Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Terdapat napas yang cepat. Pertukaran gas sangat terganggu. demikian pula hilus juga menjadi kabur. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. pernapasan cuping hidung. Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.berupa sesak napas saat bekerja. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). . Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Sering terdapat takipnea (6). Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6).

b. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang. Insufisiensi Aorta. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. c.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral.

.

.

Rontgen dada. . Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. tergantung penyebab gagal jantung. foto thoraks. ureum. Hilus suram (batas tidak jelas). Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. b. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). elektrolit.B dan C. Kranialisasi vaskuler. angiografi koroner. Gambaran infark. enzim jantung (CK-MB. Darah rutin.PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a.7). 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. kreatinin. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.7). . pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. urinalisis. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. Troponin T). 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). Pada edema paru nonkardiogenik. EKG.

agama dan alamat. umur. sesak.1.Analisa gas darah. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. Keluhan Utama Sesak nafas. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. 2.1. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan.1. reumatik.1.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.1. PO2. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA.1 2. jenis kelamin.7 Faktor Resiko . PCO2 arteri.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.2 2. lainnya dan DM. 2. PEM DIAG 2. apakah pernah demam. PEM FISIK. pekerjaan. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi.3 Mencakup nama. malaise.1. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. 2. meskipun kurang spesifik. penyakit jantung.1. takinardi. pendidikan. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. konstipasi. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). pada stadium awal cenderung rendah. PCO2. berkeringat. bedah jantung. 2.

10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan. aktivitas dan istirahat 2.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2. irama. pernafasan frekwensi. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut. Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.1. nadi dan suara jantung. makanan. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP. kebersihan diri. : Bentuk.1.1.1.8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. 2. pergerakan dada.1.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. Jantung : Tekanan darah. eliminasi. .

Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan .2.1.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. pembesaran atrium kiri. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan. ANALISA DATA No. hipertensi ventrikel kiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful