Definisi Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial atau

dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 ) Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3). Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). 1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000. 2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986. 3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu. c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid e. f. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung kemudian stupor Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6). Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Terdapat napas yang cepat. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6). Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Penderita biasanya menderita hipokapnia. tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6). Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri. . Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6). Sering terdapat takipnea (6). Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6). Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6). Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Pertukaran gas sangat terganggu. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6). Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. demikian pula hilus juga menjadi kabur. pernapasan cuping hidung.berupa sesak napas saat bekerja.

Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. b. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum PATOFLOW .Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6). apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Peningkatan Afterload (Pressure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. ETIOLOGI Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : a. Insufisiensi Aorta.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. c. Peningkatan preload (Volume overload) : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.

.

.

kreatinin.PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG Pemeriksaan Penunjang a. 2) EKG Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. . enzim jantung (CK-MB. Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6. Hilus suram (batas tidak jelas). 1) Tes Diagnostik Foto thoraks Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay pattern) disertai garis Kerley A. Darah rutin. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Kranialisasi vaskuler. Troponin T). fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). foto thoraks. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal. tergantung penyebab gagal jantung. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). angiografi koroner.B dan C. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea. urinalisis.7). 1) 2) 3) Tes laboratorium : Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia). Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). Rontgen dada. . b. Pada edema paru nonkardiogenik. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.7). EKG. Gambaran infark. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6. elektrolit. ureum.

pekerjaan. agama dan alamat. takinardi.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.4 Riwayat Penyakit Dahulu Kadang – kadang ada hypertensi. meskipun kurang spesifik. 2. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PO2.2 2.1.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.1. reumatik.1.1. penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan. ASKEP DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA. malaise. berkeringat.1. 2. bedah jantung. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). PCO2 arteri.3 Mencakup nama. 2. PEM FISIK. Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya. dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. konstipasi.1. apakah pernah demam.Analisa gas darah. PEM DIAG 2. umur. PCO2. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan nyeri dada. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. pada stadium awal cenderung rendah. 2. jenis kelamin. sesak. Keluhan Utama Sesak nafas.7 Faktor Resiko . pendidikan. lainnya dan DM.1 2. penyakit jantung.

kebersihan diri.8 Riwayat Sosial Ekonomi Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit 2.1.Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras. aktivitas dan istirahat 2. : Bentuk.11 Kebiasaan hidup sehari-hari Menyangkut cairan. makanan. 2.1. hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati 2. suara nafas dan suara nafas Abdomen : Asites dan bising usus. pergerakan dada.9 Riwayat spiritual Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut. irama. eliminasi. obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan 2.1. nadi dan suara jantung. Ekstrimitas : Kelembapan dan odem. pernafasan frekwensi.1. Jantung : Tekanan darah. .1. : Konjunctiva dan sklera : Peningkatan JVP.10 Riwayat alergi Tanyakan apakah anda alergi makanan.12 Pemeriksaan Fisik Mata Leher Paru tambahan. kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging.

1. paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan. ANALISA DATA No. pembesaran atrium kiri. Data focus Do: Ds: Etiologi bagan Masalah keperawatan . hipertensi ventrikel kiri.13 Pemeriksaan Penunjang Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri.2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful