PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok.com . depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Sebaliknya IMA subendokardial. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. Infark Miokard Akut (IMA). sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. Pada IMA elevasi gelombang ST. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak.pdffactory.(Q MI). menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam.

ditekan. rtPA. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Paa IMA. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. atau ditindih benda berat. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. kulit yang pucat. Streptase bisa diberikan intrakoroner. Takikardi. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. ditusuk.com . AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. leher. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA.Segera setelah terjadi IMA. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. seperti diremas-remas. panas.pdffactory. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. bahu. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. dingin. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. II.

Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). Dosis Streptase IV 1. Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC). Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator). dan urokinase (UK). Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator. recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA). Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik.com . rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. recombinannya (reteplase. selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC.5 juta unit dalam 1 jam.fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik.r-PA) dan single. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory. Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik.

Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru.1mV dalam satu dua lead.pdffactory. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik. pasien dengan hipertensi severe. dua atau lebih dalam lead tersebut. 2. 2. batas usia dan hipertensi. Secara umum. resiko tidak terkontrolnya perdarahan. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0.1mV dalam dua atau lebih lead. III. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0. pasien dengan CVA.1 mV. Pasien hanya dengan ST depresi. 1.com . Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. 1.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. 2.

Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg).com .pdffactory. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). KONTRA INDIKASI a.IV. 2) Neoplasma intracranial. 8) Kehamilan. 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). diathesis perdarahan yang diketahui. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 9) Ulkus peptikum aktif. 4) Curiga diseksi aorta. 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. b. 10) Riwayat hipertensi severe khronis. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi).

Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. V.pdffactory. TERAPI ANTITROMBOTIK. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin.Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. penurunan produk dan “site acces”.com . 1. t. UFH).

thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www.com . lebih kurang 2 kali normal (kontrol). Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. 2. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri).kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. 3. Terdapat 3 tipe trombi. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas.pdffactory. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN).

Minimal. Tempat menyimpan. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. VI. 3. Parameter. Jenis trombolitik. 5. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. 2. 4. yang pada akhirnya. Kriteria pasien yang diindikasikan. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. 6. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. institusi harus mempunyai : 1.pdffactory. institusi harus mempunyai pedoman. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok.com .pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. Dokter/ medical staff. 4.

atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Morphine sulfat. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead. PASIEN 1) Inform consent b. Nadi.pdffactory. BBB baru. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. profil kimia. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. lidokaine. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard.Sebelum trombilisis. atropine. Saturasi. PERSIAPAN a. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. EKG 12 lead diambil. APTT.com . Tekanan Darah. cardiac enzym. 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. Test laboratorium meliputi darah lengkap. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya.

b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase.9% 6) Pesawat EKG c.com . Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. CKMB. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. b) LDH.pdffactory. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Golongan darah. masa perdarahan. Tanda vital tiap 5 menit 2.

3. 7.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump.3. PELAKSANAAN 1. 2.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. 6. Kesadaran pasien. Streptokinase 1. keluhan pasien 4. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. Tanda-tanda alergi 6. Pasang monitor EKG dan monitor TD. Pasang infus dengan IV kateter no. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. VIII. Pasang jalan vena a.com . Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Jika TD menurun. 8. b. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. 5. lakukan posisi Tredelenberg. Tanda-tanda perdarahan VII. trombolitik dihentikan. Bila hipotensi. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. Evaluasi TD tiap 5 menit.pdffactory. loading cairan NaCl 0.9% 100 – 250 cc. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis.

lanjutkan kembali obat trombolitik.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. Bila bradikardi. Pelatihan Kardiologi Dasar. KESIMPULAN 1.com . bibir bengkak. urtikaria. 8. Bila tekanan darah membaik. Yogyakarta. RS Sardjito. fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus. hentikan obat tromboliti dan heparin. 3. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. beri Sulfas Atropin 0.pdffactory. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. IX. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). 5. 7. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. 2. 4.3. PUSTAKA 1. 9. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. Beri 100 – 250 cc NaCl 0. 6. Reaksi alergi seperti erupsi kulit.5 mg IV. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. Pada perdarahan yang sedang atau berat.