1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Metabolisme lipoprotein. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen.1. 2009) . Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA). Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. (Sudoyo.4 Gambar 2. 2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. 2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. (Sudoyo. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Selain kolesterol yang berasal dari makanan. (Sudoyo.

2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. kemudian akan mengangkut . dan LDL koesterol ester kembali ke hati. C. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Sebagian dari VLDL. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL.5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. (Sudoyo. IDL. 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. E dan disebut HDL nascent. (Sudoyo. C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. Dalam sirkulasi.

Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag.5 mmol/L). Dislipidemia A. pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.2. Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati. II. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). trigliserida. Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai. kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). dengan Infark pada limpa granulositopenia. maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25. limpa. telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut.000 mg/dL (23 – 287. Klasifikasi 1. dan sumsum tulang. Hipertrigliserida primer a. Juga xantoma eruptif . Hipersplenisme anemia. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. trombositopenia dapat terjadi. Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. B.6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. kolesterol low density lipoprotein (LDL).

dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2.3 – 6.2 mg/kg intravena. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan. Pada orang dewasa. • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet. Kadar trigliserida plasma turun mendadak. b. biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa . Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi.7 dapat dijumpai. Namun demikian. dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup.

atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. resistensi insulin. lipemia retinalis. nyeri epigastrik berulang. dan hiperurikemia. dan pemakaian estrogen eksogen. peninggian kadar insulin basal. konsumsi alkohol. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal. Pada semua bentuk. dan pankreatitis akut. Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. hiperglikemia. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Juga terdapat kecenderungan . yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif.8 gangguan dengan dasar genetis. Oleh sebab itu. yaitu obesitas dengan resistensi insulin. maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela. dengan semakin beratnya lipemia endogen. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas.

Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal. • Pengobatan . Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). Dalam jangka pendek. atau asam nikotinat. pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan. Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. • Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma. sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL. maka klofibrat.9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. maka konsumsinya perlu dihentikan.2-33. gemfibrozil. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet.

Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. d. Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial.10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. lipemia oleh sebab lain. serum menurun. Oleh karenanya.4 – 6. dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan. Namun demikian. tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta). Lovastatin juga bermanfaat. Dalam bentuk ekspresi penuhnya. tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu. . agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. Dengan demikian. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan.7 mmol/L). niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. Yang khas adalah kadar LDL. pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan. maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron.

Hipertrigliseridemia Sekunder . biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen. lemak jenuh dan alKohol. Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri. Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. 2.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. Xantoma tuberosa. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. khususnya siku dan lutut. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan.

tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia. Pada hiperglikemia. Pada . Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol. lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. bila ada fatty liver yang massif. Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL.12 a. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. Fenomena ini mengarahkan palsu. Namun demikian. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya. • Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL. • Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari.

Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat. d. Sebagai paradox. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat . maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan.13 individu obese resisten insulin. b. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. c. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. Banyak pasien uremik juga nefrotik. yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. Individu – individu tertentu.

bahkan dalam dosis yang relative kecil. e. tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. f. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. Pada sindroma Zieve.14 estrogen. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih. Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati. Lebih jauh. terjadilah lipemia. Jadi. Etanol diubahkan menjadi asetat. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. Karena LCAT berasal dari hati. Dengan demikian. maka kadar LDL secara selektif meningkat. Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder.

Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. i. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal. g. h. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder. tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. meskipun penurunan . Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu.

IgM. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia. sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir. namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat . bahkan dalam derajat yang sangat ringan. dan IgA masing – masingnya terlibat. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti. 3.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan.5 mmol/L). Bila ada lipemia. j.1 mmoi/L). walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. Hiperkolesterolemia Primer a. Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja. IgG. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting. Hipotiroidisme. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal.

17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan. Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Kadar .1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela. namun meningkat pada bentuk homozigot. dapat dijumpai pada individu-individu ini. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an. baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. Dapat terbentuk pada semua tendon. Xantelasma juga dapat ditemukan. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. dan pada tendon ekstensor tangan . lazimnya pada dasawarsa kelima. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon. Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia. Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun. Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. Walaupun demikian.

Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. b. Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal. kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL. . Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini.

Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya). Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. G. Xantelasma berat dan arkus kornea. Sesudah ultrasentrifugasi. A. Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner. F. d. tunggal dan bentuk roset. C. Apo-B Cacat-Ligand Familial . Xantoma pada tendon ekstensor tangan. Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya. B. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. D. lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. Xantoma eruptif. Manifestasi klinis hiperlipidemia. c. Xantoma tuberosa yang besar pada siku.1 Gambar 2. Xantoma tuberosa. H.2. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral. yailu Lp(a). E.

c. Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini. b. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. 4. Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder. namun biosintesis kolesterol juga menurun.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma. Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun. Hiperkolesterolemia Sekunder a. Suatu "lipoprotein . nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik.2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien .

sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan . Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama.6 mmol/L).yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat. Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah. ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan. Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan. Xantoma planaris dapat pula terjadi.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein.4-15. d. Kolestasis Hiperlipidemia. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses. e. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi. Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme. Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan. Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil. Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10.4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik.

Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. warna oranye.dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. terisi lemak. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron. Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda . • Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai.4 peningkatan kadar kolesterol serum. . Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif. LDL sangat diperkaya oleh trigliserida. akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial. Hipolipidemia Primer a. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun. 5. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah.

• Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu.pasien yang telah menderita penyakit koroner. Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT). terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL.5 b. kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain. Lebih jauh. Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini.kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot. Pada homozigot. Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi . Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan. tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien . • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner. c. sifat- . yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek. Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen.

Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B. Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2. Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal. d. semua bentuk apo-B tidak dijumpai. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat. dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L).6 sifat klinis sangat bervariasi.2 mmol/L]). Pada kasus homozigot. Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan.12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak. Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . VLDL. . Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal.3 mmol/L). meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak.sel target. Tidak ada kilomikron. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2.3-11. di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi. hanya HDL. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal. atau LDL dalam plasma.

sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi. degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral.7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron. degenerasi retina yang mungkin berat.vitamin larut lemak. • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian. Gambaran klinis dapat tidak dijumpai . Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk . • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam .produk gen yang terpotong. Namun demikian.5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. sel . e. agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta. Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi. dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur. pada asupan lemak yang rendah. tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps.asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 . Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja.

f. misalnya kasus kanker lanjut. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal.penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik. Penyakit . 6. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol. Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. maka kegagalan masif parenkim hati.sel epilel untuk mensekresi kilomikron.8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik. Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati. agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat. Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E). lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore. Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap . Namun demikian. Gejala . Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik. Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel .

Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik.5 > 5. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis. Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini.5 4. Bila ini terjadi pada lamina propria usus. C. maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein.5 – 5. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks. karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein.9 pada berbagai jaringan.5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 . Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein.

Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun. kadar kolesterol total.Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b. Faktor risiko positif .Merokok . penyakitarteri perifer.Kolesterol HDL tinggi. abdominalis. dan hipertensi. Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK). aneurisma aorta. kebiasaan merokok.Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) .3. Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya. Faktor risiko negatif . terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis. wanita ≥ 55 tahun) .Kolesterol HDL rendah .10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2. penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% . mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko. yakni > 20% dalam 10 tahun. kolesterol HDL. yaitu: a. meliputi umur.Umur (pria ≥ 45 tahun.

Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. Penatalaksanaan 1. tes fungsi hati.11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. gagal ginjal kronik.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2. Kadar kolesterol total. penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. glukosa darah. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% . dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). : D. HDL. LDL. urin lengkap. sebagai berikut: a. estrogen. Tes fungsi ginjal. trigliserida. TSH. Diet. retinoid. sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid. Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia. dan EKG. setiap 5 tahun sekali.

Menghentikan kebiasaan merokok. dan bekerja sama dengan dietisien. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. • Bila setelah 6 minggu PGH. maka terapi farmakologis mulai diberikan. target belum tercapai. Latihan jasmani c. tambahkan stanol/ steroid nabati. Bila target sudah tercapai. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 .16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1. dapat dilakukan terapi farmakologis. Penurunan berat badan bagi yang gemuk d. tingkatkan konsumsi serat. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.12 b.

4. Bila target sudah tercapai. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu terapi. Pasien dengan PJK.13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Obat penurun kadar kolesterol LDL. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Target LDL (mg/ dL). atau . Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. target belum tercapai. maka terapi farmakologis diintensifkan. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia. 2. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a. tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi. Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.

F. penyakit jantung koroner (PJK).14 b. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg). Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam. dan pankreatitis akut. stroke. Komplikasi Aterosklerosis. E. . Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. tergantung dari berat tidaknya penyakit.

dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. trigliserida. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis.1. . serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. kolesterol low density lipoprotein (LDL). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial. Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma.15 BAB III PENUTUP III.

. LDL) serta penurunan HDL.16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat. istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana. hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah. kolesterol total dan kolesterol LDL. Pada prinsipnya. III. .2. Sementara itu. atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel.

2009) . EGC. 2008. Aziz. 2009. A. (Arisman. 858 – 876. Endokrinologi Dasar & Klinik. Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Arief. 2010) (Mansjoer. & Dislipidemia . Caroline. 26 – 29. 121 – 125. Jakarta. Jakarta. 588. Setiyohadi.. EGC. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. 2000. 2008. 2008) (Rani. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sudoyo. 2008) (Sudoyo. Mansjoer. B. 2010. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta. Jakarta. 1984 – 1986. Jakarta.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Wijaya. Diabetes Melitus. Hal.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. Rani. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2000) .18 (Wijaya.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.