Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. demikian pula hilus juga menjadi kabur. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. . Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Sering terdapat takipnea (6). tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A).berupa sesak napas saat bekerja. Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Pertukaran gas sangat terganggu. kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. pernapasan cuping hidung. Terdapat napas yang cepat. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.

Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6).Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. b. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. c. Insufisiensi Aorta. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

.

.

Troponin T). 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. Hilus suram (batas tidak jelas). kreatinin. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral).PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Rontgen dada. Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. b. enzim jantung (CK-MB. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.7).7). angiografi koroner.B dan C. foto thoraks. Gambaran infark. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. . tergantung penyebab gagal jantung. EKG. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. Kranialisasi vaskuler. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). Pada edema paru nonkardiogenik. . foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Darah rutin. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6. elektrolit. 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). ureum. urinalisis. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

penyakit jantung. PCO2 arteri. agama dan alamat. apakah pernah demam.1. malaise. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. PO2. 2. PCO2. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema.2 2. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA. PEM FISIK. umur. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.1. pendidikan.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga. berkeringat. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan. sesak.1 2. meskipun kurang spesifik.1.1. 2. pekerjaan. 2. takinardi. bedah jantung.Analisa gas darah. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. jenis kelamin.3 Mencakup nama.7 Faktor Resiko . 2. Keluhan Utama Sesak nafas.1. pada stadium awal cenderung rendah.1. PEM DIAG 2. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). lainnya dan DM.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi. konstipasi. reumatik.1.

pergerakan dada.1.1.1.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut. Jantung : Tekanan darah. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2. makanan. nadi dan suara jantung.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras. : Bentuk. irama. aktivitas dan istirahat 2.8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging. kebersihan diri.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. eliminasi. pernafasan frekwensi.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. . Ekstrimitas : Kelembapan dan odem. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus. 2.1. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP.1.

Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan . didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan. ANALISA DATA No. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.1.2. pembesaran atrium kiri.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. hipertensi ventrikel kiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful