1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. 2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. (Sudoyo. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA).1. 2009) . Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol.4 Gambar 2. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen. (Sudoyo. Selain kolesterol yang berasal dari makanan. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Metabolisme lipoprotein. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. 2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. (Sudoyo.

5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa). (Sudoyo. 2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. IDL. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. kemudian akan mengangkut . tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. C. Sebagian dari VLDL. (Sudoyo. trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). E dan disebut HDL nascent. dan LDL koesterol ester kembali ke hati. Dalam sirkulasi. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A.

Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. Juga xantoma eruptif . kolesterol low density lipoprotein (LDL). II. pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL. B. Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai. maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut. trigliserida.2. Dislipidemia A. Klasifikasi 1. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. limpa. Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati. Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag.5 mmol/L).6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Hipertrigliserida primer a. trombositopenia dapat terjadi. dan sumsum tulang. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Hipersplenisme anemia.000 mg/dL (23 – 287. dengan Infark pada limpa granulositopenia. Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai.

Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial. biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa . Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi.3 – 6. Pada orang dewasa.7 dapat dijumpai.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari.2 mg/kg intravena. • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2. b. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup. Kadar trigliserida plasma turun mendadak. Namun demikian.

peninggian kadar insulin basal. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. lipemia retinalis. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin. yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. dengan semakin beratnya lipemia endogen. hiperglikemia. Oleh sebab itu. yaitu obesitas dengan resistensi insulin. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas. resistensi insulin. nyeri epigastrik berulang. maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela. Juga terdapat kecenderungan . dan pankreatitis akut. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif. Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik. Pada semua bentuk. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. dan pemakaian estrogen eksogen.8 gangguan dengan dasar genetis. konsumsi alkohol. dan hiperurikemia. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati.

gemfibrozil. pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. • Pengobatan .9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal. maka klofibrat. Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan. Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini. atau asam nikotinat. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan. maka konsumsinya perlu dihentikan. Dalam jangka pendek. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL.2-33. • Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma.

maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron. Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial.7 mmol/L). Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. Dengan demikian. . lipemia oleh sebab lain.4 – 6. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. Lovastatin juga bermanfaat. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil. Yang khas adalah kadar LDL. serum menurun. niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. Namun demikian. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan.10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. Oleh karenanya. Dalam bentuk ekspresi penuhnya. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. d. tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta). Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu. pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan. tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan.

Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. Xantoma tuberosa. Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm. Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri. khususnya siku dan lutut. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. 2. Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. Hipertrigliseridemia Sekunder . lemak jenuh dan alKohol.

• Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL. lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. Namun demikian. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. Pada hiperglikemia. Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya. Fenomena ini mengarahkan palsu.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. Pada . bila ada fatty liver yang massif. diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma. tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis.12 a. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. • Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk. Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia.

Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. b. c. Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat . maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan. Individu – individu tertentu. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. d. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Sebagai paradox. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. Banyak pasien uremik juga nefrotik.13 individu obese resisten insulin. yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat.

tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati. e. Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. Karena LCAT berasal dari hati.14 estrogen. Dengan demikian. Etanol diubahkan menjadi asetat. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin. Pada sindroma Zieve. f. Lebih jauh. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. terjadilah lipemia. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. Jadi. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. bahkan dalam dosis yang relative kecil. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. maka kadar LDL secara selektif meningkat. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih.

meskipun penurunan . Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. h. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1. g. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida. Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu. namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal. i. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis.

Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. Hipotiroidisme. dan IgA masing – masingnya terlibat. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal. Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia. walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat . maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34. namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. IgG.1 mmoi/L).5 mmol/L). sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. Bila ada lipemia. j. 3. IgM. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir. bahkan dalam derajat yang sangat ringan.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan. Hiperkolesterolemia Primer a. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting.

baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia.1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon. Walaupun demikian. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. Dapat terbentuk pada semua tendon. dan pada tendon ekstensor tangan . lazimnya pada dasawarsa kelima. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an. Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. Kadar . namun meningkat pada bentuk homozigot. Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. Xantelasma juga dapat ditemukan. dapat dijumpai pada individu-individu ini. Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun.

Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin. kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium. Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. . LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. b. Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL.

Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. D. Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya). Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya.2. Xantelasma berat dan arkus kornea. Xantoma tuberosa. yailu Lp(a). Xantoma eruptif. Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. H. c. Manifestasi klinis hiperlipidemia. Apo-B Cacat-Ligand Familial . Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner. B. F.1 Gambar 2. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral. d. tunggal dan bentuk roset. C. A. lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. Sesudah ultrasentrifugasi. G. Xantoma pada tendon ekstensor tangan. E. Xantoma tuberosa yang besar pada siku.

Suatu "lipoprotein . Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin. c. 4. namun biosintesis kolesterol juga menurun. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. Hiperkolesterolemia Sekunder a. nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik. b.2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien . Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL.

d. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses.yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks.4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik. sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan .6 mmol/L). Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah. Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein. Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. Xantoma planaris dapat pula terjadi. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat. Kolestasis Hiperlipidemia. ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan. Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme.4-15. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama. Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri. Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan. Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil. e. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi.

5. Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda . akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah. Hipolipidemia Primer a. Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron. Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif. terisi lemak. . warna oranye.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. LDL sangat diperkaya oleh trigliserida.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. • Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar. Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul.4 peningkatan kadar kolesterol serum.dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut.

yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron.pasien yang telah menderita penyakit koroner. Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT). Pada homozigot. Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi . terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL. tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien . Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan.5 b. Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini. • Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu. sifat- . kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain. Lebih jauh. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek. c. Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen.kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot. • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner.

d.2 mmol/L]). Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal. meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak. Tidak ada kilomikron. hanya HDL. di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi.3-11. Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2. Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B.3 mmol/L). semua bentuk apo-B tidak dijumpai. VLDL. Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L).12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak. di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat.6 sifat klinis sangat bervariasi. Pada kasus homozigot. Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal.sel target. Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal. Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2. . atau LDL dalam plasma.

produk gen yang terpotong. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 . agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps. sel . Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja. degenerasi retina yang mungkin berat. • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin .7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron.vitamin larut lemak. dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma. Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi.5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. Namun demikian. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur. Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk . pada asupan lemak yang rendah. • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam .asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Gambaran klinis dapat tidak dijumpai . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian. degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral. e. tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa.sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi.

sel epilel untuk mensekresi kilomikron. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat.8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . f. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik. Gejala . Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati. agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia. Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel . maka kegagalan masif parenkim hati. Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia. Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut. Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E). lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore. Penyakit . tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik. Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap . misalnya kasus kanker lanjut.penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. 6. Namun demikian.

5 > 5. Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks.5 – 5.5 4. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis. Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik. C. karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein.9 pada berbagai jaringan.5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 . Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein. Bila ini terjadi pada lamina propria usus.

Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b. aneurisma aorta.10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2. meliputi umur.3. Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK). Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% . wanita ≥ 55 tahun) . Faktor risiko positif .Merokok . dan hipertensi. Faktor risiko negatif . kebiasaan merokok. mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko. kolesterol HDL. abdominalis. yakni > 20% dalam 10 tahun. kadar kolesterol total. penyakitarteri perifer.Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) .Umur (pria ≥ 45 tahun.Kolesterol HDL rendah . terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis. Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun.Kolesterol HDL tinggi. yaitu: a. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya.

TSH. Penatalaksanaan 1. retinoid.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. Diet. HDL. dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid. Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia. urin lengkap. sebagai berikut: a. LDL. glukosa darah. penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. setiap 5 tahun sekali. trigliserida. estrogen. Kadar kolesterol total. dan EKG. tes fungsi hati. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% . : D.11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. Tes fungsi ginjal. gagal ginjal kronik. berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2.

Penurunan berat badan bagi yang gemuk d. Menghentikan kebiasaan merokok. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. maka terapi farmakologis mulai diberikan.16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . Bila target sudah tercapai. dan bekerja sama dengan dietisien. dapat dilakukan terapi farmakologis. tambahkan stanol/ steroid nabati. target belum tercapai. tingkatkan konsumsi serat. Latihan jasmani c. Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 . • Bila setelah 6 minggu PGH. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.12 b. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL.

atau . pemantauan setiap 4 – 6 bulan. Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. Pasien dengan PJK. 2. Bila setelah 6 minggu terapi. Obat penurun kadar kolesterol LDL. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi.13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Target LDL (mg/ dL). Bila target sudah tercapai. intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. maka terapi farmakologis diintensifkan. target belum tercapai. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia.4. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.

dan pankreatitis akut. F. penyakit jantung koroner (PJK). . Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam.14 b. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. E. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg). Komplikasi Aterosklerosis. stroke. tergantung dari berat tidaknya penyakit.

serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. kolesterol low density lipoprotein (LDL). trigliserida. dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus.1. .15 BAB III PENUTUP III. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH. Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. dengan prevalensi 1 per 500 kasus.

. III. Secara sederhana. atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol).16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia).2. Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat. hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. kolesterol total dan kolesterol LDL. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah. istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. Sementara itu. LDL) serta penurunan HDL. Pada prinsipnya. . Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel.

2008. 2008) (Sudoyo. 858 – 876. Arief. Sudoyo.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Aziz. Jakarta. 2008) (Rani. EGC. 2009) . Wijaya. 2000. Jakarta. 121 – 125. Rani. A. Jakarta. & Dislipidemia . Jakarta. 2008. 2010. EGC. Endokrinologi Dasar & Klinik. (Arisman.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. Setiyohadi. Panduan Pelayanan Medik. Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.. 2010) (Mansjoer. 1984 – 1986. 2009. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diabetes Melitus. B. 26 – 29. Jakarta. Mansjoer. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. 588. Caroline. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III.

2000) .18 (Wijaya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful