MALARIA SEREBRAL

Definisi Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran,

kejang yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat. Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral dan jumlah ini memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.1,2 Etiopatogenesis 3 Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.  selain itu, beberapa faktor yang juga mempengaruhi manifestasi

neurologi pada malaria, antara lain: Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada anak), dan psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan.  Apabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah

serangan kejang atau demam, maka prognosis penderita umumnya baik. Obat-obat halofantrin antimalaria, juga dapat seperti klorokuin, kuinin, meflokuin, perilaku, dan

menyebabkan

gangguan

kejang,

halusinasi, dan psikosis. Bila tidak terdapat demam tinggi atau parasitemia yang menyertai manifestasi neurologis, maka kemungkinan penyebabnya adalah obat antimalarial.  Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Kejadian hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perlu adanya pertimbangan pemberian infus dextrose 25-50% untuk mengatasi hal ini.

sitoadherens. Patofosiologi Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum diketahui secara pasti. yang dialami orang tua Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral pada pasien dengan malaria. akan masuk kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit. menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti pembentukan knob. sekuestrasi dan rosseting. Lingkaran Hidup Plasmodium falsiparum2 . Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit.  Hiponatremia. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit. namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis. hampir selalu terjadi pada kasus danseringkali akibat muntah berlebih. Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia.2 Gambar 1.

Ini memberikan eksponensial perluasan infeksi pada inang manusia. tapi kadang-kadang sampai 20 per generasi baru. vivax dapat menyebabkan penyakit berat pada manusia. falciparum. dengan faktor pengali sekitar 10. beberapa parasit tinggal di hati. sebagian besar penyakit berat disebabkan oleh P. Tiga belas hari setelah inokulasi jumlah parasit telah meningkat dari sekitar 10 sampai 1010 parasit. Setelah inokulasi. vivax dan P.2 Sitoadherens Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel vaskular. dengan peningkatan jumlah parasit dalam tubuh hingga 1012 sampai 1013. hipnozoit ini dapat menyebabkan kekambuhan setelah pengobatan. haemoglobinuria dan sangat jarang koma.2 Meskipun secara sporadis P.Eritrosit Parasit (EP) Nyamuk Anopheles betina adalah vektor. dimana siklus eritrositik parasit dimulai. Sitoadherens merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan venula post-kapiler. dan pasien mulai demam. Penumpukan EP di mikrovaskular menyebabkan gangguan aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia jaringan. ovale.falciparum. seperti diamati dalam studi awal terhadap P. Pada pasien non-imun penyakit ini dapat dengan cepat berkembang menjadi parah jika infeksi ini tidak diobati. eritrosit dan menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi limpa. termasuk edema paru. Hal ini berpengaruh terjadinya sitoadherens dan sekuestrasi. dan diberi nama skhizon. yang akan menyerang eritrosit. setelah 48 jam eritrosit pecah dan 6 sampai 36 meroizoit dilepaskan. Namun ini juga satu . falciparum. Pada malaria yang disebabkan oleh P. Parasit matang dari bentuk cincin kecil menjadi pigmen yang mengandung trofozoit. setelah 105 sampai 106 merozoit yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Merozoit cepat menyerang eritrosit. Falciparum sebagai pengobatan untuk syphilis. menyuntikkan sporozoit saat menghisap darah manusia.4 EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel vaskular.5 hari di dalam P. tetapi tidak P. parasit bersembunyi dan bereplikasi di hati selama rata-rata 5.

paru. Sebagai parasit dewasa.2 . usus. Molekul tinggi transmembran protein P. PfEMP1 dimediasi sitoadhesi dimulai pada sekitar 12 jam dari perkembangan parasit. Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit terparasit dalam mikrosirkulasi. Variasi antigenik dari klonal ini membantu parasit melarikan diri dari sistem imun. falciparum eritrosit protein membran 1 atau PfEMP1 adalah ligan yang paling penting bagi sitoadherens. jantung.satunya spesies yang menginduksi sitoadherens ke endotel vaskular eritrosit yang mengandung bentuk dewasa parasit. Permukaan potensial spektroskopi 'knob' telah mengungkapkan bahwa knob-knob bersifat positif (+20 mV). hepar.4 Sekuestrasi Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organ vital. Protein permukaan lain yang mungkin berperan dalam sitoadherens yaitu rifin10 dan sequestrin. Pada endotel pembuluh darah banyak reseptor yang dapat mengikat PfEMP1 yang telah diidentifikasi dengan distribusi yang berbeda pada berbagai organ. Sekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh. dan ekspresinya diregulasi oleh sitokin pro-inflamasi TNF-α. limpa. yang dapat diidentifikasi oleh mikroskop elektron sebagai tonjolan dari membran eritrosit pada endotelium pembuluh darah. PfEMP1 dikodekan oleh suatu keluarga gen VAR dengan variasi yang banyak yang terdiri dari sekitar 60 gen. otot dan ginjal. 50% dari efek maksimum diperoleh pada 14-16 jam. Interselular adhesi molekul 1 (ICAM-1) adalah reseptor yang paling penting pada endothelium otak. dan adherens sangat efektif di babak kedua siklus hidup parasit. Parasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak. sedangkan membran plasma endotel dan reseptor memiliki permukaan negatif. kekebalan tubuh PfEMP1 diekspresikan pada permukaan 'knob'. Kondisi demam yang meningkatkan ekspresi. Gaya elektrostatik mungkin penting selain faktor sterik dalam mengikat PfEMP1 dengan reseptornya. protein parasit diangkut dan dimasukkan ke dalam membran eritrosit. terutama kapiler dan venula pasca kapiler. Ketika parasite ditemukan dalam jumlah yang signifikan (> 20% dari total parasit) ini adalah tanda prognosis yang buruk.

bahkan gangguan aliran darah mungkin merupakan fokus kejadian ini.2 Sitokin Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita malaria terutama malaria berat. Meskipun akan demikian. Kadar IFN-gamma. Ciri utama adalah obstruksi homogen dari mikrosirkulasi otak oleh sekuestrasi eritrosit parasit yang menyebabkan dysoxia tetapi tidak ada infark jaringan otak.2 TNF-α memberikan proteksi. Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan. IL-6. Jika dicapai kadar optimal dari reaksi patologis. Kekurangan deformabilitas sel darah merah dan kekuatan perlengketan terkait dengan rosetting dan auto-aglutinasi berkontribusi terhadap mikrosirkulasi. Produksi NO yang berlebihan atau sitokin lain yang belum dievaluasi mungkin merusak neurotransmisi. Meskipun demikian peranan rosetting dalam pathogenesis malaria berat masih belum jelas. dan mengakibatkan produksi laktat oleh otak. tapi peran mereka tetap . vivax tidak berikatan dengan endotel. Rosetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikrovaskular. sehingga merupakan satu alasan mengapa malaria vivax tidak bisa menyebabkan malaria serebral walaupun kadar TNF-α dalam plasma sangat tinggi. LT dan IL-3 juga meningkat pada malaria berat. Ini tidak mengecualikan keterlibatan host lain atau faktor dari parasit dalam patogenesis koma. tetapi jika kadarnya terlalu tinggi akan menimbulkan Apa penyebab koma pada malaria serebral? Sebuah model patofisiologi konklusif menjelaskan koma reversibel pada malaria serebral falciparum tidak ada. IL-1.Rosetting Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga.2 Eritrosit yang terinfeksi P. peran TNF-α dalam patogenesis penyakit malaria lebih bersifat fisiologis dibanding patologis.

(online). Currrent Diagnosis and Treatment. Anonymous. Malaria Serebral. Anonymous. Brust JL. (URL:http://internis. Neurology Asia 2005.files. Pathophysiology. 3.com).com). clinical presentation and treatment of cerebral malaria. Aksonal akumulasi β-amiloid prekursor protein sebagai ukuran gangguan transportasi aksonal telah menjadi bukti dari studi otopsi dan mungkin merupakan langkah akhir yang dapat menjelaskan disfungsi neurologis reversibel pada malaria serebral. Pg 440-44. Unites States of America : Mc Graw Hill. Malaria Berat.4 REFERENSI 1. diakses pada tanggal 17 Juni 2013. diakses pada tanggal 17 Juni 2013.10:67-77.healthcaremagic. .wordpress. 2.masih menjadi hipotetis. (online). (URL:http://www. 2007. 4. Dondorp AM.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful