PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam.pdffactory. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia. sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pada IMA elevasi gelombang ST. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial.(Q MI).com . juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. Sebaliknya IMA subendokardial. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Infark Miokard Akut (IMA). IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.Segera setelah terjadi IMA. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. dingin. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. panas. bahu. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. Takikardi.pdffactory. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. Streptase bisa diberikan intrakoroner. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA.com . Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. atau ditindih benda berat. ditusuk. ditekan. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. leher. rtPA. seperti diremas-remas. kulit yang pucat. II. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. Paa IMA. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri.

Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner.r-PA) dan single. selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator). Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC. recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA). Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. Dosis Streptase IV 1. dan urokinase (UK).fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. recombinannya (reteplase. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik.5 juta unit dalam 1 jam. rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC).com .pdffactory. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator.

Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. resiko tidak terkontrolnya perdarahan.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru.pdffactory. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. dua atau lebih dalam lead tersebut.1mV dalam dua atau lebih lead. 2. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. pasien dengan CVA. Pasien hanya dengan ST depresi. 1. batas usia dan hipertensi. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1.1mV dalam satu dua lead.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0. III. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah.1 mV. 1. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 2.com . Secara umum. 2. pasien dengan hipertensi severe.

8) Kehamilan. 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 10) Riwayat hipertensi severe khronis. 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra.pdffactory. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). 9) Ulkus peptikum aktif. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. KONTRA INDIKASI a. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). PDF created with pdfFactory Pro trial version www.com . diathesis perdarahan yang diketahui. 4) Curiga diseksi aorta. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir.IV. 2) Neoplasma intracranial. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). b.

1. TERAPI ANTITROMBOTIK.com . ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. V. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya.pdffactory. t. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. UFH).Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan. penurunan produk dan “site acces”.

lebih kurang 2 kali normal (kontrol). Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas.kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). Terdapat 3 tipe trombi. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www. kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler).pdffactory. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin.com . TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. 2. 3. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri).

VI. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. 4. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik.com . MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. Kriteria pasien yang diindikasikan. 5. Jenis trombolitik. yang pada akhirnya. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. 6.pdffactory. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. 3. Dokter/ medical staff. 2. 4. Minimal. ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. Tempat menyimpan. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. Parameter. institusi harus mempunyai : 1. institusi harus mempunyai pedoman. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan.

SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. APTT. Nadi.com . dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). BBB baru. EKG 12 lead diambil. profil kimia. PERSIAPAN a. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0.Sebelum trombilisis. 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali.pdffactory. cardiac enzym. PASIEN 1) Inform consent b. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. Saturasi. lidokaine. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. atropine. Morphine sulfat. Test laboratorium meliputi darah lengkap. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. Tekanan Darah.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead.

Tanda vital tiap 5 menit 2. Golongan darah. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase. CKMB. b) LDH. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1.com . masa perdarahan. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www.9% 6) Pesawat EKG c.pdffactory.

trombolitik dihentikan. 8. loading cairan NaCl 0. 5. Tanda-tanda alergi 6. 6. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. 7. Evaluasi TD tiap 5 menit. Pasang infus dengan IV kateter no.pdffactory. Jika TD menurun.com .5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. PELAKSANAAN 1. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. keluhan pasien 4. b. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. Pasang jalan vena a. Bila hipotensi. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. 2. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Pasang monitor EKG dan monitor TD. 3. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. Tanda-tanda perdarahan VII. Kesadaran pasien. lakukan posisi Tredelenberg.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump. Streptokinase 1. VIII.9% 100 – 250 cc.3. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.

RS Sardjito. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. hentikan obat tromboliti dan heparin. beri Sulfas Atropin 0. fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. 8. Reaksi alergi seperti erupsi kulit.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. 6.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV.com . KESIMPULAN 1.5 mg IV. bibir bengkak. Bila tekanan darah membaik. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2.3. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. 2. Pada perdarahan yang sedang atau berat. 5. Beri 100 – 250 cc NaCl 0. 4. Bila bradikardi. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. PUSTAKA 1. 3. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). Pelatihan Kardiologi Dasar. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. lanjutkan kembali obat trombolitik.pdffactory. IX. 9. Yogyakarta. urtikaria. 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful