1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolesterol tiga bentuk hipertrigliseridemia, dan dan trigliserida dapat yaitu kombinasi menghasilkan dislipidemia, hiperkolesterolemia, keduanya. Pada setiap

kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. (Arisman, 2010) Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. (Arisman, 2010)

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah, kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. (Arisman, 2010)

2

Oleh karena latar belakang tersebut, penulis mengangkat judul referat tentang dislipidemia agar dapat dipelajari lebih dalam lagi. I.2. Tujuan Adapun tujuan penulisan referat dengan judul dislipidemia ini agar baik penulis dan pembaca dapat menambah pengetahuan tentang penyebab dislipidemia, klasifikasinya, diagnosis, serta penatalaksaannya. I.3. Manfaat Manfaat penulisan referat ini agar kita tahu bagaimana mengatasi sedini mungkin komplikasi akibat dislipidemia agar tidak berlanjut ke tahap yang lebih parah lagi serta mencegah agar tidak terserang penyakit.

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Metabolisme Lipoprotein Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai apo tersendiri. Sebagai contoh, untuk VLDL, IDL, LDL mengandung Apo B100, sedangkan Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, ApoA2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron. (Sudoyo, 2009) Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserida, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserida dan kolesterol ester dan dikeilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density— lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)). (Sudoyo, 2009) Metabolisme lipoprotein dapat juga dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengn metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reserve cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL. (Sudoyo, 2009)

(Sudoyo. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) atau non-esterified fatty acid (NEFA). Metabolisme lipoprotein. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Selain kolesterol yang berasal dari makanan.1. (Sudoyo. sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun berasal dari hati disebut lemak eksogen. (Sudoyo.4 Gambar 2. Kilomikron ini akan masuk ke dalam saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. 2009) A Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. 2009) Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida. 2009) .

(Sudoyo. dan LDL koesterol ester kembali ke hati. trgliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. C. HDL ini berasal dari usus halus dan hati yang akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Sebagian dari VLDL. 2009) B Jalur Metabolisme Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). C Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A.5 Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa). tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. kemudian akan mengangkut . Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. IDL. Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. (Sudoyo. E dan disebut HDL nascent. testis dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. 2009) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.

maka lipemia biasanya berat (kadar trigliserida serum 2000 – 25. Hipertrigliserida primer a. Dengan demikian HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. Dislipidemia A. kolesterol low density lipoprotein (LDL). Sel – sel busa yang sarat lemak dijumpai di hati. II.2.5 mmol/L). dan sumsum tulang. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). dengan Infark pada limpa granulositopenia.6 HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. B. Klasifikasi 1. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.000 mg/dL (23 – 287. trigliserida. trombositopenia dapat terjadi. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. limpa. Nyeri epigastrik berulang dan pankreatitis nyata seringkali dijumpai. Setelah kolesterol bebas diambi dari sel makrofag. pertama ke hati dan kedua dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL. Hepatomegali dan splenomegaly sering dijumpai. Defisiensi Lipase Lipoprotein atau Kofaktornya • Tanda dan Gejala Dengan suatu diet khas Amerika Utara. Juga xantoma eruptif . telah dan digambarkan dan mungkin merupakan asal nyeri perut. kolesterol ini akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Hipersplenisme anemia.

b. Namun demikian.3 – 6. • Pengobatan Pengobatan kilomikron primer sepenuhnya dengan diet. dan pada wanita hamil dan mereka yang mendapat estrogen. Konfirmasi defisiensi lipase lipoprotein diperoleh dengan pengukuran in vitro aktivitas lipolitik plasma yang disiapkan dari darah yang diambil 10 menit sesudah pemberian heparin 0. banyak juga pasien yang mengalami peningkatan sedang kadar VLDL. biasanya mencapai 200 – 600 mg/dL (2.9 mmol/L) dalam 3 – 4 hari.2 mg/kg intravena.7 dapat dijumpai. laktasi ataupun pemberian estrogen eksogen. dan pasien perlu mendapat vitamin – vitamin larut lemak dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa.2 mmol/L) bila tidak ada kehamilan. Asupan lemak perlu dikurangi hingga 10% atau kurang dari kalori total. Kadar lipoprotein densitas rendah dalam serum menurun. Kadar trigliserida plasma turun mendadak. maka angka ini adalah 15 – 30 g/hari. Lipemia Endogen dan campuran • Etiologi dan patogenesis Lipemia endogen (hiperprabetalipoproteinemia primer) dan lipemia campuran agaknya merupakan akibat dari beberapa . biasanya didapatkan suatu pola lipemia campuran. Diet harus mengandung sedikitnya 5 g lemak tak jenuh majemuk sebagai sumber asam – asam lemak esensial. • Temuan Laboratorium Pasien – pasien ini memiliki lebih banyak kilomikron dalam serum sehingga lapisan infranatan dari serum yang dibiarkan bermalam dalam lemari pendingin mungkin hampir jernih. Kelainan – kelainan ini sudah ada sejak lahir dan dikenali sejak awal masa bayi. Kepatuhan terhadap diet ini biasanya dapat mempertahankan kadar trigliserida serum di bawah 1000 mg/dL (11.

maka suatu pola lipemia campuran dapat menyela. dengan semakin beratnya lipemia endogen. konsumsi alkohol. peninggian kadar insulin basal. faktor – faktor yang menigkatkan laju sekresi VLDL dari hari akan memperberat hipertrigliseridemia. Tampaknya sejumlah pasien dengan lipemia campuran mengalami cacat parsial dalam katabolisme lipoprotein kaya trigliserida. menghasilkan aliran asam lemak yang meningkat ke hati. resistensi insulin. • Temuan Klinis Gambaran klini bentuk – bentuk hipertrigliseridemia ini bergantung pada keparahan dan termasuk di antaranya xantoma eruptif. yang mungkin penting artinya dalam hal ini. Karena VLDL dan kilomikron akan saling berkompetisi pada jaras lipolitik intravaskular. Suatu kelompok beberapa gambaran klinis yang mungkin monogenik adalah lipemia endogen dengan obesitas. dan pankreatitis akut. lipemia retinalis. atau timbulnya diabetes mellitus tak tergantung insulin (NIDDM) yang berkembang penuh. hiperglikemia. maka kadar jenuh VLDL akan menyebabkan hambatan hambatan dalam eksresi kilomikron. nyeri epigastrik berulang. Juga terdapat kecenderungan . yaitu obesitas dengan resistensi insulin. Mobilisasi asam lemak bebas dipertahankan pada kecepatan yang lebih tinggi dari normal. Oleh sebab itu. dimana populasi resptor insulin pada membran sel berkurang yang dikaitkan dengan gangguan efektivitas insulin. Pada semua bentuk. yang selanjutnya meningkatkan sekresi VLDL kaya trigliserida. Sebagian pasien dengan lipemia campuran memiliki kadar lipase lipoprotein yang rendah dalam plasma setelah suatu stimulus heparin.8 gangguan dengan dasar genetis. Banyak pasien dengan lipemia endogen atau campuran yang bermakna mengalami obesitas tipe hipertrofik. dan hiperurikemia. dan pemakaian estrogen eksogen.

biasanya dapat menghasilkan penurunan lebih lanjut c. sebagian lain hanya mengalami peningkatan VLDL atau LDL. maka konsumsinya perlu dihentikan. pembatasan ketat asupan lemak total biasanya akan cepat menurunkan kadar trigliserida serum hinggga 1000 – 3000 mg/dL (11. gemfibrozil. Hiperlipidemia Kombinasi Familial • Etiologi Penelitian – penelitian epidemiologik dari kaum kerabat pasien – pasien yang mampu bertahan dari infark miokardium mengungkap adanya gangguan heredofamilial ini. Tampaknya faktor – faktor yang meningkatkan keparahan hipertrigliseridemia pada gangguan lain juga dapat memperparah lipemia pada sindroma ini. Tujuan dari penatalaksanaan diet jangka panjang adalah untuk mengurangi berat badan mencapai berat ideal.2-33. atau asam nikotinat. Proses yang mendasari tampaknya berupa produksi berlebihan dari VLDL.6 mmol/L)/ menghindari pankreatitis. • Pengobatan Cara pengobatan primer adalah diet. Dalam jangka pendek.9 ke arah perkembangan hipertensi pada pasien – pasien demikian. Jika penurunan kadar trigliserida tidak memuaskan. Sebagian individu yang terserang memiliki kadar VLDL dan LDL yang tinggi dalam serum (hyperlipidemia kombinasi). Data yang ada mengesankan bahwa gangguan ini diwariskan sebagai trait mendelian dominan. maka klofibrat. Karena etanol menyebabkan peningkatan produksi VLDL. • Pengobatan . • Temuan Klinis Tidak ditemukan xantoma tendinosa ataupun xantoma kutaneus kecuali xantelasma.

dan beberapa gangguang yang melibatkan kompleks immunoglobulin-lipoprotein. agaknya mencerminkan interupsi transformasi normal dari sisa – sisa VLDL menjadi LDL. Lipemia berespons terhadap klofibrat atau gemfibrozil. lipemia oleh sebab lain. Sisa – sisa kilomikron sering dijumpai dalam serum yang diambil sesudah puasa 14 jam bahkan bila trigliserida serum total hanya 300 – 600 mg/dL (3. pola ini juga dijumpai pada hipotiroidisme. tetapi obat – obat ini dapat meningkatkan kadar LDL (pergeseran beta).10 Risiko penyakit vaskular koroner jelas meningkat pada pasien – pasien ini. maka pola lipoprotein didominasi oleh akumulasi sisa – sisa VLDL dan kilomikron. d. . Namun demikian.7 mmol/L). dan oleh karena itu mereka perlu diterapi agresif dengan diet dan obat – obatan. tetapi ekspresi determinan hiperlipoproteinemia tampaknya memerlukan genetik lain ataupun determinan lingkungan. Disbetalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Suatu dasar genetik yang memungkinkan terjadinya penyakit ini sering dijumpai. Pasien – pasien dengan kadar LDL yang tinggi berespons terhadap resin pengikat asam empedu. Dengan demikian. Lovastatin juga bermanfaat. niasin mungkin merupakan pilihan yang lebih baik. kombinasi suatu resin dengan niasin seringkali diperlukan. serum menurun. Dasar molekular dari penyakit ini adalah adanya bentuk mutan dari apo-E yang tidak dapat interaksi normal dengan reseptor afinitas tinggi. Oleh karenanya. Dalam bentuk ekspresi penuhnya.4 – 6. Yang khas adalah kadar LDL. tetapi dapat mengalami peningkatan VLDL sesudahnya. Pola elektroforetik “beta lebar” dari VLDL sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinemia familial.

Orang dewasa seringkali memiliki xantoma tuberosa atau tuberoeruptif. maka gemfibrozil atau niasin dalam dosis rendah biasanya efektif. Penyakit aterosklrotik pada pembuluh koroner dan perifer meningkat frekuensinya dan prevalensi penyakit pembuluh iliaka dan femoralis khususnya tinggi. • Pengobatan Penatalaksanaan termasuk diet untuk menurunkan berat badan dengan pembatasan asupan kolesterol. sangat mengarahkan pada disbetalipoproteinnemia. lemak jenuh dan alKohol.11 • Temuan Klinis Hyperlipidemia dan stigma – stigma klinis biasnaya tidak nyata sebelum usia 20 tahun. maka besar kemungkinan terdapat hipotiroidisme atau obesitas. Pada pasien – pasien yang lebih muda dengan hyperlipidemia. khususnya siku dan lutut. berdiameter 3 – 8 mm yang sering menjadi konfluen.Sebagian pasien mengalami gangguan toleransi glukosa yang biasanya dikaitkan dengan kadar lipid darah yang tinggi. nodul kemerahan atau jingga seringkali mengkilap dengan diameter hingga 3 cm. biasanya dapat digerakkan dan tidak nyeri. Lipatan – lipatan kulit mempunyai warna jingga yang disebabkan deposisi karotenoid dan lipid – lipid lain. Hipertrigliseridemia Sekunder . Xantoma tuberoeruptif berupa nodula kulit berwarna merah jambu atau kekuningan. Tipe lain adalah xantoma planaris pada lipatan tangan. Prevalensi penyakit aterosklerotik pada pembuluh iliaka dan femoralis tampaknya khususnya tinggi. Keduanya cenderung timbul pada permukaan ekstensor. Xantoma tuberosa. 2. Bila hyperlipidemia tidak berespon memuaskan dengan diet. Kadang – kadang agak meninggi dari kulit di sekitarnya dan tidak nyeri.

• Temuan Klinis Lipemia dapat sangat berat dengan peningkatan kadar VLDL dan kilomikron bilamana kontrol gula darah buruk. karena enzim ini diinduksi oleh insulin. Namun demikian.12 a. maupun VLDL yang mampu bertahan Lipemia pada IDDM berespons baik dengan kontrol gangguan metabolisme karbohidrat yang mendasarinya.Pada dari pada penderita akan suatu diagnosis yang hiperkolesterolemia lipemia sekunder diabetes mengalami nefrosis sebagai akibat penyakit mikrovaskular. lipoprotein akan terglikosilasi dan kemudian akan ditangkap oleh makrofag. Pada . Pada hiperglikemia. diperlukan beberapa minggu untuk pulihnya kadar VLDL ke normal sementara hati mensekresi trigliseridanya ke dalam plasma. Pasien – pasien lipemik biasanya mengalami ketoasidosis. • Pengobatan Kontrol ketat kadar glukosa darah yang dapat dicapai dengan infus insulin kontinu subkutan telah dikaitkan dengan normalisasi baik kadar LDL. Konversi jumlah besar VLDL menjadi LDL dengan dihilangkannya hambatan dalam katabolisme VLDL akan menyebabkan akumulasi nyata LDL yang dapat bertahan selama berminggu – minggu. bila ada fatty liver yang massif. Fenomena ini mengarahkan palsu. Indovidu – individu yang mengurus ini mungkin mengalami lipemia berat dan hepatomegali yang menonjol. nefrosis memperberat hipertrigliseridemia. tetapi lipemia dapat saja terjadi tanpa ketoasidosis. Diabetes Melitus • Patogenesis Lipemia hebat yang menyertai insufisiensi atau tidak adanya insulin dihubungkan dengan defisiensi aktivitas LPL. Pemberian insulin pada kasus – kasus seperti ini biasanya memulihkan kadar trigliserida ke tingkat normal dalam beberapa hari.

Kelebihan Kortikosteroid Pada sindroma cushing endogen. Banyak pasien uremik juga nefrotik. Uremia Uremia dikaitkan dengan peninggian hanya VLDL dan dalam jumlah sedang. Pasien – pasien yang menjalani transplantasi ginjal mungkin mendapat glukortikoid yang merangsang peninggian kadar LDL. maka penurunan berat badan merupakan kunci pengobatan. d.13 individu obese resisten insulin. Diet yang mengandung fraksi besar kalori dalam bentuk karbohidrat biasanya ditoleransi baik. dan memungkinkan penurunan beban trigliserida kilomikron dalam plasma. terdapat resistensi insulin dan peningkatan kadar LDL. memperlihatkan hipertrigliseridemia nyata bila mendapat . Estrogen Eksogen Bila estrogen diberikan pada wanita pramenopause normal. Mekanisme dasar yang terpenting agaknya resistensi insulin dan gangguan katabolisme VLDL. Individu – individu tertentu. yang mengurangi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida melalui jaras LPL . c. Ini diyakini mencerminkan produksi VLDL hati yang meningkat. Sebagai paradox. b. Lipemia yang lebih berat akan terjadi jika timbul diabetes steroidogenik. biasanya dengan lipemia ringan yang sebelumnya ada. kadar trigliserida dapat meningkat hingga sebanyak 15%. Efek tambahan dari nefrosis terhadap metabolisme lipoprotein dapat menimbulkan hiperlipoproteinemia kombinasi. Tampaknya hiperlipidemia terutama akibat peningkatan sekresi VLDL yang kemudian dikatabolisir menjadi LDL. estrogen dapat meningkatkan efisiensi katabolisme lipoprotein kaya trigliserida.

Konsumsi Alkohol Konsumsi alhokol dalam jumlah yang cukup bermakna tidak harus berakibat peningkatan bermakna pula dari kadar trigliserida serum. Nefrosis Hiperlipidemia pada nefrosis bersifat bifasik. Asam – asam lemak tersebut disatukan VLDL hati.14 estrogen. e. maka gangguan fungsi parenkim hati dapat menyebabkan defisiensi aktivitas enzim di hati. Dengan turunnya kadar albumin di bawah 1-2 g/dL. menimbulkan hepatomegali akibat infiltrasi lemak dan peningkatan nyata sekresi . Etanol diubahkan menjadi asetat. alkohol sangat meningkatkan kadar trigliserida pasien – pasien dengan hiperlipemia primer dan sekunder. Sintesis VLDL dalam apparatus golgi tampaknya digandengkan dengan sintesis albumin. akan terikat pada lipoprotein jika kadar albumin rendah. f. lipemia disertai anemia hemolitik dan hiperbilirubinemia. Meningkatnya aliran VLDL dari hati meningkatkan pula produksi LDL. Sebelum kadar albumin serum turun di bawah 2 g/dL. Jadi. Dengan demikian. Kontrasepsi kombinasi dengan efek progestasional dominan menyebabkan hipertrigliseridemia yang lebih ringan dibandingkan senyawa yang murni estrogenik. Karena LCAT berasal dari hati. terjadilah lipemia. kemampuan dari ke dalam trigliserida di hati. bahkan dalam dosis yang relative kecil. Lebih jauh. tetapi banyak pecandu alkohol ternyata lipemik. Asam lemak bebeas yang biasanya bersirkulasi dalam bentuk kompleks bersama albumin. menunjukkan suatu penghematan dalam oksidasi asam lemak. kadar trigliserida serum perlu diukur pada tiap wanita yang mendapat estrogen eksogen. Hal ini agaknya mengkompensasi kehilangan melalui kemih. maka kadar LDL secara selektif meningkat. Pada sindroma Zieve.

Setidaknya sebagian peningkatan kadar LDL terjadi akibat berkurangnya jumlah reseptor B-100:E pada membran sel. Kadar insulin plasma yang rendah agaknya penyebab yang mungkin dari rendahnya aktivitas LPL yang dapat berakibat gangguan eksresi trigliserida serum. namun demikian hipertrigliseridemia masih menetap pada terapi penggantian tiroksin. Hipertrigliseridemia ringan seringkali disertai akromegali. Fatty liver pada pasien – pasien ini cenderung berkembang menjadi sirosis. dengan akibat peningkatan sekresi VLDL. di mana sebagian besar akan diubahkan menjadi trigliserida. sehingga memudahkan sintesis trigliserida. meskipun penurunan . tetapi hanya sebagian saja yang akan mengalami hipertrigliseridemia. Hipopituitarisme dan Akromegali Sebagian hiperlipidemia pada hipopituitarisme dapat dikaitkan dengan hipotiroidisme sekunder. Kerdil (dwarfism) yang disebabkan oleh defisiensi growth hormone (hormon pertumbuhan) disertai oleh kadar LDL dan VLDL serum yang lebih tinggi dari normal.15 lipoprotein yang berubah ini akan menjalani hidrolisis menjadi terganggu. sekresi insulin menurun menyebabkan peningkatan aliran FFA ke dalam hati. Penyakit Penimbunan Glikogen Pada glikogenosis tipe 1. Berkurangnya kadar insulin mungkin merupakan gangguan dasar utama. Hipotiroidisme Walaupun hipotiroidisme cenderung meningkatkan kadar LDL serum pada hampir semua individu. g. h. meskipun demikian defisiensi hormon pertumbuhan dapat mengganggu katabolisme FFA lewat oksidasi dan ketogenesis di hati. i.

namun linfoma dan leukemia limfositik juga terlibat. Hipotiroidisme. bahkan dalam derajat yang sangat ringan. Dari gangguan – gangguan monoklonal dasar penyebab hipertrigliseridemia. 3. sehingga kadar rata-rata kolesterol serum pada heterzigot dewasa biasanya di atas 350 mg/dL (9. walaupun ada kemungkinan keterlibatan gangguan eksresi trigliserida dari darah yang agaknya berkaitan dengan penurunan aktivitas lipase hati. Bila ada lipemia.16 konversi kolesterol menjadi asam empedu juga dapat ikut berperan. maka myeloma dan makroglobulinemia merupakan yang paling penting. Lupus eritematosus dan penyakit kolagen vaskular lainnya telah dikaitkan dengan tipe poliklonal. Kadar LDL cenderung meningkat selama masa anak dan remaja. Hiperkolesterolemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL selektif telah ada sejak lahir. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dimengerti.1 mmoi/L).5 mmol/L). dan IgA masing – masingnya terlibat. Pasien-pasien dengan gen homozigot yang tidak menghasilkan reseptor efektif mengalami hiperkolesterolemia yang sangat hebat . Peningkatan kandungan ester kolesteril dan apo-E dalam lipoprotein kaya trigliserida mengisyaratkan adanya akumulasi partikel – partikel sisa. IgM. maka biasanya ringan meskipun kadar trigliserida serum dapat melampaui 3000 mg/dL (34. IgG. keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia. Hiperkolesterolemia Primer a. mampu mewujudkan ekspresi hyperlipidemia pada pembawa disbetalipoproteinemia familial yang laten. Penyakit Kompleks Imunoglobulin-Lipoprotein Baik hipergamaglobulinemia monoklonal maupun poliklonal. j.

Kadar kolesterol serum yang melampaui 350 mg/dL (9. Hasil-hasil yang sebanding dapat diperoleh dengan kombinasi penghambat reduktase dengan resin atau niasin. Xantelasma juga dapat ditemukan. • Pengobatan Pengobatan dengan berbagai regimen obat tunggal tidak banyak menurunkan LDL serum. namun meningkat pada bentuk homozigot. Xantoma-xantoma yang biasanya timbul pada awal usia dewasa ini menimbulkan suatu massa lebar atau fusiformis pada tendon. Pasien-pasien yang aktif secara fisik dapat mengeluhkan akilodinia. Namun demikian normalisasi kadar LDL yang lengkap pada kebanyakan heterozigot yang patuh dapat dicapai dengan suatu kombinasi resin pengikat empedu dengan niasin bila mereka mendapat diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Kadar . dan pada tendon ekstensor tangan . tetapi paling mudah terdeteksi pada tendon Achilles dan patela. Faktor-faktor pencetus yang mungkin melibatkan laju produksi VLDL dan LDL yang menurun. baik arkus maupun xantelasma dapat dijumpai pada individu yang tidak mengaiami hiperlipidemia. Walaupun demikian. Dapat terbentuk pada semua tendon. Laju produksi LDL umumnya mendekati normal pada bentuk heterozigot. • Temuan Klinis Salah satu gejala klinis yang paling menonjol yang sering dijumpai adalah xantomatosis tendinosa. Aterosklerosis koroner cenderung terjadi lebih dini pada kasus-kasus heterozigot. dapat dijumpai pada individu-individu ini. Arkus kornea dapat timbul sedini usia 30-an.1 mmol/L) tanpa adanya hipertrigliseridemia yang nyata makin mengarahkan pada diagnosis hiperkolesterolemia heterozigot familial. lazimnya pada dasawarsa kelima.17 (mendekati 1000 mg/dL [26 mmol/L] atau lebih besar dan arteriosklerosis fulminan.

b. Beberapa anak yang terserang Namun berbeda dengan mengekspresikan kasus hiperlipidemia. Hiperlipidemia Kombinasi Familial Pada sebagian individu dari keluarga dengan riwayat penyakit ini. dan tidak dijumpai adanya xantoma tendinosa ataupun tuberosa. kebanyakan hiperkolesterolemia familial. Pengobatan hiperkolesterolemia perlu dimulai dengan diet dan niasin. . Aterosklerosis koroner dipercepat pada penyakit ini. LDL dan IDL akan menjadi satu-satunya lipoprotein yang meningkat. Mungkin perlu pula ditambahkan resin atau suatu penghambat reduktase untuk menormalkan kadar LDL. Penelitian pada keluarga mengarahkan pada suatu mekanisme pewarisan dominan otosomal.18 kolesterol serum kurang dari 200 mg/dL sering didapatkan dengan kombinasi dari obat-obat ini. kadar kolesterol serum seringkali lebih rendah dari 350 mg/dL. yang cukup kerap dijumpai pada sekitar 10% dari mereka yang berhasil selamat dari infark miokardium.

F. Beberapa penelitian menyimpulkannya sebagai suatu faktor risiko independen untuk penyakit arteria koroner. A. Xantelasma yang melibatkan kedua kantus medial dan lateral. G. Xantoma pada tendon ekstensor tangan. E.2. Xantelasma berat dan arkus kornea. Manifestasi klinis hiperlipidemia. D. B. Hiperlipoproteinemia Lp (A) Suatu lipoprotein yang normalnya hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari lipoprotein dalam sirkulasi. Hasil-hasil awal menunjukkan bahwa niasin merupakan obat yang paling efektif dalam penanganannya. dijumpai dalam kadar yang sangat tinggi pada sebagian individu dengan kadar LDL yang dapat meningkat pula atau hampir normal. H. C. Xantoma tuberosa yang besar pada siku. Sesudah ultrasentrifugasi. Xeroradiogram dari xantoma tendon Achilles. tunggal dan bentuk roset. c. Xantoma eruptif. Xantoma pada tendon Achilles (diameter tendon Achilles normal tidak melampaui 7 mm pada daerah di antara kalkaneus dan suatu titik di mana serabut-serabut tendon mulai menyebar ke origonya).1 Gambar 2. d. Apo-B Cacat-Ligand Familial . Xantoma tuberosa. lipoprotein ini akan merentang pada kedua sisi densitas yang membedakan LDL dari HDL. yailu Lp(a).

Hiperkolesterolemia Sekunder a. Hiperlipidemia pada hipotiroidisme dapat terjadi pada individu tanpa tanda atau gejala yang nyata penurunan fungsi tiroid. Pengobatan pilihan tampaknya dengan resin pengikat asam empedu dan niasin. Hiperlipidemia dapat menjadi unsur yang penting dari tingginya risiko penyakit jantung aterosklerotik pada pasienpasien ini. Perubahan lipoprotein yang paling awal pada nefrosis adalah peninggian LDL. Suatu "lipoprotein . 4. Aterogenesis dipercepat oleh miksedema. meskipun jumlah reseptor E-100:E pada sel menurun.pasien yang datang dengan peninggian kadar LDL.2 Suatu mutasi yang menggantikan arginin dengan glutamin pada residu 3500 dari protein apo-B telah dikemukakan pada pasien . Penghambat reduktase HMG-KoA juga berguna. Nefrosis Seperti dijelaskan dalam bagian hipertrigliseridemia sekunder. Hiperlipidemia berespon dramatis terhadap pengobatan dengan tiroksin. Ekskresi kolesterol dan asam empedu hati menjadi tertekan. namun biosintesis kolesterol juga menurun. Cadangan kolesterol di jaringan tampaknya meningkat. Pasien-pasien ini dapat memiliki xantoma tendon dan berisiko tinggi terhadap penyakit koroner. Kelainan Imunoglobulin Salah satu kelainan lipoprotein yang dapat dikaitkan dengan gamopati monoklonal adalah peninggian LDL. Hipotiroidisme Gangguan lipoprotein yang khas menyertai hipotiroidisme adalah kadar LDL dan IDL yang tinggi. b. c. nefrosis dapat menyebabkan suatu hiperlipoproteinemia bifasik. Kandungan apo-E VLDL dan IDL yang meningkat konsisten dengan peningkatan partikel partikel sisa dalam plasma.

Lipoprotein serum kembali normal jika nutrisi yang tepat kembali dijalankan.4 mmol/L) biasanya dikaitkan dengan obstruksi ekstrahepatik ataupun dengan tumor intrahepatik. Pasien-pasien dengan kolestasis dapai menunjukkan xantoma planaris pada kulil. sementara derivat asam fibrat dapat menyebabkan . Hiperlipidernia yang menetap kendati telah dilakukan usaha-usaha koreksi hipotiroidisme. sementara kadar kolesterol dapat mencapai 400600 mg/dL (10. e. Kolestasis Hiperlipidemia. Kriopresipitasi dapat seringkali terjadi dalam rentang suhu yang dijumpai pada jaringan perifer jika suhu lingkungan rendah. kendatipun cenderung lebih parah pada yang pertama. ter utama pada tempattempat yang sering mengalami trauma ringan.6 mmol/L). Neuropati merupakan indikasi utarna untuk pengobatan hiperlipidemia. Xantoma planaris dapat pula terjadi. Resin pengikat asam empedu cukup bermanfaat.3 gama" adalah suatu kompleks stabil antara imunoglobulin dan lipoprotein. Anoreksia nervosa Sekitar 40% pasien dengan anoreksia nervosa memiliki kadar LDL serum yang tinggi. Kadar koleslerol serum melampaui 400 mg/dL 10. dapat diamati dalam elektroforetogram gel agarose dari serum beberapa pasien. d. Pasien-pasien dapat memperlihatkan gejala efek vaskular akibat fiksasi komplemen oleh pembentukan kompleks lipoprotein-imunoglobulin dan sindroma hiperviskositas akibal peninggian imunoglobulin itu sendiri. dan xantoma pada lipatan-lipatan tangan.4-15.yang menyertai obstruksi aliran empedu adalah kompleks. agaknya merupakan akibat berkurangnya ekskresi asam empedu dan kolesterol melalui feses. Dapat terjadi baik pada obstruksi ekstrahepatik ataupun intrahepatik.

• Temuan Klinis Gambaran klinis penyakit autosomal resesif yang jarang ini termasuk tonsil yang besar. Hipertrigliseridemia ringan biasanya muncul. Bentuk homozigot tidak mempunyai HDL normal plasma. Bentukheterozigot tidak menunjukkan tanda .4 peningkatan kadar kolesterol serum.12 mmoI/L) dan dapat mencapai setengahnya. LDL sangat diperkaya oleh trigliserida.tanda klinis tapi sekitar setengah atau kurang mempunyai komplernen normal HDL dan apo-A-l pada plasma. warna oranye. PIasmaferesis merupakan pengobatan yang paling efektif. Kolesteril ester paling banyak berakumulasi pada sarung saraf perifer. Defek genetik mungkin melibatkan perubahan katabolisme HDL. Splenomegali dan infilirasi korneal juga dapat dijumpai.dan neuropati perifer episodik dan rekuren dengan predominansi kelemahan motorik pada stadium lanjut. Penyakit Tangier • Etiologi dan Patogenesis Defisiensi HDL berat terjadi pada kelainan primer yang dikenal sebagai penyakit tangier. . Warna karotenoid dapat jelas pada membran faring dan mukosa rektal. maka dianjurkan untuk restriksi diet lemak dan kolesterol. Kadar kolestrol serum biasanya di bawah 120 mg/dL (3. terisi lemak. akumulasi kolesleril ester pada sistem retikuloendotelial. dan apo-A-I dan apo-A-II muncul pada kadar sangat rendah. 5. Hipolipidemia Primer a. Perjalanan penyakit jinak pada masa kanak-kanak dini. • Pengobatan Karena banyak bahan lipoprotein lamellar dalam plasma diyakini membentuk kilomikron. tapi neuropati dapat muncul sedini usia 8 tahun.

Pengaruhnya lerhadap masing -masing subspesies HDL masih periu ditentukan. terutama fraksi ullrasentrifugasi HDL. • Faktor Etiologik Pada Penyakit Koroner Pengalaman klinis telah mengisyaratkan bahwa hipoalfalipoproteinemia cukup sering dijumpai dan merupakan suatu faktor risiko penting pada penyakit pembuluh koroner.5 b. Lebih jauh. kelainan ini dapat memacu manifestasi penyakit koroner pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial atau hiperlipidemia lain. Pada homozigot. tetapi perlu dilakukan dengan hati hati pada pasien .kondisi di mana dijumpai kadar kolesterol HDL yang cukup rendah pada individu yang mengkonsumsi diet sangat rendah lemak. Kelainan ini mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang nyata pada banyak kasus aterosklerosis koroner dini. Niasin meningkatkan kadar HDL total pada banyak subjek. c.pasien yang telah menderita penyakit koroner. Hipoalfalipoproteinemia Familial • Etiologi dan Patogenesis Pola fenotipik ini merupakan suatu defisiensi parsial HDL serum yang dapat melibatkan berbagai mekanisme heterogen. Gangguan resesif autosomal yang langka ini tidak berekspresi baik secara klinis ataupun biokimia dalam bentuk heterozigot. Mekanisme gangguan dasar dugaan ini perlu dibedakan dari kondisi . yang agaknya mencerminkan berkurangnya pembentukan HDL dari kilomikron. sifat- . • Pengobatan Latihan fisik yang berat dihubungkan dengan peningkatan HDL pada sebagian individu. Defisiensi LCAT Gangguan lain yang disertai kadar HDL serum yang rendah adalah defisiensi Iesitin-kolesterol asil-transferase (LCAT).

Kadar trigliserida plasma biasanya kurang dari 10 mg/dL (0. di mana kadar kolesterol tak teresterifikasi dan lesitin meningkat.6 sifat klinis sangat bervariasi.3 mmol/L). Pembatasan lemak dan kolesterol dalam diet berakibat suatu penurunan dalam partikel partikel mirip VLDL dan LDL lamelar dalam plasma dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. di mana hanya sebagian kecil yang teresterifikasi. Kolesterol plasma biasanya kurang dari 90 mg/dL (2.sel target.3-11.12 mmol/L) dan gagal meningkat sesudah suata beban lemak. Tidak ada kilomikron. Kebanyakan pasien memiliki kadar trigliserida plasma meninggi (200-1000 mg/dL [2. VLDL. d. Abetalipoproteinemia Resesif • Etiologi dan Patogenesis Abetalipoproteinemia resesif agaknya melibatkan sejumlah mutasi dalam pemrosesan apo-B atau sekresi dari lipoprotein yang mengandung apo-B. semua bentuk apo-B tidak dijumpai. Deposit-deposit kolesterol tak teresterifikasi dan fosfolipid pada pembuluh mikro di ginjal menyebabkan kehilangan nefron progresif dan akhirnya gagal ginjal. Pada kasus homozigot. Dapat terjadi hiperbilirubinemia dan neuropati perifer. meskipun kekeruhan kornea sudah dimulai sejak masa kanakkanak. Proteinuria dapat menjadi suatu tanda awal. hanya HDL. dan kadar kolesterol serum bervariasi mulai dari rendah normal hingga 500 mg/dL (13 mmol/L).2 mmol/L]). Banyak pasien mengalami anemia normokromik ringan sampai sedang dengan sel . Pasien pasien heterozigot tidak memiliki kelainan lipoprotein dan tanpa tanda – tanda klinis. . Diagnosis biasanya dibuat pada usia dewasa. atau LDL dalam plasma. Komposisi lemak dari sel darah merah adalah abnormal.

Vitamin D dan K juga dapat menjadi indikasi.asam lemak rantai panjang akibat kegagalan usus untuk mensekresi kilomikron. Suatu gangguan yang dapat diperlihatkan pada abetalipoproteinemia adalah tidak adanya protein transfer trigliserida microsomal yang diperlukan untuk merangkai VLDL matur. • Temuan Klinis Gambaran klinis antara lain langkanya jaringan lemak yang disertai malabsorpsi asam . Kardiomiopati dan aritmia telah dilaporkan pula dan dapat menjadi penyebab kematian. degenerasi progresif sistem saraf pusat termasuk degenerasi serebelurn dan penyakit traktus spinalis posterior dan lateral. Kendatipun vitamin A tampaknya mampu memperbaiki buta senja. sel . Gambaran klinis dapat tidak dijumpai . tetapi tidak mengubah perjalanan retinitis pigmentosa. maka sekitar 80% dari trigliserida yang dikonsumsi akan diabsorps.vitamin larut lemak.7 Terdapat gangguan dalam penggabungan trigliserida yang baru terbentuk ke dalam partikel-parlikel kilomikron. • Pengobatan Pengobatan antara lain dengan pemberian vitamin . Hipobetalipoproteinemia Familial Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan gangguan pada lokus apoB yang menyebabkan berkurangnya produksi protein ataupun produk .produk gen yang terpotong. e. agaknya melalui absorpsi asam lemak secara langsung via vena porta.5000 lU/hari) tampaknya membatasi degenerasi sistem saraf pusat progresif. dan biasanya kadar vitamin larut lemak yang sangat rendah dalam plasma. Namun demikian.sel darah merah yang mungkin akantositik dengan rasio kolesterol/ fosfolipid yang tinggi. degenerasi retina yang mungkin berat. Pembatasan lemak dalam diet akan meminimalkan steatore. pada asupan lemak yang rendah. Tokoferol (vitamin E) dalam dosis sangat besar (1000 .

6. Namun demikian. agaknya akibat meningkatnya ambilan seiring dengan proliferasi cepat dan sintesis membran sel. Karena sebagian besar massa lipoprotein dalam serum puasa berasal dari hati. f. Semua kelas utama imunoglobulin dapat terlibat. Kompleks immunoglobulin lipoprotein dapat mengendap . Kadar tokoferol dapat sangat rendah dan dapat disertai kelainan neurologik.gejala klinis agak mereda bersama waktu jika pasien menjalani suatu diet rendah lemak dan mendapat suplementasi tokoferol alfa (vitamin E). maka kegagalan masif parenkim hati.8 pada pasien yang mensekresi setidaknya partikel . Penyakit Retensi Kilomikron Penyakit yang dijumpai pada neonatus ini tampaknya merupakan akibat ketidakmampuan sel . Banyak varian kondisi yang menyebabkan malabsorpsi usus menyebabkan hipolipidemia. Penyakit . lndividu yang terserang mengalami malabsorpsi trigliserida yang berat dengan steatore.partikel mirip LDL dalam kadar rendah. dapat dijumpai tanda dan gejala defisiensi tokoferol. Kadar LDL dan VLDL sekitar separuh dari angka normal. misalnya kasus kanker lanjut. Hipolipidemia Sekunder Hipolipidemia dapat timbul sekunder pada sejumlah penyakit yang ditandai oleh kakeksia kronik. Pengobatan oral dengan tokoferol alfa (vitamin E) (800 lU/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan hipobetalipoproteinemia. misalnya pada sindroma Reye dapat menyebabkan hipolipidemia yang berat. Gejala . Pasien yang terserang biasanya menderita mieloma atau makroglobulinemia. agaknya sekunder dari malnutrisi tersebut. tapi dapat pula menderita limfoma ataupun lekemia limfositik.penyakit mieloproliferatif juga dapai menyebabkan kadar LDL yang sangat rendah. Hipolipidemia yang menyertai penyakit imunoglobulin terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda.sel epilel untuk mensekresi kilomikron.

Bila ini terjadi pada lamina propria usus. menimbulkan xantoma pada gingiva dan serviks.5 > 5.5 4. C. maka lipoprotein abnormal pada kolestasis (LP-X) memperlihatkan mobilitas gama pada elektroforesis.9 pada berbagai jaringan. Xantoma planaris yang terjadi pada kolestasis dapat dikelirukan dengan kondisi ini. IgA monoklonal pada mieloma dapat mengendap bersama lipoproiein. Diagnosis Parameter yang Diuji Kadar (mg/dL) < 100 100 – 129 Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat Tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi Optimal Borederline Tinggi Optimal Borderline Tinggi Optimal Borderline tinggi Kolesterol LDL 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 < 200 Kolesterol Total 200 – 239 ≥ 240 < 40 ≥ 60 < 4. karena sama seperti kompleks lipoprotein dalam sirkulasi yang terdiri dari imunoglobulin dan lipoprotein. Lesi-lesi pada kulit biasanya planar dan xantomatosa dan dapat melibatkan perdarahan intrakutan yang menghasilkan suatu xantoma ungu yang klasik.5 – 5.5 <3 Kolesterol HDL Rasio Kolesterol/ HDL Rasio LDL/ HDL Trigliserda 3–5 >5 <150 150 – 199 . maka dapat berakibat satu sindroma malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein.

Penjumlahan skor pada FRS akan emghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun. kadar kolesterol total.Merokok .Umur (pria ≥ 45 tahun. penyakitarteri perifer. yakni > 20% dalam 10 tahun. penyakit arteri karotis simptomatis Diabetes Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20% .3. dan hipertensi. terdiri dari: • • • Bentuk klinis lain dari aterosklerosis. aneurisma aorta.10 200 – 499 ≥ 500 Tabel 2.Kolesterol HDL rendah .Kolesterol HDL tinggi. wanita ≥ 55 tahun) .Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga b. abdominalis. perlu diperhatikan fackor – faktor risiko lainnya. Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. Klasifikasi Kadar Lipid Tinggi Sangat tinggi Untuk mengevaluasi risikopenyakit jantung koroner (PJK). Faktor risiko positif . yaitu: a.Hipertensi (TD ≥ 140/ 90 atau dalam terapi hipertensi) . meliputi umur. kolesterol HDL. mengurangi 1 faktor risiko dari perhtungan total ATP III menggunakan (Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko. Faktor risiko negatif . kebiasaan merokok.

setiap 5 tahun sekali. retinoid. Tes fungsi ginjal. tes fungsi hati. Kadar kolesterol total. penghamba adrenergic – beta dosis tinggi) Kelainan genetik (riwayat keluarga) Skrining dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun. LDL. Faktor – factor yang mempengaruhi tingginya trigliserida adalah sebagai berikut: • • • • • • • • Obesitas. sindrom nefrotik Obat (kortikosteroid. dengan komposisi Lemak jenuh (< 7% kalori total) PUFA (hingga 10% kalori total) MUFA (hingga 10% kalori total) Lemak total (25% – 35% kalori total) Karbohidrat (50% .11 Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor independent untuk terjadinya PJK. urin lengkap.60% kalori total) Protein (hingga 15% kalori total) Serat (20 – 30 g/ hari) Kolesterol (< 200 mg/ hari) . glukosa darah. Diet. Hiperkolesterolemia Pada pasien hiperkolesterolemia. gagal ginjal kronik. dapat dilakukan penatalaksanaan non farmakologis (perubahan gaya hidup). estrogen. berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2. trigliserida. Penatalaksanaan 1. : D. sebagai berikut: a. TSH. dan EKG. HDL.

Latihan jasmani c.5 – 3 g Kadar LDL (mulai PGH) ≥ 100 (100-129: opsional) Kadar LDL (farmakologi) 130 Kategori Risiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) LDL < 100 . target belum tercapai. tambahkan stanol/ steroid nabati. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. Obat – obat yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: • Golongan statin • • Simvastatin (5 – 40 mg) Lovastatin (10 – 80 mg) Pravastatin (10 – 40 mg) Fluvastatin (20 – 80 mg) Atorvastatin (10 – 80 mg) Golongan bile acid sequestrant Kolestiramin (4 . Penurunan berat badan bagi yang gemuk d.12 b. minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. • Bila setelah 6 minggu PGH. • Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. Bila target sudah tercapai. Menghentikan kebiasaan merokok. dapat dilakukan terapi farmakologis. Bila dengan terapi non farmakologis tidak berhasil. maka terapi farmakologis mulai diberikan. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. dan bekerja sama dengan dietisien. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol.16 mg) Golongan nicotinic acid Nicotinic acid (immediate release) 2 × 100 mg – 1. tingkatkan konsumsi serat.

Kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.13 Faktor risiko ≥ 2 (FRS ≤ 20%) Faktor risiko 0-1 < 130 ≥ 130 ≥130 (FRS 1020%) (160-189: opsional) ≥ 190 (160-189: opsional) < 160 ≥ 160 Tabel 2. intensifkan atau naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. target belum tercapai. Bila setelah 6 minggu terapi. Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL.4. tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi. 2. yakni sebesar30 mg/ dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL Pendekatan terapi obat a. maka terapi farmakologis diintensifkan. Target LDL (mg/ dL). diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/ dL. pemantauan setiap 4 – 6 bulan. Pasien dengan PJK. Adapun pentalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai beikut: Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi. Hipertrigliserida Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien trigliserida pada dasarnya sama dengan pasien hiperkolesterolemia. Obat penurun kadar kolesterol LDL. atau . Bila target sudah tercapai.

F. tergantung dari berat tidaknya penyakit. dan pankreatitis akut. stroke. E. . Komplikasi Aterosklerosis. Prognosis Prognosis pada pasien dislipidemia adalah dubia ad bonam. Golongan fibrat terdiri dari gemfibrozil (2 × 600 mg tau 1 × 900 mg) dan Fenofibrat (1 × 200 mg).14 b. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. penyakit jantung koroner (PJK).

Kesimpulan Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipi dalam plasma. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial. trigliserida. serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). dengan prevalensi 1 per 500 kasus. keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia. Familial combined hyperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH.15 BAB III PENUTUP III. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis yaitu faktor resiko utama aterosklerosis. dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus.1. Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial. . kolesterol low density lipoprotein (LDL).

Melakukan pencegahan sedini dan menjaga kesehatan dapat mengurangi resiko penyakit lebih berat.2. termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. LDL) serta penurunan HDL. yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel. Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. . Pada prinsipnya. istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah. hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL. Sementara itu. III. . Secara sederhana.16 Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Saran Diharapkan kepada baik penulis dan pembaca lebih mendalami lagi dan mengetahui tentang dislipidemia ini dengan membaca banyak buku dan referensi lainnya karena ini merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki komplikasi yang sangat serius. istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas. kolesterol total dan kolesterol LDL.

1984 – 1986.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.. 121 – 125. Caroline. 2008. Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. Kapita Selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. 2008. Panduan Pelayanan Medik. Sudoyo. Mansjoer. 2010. B. Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 2000. 588.17 DAFTAR PUSTAKA Arisman. Jakarta. Endokrinologi Dasar & Klinik. Wijaya. & Dislipidemia . 2009. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (Arisman. 858 – 876. 2009) . EGC. 2010) (Mansjoer. Setiyohadi. Arief. Jakarta. Jakarta. Rani. 2008) (Rani. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Jakarta. EGC. A. 26 – 29. Aziz. 2008) (Sudoyo.

2000) .18 (Wijaya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful