Kelainan morfologi eritrosit  Ukuran eritrosit  Warna eritrosit  Bentuk eritrosit  Adanya benda inklusi dalam eritrosit  Kelainan

ukuran eritrosit  Makrosit Diameter lebih besar dari 9,0µ. kelainan ini dpt terjadi akibat :  Gangguan sintesis DNA yang diikuti dgn gangguan pembelahan sel, yg terjadi pada: 1. Anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat atau B12 2. Penderita yg mendpt obat kemoterapi  Mikrosit Diameter lebih kecil dr 7µ. Eritrosit dgn ukuran kecil ini dpt terjd pd semua keadaan dimana terdpt gangguan pembentukan hemoglobin, seperti :  Gangg. absorpsi, penggunaan atau pelepasan besi : anemia difisiensi besi, anemia sideroblastik, anemia akibat peny. Kronik  Gangg. Sintesis rantai globin, seperti: pada thalassemia.  Anisositosis Ukuran eritrosit tidak sama besar dlm satu sediaan apus darah  Kelainan warna  Hipokrom Bila daerah pucat pd bagian tengah eritrosit lebih besar dri setengah diameter eritrosit Dpt dijumpai pada :  Anemia defisiensi besi  Thalasemia  Anemia sideroblastik  Keracunan timah hitam

 Polikromasi Memiliki ukuran lebih besar dr eritrosit matang berwarna merah kebiru-biruan ( dgn pewarnaan wright ). Eritrosit polikrom bnyk ditemukan di darah tepi, bila sumsum tulang distimulasi untuk memproduksi eritrosit dlm jumlah yg besar. Dpt terjd pd:  Perdarahan akut maupun kronik  Proses hemolisis  Keadaan regeneratif dr proses eritropoisis : sesudah terapi anemia defisiensi besi  Kelainan bentuk  Sel sasaran (target cell) Berbentuk seperti lonceng, dimana pd bagian tengah dr pucat eritrosit terdpt bagian yg lebih gelap/merah Dpt terjd pd :  Peningkatan kadar kolesterol dan fosfolipid pd membran eritrosit, misalnya pd penyakit hati kronik  Penurunan jml/kadar HB dlm sel eritrosit, mis pd anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sel sabit, penyakit hemoglobin C  Sferosit Berbentuk sperti bola, ukuran lebih kecil dr eritrosit normal, tdk ada daerah pucat pd bagian tengahnya. Sferosit terjd akibat kelainan atau kerusakan membran eritrosit, baik kongenital maupu di dpt Kelainan kongenital : sferositosis herediter Kelainan yg di dpt:  immune hemolytic anemia  Luka bakar yg berat  Hipersplenisme  mikroangiopati  Ovalosit/eliptosit  Ovalosit Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval)  Eliptosit Bila bentuk eritrosit lebih gepeng

Anemia defisiensi besi 4. terutama yg homozigot. tampak bagian pucatnya sebagai celah (tdk bundar) Dpt dijumpai pd :  Kelainan kongenital : sferostomatosis herediter & sferositosi herediter  Kelainan yg di dpt : alkoholisme akut. kadang” di temukan juga pd hemoglobin C Harlem dan hemoglobin I  Akantosit Eritrosit yg pd permukaannya mempunyai 3-12 duri dgn ujung duri tumpul yg tidak sama panjang. Eliptositosis herediter 2. Anemia megaloblastik 3. Mielofibrosis 5. Dijumpai pd :  Abetalipoproteinemia kongenital  Penyakit hati kronik  Hipotiroidisme  Defisiensi vit E  Pasca splenektomi  Burr cell Di permukaan eritrosit terdpt 10-30 duri” kecil pendek. Terjadi akibat mekanisme fragmentasi Dijumpai pd :  Uremia . ujungnya tumpul. jarak duri satu sama lainnya sama.Dpt dijumpai pd : 1. Anemia sel sabit  Stomatosit Berbentuk seperti mangkuk. pengaruh obat (fenotiasin)  Sel sabit Eritrosit berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerisasi hemoglobin S pd keadaan kekurangan O2 (bersifat reversibel) Dijumpai pd penderita dgn hemoglobin S.

Dpt terjadi krn :  Gang. seperti pd hipertensi  Kelainan pd eritrosit dimana eritrosit tdk mudah berubah bentuk Dpt di jumpai pd :  Anemia hemolitik mikroangiopatik  Pembedahan katup jantung/ pemakaian katup jantung buatan  Sindroma hemolitik uremik  Luka bakar yg berat  Tear drop cell Berbentuk seperti buah pear atau tetesan air mata. Penyakit jantung  Keganasan lambung  Ulkus peptik yg berdarah  Sesudah penyuntikan heparin  Hipotiroidisme  Dehidrasi  Sel helmet Eritrosit berbentuk seperti helm. Sirkulasi cairan dlm pembuluh darah. Terjd akibat mekanisme fragmentasi Di jumpai pd:  Emboli paru  Metaplasia meiloid  Fragmentosit ( schitocyte ) Bentuk eritrosit tdk beraturan akibat proses fragmentasi. Dpt dijumpai pd mielofibrosis dgn metaplasia meiloid  Poikilositosis Istilah yg menunjukan bentuk eritrosit yg bermacam-macam dlm satu sedian apus darah .

MASA PERDARAHAN Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). . Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal. dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.kininogen. pre-kalikrein. kekurangan faktor pembekuan darah. obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah). dextran. PTA). faktor VIII (antihemophilic factor. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.000 mg/dl). faktor X (faktor Stuart). faktor IX (factor Christmas). anemia aplastik. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. faktor V (proakselerin). dan leukemia. Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. ketidaknormalan fungsi trombosit. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. AHF). penyakit hati tingkat berat. faktor II (protrombin) dan faktor I(fibrinogen). Nilai normal : dengan Metode Ivy 3-7 menit dengan Metode Duke 1-3 menit Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50. ketidaknormalan pembuluh darah. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. dan Iain-Iain.

hipofibrinogenemia. Hal tsb terjadi karena jika terjadi kerusakan dibagian dalam saluran darah Anda. tetapi lebih banyak kombinasi faktor lingkungan luar tubuh Anda.APTT memanjang dijumpai pada : 1. 2. termasuk gaya hidup. normal atau menurun. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan aggregasi meningkat. kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) o Defisiensi vitamin K. platelet atau trombosit tsb akan mendapat perintah untuk menutupinya dan membentuk gumpalan (trombus) yang dapat menyebabkan saluran tsb tertutup sama sekali (tersumbat) oleh kumpulan platelet atau trombosit tsb. Artinya Anda beresiko untuk mendapat serangan jantung. misalnya makan. jika misalnya terjadi luka. Kemungkinan penyebabnya bisa faktor keturunan. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : o o o o o Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. Defisiensi bawaan o Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :     Faktor VIII Faktor IX Faktor XI Faktor XII o Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal. stroke atau penyumbatan saluran darah di tungkai. stres dll. . monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif. defisiensi protrombin. Jika aggregasi trombosit Anda hyper berarti darah Anda akan cepat menggumpal. seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) o Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) o Selama terapi antikoagulan oral atau heparin Agregasi trombosit atau agregasi platelet menunjukan tingkat kemampuan darah Anda untuk menggumpal.

Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita penyebabnya antara lain karena masukan makanan yang sangat kurang. pembawaan lahir.Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran. virus. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes). Nodul subkutan dan Eritema marginatum. terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Karditis. Korea minor. 2003). Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis. atau pasilan (parasite). bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik. dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. seperti kanker paruparu atau berlebihan minum alkohol. termasuk infeksi oleh bakteria. . Radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri biasanya diakibatkan oleh bakteri streptococcus dan mycoplasma pneumoniae. Radang paru-paru dapat disebabkan oleh beberapa penyebab. kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain dan ditularkan orang ke orang. prematuritas. jamur. infeksi. Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Radang paru-paru (bahasa Inggris: pneumonia) adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. Radang paru-paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono. misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan.

Demam Dengue banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Otot-otot melemah.Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . bronkitis bisa bersifat serius. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Orang yang telah terinfeksi dengan jenis virus Dengue tertentu akan menjadi resistan/tahan terhadap jenis tersebut dan tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis yang sama (contoh: bila sudah pernah menderita infeksi virus dengue jenis Den3. Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran udara ke paruparu).[1] Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. dapat menjadi Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever). tetapi tidak semuanya ada di Flores. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Pada kondisi yang lebih parah/ bahaya dapat terjadi Sindroma Syok Dengue (Dengue Shock Syndrome) paling sering terjadi pada balita dan anak anak. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paruparu) dan pada usia lanjut. tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis virus dengue Den3. Terdapat 4 jenis virus Dengue yang berbeda Den1 – Den4. atropi. Kondisi ini umumnya terjadi pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. Wisatawan dari daerah non-endemik Dengue berisiko rendah untuk terjangkit Demam Berdarah. Orang yang sudah pernah terinfeksi dengan virus dengue sebelumnya kemudian terkena infeksi oleh virus dengue lagi.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk. terutama selama musim hujan.[2] Di dalam tubuh . tetapi kemungkinan terserang virus dengue tipe lain selain Den3). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium. Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)).

Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor nyamuk Anopheles. hiponatremia yang terjadi dalam hubungan dengan hilangnya natrium tidak mencerminkan ketersediaan natrium memadai sebagai akibat dari kerugian. hilangnya natrium menyebabkan keadaan deplesi volume. khususnya di bawah 135 mEq / L. Mengenai hilangnya natrium sebagai penyebab hiponatremia. parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati kemudian menginfeksi sel darah merah. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam hasil orang dewasa dari jumlah berlebih atau efek dari hormon penahan air yang dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH biasa disingkat. Sebagai hasil dari ADH-dirangsang retensi air. Hiponatremia paling sering merupakan komplikasi dari penyakit medis lain di mana baik cairan kaya natrium yang hilang (misalnya karena diare atau muntah). Demam tifoid. atau kelebihan air terakumulasi dalam tubuh pada tingkat yang lebih tinggi daripada yang dapat diekskresikan (misalnya dalam polidipsia (jarang) atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat. Sebaliknya. Secara khusus. natrium darah menjadi hasil diencerkan dan hiponatremia. atau typhoid adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica.manusia. SIADH). Mungkin juga ada hiponatremia palsu (hiponatremia pseudohyponatremia atau tiruan) jika zat-zat lain memperluas serum dan encer natrium (misalnya. dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja. penting untuk dicatat bahwa kerugian tersebut mempromosikan hiponatremia hanya dengan cara tidak langsung. Hiponatremia (Inggris:''hiponatremia'') adalah sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam darah) di mana natrium (''''Natrium dalam bahasa Latin) konsentrasi dalam plasma lebih rendah dari normal (hipo''' 'dalam bahasa Yunani). Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza. khususnya turunannya yaitu Salmonella Typhosa. dengan deplesi volume melayani sebagai sinyal untuk pelepasan ADH. namun bila tidak diobati maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian. gula darah tinggi (hiperglikemia) atau jika konstituen darah mengarah ke penciptaan fase natrium-bebas dalam . Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia.

Hipokalemia adalah rendahnya kadar kalium didalam darah kita. Pengobatan dapat diarahkan pada penyebab (misalnya. Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. orang yang berpuasa di jus atau air untuk waktu yang lama dan orang-orang yang diet asupan natrium cukup kronis. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah. kortikosteroid dalam penyakit Addison) atau melibatkan pembatasan asupan air.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Diagnosis hiponatremia bergantung terutama pada pemeriksaan. sebagai koreksi terlalu cepat dapat mengakibatkan komplikasi berat seperti gagal jantung atau kadang-kadang lesi otak ireversibel dikenal sebagai mielinolisis pontine pusat. Memperbaiki keseimbangan garam dan cairan perlu dilakukan secara terkendali. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. Kalium kita ketahui juga sebagai elektrolit yang berperan penting pada fungsi syaraf dan sel otot. riwayat medis klinis dan darah dan tes urine. demeclocycline.5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. dan 3-4 mmol/kg/hari pada bayi prematur. Hiponatremia juga dapat mempengaruhi atlet yang mengkonsumsi terlalu banyak cairan selama acara ketahanan.darah sehingga menyebabkan volume plasma darah menjadi berlebihan (hipertrigliseridemia ekstrim misalnya). terutama fungsi sel otot jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. urea atau vaptans (antagonis reseptor hormon antidiuretik). Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. . Kebutuhan normal pada bayi baru lahir adalah 1-2 mmol/kg/hari pada bayi aterm . garam intravena atau obatobatan seperti diuretik. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel.

subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis. mumps. kekurangan air. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap. Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. 30%80% dari kera rhesus ditemukan seropositif. yaitu Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan). dan pasca vaksinasi pertusis. Dehidarasi terjadi karena:    kekurangan zat natrium. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Dehidrasi terbagi dalam tiga jenis berdasarkan penurunan berat badan. Angka kesakitan pada manusia sangat jarang tapi kalau terjadi sangat fatal. terjadi peningkatan angka virus pada kera ini. arbovirus. dan T. virus Rubela. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks.Pallidium.Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Streptococus. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya.Colli. Mycobacterium. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. E. herpes simpleks. cockscakie A dan B. dan jarang disebabkan oleh enterovirus. kekurangan natrium dan air. namun beberapa kasus. Ensefalitis bisa juga terjadi pasca infeksi campak. Virus penyebab infeksi secara alamiah pada kera analog dengan infeksi HSV pada manusia. dan varicella. Bila infeksi melibatkan meningen. virus rabies. 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. varicella. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. dan dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). virus polio. Selama mengalami stress (sewaktu diangkat dalam pelayaran dilautan dan pengangkutan didarat). herpes zoster. dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan). dan adenovirus. influenza. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). virus morbili. biasanya infeksi didapat karena gigitan kera yang kelihatannya normal atau kulit yang tidak terlindungi . virus dengue.

luka fisik. jamur. mengifeksi saluran usus. adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus Penyakit ini disebabkan oleh poliovirus (PV). Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis). yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Poliomielitis atau polio. Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf atau neuromuscular junction berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot menahun. Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme. masuk ke tubuh melalui mulut. Jika reseptor . bakteri. sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak. atau obat-obatan tertentu. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40 tahun. bahkan kematian. atau pasilan yang menyebar dalam darah ke cairan otak. sel antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh). kanker. Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme.atau membrana mukosa terpajan dengan saliva monyet yang terinfeksi atau dengan kultur sel kera. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang. Pada penderita miastenia gravis. seperti virus. Meningitis adalah radang selaput pelindung sistem saraf pusat. pikiran.

PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. radiks. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis. Serangan inflamasi pada medulla spinalis dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat. hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+. onset terjadi tiba – tiba dan progresif dalam beberapa jam dan atau beberapa hari. Lesi dapat terjadi di setiap bagian dari medulla spinalis meskipun biasanya terbatas pada bagian kecil saja. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Demielinisai ini muncul secara idiopatik menyertai infeksi atau vaksinisasi. menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan . dan nervus kranialis. Kelainannya berupa inflamasi melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. Nilai normal pH berkisar antara 7. Mielitis transversa merupakan suatu gangguan neurologi yang disebabkan oleh kehilangan selubung mielin pada medulla spinalis. Salah satu teori mayor tentang penyebabnya adalah bahwa inflamasi immunemediated adalah sebagai suatu hasil paparan terhadap antigen virus. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2. PO2. menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal.mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi.45.35 sampai 7. Pada mielitis transversa akut. trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis. sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan otot. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh. atau disebabkan multipel sclerosis. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Mielitis transversa adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Menurut Bosch. disebut juga sebagai demielinisasi.

PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Kadar HCO3. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat.begitu pula sebaliknya. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-. gangguan pusat pernafasan. menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru. Pada kondisi gangguan metabolisme. PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. atau intoksikasi obat. dan iatrogenik akibat ventilator. Alkalosis respiratorik Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. seperti ketoasidosis. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis respiratorik Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3.5 g/dl dan suhu 37C0.juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. cemas.normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE). menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme. HCO3juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi. Setelah terjadi kompensasi. BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan. dengan memeriksa PaO2. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya. menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2.4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5. .

yang meningkat pula. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid). sehingga pH menjadi turun.+ Cl-) – (0.Asidosis Metabolik Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. hipokalemia. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya. ginjal tidak mampu mengeluarkan asamasam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap. Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi (Na+ + K+) – (HCO3. Pada keadaan gagal ginjal. Alkalosis metabolik Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3. disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru.berlebihan. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi. salisilat. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. terapi acetazolamide. Contohnya pada renal tubular asidosis.2 x albumin g/dl + 1. . dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus (Na+ + K+) – (HCO3. dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan.+ Cl-) Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. fistula ureter. gangguan GIT (diare berat).5 x fosfat mmol/l) Asidosis dengan peningkatan anion gap. atau etanol. keton. atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+. karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Pada kondisi ini. sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul.

mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat. Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Kejadian kekambuhan dengan infeksi tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15. dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Orang yang telah mengalami kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan radang infeksi berulang. khususnya selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. Dalam sampai sepertiga dari kasus. sendi. karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik. Laju pembangunan jauh lebih rendah pada individu yang telah menerima pengobatan antibiotik.kehilangan asam melalui GIT bagian atas. Di negara-negara Barat. terutama jika katup yang terlibat. dan otak. Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Meskipun penyakit ini jarang terjadi. kulit. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal. Tingkat pengembangan demam rematik pada individu dengan infeksi streptokokus yang tidak diobati diperkirakan 3%. itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%. Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat melibatkan jantung. Berulangnya demam rematik relatif umum dalam ketiadaan pemeliharaan antibiotik dosis rendah. itu menjadi cukup langka sejak 1960-an. telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun. dan pemberian HCO3. Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam berdarah).atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20. .

Adanya kerancuan dalam hal penggunaan istilah ini. ARJ ditandai oleh menetapnya temuan peradangan secara objektif di satu atau lebih sendi selama paling sedikit 6 minggu dengan eksklusi kausa lain peradangan sendi pada anak usia 16 tahun atau kurang. Istilah ARJ lebih banyak dipakai di Amerika Serikat yaitu istilah yang digunakan untuk menyebut arthritis pada anak usia dibawah 16 tahun yang tidak diketahui penyebabnya. otot-otot daerah dapat atrofi. nyeri tekan. Istilah yang disepakati oleh EULAR adalah arthritis idiopatik juvenile (ARJ) yang dibagi dalam 7 subtipe. Manifestasi klinis OA meliputi nyeri sendi. dan ligamen dapat menjadi lebih longgar. penguncian sendi. proses yang disebut eburnation. berderit. Ketika permukaan tulang menjadi kurang baik dilindungi oleh tulang rawan. penyakit sendi degeneratif). dikenal juga sebagai artritis degeneratif. tulang padat. dan kadang-kadang peradangan lokal. perkembangan. tulang subkondral mungkin terpapar dan rusak. Pada OA. Osteoarthritis (OA. Istilah arthritis kronik juvenile lebih banyak digunakan di Inggris (Eropa). Seperti tubuh perjuangan mengandung kerusakan yang sedang berlangsung. kekebalan dan pertumbuhan kembali dapat mempercepat proses kerusakan. Pasien mengalami rasa sakit semakin berat pada bantalan. adalah sekelompok penyakit dan kelainan mekanik melibatkan degradasi sendi. reaktif di daerah pusat kehilangan tulang rawan. Berdasarkan definisi. maka timbul kesepakatan pada pertemuan EULAR untuk menggunakan istilah yang seragam. Sebagai hasil dari gerakan menurun karena sakit. OA adalah bentuk paling umum dari radang sendi. kekakuan. Di AS lebih sering digunakan istilah rematoid karena pada umumnya anak-anak tersebut mempunyai orang tua atau keluarga yang menderita arthritis rematoid dengan faktor rematoid yang positif. termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral sebelahnya. dan mekanis-dapat memulai potensial menyebabkan hilangnya kartilago matriks protein yang kuat yang melumasi dan bantal sendi.Korban Demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin dapat mengarah kepada kasus lain demam rematik yang bisa berakibat fatal. metabolisme. dengan pertumbuhan kembali mengarah ke proliferasi seperti gading. berbagai proses kekuatan-turun-temurun. termasuk berjalan dan berdiri. .1 Ada beberapa terminologi untuk mengelompokkan arthritis ini. Arthritis rheumatoid Juvenile (ARJ) merupakan penyakit arthritis kronis pada anak-anak umur di bawah 16 tahun.

peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya. korelasi ini dapat menggambarkan bahwa OA merupakan suatu proses yang membutuhkan waktu untuk mengembangkan . Biasanya ada penyebab yang mendasari untuk OA. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium. meskipun yang "itis" osteo arthritis adalah sedikit dari keliru . dan bahu. terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007). Pada septic arthritis. Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. digambarkan sebagai''''OA primer."Osteoartritis" berasal dari kata Yunani "osteo''''". Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa OA adalah karena semata-mata untuk dan keausan. pergelangan tangan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. ligamen dan tendon. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. "''arthro''". tetapi yang terakhir melibatkan perubahan baik degeneratif dan regeneratif. penyakit autoimun dengan peradangan sendi sebagai fitur utama. Jika tidak ada penyebab dapat diidentifikasi.peradangan bukan merupakan fitur mencolok dari penyakit. Namun. Bakteri paling sering menyerang lutut. fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. dan "itis''''". seperti tulang rawan. kapsul fibrosa sendi. pengaktifan komplemen. Osteoarthritis adalah tidak menjadi bingung dengan rheumatoid arthritis.atau yang memperbaiki dan regenerasi yang dapat mengimbangi dengan kerusakan pada sendi orang muda lakukan lambat dengan usia. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. yang berarti peradangan. meskipun sendi lain juga dapat terkena. "Artritis degeneratif" sering digunakan sebagai sinonim untuk OA. . sementara usia berkorelasi dengan kejadian OA. yang berarti "tulang". Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. termasuk pinggul. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih. yang berarti "bersama". karena OA biasanya tidak hadir pada orang muda. siku. dalam hal ini digambarkan sebagai''''OA sekunder. pergelangan kaki.

Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. gejala konstitusional berat. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. dan pada akhirnya. Setelah itu. (3) Stadium konvalesensi. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen. Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus: masa tunas diperkirakan 10-20 hari. disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat. gejala sistemik biasanya ringan. pustula. walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa. keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka. kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Normalnya pada anak. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. badan. berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik). Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul. crusta. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul. Varicella pada anak. selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. (1) Stadium prodromal. vesikel. ruam menjadi menghitam (hiperpigmentasi) Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anakanak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. lengan dan kaki. faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza (2)Stadium erupsi. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995.Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. dan pneumonia. . Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler. erupsi sangat luas. terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat.

</p> <p>Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus pada umumnya. ketulian. kemudian tiba-tiba menjadi aktif kembali tanpa alasan jelas. limpa dan sumsum tulang. Sambil menyebar ke bawah. Infeksi ini dapat menjadi dorman (tidak aktif) selama beberapa waktu. diikuti dengan benjolan yang membuka dan menjadi sangat sakit. Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikit sekali gejalanya. Anak-anak yang terinfeksi rubella saat dalam kandungan beresiko mengalami retardasi mental.8<sup>o</sup>C) selama 1-2 hari disertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening. Terbagi menjadi dua jenis (herpes simplex virus 1 (HSV-1) dan herpes simplex virus 2 (HSV-2)) Serupa dengan herpes zoster. konjungtivitis ringan.</p> <p>Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakit kepala. masalah hati. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes kelamin. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar ke bawah. Namun HSV-1 . Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari.penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Sejalan dengan menghilangnya ruam. gangguan pembentukan jantung dan mata. Herpes pada mulut Virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) adalah penyebab umum untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut. hilang nafsu makan. biasanya di daerah leher belakang atau di belakang telinga. pembesaran kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya. Gejala pertama biasanya gatal-gatal dan kesemutan/perasaan geli. Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37. kulit yang terkena biasanya mengelupas dengan halus.2 – 37. ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanya menghilang. Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadari oleh orang tua. nyeri dan pembengkakan sendi (terutama pada wanita muda). Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex.</p> <p>Rubella pada wanita hamil dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital yang berpotensi berbahaya pada perkembangan janin. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatu membentuk bercak yang lebih besar lagi. hidung mampet atau meler.

Virus ini disebarkan melalui percikan ludah penderita. Herpes simplex paling mudah ditularkan melalui kontak langsung dengan luka atau cairan tubuh yang terinfeksi individu. Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening di belakang kepala. karena pada awalnya (fase prodromal) anak ini mengalami panas tinggi 39. dan siapa pun berusia di atas 50 tahun. Pada hari keempat. Transmisi juga dapat terjadi melalui kulit-kulit ke-kontak selama periode dorman. Beberapa ilmuwan juga berpendapat bahwa penyakit lebih mungkin kambuh pada orang yang sangat lelah atau mengalami banyak stres. Ini termasuk orang dengan HIV. kurang lebih satu dari empat perempuan dan satu dari lima laki-laki terinfeksi HSV-2. sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar. leher sebelah samping dan di belakang telinga.4-40. Biasanya penyakit ini berlangsung selama 1 minggu. Limpa juga agak membesar. Bahkan. Masa inkubasi (masa dari mulai terinfeksi sampai timbulnya gejala) adalah sekitar 5-15 hari.6° Celsius. 5-15% diantara mereka mengalami kejang disebabkan demam. ROSEOLA INFANTUM Penyakit yang ini sering diderita pada bayi dari usia 6 bulan sampai 3 tahun.dapat menyebabkan infeksi pada kelamin dan HSV-2 dapat menginfeksikan daerah mulut melalui hubungan seks. Sebagian besar orang dengan HSV tidak mengetahui dirinya terinfeksi dan tidak sadar dapat menyebarkannya. Penyakit ini sempat membuat para ibu khawatir dan cemas berlebihan. Di seluruh dunia masalah kurangnya kebersihan dan kemiskinan diidentifikasi sebagai faktor risiko yang terkait dengan peningkatan HSV-1. . demam biasanya mulai turun. Roseola infantum merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus herpes tipe 6 dan 7. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi. HSV paling mungkin kambuh pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Di AS.

Sekitar 30% anak memiliki ruam (kemerahan di kulit). larutan elektrolit atau kaldu. Terapi pada kasus ini hanyalah untuk menurunkan demamnya. Sebaiknya anak dikompres dengan menggunakan handuk atau lap yang telah dibasahi dengan air hangat (suam-suam kuku). alkohol maupun kipas angin. Disinilah yang harus diperhatikan. Jika penyakit ini terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan rendah. Selama demam. Bila anak mengalami kejang demam. maka pengobatan dengan antibiotik tidak diperlukan. air dingin. sebaiknya anak menjalani tirah baring. yang mendatar maupun menonjol. . jangan panik dan tetap tenang. Intinya. Sedangkan. Sedangkan pada campak. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. terutama di dada dan perut dan kadang menyebar ke wajah. 3. Karena penyakit ini disebabkan oleh virus. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. segera hubungi rumah sakit atau dokter terdekat untuk penanganan kejang. lengan dan tungkai. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. pada roseola infantum ruam ini muncul setelah demam reda. pemberian aspirin pada anak-anak sangat tidak dianjurkan karena bisa menyebabkan sindroma Reye. ruam ini muncul saat penderita masih demam. Pemberian asetaminofen atau parasetamol atau ibuprofen relatif aman untuk menurunkan demam. maka dokter sering memberikan obat antiviral supaya tidak bertambah parah. Jangan menggunakan es batu. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Usahakan agar anak minum banyak air putih atau potongan-potongan es batu. Ruam ini tidak menimbulkan rasa gatal dan berlangsung selama beberapa jam sampai 2 hari. Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. 2.

Demam terjadi pada kurang dari 5% pasien dan pemeriksaan fisik berkotelasi baik dengan dehidrasi yang berat. meningkatkan resiko terkena penyakit ini. Pada sebagian kasus yang berat. tetapi kehilangan cairan banyak terjadi di duodenum. Pada beberapa kasus. Kondisi mengurangi keasaman lambung seperti penggunaan antacid . Onset dari diare tiba – tiba dan ditunjukkan dengan cepat atau kadang didahului dengan mual. penyakit ini dapat berprogres pada kematian pada 2 – 4 jam jika tidak ditangani. Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular. disertaidengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram). Tanda umumnya tidak mempunyai “ rice water “adalah tanda klasik yang ditandai dengan cholera.V. Patologi kolera dihasilkan dari entero toksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh bakteri. Efek dari toksin cholera adalah pengeluaran cairan isotonis (terutama di usus ) yang melebihi batas kapasitas saluran intestinal (terutama di kolon). Presentasi klinik dapat bertukar dari asimptomatik menjadi dehidrasi life – threatening ( dapat sembuh dengan sendirinya ) untuk diare yang encer. Cholerae adalah 1 – 3 hari. 2005 ). Aksi toksin seperti terjadi di sepanjang saluran pencernaan. akumulasi cairan di dalam lumen intestinal menyebabkan distensi ( penggelembungan ) abdomen dan ileus dan menyebabkan deplesi (intravaskular tanpa diare. Toksin cholera mernagsang adenilat siklae yang akan meningkatkan Camp intrasel dan menghasilkan penghambatan absorpsi natrium dan klorida oleh mikrovili dan menyebabkan pengeluaran klorida dan air oleh sel crypt. Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. yang disebut dengan ground glass appearance.cholera adalah bakteri gram negative berbentuk basil yang karakteristiknya sama dengan family enterobakteriaceae. Pasien dapat kehilangan sampai 1 liter cairan isotonis setiap jam ( Dipiro. Akan menyebabkan diare yang berair dengan konsentrasi elektrolit sama dengan plasma.pemblok reseptor histamine atau penghambat pompa proton atau infeksi Helicobacter pylory. Periode inkubasi rata – rata untuk infeksi V. Terdapat 4 stadium: Stadium 1: pola retikulogranular(ground glass appearance) Stadium 2: stadium 1 + air bronchogram Stadium 3: stadium 2 + batas jantung-paru kabur Stadium 4: stadium 3 + white lung appearance Pneumonia Gambaran radiologis Dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan ”air bronchogram” .

Penyebaran bronkogenik Interstitial Kavitas Sindrom aspirasi mekonium X-foto dada secara khusus ditandai dengan adanya hiperinflasi seluruh lapangan paru. napas yang cepat (tachypnea). Lebih jauh. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Edema paru Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. atau kelemahan. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. kepeningan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. . dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. infiltrate patchy yang tidak teratur. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. diafragma mendatar. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).