Kelainan morfologi eritrosit  Ukuran eritrosit  Warna eritrosit  Bentuk eritrosit  Adanya benda inklusi dalam eritrosit  Kelainan

ukuran eritrosit  Makrosit Diameter lebih besar dari 9,0µ. kelainan ini dpt terjadi akibat :  Gangguan sintesis DNA yang diikuti dgn gangguan pembelahan sel, yg terjadi pada: 1. Anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat atau B12 2. Penderita yg mendpt obat kemoterapi  Mikrosit Diameter lebih kecil dr 7µ. Eritrosit dgn ukuran kecil ini dpt terjd pd semua keadaan dimana terdpt gangguan pembentukan hemoglobin, seperti :  Gangg. absorpsi, penggunaan atau pelepasan besi : anemia difisiensi besi, anemia sideroblastik, anemia akibat peny. Kronik  Gangg. Sintesis rantai globin, seperti: pada thalassemia.  Anisositosis Ukuran eritrosit tidak sama besar dlm satu sediaan apus darah  Kelainan warna  Hipokrom Bila daerah pucat pd bagian tengah eritrosit lebih besar dri setengah diameter eritrosit Dpt dijumpai pada :  Anemia defisiensi besi  Thalasemia  Anemia sideroblastik  Keracunan timah hitam

 Polikromasi Memiliki ukuran lebih besar dr eritrosit matang berwarna merah kebiru-biruan ( dgn pewarnaan wright ). Eritrosit polikrom bnyk ditemukan di darah tepi, bila sumsum tulang distimulasi untuk memproduksi eritrosit dlm jumlah yg besar. Dpt terjd pd:  Perdarahan akut maupun kronik  Proses hemolisis  Keadaan regeneratif dr proses eritropoisis : sesudah terapi anemia defisiensi besi  Kelainan bentuk  Sel sasaran (target cell) Berbentuk seperti lonceng, dimana pd bagian tengah dr pucat eritrosit terdpt bagian yg lebih gelap/merah Dpt terjd pd :  Peningkatan kadar kolesterol dan fosfolipid pd membran eritrosit, misalnya pd penyakit hati kronik  Penurunan jml/kadar HB dlm sel eritrosit, mis pd anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sel sabit, penyakit hemoglobin C  Sferosit Berbentuk sperti bola, ukuran lebih kecil dr eritrosit normal, tdk ada daerah pucat pd bagian tengahnya. Sferosit terjd akibat kelainan atau kerusakan membran eritrosit, baik kongenital maupu di dpt Kelainan kongenital : sferositosis herediter Kelainan yg di dpt:  immune hemolytic anemia  Luka bakar yg berat  Hipersplenisme  mikroangiopati  Ovalosit/eliptosit  Ovalosit Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval)  Eliptosit Bila bentuk eritrosit lebih gepeng

Anemia sel sabit  Stomatosit Berbentuk seperti mangkuk. Dijumpai pd :  Abetalipoproteinemia kongenital  Penyakit hati kronik  Hipotiroidisme  Defisiensi vit E  Pasca splenektomi  Burr cell Di permukaan eritrosit terdpt 10-30 duri” kecil pendek. ujungnya tumpul. jarak duri satu sama lainnya sama. pengaruh obat (fenotiasin)  Sel sabit Eritrosit berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerisasi hemoglobin S pd keadaan kekurangan O2 (bersifat reversibel) Dijumpai pd penderita dgn hemoglobin S.Dpt dijumpai pd : 1. Terjadi akibat mekanisme fragmentasi Dijumpai pd :  Uremia . Eliptositosis herediter 2. Anemia defisiensi besi 4. terutama yg homozigot. Anemia megaloblastik 3. kadang” di temukan juga pd hemoglobin C Harlem dan hemoglobin I  Akantosit Eritrosit yg pd permukaannya mempunyai 3-12 duri dgn ujung duri tumpul yg tidak sama panjang. tampak bagian pucatnya sebagai celah (tdk bundar) Dpt dijumpai pd :  Kelainan kongenital : sferostomatosis herediter & sferositosi herediter  Kelainan yg di dpt : alkoholisme akut. Mielofibrosis 5.

seperti pd hipertensi  Kelainan pd eritrosit dimana eritrosit tdk mudah berubah bentuk Dpt di jumpai pd :  Anemia hemolitik mikroangiopatik  Pembedahan katup jantung/ pemakaian katup jantung buatan  Sindroma hemolitik uremik  Luka bakar yg berat  Tear drop cell Berbentuk seperti buah pear atau tetesan air mata. Terjd akibat mekanisme fragmentasi Di jumpai pd:  Emboli paru  Metaplasia meiloid  Fragmentosit ( schitocyte ) Bentuk eritrosit tdk beraturan akibat proses fragmentasi. Dpt dijumpai pd mielofibrosis dgn metaplasia meiloid  Poikilositosis Istilah yg menunjukan bentuk eritrosit yg bermacam-macam dlm satu sedian apus darah . Dpt terjadi krn :  Gang. Sirkulasi cairan dlm pembuluh darah. Penyakit jantung  Keganasan lambung  Ulkus peptik yg berdarah  Sesudah penyuntikan heparin  Hipotiroidisme  Dehidrasi  Sel helmet Eritrosit berbentuk seperti helm.

Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur). Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. faktor VIII (antihemophilic factor. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama.MASA PERDARAHAN Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit. kekurangan faktor pembekuan darah. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. ketidaknormalan fungsi trombosit. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). AHF).000 mg/dl). Nilai normal : dengan Metode Ivy 3-7 menit dengan Metode Duke 1-3 menit Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50. faktor X (faktor Stuart). PTA). faktor II (protrombin) dan faktor I(fibrinogen). maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. dan leukemia. dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga. faktor V (proakselerin). penyakit hati tingkat berat. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah).kininogen. dextran. pre-kalikrein. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal. ketidaknormalan pembuluh darah. faktor IX (factor Christmas). dan Iain-Iain. anemia aplastik. .

platelet atau trombosit tsb akan mendapat perintah untuk menutupinya dan membentuk gumpalan (trombus) yang dapat menyebabkan saluran tsb tertutup sama sekali (tersumbat) oleh kumpulan platelet atau trombosit tsb. . defisiensi protrombin. jika misalnya terjadi luka. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : o o o o o Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. hipofibrinogenemia. Jika aggregasi trombosit Anda hyper berarti darah Anda akan cepat menggumpal. stroke atau penyumbatan saluran darah di tungkai. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan aggregasi meningkat. seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) o Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) o Selama terapi antikoagulan oral atau heparin Agregasi trombosit atau agregasi platelet menunjukan tingkat kemampuan darah Anda untuk menggumpal. Hal tsb terjadi karena jika terjadi kerusakan dibagian dalam saluran darah Anda. kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) o Defisiensi vitamin K. misalnya makan. Kemungkinan penyebabnya bisa faktor keturunan. stres dll. monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif.APTT memanjang dijumpai pada : 1. 2. Artinya Anda beresiko untuk mendapat serangan jantung. termasuk gaya hidup. Defisiensi bawaan o Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :     Faktor VIII Faktor IX Faktor XI Faktor XII o Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal. normal atau menurun. tetapi lebih banyak kombinasi faktor lingkungan luar tubuh Anda.

jamur. Karditis. misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan. dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut.Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis. Korea minor. . prematuritas. 2003). virus. terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Radang paru-paru (bahasa Inggris: pneumonia) adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. infeksi. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes). Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik. termasuk infeksi oleh bakteria. Radang paru-paru dapat disebabkan oleh beberapa penyebab. pembawaan lahir. seperti kanker paruparu atau berlebihan minum alkohol. Radang paru-paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya. atau pasilan (parasite). Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono. Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita penyebabnya antara lain karena masukan makanan yang sangat kurang. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. Radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri biasanya diakibatkan oleh bakteri streptococcus dan mycoplasma pneumoniae. kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Nodul subkutan dan Eritema marginatum. Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain dan ditularkan orang ke orang.

Otot-otot melemah. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium. Terdapat 4 jenis virus Dengue yang berbeda Den1 – Den4.Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran udara ke paruparu). Demam Dengue banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. atropi.[1] Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis virus dengue Den3. Wisatawan dari daerah non-endemik Dengue berisiko rendah untuk terjangkit Demam Berdarah. Kondisi ini umumnya terjadi pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. dapat menjadi Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever). terutama selama musim hujan.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Orang yang telah terinfeksi dengan jenis virus Dengue tertentu akan menjadi resistan/tahan terhadap jenis tersebut dan tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis yang sama (contoh: bila sudah pernah menderita infeksi virus dengue jenis Den3. bronkitis bisa bersifat serius. Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk. Pada kondisi yang lebih parah/ bahaya dapat terjadi Sindroma Syok Dengue (Dengue Shock Syndrome) paling sering terjadi pada balita dan anak anak. Orang yang sudah pernah terinfeksi dengan virus dengue sebelumnya kemudian terkena infeksi oleh virus dengue lagi. tetapi kemungkinan terserang virus dengue tipe lain selain Den3).[2] Di dalam tubuh . tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paruparu) dan pada usia lanjut. tetapi tidak semuanya ada di Flores.

dengan deplesi volume melayani sebagai sinyal untuk pelepasan ADH. hiponatremia yang terjadi dalam hubungan dengan hilangnya natrium tidak mencerminkan ketersediaan natrium memadai sebagai akibat dari kerugian. namun bila tidak diobati maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian. atau typhoid adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica. Secara khusus. Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam hasil orang dewasa dari jumlah berlebih atau efek dari hormon penahan air yang dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH biasa disingkat. gula darah tinggi (hiperglikemia) atau jika konstituen darah mengarah ke penciptaan fase natrium-bebas dalam . Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor nyamuk Anopheles. Demam tifoid. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia. parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati kemudian menginfeksi sel darah merah. atau kelebihan air terakumulasi dalam tubuh pada tingkat yang lebih tinggi daripada yang dapat diekskresikan (misalnya dalam polidipsia (jarang) atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat. Hiponatremia (Inggris:''hiponatremia'') adalah sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam darah) di mana natrium (''''Natrium dalam bahasa Latin) konsentrasi dalam plasma lebih rendah dari normal (hipo''' 'dalam bahasa Yunani). hilangnya natrium menyebabkan keadaan deplesi volume. Sebagai hasil dari ADH-dirangsang retensi air. penting untuk dicatat bahwa kerugian tersebut mempromosikan hiponatremia hanya dengan cara tidak langsung.manusia. Hiponatremia paling sering merupakan komplikasi dari penyakit medis lain di mana baik cairan kaya natrium yang hilang (misalnya karena diare atau muntah). khususnya di bawah 135 mEq / L. SIADH). natrium darah menjadi hasil diencerkan dan hiponatremia. Mungkin juga ada hiponatremia palsu (hiponatremia pseudohyponatremia atau tiruan) jika zat-zat lain memperluas serum dan encer natrium (misalnya. khususnya turunannya yaitu Salmonella Typhosa. Mengenai hilangnya natrium sebagai penyebab hiponatremia. Sebaliknya. dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja.

Diagnosis hiponatremia bergantung terutama pada pemeriksaan.5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung.darah sehingga menyebabkan volume plasma darah menjadi berlebihan (hipertrigliseridemia ekstrim misalnya). Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. Memperbaiki keseimbangan garam dan cairan perlu dilakukan secara terkendali. Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. Kebutuhan normal pada bayi baru lahir adalah 1-2 mmol/kg/hari pada bayi aterm . atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. garam intravena atau obatobatan seperti diuretik. demeclocycline. riwayat medis klinis dan darah dan tes urine. Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. . irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. sebagai koreksi terlalu cepat dapat mengakibatkan komplikasi berat seperti gagal jantung atau kadang-kadang lesi otak ireversibel dikenal sebagai mielinolisis pontine pusat. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Pengobatan dapat diarahkan pada penyebab (misalnya. urea atau vaptans (antagonis reseptor hormon antidiuretik). dan 3-4 mmol/kg/hari pada bayi prematur. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. orang yang berpuasa di jus atau air untuk waktu yang lama dan orang-orang yang diet asupan natrium cukup kronis. terutama fungsi sel otot jantung. kortikosteroid dalam penyakit Addison) atau melibatkan pembatasan asupan air. Hiponatremia juga dapat mempengaruhi atlet yang mengkonsumsi terlalu banyak cairan selama acara ketahanan. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Kalium kita ketahui juga sebagai elektrolit yang berperan penting pada fungsi syaraf dan sel otot. Hipokalemia adalah rendahnya kadar kalium didalam darah kita.

Bila infeksi melibatkan meningen. Selama mengalami stress (sewaktu diangkat dalam pelayaran dilautan dan pengangkutan didarat). varicella. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. Ensefalitis bisa juga terjadi pasca infeksi campak. Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. virus rabies. mumps. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). dan pasca vaksinasi pertusis. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian. dan T. virus Rubela. virus dengue. dan varicella. herpes zoster. herpes simpleks. E. dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan). Streptococus. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. dan adenovirus. Angka kesakitan pada manusia sangat jarang tapi kalau terjadi sangat fatal. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap. Dehidrasi terbagi dalam tiga jenis berdasarkan penurunan berat badan.Pallidium. Dehidarasi terjadi karena:    kekurangan zat natrium. 30%80% dari kera rhesus ditemukan seropositif. 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. Mycobacterium. kekurangan air.Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. virus polio. dan jarang disebabkan oleh enterovirus. arbovirus. namun beberapa kasus.Colli. cockscakie A dan B. biasanya infeksi didapat karena gigitan kera yang kelihatannya normal atau kulit yang tidak terlindungi . dan dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). terjadi peningkatan angka virus pada kera ini. influenza. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis. kekurangan natrium dan air. virus morbili. yaitu Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan). Virus penyebab infeksi secara alamiah pada kera analog dengan infeksi HSV pada manusia.

bahkan kematian. Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme. masuk ke tubuh melalui mulut. atau obat-obatan tertentu. sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak. adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus Penyakit ini disebabkan oleh poliovirus (PV). Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis). Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40 tahun. Meningitis adalah radang selaput pelindung sistem saraf pusat. Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme. pikiran. sel antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh). kanker. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang. jamur. yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Poliomielitis atau polio. luka fisik.atau membrana mukosa terpajan dengan saliva monyet yang terinfeksi atau dengan kultur sel kera. atau pasilan yang menyebar dalam darah ke cairan otak. bakteri. Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf atau neuromuscular junction berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot menahun. mengifeksi saluran usus. Pada penderita miastenia gravis. Jika reseptor . seperti virus.

Serangan inflamasi pada medulla spinalis dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf. dan nervus kranialis. Demielinisai ini muncul secara idiopatik menyertai infeksi atau vaksinisasi. PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. Nilai normal pH berkisar antara 7. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2. Pada tingkat metabolisme normal. adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kelainannya berupa inflamasi melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Menurut Bosch. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis. hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+. PO2.mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi. disebut juga sebagai demielinisasi. Pada mielitis transversa akut. radiks. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan . sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan otot. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat. Salah satu teori mayor tentang penyebabnya adalah bahwa inflamasi immunemediated adalah sebagai suatu hasil paparan terhadap antigen virus. atau disebabkan multipel sclerosis. Mielitis transversa merupakan suatu gangguan neurologi yang disebabkan oleh kehilangan selubung mielin pada medulla spinalis. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Lesi dapat terjadi di setiap bagian dari medulla spinalis meskipun biasanya terbatas pada bagian kecil saja. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. onset terjadi tiba – tiba dan progresif dalam beberapa jam dan atau beberapa hari.45. menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis.35 sampai 7. menggambarkan gangguan pernafasan. trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis. Mielitis transversa adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis.

Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis respiratorik Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3. cemas. seperti ketoasidosis.5 g/dl dan suhu 37C0. menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7.4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5. Setelah terjadi kompensasi. Pada kondisi gangguan metabolisme. atau intoksikasi obat. HCO3juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik.juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik.normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE). BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya. dengan memeriksa PaO2. Alkalosis respiratorik Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme. sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. dan iatrogenik akibat ventilator. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi.begitu pula sebaliknya. menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan. PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. . Kadar HCO3. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2. gangguan pusat pernafasan. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik.

Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid). Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3. fistula ureter. Pada keadaan gagal ginjal. ginjal tidak mampu mengeluarkan asamasam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap. Pada kondisi ini. . Contohnya pada renal tubular asidosis. disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat. keton. atau etanol. hipokalemia.+ Cl-) – (0. Alkalosis metabolik Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi.yang meningkat pula. dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus (Na+ + K+) – (HCO3. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+. salisilat. terapi acetazolamide.Asidosis Metabolik Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-.2 x albumin g/dl + 1. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi (Na+ + K+) – (HCO3. dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan. sehingga pH menjadi turun. paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat.5 x fosfat mmol/l) Asidosis dengan peningkatan anion gap. gangguan GIT (diare berat).+ Cl-) Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l.berlebihan.

infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun. Tingkat pengembangan demam rematik pada individu dengan infeksi streptokokus yang tidak diobati diperkirakan 3%. itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%. Kejadian kekambuhan dengan infeksi tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). dan pemberian HCO3. Di negara-negara Barat.kehilangan asam melalui GIT bagian atas. Orang yang telah mengalami kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan radang infeksi berulang. dan otak.atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. terutama jika katup yang terlibat. Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat melibatkan jantung. Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam berdarah). Dalam sampai sepertiga dari kasus. Laju pembangunan jauh lebih rendah pada individu yang telah menerima pengobatan antibiotik. mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. sendi. Berulangnya demam rematik relatif umum dalam ketiadaan pemeliharaan antibiotik dosis rendah. . khususnya selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal. Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15. dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyakit ini jarang terjadi. itu menjadi cukup langka sejak 1960-an. karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik. telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. kulit. Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat. Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20.

metabolisme. Seperti tubuh perjuangan mengandung kerusakan yang sedang berlangsung. Istilah ARJ lebih banyak dipakai di Amerika Serikat yaitu istilah yang digunakan untuk menyebut arthritis pada anak usia dibawah 16 tahun yang tidak diketahui penyebabnya. otot-otot daerah dapat atrofi. perkembangan. nyeri tekan. Istilah yang disepakati oleh EULAR adalah arthritis idiopatik juvenile (ARJ) yang dibagi dalam 7 subtipe. Pada OA. dan kadang-kadang peradangan lokal. ARJ ditandai oleh menetapnya temuan peradangan secara objektif di satu atau lebih sendi selama paling sedikit 6 minggu dengan eksklusi kausa lain peradangan sendi pada anak usia 16 tahun atau kurang. tulang padat. termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral sebelahnya. dikenal juga sebagai artritis degeneratif. Di AS lebih sering digunakan istilah rematoid karena pada umumnya anak-anak tersebut mempunyai orang tua atau keluarga yang menderita arthritis rematoid dengan faktor rematoid yang positif. OA adalah bentuk paling umum dari radang sendi. dengan pertumbuhan kembali mengarah ke proliferasi seperti gading. . penyakit sendi degeneratif). Sebagai hasil dari gerakan menurun karena sakit. berderit. Manifestasi klinis OA meliputi nyeri sendi. Adanya kerancuan dalam hal penggunaan istilah ini. Arthritis rheumatoid Juvenile (ARJ) merupakan penyakit arthritis kronis pada anak-anak umur di bawah 16 tahun.1 Ada beberapa terminologi untuk mengelompokkan arthritis ini. termasuk berjalan dan berdiri. adalah sekelompok penyakit dan kelainan mekanik melibatkan degradasi sendi.Korban Demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin dapat mengarah kepada kasus lain demam rematik yang bisa berakibat fatal. penguncian sendi. berbagai proses kekuatan-turun-temurun. Ketika permukaan tulang menjadi kurang baik dilindungi oleh tulang rawan. Istilah arthritis kronik juvenile lebih banyak digunakan di Inggris (Eropa). maka timbul kesepakatan pada pertemuan EULAR untuk menggunakan istilah yang seragam. Pasien mengalami rasa sakit semakin berat pada bantalan. Berdasarkan definisi. proses yang disebut eburnation. tulang subkondral mungkin terpapar dan rusak. reaktif di daerah pusat kehilangan tulang rawan. dan ligamen dapat menjadi lebih longgar. kekakuan. Osteoarthritis (OA. dan mekanis-dapat memulai potensial menyebabkan hilangnya kartilago matriks protein yang kuat yang melumasi dan bantal sendi. kekebalan dan pertumbuhan kembali dapat mempercepat proses kerusakan.

terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007). meskipun yang "itis" osteo arthritis adalah sedikit dari keliru . Bakteri paling sering menyerang lutut. ligamen dan tendon. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. dan "itis''''". "Artritis degeneratif" sering digunakan sebagai sinonim untuk OA. korelasi ini dapat menggambarkan bahwa OA merupakan suatu proses yang membutuhkan waktu untuk mengembangkan . Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Jika tidak ada penyebab dapat diidentifikasi. "''arthro''". karena OA biasanya tidak hadir pada orang muda. yang berarti "bersama". yang berarti "tulang". Biasanya ada penyebab yang mendasari untuk OA. pergelangan kaki. seperti tulang rawan. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium. sementara usia berkorelasi dengan kejadian OA. yang berarti peradangan. kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan.atau yang memperbaiki dan regenerasi yang dapat mengimbangi dengan kerusakan pada sendi orang muda lakukan lambat dengan usia. meskipun sendi lain juga dapat terkena. siku. Osteoarthritis adalah tidak menjadi bingung dengan rheumatoid arthritis. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa OA adalah karena semata-mata untuk dan keausan. Namun. Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. kapsul fibrosa sendi. termasuk pinggul. digambarkan sebagai''''OA primer. pengaktifan komplemen. peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya. Pada septic arthritis. ."Osteoartritis" berasal dari kata Yunani "osteo''''". Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih. penyakit autoimun dengan peradangan sendi sebagai fitur utama. fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. dalam hal ini digambarkan sebagai''''OA sekunder. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. tetapi yang terakhir melibatkan perubahan baik degeneratif dan regeneratif. dan bahu.peradangan bukan merupakan fitur mencolok dari penyakit. pergelangan tangan.

. ruam menjadi menghitam (hiperpigmentasi) Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anakanak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. pustula. dan pada akhirnya. badan. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul. mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul. keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka. dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa. gejala sistemik biasanya ringan. Normalnya pada anak. terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela.Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. gejala konstitusional berat. walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. crusta. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler. erupsi sangat luas. berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik). kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. lengan dan kaki. dan pneumonia. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. vesikel. Varicella pada anak. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. Setelah itu. (3) Stadium konvalesensi. Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular. (1) Stadium prodromal. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus: masa tunas diperkirakan 10-20 hari. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza (2)Stadium erupsi. disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen. insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat.

Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex. masalah hati. konjungtivitis ringan. kulit yang terkena biasanya mengelupas dengan halus.</p> <p>Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakit kepala. Herpes pada mulut Virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) adalah penyebab umum untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut. ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanya menghilang. limpa dan sumsum tulang. Infeksi ini dapat menjadi dorman (tidak aktif) selama beberapa waktu.8<sup>o</sup>C) selama 1-2 hari disertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening. Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37.</p> <p>Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus pada umumnya. Sambil menyebar ke bawah. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatu membentuk bercak yang lebih besar lagi. gangguan pembentukan jantung dan mata. hidung mampet atau meler.penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes kelamin. nyeri dan pembengkakan sendi (terutama pada wanita muda). Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari. diikuti dengan benjolan yang membuka dan menjadi sangat sakit. Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadari oleh orang tua.2 – 37. hilang nafsu makan. kemudian tiba-tiba menjadi aktif kembali tanpa alasan jelas. Anak-anak yang terinfeksi rubella saat dalam kandungan beresiko mengalami retardasi mental. Gejala pertama biasanya gatal-gatal dan kesemutan/perasaan geli. Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikit sekali gejalanya. Namun HSV-1 . ketulian. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar ke bawah. Sejalan dengan menghilangnya ruam. Terbagi menjadi dua jenis (herpes simplex virus 1 (HSV-1) dan herpes simplex virus 2 (HSV-2)) Serupa dengan herpes zoster. biasanya di daerah leher belakang atau di belakang telinga. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit.</p> <p>Rubella pada wanita hamil dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital yang berpotensi berbahaya pada perkembangan janin. pembesaran kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya.

Di AS. Limpa juga agak membesar.4-40. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening di belakang kepala. Pada hari keempat. 5-15% diantara mereka mengalami kejang disebabkan demam. Penyakit ini sempat membuat para ibu khawatir dan cemas berlebihan. dan siapa pun berusia di atas 50 tahun. Virus ini disebarkan melalui percikan ludah penderita. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan. Roseola infantum merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus herpes tipe 6 dan 7. Di seluruh dunia masalah kurangnya kebersihan dan kemiskinan diidentifikasi sebagai faktor risiko yang terkait dengan peningkatan HSV-1. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi.6° Celsius. demam biasanya mulai turun. Ini termasuk orang dengan HIV. Beberapa ilmuwan juga berpendapat bahwa penyakit lebih mungkin kambuh pada orang yang sangat lelah atau mengalami banyak stres. HSV paling mungkin kambuh pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Bahkan. Transmisi juga dapat terjadi melalui kulit-kulit ke-kontak selama periode dorman. Sebagian besar orang dengan HSV tidak mengetahui dirinya terinfeksi dan tidak sadar dapat menyebarkannya. sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar.dapat menyebabkan infeksi pada kelamin dan HSV-2 dapat menginfeksikan daerah mulut melalui hubungan seks. . Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. Masa inkubasi (masa dari mulai terinfeksi sampai timbulnya gejala) adalah sekitar 5-15 hari. kurang lebih satu dari empat perempuan dan satu dari lima laki-laki terinfeksi HSV-2. Biasanya penyakit ini berlangsung selama 1 minggu. Herpes simplex paling mudah ditularkan melalui kontak langsung dengan luka atau cairan tubuh yang terinfeksi individu. karena pada awalnya (fase prodromal) anak ini mengalami panas tinggi 39. ROSEOLA INFANTUM Penyakit yang ini sering diderita pada bayi dari usia 6 bulan sampai 3 tahun. leher sebelah samping dan di belakang telinga.

Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Usahakan agar anak minum banyak air putih atau potongan-potongan es batu. Selama demam. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. segera hubungi rumah sakit atau dokter terdekat untuk penanganan kejang. Terapi pada kasus ini hanyalah untuk menurunkan demamnya. jangan panik dan tetap tenang. ruam ini muncul saat penderita masih demam. Jangan menggunakan es batu. alkohol maupun kipas angin. Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Sebaiknya anak dikompres dengan menggunakan handuk atau lap yang telah dibasahi dengan air hangat (suam-suam kuku). Sedangkan pada campak. terutama di dada dan perut dan kadang menyebar ke wajah. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. . Disinilah yang harus diperhatikan. Jika penyakit ini terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan rendah. pada roseola infantum ruam ini muncul setelah demam reda. lengan dan tungkai. Karena penyakit ini disebabkan oleh virus. Ruam ini tidak menimbulkan rasa gatal dan berlangsung selama beberapa jam sampai 2 hari. maka pengobatan dengan antibiotik tidak diperlukan. air dingin. Pemberian asetaminofen atau parasetamol atau ibuprofen relatif aman untuk menurunkan demam. yang mendatar maupun menonjol. larutan elektrolit atau kaldu. 2. pemberian aspirin pada anak-anak sangat tidak dianjurkan karena bisa menyebabkan sindroma Reye. sebaiknya anak menjalani tirah baring. Sedangkan. maka dokter sering memberikan obat antiviral supaya tidak bertambah parah. Bila anak mengalami kejang demam. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 3.Sekitar 30% anak memiliki ruam (kemerahan di kulit). Intinya.

penyakit ini dapat berprogres pada kematian pada 2 – 4 jam jika tidak ditangani.pemblok reseptor histamine atau penghambat pompa proton atau infeksi Helicobacter pylory. akumulasi cairan di dalam lumen intestinal menyebabkan distensi ( penggelembungan ) abdomen dan ileus dan menyebabkan deplesi (intravaskular tanpa diare. 2005 ). Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. Onset dari diare tiba – tiba dan ditunjukkan dengan cepat atau kadang didahului dengan mual. meningkatkan resiko terkena penyakit ini. Presentasi klinik dapat bertukar dari asimptomatik menjadi dehidrasi life – threatening ( dapat sembuh dengan sendirinya ) untuk diare yang encer. Efek dari toksin cholera adalah pengeluaran cairan isotonis (terutama di usus ) yang melebihi batas kapasitas saluran intestinal (terutama di kolon). Aksi toksin seperti terjadi di sepanjang saluran pencernaan. Pasien dapat kehilangan sampai 1 liter cairan isotonis setiap jam ( Dipiro. Kondisi mengurangi keasaman lambung seperti penggunaan antacid . Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular. Pada beberapa kasus. Demam terjadi pada kurang dari 5% pasien dan pemeriksaan fisik berkotelasi baik dengan dehidrasi yang berat. Patologi kolera dihasilkan dari entero toksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh bakteri. Periode inkubasi rata – rata untuk infeksi V.cholera adalah bakteri gram negative berbentuk basil yang karakteristiknya sama dengan family enterobakteriaceae. Pada sebagian kasus yang berat. tetapi kehilangan cairan banyak terjadi di duodenum. yang disebut dengan ground glass appearance. Cholerae adalah 1 – 3 hari. Terdapat 4 stadium: Stadium 1: pola retikulogranular(ground glass appearance) Stadium 2: stadium 1 + air bronchogram Stadium 3: stadium 2 + batas jantung-paru kabur Stadium 4: stadium 3 + white lung appearance Pneumonia Gambaran radiologis Dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan ”air bronchogram” .V. Akan menyebabkan diare yang berair dengan konsentrasi elektrolit sama dengan plasma. Toksin cholera mernagsang adenilat siklae yang akan meningkatkan Camp intrasel dan menghasilkan penghambatan absorpsi natrium dan klorida oleh mikrovili dan menyebabkan pengeluaran klorida dan air oleh sel crypt. Tanda umumnya tidak mempunyai “ rice water “adalah tanda klasik yang ditandai dengan cholera. disertaidengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram).

atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. infiltrate patchy yang tidak teratur. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. diafragma mendatar. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. napas yang cepat (tachypnea). Lebih jauh. kepeningan. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). atau kelemahan. .Penyebaran bronkogenik Interstitial Kavitas Sindrom aspirasi mekonium X-foto dada secara khusus ditandai dengan adanya hiperinflasi seluruh lapangan paru. Edema paru Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful