P. 1
Asma Bronkial

Asma Bronkial

|Views: 175|Likes:
Published by concoz
asma
asma

More info:

Published by: concoz on Jul 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/07/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

2010) 2.2. Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya. iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas. imunogen seperti garam platinum. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma.2008) 2. dan pabrik plastik.2. meningkatkan derajat keparahan asma. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2).4Asap Rokok. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas. bersih-bersih. termasuk campak dan RSV. Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru.(Iris R. Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate. Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas.3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini. (Eric.2. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. mengecat (termasuk cat semprot). kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma.2. Terpapar dengan asap 6 .

Tabel 2.2010) 7 . Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.

2008) 2.2.2. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur). dan atopi dan asma.(Anthony et al.2.5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2.(Anthony et al.2. (Iris.(Mangunnegoro. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik). Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur).2.2.2008) 2. bunga (serbuk sari berterbangan).6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI.2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 .8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.2. (Iris.2008) 2. Berbagai teori sudah diajukan. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. seperti: musim hujan.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.2.3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui.2008) 2. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim.7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu. kemarau. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. terjadi fase sensitisasi. leukotrien. Kerusakan epitel 9 . Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. virus. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. (Iris. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. antibodi IgE orang tersebut meningkat. Pada fase lambat. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. Bila seseorang menghirup alergen. dan spasme otot polos bronkiolus. golongan ini disebut atopi. antara lain alergen. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin.2008) Pada jalur saraf otonom. sel T. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. Pada asma alergi. dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil.2. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Pada reaksi alergi fase cepat. makrofag alveolar. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi).

besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. prostaglandin. neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). dan SO 2.bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. (Iris. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. kabut. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. inhalasi udara dingin. eksudasi plasma. inhalasi antigen.2008) 2. inhalasi udara dingin. edema bronkus. termasuk di antaranya histamin. maupun inhalasi zat nonspesifik. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. dan aktivasi sel-sel inflamasi. asap. hipersekresi lendir. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 . Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya.4.

semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks. (Bambang.barmawi. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Berat penyakit asma 11 .insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan.otot polos saluran pernapasan. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume).2009) 2. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.

(Mangunnegoro. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. mengi. maka derajat asma adalah intermiten.5 DIAGNOSA ASMA 2. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). (Mangunnegoro. Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan.2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. sesak napas. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. gejala berupa batuk. dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia.2006) 2. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. ditambah dengan pemeriksaan 12 . Demikian pula dengan asma persisten ringan. maka derajat berat asma naik satu tingkat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3).5. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk . Tabel 3.2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik. sesak napas. rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 .

Tabel 4. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .

Pada keadaan serangan. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.5. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 . Gejala-gejala kunci diagnosa asma . (Sumber: Iris.Tabel 5. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. 2008) 2. kontraksi otot polos saluran napas. mengi dan hiperinflasi. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. Pada serangan ringan.

Reversibiliti. sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE).2. takikardi. (Iris. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R.5.5. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi.(Iris.2010 & Mangunnegoro. dan parameter objektif menilai berat asma. atau setelah pemberian 16 . atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator).2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.1. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis.2006) 2.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. 2. sukar bicara. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru.2. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable. gelisah. Untuk mendapatkan nilai yang akurat.2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya .

Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita. • Menilai derajat berat asma 2. di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah. atau bronkodilator oral 10-14 hari. dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.2.3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah. (Iris. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. mudah dibawa. 2 minggu) • Variabiliti. atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral .5.1. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya.bronkodilator oral 10-14 hari. kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma. bukan nilai prediksi normal. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 . yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator).

Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . bronkiektasis dan fibrosis kistik.5.x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten.2008) 18 . Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian.3. Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . 2.APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik. dan APE malam tertinggi 400.1. tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. (Iris. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK.sebelumnya sesudah bronkodilator. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah. APE malam .

Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. dan lain-lain). Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi.2008) 2. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. (Iris. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma.2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru . umumnya dilakukan dengan prick test.

5. 7. 6. 3. Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro. 5.2006) 1. 4. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. 2.• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. 2. 6.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. 7. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada). 4. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . 3.

Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable).Tabel. mempunyai manfaat.2006) Program penatalaksanaan asma.2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. 5.6 derajat asma terkontrol . 2. 4. yang meliputi 7 komponen : 1. aman dan dari segi harga terjangkau. Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 . Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro.(sumber: Eric et al. 6. 3.

Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. aditif. polutan dan obat.( Mangunnegoro. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor.2006) Konsep baru pengobatan awal. lingkungan kerja. makanan. makanan dan aditif. (Mangunnegoro. 422 . jamur. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. kecoa.7. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. baik in utero atau setelah lahir. alergen outdoor seperti polen. tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. dan jamur. Pola hidup sehat 2. emosistress dan berbagai faktor lainnya.7. Menurut konsep baru. hewan berbulu. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1. infeksi virus.2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. menghindari asap rokok. obesitas. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita.

dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan. (Fitriah S M & faisal Yunus. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 . teknik penggunaan inhaler. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. Sebelum step up. Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi. Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. yaitu gangguan dan risiko. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat. Bila diberikan pengobatan alternatid. mengi. dan dada sakit. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat. Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir.12 tahun dan diatas 12 tahun. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. hentikan penggunaannya sebelum step up. dianggap sebagai penderita asma persisten. atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif. (iris.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma.

2009) 2. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. terdiri atas pengontrol dan pelega.2007) 2. (bambang & barmawi.7.7. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.2.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma. Namun. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. disebut sebagai asma terkontrol. penyuluhan. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari. tidak perlu tappering off. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol.1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Untuk kortikosteroid.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 . memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi.2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. lihat program penatalaksanaan). kontrol lingkungan dan pemberian obat. bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. (Abdul.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. yaitu pemantauan. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul. Pengontrol sering disebut pencegah.

memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. intramuskular.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos.2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik.    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi. rasa berat di dada dan batuk. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. oral dan parenteral (subkutan. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 . intravena). oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2.(Abdul. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai.2.7. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Sebagian 26 .2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu. Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. sehingga dosis harus disesuaikan. serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT . oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi.Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).. sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil. mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon.

7. maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. Sehingga. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. (Shella B. Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa. tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping. Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen. tetapi pada kortikosteroid. menurunkan hiperesponsif jalan napas. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT. Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi. yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . hiperesponsif jalan napas).2. mengurangi gejala. Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan.3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 . sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA).DPI terdiri atas obat murni.2008) 2. faal paru. tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran.2008) Tabel 7. atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism). Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi.(Sumber: Camalia. Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi. Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi . (Abdul. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus.untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut . Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. absorpsi obat steroid di usus. sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan.2008) 28 . terjadi melalui absorpsi obat di paru. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti. atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas.

hipertensi. infeksi parasit. Di Indonesia. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi. osteoporosis. penipisan kulit. diabetes.( Abdul. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela. Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. obesiti. atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu.Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison.2006) 29 . striae dan kelemahan otot. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari). glaukoma. prednisolon. diabetes.2008 & Mangunnegoro. glaukoma. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma). waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. katarak. maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. depresi berat dan tukak lambung.

2008 & Mangunnegoro. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl).2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Pemberiannya secara inhalasi. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. . teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat. Sebagai pelega. Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. eosinofil. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi . Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan.Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. monosit). menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 .( Abdul. sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl).

Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Efek kardiopulmoner seperti takikardia. Kenyataannya pada pemberian jangka lama. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml. muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil.( Abdul. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 . kuinolon dan makrolid. Di Indonesia. meningkatkan pembersihan mukosilier.mengontrol asma. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. gagal jantung. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin. Gejala gastrointestinal nausea. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. demam.. hamil. walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping. hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat.tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih).2008 & Mangunnegoro. walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi . penyakit hati. .

menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian. maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. menurunkan asma malam. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. prokaterol dan bambuterol. akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi. dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. Efek samping berupa rangsangan 32 . Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. hanya efek sampingnya lebih banyak. inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan. menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . meningkatkan kepatuhan. memperbaiki faal paru.rangsang bronkokonstriktor. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. memperbaiki gejala. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular.

( Abdul. pranlukas.2006) 33 . Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. ( Abdul. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. ansieti dan tremor otot rangka.kardiovaskular. Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat. zafirlukas). leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama.2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati.2008 & Mangunnegoro. sulfurdioksida dan exercise. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi. sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers. Efek samping jarang ditemukan. Selain bersifat bronkodilator.2006) Tabel 8.2008 & Mangunnegoro. juga mempunyai efek antiinflamasi.

Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular.Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi.2008 & Mangunnegoro. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat.2008 & Mangunnegoro. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat.2006) 34 . Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. aritmia dan tremor. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. ( Abdul. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. bila tidak tersedia agonis beta-2. onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. ( Abdul. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin. buteyko. spleoterapi.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma. setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. Cara`tersebut antara lain homeopati. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma.7. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi). akupuntur.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi). beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. pengobatan dengan herbal.2006) 2. ( Abdul. ( Abdul. osteopati dan manipulasi chiropractic.2006) 35 . ayuverdic medicine. Cara itu disebut stepdown therapy. maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala.2008 & Mangunnegoro. hypnosis dan lainlain.2008 & Mangunnegoro. ionizer. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma.

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen.2008 & Mangunnegoro.4. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin.4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma.7. pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.2006) 36 . Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk.Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan.7. ( Abdul.2. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Bila terjadi serangan.2006) 2.4.2008 & Mangunnegoro. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan.7. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. ( Abdul.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera.

Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.2006) 2.Tabel 9.4.7.3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.

beta-2 kerja lama 2 kali sehari.(Sumber: mangunnegoro.7.2006) 2.4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. gejala seringan mungkin. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral. .2008 & Mangunnegoro. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang . maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya.4.2006) Tabel. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. ( Abdul. Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 . Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan .10. tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol. Jika masih belum terkontrol.

Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral. ( Abdul.2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam.Teofilin lepas lambat. penilaian dokter.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Jika sangat dibutuhkan. alasan/ kemungkinan lain. apakah perlu ditingkatkan atau tidak. maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. ( Abdul. atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas.2008 & Mangunnegoro. maka tetapkan langkah terapi. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari.2008 & Mangunnegoro. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat. padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan.

7. 2. dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang. membutuhkan ventilator. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap. penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat. intubasi. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat.5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. observasi.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9). dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat.(Bambang&barmawi. rawat inap. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang. ICU.menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma.2009) 40 . adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis. selanjutnya menilai respons pengobatan.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat. menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal.

1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 .2006) 2.5. dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi. respons pengobatan.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala.2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan. masih dalam glukokortikosteroid oral. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu.7. pengobatan yang telah digunakan.Tabel 11. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat. Riwayat singkat serangan meliputi gejala.

onset yang cepat.2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri.  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. Pemeriksaan analisis gas darah. pneumotoraks. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. tanpa menunda pemberian pengobatan. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. (Abdul. tidak rutin dilakukan. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi. Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). nadi. atau tidak respons dengan pengobatan awal. Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia. tidak rutin dlakukan. pneumomediastinum. tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik. karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita. gagal jantung. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. cara bicara. Pada serangan asma.2008 & mangunnegoro. efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat . Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 . dan sebagainya). dan penderita yang membutuhkan perawatan. frekuensi napas.

9 mg/ kgBB/ jam.2008 & Mangunnegoro. pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. ( Abdul. pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat . pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena). Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu . Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0.2006) 43 .Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena.9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah. terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena.5-0. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya.perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1).2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan . Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari .

dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif. sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. ( Abdul.Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma. yaitu makrolid . bahkan memperburuk berat. ( Abdul.2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma.2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat.2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 . batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas.2008 & Mangunnegoro. bronkitis akut.2008 & Mangunnegoro. bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul. praktek dokter/ puskesmas).2008 & Mangunnegoro. Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik.

berdasarkan berat serangan. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi. Berdasarkan penilaian fungsi. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat. respons pengobatan baik klinis maupun faal paru.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 . umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro. dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan.2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi.2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. adalah: (Mangunnegoro. saturasi O2  90% pada penderita anak. gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal.pertimbangan pulang atau rawat inap. Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro. Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.

2008 & Mangunnegoro. Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. kesadaran menurun dan gelisah 2. yaitu pemberian adekuat oksigenasi.2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul. pneumotoraks.2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 . Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma).7. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul.5. Idealnya penderita mencatat gejala.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan.2008 & Mangunnegoro.1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut.

atau Bronkodilator oral Tabel. lebih dianjurkan dengan spacer. Walaupun pada beberapa keadaan 47 . mempunyai onset yang lebih cepat. 3 kali dalam 1 jam).2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT.12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro. IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi. DPI atau nebulisasi.sesak. dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat. sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit. mengi.

bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas. ( Abdul. Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid. tetapi kontrol teratur terjadual.2008 & Mangunnegoro. inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 . dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. atau oral setiap 6-8 jam. Pada penderita dalam inhalasi steroid. selain terapi agonis beta-2 . dan segera ke dokter.6 bulan bergantung kepada keadaan asma. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. Pada serangan asma sedang -berat. atau bahkan perburukan. dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya.2006) 1.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. 2.2008 & Mangunnegoro.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut. maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. tingkatkan dosis steroid inhalasi. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. interval berkisar 1. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. Bila memberikan respons komplet.

pemeriksaan faal paru lengkap. Tanda dan gejala tidak jelas(atipik). uji latih (kardiopulmonary exercise test).13. refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar. atau masalah dalam diagnosis banding. Tabel. polip hidung. rinitis berat. seperti sinusitis. atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). bronkoskopi dan sebagainya. aspergilosis (ABPA). obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004). (Sumber: Mangunnegoro. uji provokasi bronkus. seperti uji kulit (uji alergi).2006) 49 . disfungsi pita suara.

2006) 50 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.Tabel 14.

2006) 51 .Tabel. Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.15.

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. sesak napas. sesak napas. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. mengi. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. terdiri atas pengontrol dan pelega. disebut sebagai asma terkontrol. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. gejala berupa batuk. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. lihat program penatalaksanaan). dada seperti terikat. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. 52 .

Sahat.28. FKUI.Jakarta 2007. Triono Soendoro. Bateman et al. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial.2004. Global Stategry for Management and Asthma Prevention. November 2008.Obstruksi Saluean Napas Akut.Volume 58.Principles of Internal Medicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V. Jakarta.no 3. Anthony S.National Asthma Education Programme.Jurnal Respiratori Indonesia. . Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus. no 11. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma.Australia. Juli.2010 6. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 .Laporan (RISKESDAS) .Interna Publishing.2008 8.2008 11. Sir Shella Baker. 2008 5. Mangunnegoro H et al. 9. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut.Vol. Camalia S. 2008 7. Eric D. Fauci.Jakarta.Asthma. Abdul Muchid.Majalah Kedokteran Indonesia.Direktorat Bina Farmasi.2007 2.Jakarta 10. Iris Rengganis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Global Initiative for Asthma. Asma pada Usia Lanjut. Pengaruh Senam terhadap Asma.2009 4. Bambang S.Jakarta.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.R & Barmawi Hisyam.Harrison’s ed 17.University of Cape Town.Inhaler Devices in Asthma.DAFTAR PUSTAKA 1.2008 3. Faisal Yunus.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->