BAB I PENDAHULUAN

Sebagai penyakit, asma bronkial telah lama dikenal namun menjadi problem kesehatan masyarakat baru 35 tahun lalu. Dulu asma dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh spasme otot polos, saat ini asma adalah suatu proses inflamasi komplek yang mengendalikan perubahan klinis dan fisiologi. Menurut The American Thoracic Society, asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Sedangkan menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pada individu yang rentan, proses inflamasi tersebut dapat menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada rasa penuh, dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas terhadap berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa pasien asma.[1]

1

BAB II LAPORAN KASUS

Lembar 1 Seorang perempuan Nn. P 27 tahun, datang ke UGD RS Pertamina pagi dini hari dengan wajah pucat pasi mengeluh sesak nafas yang mulai timbul pukul 01.00 WIB, pasien terbangun tengah malam karena sesak, sudah berusaha memakai obat untuk mengurangi sesak tapi sesak tidak berkurang.

Lembar 2 Riwayat penyakit sekarang: Nn. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya, setelah itu badan mulai meriang, bersin-bersin, dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. Semalam saat tertidur pukul 01.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada, pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. Sesak sering kumat-kumatan, sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu:

2

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk, dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan.

Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Lembar 3 Pemeriksaan fisik: • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu Mata Hidung : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk : compos mentis : 160/90, saat inspirasi  120/90 : 120x/ menit : 32x/ menit, ekspirasi memanjang : 38˚C : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+, sedikit nyeri tekan pada

os.zygomaticus (dextra>sinistra) • Pharynx drip (+) • • Leher Thorax : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O : : dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal

3

• Abdomen : datar. nyeri tekan (-). batas bawah paru belakang : kiri Th. ginjal tidak teraba besar. Bunyi jantung I-II normal. hepar. kanan : midsternal. reguler. kanan 1 jari lebih tinggi • Auskultasi gallop (-). shifting dullness (-). batas paru hati: intercostalis VI. murmur (-). tumor (-). lien. ronki +/+. atas intercostalis III kirir parasternal. refleks patologis tidak Lembar 4 Pemeriksaan penunjang: Darah: • • • • • Hb Ht Leukosit Hitung jenis Trombosit : 12 gr% : 46% : 12.000/μL 4 .• Inspeksi suprasternal : simetris. nyeri lepas (-).000/μL : 0/10/4/76/9/1 : 200. tampak pengguanaan otot bantu nafas dan retraksi • • • Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dextra/ sinistra : paru  sonor Batas jantung kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis. • Ekstremitas ada : edema (-). bising usus normal. supel. : suara nafas vesikuler +/+. X. refleks fisiologis normal. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. peranjakan normal.

14”.06”. PR interval 0. Perubahan segmen ST dan gelombang T (-).P normal.5 : 28 : 88 EKG: Sinus rhythm.• • • • • • LED GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 25 mm/jam : 150 mg% : 40 mg/dl : 1.2 mg/dl : 45 u/L : 40 u/L : arus puncak ekspirasi (APE) 58% Spirometri Analisa gas darah: • • • • • • PH pCO2 pO2 BE HCO3 SpO2 : 7. normo axis. QRS rate 100x/ menit. QRS duration 0. Foto thoraks: 5 .20 : 59 : 66 : -2. gel. morfologi QRS normal.

BAB III PEMBAHASAN KASUS IDENTITAS PASIEN • • • • Nama Umur Alamat Jenis kelamin :p : 27 tahun :: Perempuan 6 .

Hipoksemia. diduga teraktivasi apabila ada perubahan biokimia dari kontraksi otot saat olahraga sehingga menyebabkan ketidaknyamanan saat bernafas.[2] kemoresept or mekanorese ptor metaboresep tor Korteks sensorik Feedback Feedforward Error signal Otot pernapasan Korteks motorik Intensitas dan kualitas dispnea 7 . Perubahan dari tekanan arteri pulmonalis juga dapat menyebabkan meningkatnya ventilasi. Selain itu.MASALAH Keluhan utama yang membuat pasien ini datang ke RS adalah adanya sesak nafas yang mendadak pada dini hari. namun pada saat ini sesak yang dirasakan semakin berat dan disertai bunyi “ngiik-ngiik”. dan rasa sesak ini tidak hilang dengan obat pengurang rasa sesak. dapat merangsang kemoreseptor yang berada di carotid dan medulla sehinga meningkatkan ventilasi. pada pasien ini juga didapatkan riwayat terjadinya alergi saat waktu kecil dan didukung pula adanya riwayat atopi pada keluarganya. Mekanoreseptor di paru apabila terangsang oleh spasmus bronkus. Penyakit pada saluran pernapasan menyebabkan meningkatnya kerja otot pernapasan. academia. setelah berlibur dari keluar kota. didapatkan pula riwayat sesak ini sudah terjadi sejak kecil. sehingga ia terbangun dari tidurnya. Rasa sesak ini muncul saat mencium bau-bauan seperti bau obat nyamuk dan bau-bau aneh. Pusat Metaboreseptor yang terletak di ototpernapasan skelet. PATOFISIOLOGI SESAK Terjadinya sesak merupakan interaksi antara efferent (output motorik yang berasal dari otak) dan afferent (input sensorik menuju otak). Lalu. akan menyebabkan rasa kencang pada dada. hiperkapnia. Meningkatnya output neural dari motor korteks akan dikirim ke otot pernapasan untuk meningkatkan kerja dan ke korteks sensorik sehingga menyebabkan persepsi intensitas dan kualitas sesak. dan menghilang saat usia 12 tahun namun kambuh kembali saat usia 19 tahun. Didapatkan pula keterangan bahwa sesaknya ini mulai timbul sejak 2 hari sebelumnya.

atau bahan lain yang bisa merangsang reaksi hipersensitivitas pada pasien ini bisa menyebabkan sesak karena adanya bronkospasme. jamur. Jika ada hemoptisis bisa berarti adanya rupture kapiler/ vascular misalnya karena emboli paru. atau radang saluran nafas. [3] Secara umum hipotesis penyebab terjadinya sesak dapat dibagi menjadi: [2][3] 1. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. Keluhan tambahannya meskipun sudah minum obat tetap tidak berkurang.HIPOTESIS Keluhan utama pda kasus adalah sesak nafas dini hari pada saat tidur yang sifatnya mendadak. atau zat kimia. Gejala yang menyertai biasanya nyeri dada yang kemungkinan disebabkan oleh emboli paru. akut. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam dan berhari-hari lebih sering disebabkan oleh eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau pengembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif. pnemotoraks atau infark miokard. atau penyakit pleura. dan darurat. seperti serangan asma akut. infark miokard. Respiratorik 8 . emboli paru. Jika ada batuk yang disertai sesak biasanya karena infeksi nafas atau proses radang kronik. Alerghen seperti serbuk. Bisa juga karena terpajan dengan keadaan lingkungan atau obat tertentu. Demam dan menggigil mendukung adanya infeksi. tumor.

stenosis aorta. Contoh penyakit sistem respiratorik yang dapat menyebabkan sesak ialah • Pneumonia Infeksi pada parenkim paru menyebabkan gangguan pada pertukaran gas sehingga pernapasan terganggu dan terjadi sesak • Asma bronkial Pada asma terjadi hiperresponsif dari saluran nafas seperti edema mukosa dan hipersekresi mukus. Hal ini menyebabkan obstruksi parsial atau total lumen saluran pernapasan sehingga oksigen yang masuk ke dalam paru berkurang dan terjadi sesak. • Edema paru Edema pada jaringan interstitial paru dapat diakibatkan oleh perubahan tekanan hidrostatik ataupun onkotik pada kapiler darah di paru. 2.Sesak yang berasal dari sistem respiratorik dapat terjadi akibat adanya masalah pada pertukaran gas (parenkim). dan sebab lain yang dapat memicu reseptor di paru sehingga menyebabkan sesak. Kardiovaskular Sesak yang diakibatkan oleh sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh • Disfungsi diastolik Disfungsi diastolic yang disebabkan hipertensi. • Penyakit paru obstruktif kronis Pada penyakit paru obstruktif kronis terjadi proses inflamasi kronik irreversible yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. saluran pernapasan. atau hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik • Penyakit jantung koroner atau iskemik miokard 9 .

Untuk mempersempit hipotesis dapat dilakukan anamnesis lebih lanjut. • Gagal jantung kongestif Pada penyakit gagal jantung kongestif.Pada penyakit jantung koroner dimana terjadi penyempitan pembuluh darah yang mensuplai miokard sehingga terjadi iskemik. malaise. • Perikarditis konstriktif Terjadinya proses inflamasi pada perikardium akibat infeksi dapat menyebabkan sesak apabila dipicu oleh kerja fisik. pusing. ANAMNESIS Riwayat penyakit sekarang • Sejak kapan mulai merasa sesak? • Bagaimana deskripsi sesak apakah seperti tertindih beban atau tidak? • Apakah sesak hilang timbul atau terus menerus? • Apakah ada demam menggigil atau hanya demam biasa atau tidak? • Apakah disertai batuk khususnya pada malam hari dan pilek? • Apakah nafas disertai bunyi ngik ngik (mengi) ? • Apakah ada nyeri otot. dapat menyebabkan sesak dan nyeri atau angina pektoris. dan gejala estra pulmonal lain? • Apakah ada nyeri dada yang tumpul ataupun tajam? • Apakah sesak timbul setelah olahraga atau kerja fisik? 10 . pada pesien ini dimana pasien kemungkinan terbangun secara tiba-tiba karena sesaknya. terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis sehingga reseptor yang berada di paru terangsang dan menyebabkan sesak.

• Apakah mudah lelah jika melakukan aktivitas sehari-hari? • Apakah ada hal yang biasanya memicu sesak seperti debu atau bulu hewan dan lainlain? Riwayat penyakit dahulu • • • • • Apakah ada riwayat atopi atau alergi saat kecil? Apakah pasien pernah didiagnosa asma? Apakah penderita sering timbul gatal-gatal atau eksim pada kulit? Berapa banyak bantal yang digunakan pasien saat tidur? Apakah ada riwayat hipertensi? Riwayat Kebiasaan • Bagaimana lingkungan pekerjaan pasien dan tempat tinggal pasien. Apakah banyak polusi atau tidak? • • Apakah pasien merokok? Bagaimana asupan sehari-hari?sering mengkonsumsi yang bergaram? Riwayat Penyakit Keluarga • Apakah ada keluarga yang menderita alergi? Riwayat Medikamentosa • • Obat apakah yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi sesak? Sudah berapa lama?apakah teratur? Hasil anamnesis Riwayat penyakit sekarang: 11 .

Sesak disertai bunyi “ngiik-ngiik”. Kesimpulan: Ada riwayat atopi pada keluarga Pengobatan asma tidak terkontrol Tidak ada nyeri dadaasma kardiale dapat disingkirkan Ada riwayat asma pada pasien saat kecil 12 . Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.00 WIB pasien tiba-tiba terbangun karena sesak yang dirasakan makin memberat padahal sudah minum obat pengurang rasa sesak. Sekarang yang dirasakan adalah kadangkadang timbul rasa jantung berdebar-debar terutama setelah minum obat/ menghirup obat sesak. bersin. batuk. bersin-bersin. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. dan batuk-batuk serta pilek namun sesak hilang bila minum obat penghilang sesak. sesak timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. setelah itu badan mulai meriang. Riwayat penyakit dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. Ayah sering bersin. Riwayat penyakit keluarga: Nenek penderita asma. tercium bau-bau aneh dan bergadang. P mulai merasakan sesak-sesak hilang timbul sepulang berlibur dari luar kota 2 hari sebelumnya. Memang sejak kecil sudah sering sesak-sesak.Nn. dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali semakin parah serangannya. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. termasuk secara kebathinan. Semalam saat tertidur pukul 01. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisionil. tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri. Pasien kemudian diantar kakaknya ke rumah sakit. Sesak sering kumat-kumatan. Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi. pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora.

karena kelainan yang ditemukan pada organ-organ lain seringkali dapat membantu mengungkapkan diagnosis penyakit paru yang dihadapi ataupun diagnosis diferensialnya. Yang harus diperiksa yaitu keadaan umum. Pada keadaan umum. contohnya epinefrin yang efek sampingnya menimbulkan aritmia pada pasien - Tidak ada batuk darahpnemonia dapat disingkirkan Dari hasil anamnesis yang kami lakukan. Dari segi paru. dan menjamin privasi. Pemeriksaan fisik pasien harus dilakukan secara sistematis mulai dari kepala sampai ekstremitas bawah dan dilakukan secara teratur. dan auskultasi (memeriksa dengan mendengar melalui bantuan stethoskop). Perlu diingat bahwa pemeriksaan fisik untuk diagnosis penyakit paru tidak terbatas pada pemeriksaan thorax saja. serta ekstremitas atas dan bawah. tensimeter. kelenjar getah bening. genitalia eksterna. gelisah.- Terdapat banyak factor pencetus seperti hewan peliharaan. Oleh karena itu. kami menegakkan hipotesis awal pada pasien ini adalah asma bronkiale. terang. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dilakukan dengan menggunakan seluruh pancaindra dokter dan alat-alat sederhana seperti thermometer. leher. apakah baik atau terganggu. thorax. bila ditemukan gangguan kesadaran perlu diingat kemungkinan adanya hiperkapnia dan hipoksemia akut. perkusi (memeriksa dengan mengetuk). dan stethoskop. pemeriksaan fisik harus dilakukan di tempat yang tidak bising. Keadaan umum : Tampak sesak. duduk membungkuk 13 . infeksi virus Kemungkinan obat yang dikonsumsi pasien adalah bronkodilator adrenergik. anus dan rectum. abdomen. palpasi (memeriksa dengan meraba). Pemeriksaan fisik dilakukan secara berurutan yaitu inspeksi (memeriksa dengan melihat). kulit. tanda vital. hal pertama yang harus ditemukan adalah perihal kesadaran pasien. kepala.

Pharynx drip 14 : Tidak pucat. Nyeri tekan zygomaticus menandakan adanya infeksi saluran napas yang sudah mencapai daerah sinus. tidak ikterik : Obstruksi +/+. yang meningkat dikarenakan upaya tubuh untuk memperoleh oksigen lebih banyak. agak hiperemis.Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya kesulitan ekspirasi pada pasien. Kesadaran Tanda vital[4] Tekanan darah : 160/90. Mata Hidung zygomaticus (dextra > sinistra) Menunjukkan adanya hipersekresi mukus pada saluran napas. maka grade lebih tinggi yang dipakai. ekspirasi memanjang : 38°C Tekanan darah tergolong dalam tekanan sistolik yang tinggi. post nasal . sedikit nyeri tekan pada os : Dinding belakang tak rata/ kasar. Nadi Pernapasan Suhu : 120 kali/menit : 32 kali/menit. sekret +/+. Pernapasan pasien ialah takipnoe dengan batas normal 16-20 kali/menit. di mana takikardia merupakan kompensasi jantung ketika ada kelainan paru dan oksigen tidak terdistribusi dengan baik. saat inspirasi: 120/90 Kategori tekanan darah normal Tekanan darah Sistolik < 120 120-139 : Compos mentis Kategori Diastolik Normal Dan < 80 Prehipertensi Atau 80-89 Tekanan darah tinggi Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tingkat 2 > 160 Atau > 100 Jika ada perbedaan grade antara sistolik dan diastolic. Nadi pasien ialah takikardia dengan batas normal nadi 60-100 kali/menit. Suhu pasien ialah subfebris dikarenakan ia sebelumnya telah mengalami infeksi.

tumor (-). wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Bunyi jantung I-II normal. tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : Vocal fremitus normal dextra/sinistra : Paru sonor Batas jantung kiri: ICS V 1 jari medial midclavicularis Batas jantung kanan: Midsternal. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar. ronki +/+. ginjal tidak teraba besar. murmur (-). refleks patologis tidak : Datar. nyeri tekan (-). supel.0 gr% Nilai Normal 12-16 Interpretasi Dbn 15 . Leher Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. Abdomen lien. regular. nyeri lepas (-). gallop (-) Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. refleks fisiologis normal.(+) Menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan akut. kaku kuduk (-). JVP +1 cm H2O PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah[5] Hasil Pemeriksaan Hb: 12. shifting dullness (-). peranjakan normal Batas bawah paru belakang: Kiri Th X. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa. kanan 1 jari > tinggi Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. bising usus normal Ekstremitas ada : Edema (-). atas ICS III kiri parasternal Batas paru hati: ICS VI. : KGB tidak membesar. dan adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. hepar.

Asma dapat diawali oleh infeksi pernapasan. Spirometri[6] Arus puncak ekspirasi (APE): 58% APE biasanya menurun pada penyakit paru obstruktif. Selain untuk menentukan derajat asma. 16 . Jika setelah diterapi kadar APE meningkat lebih dari 15%. seperti yang dialami pasien ini.Ht: 46% Leukosit: 12000/Ul Basofil: 0 Eosinofil: 10 Netrofil batang: 4 Netrofil segmen: 76 Limfosit: 9 Monosit: 1 37-43 5000-10000 0-2 0-6 0-5 40-70 20-50 4-8 Meningkat Leukositosis karena adanya inflamasi dbn Meningkat pada reaksi alergi Menurun Meningkat karena terjadi inflamasi Menurun karena digunakan dalam inflamasi Menurun berdiferensiasi karena menjadi Trombosit: 200000/Ul LED: 25 mm/jam GDS: 150 mg% Ureum: 40 mg/dl Kreatinin: 1.4 12-38 7-41 makrofag dbn Meningkat pada inflamasi dbn dbn dbn Meningkat. Asma bronkiale merupakan penyakit golongan hipersensitivitas tipe I yang melibatkan eosinofil dan IgE. APE juga digunakan untuk mengevaluasi keadaan pasien setelah diterapi. tidak spesifik hepar dbn Menurut hasil pemeriksaan lab darah. hal ini mendukung hipotesis kami sebelumnya yaitu asma bronkiale. Pada pasien ini. kadar APE telah mencapai di bawah 60% dan digolongkan sebagai asma berat.2 mg/dl SGOT: 45 u/L SGPT: 40 u/L 150000-450000 1-10 150 <40 <1. hal ini menunjukkan bahwa obstruksi napas pasien bersifat reversible dan merupakan tanda dari asma bronkiale. didapatkan adanya hipereosinofilia yang merupakan tanda khas adanya proses alergi dalam tubuh pasien. Hal ini menyebabkan terjadinya air trapping dan kapasitas paru berubah. sehingga didapatkan leukositosis dan peningkatan LED.

sehingga CO2 susah dibuang dan menumpuk kadarnya dalam darah. karena pada asma terjadi hipersekresi mukus dan bronkokonstriksi yang menyebabkan adanya air trapping.06. QRS rate 100 kali/menit.02 40 ± 2 Interpretasi Menurun. didapatkan bahwa pasien mengalami asidosis respiratorik yang telah terkompensasi.Analisa Gas Darah Hasil Pemeriksaan pH: 7. morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Dari hasil EKG dalam batas normal. normo axis Gelombang P normal. terjadi asidosis respiratorik Meningkat. QRS duration 0. ada peningkatan kadar CO2 karena kesulitan ekspirasi Menurun.5 HCO3: 28 SpO2: 88 0 ± 2. dilihat dari kadar pCO2 dan HCO3. PR interval 0.14. Adanya asidosis respiratorik juga mendukung diagnosis asma bronkiale. gangguan pO2: 66 95 ± 5 karena inspirasi ada pula BE: -2. EKG • • • Sinus rhythm.20 pCO2: 59 Nilai Normal 7.5 24 + 2 97 ± 2 karena proses air trapping dbn Meningkat.4 ± 0. sebagai kompensasi asidosis Menurun Dari hasil pemeriksaan AGD. oleh karena itu asma kardiale bisa disngkirkan Foto Toraks 17 .

Hal tersebut didukung oleh hal-hal sebagai berikut. Sesak hilang timbul setelah keluar kota. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. kami membuat diagnosis kerja pada pasien ini yaitu asma bronkiale. dengan alasan tidak adanya identitas jelas yang tercantum pada foto. ditemukan: 1. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. dan pemeriksaan penunjang yang berupa pemeriksaan darah lengkap dan radiologi. isi paru semakin penuh dan membesar. Lapangan paru tampak hiperlucent. Diagnosis Berdasarkan anamnesis. Seluruh penilaian foto toraks di atas mendukung diagnosis asma bronkiale. Berdasarkan anamnesis. 2.Penilaian foto toraks: 1. 4. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII. dan tidak ada keterangan foto di ambil dari arah mana. Foto di atas kurang layak dibaca. 6. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. 18 . 5. 3. pemeriksaan fisik.

6. karena tertutup oleh gambaran hiperlucent. 4. ditemukan: 1. merupakan akibat dari proses air trapping dan pembesaran rongga paru. Terdapat hipereosinofilia pada pemeriksaan darah 19 . Adanya wheezing merupakan akibat dari proses bronkokonstriksi dalam perjalanan penyakit pasien ini. EKG normal 7. Penggunaan otot bantu napas dikarenakan adanya ekspirasi memanjang dan sulitnya pasien melakukan ekspirasi. Pelihara hewan peliharaan. ditemukan: 1. Corakan bronkovaskular terlihat sedikit sekali. Jarak sela iga melebar dikarenakan adanya kesulitan ekspirasi dan pasien terus menerus melakukan inspirasi. 2. 6. sehingga dia tak bisa bernapas seperti biasa 2. Berdasarkan pemeriksaan fisik. Lapangan paru tampak hiperlucent. karena banyaknya udara yang terperangkap di dalam paru akibat proses air trapping. Dari AGD terdapat asidosis respiratorik 8. Riwayat atopi pada keluarga. Sesak sering kumat terutama setelah mencium bau-bauan. Ada exzema yang menunjukkan riwayat dermatitis atopi. Berdasarkan pemeriksaan penunjang. isi paru semakin penuh dan membesar. 5. Ada wheezing. 3. Ronki terdengar karena ada hipersekresi mukus dan mukus tersebut menyebabkan aliran udara kurang lancar 3. Jantung terlihat tidak lagi menempel pada diafragma dan gambarannya menggantung (teardrop) karena diafragma yang mendatar dan jantung tertinggal.2. 5. 3. 4. Diafragma tampak mendatar (normal di costae VI) karena hampir mencapai sela iga VII.

Lalu. ikatan alergen-APC tersebut akan dipresentasikan ke naive CD4+ T cell. IgE akan merangsang degranulasi sel mast. sel Th2 akan menghasilkan IL-4 yang akan mempengaruhi sel B untuk melakukan IgM isotype switching menjadi IgE. maka akibat adanya inflamasi ini ditemukan segmen yang meningkat di darah. rhinitis. sinusitis. Pada kasus. Lalu. mediator lipid ini akan menghasilkan protaglandin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan leukotriens yang menyebabkan kontraksi otot polos. Selain itu. Selanjutnya. 20 . kemungkinan dikarenakan banyaknya limfosit T dan limfosit B yang terpakai untuk mengatasi alergen ini. Sel mast yang teraktivasi juga akan menghasilkan sitokin seperti TNF yang menyebabkan terjadinya inflamasi. didapatkan hasil monosit yang menurun. maka terjadilah proses sensitisasi. sehingga menyebabkan timbulnya gejala oedem mukosa dan sesak nafas. yang terangsang untuk memfagosit antigen yang masuk. Histamin tersebut akan menyebabkan dilatasi vaskular dan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi). pada kasus didapatkan adanya faktor pencetus yaitu adanya ISPA. Selanjutnya. sel mast yang teraktivasi juga akan menyebabkan metabolisme asam arachidonat yang akan mensekresikan mediator lipid. sel TH2 juga akan terangsang untuk menghasilkan IL-5 yang akan menghasilkan eosinofil. Selain itu.Patofisiologi Kasus (Hipersensitivitas) Adanya pajanan alergen pertama kali. kemungkinan dikarenakan monosit yang merupakan cikal bakal terjadinya makrofag banyak terpakai untuk mengatasi alergen yang masuk. akan merangsang sistem imun tubuh. dikarenakan sel neutrofil segmen banyak di perifer dan sudah dalam keadaan mature. Lalu. Pada kasus juga didapatkan hasil limfosit yang menurun. bulu hewan peliharaan. Salah satu yang termasuk APC adalah makrofag. Lalu. sehingga leukosit di darah meningkat. TH2 juga akan mengeluarkan IL-13 di sel epitel saluran nafas yang akan menstimulasi pengeluaran mukus. sehingga terjadi ikatan antara APC dan alergen. yang selanjutnya sel T tersebut akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Th2. sehingga ditemukan eosinofilia. sehingga menyebabkan lumen bronkus akan semakin sempit dan terjadilah wheezing serta ekspirasi memanjang. dan bau-bauan yang menyebabkan teraktivasinya sel mast. Kemudian sel mast akan bergranulasi dan menyebabkan eksositosis granula yang mengeluarkan vasoaktif amin (histamin) dan protease. sehingga terjadi ikatan TgE fcєRI di sel mast. Kemudian.

serta nilai APE yang kurang dari 60%.Selain itu. kerja nafas yang meningkat (RR meningkat). kontraksi otot polos. sehingga jari-jari arteriol membesar dan terjai peningkatan resistensi perifer total yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. Penanganan pasien ini dibagi atas dua. dan saat ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan. Adanya peningkatan tekanan ekspirasi akan menyebabkan penekanan pada bronkus sehingga ekspirasi menjadi lebih sulit dan menyebabkan pengembangan paru menjadi berlebihan dimana hal ini terlihat dari hasil rontgen dengan gambaran yang emfisema. maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien masuk pada serangan asma berat. Adanya oedem mukosa. yang akan menyebabkan hipoksia (pO2 menurun dan spO2 menurun). kerja nafas yang meningkat akan menyebabkan terjadinya dispnea atau sesak. Jangka Pendek 21 . yaitu: Medika Mentosa 1. serta sekresi mukus menyebabkat peningkatan resistensi pernafasan sehingga terjadi gangguan ventilasi (hipoventilasi). Stimulasi pengeluaran mukus juga akan menyebabkan terjadinya air trapping sehingga kapasitas residu fungsional meningkat dan didapatkan adanya otot bantu nafas. Selain itu. akibat adanya inflamasi. Hipoventilasi dapat terlihat dari hasil pCO2 yang menurun. Lalu. aliran darah juga akan meningkat sehingga pada foto rontgen didapatkan gambaran corakan bronchovaskular yang meningkat. pengeluaran histamin juga akan merangsang kontrol intrinsik secara berlebih. pemeriksaan fisik. Kerja nafas yang meningkat juga akan menyebabkan alir balik vena meningkat. sehingga akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru yang nantinya bisa menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. sehingga volume sekuncup meningkat dan cardiac output juga meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.[7] PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala klinis.

Pemberian agonis β2 dapat diberikan secara inhalasi nebulasi atau secara intravena. menghambat vpelepasan substansi bronkokonstriksi sel mast. PCO2 >45%. stimulasi adenilsiklase dan sintesis cAMP di jaringan saluran napas. Tes sensitisasi 22 . Kortosteroid. Agonis β2 berperan sebagai bronkodilator. Apabila pasien memberikan respon tidak lengkap (APE 50-70%.a pasien sebaiknya dirawat di ruang ICU 2. Pemantauan ventilasi yang baik. Menghindari allergen pencetus asma. Agonis β2. Kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi dan bukan bronkodilator. Kerja steroid dalam pengobatan awal ini dapat menghambat cytokine inflamasi serta menghambat hiperreaktivitas saluran napas. Jangka Panjang a. Apabila pasien memberikan respon yang buruk (APE <30%. SpO 2 tetap). Kortosteroid. Kortikosteroid dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. Edukasi a. b. c. Agonis β2 dalam terapi jangka panjang diberikan secara inhalasi. maka pasien sebaiknya dirawat. PO2 <60%) . b. Setelah terapi awal. d. Agonis β2. 2.Medika Mentosa 1.a. mak. b. serta menghambat kebocoran mikrovaskuler. Pemerian O2 sebanyak 1-3 L/menit. Pemberian steroid ini dilakukan secara intravena. Apabila pasien berespon baik(APE >70%. SpO2 >90%). meningkatkan transport mukosilier. maka pasien dipulangkan. dilakukan evaluasi terapi. Non.

Hipoksia 2.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini menurut kelompok kami antara lain : 1. Status asmatikus PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanasionam : dubia ad bonam BAB IV 23 . Infeksi saluran pernapasan bawah 3. Pneumothorax 5. Emfisema 4.

Penderita asma ini tidak bisa sembuh dan dalam kasus ini ditunjang adanya riwayat asma pada saat kecil. BAB V TINJAUAN PUSTAKA 24 . semuanya menguatkan hipotesis kami yaitu asma bronkiale.KESIMPULAN Dari pemeriksaan yang telah kami lakukan. siklus hormone steroid tubuh dalam kadar yang terendah sehingga mudah terjadi eksaserbasi. Dan terjadi pada dini hari karena pada jam-jam tersebut.

Yang dimaksud dengan faktor penyebab yang dapat menimbulkan asthma adalah bahan-bahan ataupun keadaan-keadaan tertentu yang secara langsung dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asthma. dan tak akan timbul lagi selama penderita menghindarinya selalu. lengket dan `ulet’ (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. artinya menjadi penyebab tunggal (single causative agent).Definisi Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif. tetapi penderita saat itu belum menderita penyakit ini dan dengan meniadakan faktor pencetus ini. edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental. II. Kadang-kadang faktor ini dapat berdiri sendiri. Kadang-kadang bahan ataupun keadaan tertentu ini hanya merupakan landasan untuk memungkinkan terjadinya penyakit asthma. misalnya beberapa alergen yang ditemukan dalam udara. contoh yang khas adalah pemakaian obat hipertensi golongan beta blocker yang tidak kardioselektif pada mereka yang rentan terhadap penyakit asthma.Etiologi Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asthma. dengan lain perkataan serangan asthma memang ada. maka serangan juga akan hilang sendiri. tanpa yang bersangkutan betul-betul menderita penyakit tersebut. 25 .ASTHMA I. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita asthma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. akibat akhir napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing). misalnya semua keadaan yang yang akan mampu menimbulkan inflamasi saluran pernapasan. keterbasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos. Faktor pencetus adalah suatu bahan ataupun keadaan tertentu yang akan dapat menimbulkan serangan asthma.

maka semakin banyak spora jamur (Aspergillus) yang berada dalam udara setempat dan dengan demikian dapat merupakan faktor alergen.susu. 26 . yaitu alergen sebagai penyebab dan pencetus asthma.strawberry. maka pembahasan akan dimulai dengan pandangan klasik terlebih dahulu.udang. sampai sekarang juga masih relevan. • Didapatkan dalam makanan/minuman (food allergens) Walaupun tak terlalu sering dapat mencetuskan serangan asthma. Beberapa alergen yang dikenal dapat menimbulkan serangan asthma antara lain: • Didapatkan dari udara -Debu rumah tangga dan kutu rumah (dermatophagoides pteronysimus) Sejak penelitian VOORHORST (1967).dan sebagainya.kerang).kacangbuah-buahan yaitu kacangan.Akhir-akhir ini makin banyak diketahui hal-hal baru yang tadinya sama sekali tak terduga. Yang dikenal jahat sekali adalah debu yang berasal dari karpet dan jok kursi (terutama yang berbulu tebal dari karpet lama yang tak dibersihkan). juga dari tumpukan koran-koran/buku-buku/pakaian lama.1993). tomat.telur. kutu rumah dan debu rumah ternyata adalah identik dan merupakan alergen rumah tangga yang utama. Yang dikutip ROOSENBOOM (1979). -Spora-spora jamur Semakin lembab suatu kamar/rumah. tetapi karena bagaimanapun juga apa yang dahulu telah diketahui tentang patogenesis asthma (pandangan klasik).durian. Belakangan diketahui bahwa sebenarnya debu rumah mengandung banyak sekali faeces dermatophagoides dalam bentuk pelet dan inilah alergen yang sebenarnya (CHAPEL & HAENEY. dalam konteks ini dapat dikemukakan berbagai makanan dari serta laut (berbagai beberapa ikan. tetapi beberapa penderita mengeluh bahwa makanan-makanan dan minuman-minuman tertentu bagi mereka betul-betul merupakan faktor pencetus.mangga.

seperti propanolol. • Faktor keturunan Sejak lama telah diketahui bahwa ada predisposisi untuk mendapatkan penyakit asthma walaupun tidak mutlak. hampir 50% dari anak-anaknya mempunyai kecenderungan alergi pula (dalam hal ini asthma). Pada umumnya faktor-faktor ini hanyalah bersifat sebagai faktor pencetus saja. Kalau hanya satu orang tua saja.nadolol. dan penderita akan mendapatkan serangan asthma. Zat-zat yang dimaksud antara lain adalah: • Golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) Zat-zat golongan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) ini dipakai secara luas sebagai obat untuk meredam rasa nyeri serta demi efek anti-inflamasinya.1984). tetapi rupanya lebih kuat terhadap PGE1 dan PGE2 sehingga efek PGD2 dan PGF2-α sekarang akan menjadi lebih dominan. Sebaliknya sekitar 15% anak-anak orang yang orang tua nya sama sekali tidak mempunyai riwayat alergi masih dapat juga terserang.asam mefenamat dan sebagainya. maka tentunya efek adrenalin akan dihambat. Kalau kedua orang tua mempunyai riwayat alergi. Sampai sekarang mekanisme faktor keturunan ini belum jelas (ROITT. Semua zat-zat ini akan menghambat sintesa PG secara umum.indometasin.oxprenolol. • Golongan obat-obat penyekat beta atau beta blocker Bila seseorang penderita asthma memakai obat-obat penyekat beta. tanpa diperlukan adanya degranulasi sel mast. sehingga dengan demikian efek mekanisme-mekanisme lain yang mempunyai efek konstriksi bronkiolus sekarang akan lebih dominan.Ada zat-zat lain yang bukan alergen yang dapat pula menyebabkan terjadinya sekresi mediator sekunder.pindolol dan sebagainya. seperti asetosal. kecenderungan ini hanya sekitar 35%. dengan akibat timbulnya serangan asthma. termasuk dalam hal ini efek dilatasi bronkiolus. efek yang tak dikehendaki ini akan menjadi semakin jelas pada pemakaian obat-obat penyekat beta yang non kardioselektif. 27 . juga lain-lain molekul yang mirip seperti tetrasin (pewarna kuning untuk bahan makanan) serta beberapa preservatif (bahan pengawet makanan).

akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan.leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskuler berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan. Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.kecapaian. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator.makanan.polusi udara. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asthma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.refluks gastro esofagal dan kehamilan. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan.infeksi saluran napas.III. Beberapa hal diantaranya adalah allergen.inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan.obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).termasuk diantaranya histamin.prostaglandin.perubahan cuaca.sinusitis bakterial.menstruasi.poliposis. gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV 28 .Patofisiologi Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan ekserbasi ini adalah rinitis. Sesuatu yang dapat memicu serangan asthma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.

Hiperinflasi dinamik terutama berhubangan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Awalnya akan timbul kelelehan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intratorakal pada pasien dengan asthma akut berat akan menyebabkan tekanan intrakranial yang bermakna. sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV 1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. Ketika tanda-tanda fisik menghilang.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Akhirnya akan terjadi produksi laktat.(Force Expiration Volume). Riwayat Penyakit 29 . Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. mungkin akan berkembang cepat hiperkapnea dan asidosis metabolik. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. Hiperinflasi paru akan meningkatan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Pertukaran Gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang. hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratorik merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskuler. FEV 1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. DIAGNOSIS Diagnosis asthma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang.

terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya. PPOK dan lainnya. Lebih dari 50% pasien dengan asthma akut berat. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. takikardi > 120X/menit atau Pulsus paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asthma akut berat. sebagai indikator adanya obstruksi yang berat.penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis.kunjungan kegawatdarurat.riwayat di RS sebelumnya.riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni. Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/menit. Tidak ada riwayat asma sebelumnya terutama pada psien dewasa. frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit. harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif. Penggunan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator. Pulse oximetry Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asthma akut untuk mengeksklusi hipoksemia. Target pengobatan ditentukan agar pengobatan SpO2 > 90% tetap terjaga. 30 . Analisa Gas Darah Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan.Tujuannya untuk menentukkan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala. Pengukuran SpO 2 diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif.semua obat yang digunakan selama ini. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekwensi denyut jantung. Karena ketepatan dan penggunaan pulse oximetry. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. perlu dilakukan pemeriksaan AGD. Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%.

membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (β2-Agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal. 31 . merupakan prediktor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. Respons terhadap terapi di awal di IGD merupakan prediktor terbaik tentang perlu tidaknya pasien dirawat . emfisema sub kutis. diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. diharapkan gangguan irama tadi akan segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respons trapi terhadap penyakit asthmanya. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF > 40 % normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan.Foto Thoraks Foto thoraks hanya dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik. Monitor Irama Jantung Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin.intabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris). bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asthmanya saja. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi. merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30’ pertama). Penatalaksanaan Target pengobatan asthma meliputi beberapa hal. Respons terhadap terapi Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV 1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asthma akut dan untuk memperkirakan pasien apakah pasien perlu dirawat atau tidak. tetapi monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain menderita asthma juga menderita penyakit jantung.

insulin.hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah. Dosis 4 X 32 . Meskipun demikian. Antikolinergik Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada paien asthma akut. onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Stimulasi β2-adenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asthma akut berat.terbutalin dan fenoterol. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran ≥ 92%. untuk pengobatan kegawatdaruratan.glukosa dan piruvat). Onat lain yang juga sering digunakan adalah metaproterenol. terutama pada pasien yang mendapatkan β2-agonis secara intravena. pengggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asthma akut. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian inhalasi. β2-Agonis Inhalasi β2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asthma akut. tetapi efeknya tidak sebaik β2-agonis. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat (IGD). Efek samping pemakaian selektif β2-agonis diperantai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia). hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker.otot rangka (tremor. Kombinasi pemberian IB dan β2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asthma berat. Pemberian epinefrin sub kutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi 6 jam.Oksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q. Levarbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol recemik. Penggunaan ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkodilator awal pada pasien asthma akut.

mual. Pada pasien asthma akut refrakter yang sudah mendapatkan terapi β2-agonis. Pada satu penelitian. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asthma akut. efektivitasnya tidak sebaik obat golongan β2-agonis. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi dalam setiap harinya. pemberian dua macam obat zafirlukast secara oral (20 mg dan 160 mg) pada pasien asthma akut yang datang ke IGD. Komplikasi • Deformitas Toraks 33 .5 mg/kg BB/jam. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan β2-agonis per inhalasi. pemberian montelukast secara intravena akan meningkatkan FEV1 secara cepat. Pada kasus ini pemberian loading dose 6 mg/kg dan diberikan falam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas. tidak memberikan efek samping seperti tremor. memperlihatkan adanya perbaikan fungsi paru dan skor sesak napasnya menjadi berkurang.cemas dan takiaritmia. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. meskipun perubahannya hanya sedikit bila dibandingkan dengan plasebo.semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif. Teofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi. umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Kadar teofolin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12 mg/ml. Antagonis Leukotrin Ada beberapa penelitian yang dilakukan untuk menguji efektivitas penggunaan obat ini.

sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. karena sudah ada timbunan udara dalam paru (air-trapping). • Emfisema paru dan cor pulmonale Dengan mekanisme yang sama seperti diatas. pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura pleura visceralis yang merupakan dinding alveolus atau acinus. Dengan lain perkataan terjadilah pneumothoraks. sehingga akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut.pneumothoraks dan sebagainya. lama kelamaan beberapa alveolus akan membesar dan septum interalveoler akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus). maka makin sering seseorang mendapatkan serangan sesak. 34 . dan pada dada penderita dewasa rongga dada akan membentuk seperti tong (Barrel Chest). • Pnemothoraks Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan. • Bronkitis Kronis Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan sekali bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asthma.Bila serangan sesak sambung menyambung. yaitu bila penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak. serta semakin parah sesaknya. maka dada penderita anak akan dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (Pigeon Chest). padahal ekspirasi sudah susah dilakukan. maka dada penderita akan kembali normal. Untung sekali deformitas ini reversible. demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula. Prognosis Saat ini telah diketahui bahwa penderita asthma yang mulai mendapat serangan sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur.

karena bukan saja serangan asthmanya akan semakin sering. Namun harus selalu diingat bahwa predisposisi seseorang tak dapat dihilangkan begitu saja. tetapi juga akan semakin berat. maka prognosisnya akan sangat jelek. walaupun sudah bebas serangan bertahun-tahun. Juga dapat dimengerti bahwa bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seseorang penderita asthma. maka akan dapat timbul serangan baru setiap saat. 35 . sebetulnya saat ini seorang penderita asthma sudah akan dapat dihindarkan dari serangan sesak untuk jangka waktu yang lama (bahkan kadang-kadang dapat selamanya). sehingga seseoeang eks penderita asthma. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan makin besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat dosisnya selalu akan memerlukan ekskalasi agar khasiatnya masih dapat terasa. tetapi kalau terpapar terus menerus dengan faktor-faktor pencetusnya. dengan catatan bahwa harus ada kerjasama yang erat antara penderita tersebut dengan dokter yang menanganinya. Dengan telah diketahuinya patogenesis asthma dan dengan penanganan yang tepat.Penderita astma yang disertai dengan rhinitis allergica dan/atau eczema mempunyai prognosis yang kalah baik dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asthma saja.

Setiati S. Longo. K Simadibrata M. 2007. In: Harrison’s principles of internal medicine. Fauci. 3. Buku Ajar Penyakit Dalam. 5th ed. 2010. Sherwood L. Jakarta: Interna Publishing. 256-287. Categories for Blood Pressure Level in Normal Blood. [cited 2011 April 3]. 2008. 7. 4. 6.gov/hbp/detect/categ. Soetomo. Hauser.htm 5. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 55. Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. 17th ed. Helbert M. 2. Jakarta. Alwi A. Winariani. 36 .nih. 221-23. and Hariadi S. Setiyohadi B. 2009. p. editors. Spain: Mosby. US: McGrawHill. Jakarta: EGC. Priyana A. et al. p. Braunwald. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD Dr.BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. In: Wibisono MJ. Patologi Klinik. Kasper. Flesh and Bones of Immunology. Available: http://www. Jameson.nhlbi. Penerbit universitas trisakti. editors. Schwartzstein RM. Sudoyo AW. Dyspnea and pulmonary edema. 2nd ed. 2001. NHLBI. Asma bronkial. Maranatha D. p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful