BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

Bunyi jantung I-II normal. refleks fisiologis normal. refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12. nyeri lepas (-). • Abdomen : datar. hepar. ginjal tidak teraba besar. batas bawah paru belakang : kiri Th. peranjakan normal. kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-).• Inspeksi suprasternal : simetris. tumor (-). murmur (-). ronki +/+. batas paru hati: intercostalis VI. X. reguler. bising usus normal. atas intercostalis III kirir parasternal. • Ekstremitas ada : edema (-). shifting dullness (-). wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. kanan : midsternal.000/μL 4 . : suara nafas vesikuler +/+. nyeri tekan (-). supel. lien. tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis.000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200.

PR interval 0.06”. normo axis.14”. morfologi QRS normal.P normal. QRS rate 100x/ menit.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm. Foto thoraks: 5 .2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7.• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1.20 : 59 : 66 : -2. QRS duration 0. gel. Perubahan segmen ST dan gelombang T (-).

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya. sehingga ia terbangun dari tidurnya. Lalu. academia. hiperkapnia. Hipoksemia. pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi. setelah berlibur dari keluar kota. akan menyebabkan rasa kencang pada dada. Selain itu. PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh.

Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. atau radang saluran nafas. atau zat kimia. Alerghen seperti serbuk.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. seperti serangan asma akut. pnemotoraks atau infark miokard. jamur. atau penyakit pleura. emboli paru. tumor. Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. Respiratorik 8 . Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. dan darurat. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif. atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. infark miokard. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. akut. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi.

• Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. saluran pernapasan. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. 2. dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak.Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim). Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak. • Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru. stenosis aorta. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 .

ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik. Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya. malaise. • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik. pusing. • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 .

• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien. Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .

Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit.Nn. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. setelah itu badan mulai meriang. bersin-bersin. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak. termasuk secara kebathinan. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. Ayah sering bersin. tercium bau-bau aneh dan bergadang. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Semalam saat tertidur pukul 01. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. bersin. Sesak sering kumat-kumatan. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. batuk. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 .

dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). kulit. thorax. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer. kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. tensimeter. hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien. Keadaan umum : Tampak sesak. abdomen. anus dan rectum. Dari segi paru. Pada keadaan umum. apakah baik atau terganggu. palpasi (memeriksa dengan meraba). kelenjar getah bening. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. duduk membungkuk 13 . leher. Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising. tanda vital. infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut. Oleh karena itu. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). terang. gelisah. Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. dan menjamin privasi. genitalia eksterna. karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. kepala. serta ekstremitas atas dan bawah. Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum. Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. dan stethoskop.

di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. Pharynx drip 14 : Tidak pucat. tidak ikterik : Obstruksi +/+. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. agak hiperemis. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien. Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi. post nasal . Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90. Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus. sekret +/+. maka grade lebih tinggi yang dipakai. Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi.

regular. peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X. refleks fisiologis normal. nyeri lepas (-). sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa. murmur (-). tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. ginjal tidak teraba besar.(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut. refleks patologis tidak : Datar. kaku kuduk (-). dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. Abdomen lien. bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. : KGB tidak membesar. nyeri tekan (-). gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. tumor (-). JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. ronki +/+. supel. hepar. kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. shifting dullness (-). wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal.0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 .

Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE. 16 . Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah. Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED. Pada pasien ini. seperti yang dialami pasien ini. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale.2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif.Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien. Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi. Selain untuk menentukan derajat asma.

Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun. QRS duration 0. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping.4 ± 0. normo axis Gelombang P normal. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. EKG • • • Sinus rhythm.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7. terjadi asidosis respiratorik Meningkat. QRS rate 100 kali/menit. morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi.14. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 . dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3. sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2. PR interval 0. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat. ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale.06.

karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. 3. 4. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. 2. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. pemeriksaan fisik. dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. Sesak hilang timbul setelah keluar kota. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana. Foto di atas kurang layak dibaca. ditemukan: 1. 18 . 5. Berdasarkan anamnesis. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. 6. Lapangan paru tampak hiperlucent. Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut.Penilaian foto toraks: 1. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. isi paru semakin penuh dan membesar. Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi.

isi paru semakin penuh dan membesar. 4. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. EKG normal 7. 6. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Riwayat atopi pada keluarga. Berdasarkan pemeriksaan fisik. ditemukan: 1. 4. Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini.2. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. Lapangan paru tampak hiperlucent. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. Ada wheezing. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. 2. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. 3. 5. 3. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. ditemukan: 1. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. Pelihara hewan peliharaan. 5. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . 6.

Kemudian. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. Selanjutnya. Lalu. mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. sinusitis. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. 20 .Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). Lalu. Lalu. Selanjutnya. maka terjadilah proses sensitisasi. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. rhinitis. pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. didapatkan hasil monosit yang menurun. Lalu. Selain itu. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen. Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. akan merangsang sistem imun tubuh. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. sehingga leukosit di darah meningkat. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. bulu hewan peliharaan. Pada kasus. Selain itu. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. sehingga ditemukan eosinofilia. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus.

aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). Lalu. Adanya oedem mukosa. Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. Penanganan pasien ini dibagi atas dua. Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun. akibat adanya inflamasi. yaitu: Medika Mentosa 1. serta nilai APE yang kurang dari 60%.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis. maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun). pemeriksaan fisik. kontraksi otot polos. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih.Selain itu. kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. Selain itu. Jangka Pendek 21 . Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.

Setelah terapi awal. dilakukan evaluasi terapi. maka pasien dipulangkan. Menghindari allergen pencetus asma. SpO 2 tetap). Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. maka pasien sebaiknya dirawat. meningkatkan transport mukosilier. serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%. d. Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator. Apabila pasien berespon baik(APE >70%. 2. Jangka Panjang a. b. Pemantauan ventilasi yang baik. PCO2 >45%. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. Non. b.a. PO2 <60%) . b. Edukasi a. Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. Agonis β2. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2. mak. Kortosteroid. Kortosteroid. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi.Medika Mentosa 1. c. SpO2 >90%). Agonis β2. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. Tes sensitisasi 22 .

Pneumothorax 5. Infeksi saluran pernapasan bawah 3. Hipoksia 2.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Emfisema 4.

Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil.KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan. semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale. siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 . Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut.

contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma.ASTHMA I. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. 25 .Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif. keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut. Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma. maka serangan juga akan hilang sendiri. Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. II. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent). Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental. akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing).Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara.

Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY. maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu.Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan. -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah. sampai sekarang juga masih relevan. maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen.1993). tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.dan sebagainya.kerang). 26 . kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama.mangga. Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967).telur.kacangbuah-buahan yaitu kacangan.strawberry. yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma. tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik). Yang dikutip ROOSENBOOM (1979). Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan). tomat. juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama.udang. • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma.durian.susu.

Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum.asam mefenamat dan sebagainya.pindolol dan sebagainya. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif.oxprenolol. Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya. sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan.1984). hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma). tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast.nadolol. kecenderungan ini hanya sekitar 35%. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus. juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan). seperti asetosal. seperti propanolol. 27 . dengan akibat timbulnya serangan asthma. tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma. Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT.Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. Kalau hanya satu orang tua saja.indometasin.

obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.infeksi saluran napas. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Beberapa hal diantaranya adalah allergen.sinusitis bakterial. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.polusi udara.termasuk diantaranya histamin.makanan.poliposis.III.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).menstruasi. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan.Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya.perubahan cuaca. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan.prostaglandin. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 . Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator.kecapaian. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.

Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. Akhirnya akan terjadi produksi laktat. hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Riwayat Penyakit 29 . Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Ketika tanda-tanda fisik menghilang. sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik.(Force Expiration Volume). Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang.

Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator.riwayat di RS sebelumnya. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian.semua obat yang digunakan selama ini. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. PPOK dan lainnya. Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry.kunjungan kegawatdarurat. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi. Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan.Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis.terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. 30 . Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. perlu dilakukan pemeriksaan AGD. Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia.

Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin. diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi. pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi. emfisema sub kutis. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. 31 . merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat .membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama).intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya.Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi.

Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. Dosis 4 X 32 . onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia). hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut. Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut. Meskipun demikian. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah. Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat. Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. untuk pengobatan kegawatdaruratan. tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik. insulin. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD). terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena.terbutalin dan fenoterol. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%.otot rangka (tremor.glukosa dan piruvat).

efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif.mual. pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya.cemas dan takiaritmia. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini. tidak memberikan efek samping seperti tremor. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang.5 mg/kg BB/jam. Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0. Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Pada satu penelitian. Komplikasi • Deformitas Toraks 33 . pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi.

• Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma.pneumothoraks dan sebagainya. serta semakin parah sesaknya. Untung sekali deformitas ini reversible. maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak. demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula. sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. padahal ekspirasi sudah susah dilakukan. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak. 34 . maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur. dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest). lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus).Bila serangan sesak sambung menyambung. karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping). • Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks. maka dada penderita akan kembali normal.

Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa. karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja.Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja. maka prognosisnya akan sangat jelek. maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. tetapi juga akan semakin berat. sehingga seseoeang eks penderita asthma. Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat. 35 . sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya).

htm 5. 2009. Winariani. 55. Soetomo. 4. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2008. 17th ed. 2006. Braunwald. Maranatha D. In: Wibisono MJ. Jameson. Setiyohadi B. Asma bronkial. Alwi A. Jakarta: EGC. p.nhlbi. 6. 3. 36 . [cited 2011 April 3]. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. 256-287. Spain: Mosby. editors. Sherwood L. editors. Penerbit universitas trisakti. US: McGrawHill. 2001. K Simadibrata M. Flesh and Bones of Immunology. Dyspnea and pulmonary edema. p. NHLBI. Jakarta: Interna Publishing. Sudoyo AW. Hauser. p. et al. In: Harrison’s principles of internal medicine. 2010. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr. Setiati S. Patologi Klinik.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Ajar Penyakit Dalam. 2. and Hariadi S. Kasper. 7. Helbert M. 221-23. 2007. 2nd ed.nih. Available: http://www. Priyana A. 5th ed. Schwartzstein RM. Fauci.gov/hbp/detect/categ. Longo. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful