MALARIA SEREBRAL

Definisi Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran,

kejang yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat. Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral dan jumlah ini memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.1,2 Etiopatogenesis 3 Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.  selain itu, beberapa faktor yang juga mempengaruhi manifestasi

neurologi pada malaria, antara lain: Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada anak), dan psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan.  Apabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah

serangan kejang atau demam, maka prognosis penderita umumnya baik. Obat-obat halofantrin antimalaria, juga dapat seperti klorokuin, kuinin, meflokuin, perilaku, dan

menyebabkan

gangguan

kejang,

halusinasi, dan psikosis. Bila tidak terdapat demam tinggi atau parasitemia yang menyertai manifestasi neurologis, maka kemungkinan penyebabnya adalah obat antimalarial.  Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Kejadian hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perlu adanya pertimbangan pemberian infus dextrose 25-50% untuk mengatasi hal ini.

Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit. namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis.  Hiponatremia.2 Gambar 1. akan masuk kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit. menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti pembentukan knob. yang dialami orang tua Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral pada pasien dengan malaria. Lingkaran Hidup Plasmodium falsiparum2 . sekuestrasi dan rosseting. sitoadherens. Patofosiologi Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum diketahui secara pasti. hampir selalu terjadi pada kasus danseringkali akibat muntah berlebih. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit. Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia.

sebagian besar penyakit berat disebabkan oleh P. haemoglobinuria dan sangat jarang koma. termasuk edema paru. Sitoadherens merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan venula post-kapiler. Hal ini berpengaruh terjadinya sitoadherens dan sekuestrasi. dan diberi nama skhizon. beberapa parasit tinggal di hati.5 hari di dalam P. dimana siklus eritrositik parasit dimulai. seperti diamati dalam studi awal terhadap P. setelah 48 jam eritrosit pecah dan 6 sampai 36 meroizoit dilepaskan. vivax dapat menyebabkan penyakit berat pada manusia. eritrosit dan menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi limpa. Parasit matang dari bentuk cincin kecil menjadi pigmen yang mengandung trofozoit. Tiga belas hari setelah inokulasi jumlah parasit telah meningkat dari sekitar 10 sampai 1010 parasit. yang akan menyerang eritrosit. Merozoit cepat menyerang eritrosit. dengan peningkatan jumlah parasit dalam tubuh hingga 1012 sampai 1013. Ini memberikan eksponensial perluasan infeksi pada inang manusia. Falciparum sebagai pengobatan untuk syphilis. parasit bersembunyi dan bereplikasi di hati selama rata-rata 5. falciparum. ovale. Penumpukan EP di mikrovaskular menyebabkan gangguan aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia jaringan. Pada pasien non-imun penyakit ini dapat dengan cepat berkembang menjadi parah jika infeksi ini tidak diobati.4 EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel vaskular. hipnozoit ini dapat menyebabkan kekambuhan setelah pengobatan.falciparum. menyuntikkan sporozoit saat menghisap darah manusia. Namun ini juga satu . setelah 105 sampai 106 merozoit yang dilepaskan ke dalam aliran darah. vivax dan P.2 Meskipun secara sporadis P. dengan faktor pengali sekitar 10. tetapi tidak P. tapi kadang-kadang sampai 20 per generasi baru. Pada malaria yang disebabkan oleh P.Eritrosit Parasit (EP) Nyamuk Anopheles betina adalah vektor. dan pasien mulai demam. falciparum.2 Sitoadherens Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel vaskular. Setelah inokulasi.

Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit terparasit dalam mikrosirkulasi. Ketika parasite ditemukan dalam jumlah yang signifikan (> 20% dari total parasit) ini adalah tanda prognosis yang buruk. sedangkan membran plasma endotel dan reseptor memiliki permukaan negatif. Pada endotel pembuluh darah banyak reseptor yang dapat mengikat PfEMP1 yang telah diidentifikasi dengan distribusi yang berbeda pada berbagai organ. Parasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak. dan adherens sangat efektif di babak kedua siklus hidup parasit. otot dan ginjal. Gaya elektrostatik mungkin penting selain faktor sterik dalam mengikat PfEMP1 dengan reseptornya. Variasi antigenik dari klonal ini membantu parasit melarikan diri dari sistem imun. PfEMP1 dikodekan oleh suatu keluarga gen VAR dengan variasi yang banyak yang terdiri dari sekitar 60 gen. protein parasit diangkut dan dimasukkan ke dalam membran eritrosit. Protein permukaan lain yang mungkin berperan dalam sitoadherens yaitu rifin10 dan sequestrin. Sekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh. 50% dari efek maksimum diperoleh pada 14-16 jam. Permukaan potensial spektroskopi 'knob' telah mengungkapkan bahwa knob-knob bersifat positif (+20 mV). limpa. kekebalan tubuh PfEMP1 diekspresikan pada permukaan 'knob'.4 Sekuestrasi Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organ vital. dan ekspresinya diregulasi oleh sitokin pro-inflamasi TNF-α.2 . terutama kapiler dan venula pasca kapiler.satunya spesies yang menginduksi sitoadherens ke endotel vaskular eritrosit yang mengandung bentuk dewasa parasit. Interselular adhesi molekul 1 (ICAM-1) adalah reseptor yang paling penting pada endothelium otak. hepar. jantung. falciparum eritrosit protein membran 1 atau PfEMP1 adalah ligan yang paling penting bagi sitoadherens. Sebagai parasit dewasa. PfEMP1 dimediasi sitoadhesi dimulai pada sekitar 12 jam dari perkembangan parasit. Molekul tinggi transmembran protein P. yang dapat diidentifikasi oleh mikroskop elektron sebagai tonjolan dari membran eritrosit pada endotelium pembuluh darah. usus. Kondisi demam yang meningkatkan ekspresi. paru.

vivax tidak berikatan dengan endotel. Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan. tetapi jika kadarnya terlalu tinggi akan menimbulkan Apa penyebab koma pada malaria serebral? Sebuah model patofisiologi konklusif menjelaskan koma reversibel pada malaria serebral falciparum tidak ada. peran TNF-α dalam patogenesis penyakit malaria lebih bersifat fisiologis dibanding patologis. Produksi NO yang berlebihan atau sitokin lain yang belum dievaluasi mungkin merusak neurotransmisi. Ciri utama adalah obstruksi homogen dari mikrosirkulasi otak oleh sekuestrasi eritrosit parasit yang menyebabkan dysoxia tetapi tidak ada infark jaringan otak.2 Sitokin Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita malaria terutama malaria berat. Kadar IFN-gamma. tapi peran mereka tetap . Rosetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikrovaskular. Kekurangan deformabilitas sel darah merah dan kekuatan perlengketan terkait dengan rosetting dan auto-aglutinasi berkontribusi terhadap mikrosirkulasi. dan mengakibatkan produksi laktat oleh otak.2 TNF-α memberikan proteksi. sehingga merupakan satu alasan mengapa malaria vivax tidak bisa menyebabkan malaria serebral walaupun kadar TNF-α dalam plasma sangat tinggi. Ini tidak mengecualikan keterlibatan host lain atau faktor dari parasit dalam patogenesis koma. bahkan gangguan aliran darah mungkin merupakan fokus kejadian ini. Meskipun demikian peranan rosetting dalam pathogenesis malaria berat masih belum jelas. IL-1.2 Eritrosit yang terinfeksi P.Rosetting Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Jika dicapai kadar optimal dari reaksi patologis. LT dan IL-3 juga meningkat pada malaria berat. Meskipun akan demikian. IL-6.

. 3. 2.files.masih menjadi hipotetis. 4. Aksonal akumulasi β-amiloid prekursor protein sebagai ukuran gangguan transportasi aksonal telah menjadi bukti dari studi otopsi dan mungkin merupakan langkah akhir yang dapat menjelaskan disfungsi neurologis reversibel pada malaria serebral. Neurology Asia 2005. 2007. (online). Pg 440-44.com). Unites States of America : Mc Graw Hill. Dondorp AM.healthcaremagic. (online). Malaria Berat.wordpress.10:67-77.com). Anonymous.4 REFERENSI 1. Pathophysiology. (URL:http://www. (URL:http://internis. diakses pada tanggal 17 Juni 2013. clinical presentation and treatment of cerebral malaria. Anonymous. Currrent Diagnosis and Treatment. Brust JL. diakses pada tanggal 17 Juni 2013. Malaria Serebral.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful