BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur. termasuk campak dan RSV.4Asap Rokok. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2). Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate. dan pabrik plastik. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini.2008) 2.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya.2. mengecat (termasuk cat semprot). Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas. imunogen seperti garam platinum. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. meningkatkan derajat keparahan asma. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas.2. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma. bersih-bersih. kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma. (Eric. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma.3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja.2. Terpapar dengan asap 6 . Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar.2010) 2. Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya.(Iris R.2.

Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.2010) 7 .Tabel 2.

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.2.5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2.6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI.2008) 2.2008) 2. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik).2.2.2.(Anthony et al.2008) 2. dan atopi dan asma.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.2.2. (Iris. kemarau. seperti: musim hujan.3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui.2008) 2. bunga (serbuk sari berterbangan). meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur). (Iris. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma.7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu.(Anthony et al. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim.2. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 .(Mangunnegoro. Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur). Berbagai teori sudah diajukan. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).2.

leukotrien. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. sel T. Kerusakan epitel 9 . terdiri dari fase cepat dan fase lambat. dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. virus. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.2. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru. Bila seseorang menghirup alergen. Pada reaksi alergi fase cepat. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. Pada asma alergi. dan spasme otot polos bronkiolus. golongan ini disebut atopi. makrofag alveolar. (Iris. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. antibodi IgE orang tersebut meningkat. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. Pada fase lambat. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. antara lain alergen. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi.2008) Pada jalur saraf otonom. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. terjadi fase sensitisasi.

Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. (Iris. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P.bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 . Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. prostaglandin. inhalasi antigen. hipersekresi lendir. termasuk di antaranya histamin. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. inhalasi udara dingin. dan SO 2. dan aktivasi sel-sel inflamasi. edema bronkus. maupun inhalasi zat nonspesifik.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. eksudasi plasma. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. inhalasi udara dingin.4. neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma.2008) 2. kabut. besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. asap. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.

Berat penyakit asma 11 . Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.barmawi.4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.otot polos saluran pernapasan. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. (Bambang. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran..2009) 2. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume)..insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi.

dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat.5. maka derajat asma adalah intermiten. ditambah dengan pemeriksaan 12 . Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. sesak napas. gejala berupa batuk. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma. (Mangunnegoro. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada. (Mangunnegoro.2006) 2. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia. mengi. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten.5 DIAGNOSA ASMA 2. Demikian pula dengan asma persisten ringan. maka derajat berat asma naik satu tingkat.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3). Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.

seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk . sesak napas. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro.2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik. rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 . akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. Tabel 3.

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .Tabel 4.

kontraksi otot polos saluran napas. Pada sebagian penderita. Gejala-gejala kunci diagnosa asma .Tabel 5. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 . Pada keadaan serangan. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi.5. 2008) 2. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. (Sumber: Iris. Pada serangan ringan. mengi dan hiperinflasi.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.

gelisah.2006) 2.2. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis.5. sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita.2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru. (Iris. Untuk mendapatkan nilai yang akurat.1. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya . atau setelah pemberian 16 .5. takikardi. 2.2.2010 & Mangunnegoro. sukar bicara.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable. yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat.(Iris. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. dan parameter objektif menilai berat asma. Reversibiliti. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah.5.. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma. • Menilai derajat berat asma 2. (Iris. 2 minggu) • Variabiliti.2. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. bukan nilai prediksi normal. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. mudah dibawa.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.bronkodilator oral 10-14 hari.1. atau bronkodilator oral 10-14 hari. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 . Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi.

tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . bronkiektasis dan fibrosis kistik. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik. dan APE malam tertinggi 400.x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu.sebelumnya sesudah bronkodilator.3. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).2008) 18 . Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus .APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------. 2.1. (Iris. APE malam .5.

Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi.2008) 2. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi.2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru . Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. umumnya dilakukan dengan prick test. dan lain-lain). (Iris. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.

4. 2. 6. 3. 6. 3. 4. 5. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada). Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . 5.2006) 1. 7. 7.• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 2.

Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 .2006) Program penatalaksanaan asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable). 6. 4. mempunyai manfaat. yang meliputi 7 komponen : 1. 2. Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro.6 derajat asma terkontrol . 5. aman dan dari segi harga terjangkau.(sumber: Eric et al.Tabel.2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. 3.

aditif. makanan. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. infeksi virus.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. makanan dan aditif. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat.2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah.( Mangunnegoro. Pola hidup sehat 2.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. hewan berbulu. kecoa. emosistress dan berbagai faktor lainnya. jamur. (Mangunnegoro. Menurut konsep baru.7.2006) Konsep baru pengobatan awal. dan jamur. obesitas. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis.7. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. polutan dan obat. menghindari asap rokok. lingkungan kerja. Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. alergen outdoor seperti polen. 422 . baik in utero atau setelah lahir. tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma.

Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. dan dada sakit. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir. hentikan penggunaannya sebelum step up. Sebelum step up. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 . (Fitriah S M & faisal Yunus. mengi. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi. atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. (iris. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala. Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi. dianggap sebagai penderita asma persisten. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat.12 tahun dan diatas 12 tahun. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Bila diberikan pengobatan alternatid. teknik penggunaan inhaler. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral. yaitu gangguan dan risiko. dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir.

lihat program penatalaksanaan). tidak perlu tappering off. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.2.2009) 2.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 . bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. terdiri atas pengontrol dan pelega.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. Pengontrol sering disebut pencegah. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. penyuluhan.7. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler.1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. (bambang & barmawi. Namun. disebut sebagai asma terkontrol.7. kontrol lingkungan dan pemberian obat.2007) 2. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. Untuk kortikosteroid. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul. memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma. yaitu pemantauan. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. (Abdul.2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit.

(Abdul. intramuskular.    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi.2. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).7. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2. rasa berat di dada dan batuk. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. oral dan parenteral (subkutan.      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 . intravena).

Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil. Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon.2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi.. sehingga dosis harus disesuaikan.Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring. mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Sebagian 26 . serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT . dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT.

(Shella B. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa. Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi.DPI terdiri atas obat murni. tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan. maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. hiperesponsif jalan napas). apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 . Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT. tetapi pada kortikosteroid. Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT.2. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut.2008) 2.7. yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru.3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar. menurunkan hiperesponsif jalan napas. sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). faal paru. mengurangi gejala. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Sehingga.

atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi . Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran. Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik. (Abdul.untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut .(Sumber: Camalia. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti. atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi.2008) Tabel 7. absorpsi obat steroid di usus.2008) 28 . Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer. Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. terjadi melalui absorpsi obat di paru. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism). Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus.

Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). prednisolon. osteoporosis. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. striae dan kelemahan otot. obesiti. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. hipertensi.( Abdul. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari).2006) 29 . penipisan kulit. Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru. waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. Di Indonesia. maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan.Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. katarak. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela.2008 & Mangunnegoro. glaukoma. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma). diabetes. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison. depresi berat dan tukak lambung. diabetes. glaukoma. infeksi parasit. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik.

menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala. monosit). Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 . Sebagai pelega.Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami. sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim.( Abdul. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl). selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat.2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Pemberiannya secara inhalasi. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi . tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid.2008 & Mangunnegoro. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. . eosinofil.

. walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi . Di Indonesia.( Abdul. Kenyataannya pada pemberian jangka lama. Gejala gastrointestinal nausea. penyakit hati. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. meningkatkan pembersihan mukosilier. hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih).mengontrol asma.2008 & Mangunnegoro. Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator. hamil. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil.tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah. maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping. kuinolon dan makrolid. muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 . Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). demam. gagal jantung. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin.. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. Efek kardiopulmoner seperti takikardia.

memperbaiki gejala. menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada. Efek samping berupa rangsangan 32 . memperbaiki faal paru.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular.rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama. sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi. dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. menurunkan asma malam. meningkatkan kepatuhan. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi. prokaterol dan bambuterol. maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan. hanya efek sampingnya lebih banyak. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah. menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat.

Selain bersifat bronkodilator. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati.2006) Tabel 8. mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi. zafirlukas). sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton.2008 & Mangunnegoro. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat.2006) 33 . ( Abdul. leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama. pranlukas. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers. Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut. Efek samping jarang ditemukan. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. ansieti dan tremor otot rangka. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).kardiovaskular. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro.2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. sulfurdioksida dan exercise. juga mempunyai efek antiinflamasi.

Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja.2006) 34 . Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.2008 & Mangunnegoro. aritmia dan tremor.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. bila tidak tersedia agonis beta-2. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma. ( Abdul. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan. dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia.2008 & Mangunnegoro. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. ( Abdul.Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.

buteyko. maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin. pengobatan dengan herbal. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma.7. spleoterapi. beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma.2008 & Mangunnegoro. Cara`tersebut antara lain homeopati.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi). hypnosis dan lainlain. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. osteopati dan manipulasi chiropractic. setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. akupuntur. ( Abdul. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi). ayuverdic medicine.2006) 2. Cara itu disebut stepdown therapy. Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. ionizer. ( Abdul.2006) 35 .2008 & Mangunnegoro.

Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya.2008 & Mangunnegoro.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera.2.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega. Bila terjadi serangan. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral.4. Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan.7. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari. ( Abdul. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. ( Abdul. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari.7. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan.Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan.4.2006) 2. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal.7. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.2008 & Mangunnegoro. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya.2006) 36 .4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2.

Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.4.2006) 2.Tabel 9.7.

variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. ( Abdul. gejala seringan mungkin.beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang . kebutuhan obat pelega seminimal mungkin.10. .2006) Tabel. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan.2006) 2.(Sumber: mangunnegoro. Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah.7.4.4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral.2008 & Mangunnegoro. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan . Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 . Jika masih belum terkontrol.

Teofilin lepas lambat. ( Abdul. ( Abdul. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari. maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . penilaian dokter. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral. maka tetapkan langkah terapi.2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam. padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi).2008 & Mangunnegoro. Jika sangat dibutuhkan. apakah perlu ditingkatkan atau tidak.2008 & Mangunnegoro. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang. alasan/ kemungkinan lain.

menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal. adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis. ICU. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat.menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. observasi. dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang. penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat.(Bambang&barmawi. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. membutuhkan ventilator. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat. intubasi. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9).5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. rawat inap. dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat.7. selanjutnya menilai respons pengobatan.2009) 40 . 2. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap.

Tabel 11.5.7.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat. masih dalam glukokortikosteroid oral.2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro. pengobatan yang telah digunakan. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 . untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat. dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi. respons pengobatan.1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera.2006) 2. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu. Riwayat singkat serangan meliputi gejala. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru.

dan sebagainya). Pemeriksaan analisis gas darah. gagal jantung. tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita.2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri. pneumomediastinum. (Abdul.  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). cara bicara. nadi. karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit.2008 & mangunnegoro. Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. tanpa menunda pemberian pengobatan. tidak rutin dlakukan. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi. VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. pneumotoraks. onset yang cepat. Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 . efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat . Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak. dan penderita yang membutuhkan perawatan. frekuensi napas. tidak rutin dilakukan. Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. atau tidak respons dengan pengobatan awal. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. Pada serangan asma.

2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan . Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena).9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat . pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal.2008 & Mangunnegoro. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu .9 mg/ kgBB/ jam. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena. ( Abdul. pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya. terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.2006) 43 .5-0. pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0.perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1). Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0. Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari .

Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia. praktek dokter/ puskesmas). Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif.2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma.2008 & Mangunnegoro. bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul. bahkan memperburuk berat. sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas. dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis.2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 . yaitu makrolid .2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. bronkitis akut. golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat.2008 & Mangunnegoro.

Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro.pertimbangan pulang atau rawat inap.2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi. Berdasarkan penilaian fungsi. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 .2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. saturasi O2  90% pada penderita anak. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi. adalah: (Mangunnegoro. Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi. umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat. respons pengobatan baik klinis maupun faal paru. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus. berdasarkan berat serangan. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal.

1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut.2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 .7.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan.2008 & Mangunnegoro. yaitu pemberian adekuat oksigenasi. Idealnya penderita mencatat gejala. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma). Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis. kesadaran menurun dan gelisah 2. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul.5.2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik. pneumotoraks. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah.2008 & Mangunnegoro. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan.

sesak. atau Bronkodilator oral Tabel. IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi. lebih dianjurkan dengan spacer.12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro. mengi.2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT. sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat. mempunyai onset yang lebih cepat. DPI atau nebulisasi. 3 kali dalam 1 jam). Walaupun pada beberapa keadaan 47 . dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit.

Pada penderita dalam inhalasi steroid. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 . interval berkisar 1.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. selain terapi agonis beta-2 . dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0.6 bulan bergantung kepada keadaan asma. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut. Pada serangan asma sedang -berat.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. tetapi kontrol teratur terjadual. tingkatkan dosis steroid inhalasi. ( Abdul. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin. 2. maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam. dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral. dan segera ke dokter. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. Bila memberikan respons komplet. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama.2008 & Mangunnegoro. atau bahkan perburukan. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.2006) 1. Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter. atau oral setiap 6-8 jam.2008 & Mangunnegoro. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas.

(Sumber: Mangunnegoro. seperti sinusitis. refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar.13. rinitis berat. uji provokasi bronkus. atau masalah dalam diagnosis banding. obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004).2006) 49 . atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). pemeriksaan faal paru lengkap. seperti uji kulit (uji alergi). disfungsi pita suara. uji latih (kardiopulmonary exercise test). polip hidung. Tabel. bronkoskopi dan sebagainya. aspergilosis (ABPA). Tanda dan gejala tidak jelas(atipik).

Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 50 .Tabel 14.

Tabel. Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 51 .15.

akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. dada seperti terikat. sesak napas. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. gejala berupa batuk. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. 52 . dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. lihat program penatalaksanaan). Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan. terdiri atas pengontrol dan pelega. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. disebut sebagai asma terkontrol. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. sesak napas. mengi.

2004. Iris Rengganis. Anthony S.Jakarta 10. Pengaruh Senam terhadap Asma. 2008 5.2009 4. Juli. Mangunnegoro H et al.2007 2. no 11.2008 8. Bambang S. Jakarta. Faisal Yunus.DAFTAR PUSTAKA 1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Jakarta.Asthma. Triono Soendoro.Obstruksi Saluean Napas Akut.Global Initiative for Asthma.Jakarta.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.Direktorat Bina Farmasi.Harrison’s ed 17.2008 3. Fauci.Jakarta 2007.Inhaler Devices in Asthma. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan. .National Asthma Education Programme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V.Australia.R & Barmawi Hisyam. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 .28.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia. Global Stategry for Management and Asthma Prevention. 9. November 2008.Interna Publishing. FKUI. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut.Laporan (RISKESDAS) . Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma. 2008 7. Sahat. Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus. Asma pada Usia Lanjut.University of Cape Town.Jurnal Respiratori Indonesia. Camalia S. Sir Shella Baker.2010 6.no 3.Vol.2008 11. Eric D. Abdul Muchid. Bateman et al.Majalah Kedokteran Indonesia.Volume 58. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial.Principles of Internal Medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful