P. 1
Patofisiologi Malaria Serebral

Patofisiologi Malaria Serebral

|Views: 668|Likes:
Published by Vfin
pediatri
pediatri

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Vfin on Jul 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/30/2015

pdf

text

original

MALARIA SEREBRAL

Definisi Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran,

kejang yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat. Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral dan jumlah ini memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.1,2 Etiopatogenesis 3 Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.  selain itu, beberapa faktor yang juga mempengaruhi manifestasi

neurologi pada malaria, antara lain: Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada anak), dan psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan.  Apabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah

serangan kejang atau demam, maka prognosis penderita umumnya baik. Obat-obat halofantrin antimalaria, juga dapat seperti klorokuin, kuinin, meflokuin, perilaku, dan

menyebabkan

gangguan

kejang,

halusinasi, dan psikosis. Bila tidak terdapat demam tinggi atau parasitemia yang menyertai manifestasi neurologis, maka kemungkinan penyebabnya adalah obat antimalarial.  Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Kejadian hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perlu adanya pertimbangan pemberian infus dextrose 25-50% untuk mengatasi hal ini.

sekuestrasi dan rosseting.  Hiponatremia. Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia. hampir selalu terjadi pada kasus danseringkali akibat muntah berlebih. namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis. menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti pembentukan knob. Patofosiologi Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum diketahui secara pasti. Lingkaran Hidup Plasmodium falsiparum2 . yang dialami orang tua Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral pada pasien dengan malaria.2 Gambar 1. Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit. sitoadherens. akan masuk kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit.

2 Sitoadherens Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel vaskular. dengan faktor pengali sekitar 10. menyuntikkan sporozoit saat menghisap darah manusia. parasit bersembunyi dan bereplikasi di hati selama rata-rata 5.falciparum. Namun ini juga satu . setelah 105 sampai 106 merozoit yang dilepaskan ke dalam aliran darah. falciparum. beberapa parasit tinggal di hati. Merozoit cepat menyerang eritrosit. eritrosit dan menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi limpa. falciparum. dimana siklus eritrositik parasit dimulai. dengan peningkatan jumlah parasit dalam tubuh hingga 1012 sampai 1013. setelah 48 jam eritrosit pecah dan 6 sampai 36 meroizoit dilepaskan. haemoglobinuria dan sangat jarang koma. dan pasien mulai demam. yang akan menyerang eritrosit. Pada malaria yang disebabkan oleh P. ovale. Pada pasien non-imun penyakit ini dapat dengan cepat berkembang menjadi parah jika infeksi ini tidak diobati. seperti diamati dalam studi awal terhadap P. Tiga belas hari setelah inokulasi jumlah parasit telah meningkat dari sekitar 10 sampai 1010 parasit. dan diberi nama skhizon.2 Meskipun secara sporadis P. Ini memberikan eksponensial perluasan infeksi pada inang manusia.Eritrosit Parasit (EP) Nyamuk Anopheles betina adalah vektor. tapi kadang-kadang sampai 20 per generasi baru. sebagian besar penyakit berat disebabkan oleh P. Setelah inokulasi. tetapi tidak P. Parasit matang dari bentuk cincin kecil menjadi pigmen yang mengandung trofozoit. termasuk edema paru. Sitoadherens merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan venula post-kapiler. Penumpukan EP di mikrovaskular menyebabkan gangguan aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia jaringan. vivax dan P. vivax dapat menyebabkan penyakit berat pada manusia. Hal ini berpengaruh terjadinya sitoadherens dan sekuestrasi. hipnozoit ini dapat menyebabkan kekambuhan setelah pengobatan.4 EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel vaskular.5 hari di dalam P. Falciparum sebagai pengobatan untuk syphilis.

Protein permukaan lain yang mungkin berperan dalam sitoadherens yaitu rifin10 dan sequestrin. Sebagai parasit dewasa. protein parasit diangkut dan dimasukkan ke dalam membran eritrosit. dan adherens sangat efektif di babak kedua siklus hidup parasit. limpa. Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit terparasit dalam mikrosirkulasi. Parasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak. Pada endotel pembuluh darah banyak reseptor yang dapat mengikat PfEMP1 yang telah diidentifikasi dengan distribusi yang berbeda pada berbagai organ. PfEMP1 dikodekan oleh suatu keluarga gen VAR dengan variasi yang banyak yang terdiri dari sekitar 60 gen. Kondisi demam yang meningkatkan ekspresi. kekebalan tubuh PfEMP1 diekspresikan pada permukaan 'knob'. Sekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh. paru.4 Sekuestrasi Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organ vital. falciparum eritrosit protein membran 1 atau PfEMP1 adalah ligan yang paling penting bagi sitoadherens. otot dan ginjal. yang dapat diidentifikasi oleh mikroskop elektron sebagai tonjolan dari membran eritrosit pada endotelium pembuluh darah.2 . Variasi antigenik dari klonal ini membantu parasit melarikan diri dari sistem imun. terutama kapiler dan venula pasca kapiler. usus. Interselular adhesi molekul 1 (ICAM-1) adalah reseptor yang paling penting pada endothelium otak. hepar. 50% dari efek maksimum diperoleh pada 14-16 jam.satunya spesies yang menginduksi sitoadherens ke endotel vaskular eritrosit yang mengandung bentuk dewasa parasit. dan ekspresinya diregulasi oleh sitokin pro-inflamasi TNF-α. Gaya elektrostatik mungkin penting selain faktor sterik dalam mengikat PfEMP1 dengan reseptornya. Molekul tinggi transmembran protein P. Ketika parasite ditemukan dalam jumlah yang signifikan (> 20% dari total parasit) ini adalah tanda prognosis yang buruk. sedangkan membran plasma endotel dan reseptor memiliki permukaan negatif. Permukaan potensial spektroskopi 'knob' telah mengungkapkan bahwa knob-knob bersifat positif (+20 mV). jantung. PfEMP1 dimediasi sitoadhesi dimulai pada sekitar 12 jam dari perkembangan parasit.

Jika dicapai kadar optimal dari reaksi patologis. IL-1. Rosetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikrovaskular.2 Sitokin Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita malaria terutama malaria berat. Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan. vivax tidak berikatan dengan endotel. tapi peran mereka tetap . tetapi jika kadarnya terlalu tinggi akan menimbulkan Apa penyebab koma pada malaria serebral? Sebuah model patofisiologi konklusif menjelaskan koma reversibel pada malaria serebral falciparum tidak ada. Produksi NO yang berlebihan atau sitokin lain yang belum dievaluasi mungkin merusak neurotransmisi.2 TNF-α memberikan proteksi. Ciri utama adalah obstruksi homogen dari mikrosirkulasi otak oleh sekuestrasi eritrosit parasit yang menyebabkan dysoxia tetapi tidak ada infark jaringan otak. Ini tidak mengecualikan keterlibatan host lain atau faktor dari parasit dalam patogenesis koma.Rosetting Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Meskipun demikian peranan rosetting dalam pathogenesis malaria berat masih belum jelas. dan mengakibatkan produksi laktat oleh otak. Meskipun akan demikian. LT dan IL-3 juga meningkat pada malaria berat.2 Eritrosit yang terinfeksi P. Kadar IFN-gamma. bahkan gangguan aliran darah mungkin merupakan fokus kejadian ini. sehingga merupakan satu alasan mengapa malaria vivax tidak bisa menyebabkan malaria serebral walaupun kadar TNF-α dalam plasma sangat tinggi. Kekurangan deformabilitas sel darah merah dan kekuatan perlengketan terkait dengan rosetting dan auto-aglutinasi berkontribusi terhadap mikrosirkulasi. peran TNF-α dalam patogenesis penyakit malaria lebih bersifat fisiologis dibanding patologis. IL-6.

Pg 440-44.files. Neurology Asia 2005. . Brust JL. Currrent Diagnosis and Treatment. Anonymous.healthcaremagic. 2007. Anonymous. (URL:http://www. Pathophysiology. 3.masih menjadi hipotetis. Unites States of America : Mc Graw Hill. Dondorp AM. Malaria Serebral. 4. Malaria Berat. (URL:http://internis.com).4 REFERENSI 1. (online). (online).wordpress. diakses pada tanggal 17 Juni 2013. Aksonal akumulasi β-amiloid prekursor protein sebagai ukuran gangguan transportasi aksonal telah menjadi bukti dari studi otopsi dan mungkin merupakan langkah akhir yang dapat menjelaskan disfungsi neurologis reversibel pada malaria serebral.10:67-77. 2. clinical presentation and treatment of cerebral malaria.com). diakses pada tanggal 17 Juni 2013.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->