BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

supel. lien. Bunyi jantung I-II normal. X. ginjal tidak teraba besar. reguler. shifting dullness (-). tumor (-). bising usus normal. nyeri lepas (-). atas intercostalis III kirir parasternal. batas bawah paru belakang : kiri Th. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi.000/μL 4 . tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis. refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12. : suara nafas vesikuler +/+. kanan : midsternal. hepar. ronki +/+. batas paru hati: intercostalis VI. nyeri tekan (-). • Abdomen : datar.• Inspeksi suprasternal : simetris. murmur (-). kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-). • Ekstremitas ada : edema (-). peranjakan normal. refleks fisiologis normal.000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200.

Perubahan segmen ST dan gelombang T (-).06”.20 : 59 : 66 : -2.• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1. morfologi QRS normal.2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7. QRS duration 0.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm.14”. Foto thoraks: 5 . QRS rate 100x/ menit. normo axis.P normal. gel. PR interval 0.

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . akan menyebabkan rasa kencang pada dada. hiperkapnia. Selain itu. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas. sehingga ia terbangun dari tidurnya. dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Hipoksemia. academia. pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi. Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. setelah berlibur dari keluar kota. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak. Lalu. Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari.

seperti serangan asma akut. Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. Respiratorik 8 . emboli paru. Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. atau radang saluran nafas. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. tumor. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang. atau penyakit pleura. jamur. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. dan darurat. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi. pnemotoraks atau infark miokard. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. akut. infark miokard. Alerghen seperti serbuk. atau zat kimia.

• Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 .Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim). stenosis aorta. saluran pernapasan. 2. Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. • Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak.

ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik. dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak. pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya. pusing. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 . malaise. • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik.

• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien. Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .

sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. Sesak sering kumat-kumatan. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 . tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. tercium bau-bau aneh dan bergadang. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Ayah sering bersin. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. Semalam saat tertidur pukul 01. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak. setelah itu badan mulai meriang. termasuk secara kebathinan.Nn. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. batuk. bersin-bersin. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. bersin.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora.

palpasi (memeriksa dengan meraba). hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien. apakah baik atau terganggu. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan. dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). abdomen. genitalia eksterna. karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. Oleh karena itu. terang. gelisah. tensimeter. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut. Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. Pada keadaan umum. tanda vital. serta ekstremitas atas dan bawah. dan stethoskop. Dari segi paru. Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. kulit. dan menjamin privasi. thorax. Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). kelenjar getah bening. kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer. pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. Keadaan umum : Tampak sesak. duduk membungkuk 13 . anus dan rectum. kepala. infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. leher.

Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi. post nasal . Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak. sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. maka grade lebih tinggi yang dipakai. tidak ikterik : Obstruksi +/+. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. sekret +/+. Pharynx drip 14 : Tidak pucat. di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi. agak hiperemis. Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90.

peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X. nyeri tekan (-). kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. refleks patologis tidak : Datar. tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. kaku kuduk (-). gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. nyeri lepas (-).0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 . ginjal tidak teraba besar. : KGB tidak membesar. bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). regular. hepar.(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal. tumor (-). supel. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. refleks fisiologis normal. shifting dullness (-). atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. Abdomen lien. ronki +/+. murmur (-).

Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1. seperti yang dialami pasien ini. APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. Selain untuk menentukan derajat asma. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED.2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1. Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale. Pada pasien ini. 16 . kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat. Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%. Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat. Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah.

PR interval 0. normo axis Gelombang P normal. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi.4 ± 0. sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah. morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal. ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun. dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7.14.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 .06. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale. QRS rate 100 kali/menit. QRS duration 0. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. terjadi asidosis respiratorik Meningkat.Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat. EKG • • • Sinus rhythm. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD.

merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut. 4. dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. 2. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. 3. 6. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. Sesak hilang timbul setelah keluar kota. Foto di atas kurang layak dibaca. 5.Penilaian foto toraks: 1. pemeriksaan fisik. Berdasarkan anamnesis. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. Lapangan paru tampak hiperlucent. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. ditemukan: 1. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. 18 . Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. isi paru semakin penuh dan membesar. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana.

karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. isi paru semakin penuh dan membesar. 5. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. Riwayat atopi pada keluarga. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. ditemukan: 1. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. ditemukan: 1. 4.2. 6. Ada wheezing. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8. 3. 3. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. 4. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . EKG normal 7. 2. 5. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. 6. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan. Pelihara hewan peliharaan. Lapangan paru tampak hiperlucent. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. Berdasarkan pemeriksaan fisik.

sehingga leukosit di darah meningkat. Selain itu. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2. Lalu. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. Selanjutnya. maka terjadilah proses sensitisasi. Lalu. sehingga ditemukan eosinofilia. Lalu. kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini.Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. akan merangsang sistem imun tubuh. pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. Kemudian. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas. Selanjutnya. bulu hewan peliharaan. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus. 20 . yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. Selain itu. Pada kasus. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. rhinitis. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen. Lalu. sinusitis. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). didapatkan hasil monosit yang menurun.

maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. serta nilai APE yang kurang dari 60%. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun.Selain itu. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Jangka Pendek 21 . yaitu: Medika Mentosa 1. Lalu. sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. Selain itu. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun). pemeriksaan fisik. Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat. Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. Penanganan pasien ini dibagi atas dua. aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat. kontraksi otot polos. akibat adanya inflamasi. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis. Adanya oedem mukosa.

Agonis β2. Non. Pemantauan ventilasi yang baik. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. Agonis β2. maka pasien dipulangkan. Tes sensitisasi 22 . Apabila pasien berespon baik(APE >70%. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. 2. PO2 <60%) . Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. meningkatkan transport mukosilier. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. b. c. Setelah terapi awal. d. Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. Kortosteroid.Medika Mentosa 1. b. SpO 2 tetap). serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. dilakukan evaluasi terapi. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena. menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. Jangka Panjang a. maka pasien sebaiknya dirawat. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%. Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator. mak. PCO2 >45%.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2.a. Kortosteroid. b. SpO2 >90%). Edukasi a. Menghindari allergen pencetus asma. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas.

Infeksi saluran pernapasan bawah 3.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Pneumothorax 5. Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Hipoksia 2. Emfisema 4.

Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil. semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale. Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut. siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 .KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan.

keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. maka serangan juga akan hilang sendiri. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara. contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma. Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma.Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. 25 . akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing). artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent).Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif. II.ASTHMA I. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos.

Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967). juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama.udang.kerang). sampai sekarang juga masih relevan. Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY. maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu. tomat. Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan). tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik). yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma. • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma.strawberry. -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah. kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama.Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen.kacangbuah-buahan yaitu kacangan.1993).mangga. Yang dikutip ROOSENBOOM (1979).susu. tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.durian. dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan.dan sebagainya. 26 .telur.

tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. Kalau hanya satu orang tua saja. kecenderungan ini hanya sekitar 35%.pindolol dan sebagainya. Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya. seperti asetosal. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus. seperti propanolol. 27 .asam mefenamat dan sebagainya. tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT. Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma. hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma).nadolol. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif. dengan akibat timbulnya serangan asthma.Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder. Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang.oxprenolol.1984). juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan). sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan.indometasin. Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja.

Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan.menstruasi.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Beberapa hal diantaranya adalah allergen.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.infeksi saluran napas. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.III.Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya.kecapaian. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas.makanan. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan.polusi udara. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.sinusitis bakterial. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 .termasuk diantaranya histamin. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.prostaglandin. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.poliposis.perubahan cuaca.

Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Ketika tanda-tanda fisik menghilang. Riwayat Penyakit 29 . sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler.(Force Expiration Volume). hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Akhirnya akan terjadi produksi laktat. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang.

Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia.kunjungan kegawatdarurat. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit. Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator. perlu dilakukan pemeriksaan AGD.terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry.semua obat yang digunakan selama ini. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien.riwayat di RS sebelumnya. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. PPOK dan lainnya. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif. 30 .Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak.

membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal. bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi. diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya. 31 . diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama). Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat . emfisema sub kutis. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan. Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi.Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak. merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin. pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi.intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi.

hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker. Dosis 4 X 32 . Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik. Meskipun demikian.terbutalin dan fenoterol. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut. untuk pengobatan kegawatdaruratan.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah.otot rangka (tremor. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi. Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat.glukosa dan piruvat). Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan.Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD). Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam. terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena. insulin. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut. Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia). tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis. onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi.

pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang. tidak memberikan efek samping seperti tremor.cemas dan takiaritmia. Pada satu penelitian. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif.mual.5 mg/kg BB/jam. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. Komplikasi • Deformitas Toraks 33 . Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini.

dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest).Bila serangan sesak sambung menyambung. • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping). padahal ekspirasi sudah susah dilakukan. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak. maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut. • Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma. serta semakin parah sesaknya. lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus).pneumothoraks dan sebagainya. • Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur. maka dada penderita akan kembali normal. Untung sekali deformitas ini reversible. maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak. Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks. sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. 34 . demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula.

Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat. tetapi juga akan semakin berat. karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. sehingga seseoeang eks penderita asthma. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa. sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya). Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. maka prognosisnya akan sangat jelek. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya.Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja. 35 . maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat.

256-287. Hauser. 55. Patologi Klinik. Longo. Fauci. 2010. US: McGrawHill. Jakarta. editors. Winariani. Jakarta: EGC.nih. 4. Jakarta: Interna Publishing. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. p. Priyana A.nhlbi. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr. Dyspnea and pulmonary edema. Setiati S. Buku Ajar Penyakit Dalam. Alwi A. 3. 2007. editors. 2008. 7. Sherwood L. Penerbit universitas trisakti. and Hariadi S. K Simadibrata M. 2nd ed. Sudoyo AW. Spain: Mosby. 2006.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Kasper. Schwartzstein RM. 2009. In: Harrison’s principles of internal medicine. NHLBI. p.gov/hbp/detect/categ.htm 5. Jameson. Flesh and Bones of Immunology. Asma bronkial. et al. In: Wibisono MJ. Setiyohadi B. Braunwald. 221-23. Maranatha D. Available: http://www. 2. Soetomo. p. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. 6. Helbert M. 17th ed. 36 . 2001. [cited 2011 April 3]. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. 5th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful