1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol.4 Gambar 2. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen. (Sudoyo. Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. 2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. Selain kolesterol yang berasal dari makanan.1. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Metabolisme lipoprotein. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA). (Sudoyo. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. (Sudoyo. 2009) .

tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. E dan disebut HDL nascent. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). 2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. C.5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa). 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Dalam sirkulasi. C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A. Sebagian dari VLDL. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. (Sudoyo. (Sudoyo. kemudian akan mengangkut . dan LDL koesterol ester kembali ke hati. Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). IDL. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.

kolesterol low density lipoprotein (LDL).000 mg/dL (23 – 287. trigliserida. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Klasifikasi 1. Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. II.5 mmol/L). Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai. telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut. Hipersplenisme anemia. limpa. Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati. kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). dengan Infark pada limpa granulositopenia. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. B. trombositopenia dapat terjadi. Juga xantoma eruptif . Hipertrigliserida primer a. Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.2. dan sumsum tulang. Dislipidemia A.6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai.

dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup. Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial.2 mg/kg intravena. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2. biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. Kadar trigliserida plasma turun mendadak. b. Namun demikian. Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa .3 – 6.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan. dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet.7 dapat dijumpai. Pada orang dewasa.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari.

Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. resistensi insulin. konsumsi alkohol. lipemia retinalis. dan pankreatitis akut. yaitu obesitas dengan resistensi insulin. Oleh sebab itu. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik. dengan semakin beratnya lipemia endogen. peninggian kadar insulin basal. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin. Pada semua bentuk. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal.8 gangguan dengan dasar genetis. hiperglikemia. Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. dan hiperurikemia. dan pemakaian estrogen eksogen. nyeri epigastrik berulang. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas. yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. Juga terdapat kecenderungan .

• Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma. pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan. maka konsumsinya perlu dihentikan. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini. gemfibrozil.9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. maka klofibrat. Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. atau asam nikotinat. biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal.2-33. sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan. Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). Dalam jangka pendek. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL. Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini. • Pengobatan .

7 mmol/L). tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan. d.4 – 6. tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta). niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. . Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu. Lovastatin juga bermanfaat. Dalam bentuk ekspresi penuhnya. dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan. Yang khas adalah kadar LDL. pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. Namun demikian. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil.10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron. Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial. Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. lipemia oleh sebab lain. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan. agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. Dengan demikian. serum menurun. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. Oleh karenanya.

Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif. 2. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. Hipertrigliseridemia Sekunder . biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. khususnya siku dan lutut. Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain. Xantoma tuberosa.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol. lemak jenuh dan alKohol. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm.

Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL. lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. • Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma. Pada hiperglikemia. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya. • Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk. Namun demikian. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari. Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol.12 a. tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis. Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. Pada . Fenomena ini mengarahkan palsu. bila ada fatty liver yang massif.

Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat. maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan. Banyak pasien uremik juga nefrotik.13 individu obese resisten insulin. Sebagai paradox. Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. d. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. b. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. Individu – individu tertentu. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL. c. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat .

Karena LCAT berasal dari hati. Jadi. Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum. Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. Lebih jauh. bahkan dalam dosis yang relative kecil. tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. terjadilah lipemia. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati.14 estrogen. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. Etanol diubahkan menjadi asetat. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. maka kadar LDL secara selektif meningkat. f. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Pada sindroma Zieve. e. Dengan demikian.

sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati. Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida. g. Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1. h. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder. Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. i.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu. meskipun penurunan . namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu.

dan IgA masing – masingnya terlibat.1 mmoi/L).5 mmol/L). Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat . Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. Hipotiroidisme. IgG.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan. walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja. 3. j. sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. bahkan dalam derajat yang sangat ringan. Hiperkolesterolemia Primer a. Bila ada lipemia. IgM. maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34.

Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an. dan pada tendon ekstensor tangan . Xantelasma juga dapat ditemukan. Dapat terbentuk pada semua tendon. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot. tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela.17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan. Walaupun demikian. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon. Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. lazimnya pada dasawarsa kelima.1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. Kadar . dapat dijumpai pada individu-individu ini. Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia. baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum. namun meningkat pada bentuk homozigot. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun.

Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal. yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium. kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia. Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. . b.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL. Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin.

Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral.1 Gambar 2. d. Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. Xantoma tuberosa yang besar pada siku. A. Xantoma tuberosa. F. D. Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. Xantelasma berat dan arkus kornea. Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya). Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner. B. Xantoma pada tendon ekstensor tangan. G. Sesudah ultrasentrifugasi. Apo-B Cacat-Ligand Familial . H. tunggal dan bentuk roset. Manifestasi klinis hiperlipidemia. c. lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. E. C.2. yailu Lp(a). Xantoma eruptif.

Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder.2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien . b. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun. 4. nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik. Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL. namun biosintesis kolesterol juga menurun. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL. Suatu "lipoprotein . Hiperkolesterolemia Sekunder a. c. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin.

d. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses. sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan .4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik. Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri.4-15. Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan. ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan.6 mmol/L). Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10. Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia. Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah.yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks. e. Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat. Xantoma planaris dapat pula terjadi. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan. Kolestasis Hiperlipidemia. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil.

• Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar. warna oranye. Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda . Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini. Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul. LDL sangat diperkaya oleh trigliserida. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier.dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut. Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai. Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. 5. . Hipolipidemia Primer a. akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun. • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron.4 peningkatan kadar kolesterol serum. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah. terisi lemak.

5 b. • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner. Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen. • Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu. sifat- . Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan. Lebih jauh.pasien yang telah menderita penyakit koroner. Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek. Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini. tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien . Pada homozigot. terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL. yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron. Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT). Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi .kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain. c.

Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. Tidak ada kilomikron.2 mmol/L]). . semua bentuk apo-B tidak dijumpai.3 mmol/L). VLDL. Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2. Pada kasus homozigot. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2. Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal.12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak.3-11. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal.sel target.6 sifat klinis sangat bervariasi. Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat. di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi. dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L). Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal. hanya HDL. atau LDL dalam plasma. meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak. Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. d. Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B.

sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi. e. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin .vitamin larut lemak. sel . Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps.produk gen yang terpotong. Gambaran klinis dapat tidak dijumpai .asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian. Namun demikian.5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. degenerasi retina yang mungkin berat.7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron. pada asupan lemak yang rendah. Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk . tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa. Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur. degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral. agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta. • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam . dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma.

f. maka kegagalan masif parenkim hati. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat. Namun demikian. Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia. agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel. Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati.penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. 6. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol. Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap . Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal. Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel . Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E).8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Gejala . misalnya kasus kanker lanjut. tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik. Penyakit . lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik.sel epilel untuk mensekresi kilomikron.

C. Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. Bila ini terjadi pada lamina propria usus.5 – 5. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein. karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein. Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini.5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 .5 4.9 pada berbagai jaringan. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis. Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks.5 > 5. maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein.

Faktor risiko negatif . abdominalis.Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) . penyakitarteri perifer. wanita ≥ 55 tahun) .Kolesterol HDL tinggi. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya. kadar kolesterol total. terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis.Merokok . yaitu: a. Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun. kebiasaan merokok. penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% .3. dan hipertensi. aneurisma aorta.10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2.Kolesterol HDL rendah . Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK).Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b. meliputi umur. yakni > 20% dalam 10 tahun. kolesterol HDL.Umur (pria ≥ 45 tahun. Faktor risiko positif . mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko.

urin lengkap. dan EKG. berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2.11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. TSH.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . Penatalaksanaan 1. Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. LDL. Kadar kolesterol total. trigliserida. estrogen. tes fungsi hati. gagal ginjal kronik. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% . retinoid. setiap 5 tahun sekali. HDL. Diet. Tes fungsi ginjal. penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. : D. Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia. sebagai berikut: a. glukosa darah. dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid.

tingkatkan konsumsi serat. Latihan jasmani c. tambahkan stanol/ steroid nabati. dapat dilakukan terapi farmakologis. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. dan bekerja sama dengan dietisien.12 b. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 .16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Menghentikan kebiasaan merokok. Bila target sudah tercapai. maka terapi farmakologis mulai diberikan. • Bila setelah 6 minggu PGH. target belum tercapai.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . Penurunan berat badan bagi yang gemuk d. pemantauan setiap 4 – 6 bulan.

13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. Obat penurun kadar kolesterol LDL. Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. 2. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a.4. Bila setelah 6 minggu terapi. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi. maka terapi farmakologis diintensifkan. target belum tercapai. Target LDL (mg/ dL). Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. atau . tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi. Bila target sudah tercapai. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Pasien dengan PJK. intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia.

Komplikasi Aterosklerosis. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg). F.14 b. Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam. penyakit jantung koroner (PJK). stroke. dan pankreatitis akut. tergantung dari berat tidaknya penyakit. . E. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid.

trigliserida. Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial. dengan prevalensi 1 per 500 kasus. . Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma.1. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH.15 BAB III PENUTUP III. Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). kolesterol low density lipoprotein (LDL). dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total.

Sementara itu. III.16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. . LDL) serta penurunan HDL. istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol).2. Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat. Pada prinsipnya. yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel. . Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. kolesterol total dan kolesterol LDL. Secara sederhana. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah.

Jakarta. 2009) . Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. 26 – 29. Hal. 858 – 876. 2008) (Sudoyo. Mansjoer.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sudoyo. 2008. Aziz. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 121 – 125. Setiyohadi. Caroline. B. Endokrinologi Dasar & Klinik. Rani. Jakarta. Panduan Pelayanan Medik. 1984 – 1986. 2000. Jakarta. EGC. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. & Dislipidemia . (Arisman. 2009. Wijaya. 2008. Arief.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. 2010) (Mansjoer. 588. EGC. 2010.. Diabetes Melitus. 2008) (Rani. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. Jakarta. A.

2000) .18 (Wijaya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful