Kelainan morfologi eritrosit  Ukuran eritrosit  Warna eritrosit  Bentuk eritrosit  Adanya benda inklusi dalam eritrosit  Kelainan

ukuran eritrosit  Makrosit Diameter lebih besar dari 9,0µ. kelainan ini dpt terjadi akibat :  Gangguan sintesis DNA yang diikuti dgn gangguan pembelahan sel, yg terjadi pada: 1. Anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat atau B12 2. Penderita yg mendpt obat kemoterapi  Mikrosit Diameter lebih kecil dr 7µ. Eritrosit dgn ukuran kecil ini dpt terjd pd semua keadaan dimana terdpt gangguan pembentukan hemoglobin, seperti :  Gangg. absorpsi, penggunaan atau pelepasan besi : anemia difisiensi besi, anemia sideroblastik, anemia akibat peny. Kronik  Gangg. Sintesis rantai globin, seperti: pada thalassemia.  Anisositosis Ukuran eritrosit tidak sama besar dlm satu sediaan apus darah  Kelainan warna  Hipokrom Bila daerah pucat pd bagian tengah eritrosit lebih besar dri setengah diameter eritrosit Dpt dijumpai pada :  Anemia defisiensi besi  Thalasemia  Anemia sideroblastik  Keracunan timah hitam

 Polikromasi Memiliki ukuran lebih besar dr eritrosit matang berwarna merah kebiru-biruan ( dgn pewarnaan wright ). Eritrosit polikrom bnyk ditemukan di darah tepi, bila sumsum tulang distimulasi untuk memproduksi eritrosit dlm jumlah yg besar. Dpt terjd pd:  Perdarahan akut maupun kronik  Proses hemolisis  Keadaan regeneratif dr proses eritropoisis : sesudah terapi anemia defisiensi besi  Kelainan bentuk  Sel sasaran (target cell) Berbentuk seperti lonceng, dimana pd bagian tengah dr pucat eritrosit terdpt bagian yg lebih gelap/merah Dpt terjd pd :  Peningkatan kadar kolesterol dan fosfolipid pd membran eritrosit, misalnya pd penyakit hati kronik  Penurunan jml/kadar HB dlm sel eritrosit, mis pd anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sel sabit, penyakit hemoglobin C  Sferosit Berbentuk sperti bola, ukuran lebih kecil dr eritrosit normal, tdk ada daerah pucat pd bagian tengahnya. Sferosit terjd akibat kelainan atau kerusakan membran eritrosit, baik kongenital maupu di dpt Kelainan kongenital : sferositosis herediter Kelainan yg di dpt:  immune hemolytic anemia  Luka bakar yg berat  Hipersplenisme  mikroangiopati  Ovalosit/eliptosit  Ovalosit Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval)  Eliptosit Bila bentuk eritrosit lebih gepeng

Anemia sel sabit  Stomatosit Berbentuk seperti mangkuk. ujungnya tumpul. Eliptositosis herediter 2. tampak bagian pucatnya sebagai celah (tdk bundar) Dpt dijumpai pd :  Kelainan kongenital : sferostomatosis herediter & sferositosi herediter  Kelainan yg di dpt : alkoholisme akut. Anemia megaloblastik 3. terutama yg homozigot.Dpt dijumpai pd : 1. Dijumpai pd :  Abetalipoproteinemia kongenital  Penyakit hati kronik  Hipotiroidisme  Defisiensi vit E  Pasca splenektomi  Burr cell Di permukaan eritrosit terdpt 10-30 duri” kecil pendek. Anemia defisiensi besi 4. jarak duri satu sama lainnya sama. Mielofibrosis 5. Terjadi akibat mekanisme fragmentasi Dijumpai pd :  Uremia . pengaruh obat (fenotiasin)  Sel sabit Eritrosit berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerisasi hemoglobin S pd keadaan kekurangan O2 (bersifat reversibel) Dijumpai pd penderita dgn hemoglobin S. kadang” di temukan juga pd hemoglobin C Harlem dan hemoglobin I  Akantosit Eritrosit yg pd permukaannya mempunyai 3-12 duri dgn ujung duri tumpul yg tidak sama panjang.

Terjd akibat mekanisme fragmentasi Di jumpai pd:  Emboli paru  Metaplasia meiloid  Fragmentosit ( schitocyte ) Bentuk eritrosit tdk beraturan akibat proses fragmentasi. Sirkulasi cairan dlm pembuluh darah. Penyakit jantung  Keganasan lambung  Ulkus peptik yg berdarah  Sesudah penyuntikan heparin  Hipotiroidisme  Dehidrasi  Sel helmet Eritrosit berbentuk seperti helm. seperti pd hipertensi  Kelainan pd eritrosit dimana eritrosit tdk mudah berubah bentuk Dpt di jumpai pd :  Anemia hemolitik mikroangiopatik  Pembedahan katup jantung/ pemakaian katup jantung buatan  Sindroma hemolitik uremik  Luka bakar yg berat  Tear drop cell Berbentuk seperti buah pear atau tetesan air mata. Dpt terjadi krn :  Gang. Dpt dijumpai pd mielofibrosis dgn metaplasia meiloid  Poikilositosis Istilah yg menunjukan bentuk eritrosit yg bermacam-macam dlm satu sedian apus darah .

terapi antikoagulan sistemik (Heparin). faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. penyakit hati tingkat berat. faktor II (protrombin) dan faktor I(fibrinogen). anemia aplastik.kininogen. dan leukemia. kekurangan faktor pembekuan darah.000 mg/dl). . Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur). PTA). faktor IX (factor Christmas). ketidaknormalan pembuluh darah. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. ketidaknormalan fungsi trombosit. AHF). Nilai normal : dengan Metode Ivy 3-7 menit dengan Metode Duke 1-3 menit Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50. Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga. dan Iain-Iain. pre-kalikrein. dextran. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. faktor VIII (antihemophilic factor. obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah). faktor X (faktor Stuart). faktor V (proakselerin). APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time.MASA PERDARAHAN Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc).

Jika aggregasi trombosit Anda hyper berarti darah Anda akan cepat menggumpal. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : o o o o o Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. tetapi lebih banyak kombinasi faktor lingkungan luar tubuh Anda. defisiensi protrombin. termasuk gaya hidup. Defisiensi bawaan o Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :     Faktor VIII Faktor IX Faktor XI Faktor XII o Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal. stroke atau penyumbatan saluran darah di tungkai. misalnya makan. Artinya Anda beresiko untuk mendapat serangan jantung. stres dll. platelet atau trombosit tsb akan mendapat perintah untuk menutupinya dan membentuk gumpalan (trombus) yang dapat menyebabkan saluran tsb tertutup sama sekali (tersumbat) oleh kumpulan platelet atau trombosit tsb. seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) o Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) o Selama terapi antikoagulan oral atau heparin Agregasi trombosit atau agregasi platelet menunjukan tingkat kemampuan darah Anda untuk menggumpal. normal atau menurun. 2. jika misalnya terjadi luka. Kemungkinan penyebabnya bisa faktor keturunan. hipofibrinogenemia. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan aggregasi meningkat. . Hal tsb terjadi karena jika terjadi kerusakan dibagian dalam saluran darah Anda. monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif.APTT memanjang dijumpai pada : 1. kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) o Defisiensi vitamin K.

Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain dan ditularkan orang ke orang. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan.Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran. termasuk infeksi oleh bakteria. Nodul subkutan dan Eritema marginatum. seperti kanker paruparu atau berlebihan minum alkohol. Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita penyebabnya antara lain karena masukan makanan yang sangat kurang. Korea minor. Radang paru-paru (bahasa Inggris: pneumonia) adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Radang paru-paru dapat disebabkan oleh beberapa penyebab. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis. misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan. Radang paru-paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya. bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik. . virus. prematuritas. Radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri biasanya diakibatkan oleh bakteri streptococcus dan mycoplasma pneumoniae. pembawaan lahir. infeksi. atau pasilan (parasite). 2003). terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes). Karditis. dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut. jamur. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono.

Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paruparu) dan pada usia lanjut. atropi.[1] Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Terdapat 4 jenis virus Dengue yang berbeda Den1 – Den4. Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. terutama selama musim hujan. Orang yang sudah pernah terinfeksi dengan virus dengue sebelumnya kemudian terkena infeksi oleh virus dengue lagi. Orang yang telah terinfeksi dengan jenis virus Dengue tertentu akan menjadi resistan/tahan terhadap jenis tersebut dan tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis yang sama (contoh: bila sudah pernah menderita infeksi virus dengue jenis Den3. tetapi tidak semuanya ada di Flores.[2] Di dalam tubuh . Kondisi ini umumnya terjadi pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran udara ke paruparu). Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Wisatawan dari daerah non-endemik Dengue berisiko rendah untuk terjangkit Demam Berdarah.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. bronkitis bisa bersifat serius. tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis virus dengue Den3. tetapi kemungkinan terserang virus dengue tipe lain selain Den3). Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Otot-otot melemah. Pada kondisi yang lebih parah/ bahaya dapat terjadi Sindroma Syok Dengue (Dengue Shock Syndrome) paling sering terjadi pada balita dan anak anak. dapat menjadi Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever). Demam Dengue banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis.

khususnya di bawah 135 mEq / L. dengan deplesi volume melayani sebagai sinyal untuk pelepasan ADH. Sebagai hasil dari ADH-dirangsang retensi air. Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza. Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor nyamuk Anopheles. Hiponatremia (Inggris:''hiponatremia'') adalah sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam darah) di mana natrium (''''Natrium dalam bahasa Latin) konsentrasi dalam plasma lebih rendah dari normal (hipo''' 'dalam bahasa Yunani). natrium darah menjadi hasil diencerkan dan hiponatremia. Hiponatremia paling sering merupakan komplikasi dari penyakit medis lain di mana baik cairan kaya natrium yang hilang (misalnya karena diare atau muntah). namun bila tidak diobati maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam hasil orang dewasa dari jumlah berlebih atau efek dari hormon penahan air yang dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH biasa disingkat. Mungkin juga ada hiponatremia palsu (hiponatremia pseudohyponatremia atau tiruan) jika zat-zat lain memperluas serum dan encer natrium (misalnya. atau typhoid adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica. Sebaliknya. SIADH). khususnya turunannya yaitu Salmonella Typhosa. hilangnya natrium menyebabkan keadaan deplesi volume.manusia. parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati kemudian menginfeksi sel darah merah. dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia. gula darah tinggi (hiperglikemia) atau jika konstituen darah mengarah ke penciptaan fase natrium-bebas dalam . hiponatremia yang terjadi dalam hubungan dengan hilangnya natrium tidak mencerminkan ketersediaan natrium memadai sebagai akibat dari kerugian. atau kelebihan air terakumulasi dalam tubuh pada tingkat yang lebih tinggi daripada yang dapat diekskresikan (misalnya dalam polidipsia (jarang) atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat. penting untuk dicatat bahwa kerugian tersebut mempromosikan hiponatremia hanya dengan cara tidak langsung. Mengenai hilangnya natrium sebagai penyebab hiponatremia. Secara khusus. Demam tifoid.

