askep edema paru.doc

Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). Sering terdapat takipnea (6). Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Terdapat napas yang cepat. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). terjadi hipoksemia dan hipokapnia. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap.berupa sesak napas saat bekerja. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Pertukaran gas sangat terganggu. demikian pula hilus juga menjadi kabur. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. pernapasan cuping hidung. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. . Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6).

dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. b. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Insufisiensi Aorta. c. sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang.

.

.

tergantung penyebab gagal jantung. EKG. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. kreatinin. urinalisis. Troponin T).7). Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. . 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. angiografi koroner. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. foto thoraks. Rontgen dada. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. Darah rutin. enzim jantung (CK-MB. Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). ureum. Pada edema paru nonkardiogenik. Hilus suram (batas tidak jelas).B dan C. 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). Gambaran infark. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Kranialisasi vaskuler. b. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. .PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a.7). elektrolit. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6.

PEM FISIK.1.Analisa gas darah. takinardi. jenis kelamin.1. 2. penyakit jantung. bedah jantung. 2. lainnya dan DM. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. malaise.1 2. 2. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan. umur.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama. 2. PO2. PCO2 arteri.1.1. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA.1.1. PEM DIAG 2. berkeringat. pendidikan. sesak. apakah pernah demam.7 Faktor Resiko .3 Mencakup nama.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga. pada stadium awal cenderung rendah. PCO2. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. pekerjaan. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. Keluhan Utama Sesak nafas. konstipasi. meskipun kurang spesifik.2 2. reumatik. agama dan alamat.

1. makanan. nadi dan suara jantung. irama. : Bentuk.1. Jantung : Tekanan darah. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus. .8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2. aktivitas dan istirahat 2. pergerakan dada.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. pernafasan frekwensi. 2. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2.1. kebersihan diri.1.1. eliminasi.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut.

ANALISA DATA No. pembesaran atrium kiri. Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan .2. hipertensi ventrikel kiri.1. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful