P. 1
ASKEP PPOM

ASKEP PPOM

|Views: 74|Likes:
Published by Septi Asrini

More info:

Published by: Septi Asrini on Jul 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/16/2013

pdf

text

original

TUGAS PRAKTEK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PPOM(PENYAKIT PARU OBSTRUKSI MENAHUN

)

T

IN

GG

I ILM

U

K

E
S

H

EH

S EKOL

A

SY E

NT I K A DZA S A I

Disusun oleh kelompok 2: Anggun sri permata (1002002) Cici indra lasmita (1002004) Dia fawziah (1002005) Nopri hadi (1002012) Septi asrini (1002016) Yulia nengsih (1002020) Dosen pembimbing: Ns.Rhona sandra M,kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG 2013

ATA N

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat–Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PPOM (penyakit paru obstruksi
menahun)” dengan baik.

Makalah ini dibuat sebagai salah satu tuntutan mata kuliah praktek keperawatan medikal bedah I. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini telah memperoleh banyak bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Untuk itu penulis patut menyampaikan terima kasih kepada dosen pembimbing. Penulis berupaya semaksimal mungkin agar makalah ini bisa menjadi baik dan layak untuk sesama, namun penulis menyadari kesempurnaan masih jauh. Maka saran dan kritik yang membangun dari semua pihak demi perbaikan makalah ini sangatlah diharapkan dan akan diterima dengan lapang dada. Kiranya semua bantuan yang telah penulis dapatkan dibalaskan oleh Tuhan Yang Maha Kuasa.

Padang, 27 maret 2013 Penulis

Latar belakang Penyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok. hipoksemia dan kor pulmonale. Diagnosa. Tujuan umum Setelah mempelajari praktek keperawatan medikal bedah 1 mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien PPOM b. Perjalanan PPOM yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid.BAB I PENDAHULUAN A. Tujuan khusus • • • • • Mengetahui tentang definisi dari PPOM Mengetahui penyebab dari PPOM. Intervensi. Bila timbul hiperkopnea. Tujuan a. . maka prognosis adalah buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit. 1994 : 695) B. Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik. yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat lemah. Mengetahui tanda dan gejala dari PPOM. perjalanan penyakit tampaknya tidak dalam jangka panjang.dengan PPOM. terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja penderita berkurang. Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul. sehingga pada waktu mencapai usia 5060 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM adalah : Bronkhitis. Emifisema paru-paru dan Asma bronkial. tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama. (Price & Wilson. Mengetahui Pengkajian. Mengetahui Penatalaksanaan PPOM pada lansia.

Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. (Bruner & Suddarth. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. 2002) B. Macam-macam bentuk PPOM I. Pengertian Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. 2002). kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya. Defenisi PPOM PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis. Karena iritasi yang konstan ini. 2. (Bruner & Suddarth. Patofisiologi Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel. BRONKITIS KRONIS A. bronkiektasis. kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis. .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. emfisema dan asma.

muntahan. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular. BRONKIEKTASIS Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. (Bruner & Suddarth) b. menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Bronkiektasis biasanya setempat. peningkatan volume residual (RV). aspirasi benda asing. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar 3. kronis pada bulan-bulan musim dingin. D. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia 2. setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru. Pemeriksaan Penunjang 1. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. dan tekanan akibat tumor. Patofisiologi Infeksi merusak dinding bronkial.C. 4. menyerang lobus atau segmen paru. dan pembesaran nodus limfe. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat II. kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat. pembuluh darah yang berdilatasi. a. Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV). Tanda dan Gejala Batuk produktif. Pengertian .

Pemeriksaan Penunjang i. dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. produksi lendir yang berlebihan. Tanda dan Gejala i. . iii. Pengertian Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. ii. Patofisiologi Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki. karena insufisiensi pernapasan Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil d. c. iii. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan. Bronkografi Bronkoskopi CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial III. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak Jari tabuh. 2002) b. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang.EMFISEMA a. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. ii.Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital. kehilangan rekoil elastik jalan napas. (Bruner & Suddarth. penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total.

Dispnea Takipnea Inspeksi : barrel chest. Tanda dan Gejala i. distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung. Dengan demikian.Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. ii. mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru. Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. iii. dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan. jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. penggunaan otot bantu pernapasan . dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. c. eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan. dada menjadi kaku. Sesak napas pasien terus meningkat. Pada tahap akhir penyakit. edema tungkai. Daripada menjalani aksi pasif involunter. Terdapatnya kongesti.

pendataran diafragma. viii. pelebaran interkosta dan jantung normal 2. penurunan fremitus pada seluruh bidang paru Auskultasi bunyi napas : krekles. Pemeriksaan Penunjang 1. bronkospasme. vii. perpanjangan ekspirasi Hipoksemia Hiperkapnia Anoreksia Penurunan BB Kelemahan d. ix. Rontgen dada : hiperinflasi. reversibel dimana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ronchi.iv. ASMA a. 2002) b. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas. penurunan VC dan FEV IV. pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Patofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. vi. v. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang selsel mast dalam paru. . Perkusi : hiperresonan. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV. Pengertian Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten. bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). x. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi. (Bruner & Suddarth. menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin.

Mengi 4. Takikardi 6. reseptor α. Tanda dan Gejala 1.Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Dispnea 3. Hipoksia 5. Batuk 2. Berkeringat 7.dan β-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Ketika reseptor α adrenergik dirangsang . bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β-adrenergik yang dirangsang. emosi dan polutan. yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Stimulasi respon beta. Pelebaran tekanan nadi . c. Keseimbangan antara reseptor α. dingin. asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. terjadi bronkokonstriksi. Selain itu.mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi. latihan. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Akibatnya. Stimulasi reseptor –alfa mengakibatkan penurunan c-AMP. merokok.dan β-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.

Abnormal pertukaran udara pada paru-paru terutama berhubungan dengan tiga mekanisme berikut ini: a. penyakit ini bias menimbulkan kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi pernafasan. Etiologi PPOM PPOM disebabkan oleh factor lingkungan dan gaya hidup. Patofisiologi Patofisiologi PPOM adalah sangat kompleks dan komprehensif sehingga mempengaruhi semua sisitem tubuh yang artinya sama juga dengan mempengaruhi gaya hidup manusia. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi Hal ini menjadi penyebab utama hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dalam darah. kemudian mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan. Peningkatan keduanya terjadi ketika penyakit yang semakin berat sehingga menyebabkan kerusakan pada . Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil).d. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus PPOM. Fungsi pulmonari : • • Biasanya normal Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV. Laki-laki dengan usia antara 30 hingga 40 tahun paling banyak menderita PPOM. perokok pasif. 4. Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran darah kapiler pulmo menjadi terganggu. kondisi lingkungsn yang buruk karena dekat lokasi pertambangan. AGD : hipoksi selama serangan akut 4. atau terkena polusi udara dan konsumsi alcohol yang berlebihan. yang sebagian besar bias dicegah. FEV dan FVC agak menurun 3. Dalam prosesnya. Pemeriksaan Penunjang 1. Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik 3. Feaktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan status pekerjaaan yang rendah. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma 2.

Difusi gas yang terhalang Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari sati atau da seba yaitu berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara sebagai akibat dari penyakit empisema atau meningkatnya sekresi. atau berkurang sedikit. akan tetapi perfusi akan sama. Mengalirnya darah kapiler pulmo Darah yang tidak mengandung oksigen dipompa dari ventrikel kanan ke paru-paru. . Di sini penurunan ventilasi akan terjadi. Tanda dan gejala Perkembangan gejala-gejala yang merupakan cirri-ciri dari PPOM adlah malfungsi kronis pada system pernafasan yang manifestasi awalnya adalah ditandai dengan : 1) batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang menjadi di saat pagi hari. 5. b. Ventilasi dan perfusi yang menurun bias dilihat pada pasien PPOM. Dalam kondisi seperti ini.alveoli dan dan kehilangan bed kapiler. Hal ini juga disebabkan oleh meningkatnya sekret pulmo yang menghambat alveoli. 4) pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat badan yang cukup drastis. perfusi menurun dan ventilasi sama.dimana terjadi diantara keduanya yang meningkat dan ada yang menurun. Banyak di diantara pasien PPOM yang baik empisema maupun bronchitis kronis sehingga ini menerangkan sebabnya mengapa mereka memiliki bagian-bagian. 2) Nafas pendek sedang yang berkembang mnejadi nafas pendek akut. c. dimana saluran pernafasan nya terhalang oleh mukus kental atau bronchospasma. 3) Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak. sehingga menyebabkan difusi menjadi semakin sulit. beberapa diantaranya melewati bed kapiler pulmo tanpa mengambil oksigen. sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang menyangkut tanggung jawab pekerjaannya.

6. .penrunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukup oksigenasi sel dalam system gastrointestinal. d) Memberantas infeksi. kehilangan selera makan.5) Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari. inhakasi terapi dan rehabilitasi. lebih membutuhkan banyak kalori karena lebih banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan. terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit. e) Penanganan terhadap komplikasi. 6) pasien PPOM banyak yang mengalami penurunan berat badan yang cukup drastis sebagai akibat dari hilangnya nfsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah. b) Mobilisasi dahak. c) Mengatasi bronkospasme. Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan PPOM adalah : a) Usaha-usaha pencegahan. f) Fisioterapi. Pasien PPOM. penurunan daya kekuatan tubuh.

sering didapatkan adanya jari tabuh (clubbing fringer) sebai dampak dari hipoksemia yang berkepanjangan.terpapar dengan folusi udara.adanya riwayat asma pada saat anak-anak.serta infeksk saluran pernafasan. mendasari.bronchitis pembahasan selanjut nya Pemeriksaan fisik fokus Inspeksi Pada klien dengan kelainan PPOM.ASUHAN KEPERAWATAN PPOM 1. Pengkajian pada tahap lanjut penyakit. Anoreksia.serta penggunaan obat bantu napas (sternoklieidomastoid).peningkatan aktifitas fisik yang berlebihan.vena jugularis mungkin mengalami distensi selama aspirasi.dan kelemahan adalah hal yang umum terjadi.memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk digunakan kembal.klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi.pada pengkajian yang dilakukan ditanggan.stres emosien . . Sebagai pengkajian untuk menentukan predisposisi penyakit yang mendasarinya.penurunan berat badan. Pengkajian Anamnesa Dispnea adalah keluhan utama ppom klien biasanya mempunyai riwayat merokok dan rwayat batuk kronis. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat penggumpulan sekresi.yaitu perawat asma perlu merujuk kembali klonis pada dan penyakit empisema yang pada brochial. Perawat perlu mengkai riwayat atau adanya faktor pencetus eksaserbasi yang meliputi alergen.di dapatkan kadar oksigen yang rendah(hipoksemia) dan kadar karbon dioksida yang paling tinggi (hiperkapnea).bertempat tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat.perawat juga perlu mengkaji obat-obat yang biasa diminum klen.terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan . Setelah infeksi terjadi.adanya riwayat alergi pada keluarga.

Pada tahap lanjut. . Pengkajian batuk produktf dengan sputum purulen disertai dengan demam mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan. TLC normal sampai meningkat sedang (prodominan pada emfisema) Analisa gas darah PaO2 menurun PCO2 meningkat. biasanya dapat terlihat klien mempunyai bentuk dada barrel chest akbat udara yang terperangkap. alkalosis respiratorik ringan sekunder. FVC awal normal : menurun pada bronkhitis dan asma 5.penipisan masa otot. ekspansi menngkat dan taktil fremitus biasanya menurun Perkusi Pada perkusi. Palpasi Pada palpasi. bernapas dengan bibir yang dirapatkan. FEV1 selalu menurun = derajat obstuksi progresf penyakit paru obstruksi kronis 4. Volume residu : meningkat pada bronkhitis. asdosis. dispnea terjadi pada saat beraktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi. didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diagfragma mendatar atau menurun. Auskultasi Sering didapatkan adanya bunyi napas ronchi dan whezzing sesuai tingkat keparahan obstruktif bronkhiolus.Pada saat inspeksi. Kapasitas inspirasi menurun 2. sering menurun pada asma. Pengkajian diagnostik Pengukuran Fungsi Paru 1. pernapasan abnormal yang tdak efektif. Nlai pH normal. emfisiema. dan asma 3.

memanjang dan menyempit. o Memelihara keefektifan pertukaran gas. Jumlah darah merah meningkat 3. dan bendungan area paru. hemophylus inffluenza Pemeriksaan Radiologi Thorax foto (AP dan lateral) Menunjukan adanya hiperinflasi paru. jantung tampak bergantung. Kuman patogen yang biasa ditemukan adalah streptochocus. Elektrolit menurun karena pemakaian obat diuretik Pemeriksaan sputum Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran.Pemeriksaan laboratorium 1. Penatalaksanaan Medis Intervensi medis bertujuan untuk : o Memelihara kepatenan jalan napas dengan menurunkan spasme bronkhus dan membersihkan sekret yang berlebihan. III dan aVE. pembesaran jantung. Hemoglobulin (Hb) dan hematokrit (Ht) meningkat pada polisitemia sekunder 2. Bila sudah terdapat korpulmonal. Pemeriksaan bronkhogram Menunjukkan dilatasi bronkhus kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat. Pulse oksimetri : SaO2 oksigenasi menurun 5. pneumonia. Eosinofil dan total IgE serum meningkat 4. Di VI rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 V1 rasio R/S kurang dari 1 sering terdapat RBBB inkomplet. EKG Kelainan EKG yang paling awal terjadi adalah rotasi clock wise jantung. terdapat deviasi aksis kekanan dan P-pulmonal pada hantaran II. . o Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernapasan. Voltase QRS rendah. Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak yang rendah dan mendatar ruang udara retrosernal > (foto lateral).

o Mencegah adanya komplikasi (gagal napas akut dan status asmatikus) o Mencegah alergen/iritasi jalan napas. Dilaksanakan dengan nebulizer. teofilin. 5) Diet Klien sering mengalami kesulitan makan karena adannya dispnea. Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik dari pada makan sekaligus banyak. meningkatkan kerja silia. dan postural drainase. 3) Latihan Bertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otak skeletal agar lebih efektif. dan menurunkan risiko infeksi. • • • • Antihistamin Steroid Antibiotik Ekspektoran Oksigen digunakan 3 1/menit dengan nasal kanul.o Meningkatkan toleransi latihan. fisioterapi dada. dan beta adrenergik agonis selektif. natrium kromolin. epineprin. Manajemen medis yang diberikan berupa : 1) Pengobatan farmakologi • • Anti-inflamasi (kortikosteroid. o Membebaskan adanya kecemasan dan mengobati depresi yang sering menyertai adanya obstruksi jalan napas kronis. Dilaksanakan dengan jalan sehat 4) Menghindari bahan iritan Penyebab iritasi jalan napas yang harus dihindari diantaranya asap rokok dan perlu juga mencegah adanya elergen yang masuk tubuh. Nonadrenergik : aminofili. . 2) Higiene paru Cara ini bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru. dll) Bronkhodilator Adrenegin : efedrin.

2. 2.d retensi CO2 peningkatan sekresi.dapat mendemontrasikan batuk efektif. 3.ajarkan cara batuk efektif Rasional . peningkatan pernapasan dan proses penyakit.ventilasi maksimal membuka lumen jalan .d an jumlah sputum .d Intervensi Tujuan Dalam waktu 3x 24 Intervensi . akumulasi jalan napas menurunnya kemampuan efektf.d adanya bronkhokontriksi. Diagnosa keperawatan 1. 4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang b. Gangguan pertukaran gas yang b.batuk efektif dapat memudahkan pengeluaran sekret yang melekat pad bersihan jalan napas jam setelah diberikan adanya intervensi jalan napas kembali efektif dan berkurangnya sputum untuk batuk mempebaikai ventilasi paru dan pertukaran gas. 3. Kriteria hasil: tidak ada bunyi napas tambahan.d penurunan nafsu makan 5. akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektf. .d kelemahan fisik umum dan keletihan.bantu klien latihan napas dalam ajaln napas .d akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektif. Resiko tinggi infeksi pernafasan (pneumonia) b.kaji warna. sekret ditandai dengan bronkhokontriksi. pernapasan normal. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang b. Gangguan ADL yang b.karakteristik sputum dapatmenunjuk kan berat ringannya obstruksi -meningkatkan ekspansi dada . No 1 Diagnosa Ketidakefektifan yang b.kekentalan.atur posisi semi fowler .

pertukaran gas yang 3x24 jam setelah peningkatan sekresi. .napas dan meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan napas besar -auskultasi paru untuk sebelum dan dikeluarkan.d retensi CO2 Tujuan: dalam waktu diberikan intervensi membaik.lakukan fisioterapi dada .setelah inhalasi bronkhodilator nebulizer.GDA dalam batas normal. warna kulit normal. .kaji keefektifan jalan napas -bronkhospasme dideteksi ketika terdengar bungi mengi saat diauskultasi dengan stetoskop.kolaborasi untuk pemberian bronkhodilator secara aerosol . klien disarankan untuk meminum air putih untuk lebih mengencerkan sekresi. . .terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat di buang. tidak ada dipsnea. pertukaran gas peningkatan pernapasan proses penyakit. sesudah program latihan.Pemantauan yang adekuat dapat untuk mengevaluasi kondisi dan kesiapan pasien 2 Gangguan b. . dan Kriteria hasil: Frekuensi napas normal 16-20 x/i.kolaborasi untuk .

pemantauan AGD . .oksigen diberikan ketika tejadi hipoksemia.Kolaborasi pemberian oksigen via nasal .

Pernafasan cuping hidung. setelah terpapar oleh allergen atau factor lain yang mencetuskan serangan PPOM. e. Pengkajian a. RM Alasan masuk : Ny. c. d. perpendekan periode inspirasi. Identitas klien Nama Umur Jenis kelamin Agama Status Pekerjaan Alamat Pendidikan No.S : 55 tahun : perempuan : islam : menikah :: jln lolong no.14 Padang : SMP : : Sesak napas b. .BAB III TINJAUAN KASUS 1. susah bernafas. pengangkatan bahu waktu bernafas). Riwayat kesehatan keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit gangguan pernapsan sebelumnya. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Sistem pernapasan • • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. Riwayat kesehatan dahulu Riwayat kesehatan klien dahulu pernah mengalami sesak napas sejak 3 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik 1. Riwayat kesehatan sekarang Keluhan utama klien adalah sesak nafas.

perlu tidur dalam posisi duduk tinggi. Sianosis Dehidrasi Integritas ego Perubahan pola hidup. berkeringat. keterbatasan mobilitas fisik. Seksualitas Penurunan libido. ansietas. Ketidakmampuan untuk tidur. Keamanan Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat atau faktor lingkungan. Aktivitas/istirahat Keletihan. Makanan / cairan Mual / muntah. f.ketidak mampuan melakukan aktifitas sehari-hari karena sulit bernapas. kurang sistem pendukung. 9. 2. Batuk keras. kebersihan buruk.• • • • • • • 3. kelelahan. 8. turgor kulit buruk. pemanjangan ekspirasi. Higiene Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktifitas sehari-hari. anoreksia. 6. bau badan. 5.peka rangsang 4. ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan. 7. ketakutan. Sistem kardiovaskuler Takhikardi Tensi 130/80 mmHg Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi). kering. Interaksi sosial Hubungan ketergantungan. Pemeriksaan diagnostik . Bunyi nafas : wheezing. dan akhirnya batuk produktif.

BAB IV PEMBAHASAN .

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran .

Penanganan terhadap komplikasi yang timbul. Defisiensi alfa-1 antitripsin. Somantri irman. Pengobatan Simtomatik. DAFTAR PUSTAKA Muttaqin arif. Membersihkan sekresi Sputum. Umur. Tindakan ”Rehabilitasi” B.keperawatan medikal bedah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pernapasan. Faktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama.penerbit salemba medika. Jenis kelamin. Jakarta : salemba medika. Memberantas infeksi. Defisiensi anti oksidan Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan presipitasi. SARAN Makalah yang telah disusun ini jauh dari kata sempurna. Maka dari itu di harapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi sempurnanya makalah ini. Polusi udara. Infeksi paru berulang.nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. Emfisema paru dan Asma. 2008. .PPOM terdiri dari kumpulan tiga penyakit yaitu Bronkitis kronik.2012. Mengatasi Bronkospasme. Terima kasih. Ras.asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan.Jakarta. Pengobatan oksigen.

Jakarta :EGC.ed 8. Doenges marilynn E. Rencana asuhan keperawatan. 1999.2001.Brunner & suddarth. . Ed 3.Jakarta:EGC.buku ajar Keperawatan medikal bedah.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->