2007.h. Dalam Gan S. Psoriasis. 38 ... Dalam Kelly A. Hamzah M. Dermatologi Praktis.S. Edisi kelima. Editors. Dalam Harahap M.2009. Jakarta:Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pendit B. Jakarta:Hipokrates. Geng A. Dermatosis eritroskuamosa. Psoriasis. New York:Mc Graw Hill. Farmakologi dan terapi.