Kelainan morfologi eritrosit  Ukuran eritrosit  Warna eritrosit  Bentuk eritrosit  Adanya benda inklusi dalam eritrosit  Kelainan

ukuran eritrosit  Makrosit Diameter lebih besar dari 9,0µ. kelainan ini dpt terjadi akibat :  Gangguan sintesis DNA yang diikuti dgn gangguan pembelahan sel, yg terjadi pada: 1. Anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat atau B12 2. Penderita yg mendpt obat kemoterapi  Mikrosit Diameter lebih kecil dr 7µ. Eritrosit dgn ukuran kecil ini dpt terjd pd semua keadaan dimana terdpt gangguan pembentukan hemoglobin, seperti :  Gangg. absorpsi, penggunaan atau pelepasan besi : anemia difisiensi besi, anemia sideroblastik, anemia akibat peny. Kronik  Gangg. Sintesis rantai globin, seperti: pada thalassemia.  Anisositosis Ukuran eritrosit tidak sama besar dlm satu sediaan apus darah  Kelainan warna  Hipokrom Bila daerah pucat pd bagian tengah eritrosit lebih besar dri setengah diameter eritrosit Dpt dijumpai pada :  Anemia defisiensi besi  Thalasemia  Anemia sideroblastik  Keracunan timah hitam

 Polikromasi Memiliki ukuran lebih besar dr eritrosit matang berwarna merah kebiru-biruan ( dgn pewarnaan wright ). Eritrosit polikrom bnyk ditemukan di darah tepi, bila sumsum tulang distimulasi untuk memproduksi eritrosit dlm jumlah yg besar. Dpt terjd pd:  Perdarahan akut maupun kronik  Proses hemolisis  Keadaan regeneratif dr proses eritropoisis : sesudah terapi anemia defisiensi besi  Kelainan bentuk  Sel sasaran (target cell) Berbentuk seperti lonceng, dimana pd bagian tengah dr pucat eritrosit terdpt bagian yg lebih gelap/merah Dpt terjd pd :  Peningkatan kadar kolesterol dan fosfolipid pd membran eritrosit, misalnya pd penyakit hati kronik  Penurunan jml/kadar HB dlm sel eritrosit, mis pd anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sel sabit, penyakit hemoglobin C  Sferosit Berbentuk sperti bola, ukuran lebih kecil dr eritrosit normal, tdk ada daerah pucat pd bagian tengahnya. Sferosit terjd akibat kelainan atau kerusakan membran eritrosit, baik kongenital maupu di dpt Kelainan kongenital : sferositosis herediter Kelainan yg di dpt:  immune hemolytic anemia  Luka bakar yg berat  Hipersplenisme  mikroangiopati  Ovalosit/eliptosit  Ovalosit Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval)  Eliptosit Bila bentuk eritrosit lebih gepeng

Anemia defisiensi besi 4. Eliptositosis herediter 2. Terjadi akibat mekanisme fragmentasi Dijumpai pd :  Uremia . Anemia megaloblastik 3. Mielofibrosis 5. ujungnya tumpul.Dpt dijumpai pd : 1. Anemia sel sabit  Stomatosit Berbentuk seperti mangkuk. Dijumpai pd :  Abetalipoproteinemia kongenital  Penyakit hati kronik  Hipotiroidisme  Defisiensi vit E  Pasca splenektomi  Burr cell Di permukaan eritrosit terdpt 10-30 duri” kecil pendek. kadang” di temukan juga pd hemoglobin C Harlem dan hemoglobin I  Akantosit Eritrosit yg pd permukaannya mempunyai 3-12 duri dgn ujung duri tumpul yg tidak sama panjang. pengaruh obat (fenotiasin)  Sel sabit Eritrosit berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerisasi hemoglobin S pd keadaan kekurangan O2 (bersifat reversibel) Dijumpai pd penderita dgn hemoglobin S. tampak bagian pucatnya sebagai celah (tdk bundar) Dpt dijumpai pd :  Kelainan kongenital : sferostomatosis herediter & sferositosi herediter  Kelainan yg di dpt : alkoholisme akut. terutama yg homozigot. jarak duri satu sama lainnya sama.

Dpt dijumpai pd mielofibrosis dgn metaplasia meiloid  Poikilositosis Istilah yg menunjukan bentuk eritrosit yg bermacam-macam dlm satu sedian apus darah . Sirkulasi cairan dlm pembuluh darah. Dpt terjadi krn :  Gang. Terjd akibat mekanisme fragmentasi Di jumpai pd:  Emboli paru  Metaplasia meiloid  Fragmentosit ( schitocyte ) Bentuk eritrosit tdk beraturan akibat proses fragmentasi. seperti pd hipertensi  Kelainan pd eritrosit dimana eritrosit tdk mudah berubah bentuk Dpt di jumpai pd :  Anemia hemolitik mikroangiopatik  Pembedahan katup jantung/ pemakaian katup jantung buatan  Sindroma hemolitik uremik  Luka bakar yg berat  Tear drop cell Berbentuk seperti buah pear atau tetesan air mata. Penyakit jantung  Keganasan lambung  Ulkus peptik yg berdarah  Sesudah penyuntikan heparin  Hipotiroidisme  Dehidrasi  Sel helmet Eritrosit berbentuk seperti helm.

AHF). faktor XI (plasma tromboplastin antecendent.kininogen. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. anemia aplastik. dan leukemia. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). PTA). terapi antikoagulan sistemik (Heparin). dan Iain-Iain. faktor IX (factor Christmas). . obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah). kekurangan faktor pembekuan darah. faktor II (protrombin) dan faktor I(fibrinogen). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. dextran.MASA PERDARAHAN Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit. faktor VIII (antihemophilic factor. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. faktor V (proakselerin). misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). faktor X (faktor Stuart). Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur). penyakit hati tingkat berat. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal. pre-kalikrein. ketidaknormalan pembuluh darah. dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.000 mg/dl). ketidaknormalan fungsi trombosit. Nilai normal : dengan Metode Ivy 3-7 menit dengan Metode Duke 1-3 menit Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50.

stres dll. normal atau menurun. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan aggregasi meningkat. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : o o o o o Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. Hal tsb terjadi karena jika terjadi kerusakan dibagian dalam saluran darah Anda. tetapi lebih banyak kombinasi faktor lingkungan luar tubuh Anda. misalnya makan. Defisiensi bawaan o Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :     Faktor VIII Faktor IX Faktor XI Faktor XII o Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal. stroke atau penyumbatan saluran darah di tungkai. hipofibrinogenemia. monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif. Jika aggregasi trombosit Anda hyper berarti darah Anda akan cepat menggumpal.APTT memanjang dijumpai pada : 1. termasuk gaya hidup. 2. Kemungkinan penyebabnya bisa faktor keturunan. kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) o Defisiensi vitamin K. seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) o Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) o Selama terapi antikoagulan oral atau heparin Agregasi trombosit atau agregasi platelet menunjukan tingkat kemampuan darah Anda untuk menggumpal. Artinya Anda beresiko untuk mendapat serangan jantung. jika misalnya terjadi luka. platelet atau trombosit tsb akan mendapat perintah untuk menutupinya dan membentuk gumpalan (trombus) yang dapat menyebabkan saluran tsb tertutup sama sekali (tersumbat) oleh kumpulan platelet atau trombosit tsb. . defisiensi protrombin.

kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. seperti kanker paruparu atau berlebihan minum alkohol. jamur. Korea minor. bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik. atau pasilan (parasite). Radang paru-paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya. Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita penyebabnya antara lain karena masukan makanan yang sangat kurang. infeksi. Radang paru-paru (bahasa Inggris: pneumonia) adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. prematuritas. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis. Karditis. misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan.Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran. Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2003). Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono. Radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri biasanya diakibatkan oleh bakteri streptococcus dan mycoplasma pneumoniae. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes). Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain dan ditularkan orang ke orang. virus. pembawaan lahir. dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut. . Nodul subkutan dan Eritema marginatum. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. termasuk infeksi oleh bakteria. Radang paru-paru dapat disebabkan oleh beberapa penyebab.

anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. bronkitis bisa bersifat serius.[1] Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. terutama selama musim hujan. dapat menjadi Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever). dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. tetapi tidak semuanya ada di Flores. Orang yang sudah pernah terinfeksi dengan virus dengue sebelumnya kemudian terkena infeksi oleh virus dengue lagi. Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran udara ke paruparu). Orang yang telah terinfeksi dengan jenis virus Dengue tertentu akan menjadi resistan/tahan terhadap jenis tersebut dan tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis yang sama (contoh: bila sudah pernah menderita infeksi virus dengue jenis Den3. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Terdapat 4 jenis virus Dengue yang berbeda Den1 – Den4. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paruparu) dan pada usia lanjut. Pada kondisi yang lebih parah/ bahaya dapat terjadi Sindroma Syok Dengue (Dengue Shock Syndrome) paling sering terjadi pada balita dan anak anak. Demam Dengue banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis. Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk. tetapi kemungkinan terserang virus dengue tipe lain selain Den3).2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Wisatawan dari daerah non-endemik Dengue berisiko rendah untuk terjangkit Demam Berdarah. Kondisi ini umumnya terjadi pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. Otot-otot melemah. tidak akan terinfeksi lagi oleh jenis virus dengue Den3. atropi.[2] Di dalam tubuh . Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.

natrium darah menjadi hasil diencerkan dan hiponatremia. atau kelebihan air terakumulasi dalam tubuh pada tingkat yang lebih tinggi daripada yang dapat diekskresikan (misalnya dalam polidipsia (jarang) atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat. hiponatremia yang terjadi dalam hubungan dengan hilangnya natrium tidak mencerminkan ketersediaan natrium memadai sebagai akibat dari kerugian. penting untuk dicatat bahwa kerugian tersebut mempromosikan hiponatremia hanya dengan cara tidak langsung. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam hasil orang dewasa dari jumlah berlebih atau efek dari hormon penahan air yang dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH biasa disingkat. khususnya turunannya yaitu Salmonella Typhosa. Hiponatremia paling sering merupakan komplikasi dari penyakit medis lain di mana baik cairan kaya natrium yang hilang (misalnya karena diare atau muntah). namun bila tidak diobati maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian. Sebaliknya. Demam tifoid. khususnya di bawah 135 mEq / L. Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza. dengan deplesi volume melayani sebagai sinyal untuk pelepasan ADH. Mungkin juga ada hiponatremia palsu (hiponatremia pseudohyponatremia atau tiruan) jika zat-zat lain memperluas serum dan encer natrium (misalnya. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia. dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja. hilangnya natrium menyebabkan keadaan deplesi volume. atau typhoid adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica. Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor nyamuk Anopheles. Mengenai hilangnya natrium sebagai penyebab hiponatremia. Secara khusus. SIADH). Sebagai hasil dari ADH-dirangsang retensi air. gula darah tinggi (hiperglikemia) atau jika konstituen darah mengarah ke penciptaan fase natrium-bebas dalam . Hiponatremia (Inggris:''hiponatremia'') adalah sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam darah) di mana natrium (''''Natrium dalam bahasa Latin) konsentrasi dalam plasma lebih rendah dari normal (hipo''' 'dalam bahasa Yunani). parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati kemudian menginfeksi sel darah merah.manusia.

dan 3-4 mmol/kg/hari pada bayi prematur. riwayat medis klinis dan darah dan tes urine. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. kortikosteroid dalam penyakit Addison) atau melibatkan pembatasan asupan air. demeclocycline. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. garam intravena atau obatobatan seperti diuretik. . Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah. Kalium kita ketahui juga sebagai elektrolit yang berperan penting pada fungsi syaraf dan sel otot.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Hipokalemia adalah rendahnya kadar kalium didalam darah kita. Pengobatan dapat diarahkan pada penyebab (misalnya. orang yang berpuasa di jus atau air untuk waktu yang lama dan orang-orang yang diet asupan natrium cukup kronis. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.darah sehingga menyebabkan volume plasma darah menjadi berlebihan (hipertrigliseridemia ekstrim misalnya). Memperbaiki keseimbangan garam dan cairan perlu dilakukan secara terkendali. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Diagnosis hiponatremia bergantung terutama pada pemeriksaan. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. sebagai koreksi terlalu cepat dapat mengakibatkan komplikasi berat seperti gagal jantung atau kadang-kadang lesi otak ireversibel dikenal sebagai mielinolisis pontine pusat. Hiponatremia juga dapat mempengaruhi atlet yang mengkonsumsi terlalu banyak cairan selama acara ketahanan. urea atau vaptans (antagonis reseptor hormon antidiuretik).5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. Kebutuhan normal pada bayi baru lahir adalah 1-2 mmol/kg/hari pada bayi aterm . terutama fungsi sel otot jantung.

Mycobacterium. Virus penyebab infeksi secara alamiah pada kera analog dengan infeksi HSV pada manusia. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian. herpes zoster. virus morbili. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap. kekurangan natrium dan air. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). influenza. biasanya infeksi didapat karena gigitan kera yang kelihatannya normal atau kulit yang tidak terlindungi .Colli. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. virus rabies. baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. Dehidrasi terbagi dalam tiga jenis berdasarkan penurunan berat badan. subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis. dan dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). dan T. Streptococus. Bila infeksi melibatkan meningen. Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. kekurangan air. virus Rubela. dan varicella.Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan). dan jarang disebabkan oleh enterovirus. 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. E. dan adenovirus. mumps. 30%80% dari kera rhesus ditemukan seropositif. Ensefalitis bisa juga terjadi pasca infeksi campak. Selama mengalami stress (sewaktu diangkat dalam pelayaran dilautan dan pengangkutan didarat). herpes simpleks. virus polio.Pallidium. Angka kesakitan pada manusia sangat jarang tapi kalau terjadi sangat fatal. cockscakie A dan B. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). namun beberapa kasus. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks. yaitu Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan). varicella. arbovirus. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. dan pasca vaksinasi pertusis. Dehidarasi terjadi karena:    kekurangan zat natrium. virus dengue. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. terjadi peningkatan angka virus pada kera ini.

adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus Penyakit ini disebabkan oleh poliovirus (PV). pikiran.atau membrana mukosa terpajan dengan saliva monyet yang terinfeksi atau dengan kultur sel kera. seperti virus. luka fisik. Pada penderita miastenia gravis. Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme. masuk ke tubuh melalui mulut. bakteri. Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf atau neuromuscular junction berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot menahun. Jika reseptor . yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. kanker. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang. jamur. Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme. sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak. bahkan kematian. atau obat-obatan tertentu. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis). Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). sel antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh). Poliomielitis atau polio. atau pasilan yang menyebar dalam darah ke cairan otak. mengifeksi saluran usus. Meningitis adalah radang selaput pelindung sistem saraf pusat. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40 tahun.

PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan . menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis.45. sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan otot. trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis. PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. Salah satu teori mayor tentang penyebabnya adalah bahwa inflamasi immunemediated adalah sebagai suatu hasil paparan terhadap antigen virus. Mielitis transversa adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Menurut Bosch. Nilai normal pH berkisar antara 7. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat. hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+. Pada mielitis transversa akut.mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi. Pada tingkat metabolisme normal. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. menggambarkan gangguan pernafasan. onset terjadi tiba – tiba dan progresif dalam beberapa jam dan atau beberapa hari. disebut juga sebagai demielinisasi. radiks. Demielinisai ini muncul secara idiopatik menyertai infeksi atau vaksinisasi. Mielitis transversa merupakan suatu gangguan neurologi yang disebabkan oleh kehilangan selubung mielin pada medulla spinalis. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2. Serangan inflamasi pada medulla spinalis dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf. SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat.35 sampai 7. Lesi dapat terjadi di setiap bagian dari medulla spinalis meskipun biasanya terbatas pada bagian kecil saja. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh. atau disebabkan multipel sclerosis. dan nervus kranialis. Kelainannya berupa inflamasi melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. adalah tekanan gas O2 dalam darah. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. PO2.

Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik.normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE). seperti ketoasidosis. sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. . Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis respiratorik Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3. gangguan pusat pernafasan. cemas.begitu pula sebaliknya. Setelah terjadi kompensasi. menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7. atau intoksikasi obat. HCO3juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Kadar HCO3. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat. Pada kondisi gangguan metabolisme. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen.4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5. dan iatrogenik akibat ventilator. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-.juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Alkalosis respiratorik Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi.5 g/dl dan suhu 37C0. menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme. BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik. PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. dengan memeriksa PaO2. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya.

Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi (Na+ + K+) – (HCO3. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya. . Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. hipokalemia. gangguan GIT (diare berat). Pada keadaan gagal ginjal. sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat.berlebihan. paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Contohnya pada renal tubular asidosis.Asidosis Metabolik Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-. sehingga pH menjadi turun. keton. atau etanol.2 x albumin g/dl + 1. salisilat. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid). dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan. Alkalosis metabolik Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3. Pada kondisi ini.yang meningkat pula. atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+. terapi acetazolamide. dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus (Na+ + K+) – (HCO3. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. fistula ureter.5 x fosfat mmol/l) Asidosis dengan peningkatan anion gap. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul.+ Cl-) – (0. disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. ginjal tidak mampu mengeluarkan asamasam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap.+ Cl-) Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l.

Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal.kehilangan asam melalui GIT bagian atas. Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat melibatkan jantung. dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Dalam sampai sepertiga dari kasus. kulit. Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Laju pembangunan jauh lebih rendah pada individu yang telah menerima pengobatan antibiotik. itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%. Di negara-negara Barat. Kejadian kekambuhan dengan infeksi tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). sendi. mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. Meskipun penyakit ini jarang terjadi.atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat. Berulangnya demam rematik relatif umum dalam ketiadaan pemeliharaan antibiotik dosis rendah. dan pemberian HCO3. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20. khususnya selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. itu menjadi cukup langka sejak 1960-an. infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun. Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15. . Orang yang telah mengalami kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan radang infeksi berulang. karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik. dan otak. Tingkat pengembangan demam rematik pada individu dengan infeksi streptokokus yang tidak diobati diperkirakan 3%. terutama jika katup yang terlibat. Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam berdarah).

Arthritis rheumatoid Juvenile (ARJ) merupakan penyakit arthritis kronis pada anak-anak umur di bawah 16 tahun. dan kadang-kadang peradangan lokal. Ketika permukaan tulang menjadi kurang baik dilindungi oleh tulang rawan. Istilah arthritis kronik juvenile lebih banyak digunakan di Inggris (Eropa). penguncian sendi. kekebalan dan pertumbuhan kembali dapat mempercepat proses kerusakan. nyeri tekan. Manifestasi klinis OA meliputi nyeri sendi. OA adalah bentuk paling umum dari radang sendi. penyakit sendi degeneratif). adalah sekelompok penyakit dan kelainan mekanik melibatkan degradasi sendi. berbagai proses kekuatan-turun-temurun. maka timbul kesepakatan pada pertemuan EULAR untuk menggunakan istilah yang seragam. Sebagai hasil dari gerakan menurun karena sakit. dikenal juga sebagai artritis degeneratif. reaktif di daerah pusat kehilangan tulang rawan. dan mekanis-dapat memulai potensial menyebabkan hilangnya kartilago matriks protein yang kuat yang melumasi dan bantal sendi. Istilah yang disepakati oleh EULAR adalah arthritis idiopatik juvenile (ARJ) yang dibagi dalam 7 subtipe. kekakuan. termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral sebelahnya. Pasien mengalami rasa sakit semakin berat pada bantalan. Di AS lebih sering digunakan istilah rematoid karena pada umumnya anak-anak tersebut mempunyai orang tua atau keluarga yang menderita arthritis rematoid dengan faktor rematoid yang positif. metabolisme.1 Ada beberapa terminologi untuk mengelompokkan arthritis ini. otot-otot daerah dapat atrofi. tulang subkondral mungkin terpapar dan rusak. . Berdasarkan definisi. Adanya kerancuan dalam hal penggunaan istilah ini.Korban Demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin dapat mengarah kepada kasus lain demam rematik yang bisa berakibat fatal. proses yang disebut eburnation. perkembangan. Istilah ARJ lebih banyak dipakai di Amerika Serikat yaitu istilah yang digunakan untuk menyebut arthritis pada anak usia dibawah 16 tahun yang tidak diketahui penyebabnya. Osteoarthritis (OA. tulang padat. ARJ ditandai oleh menetapnya temuan peradangan secara objektif di satu atau lebih sendi selama paling sedikit 6 minggu dengan eksklusi kausa lain peradangan sendi pada anak usia 16 tahun atau kurang. dengan pertumbuhan kembali mengarah ke proliferasi seperti gading. dan ligamen dapat menjadi lebih longgar. Seperti tubuh perjuangan mengandung kerusakan yang sedang berlangsung. Pada OA. berderit. termasuk berjalan dan berdiri.

siku. ligamen dan tendon. Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Jika tidak ada penyebab dapat diidentifikasi."Osteoartritis" berasal dari kata Yunani "osteo''''". seperti tulang rawan. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium.peradangan bukan merupakan fitur mencolok dari penyakit. dan "itis''''". yang berarti peradangan. peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. pengaktifan komplemen. digambarkan sebagai''''OA primer. dalam hal ini digambarkan sebagai''''OA sekunder. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Biasanya ada penyebab yang mendasari untuk OA. fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa OA adalah karena semata-mata untuk dan keausan. dan bahu. yang berarti "bersama". Namun. . tetapi yang terakhir melibatkan perubahan baik degeneratif dan regeneratif. Bakteri paling sering menyerang lutut. meskipun yang "itis" osteo arthritis adalah sedikit dari keliru . Osteoarthritis adalah tidak menjadi bingung dengan rheumatoid arthritis. karena OA biasanya tidak hadir pada orang muda. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih.atau yang memperbaiki dan regenerasi yang dapat mengimbangi dengan kerusakan pada sendi orang muda lakukan lambat dengan usia. pergelangan kaki. sementara usia berkorelasi dengan kejadian OA. Pada septic arthritis. "Artritis degeneratif" sering digunakan sebagai sinonim untuk OA. yang berarti "tulang". penyakit autoimun dengan peradangan sendi sebagai fitur utama. meskipun sendi lain juga dapat terkena. termasuk pinggul. pergelangan tangan. "''arthro''". terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007). korelasi ini dapat menggambarkan bahwa OA merupakan suatu proses yang membutuhkan waktu untuk mengembangkan . kapsul fibrosa sendi.

(1) Stadium prodromal. gejala sistemik biasanya ringan. dan pneumonia. faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza (2)Stadium erupsi. terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. (3) Stadium konvalesensi.Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen. crusta. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka. . berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik). insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Varicella pada anak. dan pada akhirnya. selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised. erupsi sangat luas. mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul. pustula. badan. Normalnya pada anak. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler. Setelah itu. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. vesikel. disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. gejala konstitusional berat. lengan dan kaki. ruam menjadi menghitam (hiperpigmentasi) Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anakanak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus: masa tunas diperkirakan 10-20 hari.

Gejala pertama biasanya gatal-gatal dan kesemutan/perasaan geli. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar ke bawah.8<sup>o</sup>C) selama 1-2 hari disertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening. biasanya di daerah leher belakang atau di belakang telinga. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. kulit yang terkena biasanya mengelupas dengan halus. gangguan pembentukan jantung dan mata. hilang nafsu makan. nyeri dan pembengkakan sendi (terutama pada wanita muda). Anak-anak yang terinfeksi rubella saat dalam kandungan beresiko mengalami retardasi mental. Terbagi menjadi dua jenis (herpes simplex virus 1 (HSV-1) dan herpes simplex virus 2 (HSV-2)) Serupa dengan herpes zoster. ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanya menghilang. Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikit sekali gejalanya.</p> <p>Rubella pada wanita hamil dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital yang berpotensi berbahaya pada perkembangan janin. Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari.2 – 37. Infeksi ini dapat menjadi dorman (tidak aktif) selama beberapa waktu. Sambil menyebar ke bawah. Namun HSV-1 . Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadari oleh orang tua. masalah hati. Sejalan dengan menghilangnya ruam. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes kelamin. Herpes pada mulut Virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) adalah penyebab umum untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut.</p> <p>Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakit kepala. ketulian. Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37. kemudian tiba-tiba menjadi aktif kembali tanpa alasan jelas. limpa dan sumsum tulang. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatu membentuk bercak yang lebih besar lagi. Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex. konjungtivitis ringan.penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. pembesaran kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya. hidung mampet atau meler. diikuti dengan benjolan yang membuka dan menjadi sangat sakit.</p> <p>Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus pada umumnya.

Ini termasuk orang dengan HIV. Transmisi juga dapat terjadi melalui kulit-kulit ke-kontak selama periode dorman. Di seluruh dunia masalah kurangnya kebersihan dan kemiskinan diidentifikasi sebagai faktor risiko yang terkait dengan peningkatan HSV-1. . Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening di belakang kepala. Roseola infantum merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus herpes tipe 6 dan 7. Penyakit ini sempat membuat para ibu khawatir dan cemas berlebihan. HSV paling mungkin kambuh pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Bahkan. sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar. dan siapa pun berusia di atas 50 tahun. kurang lebih satu dari empat perempuan dan satu dari lima laki-laki terinfeksi HSV-2.6° Celsius. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan. Masa inkubasi (masa dari mulai terinfeksi sampai timbulnya gejala) adalah sekitar 5-15 hari. 5-15% diantara mereka mengalami kejang disebabkan demam. Beberapa ilmuwan juga berpendapat bahwa penyakit lebih mungkin kambuh pada orang yang sangat lelah atau mengalami banyak stres. Biasanya penyakit ini berlangsung selama 1 minggu. Sebagian besar orang dengan HSV tidak mengetahui dirinya terinfeksi dan tidak sadar dapat menyebarkannya. Di AS. ROSEOLA INFANTUM Penyakit yang ini sering diderita pada bayi dari usia 6 bulan sampai 3 tahun.4-40. Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. Virus ini disebarkan melalui percikan ludah penderita. karena pada awalnya (fase prodromal) anak ini mengalami panas tinggi 39. leher sebelah samping dan di belakang telinga. Limpa juga agak membesar. demam biasanya mulai turun.dapat menyebabkan infeksi pada kelamin dan HSV-2 dapat menginfeksikan daerah mulut melalui hubungan seks. Herpes simplex paling mudah ditularkan melalui kontak langsung dengan luka atau cairan tubuh yang terinfeksi individu. Pada hari keempat.

Selama demam. Karena penyakit ini disebabkan oleh virus.Sekitar 30% anak memiliki ruam (kemerahan di kulit). jangan panik dan tetap tenang. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Bila anak mengalami kejang demam. Sebaiknya anak dikompres dengan menggunakan handuk atau lap yang telah dibasahi dengan air hangat (suam-suam kuku). 2. air dingin. ruam ini muncul saat penderita masih demam. Sedangkan pada campak. Ruam ini tidak menimbulkan rasa gatal dan berlangsung selama beberapa jam sampai 2 hari. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Sedangkan. Usahakan agar anak minum banyak air putih atau potongan-potongan es batu. larutan elektrolit atau kaldu. maka dokter sering memberikan obat antiviral supaya tidak bertambah parah. . alkohol maupun kipas angin. Jika penyakit ini terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan rendah. yang mendatar maupun menonjol. pemberian aspirin pada anak-anak sangat tidak dianjurkan karena bisa menyebabkan sindroma Reye. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Pemberian asetaminofen atau parasetamol atau ibuprofen relatif aman untuk menurunkan demam. segera hubungi rumah sakit atau dokter terdekat untuk penanganan kejang. maka pengobatan dengan antibiotik tidak diperlukan. pada roseola infantum ruam ini muncul setelah demam reda. terutama di dada dan perut dan kadang menyebar ke wajah. 3. Disinilah yang harus diperhatikan. Terapi pada kasus ini hanyalah untuk menurunkan demamnya. lengan dan tungkai. Jangan menggunakan es batu. sebaiknya anak menjalani tirah baring. Intinya.

pemblok reseptor histamine atau penghambat pompa proton atau infeksi Helicobacter pylory. Demam terjadi pada kurang dari 5% pasien dan pemeriksaan fisik berkotelasi baik dengan dehidrasi yang berat. penyakit ini dapat berprogres pada kematian pada 2 – 4 jam jika tidak ditangani. Efek dari toksin cholera adalah pengeluaran cairan isotonis (terutama di usus ) yang melebihi batas kapasitas saluran intestinal (terutama di kolon). Patologi kolera dihasilkan dari entero toksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh bakteri. Periode inkubasi rata – rata untuk infeksi V. Toksin cholera mernagsang adenilat siklae yang akan meningkatkan Camp intrasel dan menghasilkan penghambatan absorpsi natrium dan klorida oleh mikrovili dan menyebabkan pengeluaran klorida dan air oleh sel crypt. meningkatkan resiko terkena penyakit ini. Pada sebagian kasus yang berat. Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular. Onset dari diare tiba – tiba dan ditunjukkan dengan cepat atau kadang didahului dengan mual. 2005 ). tetapi kehilangan cairan banyak terjadi di duodenum. Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. disertaidengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram). Cholerae adalah 1 – 3 hari. Terdapat 4 stadium: Stadium 1: pola retikulogranular(ground glass appearance) Stadium 2: stadium 1 + air bronchogram Stadium 3: stadium 2 + batas jantung-paru kabur Stadium 4: stadium 3 + white lung appearance Pneumonia Gambaran radiologis Dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan ”air bronchogram” .V. akumulasi cairan di dalam lumen intestinal menyebabkan distensi ( penggelembungan ) abdomen dan ileus dan menyebabkan deplesi (intravaskular tanpa diare. Akan menyebabkan diare yang berair dengan konsentrasi elektrolit sama dengan plasma. Pasien dapat kehilangan sampai 1 liter cairan isotonis setiap jam ( Dipiro. Kondisi mengurangi keasaman lambung seperti penggunaan antacid . Pada beberapa kasus. Aksi toksin seperti terjadi di sepanjang saluran pencernaan. Presentasi klinik dapat bertukar dari asimptomatik menjadi dehidrasi life – threatening ( dapat sembuh dengan sendirinya ) untuk diare yang encer. Tanda umumnya tidak mempunyai “ rice water “adalah tanda klasik yang ditandai dengan cholera.cholera adalah bakteri gram negative berbentuk basil yang karakteristiknya sama dengan family enterobakteriaceae. yang disebut dengan ground glass appearance.

sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Edema paru Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. atau kelemahan. infiltrate patchy yang tidak teratur. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. kepeningan. Lebih jauh. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.Penyebaran bronkogenik Interstitial Kavitas Sindrom aspirasi mekonium X-foto dada secara khusus ditandai dengan adanya hiperinflasi seluruh lapangan paru. napas yang cepat (tachypnea). . lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). diafragma mendatar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful