PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Pada IMA elevasi gelombang ST. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia.pdffactory. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak.(Q MI). Sebaliknya IMA subendokardial. Infark Miokard Akut (IMA).com . hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok.

bahu. seperti diremas-remas. rtPA. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Takikardi. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. kulit yang pucat. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. atau ditindih benda berat. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. leher. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. ditusuk. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Streptase bisa diberikan intrakoroner. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.Segera setelah terjadi IMA. Paa IMA. ditekan. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri.com . Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. panas. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. dingin. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. II. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T.pdffactory. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www. recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA). dan urokinase (UK). Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator. selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC.r-PA) dan single. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. recombinannya (reteplase.5 juta unit dalam 1 jam.pdffactory.fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC). Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Dosis Streptase IV 1. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator). Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma.com .

III. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Pasien hanya dengan ST depresi. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan.pdffactory.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru.1mV dalam dua atau lebih lead.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. 2. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah.com .1mV dalam satu dua lead. resiko tidak terkontrolnya perdarahan. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. Secara umum. pasien dengan hipertensi severe. dua atau lebih dalam lead tersebut. pasien dengan CVA. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. 1. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. 2. batas usia dan hipertensi. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0. 2. 1. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0.1 mV.

com . 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 9) Ulkus peptikum aktif. 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). KONTRA INDIKASI a. 4) Curiga diseksi aorta. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). b. 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. 10) Riwayat hipertensi severe khronis. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). diathesis perdarahan yang diketahui.pdffactory. 2) Neoplasma intracranial.IV. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 8) Kehamilan.

Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin. UFH).pdffactory. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”.com . Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya. t. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. V. penurunan produk dan “site acces”. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. TERAPI ANTITROMBOTIK. 1. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www.

Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. Terdapat 3 tipe trombi. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www.kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin.com . TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas. lebih kurang 2 kali normal (kontrol). 3. 2.pdffactory. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam.

Jenis trombolitik. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik. ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. yang pada akhirnya. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. 4. 4.pdffactory. VI. 2.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. 6. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. Dokter/ medical staff. Kriteria pasien yang diindikasikan. Tempat menyimpan. 5. Minimal. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 3.com . Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. institusi harus mempunyai : 1. Parameter. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. institusi harus mempunyai pedoman. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis.

Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0. BBB baru. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. Test laboratorium meliputi darah lengkap. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya.pdffactory. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali. PASIEN 1) Inform consent b. profil kimia. Tekanan Darah. atropine. PERSIAPAN a. lidokaine. EKG 12 lead diambil. 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). APTT. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Nadi.com .Sebelum trombilisis. Morphine sulfat. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. Saturasi. cardiac enzym.

pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. masa perdarahan. Tanda vital tiap 5 menit 2. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d.com .pdffactory. Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. b) LDH.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase. CKMB.9% 6) Pesawat EKG c. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Golongan darah.

Dexamethasone 2 Ampul IV 4. Pasang jalan vena a. Tanda-tanda perdarahan VII. 2. 6. b. 7. 5. lakukan posisi Tredelenberg.com . Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. 2. Pasang monitor EKG dan monitor TD. loading cairan NaCl 0.9% 100 – 250 cc. Evaluasi TD tiap 5 menit.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. Kesadaran pasien. 3. Jika TD menurun.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump. trombolitik dihentikan. VIII. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Streptokinase 1. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. 8. Periksa tanda vital tiap 15 menit.3. keluhan pasien 4. Tanda-tanda alergi 6.pdffactory. PELAKSANAAN 1. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Bila hipotensi. Pasang infus dengan IV kateter no. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no.

Pelatihan Kardiologi Dasar. 6. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. 5. PUSTAKA 1. hentikan obat tromboliti dan heparin. IX. Bila tekanan darah membaik. RS Sardjito. urtikaria. bibir bengkak. Yogyakarta. Beri 100 – 250 cc NaCl 0.com . fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. 4. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. beri Sulfas Atropin 0. 3. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. 2.5 mg IV. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. 7. Bila bradikardi. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. 9. Pada perdarahan yang sedang atau berat. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. KESIMPULAN 1. 8. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory. lanjutkan kembali obat trombolitik. Reaksi alergi seperti erupsi kulit.3.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful