BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya.2008) 2.2010) 2. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja. Terpapar dengan asap 6 . Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru.(Iris R. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2). kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma. meningkatkan derajat keparahan asma. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas. mengecat (termasuk cat semprot). termasuk campak dan RSV. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur.2. Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya.4Asap Rokok. dan pabrik plastik.2. imunogen seperti garam platinum. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya.2. bersih-bersih. iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas. (Eric. Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma.2.

Tabel 2. Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.2010) 7 .

2. dan atopi dan asma.2.3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. kemarau.2.(Mangunnegoro. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.2. Berbagai teori sudah diajukan.2008) 2.2.2008) 2. seperti: musim hujan.2.(Anthony et al.6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.(Anthony et al. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). (Iris. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik).2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 . Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim.2008) 2.5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2.7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu.8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. (Iris.2.2008) 2. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma. bunga (serbuk sari berterbangan). meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur). Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur).2.

bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. Pada asma alergi. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus.2. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Bila seseorang menghirup alergen. antara lain alergen. makrofag alveolar. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. dan spasme otot polos bronkiolus. Pada fase lambat. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Pada reaksi alergi fase cepat. virus. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. leukotrien. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. (Iris. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut.2008) Pada jalur saraf otonom. antibodi IgE orang tersebut meningkat. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru. golongan ini disebut atopi. terjadi fase sensitisasi. sel T. Kerusakan epitel 9 . nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.

besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut.2008) 2.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. dan aktivasi sel-sel inflamasi. (Iris. maupun inhalasi zat nonspesifik. inhalasi antigen. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 . dan SO 2. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. inhalasi udara dingin. termasuk di antaranya histamin. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). antara lain dengan uji provokasi beban kerja. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus.4. eksudasi plasma. hipersekresi lendir. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. prostaglandin. asap. inhalasi udara dingin. kabut. edema bronkus. Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.

Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks.barmawi. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.otot polos saluran pernapasan. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). (Bambang.. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume).2009) 2.insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. Berat penyakit asma 11 . akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi..4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini.

(Mangunnegoro. dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. maka derajat berat asma naik satu tingkat. mengi. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. gejala berupa batuk.5. Demikian pula dengan asma persisten ringan. ditambah dengan pemeriksaan 12 .2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan.5 DIAGNOSA ASMA 2. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. maka derajat asma adalah intermiten. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. (Mangunnegoro.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada.2006) 2.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3). dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. sesak napas.

jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. Tabel 3. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk . rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 . Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. sesak napas.2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik.

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .Tabel 4.

5. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Pada serangan ringan. Pada keadaan serangan. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 . (Sumber: Iris.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. 2008) 2. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. kontraksi otot polos saluran napas. Pada sebagian penderita. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. mengi dan hiperinflasi. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. Gejala-gejala kunci diagnosa asma .Tabel 5.

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R. gelisah.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. atau setelah pemberian 16 .5.2. Reversibiliti. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis. takikardi. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. (Iris. yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan. sukar bicara. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya . dan parameter objektif menilai berat asma. Untuk mendapatkan nilai yang akurat.(Iris.2006) 2. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE).2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. 2.2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru. sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita.2010 & Mangunnegoro.5.1.2.

dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu.bronkodilator oral 10-14 hari.5. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. bukan nilai prediksi normal. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. atau bronkodilator oral 10-14 hari. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. 2 minggu) • Variabiliti. di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 .. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah. • Menilai derajat berat asma 2. (Iris.2. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti.3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah.1. mudah dibawa.

bronkiektasis dan fibrosis kistik. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma.1. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). 2.x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu. APE malam . misalkan didapatkan APE pagi terendah 300.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------. (Iris. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten.3. Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik.2008) 18 . dan APE malam tertinggi 400. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus .5. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.sebelumnya sesudah bronkodilator.

Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. (Iris.2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru . Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi. tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu.Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.2008) 2. umumnya dilakukan dengan prick test. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. dan lain-lain). Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.

Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro. 6. 3.• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. 4. 4. 5. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . Asma dikatakan terkontrol bila : 1. 7. 2. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 3.2006) 1. 7. 2. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada). 5.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. 6.

yang meliputi 7 komponen : 1. 2.2006) Program penatalaksanaan asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable). mempunyai manfaat.(sumber: Eric et al. 4. 3.Tabel.2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. 5. 6. Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro.6 derajat asma terkontrol . aman dan dari segi harga terjangkau. Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 .

Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor. lingkungan kerja. Pola hidup sehat 2. aditif. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. obesitas. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir.2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah. tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma. 422 . Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. infeksi virus. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. makanan dan aditif. jamur.7. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. Menurut konsep baru. alergen outdoor seperti polen. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. (Mangunnegoro. dan jamur. kecoa. hewan berbulu. polutan dan obat.( Mangunnegoro. makanan. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. menghindari asap rokok.7. baik in utero atau setelah lahir. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis.2006) Konsep baru pengobatan awal. emosistress dan berbagai faktor lainnya. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi.

mengi.12 tahun dan diatas 12 tahun. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir. dan dada sakit. dianggap sebagai penderita asma persisten. dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 . Sebelum step up. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif. Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. (iris. yaitu gangguan dan risiko. Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir. teknik penggunaan inhaler.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Bila diberikan pengobatan alternatid. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi. hentikan penggunaannya sebelum step up. (Fitriah S M & faisal Yunus.

diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. tidak perlu tappering off. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul.2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. Pengontrol sering disebut pencegah. disebut sebagai asma terkontrol. (Abdul. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari.2.1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Namun. lihat program penatalaksanaan).2007) 2. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler. yaitu pemantauan.7. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. (bambang & barmawi.2009) 2. memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 . Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol.7. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler. kontrol lingkungan dan pemberian obat.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma. Untuk kortikosteroid. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral. terdiri atas pengontrol dan pelega. penyuluhan. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.

oral dan parenteral (subkutan.    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi.7. intramuskular. oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2.2.      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).(Abdul. intravena).2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. rasa berat di dada dan batuk.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 . inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.

mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT . sehingga dosis harus disesuaikan.Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon.. serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. Sebagian 26 . Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal.2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu.

Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT. Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen.7. Sehingga. mengurangi gejala. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa. (Shella B. apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 .DPI terdiri atas obat murni. yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. hiperesponsif jalan napas).2. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi. Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT.3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. menurunkan hiperesponsif jalan napas. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan.2008) 2. tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping. HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. faal paru. sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. tetapi pada kortikosteroid. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru.

Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi.2008) 28 . terjadi melalui absorpsi obat di paru. atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. (Abdul. Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism). sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik. atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti. absorpsi obat steroid di usus.untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut . Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran. Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi .2008) Tabel 7. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer.(Sumber: Camalia. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus.

Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma). katarak. atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari). prednisolon. diabetes. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison. diabetes. penipisan kulit.( Abdul. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. Di Indonesia. glaukoma. waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. hipertensi. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. osteoporosis. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. obesiti.Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. depresi berat dan tukak lambung.2006) 29 . Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru. Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela. infeksi parasit.2008 & Mangunnegoro. striae dan kelemahan otot. glaukoma. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi.

( Abdul.2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. eosinofil. . Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl). sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi . Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 . Sebagai pelega. Pemberiannya secara inhalasi.2008 & Mangunnegoro. Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan.Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami. monosit). berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl).

Kenyataannya pada pemberian jangka lama. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping. Di Indonesia. gagal jantung.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. Efek kardiopulmoner seperti takikardia. Gejala gastrointestinal nausea. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. meningkatkan pembersihan mukosilier.( Abdul.. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih). . walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi . hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. demam. kuinolon dan makrolid. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 . Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml. penyakit hati. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian.2008 & Mangunnegoro. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. hamil.mengontrol asma. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator.tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah.

Bentuk oral juga dapat mengontrol asma. meningkatkan kepatuhan. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama. memperbaiki faal paru. prokaterol dan bambuterol. menurunkan asma malam. menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. memperbaiki gejala. Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi. hanya efek sampingnya lebih banyak. menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. Efek samping berupa rangsangan 32 . tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi. inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan.rangsang bronkokonstriktor. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular. akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama. sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada.

sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton.2008 & Mangunnegoro. mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi.2008 & Mangunnegoro. juga mempunyai efek antiinflamasi.kardiovaskular.2006) 33 . Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat. Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). ( Abdul. Efek samping jarang ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati. Selain bersifat bronkodilator. ( Abdul. ansieti dan tremor otot rangka. zafirlukas). pranlukas. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers.2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan.2006) Tabel 8. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. sulfurdioksida dan exercise. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen.

selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal.2008 & Mangunnegoro. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja.2006) 34 . onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. aritmia dan tremor. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. bila tidak tersedia agonis beta-2. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.2008 & Mangunnegoro. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. ( Abdul. dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat.Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. ( Abdul. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular.

buteyko.2006) 2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi).2006) 35 .2008 & Mangunnegoro. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. ( Abdul. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin.7. beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma. osteopati dan manipulasi chiropractic. spleoterapi. setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. hypnosis dan lainlain. ionizer. maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi). Cara itu disebut stepdown therapy.2008 & Mangunnegoro. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma. Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma. ayuverdic medicine. Cara`tersebut antara lain homeopati. akupuntur. pengobatan dengan herbal. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma. ( Abdul.

2006) 36 . pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya.2006) 2.7.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen.4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten.2008 & Mangunnegoro.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi.Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma. Bila terjadi serangan.7. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan.2. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari.7.4. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan. ( Abdul. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.4. Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.

Tabel 9.3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.4.pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.2006) 2.7. Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .

gejala seringan mungkin. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin.10. ( Abdul.4.(Sumber: mangunnegoro. Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 .2006) 2. kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. .4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin.beta-2 kerja lama 2 kali sehari. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan.2008 & Mangunnegoro. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan .7. maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol.2006) Tabel. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang . tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Jika masih belum terkontrol.

atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas.2008 & Mangunnegoro. ( Abdul. apakah perlu ditingkatkan atau tidak. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral. alasan/ kemungkinan lain. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi).2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang. penilaian dokter.Teofilin lepas lambat.2008 & Mangunnegoro. padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Jika sangat dibutuhkan. terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat. maka tetapkan langkah terapi. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. ( Abdul.

menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap.5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. rawat inap. adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat. observasi. penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat. menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal. membutuhkan ventilator. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. ICU. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9).7. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain. intubasi. dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan.2009) 40 . dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma. 2. selanjutnya menilai respons pengobatan.(Bambang&barmawi. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat.

2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat.Tabel 11. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan.2006) 2.1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 . pengobatan yang telah digunakan. Riwayat singkat serangan meliputi gejala. respons pengobatan. dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru.5.7. masih dalam glukokortikosteroid oral.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat.

efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat . Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. gagal jantung. Pada serangan asma. Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak.2008 & mangunnegoro. Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. tanpa menunda pemberian pengobatan. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. tidak rutin dilakukan. dan sebagainya). pneumotoraks. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia. (Abdul.  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik. tidak rutin dlakukan. nadi. Pemeriksaan analisis gas darah. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita. dan penderita yang membutuhkan perawatan. atau tidak respons dengan pengobatan awal. cara bicara. onset yang cepat. pneumomediastinum. Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 . Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. frekuensi napas.2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri.

Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan . ( Abdul. Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0. Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena). Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya. pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal.perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1). Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena.5-0. Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan.2006) 43 .9 mg/ kgBB/ jam. untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0. pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat . Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari .2008 & Mangunnegoro. terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena. Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu .9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1.

2008 & Mangunnegoro. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma. batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas. Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik. bahkan memperburuk berat. ( Abdul. praktek dokter/ puskesmas). bronkitis akut.2008 & Mangunnegoro. yaitu makrolid .2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma.Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 .2008 & Mangunnegoro.2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik. dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis. sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif.2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. ( Abdul. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat.

saturasi O2  90% pada penderita anak. Berdasarkan penilaian fungsi. gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro.pertimbangan pulang atau rawat inap. umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro.2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 . Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus. respons pengobatan baik klinis maupun faal paru. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. adalah: (Mangunnegoro.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi. berdasarkan berat serangan. dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat.

kesadaran menurun dan gelisah 2.5.7. Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan.2008 & Mangunnegoro. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan. yaitu pemberian adekuat oksigenasi. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah.2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik.2008 & Mangunnegoro. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma). pneumotoraks. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul.2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 .1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut.

sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit.sesak. mengi.12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. mempunyai onset yang lebih cepat. lebih dianjurkan dengan spacer. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat. 3 kali dalam 1 jam).2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT. dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit. DPI atau nebulisasi. Walaupun pada beberapa keadaan 47 . atau Bronkodilator oral Tabel. IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi.

atau oral setiap 6-8 jam. atau bahkan perburukan. tingkatkan dosis steroid inhalasi. inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 . bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut. 2. selain terapi agonis beta-2 . maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. Pada serangan asma sedang -berat.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid. Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter.6 bulan bergantung kepada keadaan asma. Bila memberikan respons komplet. interval berkisar 1.2008 & Mangunnegoro. dan segera ke dokter. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. tetapi kontrol teratur terjadual. ( Abdul. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan. Pada penderita dalam inhalasi steroid.2008 & Mangunnegoro.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin.2006) 1.

disfungsi pita suara.2006) 49 . Tanda dan gejala tidak jelas(atipik). uji provokasi bronkus. pemeriksaan faal paru lengkap. atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). uji latih (kardiopulmonary exercise test). seperti uji kulit (uji alergi). refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar. aspergilosis (ABPA). rinitis berat. obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004). atau masalah dalam diagnosis banding. seperti sinusitis. polip hidung.13. bronkoskopi dan sebagainya. (Sumber: Mangunnegoro. Tabel.

Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.2006) 50 .Tabel 14.

15.2006) 51 .Tabel. Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.

lihat program penatalaksanaan). dada seperti terikat.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. disebut sebagai asma terkontrol. gejala berupa batuk. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. sesak napas. 52 . Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. terdiri atas pengontrol dan pelega. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. mengi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. sesak napas.

Global Initiative for Asthma.2008 11. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 . Anthony S. Fauci.Volume 58. Bambang S.Interna Publishing. November 2008.Jakarta. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2008 8. Sir Shella Baker.Obstruksi Saluean Napas Akut. Abdul Muchid.University of Cape Town. Bateman et al. Jakarta. Sahat.R & Barmawi Hisyam.Harrison’s ed 17. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma.2008 3. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut. Iris Rengganis.Jakarta. FKUI.DAFTAR PUSTAKA 1.2010 6. . Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial. Mangunnegoro H et al. 9.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia.2009 4.Asthma.Majalah Kedokteran Indonesia. Camalia S.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.Principles of Internal Medicine.2004.2007 2. Global Stategry for Management and Asthma Prevention.Jurnal Respiratori Indonesia. 2008 7.Jakarta 10. 2008 5. Triono Soendoro. Eric D.National Asthma Education Programme.Inhaler Devices in Asthma. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan.no 3.Australia. no 11. Asma pada Usia Lanjut.28.Laporan (RISKESDAS) .Jakarta 2007. Faisal Yunus. Juli.Direktorat Bina Farmasi.Vol. Pengaruh Senam terhadap Asma. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V. Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful