P. 1
BAB I

BAB I

|Views: 20|Likes:
BAB 1
BAB 1

More info:

Published by: Emallia Phypiet Fitriani on Jul 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. 2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. (Sudoyo. Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Metabolisme lipoprotein. Selain kolesterol yang berasal dari makanan. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. (Sudoyo.4 Gambar 2. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA). (Sudoyo. 2009) .1.

testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian dari VLDL. 2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. C. C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A.5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa). kemudian akan mengangkut . E dan disebut HDL nascent. (Sudoyo. trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Dalam sirkulasi. IDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. dan LDL koesterol ester kembali ke hati. (Sudoyo. 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag.

Hipersplenisme anemia. Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati. Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). kolesterol low density lipoprotein (LDL).2. B. telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut. dan sumsum tulang. II. Juga xantoma eruptif . maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25. Klasifikasi 1. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. trombositopenia dapat terjadi. Hipertrigliserida primer a.5 mmol/L). Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. limpa. dengan Infark pada limpa granulositopenia. Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai.000 mg/dL (23 – 287. trigliserida. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai. Dislipidemia A. kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL.

2 mg/kg intravena. Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan. Kadar trigliserida plasma turun mendadak.3 – 6.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa . biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran.7 dapat dijumpai. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari. Pada orang dewasa. Namun demikian. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. b. Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet.

dan hiperurikemia. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas. dan pemakaian estrogen eksogen. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati. resistensi insulin. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. hiperglikemia. konsumsi alkohol. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif. atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal. yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. Juga terdapat kecenderungan .8 gangguan dengan dasar genetis. dengan semakin beratnya lipemia endogen. Pada semua bentuk. Oleh sebab itu. maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik. nyeri epigastrik berulang. yaitu obesitas dengan resistensi insulin. dan pankreatitis akut. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin. Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. lipemia retinalis. peninggian kadar insulin basal.

Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan. maka klofibrat. Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet. • Pengobatan . pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. • Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma. Dalam jangka pendek. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini.9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. gemfibrozil. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal. Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan.2-33. atau asam nikotinat. maka konsumsinya perlu dihentikan.

Dengan demikian. Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu.7 mmol/L). Namun demikian. dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. Oleh karenanya. pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. . Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. serum menurun.4 – 6. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan. lipemia oleh sebab lain. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan. tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta). Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial.10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron. dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan. tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. Lovastatin juga bermanfaat. d. Dalam bentuk ekspresi penuhnya. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil. Yang khas adalah kadar LDL.

khususnya siku dan lutut. lemak jenuh dan alKohol. Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia Sekunder . Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. Xantoma tuberosa. Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain. Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm. biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. 2. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan.

diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. • Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL. Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. • Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. Pada hiperglikemia. bila ada fatty liver yang massif. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL. tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis.12 a. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia. Namun demikian. Fenomena ini mengarahkan palsu. Pada . lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya.

yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat . b. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. c. kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan. Banyak pasien uremik juga nefrotik. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. Sebagai paradox.13 individu obese resisten insulin. Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. d. Individu – individu tertentu. Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat. Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL.

Pada sindroma Zieve. terjadilah lipemia. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati. e. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin. bahkan dalam dosis yang relative kecil. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. Karena LCAT berasal dari hati. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. Etanol diubahkan menjadi asetat. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. Lebih jauh. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder. tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum. Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. maka kadar LDL secara selektif meningkat. Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Dengan demikian.14 estrogen. Jadi. f. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik.

i. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. g. Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu. Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. meskipun penurunan . namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder. Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1. sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal. h.

1 mmoi/L). dan IgA masing – masingnya terlibat. 3. bahkan dalam derajat yang sangat ringan. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal. walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. IgM. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. Hipotiroidisme. Hiperkolesterolemia Primer a.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja. Bila ada lipemia. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti. maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34. IgG.5 mmol/L). sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat . Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. j. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir.

Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. Kadar . Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia. lazimnya pada dasawarsa kelima. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun.17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan. dapat dijumpai pada individu-individu ini. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an. Walaupun demikian. Xantelasma juga dapat ditemukan. tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela. baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. Dapat terbentuk pada semua tendon. Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum.1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. dan pada tendon ekstensor tangan . namun meningkat pada bentuk homozigot. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon.

yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. . kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL. b. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL. Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini. Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia.

Xantoma eruptif. C. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. tunggal dan bentuk roset. Apo-B Cacat-Ligand Familial . lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. yailu Lp(a).1 Gambar 2. G. Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner.2. Manifestasi klinis hiperlipidemia. Xantoma pada tendon ekstensor tangan. F. Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. H. Sesudah ultrasentrifugasi. A. c. D. B. Xantoma tuberosa yang besar pada siku. Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya). E. Xantelasma berat dan arkus kornea. d. Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral. Xantoma tuberosa.

Suatu "lipoprotein . c. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. Hiperkolesterolemia Sekunder a. b. nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL. Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema. namun biosintesis kolesterol juga menurun. 4. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL.2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien . Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder.

Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil. e. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama. Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan.4-15. Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia.yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks. Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme. Xantoma planaris dapat pula terjadi. d.6 mmol/L). sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan . Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein. Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat.4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik. Kolestasis Hiperlipidemia. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses.

LDL sangat diperkaya oleh trigliserida. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif.dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut. . • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron. terisi lemak. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini.4 peningkatan kadar kolesterol serum. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun. 5. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda . Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah. • Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul. akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. Hipolipidemia Primer a. Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier. Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. warna oranye.

Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen. • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner. Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot.5 b. sifat- . Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini. c. Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT). • Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu. Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan. Pada homozigot.pasien yang telah menderita penyakit koroner. tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien . yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron.kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL. Lebih jauh. Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi . kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek.

2 mmol/L]). Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L). Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi. hanya HDL. meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak.sel target. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. semua bentuk apo-B tidak dijumpai. Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan.12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2.3-11. di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat. Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. atau LDL dalam plasma. Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal.3 mmol/L). Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2. Tidak ada kilomikron. d. Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal.6 sifat klinis sangat bervariasi. Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal. . VLDL. Pada kasus homozigot.

5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma.sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. Namun demikian. pada asupan lemak yang rendah. agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta.produk gen yang terpotong.vitamin larut lemak. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur. Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja. degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral. • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam . Gambaran klinis dapat tidak dijumpai . e. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps. degenerasi retina yang mungkin berat.asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 . • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin .7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron. tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa. sel . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian. Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk . Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi.

Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap .penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol. Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. Gejala .8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati.sel epilel untuk mensekresi kilomikron. Namun demikian. Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. Penyakit . tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia. maka kegagalan masif parenkim hati.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E). 6. Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel . lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore. Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat. agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel. f. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut. misalnya kasus kanker lanjut. Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia. Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal.

5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 . karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks. Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis. Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik.5 > 5.9 pada berbagai jaringan. maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein. Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. Bila ini terjadi pada lamina propria usus.5 4. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein. C.5 – 5.

Umur (pria ≥ 45 tahun. yaitu: a. Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun. wanita ≥ 55 tahun) . Faktor risiko negatif . aneurisma aorta. kadar kolesterol total. penyakitarteri perifer. terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis.10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2.3.Kolesterol HDL tinggi.Merokok . Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. yakni > 20% dalam 10 tahun. kebiasaan merokok. Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK). meliputi umur. dan hipertensi.Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b. abdominalis. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya. Faktor risiko positif .Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) . kolesterol HDL. mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko.Kolesterol HDL rendah . penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% .

sebagai berikut: a. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% . Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia. Tes fungsi ginjal. HDL. LDL.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . Penatalaksanaan 1. dan EKG.11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. gagal ginjal kronik. Diet. estrogen. : D. retinoid. glukosa darah. sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid. trigliserida. penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. TSH. berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2. dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). tes fungsi hati. setiap 5 tahun sekali. urin lengkap. Kadar kolesterol total.

Bila target sudah tercapai. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. dan bekerja sama dengan dietisien. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Latihan jasmani c. maka terapi farmakologis mulai diberikan. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. target belum tercapai. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. Menghentikan kebiasaan merokok.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . dapat dilakukan terapi farmakologis. Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 . tingkatkan konsumsi serat. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. tambahkan stanol/ steroid nabati. • Bila setelah 6 minggu PGH. Penurunan berat badan bagi yang gemuk d.12 b.16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1.

2. Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.4. target belum tercapai. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Target LDL (mg/ dL). intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia.13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. atau . Obat penurun kadar kolesterol LDL. Pasien dengan PJK. Bila target sudah tercapai. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a. diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Bila setelah 6 minggu terapi. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi. maka terapi farmakologis diintensifkan. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi.

F. dan pankreatitis akut. Komplikasi Aterosklerosis.14 b. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg). E. Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam. . penyakit jantung koroner (PJK). tergantung dari berat tidaknya penyakit. stroke.

Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial.1.15 BAB III PENUTUP III. dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. . keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. kolesterol low density lipoprotein (LDL). Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. trigliserida. Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis.

hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah. . Sementara itu. . istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. Pada prinsipnya. yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel. kolesterol total dan kolesterol LDL. LDL) serta penurunan HDL. Secara sederhana. termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. III. atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol).2. Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat.16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia).

2009) . Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. Mansjoer. 121 – 125. Jakarta. 858 – 876. Panduan Pelayanan Medik. 2008. 2008. Jakarta. 2010. Hal. & Dislipidemia . 2008) (Rani. Caroline.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. Setiyohadi. 588. 2000.. 2010) (Mansjoer. Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Arief. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (Arisman. A. Aziz.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. EGC. Rani. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Diabetes Melitus. B. 2009. 26 – 29. 2008) (Sudoyo. Jakarta. 1984 – 1986. Sudoyo. Endokrinologi Dasar & Klinik. EGC. Wijaya. Jakarta.

2000) .18 (Wijaya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->