Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

Penderita biasanya menderita hipokapnia. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. pernapasan cuping hidung. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Terdapat napas yang cepat. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Sering terdapat takipnea (6). demikian pula hilus juga menjadi kabur. Pertukaran gas sangat terganggu.berupa sesak napas saat bekerja. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. .

sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. b. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Insufisiensi Aorta. c.

.

.

Rontgen dada. . . b. enzim jantung (CK-MB. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. elektrolit. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark.7). kreatinin. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). urinalisis.7).B dan C. Darah rutin. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. angiografi koroner.PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a. ureum. Pada edema paru nonkardiogenik. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). Hilus suram (batas tidak jelas). foto thoraks. 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). Kranialisasi vaskuler. Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. Troponin T). foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. EKG.

1 2.3 Mencakup nama. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema.1. 2.1.1. bedah jantung.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.1. agama dan alamat. apakah pernah demam. reumatik.1. berkeringat. 2. penyakit jantung. PO2. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). 2. pada stadium awal cenderung rendah.1. takinardi.Analisa gas darah. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema.1. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. PCO2. 2.7 Faktor Resiko . malaise.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi. sesak. PEM DIAG 2. PEM FISIK. pendidikan.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga. meskipun kurang spesifik. lainnya dan DM. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA. Keluhan Utama Sesak nafas. konstipasi. umur. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah.2 2. PCO2 arteri. pekerjaan. jenis kelamin.

Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan.1. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging. pernafasan frekwensi. 2. eliminasi. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut.1. irama. : Bentuk.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.1.8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2. Jantung : Tekanan darah. aktivitas dan istirahat 2. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2. kebersihan diri. nadi dan suara jantung. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus. pergerakan dada. . makanan.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras.1.1.

Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan .1. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan.2. pembesaran atrium kiri.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. hipertensi ventrikel kiri. ANALISA DATA No. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful