PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Pada IMA elevasi gelombang ST. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.(Q MI). hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok. Sebaliknya IMA subendokardial. Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark Miokard Akut (IMA). depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal. Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI).com . sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium.

Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Takikardi. atau ditindih benda berat. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. II. panas. leher. ditekan. bahu.Segera setelah terjadi IMA.pdffactory. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. seperti diremas-remas. dingin. Paa IMA. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Streptase bisa diberikan intrakoroner. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin.com . isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. kulit yang pucat. ditusuk. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. rtPA.

Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC. recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA). rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator).r-PA) dan single.5 juta unit dalam 1 jam. Dosis Streptase IV 1.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC). lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik.fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. recombinannya (reteplase. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. dan urokinase (UK).com . Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator. selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari.

2. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.1mV dalam satu dua lead.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru. batas usia dan hipertensi. pasien dengan CVA. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. pasien dengan hipertensi severe.1 mV. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. dua atau lebih dalam lead tersebut. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. 2.pdffactory. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. Pasien hanya dengan ST depresi. resiko tidak terkontrolnya perdarahan.1mV dalam dua atau lebih lead. 2. 1. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. 1. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI.com . III. Secara umum.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www. b.pdffactory.IV. 4) Curiga diseksi aorta. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 2) Neoplasma intracranial. 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. KONTRA INDIKASI a. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 8) Kehamilan. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg).com . 10) Riwayat hipertensi severe khronis. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). diathesis perdarahan yang diketahui. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). 9) Ulkus peptikum aktif.

Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”.Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. 1. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. V. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya. UFH).pdffactory. penurunan produk dan “site acces”. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. TERAPI ANTITROMBOTIK. t.com . Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA.

2. Terdapat 3 tipe trombi.kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. 3.com . kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN).pdffactory. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. lebih kurang 2 kali normal (kontrol).

ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. institusi harus mempunyai : 1. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. 6. 2. 3. Dokter/ medical staff. VI.com . Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. Kriteria pasien yang diindikasikan. Tempat menyimpan. Jenis trombolitik. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. 5. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST.pdffactory. yang pada akhirnya. institusi harus mempunyai pedoman. 4. 4. Minimal. Parameter. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik.

Nadi. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. cardiac enzym. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Saturasi.Sebelum trombilisis. EKG 12 lead diambil. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. Morphine sulfat.pdffactory. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0.com . atropine. lidokaine. APTT. Test laboratorium meliputi darah lengkap. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. profil kimia. 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali. BBB baru. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). Tekanan Darah. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. PASIEN 1) Inform consent b. PERSIAPAN a.

b) LDH. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. Tanda vital tiap 5 menit 2. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. CKMB. masa perdarahan.pdffactory. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0.9% 6) Pesawat EKG c.com . Golongan darah.

Evaluasi TD tiap 5 menit. loading cairan NaCl 0. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. 8. trombolitik dihentikan. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2.com . Jika TD menurun. Tanda-tanda alergi 6. 5. 2. Pasang jalan vena a. Tanda-tanda perdarahan VII. Streptokinase 1. Pasang infus dengan IV kateter no. keluhan pasien 4. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. Bila hipotensi.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV.9% 100 – 250 cc. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Kesadaran pasien. 7. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. Pasang monitor EKG dan monitor TD. lakukan posisi Tredelenberg. VIII.3. PELAKSANAAN 1. 3. 2. 6. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. b.

7. KESIMPULAN 1. Yogyakarta. 2.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. bibir bengkak. 5. fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus.pdffactory. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. Pada perdarahan yang sedang atau berat. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini.com . Beri 100 – 250 cc NaCl 0. 6. IX. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www. hentikan obat tromboliti dan heparin. Bila tekanan darah membaik. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). RS Sardjito. PUSTAKA 1. lanjutkan kembali obat trombolitik. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. urtikaria. Bila bradikardi. 4. 8. Pelatihan Kardiologi Dasar. 9.3. 3. beri Sulfas Atropin 0.5 mg IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful