Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. demikian pula hilus juga menjadi kabur. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri.berupa sesak napas saat bekerja. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Terdapat napas yang cepat. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. pernapasan cuping hidung. Sering terdapat takipnea (6). Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pertukaran gas sangat terganggu. tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. .

sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . b. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Insufisiensi Aorta.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). c. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

.

.

ureum. EKG.7). Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). tergantung penyebab gagal jantung. angiografi koroner. Gambaran infark. 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A.7). Kranialisasi vaskuler. enzim jantung (CK-MB. urinalisis. foto thoraks. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal.PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Pada edema paru nonkardiogenik. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. . Hilus suram (batas tidak jelas). 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). . Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6.B dan C. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Darah rutin. kreatinin. b. Troponin T). fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. Rontgen dada. Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. elektrolit.

6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema.1. takinardi.3 Mencakup nama.1. meskipun kurang spesifik. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. bedah jantung. 2. PCO2 arteri. agama dan alamat. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi. apakah pernah demam. jenis kelamin.1 2. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan. umur. Keluhan Utama Sesak nafas. malaise. 2. 2.1. lainnya dan DM. berkeringat.1. PCO2.2 2.1.7 Faktor Resiko . pendidikan. PEM DIAG 2.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama. pekerjaan. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). PEM FISIK.1. sesak. pada stadium awal cenderung rendah. 2. reumatik.1.Analisa gas darah. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. penyakit jantung. konstipasi. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. PO2.

aktivitas dan istirahat 2.1. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2. Ekstrimitas : Kelembapan dan odem. 2. . : Bentuk. irama.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.1. Jantung : Tekanan darah.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus.1.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. eliminasi. pergerakan dada. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging.8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut. nadi dan suara jantung.1. kebersihan diri. pernafasan frekwensi. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2. makanan.1.

2. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan . ANALISA DATA No. pembesaran atrium kiri. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan.1. hipertensi ventrikel kiri.