Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). Pertukaran gas sangat terganggu. pernapasan cuping hidung. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Terdapat napas yang cepat. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. Sering terdapat takipnea (6). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. . Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). demikian pula hilus juga menjadi kabur.berupa sesak napas saat bekerja. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk.

sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW . apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. c. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. Insufisiensi Aorta. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. b. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

.

.

enzim jantung (CK-MB. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. kreatinin. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Troponin T).PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a.7). ureum. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. angiografi koroner. Rontgen dada. Darah rutin. urinalisis. Pada edema paru nonkardiogenik. tergantung penyebab gagal jantung. b.7). Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. . Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. Gambaran infark. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. foto thoraks. Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). EKG. elektrolit. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Hilus suram (batas tidak jelas). Kranialisasi vaskuler. . 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.B dan C.

ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA. 2. jenis kelamin. 2. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8).1.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi. umur.1.2 2. pendidikan. reumatik.1. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah.1 2. berkeringat. malaise.7 Faktor Resiko .5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.1. PEM FISIK. penyakit jantung. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan.1.1. konstipasi.3 Mencakup nama. sesak. Keluhan Utama Sesak nafas.1. meskipun kurang spesifik.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga. takinardi.Analisa gas darah. PO2. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. PCO2. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. PEM DIAG 2. 2. lainnya dan DM. pada stadium awal cenderung rendah. agama dan alamat. pekerjaan. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PCO2 arteri. bedah jantung. apakah pernah demam. 2.

pernafasan frekwensi.1.1. .8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2. Ekstrimitas : Kelembapan dan odem. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging. makanan. pergerakan dada. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP. aktivitas dan istirahat 2. kebersihan diri.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus.1.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut.1. 2.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. Jantung : Tekanan darah. irama. : Bentuk.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.1. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2. nadi dan suara jantung. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2. eliminasi.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan.

1.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan . ANALISA DATA No. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. pembesaran atrium kiri. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan.2. hipertensi ventrikel kiri.