Kalium kita ketahui juga sebagai elektrolit yang berperan penting pada fungsi syaraf dan sel otot. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. terutama fungsi sel otot jantung. .darah sehingga menyebabkan volume plasma darah menjadi berlebihan (hipertrigliseridemia ekstrim misalnya). Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Memperbaiki keseimbangan garam dan cairan perlu dilakukan secara terkendali. Kebutuhan normal pada bayi baru lahir adalah 1-2 mmol/kg/hari pada bayi aterm . orang yang berpuasa di jus atau air untuk waktu yang lama dan orang-orang yang diet asupan natrium cukup kronis. sebagai koreksi terlalu cepat dapat mengakibatkan komplikasi berat seperti gagal jantung atau kadang-kadang lesi otak ireversibel dikenal sebagai mielinolisis pontine pusat. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. kortikosteroid dalam penyakit Addison) atau melibatkan pembatasan asupan air. dan 3-4 mmol/kg/hari pada bayi prematur. garam intravena atau obatobatan seperti diuretik. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Diagnosis hiponatremia bergantung terutama pada pemeriksaan. riwayat medis klinis dan darah dan tes urine. Hiponatremia juga dapat mempengaruhi atlet yang mengkonsumsi terlalu banyak cairan selama acara ketahanan. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. demeclocycline. Pengobatan dapat diarahkan pada penyebab (misalnya. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. urea atau vaptans (antagonis reseptor hormon antidiuretik). Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. Hipokalemia adalah rendahnya kadar kalium didalam darah kita.5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium.

virus rabies. Dehidrasi terbagi dalam tiga jenis berdasarkan penurunan berat badan. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. Streptococus. yaitu Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan). virus Rubela. subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis. dan pasca vaksinasi pertusis. kekurangan natrium dan air. Dehidarasi terjadi karena:    kekurangan zat natrium.Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. Ensefalitis bisa juga terjadi pasca infeksi campak.Pallidium. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). dan jarang disebabkan oleh enterovirus. dan dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). dan T. namun beberapa kasus. Mycobacterium.Colli. mumps. terjadi peningkatan angka virus pada kera ini. Angka kesakitan pada manusia sangat jarang tapi kalau terjadi sangat fatal. 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. E. dan varicella. influenza. varicella. baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. Virus penyebab infeksi secara alamiah pada kera analog dengan infeksi HSV pada manusia. arbovirus. virus dengue. cockscakie A dan B. 30%80% dari kera rhesus ditemukan seropositif. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap. herpes zoster. dan adenovirus. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. virus polio. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Selama mengalami stress (sewaktu diangkat dalam pelayaran dilautan dan pengangkutan didarat). Bila infeksi melibatkan meningen. herpes simpleks. kekurangan air. virus morbili. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks. biasanya infeksi didapat karena gigitan kera yang kelihatannya normal atau kulit yang tidak terlindungi .

Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme. Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). masuk ke tubuh melalui mulut. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang.atau membrana mukosa terpajan dengan saliva monyet yang terinfeksi atau dengan kultur sel kera. bakteri. Pada penderita miastenia gravis. pikiran. Meningitis adalah radang selaput pelindung sistem saraf pusat. atau obat-obatan tertentu. atau pasilan yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40 tahun. Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf atau neuromuscular junction berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot menahun. seperti virus. Jika reseptor . sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak. sel antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh). Poliomielitis atau polio. kanker. adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus Penyakit ini disebabkan oleh poliovirus (PV). mengifeksi saluran usus. jamur. yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme. luka fisik. bahkan kematian. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis).

35 sampai 7. Salah satu teori mayor tentang penyebabnya adalah bahwa inflamasi immunemediated adalah sebagai suatu hasil paparan terhadap antigen virus. onset terjadi tiba – tiba dan progresif dalam beberapa jam dan atau beberapa hari. trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis. Pada mielitis transversa akut. sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan otot. PO2. menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2.45. disebut juga sebagai demielinisasi. adalah tekanan gas O2 dalam darah. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat. Kelainannya berupa inflamasi melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan . Nilai normal pH berkisar antara 7. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. Pada tingkat metabolisme normal. menggambarkan gangguan pernafasan. Menurut Bosch. PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. radiks. Serangan inflamasi pada medulla spinalis dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf. Demielinisai ini muncul secara idiopatik menyertai infeksi atau vaksinisasi. Mielitis transversa merupakan suatu gangguan neurologi yang disebabkan oleh kehilangan selubung mielin pada medulla spinalis. Mielitis transversa adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis.mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi. SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. dan nervus kranialis. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh. Lesi dapat terjadi di setiap bagian dari medulla spinalis meskipun biasanya terbatas pada bagian kecil saja. atau disebabkan multipel sclerosis.

begitu pula sebaliknya. PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. seperti ketoasidosis. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi. Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis respiratorik Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya. gangguan pusat pernafasan. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. cemas. dan iatrogenik akibat ventilator. Alkalosis respiratorik Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. dengan memeriksa PaO2. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. atau intoksikasi obat. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2. HCO3juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Setelah terjadi kompensasi. Pada kondisi gangguan metabolisme. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru.4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5.juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan. menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme. Kadar HCO3. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-.5 g/dl dan suhu 37C0. menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7. . BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik.normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE).

Asidosis Metabolik Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-. keton.5 x fosfat mmol/l) Asidosis dengan peningkatan anion gap. Contohnya pada renal tubular asidosis. Pada kondisi ini. atau etanol.+ Cl-) Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+. terapi acetazolamide. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi.+ Cl-) – (0.2 x albumin g/dl + 1. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid). Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Pada keadaan gagal ginjal. Alkalosis metabolik Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3. sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. ginjal tidak mampu mengeluarkan asamasam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi (Na+ + K+) – (HCO3. hipokalemia. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus (Na+ + K+) – (HCO3. paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. sehingga pH menjadi turun. dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan. fistula ureter. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat. karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. gangguan GIT (diare berat). .berlebihan. salisilat.yang meningkat pula.

Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat melibatkan jantung. dan otak. dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal. Dalam sampai sepertiga dari kasus. Di negara-negara Barat. khususnya selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik.atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. itu menjadi cukup langka sejak 1960-an. dan pemberian HCO3. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20.kehilangan asam melalui GIT bagian atas. Berulangnya demam rematik relatif umum dalam ketiadaan pemeliharaan antibiotik dosis rendah. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat. telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. Kejadian kekambuhan dengan infeksi tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). Laju pembangunan jauh lebih rendah pada individu yang telah menerima pengobatan antibiotik. Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. . Orang yang telah mengalami kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan radang infeksi berulang. Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun. kulit. Tingkat pengembangan demam rematik pada individu dengan infeksi streptokokus yang tidak diobati diperkirakan 3%. sendi. terutama jika katup yang terlibat. Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam berdarah). Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15. Meskipun penyakit ini jarang terjadi.

Pasien mengalami rasa sakit semakin berat pada bantalan. Seperti tubuh perjuangan mengandung kerusakan yang sedang berlangsung. kekebalan dan pertumbuhan kembali dapat mempercepat proses kerusakan. Di AS lebih sering digunakan istilah rematoid karena pada umumnya anak-anak tersebut mempunyai orang tua atau keluarga yang menderita arthritis rematoid dengan faktor rematoid yang positif. penguncian sendi. berderit. dan mekanis-dapat memulai potensial menyebabkan hilangnya kartilago matriks protein yang kuat yang melumasi dan bantal sendi. OA adalah bentuk paling umum dari radang sendi. maka timbul kesepakatan pada pertemuan EULAR untuk menggunakan istilah yang seragam. metabolisme. dan kadang-kadang peradangan lokal. Sebagai hasil dari gerakan menurun karena sakit. Manifestasi klinis OA meliputi nyeri sendi. dan ligamen dapat menjadi lebih longgar. adalah sekelompok penyakit dan kelainan mekanik melibatkan degradasi sendi. tulang padat. termasuk berjalan dan berdiri. dikenal juga sebagai artritis degeneratif. Istilah yang disepakati oleh EULAR adalah arthritis idiopatik juvenile (ARJ) yang dibagi dalam 7 subtipe. reaktif di daerah pusat kehilangan tulang rawan. Istilah ARJ lebih banyak dipakai di Amerika Serikat yaitu istilah yang digunakan untuk menyebut arthritis pada anak usia dibawah 16 tahun yang tidak diketahui penyebabnya. Adanya kerancuan dalam hal penggunaan istilah ini. kekakuan. perkembangan. Berdasarkan definisi. nyeri tekan. dengan pertumbuhan kembali mengarah ke proliferasi seperti gading. . Ketika permukaan tulang menjadi kurang baik dilindungi oleh tulang rawan. ARJ ditandai oleh menetapnya temuan peradangan secara objektif di satu atau lebih sendi selama paling sedikit 6 minggu dengan eksklusi kausa lain peradangan sendi pada anak usia 16 tahun atau kurang. berbagai proses kekuatan-turun-temurun. termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral sebelahnya. Istilah arthritis kronik juvenile lebih banyak digunakan di Inggris (Eropa). otot-otot daerah dapat atrofi.Korban Demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin dapat mengarah kepada kasus lain demam rematik yang bisa berakibat fatal. penyakit sendi degeneratif).1 Ada beberapa terminologi untuk mengelompokkan arthritis ini. Pada OA. tulang subkondral mungkin terpapar dan rusak. Arthritis rheumatoid Juvenile (ARJ) merupakan penyakit arthritis kronis pada anak-anak umur di bawah 16 tahun. Osteoarthritis (OA. proses yang disebut eburnation.

Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih. siku. "Artritis degeneratif" sering digunakan sebagai sinonim untuk OA. termasuk pinggul. kapsul fibrosa sendi. "''arthro''". tetapi yang terakhir melibatkan perubahan baik degeneratif dan regeneratif."Osteoartritis" berasal dari kata Yunani "osteo''''". Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. digambarkan sebagai''''OA primer. meskipun yang "itis" osteo arthritis adalah sedikit dari keliru . kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. korelasi ini dapat menggambarkan bahwa OA merupakan suatu proses yang membutuhkan waktu untuk mengembangkan . karena OA biasanya tidak hadir pada orang muda. seperti tulang rawan. Bakteri paling sering menyerang lutut. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. pengaktifan komplemen. pergelangan kaki. Namun. peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya. ligamen dan tendon. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. dan bahu. Osteoarthritis adalah tidak menjadi bingung dengan rheumatoid arthritis. dalam hal ini digambarkan sebagai''''OA sekunder. yang berarti "tulang". Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa OA adalah karena semata-mata untuk dan keausan. fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular.atau yang memperbaiki dan regenerasi yang dapat mengimbangi dengan kerusakan pada sendi orang muda lakukan lambat dengan usia. yang berarti peradangan. Jika tidak ada penyebab dapat diidentifikasi. . Biasanya ada penyebab yang mendasari untuk OA. sementara usia berkorelasi dengan kejadian OA. yang berarti "bersama". meskipun sendi lain juga dapat terkena. Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. pergelangan tangan. Pada septic arthritis. penyakit autoimun dengan peradangan sendi sebagai fitur utama.peradangan bukan merupakan fitur mencolok dari penyakit. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium. terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007). dan "itis''''".

vesikel. Varicella pada anak. Setelah itu. gejala sistemik biasanya ringan. lengan dan kaki.Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen. insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul. gejala konstitusional berat. dan pada akhirnya. dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa. walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. . Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. (3) Stadium konvalesensi. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus: masa tunas diperkirakan 10-20 hari. pustula. Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular. kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul. terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. (1) Stadium prodromal. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat. dan pneumonia. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised. faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza (2)Stadium erupsi. erupsi sangat luas. ruam menjadi menghitam (hiperpigmentasi) Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anakanak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. badan. Normalnya pada anak. berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik). crusta. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela.

gangguan pembentukan jantung dan mata. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Sejalan dengan menghilangnya ruam. Namun HSV-1 . Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikit sekali gejalanya. pembesaran kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya. Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadari oleh orang tua. Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37. hidung mampet atau meler.</p> <p>Rubella pada wanita hamil dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital yang berpotensi berbahaya pada perkembangan janin.penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar ke bawah. Gejala pertama biasanya gatal-gatal dan kesemutan/perasaan geli.8<sup>o</sup>C) selama 1-2 hari disertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening. kulit yang terkena biasanya mengelupas dengan halus. kemudian tiba-tiba menjadi aktif kembali tanpa alasan jelas. Sambil menyebar ke bawah. diikuti dengan benjolan yang membuka dan menjadi sangat sakit. nyeri dan pembengkakan sendi (terutama pada wanita muda).2 – 37. masalah hati.</p> <p>Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakit kepala. Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari. limpa dan sumsum tulang. konjungtivitis ringan. biasanya di daerah leher belakang atau di belakang telinga. Anak-anak yang terinfeksi rubella saat dalam kandungan beresiko mengalami retardasi mental. Herpes pada mulut Virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) adalah penyebab umum untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut. Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex. Terbagi menjadi dua jenis (herpes simplex virus 1 (HSV-1) dan herpes simplex virus 2 (HSV-2)) Serupa dengan herpes zoster. ketulian. Infeksi ini dapat menjadi dorman (tidak aktif) selama beberapa waktu.</p> <p>Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus pada umumnya. ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanya menghilang. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes kelamin. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatu membentuk bercak yang lebih besar lagi. hilang nafsu makan.

Biasanya penyakit ini berlangsung selama 1 minggu. Di seluruh dunia masalah kurangnya kebersihan dan kemiskinan diidentifikasi sebagai faktor risiko yang terkait dengan peningkatan HSV-1.4-40.dapat menyebabkan infeksi pada kelamin dan HSV-2 dapat menginfeksikan daerah mulut melalui hubungan seks. sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar. Pada hari keempat. Herpes simplex paling mudah ditularkan melalui kontak langsung dengan luka atau cairan tubuh yang terinfeksi individu. Limpa juga agak membesar. Virus ini disebarkan melalui percikan ludah penderita. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening di belakang kepala. Bahkan. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi. kurang lebih satu dari empat perempuan dan satu dari lima laki-laki terinfeksi HSV-2. ROSEOLA INFANTUM Penyakit yang ini sering diderita pada bayi dari usia 6 bulan sampai 3 tahun. Transmisi juga dapat terjadi melalui kulit-kulit ke-kontak selama periode dorman. HSV paling mungkin kambuh pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Sebagian besar orang dengan HSV tidak mengetahui dirinya terinfeksi dan tidak sadar dapat menyebarkannya.6° Celsius. Penyakit ini sempat membuat para ibu khawatir dan cemas berlebihan. . dan siapa pun berusia di atas 50 tahun. leher sebelah samping dan di belakang telinga. Beberapa ilmuwan juga berpendapat bahwa penyakit lebih mungkin kambuh pada orang yang sangat lelah atau mengalami banyak stres. Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. 5-15% diantara mereka mengalami kejang disebabkan demam. Di AS. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan. Ini termasuk orang dengan HIV. Masa inkubasi (masa dari mulai terinfeksi sampai timbulnya gejala) adalah sekitar 5-15 hari. Roseola infantum merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus herpes tipe 6 dan 7. karena pada awalnya (fase prodromal) anak ini mengalami panas tinggi 39. demam biasanya mulai turun.

maka pengobatan dengan antibiotik tidak diperlukan. Intinya. Ruam ini tidak menimbulkan rasa gatal dan berlangsung selama beberapa jam sampai 2 hari. segera hubungi rumah sakit atau dokter terdekat untuk penanganan kejang. pemberian aspirin pada anak-anak sangat tidak dianjurkan karena bisa menyebabkan sindroma Reye. sebaiknya anak menjalani tirah baring. air dingin. Sebaiknya anak dikompres dengan menggunakan handuk atau lap yang telah dibasahi dengan air hangat (suam-suam kuku). larutan elektrolit atau kaldu. . Pemberian asetaminofen atau parasetamol atau ibuprofen relatif aman untuk menurunkan demam. maka dokter sering memberikan obat antiviral supaya tidak bertambah parah. 3. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. 2. Sedangkan. ruam ini muncul saat penderita masih demam. Sedangkan pada campak. Selama demam. yang mendatar maupun menonjol. Jika penyakit ini terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan rendah. Karena penyakit ini disebabkan oleh virus. Bila anak mengalami kejang demam. jangan panik dan tetap tenang. alkohol maupun kipas angin. pada roseola infantum ruam ini muncul setelah demam reda. Terapi pada kasus ini hanyalah untuk menurunkan demamnya. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. terutama di dada dan perut dan kadang menyebar ke wajah. Jangan menggunakan es batu. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. Disinilah yang harus diperhatikan. lengan dan tungkai. Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut.Sekitar 30% anak memiliki ruam (kemerahan di kulit). Usahakan agar anak minum banyak air putih atau potongan-potongan es batu.

Pada beberapa kasus. yang disebut dengan ground glass appearance. Demam terjadi pada kurang dari 5% pasien dan pemeriksaan fisik berkotelasi baik dengan dehidrasi yang berat. disertaidengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram). Pada sebagian kasus yang berat. Terdapat 4 stadium: Stadium 1: pola retikulogranular(ground glass appearance) Stadium 2: stadium 1 + air bronchogram Stadium 3: stadium 2 + batas jantung-paru kabur Stadium 4: stadium 3 + white lung appearance Pneumonia Gambaran radiologis Dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan ”air bronchogram” . Kondisi mengurangi keasaman lambung seperti penggunaan antacid . Aksi toksin seperti terjadi di sepanjang saluran pencernaan. Onset dari diare tiba – tiba dan ditunjukkan dengan cepat atau kadang didahului dengan mual. Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular. penyakit ini dapat berprogres pada kematian pada 2 – 4 jam jika tidak ditangani. Periode inkubasi rata – rata untuk infeksi V. 2005 ). meningkatkan resiko terkena penyakit ini. Tanda umumnya tidak mempunyai “ rice water “adalah tanda klasik yang ditandai dengan cholera. Pasien dapat kehilangan sampai 1 liter cairan isotonis setiap jam ( Dipiro. tetapi kehilangan cairan banyak terjadi di duodenum. Presentasi klinik dapat bertukar dari asimptomatik menjadi dehidrasi life – threatening ( dapat sembuh dengan sendirinya ) untuk diare yang encer.pemblok reseptor histamine atau penghambat pompa proton atau infeksi Helicobacter pylory.V. Efek dari toksin cholera adalah pengeluaran cairan isotonis (terutama di usus ) yang melebihi batas kapasitas saluran intestinal (terutama di kolon). akumulasi cairan di dalam lumen intestinal menyebabkan distensi ( penggelembungan ) abdomen dan ileus dan menyebabkan deplesi (intravaskular tanpa diare. Akan menyebabkan diare yang berair dengan konsentrasi elektrolit sama dengan plasma. Toksin cholera mernagsang adenilat siklae yang akan meningkatkan Camp intrasel dan menghasilkan penghambatan absorpsi natrium dan klorida oleh mikrovili dan menyebabkan pengeluaran klorida dan air oleh sel crypt.cholera adalah bakteri gram negative berbentuk basil yang karakteristiknya sama dengan family enterobakteriaceae. Patologi kolera dihasilkan dari entero toksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh bakteri. Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. Cholerae adalah 1 – 3 hari.

. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. diafragma mendatar. napas yang cepat (tachypnea). Edema paru Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Lebih jauh. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.Penyebaran bronkogenik Interstitial Kavitas Sindrom aspirasi mekonium X-foto dada secara khusus ditandai dengan adanya hiperinflasi seluruh lapangan paru. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. kepeningan. atau kelemahan. infiltrate patchy yang tidak teratur. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful