BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

termasuk campak dan RSV. dan pabrik plastik. meningkatkan derajat keparahan asma. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma. kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru. Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas.2. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas. Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya. Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate.2. (Eric. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2). Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya.2008) 2. Terpapar dengan asap 6 . iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas.2.4Asap Rokok.2010) 2. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja.2. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur. bersih-bersih.3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja.(Iris R. imunogen seperti garam platinum. mengecat (termasuk cat semprot).

Tabel 2.2010) 7 . Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.

akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik). gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.2008) 2. meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur).(Anthony et al. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. dan atopi dan asma.2.2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 . (Iris. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim.2. (Iris.2008) 2.2.2.8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu.(Mangunnegoro. Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur).3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui.2. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma.2008) 2. kemarau. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.2.(Anthony et al.2. Berbagai teori sudah diajukan.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI.2. bunga (serbuk sari berterbangan).2008) 2. seperti: musim hujan.5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2.

yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur.2008) Pada jalur saraf otonom. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. Pada reaksi alergi fase cepat. leukotrien. antara lain alergen. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. (Iris. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. makrofag alveolar.2. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. dan spasme otot polos bronkiolus. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Kerusakan epitel 9 . Pada asma alergi. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. sel T. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Pada fase lambat. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. virus. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. Bila seseorang menghirup alergen. antibodi IgE orang tersebut meningkat. terjadi fase sensitisasi. golongan ini disebut atopi. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru.

neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya. prostaglandin. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. dan SO 2. besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung.bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. (Iris. eksudasi plasma. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 . maupun inhalasi zat nonspesifik. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. inhalasi udara dingin. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. inhalasi udara dingin. inhalasi antigen. dan aktivasi sel-sel inflamasi. asap. edema bronkus. termasuk di antaranya histamin.4. hipersekresi lendir.2008) 2. kabut.

Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik.. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular.insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks.otot polos saluran pernapasan. Berat penyakit asma 11 . yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. (Bambang. akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi.4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume). Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran.2009) 2. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.barmawi.

serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. sesak napas. dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). maka derajat berat asma naik satu tingkat. (Mangunnegoro.5. gejala berupa batuk. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten. mengi.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3).5 DIAGNOSA ASMA 2. maka derajat asma adalah intermiten. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.2006) 2. maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma. ditambah dengan pemeriksaan 12 . oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. Demikian pula dengan asma persisten ringan. (Mangunnegoro.

jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. Tabel 3. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk . akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro. sesak napas. rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 .2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik.

Tabel 4. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .

Pada keadaan serangan. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. (Sumber: Iris. kontraksi otot polos saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. mengi dan hiperinflasi.5. Gejala-gejala kunci diagnosa asma . Pada sebagian penderita.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.Tabel 5. Pada serangan ringan. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 . 2008) 2. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas.

Untuk mendapatkan nilai yang akurat. dan parameter objektif menilai berat asma.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.2. sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.2.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya .2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru. Reversibiliti. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis. sukar bicara. atau setelah pemberian 16 .1. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable.2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.5. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). takikardi.2010 & Mangunnegoro.5. gelisah. (Iris. 2.2006) 2. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.(Iris.

bukan nilai prediksi normal. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi.bronkodilator oral 10-14 hari. mudah dibawa. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 . yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita. atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu.3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah. atau bronkodilator oral 10-14 hari. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya.1.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti. dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.5. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah. 2 minggu) • Variabiliti. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. (Iris. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. • Menilai derajat berat asma 2. kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.2.. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma.

dan APE malam tertinggi 400. APE malam . tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam .APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------.1. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu.sebelumnya sesudah bronkodilator. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. (Iris. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti.5. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. 2. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian.3.2008) 18 . bronkiektasis dan fibrosis kistik.

2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru . tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. dan lain-lain). tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.2008) 2.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. (Iris. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma. umumnya dilakukan dengan prick test.

6. 4.• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. 7. Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 5. 3. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. 5. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . 6.2006) 1. 2. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada). 7. 4.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. 3. 2.

yang meliputi 7 komponen : 1. Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 .(sumber: Eric et al. aman dan dari segi harga terjangkau. 2.6 derajat asma terkontrol . Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro. mempunyai manfaat.2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. 3. 6.2006) Program penatalaksanaan asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable).Tabel. 4. 5.

aditif.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir. makanan dan aditif. tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma.7. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis.7.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. makanan. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor. 422 .( Mangunnegoro. obesitas. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1.2006) Konsep baru pengobatan awal. polutan dan obat. menghindari asap rokok. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat.2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah. Menurut konsep baru. emosistress dan berbagai faktor lainnya. lingkungan kerja. Pola hidup sehat 2. infeksi virus. (Mangunnegoro. alergen outdoor seperti polen. jamur. dan jamur. Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. kecoa. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. baik in utero atau setelah lahir. hewan berbulu.

teknik penggunaan inhaler. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 . tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral. Bila diberikan pengobatan alternatid. hentikan penggunaannya sebelum step up. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat. Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi. (iris. dan dada sakit. dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi.12 tahun dan diatas 12 tahun. mengi. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. Sebelum step up. atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. dianggap sebagai penderita asma persisten. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma. Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. yaitu gangguan dan risiko. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. (Fitriah S M & faisal Yunus. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir.

7. disebut sebagai asma terkontrol. Untuk kortikosteroid.7.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 .2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. penyuluhan. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. terdiri atas pengontrol dan pelega. kontrol lingkungan dan pemberian obat. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. lihat program penatalaksanaan). (bambang & barmawi. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler. yaitu pemantauan.2.2007) 2. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma. Pengontrol sering disebut pencegah. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. (Abdul. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Namun. bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu.2009) 2. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul. tidak perlu tappering off. memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas.

Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 .7. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. intramuskular. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. intravena).2. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). rasa berat di dada dan batuk.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos.(Abdul.    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi. oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2.2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. oral dan parenteral (subkutan. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai.      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.

Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT . Sebagian 26 . Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. sehingga dosis harus disesuaikan.. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring. sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil.2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu. dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT.

Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT. menurunkan hiperesponsif jalan napas. tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut. (Shella B. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. tetapi pada kortikosteroid. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Sehingga.7.2. yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar. Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi. sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping. faal paru. Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen.DPI terdiri atas obat murni.2008) 2. mengurangi gejala.3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 . hiperesponsif jalan napas).

absorpsi obat steroid di usus. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas.(Sumber: Camalia. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism).untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut . Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan. terjadi melalui absorpsi obat di paru. (Abdul. atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran. Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus.2008) Tabel 7. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer. Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi . atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi.2008) 28 . Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi. Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik.

Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. infeksi parasit. waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison.2008 & Mangunnegoro.Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. obesiti. striae dan kelemahan otot. osteoporosis. Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru. hipertensi. atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari). Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma).2006) 29 . maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. penipisan kulit. diabetes. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. glaukoma. katarak. diabetes. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. prednisolon. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. glaukoma. Di Indonesia. depresi berat dan tukak lambung.( Abdul.

sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 . Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala.Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami.2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.( Abdul. menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Sebagai pelega. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Pemberiannya secara inhalasi. sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl). teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. . monosit). Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi .2008 & Mangunnegoro. eosinofil. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat.

Gejala gastrointestinal nausea.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). meningkatkan pembersihan mukosilier. maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. gagal jantung.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih).mengontrol asma. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator. Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin.. Kenyataannya pada pemberian jangka lama. walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping. demam.( Abdul. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. Di Indonesia. kuinolon dan makrolid. muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. hamil. hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat. walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi .2008 & Mangunnegoro. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. Efek kardiopulmoner seperti takikardia. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 .tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. . Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. penyakit hati.

sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . Efek samping berupa rangsangan 32 . Bentuk oral juga dapat mengontrol asma.rangsang bronkokonstriktor. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama. meningkatkan kepatuhan. inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan. maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi. prokaterol dan bambuterol. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah. menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. memperbaiki faal paru. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi. menurunkan asma malam. dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. memperbaiki gejala. hanya efek sampingnya lebih banyak. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama.

Zileuton dihubungkan dengan toksik hati. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers. Efek samping jarang ditemukan. sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. ( Abdul. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut.2008 & Mangunnegoro. juga mempunyai efek antiinflamasi.kardiovaskular. sulfurdioksida dan exercise. leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. zafirlukas). Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. ansieti dan tremor otot rangka. pranlukas.2006) 33 . mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas.2006) Tabel 8.2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. Selain bersifat bronkodilator.

Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. aritmia dan tremor. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma.Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. bila tidak tersedia agonis beta-2. dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan.2006) 34 . ( Abdul. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat.2008 & Mangunnegoro. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal.

setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. Cara`tersebut antara lain homeopati. spleoterapi. pengobatan dengan herbal.2008 & Mangunnegoro. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi). maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala. Cara itu disebut stepdown therapy. ionizer. hypnosis dan lainlain.2006) 2. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi).7. akupuntur.2008 & Mangunnegoro. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin.2006) 35 . osteopati dan manipulasi chiropractic. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma. ( Abdul. ( Abdul.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma. beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma. ayuverdic medicine. Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. buteyko.

2006) 2. Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma.4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi.2006) 36 . Bila terjadi serangan.7.2008 & Mangunnegoro.2008 & Mangunnegoro. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal.Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten. ( Abdul. pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang.2. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal.4. ( Abdul.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera.7.4. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.7. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral.

7.2006) 2.4.Tabel 9. Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.

beta-2 kerja lama 2 kali sehari.4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin. . kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral.(Sumber: mangunnegoro.2006) 2.10.7. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. ( Abdul. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang .2006) Tabel. Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 . Jika masih belum terkontrol. gejala seringan mungkin.2008 & Mangunnegoro. maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan . Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol.4. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat.

( Abdul.2008 & Mangunnegoro. apakah perlu ditingkatkan atau tidak. maka tetapkan langkah terapi.2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. alasan/ kemungkinan lain. Jika sangat dibutuhkan.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi.Teofilin lepas lambat. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. penilaian dokter. maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral.

menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal. intubasi. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain. adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis.2009) 40 . observasi.menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. membutuhkan ventilator. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat.5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. selanjutnya menilai respons pengobatan. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma. 2. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat.7. rawat inap. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat. dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9). ICU.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat.(Bambang&barmawi.

1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan. respons pengobatan.2006) 2. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 . pengobatan yang telah digunakan. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat. masih dalam glukokortikosteroid oral. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro. Riwayat singkat serangan meliputi gejala. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat.Tabel 11.7.2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan.5.

dan sebagainya).2008 & mangunnegoro. pneumotoraks. Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. Pada serangan asma.2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri. (Abdul. karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). dan penderita yang membutuhkan perawatan. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. pneumomediastinum. gagal jantung. atau tidak respons dengan pengobatan awal. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. tidak rutin dlakukan. tanpa menunda pemberian pengobatan. frekuensi napas. onset yang cepat. Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 . Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia. Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin.  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita. Pemeriksaan analisis gas darah. efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat . nadi. cara bicara. tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. tidak rutin dilakukan.

Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu .2008 & Mangunnegoro. untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah.2008 & Mangunnegoro.perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1). ( Abdul. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat . Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0. terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena.2006) 43 . Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.9 mg/ kgBB/ jam. ( Abdul. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya. pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari . pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena).9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1.2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan .5-0. pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0. Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan.

( Abdul. bronkitis akut.2008 & Mangunnegoro. praktek dokter/ puskesmas).2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma.2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). yaitu makrolid . bahkan memperburuk berat. dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis.2008 & Mangunnegoro. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 . ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul.Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia.2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat. Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif. batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas.

dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat.2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 . gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi. berdasarkan berat serangan. Berdasarkan penilaian fungsi. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan. adalah: (Mangunnegoro.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. saturasi O2  90% pada penderita anak.2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal. Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro.pertimbangan pulang atau rawat inap. umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus. respons pengobatan baik klinis maupun faal paru.

2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia.7. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah. Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis. pneumotoraks. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri.1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan.5.2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 . kesadaran menurun dan gelisah 2. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. yaitu pemberian adekuat oksigenasi. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis.2008 & Mangunnegoro. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma). Idealnya penderita mencatat gejala.

IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi. sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit. mempunyai onset yang lebih cepat. lebih dianjurkan dengan spacer. dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit. 3 kali dalam 1 jam).sesak. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat.2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. atau Bronkodilator oral Tabel. DPI atau nebulisasi. Walaupun pada beberapa keadaan 47 .12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro. mengi.

Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter. tetapi kontrol teratur terjadual. atau bahkan perburukan. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. interval berkisar 1.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. ( Abdul.6 bulan bergantung kepada keadaan asma.2008 & Mangunnegoro. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin. selain terapi agonis beta-2 . Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas. Pada penderita dalam inhalasi steroid. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. tingkatkan dosis steroid inhalasi. atau oral setiap 6-8 jam. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. 2.2008 & Mangunnegoro. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin.2006) 1. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 . inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam. Bila memberikan respons komplet. dan segera ke dokter. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama. Pada serangan asma sedang -berat. maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral.

13. atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). seperti uji kulit (uji alergi). bronkoskopi dan sebagainya. pemeriksaan faal paru lengkap. Tabel. refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar. polip hidung. (Sumber: Mangunnegoro. disfungsi pita suara. atau masalah dalam diagnosis banding. aspergilosis (ABPA). seperti sinusitis. uji provokasi bronkus.2006) 49 . Tanda dan gejala tidak jelas(atipik). obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004). uji latih (kardiopulmonary exercise test). rinitis berat.

2006) 50 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.Tabel 14.

Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 51 .Tabel.15.

disebut sebagai asma terkontrol. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. gejala berupa batuk. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. sesak napas. sesak napas. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. lihat program penatalaksanaan). dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 52 . terdiri atas pengontrol dan pelega. mengi. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. dada seperti terikat. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.

Australia. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma. November 2008. 2008 7.2008 8. Iris Rengganis.Asthma.2004. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 . Faisal Yunus. Sahat.University of Cape Town.Inhaler Devices in Asthma. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut.Jurnal Respiratori Indonesia. Eric D.2007 2. Anthony S. Bateman et al. FKUI.Vol. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial. Camalia S.Laporan (RISKESDAS) . no 11. Juli. Pengaruh Senam terhadap Asma. Triono Soendoro.Jakarta. Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus.no 3. Abdul Muchid. 2008 5. Fauci.Volume 58. 9.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia. .Obstruksi Saluean Napas Akut.2008 3.Global Initiative for Asthma. Asma pada Usia Lanjut.Majalah Kedokteran Indonesia.DAFTAR PUSTAKA 1. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.Jakarta.Interna Publishing. Global Stategry for Management and Asthma Prevention.National Asthma Education Programme.Jakarta 2007.Principles of Internal Medicine.Jakarta 10.2008 11.Harrison’s ed 17. Mangunnegoro H et al.28.Direktorat Bina Farmasi.2010 6.2009 4. Bambang S. Jakarta.R & Barmawi Hisyam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V. Sir Shella Baker.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful