PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari.(Q MI). Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. Sebaliknya IMA subendokardial. menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada IMA elevasi gelombang ST. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal.com . Infark Miokard Akut (IMA). PDF created with pdfFactory Pro trial version www. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.pdffactory. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil.

kulit yang pucat. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. rtPA.com . dingin. ditusuk. II. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. Streptase bisa diberikan intrakoroner. panas. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. Takikardi. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. atau ditindih benda berat. bahu. ditekan.pdffactory. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. seperti diremas-remas. Paa IMA. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan.Segera setelah terjadi IMA. leher. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA.

Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator).fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik. Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC).pdffactory. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC. recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA).chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). dan urokinase (UK). selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.5 juta unit dalam 1 jam. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. Dosis Streptase IV 1. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik. Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator.r-PA) dan single.com . Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). recombinannya (reteplase.

Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik.pdffactory. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. III. Secara umum. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. dua atau lebih dalam lead tersebut. batas usia dan hipertensi.1mV dalam satu dua lead.com .1mV dalam dua atau lebih lead. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah. resiko tidak terkontrolnya perdarahan. 2.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0. Pasien hanya dengan ST depresi. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0.1 mV.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. 2. pasien dengan CVA. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. 1. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. 1. pasien dengan hipertensi severe. 2.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www. diathesis perdarahan yang diketahui. 8) Kehamilan.com . 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu).pdffactory. 4) Curiga diseksi aorta. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. b. 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). 2) Neoplasma intracranial. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 9) Ulkus peptikum aktif. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). KONTRA INDIKASI a.IV. 10) Riwayat hipertensi severe khronis.

t. UFH).com . Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 1.Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. V. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB.pdffactory. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. penurunan produk dan “site acces”. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. TERAPI ANTITROMBOTIK.

Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas.com . Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler).pdffactory. kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. 2. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. lebih kurang 2 kali normal (kontrol). TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. 3. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Terdapat 3 tipe trombi. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin.kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin.

Jenis trombolitik.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. VI. yang pada akhirnya. Parameter. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat.pdffactory. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. 4. 3. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. Tempat menyimpan. 4. Minimal. institusi harus mempunyai pedoman. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Dokter/ medical staff. Kriteria pasien yang diindikasikan. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik. institusi harus mempunyai : 1. 5. 6.com . 2.

2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. PERSIAPAN a. Morphine sulfat. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. Nadi. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0. Saturasi. lidokaine.com . Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali. BBB baru. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan.pdffactory.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Tekanan Darah. profil kimia. EKG 12 lead diambil. Test laboratorium meliputi darah lengkap. APTT.Sebelum trombilisis. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. atropine. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. PASIEN 1) Inform consent b. cardiac enzym.

b) LDH. CKMB. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. masa perdarahan. Golongan darah.9% 6) Pesawat EKG c. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. Tanda vital tiap 5 menit 2. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase.pdffactory.com . Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0.

loading cairan NaCl 0. VIII. Tanda-tanda perdarahan VII.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Bila hipotensi. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Tanda-tanda alergi 6. b. 8. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. Kesadaran pasien. Pasang jalan vena a. 3. 5. trombolitik dihentikan.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump.9% 100 – 250 cc. Streptokinase 1. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no.3. 6. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. Pasang monitor EKG dan monitor TD. lakukan posisi Tredelenberg. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. 7. PELAKSANAAN 1. Evaluasi TD tiap 5 menit. 2. Pasang infus dengan IV kateter no.pdffactory. keluhan pasien 4.com . Jika TD menurun. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2.

urtikaria.pdffactory. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. 3. beri Sulfas Atropin 0. 4.3. 8. PUSTAKA 1. IX. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. Bila bradikardi. Pada perdarahan yang sedang atau berat. 5. 6. KESIMPULAN 1. bibir bengkak. 7.5 mg IV. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. 2. hentikan obat tromboliti dan heparin.com . fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. Beri 100 – 250 cc NaCl 0. Yogyakarta. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). 9.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. Bila tekanan darah membaik. lanjutkan kembali obat trombolitik. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. Pelatihan Kardiologi Dasar. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. RS Sardjito.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful