1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Selain kolesterol yang berasal dari makanan. (Sudoyo.1. 2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. 2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA). Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen. 2009) . (Sudoyo. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol.4 Gambar 2. (Sudoyo. Metabolisme lipoprotein.

Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. E dan disebut HDL nascent. trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. C. kemudian akan mengangkut . 2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A. IDL. 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. (Sudoyo. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. dan LDL koesterol ester kembali ke hati. (Sudoyo. Sebagian dari VLDL. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. Dalam sirkulasi.5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa).

Hipersplenisme anemia. Klasifikasi 1. limpa. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. kolesterol low density lipoprotein (LDL). Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai. II. Hipertrigliserida primer a. B. dan sumsum tulang. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). trombositopenia dapat terjadi. Dislipidemia A. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total.000 mg/dL (23 – 287. trigliserida. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati.2. Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag. maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25.6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. Juga xantoma eruptif .5 mmol/L). pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL. telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut. dengan Infark pada limpa granulositopenia. Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai. Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

Pada orang dewasa.7 dapat dijumpai. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan.2 mg/kg intravena. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. b. Namun demikian. Kadar trigliserida plasma turun mendadak. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2.3 – 6.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari. dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa . • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran. Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial. dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11.

dengan semakin beratnya lipemia endogen. dan pankreatitis akut. peninggian kadar insulin basal. resistensi insulin. dan hiperurikemia. lipemia retinalis. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. Juga terdapat kecenderungan . Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. hiperglikemia. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin. konsumsi alkohol. Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. Oleh sebab itu. dan pemakaian estrogen eksogen. atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. nyeri epigastrik berulang. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas. yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. Pada semua bentuk. yaitu obesitas dengan resistensi insulin. maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela.8 gangguan dengan dasar genetis. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik.

2-33. Dalam jangka pendek. Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan. gemfibrozil. maka konsumsinya perlu dihentikan.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL. pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. • Pengobatan . Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c. Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini.9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. atau asam nikotinat. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal. • Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma. maka klofibrat.

pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu.4 – 6. Dengan demikian. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. lipemia oleh sebab lain. niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. d. maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial. Lovastatin juga bermanfaat. Dalam bentuk ekspresi penuhnya.10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan.7 mmol/L). . tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta). dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. Yang khas adalah kadar LDL. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan. dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan. agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. serum menurun. Oleh karenanya. Namun demikian.

Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm. biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. Xantoma tuberosa. Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. lemak jenuh dan alKohol. Hipertrigliseridemia Sekunder . Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain. 2.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. khususnya siku dan lutut.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan.

Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL. Pada . diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya. • Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL. Pada hiperglikemia.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. • Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia.12 a. tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis. lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari. Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. Namun demikian. bila ada fatty liver yang massif. Fenomena ini mengarahkan palsu.

Individu – individu tertentu.13 individu obese resisten insulin. b. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. d. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat. Banyak pasien uremik juga nefrotik. Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. c. Sebagai paradox. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat . maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan.

Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. Jadi. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. e. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Karena LCAT berasal dari hati. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih. f. terjadilah lipemia. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder. Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Dengan demikian. Etanol diubahkan menjadi asetat. bahkan dalam dosis yang relative kecil. Lebih jauh. Pada sindroma Zieve. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati. Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum.14 estrogen. tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. maka kadar LDL secara selektif meningkat. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin.

h. i. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis. tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. g. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida. meskipun penurunan . Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder. Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1. sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati.

bahkan dalam derajat yang sangat ringan. walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. j. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. IgM. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja.5 mmol/L). Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting. Hipotiroidisme. Hiperkolesterolemia Primer a.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat .1 mmoi/L). dan IgA masing – masingnya terlibat. 3. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir. sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal. IgG. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti. Bila ada lipemia. maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia.

dan pada tendon ekstensor tangan .17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan. Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Walaupun demikian. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun. Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot.1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia. Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. Kadar . lazimnya pada dasawarsa kelima. dapat dijumpai pada individu-individu ini. namun meningkat pada bentuk homozigot. Dapat terbentuk pada semua tendon. baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. Xantelasma juga dapat ditemukan. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an.

Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal. LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL. kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. b. .

Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. c.1 Gambar 2. Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya). yailu Lp(a). Xantoma pada tendon ekstensor tangan. lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral. Xantoma eruptif. E. Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. d. Sesudah ultrasentrifugasi. B. Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner. C. H. Apo-B Cacat-Ligand Familial . F. Manifestasi klinis hiperlipidemia. D.2. G. Xantoma tuberosa. Xantelasma berat dan arkus kornea. tunggal dan bentuk roset. A. Xantoma tuberosa yang besar pada siku. Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya.

2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien . Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. Suatu "lipoprotein . b. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik. Hiperkolesterolemia Sekunder a.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL. Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun. 4. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. c. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL. namun biosintesis kolesterol juga menurun. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder. Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini.

ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan. Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme. Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10. d. Xantoma planaris dapat pula terjadi.4-15. Kolestasis Hiperlipidemia.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein. Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia. e. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi. Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik.6 mmol/L). Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama.yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks. sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan . Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat.4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil.

warna oranye. LDL sangat diperkaya oleh trigliserida. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. terisi lemak.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini. 5. Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda .dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut. Hipolipidemia Primer a. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. • Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar. Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul.4 peningkatan kadar kolesterol serum. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier. akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. . Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma.

tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien . Lebih jauh. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek.kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen. c. Pada homozigot. terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL.5 b. • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner. Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan. Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi . Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot. sifat- . Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT). yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron. Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini. kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain.pasien yang telah menderita penyakit koroner. • Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu.

Tidak ada kilomikron.2 mmol/L]).3 mmol/L). atau LDL dalam plasma. Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B. Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal. Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi. Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2.12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak. semua bentuk apo-B tidak dijumpai. Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal.6 sifat klinis sangat bervariasi. d. Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. .3-11. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2.sel target. di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat. Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . Pada kasus homozigot. Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. hanya HDL. VLDL. meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak. dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L).

degenerasi retina yang mungkin berat.7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron. pada asupan lemak yang rendah. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps. agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta. • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam .vitamin larut lemak. dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma. Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi. • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin . degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 . Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja. tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa. e. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur.sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi.5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk . sel .asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Namun demikian.produk gen yang terpotong. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. Gambaran klinis dapat tidak dijumpai . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian.

sel epilel untuk mensekresi kilomikron. maka kegagalan masif parenkim hati. misalnya kasus kanker lanjut. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E).penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik. f. Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik. Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel . agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut. Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat. Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia. Penyakit . 6. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. Namun demikian. lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik.8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . Gejala . Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap . Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati.

C. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis.5 4. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein. maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein. karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein.5 > 5.5 – 5. Bila ini terjadi pada lamina propria usus.5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 .9 pada berbagai jaringan. Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik. Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks.

mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko.Umur (pria ≥ 45 tahun.Kolesterol HDL rendah . aneurisma aorta. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya.10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2. Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK). penyakitarteri perifer.3. kadar kolesterol total. yaitu: a. kebiasaan merokok. penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% . abdominalis. kolesterol HDL. wanita ≥ 55 tahun) . Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun. meliputi umur. dan hipertensi.Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) . Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK.Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b.Kolesterol HDL tinggi.Merokok . terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis. yakni > 20% dalam 10 tahun. Faktor risiko positif . Faktor risiko negatif .

Diet. TSH. dan EKG. dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). retinoid. setiap 5 tahun sekali. LDL. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% . estrogen. Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. sebagai berikut: a. urin lengkap. Tes fungsi ginjal.11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. tes fungsi hati. : D. trigliserida. sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid. glukosa darah. Penatalaksanaan 1. HDL. gagal ginjal kronik. berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2. Kadar kolesterol total.

16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1. Menghentikan kebiasaan merokok. dapat dilakukan terapi farmakologis. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. • Bila setelah 6 minggu PGH. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. tingkatkan konsumsi serat. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. target belum tercapai.12 b. Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 . maka terapi farmakologis mulai diberikan. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. Bila target sudah tercapai.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . Latihan jasmani c. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. dan bekerja sama dengan dietisien. Penurunan berat badan bagi yang gemuk d. tambahkan stanol/ steroid nabati.

diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi. Obat penurun kadar kolesterol LDL. Bila setelah 6 minggu terapi. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. target belum tercapai. intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. Bila target sudah tercapai. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a. maka terapi farmakologis diintensifkan. Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner. Target LDL (mg/ dL). atau . Pasien dengan PJK.4. 2. Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid.

tergantung dari berat tidaknya penyakit. . penyakit jantung koroner (PJK). stroke. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Komplikasi Aterosklerosis. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg). Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam. F.14 b. dan pankreatitis akut. E.

trigliserida. Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. kolesterol low density lipoprotein (LDL). dengan prevalensi 1 per 500 kasus. dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. . Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial.1.15 BAB III PENUTUP III. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial.

. Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel. . atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol).2. hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat. LDL) serta penurunan HDL. III. Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. Sementara itu. istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. Secara sederhana. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah. kolesterol total dan kolesterol LDL. Pada prinsipnya.16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia).

& Dislipidemia . 2008) (Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. Jakarta. Jakarta. (Arisman. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.. Hal. 121 – 125.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Diabetes Melitus. A. 858 – 876. Caroline. Setiyohadi. Endokrinologi Dasar & Klinik. Sudoyo. Jakarta. 26 – 29. Panduan Pelayanan Medik. 2008. 2010) (Mansjoer. 2010. 2008.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. 2000. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. B. 2009. 2009) . 2008) (Rani. 588. 1984 – 1986. Mansjoer. Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. EGC. Arief. Jakarta. EGC. Aziz. Rani. Wijaya. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III.

2000) .18 (Wijaya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful