TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.

Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia. 1

2. Etiologi Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan, adanya hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak, akibatnya terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi. Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang lain, misalnya mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain yang diderita. Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan terhadap timbulnya migrain. Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya migren. 1, 3, 4 Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah : 1. Faktor pencetus Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim, beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium glutamat. Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan perubahan aktivitas rutin harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan mengapa hal tersebut dapat menyebabkan migrain. 2. Faktor familial Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya mempunyai riwayat yang sama. Di seluruh dunia, migrain mengenai 25% wanita dan 10% pria. Wanita dua sampai tiga kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki. Migrain paling sering mengenai orang dewasa (umur antara 20 sampai 50 tahun), tetapi seiring bertambahnya

umur, tingkat keparahan dan keseringan semakin menurun. Migrain biasanya banyak mengenai remaja. Bahkan, anak-anak pun dapat mengalami migrain, baik dengan atau tanpa aura. Resiko mengalami migrain semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migrain.

3. Patofisiologi Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap individu mempunyai ambang migren berbeda. Mekanisme migren dapat dibagi menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor pencetus. Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di dalam otak maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular (mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. 1,4 Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas. Aktivitas didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.4 Migrain sekali diperkirakan dimulai secara eksklusif oleh masalah dengan pembuluh darah. Teori vaskular migrain sekarang dianggap sekunder untuk disfungsi otak dan mengaku mendiskreditkan oleh orang lain. Pelatuk poin dapat setidaknya bagian dari penyebabnya, dan melestarikan sebagian besar jenis sakit kepala. Efek migrain mungkin bertahan selama beberapa hari setelah sakit kepala utama telah berakhir. Banyak penderita melaporkan perasaan sakit di wilayah di mana migrain, dan beberapa melaporkan gangguan berpikir selama beberapa hari setelah sakit kepala telah berlalu.

1. Teori depolarization Sebuah fenomena yang dikenal sebagai kortikal menyebarkan depresi dapat menyebabkan migrain. Di kortikal menyebarkan depresi, aktivitas saraf tertekan atas area korteks otak. Situasi ini mengakibatkan rilis mediator inflamasi menyebabkan iritasi saraf

kranial akar, terutama trigeminal saraf, yang menyampaikan informasi sensorik untuk wajah dan banyak kepala.

Pandangan ini didukung oleh neuroimaging teknik, yang tampaknya menunjukkan bahwa migrain terutama gangguan otak (neurologis), tidak pembuluh darah (vaskular). Menyebarkan depolarization (perubahan listrik) mungkin mulai 24 jam sebelum serangan, dengan munculnya sakit kepala yang terjadi saat ketika wilayah otak depolarized. Penelitian Perancis pada tahun 2007, menggunakan teknik Positron Emission Tomography (PET) mengidentifikasi hipotalamus sebagai kritis terlibat dalam tahap awal. 2. Teori vaskular Migrain dapat mulai ketika pembuluh darah di otak kontrak dan memperluas tidak tepat. Ini mungkin mulai di lobus oksipital, di back of otak, sebagai arteri kejang. Mengurangi aliran darah dari lobus oksipital memicu aura yang beberapa individu yang memiliki migrain alami karena korteks visual di wilayah oksipital. 3. Teori serotonin Serotonin adalah jenis neurotransmiter, atau "komunikasi kimia" yang lewat pesan di antara sel-sel saraf. Ini membantu untuk kontrol suasana hati, sensasi nyeri, perilaku seksual, tidur, serta pelebaran dan penyempitan pembuluh darah antara lain. Tingkat rendah serotonin dalam otak dapat mengakibatkan proses penyempitan dan pembesaran pembuluh darah yang memicu migrain. Studi lain 10 pasien dengan sejarah panjang kronis sakit kepala yang baru-baru ini telah memburuk atau kubunya perawatan menemukan bahwa semua pasien 10 sensitif terhadap gluten. MRI scan ditentukan bahwa masing-masing memiliki peradangan dalam sistem saraf tengah yang disebabkan oleh gluten-kepekaan. Tujuh dari sembilan ini pasien yang berlangsung diet bebas gluten berhenti having headaches sepenuhnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, Migren Dalam Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi I, Gadjah Mada University Press, 1996, hal 289-299.

2. Evans R.W, Headaches During Chilhood and adolescence In Handbook of Headache, Lippincont-William S and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.139-149. http://www.alltheweb.com/

3. Robert H.A., Migrain, Nervous System In Nelson Textbook of Pediatric, Vaughan V.C and Nickey R.J, Ed.XIV, W.B Saunders Company Philadelphia,1975, p. 15061507. 4. Raymond D. A. Headache In Horrisons Textbook Principles of Internal Medicine Ed XI, Mc Graw-Hill Inc, New York, p.77-85.