P. 1
makalah 3

makalah 3

|Views: 22|Likes:
Published by Tezar Andrean

More info:

Published by: Tezar Andrean on Jul 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/01/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12. bising usus normal.000/μL 4 . ginjal tidak teraba besar. atas intercostalis III kirir parasternal. batas paru hati: intercostalis VI. refleks fisiologis normal.• Inspeksi suprasternal : simetris. shifting dullness (-). reguler. : suara nafas vesikuler +/+.000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200. lien. kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-). X. ronki +/+. hepar. murmur (-). peranjakan normal. • Ekstremitas ada : edema (-). nyeri tekan (-). Bunyi jantung I-II normal. kanan : midsternal. supel. batas bawah paru belakang : kiri Th. tumor (-). • Abdomen : datar. nyeri lepas (-). tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis.

06”. morfologi QRS normal. gel. Foto thoraks: 5 . QRS rate 100x/ menit. PR interval 0.2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7.20 : 59 : 66 : -2. Perubahan segmen ST dan gelombang T (-).14”. QRS duration 0. normo axis.P normal.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm.• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1.

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan. sehingga ia terbangun dari tidurnya. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari. Lalu. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . Hipoksemia. academia. Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. hiperkapnia. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak. akan menyebabkan rasa kencang pada dada. PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi. Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya. Selain itu. setelah berlibur dari keluar kota.

Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. jamur. infark miokard. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang. dan darurat. emboli paru. Respiratorik 8 . Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. atau zat kimia. tumor. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. seperti serangan asma akut. atau penyakit pleura. akut.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. atau radang saluran nafas. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif. Alerghen seperti serbuk. atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. pnemotoraks atau infark miokard.

stenosis aorta. 2. dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 . saluran pernapasan. Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak. • Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. • Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru.Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim).

dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 . • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak. pusing. • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik. ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya. malaise.

Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien.

termasuk secara kebathinan. Semalam saat tertidur pukul 01. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. setelah itu badan mulai meriang. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak. batuk. bersin-bersin. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 . sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. Ayah sering bersin. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. bersin. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi.Nn. tercium bau-bau aneh dan bergadang. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sesak sering kumat-kumatan.

palpasi (memeriksa dengan meraba). tanda vital. abdomen. Dari segi paru. gelisah. Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. thorax. dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer. pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising. kepala. tensimeter. serta ekstremitas atas dan bawah. Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). leher. infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. duduk membungkuk 13 . kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien. Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. Keadaan umum : Tampak sesak. Pada keadaan umum. dan menjamin privasi. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan. dan stethoskop. karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. terang. kelenjar getah bening. kulit. genitalia eksterna. Oleh karena itu. anus dan rectum. apakah baik atau terganggu. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut.

Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. Pharynx drip 14 : Tidak pucat. maka grade lebih tinggi yang dipakai. post nasal . Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak. sekret +/+. Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi. agak hiperemis. sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit. Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. tidak ikterik : Obstruksi +/+.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien.

tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. kaku kuduk (-). shifting dullness (-). ronki +/+. gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. tumor (-). hepar. refleks fisiologis normal. refleks patologis tidak : Datar. kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. ginjal tidak teraba besar. supel. nyeri lepas (-). regular. nyeri tekan (-). murmur (-). atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal.(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut. : KGB tidak membesar. Abdomen lien.0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 . peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X.

Pada pasien ini. Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat.Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1. Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. seperti yang dialami pasien ini. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif. Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE. 16 . Selain untuk menentukan derajat asma.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED.2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1. APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi.

normo axis Gelombang P normal.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale. QRS rate 100 kali/menit. morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2. dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun.Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7. EKG • • • Sinus rhythm.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7.14. PR interval 0.4 ± 0. terjadi asidosis respiratorik Meningkat. sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping. QRS duration 0.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat.06. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 .

dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. 6. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. isi paru semakin penuh dan membesar. 4. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. pemeriksaan fisik. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. 3. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana. Berdasarkan anamnesis. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. 2. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. Lapangan paru tampak hiperlucent. Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. Foto di atas kurang layak dibaca. 18 . 5. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut.Penilaian foto toraks: 1. ditemukan: 1. Sesak hilang timbul setelah keluar kota.

Lapangan paru tampak hiperlucent. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8. ditemukan: 1. 5. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. 6. Riwayat atopi pada keluarga. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. EKG normal 7. 6. Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. Ada wheezing. 5. Berdasarkan pemeriksaan fisik. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. 3. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. ditemukan: 1. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. 4. isi paru semakin penuh dan membesar. 2. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . 4. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. Pelihara hewan peliharaan. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan.2. 3.

Selain itu. Lalu. Lalu. sehingga leukosit di darah meningkat. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. maka terjadilah proses sensitisasi. bulu hewan peliharaan. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas.Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. sehingga ditemukan eosinofilia. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. Lalu. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus. sinusitis. didapatkan hasil monosit yang menurun. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. Selanjutnya. akan merangsang sistem imun tubuh. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2. Kemudian. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. Lalu. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. Selanjutnya. mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. Selain itu. kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. Pada kasus. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen. 20 . rhinitis.

Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun. akibat adanya inflamasi. Penanganan pasien ini dibagi atas dua. kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. Lalu. aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. pemeriksaan fisik. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. Jangka Pendek 21 . serta nilai APE yang kurang dari 60%. yaitu: Medika Mentosa 1. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Selain itu. kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. kontraksi otot polos. maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat. Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas. Adanya oedem mukosa.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis. yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun).Selain itu.

maka pasien sebaiknya dirawat. PCO2 >45%.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2. Agonis β2.Medika Mentosa 1. PO2 <60%) . b.a. Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. Kortosteroid. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. Setelah terapi awal. Pemantauan ventilasi yang baik. Non. dilakukan evaluasi terapi. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas. mak. Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator. Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%. SpO2 >90%). b. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. Agonis β2. maka pasien dipulangkan. c. b. SpO 2 tetap). Tes sensitisasi 22 . Kortosteroid. Jangka Panjang a. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. 2. menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. Edukasi a. meningkatkan transport mukosilier. Apabila pasien berespon baik(APE >70%. d. Menghindari allergen pencetus asma.

Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Hipoksia 2.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Infeksi saluran pernapasan bawah 3. Emfisema 4. Pneumothorax 5.

semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 . Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut. siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil.KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan.

Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. 25 . contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing).ASTHMA I.Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma. keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. maka serangan juga akan hilang sendiri. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma. Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma. artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent). misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara. II. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut.Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif.

susu.Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. tomat.1993).telur. kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama.kerang). 26 . tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik). dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan.strawberry. Yang dikutip ROOSENBOOM (1979). maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu.dan sebagainya. juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama. Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967). • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma. maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen. Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan).mangga.udang.durian. Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY. -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah. yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma. sampai sekarang juga masih relevan.kacangbuah-buahan yaitu kacangan. tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.

Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder. Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja. seperti asetosal. Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum. tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. seperti propanolol. dengan akibat timbulnya serangan asthma. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus.asam mefenamat dan sebagainya.nadolol.indometasin. sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan. • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan). tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast.1984). 27 . Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang. Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya. Kalau hanya satu orang tua saja. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma. hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma).oxprenolol. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif.pindolol dan sebagainya. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. kecenderungan ini hanya sekitar 35%.

Beberapa hal diantaranya adalah allergen.Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator.III.obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.prostaglandin. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.poliposis. Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.infeksi saluran napas.inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.polusi udara. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.perubahan cuaca.menstruasi.sinusitis bakterial.kecapaian.termasuk diantaranya histamin. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis.makanan.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 .

Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah.(Force Expiration Volume). Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Ketika tanda-tanda fisik menghilang. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik. Riwayat Penyakit 29 . hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Akhirnya akan terjadi produksi laktat. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat.

Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator. Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%. 30 . Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat.terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. perlu dilakukan pemeriksaan AGD.kunjungan kegawatdarurat.semua obat yang digunakan selama ini. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit. Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. PPOK dan lainnya.Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi.riwayat di RS sebelumnya. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif.

Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat .Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak. emfisema sub kutis.intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin. merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi. diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya. 31 . diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama). bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi. Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung.membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.

Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat.otot rangka (tremor. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi. hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker. insulin. Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut.terbutalin dan fenoterol. terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan. Meskipun demikian.Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. untuk pengobatan kegawatdaruratan. tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut.glukosa dan piruvat). Dosis 4 X 32 . Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia). Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD).

Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. Komplikasi • Deformitas Toraks 33 .5 mg/kg BB/jam. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis. tidak memberikan efek samping seperti tremor. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi. pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo. Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan.cemas dan takiaritmia. Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0.mual. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. Pada satu penelitian.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini.

serta semakin parah sesaknya. Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks.Bila serangan sesak sambung menyambung. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak.pneumothoraks dan sebagainya. karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping). 34 . pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus). demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula. maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak. Untung sekali deformitas ini reversible. • Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma. sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. maka dada penderita akan kembali normal. dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest). • Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut. padahal ekspirasi sudah susah dilakukan.

tetapi juga akan semakin berat. Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa.Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja. Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. sehingga seseoeang eks penderita asthma. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya). 35 . maka prognosisnya akan sangat jelek. maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya.

Fisiologi manusia dari sel ke sistem.htm 5. Sherwood L.nhlbi. Jakarta: EGC. Kasper. p. Penerbit universitas trisakti. Jakarta. Schwartzstein RM. editors. 2006. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. Buku Ajar Penyakit Dalam. [cited 2011 April 3]. Winariani. Jakarta: Interna Publishing. Sudoyo AW. 256-287. 2.nih. In: Harrison’s principles of internal medicine. 2001. 7. US: McGrawHill. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr. 6. 2008. and Hariadi S. Jameson. 2010. editors. p. 4. Braunwald. Dyspnea and pulmonary edema. Helbert M. NHLBI. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. Flesh and Bones of Immunology. In: Wibisono MJ. Available: http://www. Hauser. K Simadibrata M. 2007. 3. 55. Soetomo. Spain: Mosby. p. Maranatha D. 221-23. Setiyohadi B. Fauci. Alwi A. 5th ed. Asma bronkial. 17th ed. Longo.gov/hbp/detect/categ. 36 . Setiati S. Patologi Klinik.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. et al. 2009. 2nd ed. Priyana A.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->