BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

batas paru hati: intercostalis VI. hepar. reguler.000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200. tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis. shifting dullness (-).000/μL 4 . ronki +/+. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. • Ekstremitas ada : edema (-). batas bawah paru belakang : kiri Th. supel. bising usus normal. atas intercostalis III kirir parasternal. : suara nafas vesikuler +/+. nyeri tekan (-). X. refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12. refleks fisiologis normal. Bunyi jantung I-II normal. peranjakan normal. • Abdomen : datar. tumor (-). kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-). kanan : midsternal.• Inspeksi suprasternal : simetris. murmur (-). nyeri lepas (-). lien. ginjal tidak teraba besar.

20 : 59 : 66 : -2. QRS rate 100x/ menit. morfologi QRS normal. PR interval 0. Foto thoraks: 5 . gel. QRS duration 0.P normal. Perubahan segmen ST dan gelombang T (-).• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1. normo axis.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm.06”.2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7.14”.

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. akan menyebabkan rasa kencang pada dada. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus. setelah berlibur dari keluar kota. academia. dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan. Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari. sehingga ia terbangun dari tidurnya. Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya. PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). Hipoksemia. Selain itu. hiperkapnia. Lalu. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil.

atau zat kimia. jamur. akut. tumor. Respiratorik 8 . Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. seperti serangan asma akut. atau penyakit pleura. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi. emboli paru. dan darurat. atau radang saluran nafas. pnemotoraks atau infark miokard. atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. Alerghen seperti serbuk. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. infark miokard.

• Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru. stenosis aorta. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 . dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. saluran pernapasan. • Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak.Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim). 2.

malaise. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak. pusing. dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris. pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 . • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik. Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik.

Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien.

Semalam saat tertidur pukul 01. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. setelah itu badan mulai meriang. bersin. termasuk secara kebathinan. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. batuk. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. Ayah sering bersin.Nn.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Sesak sering kumat-kumatan. sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. tercium bau-bau aneh dan bergadang. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 . bersin-bersin. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”.

infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. abdomen. dan menjamin privasi. dan stethoskop. gelisah. tensimeter. Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer. tanda vital. terang. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut. kepala. kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. Dari segi paru. serta ekstremitas atas dan bawah. Pada keadaan umum. dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. Oleh karena itu.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. leher. Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). thorax. genitalia eksterna. Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. Keadaan umum : Tampak sesak. Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). anus dan rectum. kelenjar getah bening. palpasi (memeriksa dengan meraba). apakah baik atau terganggu. pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising. duduk membungkuk 13 . kulit. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan. hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien.

Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. sekret +/+. post nasal . Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak. Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. agak hiperemis. Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien. Pharynx drip 14 : Tidak pucat. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi. tidak ikterik : Obstruksi +/+. sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus. maka grade lebih tinggi yang dipakai.

: KGB tidak membesar. gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. nyeri lepas (-). ronki +/+. shifting dullness (-). kaku kuduk (-). Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal. Abdomen lien. regular.0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 . Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. murmur (-). tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X. atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. ginjal tidak teraba besar.(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut. nyeri tekan (-). tumor (-). refleks patologis tidak : Datar. dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. supel. hepar. kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). refleks fisiologis normal. JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa.

Selain untuk menentukan derajat asma. Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif. Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%.2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1. Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. 16 . APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi. Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah. Pada pasien ini. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale. kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat.Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1. seperti yang dialami pasien ini. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien.

QRS rate 100 kali/menit. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale. PR interval 0. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah. QRS duration 0. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping.14.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2. terjadi asidosis respiratorik Meningkat. morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat.Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7. normo axis Gelombang P normal. dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3. EKG • • • Sinus rhythm.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7.06. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 . ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun.4 ± 0. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD.

Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Lapangan paru tampak hiperlucent. dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. isi paru semakin penuh dan membesar. 2. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi.Penilaian foto toraks: 1. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. Sesak hilang timbul setelah keluar kota. 4. Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut. Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. 5. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. Foto di atas kurang layak dibaca. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. ditemukan: 1. 18 . 6. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. 3.

3. 2. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. 4. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan. isi paru semakin penuh dan membesar. 4. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. Lapangan paru tampak hiperlucent. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. EKG normal 7. Ada wheezing. 3. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. ditemukan: 1. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . 6. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. 5. Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. Pelihara hewan peliharaan. 5. ditemukan: 1. Berdasarkan pemeriksaan fisik.2. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. 6. Riwayat atopi pada keluarga. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8.

Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. didapatkan hasil monosit yang menurun. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. Lalu. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. sehingga leukosit di darah meningkat. Pada kasus. Selanjutnya. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas. 20 . bulu hewan peliharaan. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen.Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. Selain itu. Selanjutnya. kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini. pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. Lalu. akan merangsang sistem imun tubuh. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. maka terjadilah proses sensitisasi. yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. sehingga ditemukan eosinofilia. rhinitis. Kemudian. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. Lalu. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. Selain itu. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. sinusitis. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). Lalu. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2.

Selain itu. maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. serta nilai APE yang kurang dari 60%. kontraksi otot polos. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih. Adanya oedem mukosa. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis. Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat.Selain itu. Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun. Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. pemeriksaan fisik. Jangka Pendek 21 . Penanganan pasien ini dibagi atas dua. akibat adanya inflamasi. Lalu. yaitu: Medika Mentosa 1. yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun). sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat.

Medika Mentosa 1. b. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. Edukasi a. 2.a. Apabila pasien berespon baik(APE >70%. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. SpO 2 tetap). meningkatkan transport mukosilier. Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. mak.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2. b. d. Agonis β2. Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%. Jangka Panjang a. maka pasien dipulangkan. b. Menghindari allergen pencetus asma. Tes sensitisasi 22 . menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. Non. serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. Kortosteroid. maka pasien sebaiknya dirawat. PCO2 >45%. c. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas. dilakukan evaluasi terapi. SpO2 >90%). Kortosteroid. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena. Setelah terapi awal. Pemantauan ventilasi yang baik. Agonis β2. PO2 <60%) . Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator.

KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Hipoksia 2. Emfisema 4. Infeksi saluran pernapasan bawah 3. Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Pneumothorax 5.

semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale. siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 .KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan. Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil. Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut.

25 . Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental. misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent). II. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut. akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing). Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma.ASTHMA I.Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan.Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif. Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. maka serangan juga akan hilang sendiri. keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma.

tomat. Yang dikutip ROOSENBOOM (1979). Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY.telur. yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma.kerang).1993). juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama.mangga.kacangbuah-buahan yaitu kacangan. • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma. maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu.Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan). tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.dan sebagainya. Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967). sampai sekarang juga masih relevan.udang. maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen.susu. tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik). 26 .durian. kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama.strawberry. -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah. dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan.

hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma). dengan akibat timbulnya serangan asthma. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja.Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma.asam mefenamat dan sebagainya. 27 . Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum. seperti propanolol. tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan).nadolol.oxprenolol. sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi. Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang. kecenderungan ini hanya sekitar 35%.1984). • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT.pindolol dan sebagainya. seperti asetosal. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus.indometasin. Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya. Kalau hanya satu orang tua saja.

III.prostaglandin.termasuk diantaranya histamin.perubahan cuaca. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.kecapaian.polusi udara.Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.menstruasi.makanan. Beberapa hal diantaranya adalah allergen. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan.obat atau ekspresi emosi yang berlebihan. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran. Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 .leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.poliposis.sinusitis bakterial.infeksi saluran napas.

Akhirnya akan terjadi produksi laktat. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler. Riwayat Penyakit 29 . Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik.(Force Expiration Volume). Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Ketika tanda-tanda fisik menghilang.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang. Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat.

Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit.Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala.riwayat di RS sebelumnya. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. 30 . Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia.kunjungan kegawatdarurat. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat.terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. PPOK dan lainnya.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry.semua obat yang digunakan selama ini. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. perlu dilakukan pemeriksaan AGD. Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator. Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat.

merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi.membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal. 31 . bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat . Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan.intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung. Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin. Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. emfisema sub kutis. pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi. diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak.Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama).

onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi.Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD). Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam. tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis. Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%. Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena.terbutalin dan fenoterol. untuk pengobatan kegawatdaruratan. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut.otot rangka (tremor. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan. hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker. insulin.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut. Dosis 4 X 32 . Meskipun demikian. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik. Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia).glukosa dan piruvat). Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat.

Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. Pada satu penelitian. pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis.5 mg/kg BB/jam. Komplikasi • Deformitas Toraks 33 . Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. tidak memberikan efek samping seperti tremor. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien.cemas dan takiaritmia.mual. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini. Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang. pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya.

karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping). sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. Untung sekali deformitas ini reversible. demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula. padahal ekspirasi sudah susah dilakukan. maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak.Bila serangan sesak sambung menyambung. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut. pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. • Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus). maka dada penderita akan kembali normal. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak.pneumothoraks dan sebagainya. 34 . Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks. • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur. • Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma. serta semakin parah sesaknya. dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest).

sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya). karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. 35 . Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa. tetapi juga akan semakin berat. Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat. maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat.Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. sehingga seseoeang eks penderita asthma. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. maka prognosisnya akan sangat jelek. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja.

Winariani. Maranatha D. In: Wibisono MJ. Jakarta: EGC. Hauser. 2001.htm 5. editors. Jakarta. Jameson. 7. 6. Priyana A. US: McGrawHill.gov/hbp/detect/categ. Patologi Klinik. Flesh and Bones of Immunology. NHLBI. Helbert M. Setiyohadi B. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr. 3. [cited 2011 April 3]. Available: http://www. Sudoyo AW. Fauci. Setiati S. and Hariadi S. 55. 36 . Soetomo. editors. Jakarta: Interna Publishing. 2006. 5th ed. p. Sherwood L. 2nd ed. Dyspnea and pulmonary edema. Kasper. Penerbit universitas trisakti. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2007.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. 4. Braunwald. p. 2. Asma bronkial. 17th ed. Schwartzstein RM. K Simadibrata M. In: Harrison’s principles of internal medicine. 256-287. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. 221-23. p. Spain: Mosby. Alwi A.nhlbi. 2008. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. et al. 2010. Longo. 2009.nih. Buku Ajar Penyakit Dalam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful