BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

X. batas paru hati: intercostalis VI. bising usus normal. refleks fisiologis normal. : suara nafas vesikuler +/+. kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-). Bunyi jantung I-II normal. • Ekstremitas ada : edema (-). peranjakan normal. ronki +/+. reguler. lien. kanan : midsternal.• Inspeksi suprasternal : simetris.000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200. atas intercostalis III kirir parasternal. ginjal tidak teraba besar. shifting dullness (-). wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. supel. batas bawah paru belakang : kiri Th. murmur (-). nyeri lepas (-). • Abdomen : datar. tumor (-). nyeri tekan (-). refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12. hepar.000/μL 4 . tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis.

gel.• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1. Foto thoraks: 5 . normo axis.20 : 59 : 66 : -2. PR interval 0. QRS rate 100x/ menit.06”. Perubahan segmen ST dan gelombang T (-). morfologi QRS normal.P normal. QRS duration 0.2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm.14”.

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

Selain itu. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . setelah berlibur dari keluar kota. PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). akan menyebabkan rasa kencang pada dada. hiperkapnia. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas. Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya. Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh. Lalu. Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan. dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. academia. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil. Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi. Hipoksemia. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. sehingga ia terbangun dari tidurnya.

Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang. atau penyakit pleura. tumor. pnemotoraks atau infark miokard. infark miokard.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif. atau zat kimia. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. atau radang saluran nafas. emboli paru. seperti serangan asma akut. dan darurat. Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. Alerghen seperti serbuk. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi. Respiratorik 8 . Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. akut. atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. jamur.

• Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak. dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak. saluran pernapasan. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. stenosis aorta. • Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 . 2.Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim).

malaise. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 . Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak. dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris. • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif. • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik. pusing. ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya.

Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien.

Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Semalam saat tertidur pukul 01. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. tercium bau-bau aneh dan bergadang. termasuk secara kebathinan. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak. sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. bersin. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi.Nn. batuk. Sesak sering kumat-kumatan. Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. setelah itu badan mulai meriang. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. bersin-bersin. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 . Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Ayah sering bersin. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada.

Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. duduk membungkuk 13 . pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan. karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). Pada keadaan umum. Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum. tanda vital. hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien. leher. terang. dan menjamin privasi. anus dan rectum. infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. kelenjar getah bening. apakah baik atau terganggu. Dari segi paru. gelisah. Oleh karena itu. palpasi (memeriksa dengan meraba). Keadaan umum : Tampak sesak. genitalia eksterna. Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). tensimeter. serta ekstremitas atas dan bawah. abdomen. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut. kepala. thorax. kulit. dan stethoskop.

Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus. Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi. tidak ikterik : Obstruksi +/+. maka grade lebih tinggi yang dipakai. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak. Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien. Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90. agak hiperemis. post nasal . sekret +/+. Pharynx drip 14 : Tidak pucat. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi.

peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X. gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. supel. hepar. shifting dullness (-). Abdomen lien. murmur (-). bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). regular. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa. refleks fisiologis normal. ginjal tidak teraba besar. nyeri lepas (-). tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. nyeri tekan (-). Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. kaku kuduk (-).(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut.0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 . refleks patologis tidak : Datar. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal. JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. ronki +/+. dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. tumor (-). : KGB tidak membesar.

seperti yang dialami pasien ini. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien. Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED. Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE. Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%. 16 .2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1. Selain untuk menentukan derajat asma.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat.Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1. kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat. Pada pasien ini. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale. Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah. APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi.

morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal.4 ± 0. QRS rate 100 kali/menit.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD. QRS duration 0.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2.06. PR interval 0. terjadi asidosis respiratorik Meningkat. EKG • • • Sinus rhythm. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping.Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7. dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 . ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun.14. sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah. normo axis Gelombang P normal. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi.

Foto di atas kurang layak dibaca. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik. 18 .Penilaian foto toraks: 1. Lapangan paru tampak hiperlucent. 6. dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. ditemukan: 1. 5. Berdasarkan anamnesis. 3. Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. isi paru semakin penuh dan membesar. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. 4. Sesak hilang timbul setelah keluar kota. 2. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi.

5. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan. ditemukan: 1. Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. 6. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. 5. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. Lapangan paru tampak hiperlucent. EKG normal 7. 6. Riwayat atopi pada keluarga. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. 4. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8. 2.2. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . ditemukan: 1. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Pelihara hewan peliharaan. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. Ada wheezing. isi paru semakin penuh dan membesar. Berdasarkan pemeriksaan fisik. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. 4. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. 3. 3.

sehingga ditemukan eosinofilia. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini.Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. didapatkan hasil monosit yang menurun. Pada kasus. akan merangsang sistem imun tubuh. rhinitis. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2. Selain itu. Lalu. Selanjutnya. sehingga leukosit di darah meningkat. Selanjutnya. Lalu. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. Lalu. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. Selain itu. sinusitis. yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. maka terjadilah proses sensitisasi. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas. Kemudian. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus. Lalu. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. 20 . bulu hewan peliharaan.

maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. pemeriksaan fisik. kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. Jangka Pendek 21 . kontraksi otot polos.Selain itu. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Lalu. yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun). sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. Penanganan pasien ini dibagi atas dua. kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Adanya oedem mukosa. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih. aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat. Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). serta nilai APE yang kurang dari 60%. Selain itu. Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. akibat adanya inflamasi. Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun. yaitu: Medika Mentosa 1.

Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. maka pasien dipulangkan. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas. Setelah terapi awal. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%. b. menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. Kortosteroid. Agonis β2. Jangka Panjang a.a. Agonis β2. Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena. Tes sensitisasi 22 . 2. Pemantauan ventilasi yang baik. PO2 <60%) . Kortosteroid. Menghindari allergen pencetus asma. Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator. Edukasi a. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. SpO 2 tetap). dilakukan evaluasi terapi. d. Apabila pasien berespon baik(APE >70%. PCO2 >45%.Medika Mentosa 1. b. b. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. SpO2 >90%). Non. maka pasien sebaiknya dirawat. mak.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2. meningkatkan transport mukosilier. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. c.

KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Pneumothorax 5. Hipoksia 2. Emfisema 4. Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Infeksi saluran pernapasan bawah 3.

Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 . siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale. Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut.KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan.

Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos. Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma. keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. II. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent). misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara. maka serangan juga akan hilang sendiri. Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma. misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing). contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental.Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif.Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus.ASTHMA I. 25 .

1993). dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan. yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma. kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama.kerang). tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.durian. maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu. juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama.strawberry. • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma.mangga. Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967).kacangbuah-buahan yaitu kacangan.telur. Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan). maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen.dan sebagainya.susu. sampai sekarang juga masih relevan. 26 .udang. tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik). Yang dikutip ROOSENBOOM (1979).Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. tomat. Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY. -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah.

seperti propanolol. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma. sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif. juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan). Kalau hanya satu orang tua saja. tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi.asam mefenamat dan sebagainya. Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT. hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma).pindolol dan sebagainya. dengan akibat timbulnya serangan asthma.Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder.indometasin. 27 . seperti asetosal.1984). Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus.oxprenolol. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja. Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum. kecenderungan ini hanya sekitar 35%.nadolol.

akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan.prostaglandin. Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan.termasuk diantaranya histamin. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.obat atau ekspresi emosi yang berlebihan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Beberapa hal diantaranya adalah allergen.makanan. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 .perubahan cuaca. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan.menstruasi.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.poliposis. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas.Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya.polusi udara.kecapaian.infeksi saluran napas. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.sinusitis bakterial.III.

hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. Riwayat Penyakit 29 . Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. Ketika tanda-tanda fisik menghilang. Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik. Akhirnya akan terjadi produksi laktat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik.(Force Expiration Volume).

terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. perlu dilakukan pemeriksaan AGD. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat.semua obat yang digunakan selama ini. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien.Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala. 30 . Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni.riwayat di RS sebelumnya.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. PPOK dan lainnya. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry.kunjungan kegawatdarurat.

Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin. diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi.Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung. emfisema sub kutis.membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama). 31 .intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi. diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya. Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat . Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak. bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi.

Meskipun demikian. untuk pengobatan kegawatdaruratan. Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat. Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi.terbutalin dan fenoterol. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik.glukosa dan piruvat). Dosis 4 X 32 . insulin. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut. tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi. hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker.Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%. Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia). Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam.otot rangka (tremor. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD). Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat. terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena.

Komplikasi • Deformitas Toraks 33 . Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Pada satu penelitian. pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD.mual. Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0.5 mg/kg BB/jam. Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif.cemas dan takiaritmia. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini. pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. tidak memberikan efek samping seperti tremor. efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis.

• Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping).Bila serangan sesak sambung menyambung. Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks. sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest). maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak. Untung sekali deformitas ini reversible. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut. padahal ekspirasi sudah susah dilakukan. lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus). maka dada penderita akan kembali normal. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak. • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. 34 . • Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma. pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. serta semakin parah sesaknya. maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula.pneumothoraks dan sebagainya. Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur.

maka prognosisnya akan sangat jelek. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya. Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa. karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja. tetapi juga akan semakin berat. sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya). 35 .Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja. maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat. Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. sehingga seseoeang eks penderita asthma.

Sherwood L. NHLBI. K Simadibrata M. [cited 2011 April 3]. Helbert M. Buku Ajar Penyakit Dalam. Flesh and Bones of Immunology. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. Soetomo. Asma bronkial. Hauser. Kasper. 2008. 221-23. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr. 36 . Alwi A. editors. and Hariadi S. Spain: Mosby. Available: http://www. Jakarta. 4. Longo. 6.htm 5. et al. p. 2001.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1.nhlbi. Fauci. Sudoyo AW.gov/hbp/detect/categ. 2010. Jakarta: Interna Publishing. editors. Setiyohadi B. Penerbit universitas trisakti. Patologi Klinik. Priyana A. p. 256-287. 2nd ed. Winariani. 55. In: Harrison’s principles of internal medicine. Jakarta: EGC. 2. 2009. 2006. 3. Maranatha D. Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. p. Schwartzstein RM. In: Wibisono MJ. Jameson. 17th ed. 7. 2007.nih. Dyspnea and pulmonary edema. Braunwald. 5th ed. US: McGrawHill.