MALARIA SEREBRAL

Definisi Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran,

kejang yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat. Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral dan jumlah ini memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.1,2 Etiopatogenesis 3 Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.  selain itu, beberapa faktor yang juga mempengaruhi manifestasi

neurologi pada malaria, antara lain: Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada anak), dan psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan.  Apabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah

serangan kejang atau demam, maka prognosis penderita umumnya baik. Obat-obat halofantrin antimalaria, juga dapat seperti klorokuin, kuinin, meflokuin, perilaku, dan

menyebabkan

gangguan

kejang,

halusinasi, dan psikosis. Bila tidak terdapat demam tinggi atau parasitemia yang menyertai manifestasi neurologis, maka kemungkinan penyebabnya adalah obat antimalarial.  Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Kejadian hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perlu adanya pertimbangan pemberian infus dextrose 25-50% untuk mengatasi hal ini.

Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit. namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis. akan masuk kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit. sekuestrasi dan rosseting. Lingkaran Hidup Plasmodium falsiparum2 .2 Gambar 1. Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit. Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia. menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti pembentukan knob. hampir selalu terjadi pada kasus danseringkali akibat muntah berlebih. Patofosiologi Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum diketahui secara pasti.  Hiponatremia. sitoadherens. yang dialami orang tua Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral pada pasien dengan malaria.

parasit bersembunyi dan bereplikasi di hati selama rata-rata 5. haemoglobinuria dan sangat jarang koma. sebagian besar penyakit berat disebabkan oleh P. Sitoadherens merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan venula post-kapiler. falciparum. tapi kadang-kadang sampai 20 per generasi baru. ovale. vivax dan P. Ini memberikan eksponensial perluasan infeksi pada inang manusia. tetapi tidak P. Tiga belas hari setelah inokulasi jumlah parasit telah meningkat dari sekitar 10 sampai 1010 parasit. dimana siklus eritrositik parasit dimulai. Falciparum sebagai pengobatan untuk syphilis. Penumpukan EP di mikrovaskular menyebabkan gangguan aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia jaringan. setelah 48 jam eritrosit pecah dan 6 sampai 36 meroizoit dilepaskan. Hal ini berpengaruh terjadinya sitoadherens dan sekuestrasi. Pada malaria yang disebabkan oleh P. Pada pasien non-imun penyakit ini dapat dengan cepat berkembang menjadi parah jika infeksi ini tidak diobati. dengan faktor pengali sekitar 10. setelah 105 sampai 106 merozoit yang dilepaskan ke dalam aliran darah. vivax dapat menyebabkan penyakit berat pada manusia. Setelah inokulasi. falciparum. Parasit matang dari bentuk cincin kecil menjadi pigmen yang mengandung trofozoit. hipnozoit ini dapat menyebabkan kekambuhan setelah pengobatan. yang akan menyerang eritrosit. eritrosit dan menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi limpa. Namun ini juga satu . menyuntikkan sporozoit saat menghisap darah manusia.2 Sitoadherens Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel vaskular. seperti diamati dalam studi awal terhadap P.5 hari di dalam P.2 Meskipun secara sporadis P.falciparum. dengan peningkatan jumlah parasit dalam tubuh hingga 1012 sampai 1013. termasuk edema paru. Merozoit cepat menyerang eritrosit.4 EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel vaskular. dan diberi nama skhizon.Eritrosit Parasit (EP) Nyamuk Anopheles betina adalah vektor. beberapa parasit tinggal di hati. dan pasien mulai demam.

Sebagai parasit dewasa. Kondisi demam yang meningkatkan ekspresi.satunya spesies yang menginduksi sitoadherens ke endotel vaskular eritrosit yang mengandung bentuk dewasa parasit. dan adherens sangat efektif di babak kedua siklus hidup parasit. Variasi antigenik dari klonal ini membantu parasit melarikan diri dari sistem imun. otot dan ginjal. Molekul tinggi transmembran protein P. 50% dari efek maksimum diperoleh pada 14-16 jam. usus. PfEMP1 dimediasi sitoadhesi dimulai pada sekitar 12 jam dari perkembangan parasit. Permukaan potensial spektroskopi 'knob' telah mengungkapkan bahwa knob-knob bersifat positif (+20 mV). sedangkan membran plasma endotel dan reseptor memiliki permukaan negatif. Parasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak. Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit terparasit dalam mikrosirkulasi. terutama kapiler dan venula pasca kapiler. kekebalan tubuh PfEMP1 diekspresikan pada permukaan 'knob'. paru. Pada endotel pembuluh darah banyak reseptor yang dapat mengikat PfEMP1 yang telah diidentifikasi dengan distribusi yang berbeda pada berbagai organ. Sekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh. Gaya elektrostatik mungkin penting selain faktor sterik dalam mengikat PfEMP1 dengan reseptornya. hepar. protein parasit diangkut dan dimasukkan ke dalam membran eritrosit. yang dapat diidentifikasi oleh mikroskop elektron sebagai tonjolan dari membran eritrosit pada endotelium pembuluh darah. limpa. Ketika parasite ditemukan dalam jumlah yang signifikan (> 20% dari total parasit) ini adalah tanda prognosis yang buruk. PfEMP1 dikodekan oleh suatu keluarga gen VAR dengan variasi yang banyak yang terdiri dari sekitar 60 gen. Interselular adhesi molekul 1 (ICAM-1) adalah reseptor yang paling penting pada endothelium otak.2 .4 Sekuestrasi Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organ vital. jantung. Protein permukaan lain yang mungkin berperan dalam sitoadherens yaitu rifin10 dan sequestrin. dan ekspresinya diregulasi oleh sitokin pro-inflamasi TNF-α. falciparum eritrosit protein membran 1 atau PfEMP1 adalah ligan yang paling penting bagi sitoadherens.

LT dan IL-3 juga meningkat pada malaria berat. vivax tidak berikatan dengan endotel. dan mengakibatkan produksi laktat oleh otak.Rosetting Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Kadar IFN-gamma. tetapi jika kadarnya terlalu tinggi akan menimbulkan Apa penyebab koma pada malaria serebral? Sebuah model patofisiologi konklusif menjelaskan koma reversibel pada malaria serebral falciparum tidak ada. Ini tidak mengecualikan keterlibatan host lain atau faktor dari parasit dalam patogenesis koma. tapi peran mereka tetap . Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan. Jika dicapai kadar optimal dari reaksi patologis. IL-1. IL-6. peran TNF-α dalam patogenesis penyakit malaria lebih bersifat fisiologis dibanding patologis. Meskipun akan demikian. sehingga merupakan satu alasan mengapa malaria vivax tidak bisa menyebabkan malaria serebral walaupun kadar TNF-α dalam plasma sangat tinggi. Meskipun demikian peranan rosetting dalam pathogenesis malaria berat masih belum jelas. bahkan gangguan aliran darah mungkin merupakan fokus kejadian ini.2 Eritrosit yang terinfeksi P.2 TNF-α memberikan proteksi. Ciri utama adalah obstruksi homogen dari mikrosirkulasi otak oleh sekuestrasi eritrosit parasit yang menyebabkan dysoxia tetapi tidak ada infark jaringan otak. Rosetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikrovaskular.2 Sitokin Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita malaria terutama malaria berat. Produksi NO yang berlebihan atau sitokin lain yang belum dievaluasi mungkin merusak neurotransmisi. Kekurangan deformabilitas sel darah merah dan kekuatan perlengketan terkait dengan rosetting dan auto-aglutinasi berkontribusi terhadap mikrosirkulasi.

(online). clinical presentation and treatment of cerebral malaria. (URL:http://www. Neurology Asia 2005.wordpress. Pathophysiology. Pg 440-44.masih menjadi hipotetis. (online). Unites States of America : Mc Graw Hill. Malaria Serebral.com).files. Currrent Diagnosis and Treatment.10:67-77.com). 4. (URL:http://internis. Brust JL. Dondorp AM. 2. Anonymous. 3.4 REFERENSI 1. . diakses pada tanggal 17 Juni 2013. Anonymous. diakses pada tanggal 17 Juni 2013. Malaria Berat. Aksonal akumulasi β-amiloid prekursor protein sebagai ukuran gangguan transportasi aksonal telah menjadi bukti dari studi otopsi dan mungkin merupakan langkah akhir yang dapat menjelaskan disfungsi neurologis reversibel pada malaria serebral.healthcaremagic. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful