P. 1
gagal ginjal kronik

gagal ginjal kronik

|Views: 47|Likes:
Published by concoz
gagal ginjal kronik
gagal ginjal kronik

More info:

Published by: concoz on Jul 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/22/2014

pdf

text

original

• Uremia Sindroma klinis dan laboratori yang menunjukkan adanya disfungsi berbagai sistem organ akibat gagal ginjal akut maupun kronis. Pada tahun 2002. termasuk komposisi darah atau urine. Di b. antara lain (PDT. biasanya pada derajat lanjut. • GGT Keadaan dimana ginjal tidak dapat lagi menopang kehidupan tanpa diikuti tindakan dialisis atau tranplantasi ginjal.73 m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal . • Azotemia Adanya peningkatan kadar urea plasma. 2008): • Gangguan fungsi ginjal Adanya penurunan laju filtrasi glomerolus (Glomerular Filtration Rate = GFR). Pengertian Gagal Ginjal Kronik dan Uremia Selama ini dikenal dengan istilah Gagal Ginjal Kronis (GGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. berat. The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) menyusun panduan mengenai Penyakit Ginjal Kronis (PGK).73 m2 ≥ 3 bulan diklasifikasikan sebagai PGK tanpa memperhatikan ada atau tidaknya kerusakan ginjal oleh karena pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah. Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan Kerusakan ginjal yang dimaksut disini adalah bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR. ginjal telah kehilangan fungsinya ≥ 50% dan terdapat komplikasi.1. dengan salah satu manifestasi: Kelainan patologi. yang dapat terjadi dalam derajat ringan. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi Gagal Ginjal Terminal (GGT). Definis PGK menurut NKF-K/DOQI adalah: a. sedang. atau kelainan radiologi GFR < 60 ml/ menit/ 1. GFR < 60 ml/ menit/ 1. atau peningkatan BUN oleh karena retensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. atau Petanda kerusakan ginjal. Ada beberapa istilah yang dipakai untuk menyatakan penurunan fungsi ginjal ini.

derajat penurunan fungsi ginjal maupun resiko hilangnya fungsi ginjal lebih lanjut serta resiko timbulnya penyakit kardiovaskuler (PDT. 2008).2. kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti adanya gambaran radiologi yang abnormal misalnya hidronefrosis.sisi lain adanya kerusakan ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai PGK. derajat kerusakkan ginkal. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman.2. yang mengitari rumbai kapiler glomerulus. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Ada kemungkinan GFR tetap normal atau meningkat. sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya beberapa petanda seperti proteinuria. Anatomi ginjal Ginjal adalah dua organ kecil berbentuk seperti kacang buncis yang terletak pada posisi abdomen antara tulang rusuk ke dua belas dan tulang belakang lumbal ketiga. Walaupun demikian tetap harus diupayakan untuk menegakkan diagnosis penyebab PGK. Definisi PGK di atas tidak memperhatikan penyebab yang mendasari terjadinya kelainan ginjal.5cm. lengkung Henle dan tubulus kontortuks distal.(chapter). kelainan sedimen (hematuria. tubulus kontortus proksimal. 2. pyuria. dan lapisan sebelah dalam bagian medula (substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal piramid (Chapter). . lebar 57. tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat PGK. yaitu hilangnya fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardiovaskuler. Ginjal terbenam dalam dasar lemak yang disebut lemak perirenal. Ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan.1. lapisan luar terdapat lapisan korteks (subtansia kortekalis). biopsi ginjal jarang dilakukan. Ginjal kanan terletak lebih rendah daripada ginjal kiri karena hati menekannya ke bawah. Anatomi dan Fungsi Ginjal 2. dan tebal 2. dengan cast). Setiap nefron dimulai sebagai berkas kapiler (badan malphigi atau glomerulus) yang tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urinefrus atau nefron. Pada sebagian besar kasus. jumlahnya sekitar satu juta pada setiap ginjal. Masing-masing ginjal mempunyai panjang sekitar 11-12 cm.18 Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang terdiri dari jaringan fibrus berwarna biru tua.5-3cm. Berat ginjal pada laki-laki dewasa adalah 125-170 gram dan pada wanita dewasa adalah 115-155 gram.

Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif.2. Mempertahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam batas normal. 2. . 3. Mengatur kadar insulin. Untuk melaksanakan hal itu sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat berguna yang diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin.2. Anatomi Ginjal 2. Ginjal akan menjaga keseimbangan internal (meleiu interieur) dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. 4. Mengekskresikan produksi akhir nitrogen dari metabolisme protein. 5. 4.1. Menghasilkan renin yang terpenting untuk pengaturan tekanan darah. b. Fungsi Non Ekskresi 1. Fungsi Ginjal Ginjal merupakan organ vital bagi kehidupan manusia yaitu sebagai organ pengatur dalam tubuh karena memiliki fungsi sebagai berikut : a. Mempertahankan osmolitas plasma dengan mengubah ekskresi air. Menghasilkan eritropoetin yang merupakan faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum-sum tulang. Menghasilkan prostaglandin. 3. Fungsi Ekskresi 1. 2. terutama urea. Sedangkan air ditahan sesuai dengan kebutuhan tubuh kita (chapter).4 dengan mengeluarkan kelebihan H+. dan kreatinin.Gambar 2. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. asam urat.

Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit.2.3. Distribusi Frekuensi Penyakit GGK Distribusi Frekuensi GGK dibagi berdasarkan : a. anemia. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50 80% dari normal (100 ml/menit/1.85 jika wanita) 72 x kreatinin serum 2.3.3.73m2. 2. Penurunan faal ginjal ini bisa sampai 50% pada usia mencapai 60 tahun.Adam Malik Medan . LFG menurun sampai <10 ml/menit/1. jumlah nefron berkurang dan berkurangnya kemampuan untuk menggantikan sel-sel yang mengalami kerusakan. Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult untuk orang dewasa.3. yaitu (PDT.4.73 m2). Setelah usia 30 tahun. 2. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30ml/menit/1.H. (2004) di RSUP. Pada tingkat ini GFR berada di bawah 89 ml/menit/1. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik. hipertensi dan sebagainya. gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor.1. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal tinggal 12% dari normal. Distribusi Frekuensi GGK Berdasarkan Orang GGK lebih sering ditemukan pada usia lanjut disebabakan penurunan laju filtrasi glomerulus. Menurut Ginting F.3. Klasifikasi Diagnosis Penyakit GGK Berdasarkan persentase GFR yang tersisa. Epidemiologi Penyakit GGK 2. osteodistrofi ginjal.3.4.73 m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialysis atau transplantasi ginjal. 2008): Klirens kreatinin (ml/men) = (140 . Gagal Ginjal diklasifikasikan menjadi 4 tingkatan yaitu : 2.73 m2.2. nilai LFG menurun dengan kecepatan sekitar 1 ml/menit/tahun. penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 45-59 tahun .1. 2. Pada proses penuaan.4.umur) x berat badan (x 0.

000. Menurut Yulinda (2002) di RS.2. (2004) di RSUP. Pada tahun 1990 sampai 2001 di Amerika Serikat prevalensi GGK akibat hipertensi meningkat dari 166/1.H.(43. (2002) di RSUP. 2.21 Menurut Siregar (2003) di RSU St. Menurut Siregar (2003) di RSU St.Adam Malik Medan.000.4%) (Chapter). penderita GGK terbanyak pada kelompok umur >45 tahun (69. Dr. Yonsei Korea. Elisabeth Medan.6%). Dari studi komparatif Choi dkk. b. Faktor Risiko Gagal Ginjal Kronik (GGK) .000 penduduk. (2002) di RSUP. Distribusi Frekuensi GGK Berdasarkan Tempat dan Waktu Pada tahun 1995 di Malaysia sekitar 30% penderita gagal ginjal terminal yang menjalani cuci darah disebabkan oleh nefropati diabetik.8%). GGK akibat nefropati diabetika lebih banyak ditemukan pada kelompok minoritas yaitu penduduk asli Amerika. Penelitian di Canada pada tahun 2001 menunjukkan bahwa penderita terbanyak penyakit gagal ginjal kronik adalah pria. penderita GGK terbanyak pada lakilaki (64.3% dari semua penderita Gagal ginjal Terminal (GGT) disebabkan oleh nefropati diabetic di Indonesia .Pirngadi. Gagal ginjal tahap akhir akibat hipertensi lebih sering ditemukan pada orang Amerika yang berasal dari Afrika daripada orang yang berkulit putih. Prevalensi GGK akibat faktor risiko lainnya meningkat dari 360/1. Kasus gagal ginjal kronik di RS. yaitu pada tahun 1993.Adam Malik Medan .000.000 penduduk menjadi 590/1.Hoesin Palembang tahun 2002 sebanyak 179 orang.22 Menurut Sinabariba R.Sepuluh tahun kemudian. Dari jumlah tersebut 63. penderita GGK terbanyak pada laki-laki (63. Moh.2%).4.5%). (2001) terhadap penderita Nefropati Diabetik tahap akhir di RS. penderita pria lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 3:2. Pada tahun 1983 dilaporkan bahwa 8. penderita GGK terbanyak pada lakilaki (62. penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 49-57 tahun (23. angka ini telah meningkat lebih dari dua kali lipat yaitu 17% dari semua penderita Gagal Ginjal Terminal (GGT) disebabkan oleh nefropati diabetic (Chapter).000 penduduk. penderita GGK terbanyak pada laki-laki (56.8%). orang Amerika yang berasal dari Afrika dan orang Hispanik. Menurut Ginting F.H. Angka statistik menunjukkan adanya peningkatan jumlah penderita Diabetes Melitus yang terkena penyakit ginjal di Indonesia.1%).Adam Malik Medan.H. Menurut Sinabariba R. Di Amerika Serikat.000 penduduk menjadi 331/1.000. Elisabeth Medan. GGK lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dikarenakan hormon estrogen yang dimiliki oleh wanita bersifat anti oksidan.68% merupakan pasien pria.

tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. d. c. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan infeksi saluran kemih yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya.Adam Malik Medan. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria. ditemukan bahwa 2.Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Menurut hasil penelitian Ginting (2004) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP.1% penderita GGK disebabkan oleh infeksi saluran kemih. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus.Adam Malik Medan. Penyebab penyakit GGK yang sering ditemukan antara lain : a. Nefrosklerosis hipertensif . mengakibatkan GGK. Menurut hasil penelitian Ginting (2004) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.St. b. Menurut hasil penelitian Choi dkk (1999) terhadap penderita GGK yang menjalani hemodialisis kronik di RS. Coloumban. Korea. ditemukan bahwa 5% penderita GGK disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik. ditemukan bahwa 6.7% penderita GGK disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik. Korea. Mokpo. Glomerulonefritis kronik merupakan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.H. Pielonefritis kronik Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal yang dapat berakhir dengan gagal ginjal. ditemukan bahwa 1.H.St. Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple.19 Menurut hasil penelitian Choi dkk (1999) terhadap penderita GGK yang menjalani hemodialisis kronik di RS. Coloumban. Mokpo.8% penderita GGK disebabkan oleh penyakit glomerulonefritis.

karena insufisiensi ginjal jarang terjadi pada penderita yang hanya menelan aspirin.Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. Apabila berada pada stadium lanjut. Nefropati diabetik terjadi karena kadar gula darah yang tinggi pada menderita diabetes mellitus tidak terkontrol dengan baik. e. terhadap kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.H. kondisi nefropati diabetik ini akan mengakibatkan penderita GGK memerlukan pengobatan pengganti dengan cuci darah (hemodialisis). Nefropati Analgetik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. ditemukan bahwa 16 % penderita GGK disebabkan oleh diabetes melitus. Bahan yang dapat menyebabkan timbulnya nefropati adalah kombinasi aspirin dan fenasetin. fanasetin atau asetomnofen (metabolik utama dari fenasetin). Gambaran Umum Perjalanan Klinis GGK Gambaran umum perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan GFR sebagai persentase dari keadaan normal.Adam Malik Medan. Nefropati diabetik Nefropati diabetik atau penyakit ginjal diabetik. f. Menurut hasil penelitian Ginting (2004) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP. Biasanya makan aspirin dan fanasetin setiap hari dalam 3 tahun bertutut-turut menimbulkan penyakit ginjal secara klinis.H.5.Adam Malik Medan. ditemukan bahwa 31. Kondisi ini yang mengakibakan timbulnya kelainan pada pembuluh darah halus ginjal. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK. Gagal ginjal kronik (GGK) yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik merupakan masalah yang cukup sering dijumpai dan merupakan suatu bentuk penyakit ginjal yang mudah dicegah.1. Stadium I . adalah suatu komplikasi penyakit diabetes mellitus yang tidak terkendali dengan baik. Hampir 20-30% penderita diabetes mellitus akan mengalami nefropati diabetik.3% penderita GGK disebabkan oleh hipertensi. Menurut hasil penelitian ginting (2004) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP. 2.5. Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu : 2.

Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal.2.000 nefron saja yang masih utuh. Pada stadium ini. tergantung dari kadar protein dalam diet. Azotemia biasanya ringan.5. kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi. atau hanya sekitar 200. penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah. penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis (Chapter). 2. 2. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pada stadium akhir gagal ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal. Stadium III Stadium ketiga atau stadium akhir gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. atau dehidrasi. seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.5. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal (10-20 mg per 1000ml ).6.010. dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). dan penderita asimptomatik. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Stadium II Satadium kedua perkembangan ini disebut insufisiensi ginjal. gagal jantung.3. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. 2. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Patofisiologi GGK dan Sindroma Uremia . Peningkatan konsentrasi BUN ini berbedabeda. karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

yang terkait dengan penyebab yang mendasari. Uremia merupakan penyakit gagal ginjal stadium ketiga dan stadium akhir (Price and Wilson. kadar urea darah meningkat dan nefron yang masih berfungsi yang tersisa akan mengalami hipertrofi.1. konsentrasi urea dalam plasma meningkat. 2001). Apabila fungsi ginjal terganggu (urea yang dikeluarkan kurang dari jumlah tersebut).7. Urea adalah suatu produk sisa yang berasal dari penguraian protein.7. Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini. Uremia akan terjadi jika jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak daapat dipertahankan lagi. Aktivitas aksis Renin-Angiotensin intrarenal juga ikut berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis (PDT. antar lain : 2. 2. Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan penyaringan glomerulus. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif. Manifestasi Klinis GGK Penyakit GGK akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh. . Walaupun hanya separuh dari filtrat urea yang dieliminasi dari plasma setiap kali melalui nefron. dan selanjutnya terjadi hipertrofi.Patofisiologi PGK melibatkan mekanisme awal yang spesifik. Salah satu konsekuensi dari keadaan ini adalah poliuria akibat ketidakmampuan sel-sel tubulus untuk memekatkan filtrat dengan sempurna. 2005). Sejalan dengan menrunnya massa ginjal. selanjutnya proses berjalan secara kronis progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan penurunan massa ginjal. sitokin serta Growth Factor. muatan yang sampai ke dalam masing-masing tubulus yang masih berfungsi akan menjadi lebih besar daripada keadaan normalnya. Hal tersebut disebut sebagai uremia yang menandakan adanya urea secara berlebihan dalam darah (Sherwood. laju pengeluaran ini adekuat. sebagai kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalam hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerolus. Dengan naiknya kadar urea darah dan meningkatnya proses penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertrofi tersebut. 2008). Gangguan pada sistem gastrointestinal. Penurunan kemampuan pemekatan pada ginjal ini disebabkan oleh meningkatnya jumlah urea dalam filtrat (chapter). hingga pada akhirnya akan terjadi proses sklerosis. Konsentrasi urea saat filtrasi di glomerulus setara dengan konsentrasinya di dalam plasma yang memasuki kapiler peritubulus.

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam Nyeri dada dan sesak nafas Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini. c. c.7. Ensefalopati metabolic. tidak bisa tidur. Edema akibat penimbunan cairan. b. Gangguan pada sistem endokrin. kejang. yaitu rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. paling sering pada saluran cerna dan kulit. sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun. gangguan konsentrasi. Gangguan fungsi leukosit.7.5. di mana fagositosis dan kemotaksis berkurang. yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain : • Berkurangnya produksi eritropoetin.7. yang menyebabkan lemah. • Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisma skunder. Anoreksia dan nause yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat–zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine. di mana pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. tremor.a. serta sembabnya mukosa usus. Gangguan pada sistem saraf dan otot a. asteriksis. Cegukan yang belum diketahui penyebabnya. Miopati. b. Feet syndrome. c. 2. • Perdarahan. Gangguan fungsi trombosit dan trombosotopenia yang mengakibatkan perdarahan. 2.2. b. fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun. d.Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. b.7. 2. Gangguan pada sistem kardiovaskuler a. d. • Hemolisis. 2. . gangguan elektrolit dan klasifikasi metastatik. Anemia. mioklonus. • Defisiensi besi dan asam folat akibat nafsu makan yang berkurang. akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik.3. Gangguan pada sistem Hematologi a. Restless leg syndrome. yaitu kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal. c. Ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah oleh bakteri dimulut menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.4.

1 Misalnya dengan menciptakan prakondisi sehinggga masyarakat merasa bahwa minum 8 gelas sehari untuk menjaga kesehatan ginjal merupakan hal penting. dan hipokalsemia.GGK disertai dengan timbulnya intoleransi glukosa.7. Gangguan metabolisme lemak. 2.2 2. Gangguan pada Tulang a.7. Osteodistrofi ginjal yang menyebabkan osteomalasia. Pencegahan Penyakit GGK 2. hipermagnesemia.a. 2.7. Asidosis metabolik ter jadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk. dan faktor risiko lainnya. pada wanita muncul gangguan menstruasi. maka pada bagian kulit yang banyak keringat timbul kristal-kristal urea yang halus dan berwarna putih. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat menurunnya fungsi ginjal.6 Gangguan pada kulit a. fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki. Perubahan kepribadian dan prilaku serta perubahan proses kognitif.7. asidosis. Gangguan fungsi psikososial a. Pencegahan Primordial Pencegahan primordial pada penderita GGK dimaksudkan memberikan keadaan pada masyarakat umum yang memungkinkan faktor predisposisi terhadap GGK dapat dicegah dan tidak mendapat dukungan dasar dari kebiasaan. c.8. Gangguan cairan-elektrolit a. resistensi insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel dan gangguan sekresi insulin.8.9. b. Gangguan asam-basa mengakibatkan kehilangan natrium sehingga terjadi dehidrasi. Gangguan metabolisme vitamin D.1. berolahraga teratur.7. biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. Uremic frost yaitu jika kadar BUN sangat tinggi. 2. hiperkalemia. Gangguan metabolik a. 2. b. 2.10. konsumsi makanan yang berlemak dan garam yang berlebihan merupakan kebiasaan kurang . d. Gangguan seksual : libido.7.8. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL ( low density lipoprotein ). Kulit berwarna pucat akibat anemia dan gatal-gatal akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Gangguan metabolisme glukosa. gaya hidup.

makin tinggi konsuumsi garam. dan cairan (i). lemak darah.1 Penatalaksanaan pencegahan skunder dapat dibagi 2 golongan : a. f. Oleh karena itu. Protein .8. Pengendalian gula darah. Konsumsi sedikit garam.baik yang pada akhirnya masyarakat diharapkan mampu bersikap positif terhadap konsumsi yang sehat. Pencegahan Primer Komplikasi penyakit ginjal kronik dapat dicegah dengan melakukan penanganan secara dini. Deteksi dini dan terapi penyakit primer Identifikasi (deteksi dini) dan segera memperbaiki (terapi) penyakit primer atau faktorfaktor yang dapat memperburuk faal ginjal sangat penting untuk memperlambat laju progresivitas gagal ginjal menjadi gagal ginjal terminal. Pengendalian berat badan. Pencegahan primer terhadap penyakit GGK dapat berupa : a. dan anemia c. makin tinggi ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat mempermudah terbentuknya kristalisasi. natrium.8. menghilangkan berbagai faktor pemberat. Penghentian merokok d. upaya yang harus dilaksanakan adalah pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik.3. 2. Pencegahan Sekunder Pencegahan skunder berupa penatalaksanaan konservatif terdiri atas pengobatan penyakit-penyakit komorbid (penyakit penyerta) untuk menghambat progresifitas. ii. dan memperlambat progresivitas gagal ginjal sedini mungkin. Banyak minum air putih agar urine tidak pekat dan mampu menampung/ melarutkan semua garam agar tidak terjadi pembentukan batu. Pengobatan Konservatif Pengobatan konservatif bertujuan untuk memanfaatkan faal ginjal yang masih ada. dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan. g.2.20 Pengobatan konservatif penyakit Gagal ginjal Kronik (GGK) terdiri dari : i. Penghambatan hipertensi dengan menurunkan tekanan darah sampai normal untuk mencegah risiko penurunan fungsi ginjal b. 2. Mengurangi makanan yang mengandung protein tinggi dan kolestrol tinggi. mempertahankan nilai prognostik yang lebih baik dan menurunkan mortalitas. kalium. e. Pengaturan diet protein.

sup.6 g/kg BB/hari.bila dengan cara non-farmakologi tidak berhasil. . dan apabila diberikan secara dini dapat menghambat progresifitas penyakit. Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan. beta-blocker adrenergic. iii. Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak. dengan nilai biologik yang tinggi. Hiperkalemia Hiperkalemia merupakan komplikasi paling serius pada penderita uremia. Natrium Pengaturan diet natrium penting pada penderita gagal ginjal. (ii).Asupan natrium maksimum harus ditentukan secara tersendiri untuk tiap penderita agar hidrasi yang baik dapat tetap dipertahankan.Diet protein yang tepat akan memperlambat terjadinya keracunan ureum. Sedangkan asupan yang terlalu sedikit mengakibatkan dehidrasi. Hiperkalemia pada penderita gagal ginjal dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intervena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel. Pembatasan protein dimulai pada saat permulaan terjadinya penyakit ginjal dengan masukan protein sebesar 0. (ii). edema dan intoksitasi air. dan muntah. dan berolahraga. dan vasodilator perifer. Kalium Tindakan utama untuk mencegah terjadinya hiperkalemia adalah membatasi pemasukan kalium dalam makanan. menurunkan berat badan. (iii). Cairan Asupan cairan yang diminum penderita GGK harus diawasi dengan seksama. Jumlah natrium yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 mEq/hari (1 sampai 2 gr natrium). Hipertensi Hipertensi dapat dikendalikan dangan tindakan non-farmakologi. mual. kalium sitrat. hipertensi dan gagal jantung kongestif. Kalium sering meningkat pada akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang. dapat diberi tindakan farmakologi. hipotensi dan gangguan fungsi ginjal. kurma.5-0. Pengobatan Komplikasi (i). (iv). yaitu diet rendah garam. dan sari buah murni. edema perifer. pisang. Tindakan farmakologi dapat langsung diberikan bila hipertensi disertai gejala kerusakan organ atau peningkatan tekanan darah sangat cepat. Pembatasan protein dalam makanan pasien GGK dapat mengurangi gejala anoreksia. Maka dihindari konsumsi makanan atau obat yang tinggi kadar kaliumnya seperti ekspektoran. Obat-obat yang sering digunakan adalah diuretika. agnosis adrenergic alfa. Asupan cairan yang terlalu bebas mengakibatkan beban sirkulasi menjadi berlebihan. edema paru-paru.

Pengobatan Pengganti Pengobatan pengganti yang dilakukan bertujuan menghindari kematian dengan melakukan persiapan Renal Replacement Therapy (hemodialisis dan dialisis peritoneal ). Hemodialisis Hemodialisis adalah dialisa yang dilakukan dengan menggunakan membran sintetik semipermeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisis pada ginjal buatan. Hemodialisis akan mengeluarkan dari dalam tubuh air. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Proses ini dirangkai dalam mesin hemodialisis yang berfungsi mencampur air dengan konsentrat dialisis. (vii). Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responnya tergantung dari dosis yang diberikan. Hiperurisemia Obat yang digunakan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit GGK adalah alopurino. Pengobatan segera pada infeksi Penderita GGK memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi. (v). Masalah akut yang terjadi saat hemodialisa seperti emboli udara dapat diatasi dengan adanya monitor pada mesin hemodialisa. (vi). (iv). juga toksin uremik. kalium.(iii). Dialisa peritoneal . natrium. terutama infeksi saluran kemih. Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik terjadi akibat penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada GGK . Anemia Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. memompa darah keluar tubuh dan memompa darah masuk ke dalam tubuh pasien. maka infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. dan ion H+. ditandai dengan LFG <25% ml/menit. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria dan penurunan fungsi ginjal. i. Karena semua jenis infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat. Diet rendah protein dan pemberian natrium bikarbonat dapat membantu mengurangi asidosis. b. keseimbangan cairan dan elektrolit. ii.

Meningkatakan aktivitas sesuai toleransi. perlu dilakukan pengkajian gaya berjalan pasien.Dialisis peritoneal dilakukan dengan menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel dengan menginfuskan 1-2 L cairan dialisis ke dalam abdomen melalui kateter. 2. hindari imobilisasi Karena hal tersebut dapat meningkatkan demineralisasi tulang. . dialisat yang baru dimasukkan dan siklus berjalan kembali. tidak hanya ditujukan kepada rehabilitasi medik tetapi juga menyangkut rehabilitasi jiwa. c. Mengurangi stress. Mematuhi program diet yang dianjurkan untuk mempertahankan keadaan gizi yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi dapat dicapai (chapter).7. Meningkatkan kepatuhan terhadap program terapeutik. Setelah pengeluaran selesai. b. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian. Dan untuk membantu meyakinkan tingkat aktivitas yang aman. karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik dibanding dialisis kronik dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. d. rentang gerak dan kekuatan otot. Tranplantasi Ginjal Tranplantasi ginjal telah menjadi terapi pilihan bagi kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir. menguatkan system pendukung social atau keluarga untuk mengurangi pengaruh tekanan psikis pada penyakit GGK.4. iii. Pencegahan ini dilakukan pada pasien GGK yang telah atau sedang menjalani tindakan pengobatan atau terapi pengganti berupa: a. Dialisat tetap berada dalam abdomen untuk waktu yang berbeda-beda dan kemudian dikeluarkan dengan gravitasi ke dalam wadah yang diletakkan di bawah pasien.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->