BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

termasuk campak dan RSV. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya.2008) 2. bersih-bersih. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2). Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas. (Eric.(Iris R.2010) 2. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur.3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. dan pabrik plastik. Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate.2. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru.2. kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma.4Asap Rokok. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini.2. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. imunogen seperti garam platinum. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya. Terpapar dengan asap 6 . Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar. meningkatkan derajat keparahan asma.2. Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya. iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas. mengecat (termasuk cat semprot).

2010) 7 . Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.Tabel 2.

5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2. seperti: musim hujan.(Anthony et al.2008) 2. Berbagai teori sudah diajukan. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik). Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.2.3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui.(Mangunnegoro. meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur).2. (Iris.8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim. dan atopi dan asma.2.2.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini. kemarau.2.2. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma.2. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).2008) 2.(Anthony et al.2008) 2.2008) 2. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur). bunga (serbuk sari berterbangan).2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 . (Iris.6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI.2.

Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. leukotrien. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Bila seseorang menghirup alergen. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. antibodi IgE orang tersebut meningkat. Pada reaksi alergi fase cepat. sel T. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. Kerusakan epitel 9 . merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). Pada asma alergi. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru. terjadi fase sensitisasi. dan spasme otot polos bronkiolus.2. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE.2008) Pada jalur saraf otonom. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. antara lain alergen. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. golongan ini disebut atopi. virus. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. makrofag alveolar. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. Pada fase lambat. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. (Iris.

Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya.4. Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.2008) 2. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. edema bronkus. asap. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. inhalasi udara dingin. hipersekresi lendir. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). dan SO 2. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. kabut. dan aktivasi sel-sel inflamasi. maupun inhalasi zat nonspesifik. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. termasuk di antaranya histamin.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. (Iris. eksudasi plasma. inhalasi antigen. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 .bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. inhalasi udara dingin. Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. prostaglandin.

insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan.barmawi. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks.otot polos saluran pernapasan. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.2009) 2. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. (Bambang. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular.4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume). semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.. Berat penyakit asma 11 . yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).

Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3). maka derajat asma adalah intermiten.5.2006) 2. Demikian pula dengan asma persisten ringan. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis.2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. ditambah dengan pemeriksaan 12 . Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.5 DIAGNOSA ASMA 2. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. gejala berupa batuk. dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. sesak napas. (Mangunnegoro. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. (Mangunnegoro. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). maka derajat berat asma naik satu tingkat. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia. mengi.

Tabel 3. sesak napas. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk .jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 . Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik.

Tabel 4. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .

(Sumber: Iris.Tabel 5. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita. kontraksi otot polos saluran napas. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Gejala-gejala kunci diagnosa asma . Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. Pada serangan ringan. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 . auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. mengi dan hiperinflasi. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Pada keadaan serangan.5.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. 2008) 2.

dan parameter objektif menilai berat asma. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi.2. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya . diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable.2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Untuk mendapatkan nilai yang akurat.5. (Iris. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru. 2.5.2.(Iris. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. Reversibiliti.2010 & Mangunnegoro. gelisah. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis.2006) 2. atau setelah pemberian 16 .1.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. sukar bicara. takikardi. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.

dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 .3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah. (Iris. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita.bronkodilator oral 10-14 hari. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . 2 minggu) • Variabiliti. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. bukan nilai prediksi normal. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti.5. atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. mudah dibawa.1. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma.2.. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. • Menilai derajat berat asma 2. atau bronkodilator oral 10-14 hari.

bronkiektasis dan fibrosis kistik. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).sebelumnya sesudah bronkodilator. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian.5. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%.3.1. tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten.x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. dan APE malam tertinggi 400.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.2008) 18 . 2. misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. APE malam . Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . (Iris.

2008) 2.2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru . Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma. tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. dan lain-lain). Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit. (Iris. umumnya dilakukan dengan prick test. tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.

6. 7. 5. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro. 2.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . 3. 4.• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 7. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada). 2. 4.2006) 1. 6. 3. 5.

Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 . 2.2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. yang meliputi 7 komponen : 1. aman dan dari segi harga terjangkau. Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable).6 derajat asma terkontrol . mempunyai manfaat. 3.2006) Program penatalaksanaan asma. 4.(sumber: Eric et al.Tabel. 5. 6.

Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. alergen outdoor seperti polen. Pola hidup sehat 2. kecoa.2006) Konsep baru pengobatan awal. jamur. (Mangunnegoro.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi. baik in utero atau setelah lahir. obesitas. hewan berbulu. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor. aditif. lingkungan kerja. emosistress dan berbagai faktor lainnya. 422 . menghindari asap rokok. Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. infeksi virus. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir.7.( Mangunnegoro. polutan dan obat. Menurut konsep baru. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. makanan dan aditif. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. dan jamur. tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma.7. makanan. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan.2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat.

Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat. teknik penggunaan inhaler.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. (iris. yaitu gangguan dan risiko. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala. Sebelum step up. atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita. hentikan penggunaannya sebelum step up. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. (Fitriah S M & faisal Yunus. mengi. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif. dianggap sebagai penderita asma persisten. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. Bila diberikan pengobatan alternatid. dan dada sakit. tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma.12 tahun dan diatas 12 tahun. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir. Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir. dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 .

disebut sebagai asma terkontrol.7. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma. (Abdul. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari.2. Untuk kortikosteroid. bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.2009) 2.2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. (bambang & barmawi.2007) 2. yaitu pemantauan.7. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. kontrol lingkungan dan pemberian obat. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. Pengontrol sering disebut pencegah. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi. terdiri atas pengontrol dan pelega. lihat program penatalaksanaan). tidak perlu tappering off. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Namun. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul. penyuluhan.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 .1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma.

memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.7. oral dan parenteral (subkutan. intravena).2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. intramuskular. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 .    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.2.(Abdul. rasa berat di dada dan batuk. oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2.

mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. sehingga dosis harus disesuaikan. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT .. sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil.Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring.2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu. oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon. Sebagian 26 . karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT.

sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. hiperesponsif jalan napas).2. (Shella B. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa. Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen.3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 . Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut. faal paru. Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT. Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi. tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT.2008) 2. tetapi pada kortikosteroid.DPI terdiri atas obat murni. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. Sehingga. Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar. menurunkan hiperesponsif jalan napas. yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya.7. mengurangi gejala. tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI.

absorpsi obat steroid di usus. Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi .2008) 28 .2008) Tabel 7. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi.(Sumber: Camalia. Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik. Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. (Abdul. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism). disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi.untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut . Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus. Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan. terjadi melalui absorpsi obat di paru.

Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. diabetes.2008 & Mangunnegoro. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. Di Indonesia. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. glaukoma. obesiti. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. striae dan kelemahan otot. Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela. glaukoma. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari). Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. osteoporosis. Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru. diabetes. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal.2006) 29 . Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma). maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. katarak. hipertensi. infeksi parasit. depresi berat dan tukak lambung. penipisan kulit.( Abdul. prednisolon. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi.

Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim.2008 & Mangunnegoro. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat.( Abdul. sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi.2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. . eosinofil. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi . Pemberiannya secara inhalasi. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 .Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl). monosit). Sebagai pelega. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.

walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. Di Indonesia.2008 & Mangunnegoro. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator. demam. penyakit hati. hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih). maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos.mengontrol asma. . Gejala gastrointestinal nausea. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 . muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi.. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang.tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah. Efek kardiopulmoner seperti takikardia. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin.( Abdul. meningkatkan pembersihan mukosilier. Kenyataannya pada pemberian jangka lama. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. kuinolon dan makrolid. gagal jantung. hamil.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi . Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin.

maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama. memperbaiki gejala. prokaterol dan bambuterol. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma. menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi. memperbaiki faal paru. menurunkan asma malam. hanya efek sampingnya lebih banyak. akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. Efek samping berupa rangsangan 32 . meningkatkan kepatuhan. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah.rangsang bronkokonstriktor. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat. dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma.

ansieti dan tremor otot rangka.2008 & Mangunnegoro. juga mempunyai efek antiinflamasi. sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton.2008 & Mangunnegoro. Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut.kardiovaskular. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. zafirlukas). Efek samping jarang ditemukan. ( Abdul.2006) 33 . Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat. ( Abdul. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi.2006) Tabel 8. Selain bersifat bronkodilator. sulfurdioksida dan exercise. leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama. pranlukas. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen.

Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. aritmia dan tremor. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat.2008 & Mangunnegoro. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik.2006) 34 . dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. ( Abdul.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit.2008 & Mangunnegoro. bila tidak tersedia agonis beta-2. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. ( Abdul. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan.

( Abdul. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. osteopati dan manipulasi chiropractic. buteyko.7. Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma. setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma. ionizer.2006) 2. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma. pengobatan dengan herbal.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma.2008 & Mangunnegoro.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi). Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. Cara`tersebut antara lain homeopati. akupuntur. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi). spleoterapi. maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala. Cara itu disebut stepdown therapy. ayuverdic medicine.2006) 35 . ( Abdul. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin.2008 & Mangunnegoro. hypnosis dan lainlain.

Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan.4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya.2006) 2. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari.4. Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma. ( Abdul.2006) 36 .2008 & Mangunnegoro.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal.7. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan.7. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. ( Abdul.2. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega.2008 & Mangunnegoro. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal.7.4. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. Bila terjadi serangan.

3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .7.4.Tabel 9.pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.2006) 2.

Jika masih belum terkontrol.2006) 2.2008 & Mangunnegoro. maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya.4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin. ( Abdul. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang . gejala seringan mungkin. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol.(Sumber: mangunnegoro. Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 .10. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah.7.2006) Tabel. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik.beta-2 kerja lama 2 kali sehari.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan . Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol.4. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. . kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari.

2008 & Mangunnegoro. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari. maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . penilaian dokter.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat. padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. apakah perlu ditingkatkan atau tidak. maka tetapkan langkah terapi. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari.Teofilin lepas lambat. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral. alasan/ kemungkinan lain. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi.2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam. Jika sangat dibutuhkan. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang. ( Abdul.

dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan. intubasi. menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal. observasi.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat. rawat inap. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain.2009) 40 .menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma.(Bambang&barmawi. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9). penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat. 2. dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat. adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis.7. selanjutnya menilai respons pengobatan. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap.5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat. membutuhkan ventilator. ICU.

untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat.5. dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi.2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan.1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala. masih dalam glukokortikosteroid oral. Riwayat singkat serangan meliputi gejala.2006) 2.Tabel 11. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 . respons pengobatan.7. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan. pengobatan yang telah digunakan. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru.

VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. tidak rutin dilakukan. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. frekuensi napas. atau tidak respons dengan pengobatan awal. dan penderita yang membutuhkan perawatan. gagal jantung. Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak. Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat .  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. pneumomediastinum. onset yang cepat. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. pneumotoraks. Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 .2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri. Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. (Abdul. Pemeriksaan analisis gas darah. karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. cara bicara. Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik. tidak rutin dlakukan. dan sebagainya). Pada serangan asma. tanpa menunda pemberian pengobatan. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi.2008 & mangunnegoro. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita. nadi.

2008 & Mangunnegoro. Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari . Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0. ( Abdul. pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0. pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal.2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan . Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat . untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah. Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena.9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu .9 mg/ kgBB/ jam.5-0.2006) 43 .perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1). Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena). Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).

2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik.2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 . batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas. dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis. bronkitis akut. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul.2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. bahkan memperburuk berat. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif. praktek dokter/ puskesmas). Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik.2008 & Mangunnegoro. yaitu makrolid .2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma.2008 & Mangunnegoro. sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam.Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia. golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat. ( Abdul.

respons pengobatan baik klinis maupun faal paru. Berdasarkan penilaian fungsi. gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. saturasi O2  90% pada penderita anak. dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat. umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro. adalah: (Mangunnegoro.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. berdasarkan berat serangan. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan.2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 .pertimbangan pulang atau rawat inap. Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal. Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus.

2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 .2008 & Mangunnegoro.2008 & Mangunnegoro. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma). Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis.2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul. kesadaran menurun dan gelisah 2. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan.1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut. yaitu pemberian adekuat oksigenasi. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul. Idealnya penderita mencatat gejala. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan.7.5. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah. pneumotoraks.

mengi. dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit. atau Bronkodilator oral Tabel. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat. mempunyai onset yang lebih cepat.sesak.2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT. Walaupun pada beberapa keadaan 47 .12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro. lebih dianjurkan dengan spacer. IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit. DPI atau nebulisasi. 3 kali dalam 1 jam).

2006) 1. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. Pada serangan asma sedang -berat. Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid.2008 & Mangunnegoro. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. atau bahkan perburukan. selain terapi agonis beta-2 . bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas. dan segera ke dokter. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin.6 bulan bergantung kepada keadaan asma. ( Abdul.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama. interval berkisar 1.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 . atau oral setiap 6-8 jam. tetapi kontrol teratur terjadual. maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan. Pada penderita dalam inhalasi steroid. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. 2. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral. Bila memberikan respons komplet. dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. tingkatkan dosis steroid inhalasi.2008 & Mangunnegoro.

pemeriksaan faal paru lengkap. atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). polip hidung.2006) 49 . aspergilosis (ABPA). disfungsi pita suara. Tabel. refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar. bronkoskopi dan sebagainya. Tanda dan gejala tidak jelas(atipik). seperti sinusitis. obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004). (Sumber: Mangunnegoro.13. atau masalah dalam diagnosis banding. uji provokasi bronkus. seperti uji kulit (uji alergi). rinitis berat. uji latih (kardiopulmonary exercise test).

Tabel 14. Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 50 .

Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 51 .15.Tabel.

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. lihat program penatalaksanaan). Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. gejala berupa batuk. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. dada seperti terikat.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. disebut sebagai asma terkontrol. 52 . berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. sesak napas. sesak napas. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. terdiri atas pengontrol dan pelega. mengi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis.

2010 6.Jakarta. Bambang S. Juli.Harrison’s ed 17.28.Asthma.Principles of Internal Medicine. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 . Camalia S. Faisal Yunus. Sahat. Abdul Muchid. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma. no 11.Volume 58.Jurnal Respiratori Indonesia. Asma pada Usia Lanjut. Global Stategry for Management and Asthma Prevention. Triono Soendoro. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial. Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus. Pengaruh Senam terhadap Asma. Eric D. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut.2008 3.2008 11.Australia.Inhaler Devices in Asthma.Jakarta 10.2007 2.Interna Publishing. Jakarta. . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V.2004.National Asthma Education Programme. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. FKUI. Mangunnegoro H et al. November 2008. 2008 5.DAFTAR PUSTAKA 1. 9. Sir Shella Baker.Global Initiative for Asthma.Jakarta 2007.Laporan (RISKESDAS) .Majalah Kedokteran Indonesia.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia.R & Barmawi Hisyam.Jakarta. 2008 7. Iris Rengganis.Obstruksi Saluean Napas Akut.2009 4.University of Cape Town. Anthony S.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.no 3. Bateman et al.Direktorat Bina Farmasi. Fauci.Vol.2008 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful