BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap

berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Berbagai upaya juga telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma di masyarakat, namun tanpa peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai hasil yang optimal. (Iris R,2008). Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang. di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bias menyebabkan kematian. (Eric et al,2010)). WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 2002, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. (Triono,2007).

1

Data Departemen Kesehatan menunjukkan, pada 2005 prevalensi asma 2,1%. Pada 2007, prevalensinya meningkat menjadi 5,2%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2008, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7-16,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%. Saat ini diprediksi 2,5 % penduduk Indonesia menderita asma. (Triono,2007)

2

BAB II ASMA BRONKIAL 2.1 DEFINISI Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. Episode ini biasanya dihubungkan dengan adanya obstruksi dari aliran udara pernapasan pada paru yang biasanya reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(Eric et al, 2010) 2.2 FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan (gambar 1). (Eric et al,2010) Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya asma dan memicu gejala asma

(Sumber: Eric et al,2010)

3

2.2.1 Faktor Penjamu 2.2.1.1. Genetik Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. (eric et al,2010) 2.2.1.2 Obesitas Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa faktor. Telah diteliti bahwa obesiras dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya proinflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau

4

nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi, perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- ά, eotaxin, dan leptin, kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme sehingga mempengaruhi saluran napas.(eric et al,2010 & Mangunnegoro et al, 2006) 2.2.1.3 Sex Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko asma pada anak-anak. Terutama pada usia 14 tahun, prevalensi asma hampir dua kali lebih besar pada remaja laki dan perempuan. Ketika anak beranjak dewasa perbedaan prevalensi antara keduanya semakin tajam dimana pada dewasa lebih banyak terjadi pada wanita. Alasan faktor risiko ini tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun ukuran paru pada laki-laki lebih kecil daripada perempuan pada saat kelahiran tetapi menjadi lebih besar pada saat dewasa.(eric,et al,2010) 2.2.2 Faktor Lingkungan 2.2.2.1Allergen Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur) dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (Iris,2008) 2.2.2.2 Infeksi Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak. Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun pada penelitian lainnya

5

termasuk campak dan RSV. Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi pary pada individu dengan asma. imunogen seperti garam platinum. Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate. tetapi infeksi dari cacing tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya.2. Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan agrikultur.2.4Asap Rokok. meningkatkan derajat keparahan asma. Yang diartikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja.2008) 2. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit alergi masih belum jelas.(Iris R. mungkin dapat melindungi diri dari perkembangan terjadinya asma. dan pabrik plastik. Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya.mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan sebelumnya.2. (Eric.2010) 2. bersih-bersih. Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas. Bayi dengan ibu perokok memiliki faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala wheezing pada tahun pertama kehidupan. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan perkembangan terjadinya asma pada usia dini. dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE (gambar 2). iritan yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas.2. kurang responsif terhadap pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala asma.3 Bahan di Lingkungan Kerja Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru. Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah onset terpapar. Terpapar dengan asap 6 . mengecat (termasuk cat semprot).

Contoh agen yang dapat menyebabkan terjadinya asma (Sumber: Eric.2010) 7 .Tabel 2.

2. bunga (serbuk sari berterbangan). (Iris.6 Makanan Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.2008) 2.3 ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui.2008) 2.2.8 Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim.2008) 2.2.2. meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur).2.(Mangunnegoro. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik). Berbagai teori sudah diajukan.2. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).2. seperti: musim hujan. dan atopi dan asma.2008) 2. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma.rokok (perokok pasif) meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.(Anthony et al. Seangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. kemarau. (Iris.2.2006) mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi meningkatnya penyakit 8 . Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.(Anthony et al.5 Polusi udara dari dalam dan luar ruangan 2. Peningkatan konsumsi makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur).7 Exercise-Induced Asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu.

yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediato r sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. sel T. dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. Pada reaksi alergi fase cepat. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. Pada asma alergi. sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. terjadi fase sensitisasi. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). makrofag alveolar. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. virus. sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.4 PATOFISIOLOGI ASMA Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai mediator. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. Pada fase lambat. leukotrien. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. dan spasme otot polos bronkiolus. antibodi IgE orang tersebut meningkat. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. (Iris. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.2. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. Bila seseorang menghirup alergen. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Kerusakan epitel 9 . golongan ini disebut atopi. antara lain alergen.2008) Pada jalur saraf otonom. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. terdiri dari fase cepat dan fase lambat.

eksudasi plasma. dan aktivasi sel-sel inflamasi. leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Mekanisme terbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan alergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan dari mediator. kabut. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. maupun inhalasi zat nonspesifik. termasuk di antaranya histamin. inhalasi udara dingin. inhalasi udara dingin. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.2008) 2. (Iris. neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. hipersekresi lendir. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. dan SO 2.1Patofisiologi Asma Akut Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas yang atau bronkhospasme akut atau keduanya. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu lainnya. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. prostaglandin. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus.4.bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi. inhalasi antigen. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar 10 . asap. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. edema bronkus.

hiperinflasi pulkecil moner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).4 KLASIFIKASI ASMA Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.2009) 2. Fenomena itu dapat pula terlihat pada foto toraks. (Bambang. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas.insufisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.barmawi. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran. Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil utnuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karrena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru. Berat penyakit asma 11 . akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi.. yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar..otot polos saluran pernapasan. mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Obstruksi aliran udaramerupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.

2006) Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada.5. maka derajat berat asma naik satu tingkat. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. (Mangunnegoro.1 Anamnesa Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.5 DIAGNOSA ASMA 2. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. maka derajat asma adalah intermiten. mengi. dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. sesak napas. ditambah dengan pemeriksaan 12 .2006) 2. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. (Mangunnegoro. Tabel 4 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan.diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 3). Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 3). Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma. Demikian pula dengan asma persisten ringan. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. gejala berupa batuk. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.

2006) riwayat penyakit / gejala : • • • • Bersifat episodik. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk . Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gejala klinis (Sumber :mangunnegoro. rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 13 . Tabel 3. sesak napas.

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam Pengobatan (Sumber: Mangunnegoro.2006) Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : • • • • Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan 14 .Tabel 4.

Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. mengi dan hiperinflasi. (Sumber: Iris. Walaupun demikian mengi dapat tidak 15 .Tabel 5. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. Pada keadaan serangan. Gejala-gejala kunci diagnosa asma . maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas.2 Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.5. Pada serangan ringan. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Pada sebagian penderita. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. 2008) 2. kontraksi otot polos saluran napas.

tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis.2.2008) • • • obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru.5.2010 & Mangunnegoro. takikardi.terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. Reversibiliti. sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru. gelisah. Untuk mendapatkan nilai yang akurat. (Iris.5. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai(Iris R. sukar bicara.2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : • • Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.2006) 2.1 faal paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya .(Iris. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible danacceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.1. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). 2. yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). atau setelah pemberian 16 . sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi.2 Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.2. dan parameter objektif menilai berat asma.

diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari 17 . Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma. kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. bukan nilai prediksi normal. atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. 2 minggu) • Variabiliti. di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi.5. • Menilai derajat berat asma 2. yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator).3Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah.2008) Manfaat APE dalam diagnosis asma • Reversibiliti. atau bronkodilator oral 10-14 hari. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat.2.. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita.bronkodilator oral 10-14 hari. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : • Bila sedang menggunakan bronkodilator. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. (Iris.1. mudah dibawa.

5.APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------. APE malam . dan APE malam tertinggi 400. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah. 2. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). (Iris.2008) 18 .3.sebelumnya sesudah bronkodilator. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.3peran pemeriksaan lain untuk diagnosis Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . bronkiektasis dan fibrosis kistik. tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik.1. misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten.x 100 %  (APE malam + APE pagi) • Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian.

2006) Dewasa • • • • • • • Anak • • • • Benda asing di saluran napas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor 19 Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli Paru .6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb: (Mangnnegoro. (Iris. dan lain-lain). Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.2008) 2. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. umumnya dilakukan dengan prick test. tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit.

4. 5. 6. 2. Tujuan penatalaksanaan asma: (mangunnegoro. termasuk gejala malam Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) Variasi harian APE kurang dari 20% Nilai APE normal atau mendekati normal Efek samping obat minimal (tidak ada) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat 20 . 2. 6. Asma dikatakan terkontrol bila : 1.2006) 1. 3. 7. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada).• • Stenosis trakea Bronkiolitis 2. 5. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 3.7 PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. 7. 4.

yang meliputi 7 komponen : 1.2006) Program penatalaksanaan asma. mempunyai manfaat. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable). aman dan dari segi harga terjangkau. 4. 3.(sumber: Eric et al. 2. 5. Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur 21 .2010) Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan : (Mangunnegoro.Tabel. 6.6 derajat asma terkontrol .

tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor. diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. Menurut konsep baru. (Mangunnegoro. polutan dan obat. obat yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. dan jamur. lingkungan kerja. kecoa. aditif. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok. obesitas.2006) Konsep baru pengobatan awal. respon nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis. 422 .2006) Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah. hewan berbulu. emosistress dan berbagai faktor lainnya.7.1 Pencegahan Pencegahan sensitisasi Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi. penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun. Pemantauan dan penialaian secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. makanan. jamur.7. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. infeksi virus.( Mangunnegoro. alergen outdoor seperti polen. keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. baik in utero atau setelah lahir. Pola hidup sehat 2. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok. makanan dan aditif. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1. menghindari asap rokok.penilaian derajat Banyak penderita asma tidak diobati menurut pedoman mutakhir. menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi penderita.

atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut. perlu dievaluasi kepatuhan penderita minum obat.2008) Pengobatan bertahap pada berbagai usia. Bila diberikan pengobatan alternatid. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus 23 . Derajat berat adalah intensitas intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi.2008) Eksaserbasi Asma Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertai batuk. serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat berat dan kontrol asma. teknik penggunaan inhaler. yaitu gangguan dan risiko. hentikan penggunaannya sebelum step up. tidur dan aktivitas) dan risiko eksaserbassi yang memerlukan steroid oral. Ambang derajat berat ditentukn oleh domain gangguan terberat (nilai dari 2-4 minggu yang akhir. dan dada sakit. kontrol lingkungan dan komorbiditas. Bila perbaikan tidak dicapai dalam 4-6 minggu walaupun teknik pengobatan dan ketaatan cukup baik. Pengobatan awal diberikan sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan. meskipun tidak disertai ambang gangguan yang konsisten dengan asma persisten. Pendekatan stepwise adalah untuk menolong bukan untuk menggantikan. Penilaian derajat berat dan kontrol dilakukan menurut 2 domain yang sama yaitu gangguan (gejala. Sebelum step up. Penderita dengan dua atau lebih eksaserbasi. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan. mengi. (Fitriah S M & faisal Yunus. dapat menggunakan FPM) dan risiko kepatuhan berdasarkan data klinis untuk memenuhi kebutuhan penderita.12 tahun dan diatas 12 tahun. Dewasa ini tidak cukup bukti hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan berbagai ambang derajat berat asma. Derajat berat asma ditentukan oleh domain gangguan dan risiko terberat. dan dapat memberikan informasi kepada dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. (iris. pertimbangkan terapi penyesuaian atau alternatif. setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. memerlukan steroid oral dalam 6 bulan akhir atau empat episode mengi dalam satu tahun terakhir. dianggap sebagai penderita asma persisten.

(bambang & barmawi. yang termasuk obat pengontrol : (Abdul. kontrol lingkungan dan pemberian obat.1 Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol.l tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih tinggi pada eksaserbasi asma.napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. lihat program penatalaksanaan).7. atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding oral. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. penyuluhan. Untuk waktu sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tappering off bila penderita juga mendapat kortikosteroid inhaler. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Untuk kortikosteroid. (Abdul. Namun. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler. misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas. disebut sebagai asma terkontrol. terdiri atas pengontrol dan pelega. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3 – 10 hari. tidak perlu tappering off.2. yaitu pemantauan.2 Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit.2007)     Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium 24 . Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan keempat komponen penanganan asma jangka panjang. Pengontrol sering disebut pencegah.2007) 2.2009) 2. memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi.7. penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi.

penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).2007) Termasuk pelega adalah :   Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :   lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan 25 . rasa berat di dada dan batuk. oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain 2.    Antikolinergik Aminofillin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi.      Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.(Abdul.7. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. intravena).2. oral dan parenteral (subkutan. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.2 Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. intramuskular. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi.

sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar penderita trampil.2008)       Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder inhaler (DPI) Turbuhaler Nebuliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu.Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid . Saat inhalasi hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi. serta mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Sebagian 26 . Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT . dan relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI. Macam-macam cara pemberian obat inhalasi: (Shella B. sehingga dosis harus disesuaikan. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).. beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon.

3 Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI.2. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. hiperesponsif jalan napas). Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen. tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. (Shella B. Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas dibanding IDT. dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa.DPI terdiri atas obat murni. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT. mengurangi gejala. faal paru. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT. Sehingga. maka perlu penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup . yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). tetapi bahkan meningkatkan risiko efek samping.7. tetapi pada kortikosteroid.2008) 2. Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan bioavailibiti setelah inhalasi. Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan. sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). menurunkan hiperesponsif jalan napas. HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping sistemiknya. pada tabel 5 dapat dilihat kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid berdasarkan perbedaan tersebut. apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat berat asma) maka dianjurkan 27 . Kurva dosisrespons steroid inhalasi adalah relatif datar.

Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon. absorpsi obat steroid di usus. (Abdul. metabolisme berbeda di hati (first-pass untuk metabolism). Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. terjadi melalui absorpsi obat di paru. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan.2008) 28 . atau terjadi gangguan metabolisme kalsium dan densiti tulang. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer.untuk menambahkan obat pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid inhalasi tersebut . Dosis glukortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi . Penggunaan spacer dapat menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan steroid inhalasi.2008) Tabel 7. Risiko efek sistemik juga bergantung sistem penghantaran. atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi. sehingga masing-masing inhalasi kemungkinannya menimbulkan efek sistemik. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti.(Sumber: Camalia. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas.

penipisan kulit. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. prednisolon. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :  gunakan prednison. glaukoma. Pada keadaan infeksi virus herpes atau varisela. infeksi parasit. diabetes. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari). Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. glaukoma. Perhatian dan supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti tuberkulosis paru.Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk mengurangi efek samping sistemik. depresi berat dan tukak lambung. Di Indonesia. bukan parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah osteoporosis. katarak. maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma). Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. obesiti. osteoporosis. waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal   bentuk oral. steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. diabetes. striae dan kelemahan otot.2006) 29 . atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. hipertensi.2008 & Mangunnegoro. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen.( Abdul.

selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan.Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami. Pemberiannya secara inhalasi. menurunkan hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl). Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. monosit). Sebagai pelega. Pada dosis yang sangat rendah efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas.( Abdul. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala. menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi . tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol.2008 & Mangunnegoro. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif 30 . eosinofil. sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan. .2006) Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat.

Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin.( Abdul. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. penyakit hati. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap 31 .2008 & Mangunnegoro. maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama inhalasi . hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat. meningkatkan pembersihan mukosilier. kuinolon dan makrolid.Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih). muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator. demam. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum < 15 ug/ml.2006) Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Di Indonesia. hamil. Efek kardiopulmoner seperti takikardia. . walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan tidak menimbulkan efek samping.mengontrol asma. aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas. Kenyataannya pada pemberian jangka lama. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain. gagal jantung. Gejala gastrointestinal nausea..tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah. merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin.

Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid inhalasi.rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja lama. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi.Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular. hanya efek sampingnya lebih banyak. akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma. Karena pengobatan jangka lama dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada. maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita. menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat. memperbaiki gejala. inhalasi agonis beta-2 kerja lama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan. dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil. menurunkan asma malam. Efek samping berupa rangsangan 32 . menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama. memperbaiki faal paru. sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut . prokaterol dan bambuterol. meningkatkan kepatuhan. dan harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah. Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh berbagai penelitian.

Efek samping jarang ditemukan. leukotriene modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama. Onset dan durasi ( lama kerja) Inhalasi agonis beta-2 (Sumber: Mangunnegoro. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. juga mempunyai efek antiinflamasi. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). ( Abdul. ansieti dan tremor otot rangka. sulfurdioksida dan exercise. pranlukas. zafirlukas). Zileuton dihubungkan dengan toksik hati.2008 & Mangunnegoro. sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton. Selain bersifat bronkodilator.2006) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.2006) Tabel 8. Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut. ( Abdul. mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi.2006) 33 . Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers.2008 & Mangunnegoro.kardiovaskular.

bila tidak tersedia agonis beta-2. sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja.2008 & Mangunnegoro. dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan. memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan.Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat. atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja singkat.2006) Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.2006) 34 . ( Abdul. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. aritmia dan tremor. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat pada serangan asma.

Sejauh ini belum cukup bukti dan belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut sebagai pengobatan asma. spleoterapi. ayuverdic medicine. Cara itu disebut stepdown therapy. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol.Metode alternatif pengobatan asma Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol asma.2006) 2.7. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. hypnosis dan lainlain. setelah asma terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. akupuntur. ( Abdul. buteyko. dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. maka pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi).2006) 35 . pengobatan dengan herbal.2008 & Mangunnegoro. ionizer. beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma. Cara`tersebut antara lain homeopati.3Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat klasifikasi). osteopati dan manipulasi chiropractic. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin.

4. Demikian pula penderita exercise-induced asthmaatau kambuh hanya bila cuaca buruk. obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.2006) 2. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya. diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari. dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega. tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal. sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari.2 Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera.7. selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang. sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari.4 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 2.1Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen. ( Abdul. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi.4.2.7.2006) 36 .7.Pengobatan yang lazim adalah agonis beta2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan. atau sebelum exercise pada exerciseinduced asthma. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro. alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten.2008 & Mangunnegoro.Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan. Bila terjadi serangan.

Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis 37 .pengobatan sesuai berat asma (Sumber: mangunnegoro.3 Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.4.7.2006) 2.Tabel 9.

tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol.2008 & Mangunnegoro. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin.Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan .beta-2 kerja lama 2 kali sehari.7.(Sumber: mangunnegoro. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan.4Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin.4.10. atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Untuk mencapai hal tersebut umumnya 38 . Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah.2006) 2. . Jika masih belum terkontrol. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang .2006) Tabel. gejala seringan mungkin. ( Abdul.

Jika sangat dibutuhkan. tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi).2008 & Mangunnegoro.2006) Indikator asma tidak terkontrol    Asma malam. maka tetapkan langkah terapi. ( Abdul. dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. atau exercise-induced asthma) Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas.membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. apakah perlu ditingkatkan atau tidak. ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan. terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat. penilaian dokter.2008 & Mangunnegoro.2006) Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :   Teknik inhalasi Kepatuhan : Evaluasi teknik inhalasi penderita : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita 39 . Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral. ( Abdul.Teofilin lepas lambat. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. alasan/ kemungkinan lain. agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin. padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang.

(Bambang&barmawi.5 Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal. rawat inap. 2. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat. dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan. memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat.2009) 40 . Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang.7. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang menetap. dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat. dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang.Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat. selanjutnya menilai respons pengobatan. adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis. membutuhkan ventilator. pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat. ICU. observasi.Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 9). intubasi. bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain.menggunakan obat-obatan asma   Lingkungan : Tanyakan penderita. sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan asma. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat.

dan ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: (Bambang & Barmawi. pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru.5. Riwayat singkat serangan meliputi gejala.7. masih dalam glukokortikosteroid oral. pengobatan yang telah digunakan.1 Penatalaksanaan Serangan Asma Di Rumah Sakit Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera.2009)    Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun terakhir Saat serangan. waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu.Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala. penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat. Derajat asma eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnergoro. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat.2006) 2.Tabel 11. faal paru Pada dan prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan. atau baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya 41 . respons pengobatan.

dan sebagainya). atau tidak respons dengan pengobatan awal. Kombinasi tersebut menurunkan risiko 42 . Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak. efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat . (Abdul. Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas. Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi. pneumotoraks. ada tidak mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. nadi. penderita yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan. pneumomediastinum.  Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma. dapat hanya menekankan kepada posisi penderita. Pemeriksaan analisis gas darah. Pada serangan asma. kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia.2008 & mangunnegoro. frekuensi napas. cara bicara. VEP1 atau APE sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan. onset yang cepat. karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. dan penderita yang membutuhkan perawatan. gagal jantung. tanpa menunda pemberian pengobatan. tidak rutin dlakukan. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks. tidak rutin dilakukan. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut. tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik.2006) Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen > 90% dan dipantau dengan oksimetri.

untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah. pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya. Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari . Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat .2008 & Mangunnegoro.2006) 43 .9 mg/ kgBB/ jam. pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal.2008 & Mangunnegoro.2006) Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan . terutama jika:    Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan Serangan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena.9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu . Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan.5-0. ( Abdul. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena.perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1). Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0. pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0. Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena). ( Abdul.

sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif. ( Abdul.2008 & Mangunnegoro.2006) Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma.2008 & Mangunnegoro. dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis. bergantung kepada fasiliti yang tersedia : ( Abdul.Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia. Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik. ( Abdul. batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan depresi napas. bronkitis akut.2008 & Mangunnegoro. praktek dokter/ puskesmas).2006)      Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat serangan asma berat. bahkan memperburuk berat.2006) Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik. perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan) Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu   Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong 44 . golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat. yaitu makrolid .

2006)  Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi. Intubasi dan Ventilasi mekanis (Mangunnegoro. bila VEP1/APE 4060% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal. Gagal napas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat. Berdasarkan penilaian fungsi.2006)    Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat Penurunan kesadaran. berdasarkan berat serangan. tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan 45 . saturasi O2  90% pada penderita anak. gelisah Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg. dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat. Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulang atau rawat inap Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat.pertimbangan pulang atau rawat inap. atau VEP 1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal diberikan  Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan. penderita tampak kelelahan dan atau PaCO 2 meningkat terus. umumnya dapat dipulangkan Kriteria perawatan intensif/ ICU : ( Mangunnegoro. respons pengobatan baik klinis maupun faal paru. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi.2006) Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal. adalah: (Mangunnegoro.  Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi.

Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah. bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik.2008 & Mangunnegoro. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : ( Abdul. kesadaran menurun dan gelisah 2. Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :     Mengancam jiwa Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk Gagal napas Sianosis. kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma). Idealnya penderita mencatat gejala. sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan: ( Abdul.1Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut. pneumotoraks.ketrampilan dokter dalam penanganan masalah pernapasan.2006)     mengenal perburukan asmanya memodifikasi atau menambah pengobatan menilai berat serangan mendapatkan bantuan medis/ dokter 46 .5. yaitu pemberian adekuat oksigenasi. dll Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan. maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis.2008 & Mangunnegoro.2006)     Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia.7.

mempunyai onset yang lebih cepat.Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk. 3 kali dalam 1 jam). atau Bronkodilator oral Tabel. sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit.sesak. Walaupun pada beberapa keadaan 47 . lebih dianjurkan dengan spacer.2006) Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT. dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit. mengi. efek samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat.12 terapi sesuai derajat eksaserbasi akut (Sumber: Mangunnegoro. IDT dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi. DPI atau nebulisasi.

interval berkisar 1. selain terapi agonis beta-2 . ( Abdul. dan segera ke dokter. inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam.6 bulan bergantung kepada keadaan asma. 2. Tindak lanjut (follow-up) teratur Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut. oleh karena itu mutlak dibutuhkan kortikosteroid. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi. Anjurkan penderita untuk mengunjungi dokter. tetapi kontrol teratur terjadual. atau bahkan perburukan. Bila memberikan respons komplet. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin. Pada serangan asma sedang -berat. pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas serangan.5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama.2006) 1.2008 & Mangunnegoro. dapat dianjurkan menggunakan glukokortikosteroid oral 0. maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.2008 & Mangunnegoro. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. Dosis agonis beta-2 kerja singkat. dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral. tingkatkan dosis steroid inhalasi. Pada penderita dalam inhalasi steroid. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48 jam. kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. atau oral setiap 6-8 jam. atau kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas.pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak.2006) Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu : ( Abdul. Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :   Tidak respons dengan pengobatan Pada serangan akut yang mengancam jiwa 48 .

aspergilosis (ABPA). polip hidung. Tabel.13. bronkoskopi dan sebagainya. uji provokasi bronkus. atau masalah dalam diagnosis banding. disfungsi pita suara. (Sumber: Mangunnegoro. uji latih (kardiopulmonary exercise test). atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid). refluks gastroesofagus dan PPOK  Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar.2006) 49 . obat Asma yang tersedia di indonesia (tahun 2004). rinitis berat. seperti uji kulit (uji alergi). pemeriksaan faal paru lengkap. Tanda dan gejala tidak jelas(atipik). seperti sinusitis.

2006) 50 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma (sumber: Mangunnegoro.Tabel 14.

Sediaan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma (sumber: Mangunnegoro.Tabel.2006) 51 .15.

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. mengi. terdiri atas pengontrol dan pelega. akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol. disebut sebagai asma terkontrol. Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. gejala berupa batuk. dada seperti terikat. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Inflamasi kronik yang terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya episode wheezing yang rekuren. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan. sesak napas. dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi hari. 52 . berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.BAB III SIMPULAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. lihat program penatalaksanaan). Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. sesak napas. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.

Abdul Muchid. . Triono Soendoro. Anthony S.28.2004. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut.2008 11.Vol.2008 3.Volume 58. Sahat.Australia. Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional 53 .Inhaler Devices in Asthma. Eric D.2007 2. Fitriah Sherly Marleen & Faisal yunus. Iris Rengganis.2009 4.Principles of Internal Medicine.Jurnal Respiratori Indonesia. Fauci. Global Stategry for Management and Asthma Prevention. Mangunnegoro H et al.Harrison’s ed 17.Direktorat Bina Farmasi. Faisal Yunus.R & Barmawi Hisyam.Global Initiative for Asthma. Jakarta. 9. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial.2008 8.Jakarta 2007. Asma pada Usia Lanjut. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan. Bateman et al. Camalia S. November 2008. FKUI.Jakarta 10.Obstruksi Saluean Napas Akut.Komunitas dan Klinik Ditjen bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.Interna Publishing. Juli.DAFTAR PUSTAKA 1. Sir Shella Baker. 2008 5.Jakarta.Majalah Kedokteran Indonesia.Jakarta.2010 6.Asthma.Laporan (RISKESDAS) .University of Cape Town. Bambang S. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.National Asthma Education Programme.Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia. no 11. Pengaruh Senam terhadap Asma. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V. 2008 7.no 3.