GOUT ARTHRITIS 1.

DEFINISI Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki. (Ns. Arif Muttaqin, S.kep) Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang menyebabkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya (Brunner & Suddarth, 2002) 2. KLASIFIKASI Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu : a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. b. Gout sekunder. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : 1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis) b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. c) Gangguan penyimpanan glikogen d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik

menstimulasi pengeluaran asam urat.

2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan sulfonamide, atau keadaan alkoholok, asidosis laktat, hiperparatiroidisme dan pada miksedema

3. ETIOLOGI Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout : 1) Usia. Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat factor herediter 2) Jenis kelamin. Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1. 3) Iklim. Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi. 4) Herediter. Factor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25 % disertai adanya hiperurisemia. 5) Makanan yang cepat menimbulkan asam urat : a. Kerang-kerangan b. Bebek dan kalkun c. Alkohol dan soft drink d. Melinjo dan emping e. Kacang-kacangan f. Jamur, bayam matang, dan sawi g. Daging kambing h. Jeroan dan gajih (lemak) i. Salmon, mackerel, sarden, kepiting, udang, dan beberapa ikan lainnya j. Krim dan Es krim Pada atritis akut, ditemukan penimbununan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular. Pada arthritis kronis, terjadi erosi tulang rawan, proliferasi sinovia dan pembentukan panus, erosi kistik tulang, serta perubahan osteoarthritis sekunder. Selanjutnya terjadi tofus serta fibrosis dan ankilosisi pada tulang. Ditemukan penimbunan asam urat pada jaringan lunak (yang dikelilingi oleh reaksi inflamasi termasuk sel-sel rasaksa) dan kapsul dari jaringan penyambung. Penimbunan ditemukan pula pada ligament, tendo, dan bursa. Penimbunan ini dapat menyebabkan terbentuknya tofus yang besar dan menyebabkan kematian jaringan. Asam urat

tampak sebagai titik-titik putih pada korteks, alur garis pada medulla, serta kalkuli kecil pada kalises. Penimbunan asam urat dan reaksi inflamasi yang terjadi sama seperti sendi. Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus. Dapat pula ditemukan adanya pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis kronis. Serangan akut biasanya terjadi pada sendi tarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli-artikular disertai interval serangan yang makin sering. Akhirnya, timbul atritis kronis serta pembentukan tofus pada jaringan lunak.

4. MANIFESTASI KLINIS a) Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pada penyakit ini ditemukan panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena pada sendi yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. Kadang-kadang timbul anoreksia, pireksia, dan malaise yang menyertai gejala di atas. Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70 % dari serangan pertama dan sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya. b) Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit. Pada fase ini, frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin sering terasa, ada pembengkakan yang ireguler, serta sedikit deformitas. Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang kemudian menjadi keras dan dapat sebesar 7 cm. Bila terjadi ulserasi, akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur) dengan konsistensi seperti pasta gigi. Tofus terdiri atas monosodium urat yang mengandung sedikit kolesterol, kalsium, dan oksalat. Keadaan yang sama dapat pula terjadi pada heliks dan anti-heliks telinga, bursa olekranon, sekitar sendi dan tendo serta jari-jari. c) Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut. 1) Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus. 2) Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari, namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung Kristal urat.

3) Gout pada jaringan lunak. Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau bursitis olekranon dan dapat pula ditemukan pada tennis elbow. Kadang-kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus, dan pleura. Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out). Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis, dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis.

5. PATOFISIOLOGI Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7.0 mg/dl (SI: 0.4mol/L) dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan Kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum. Kalau Kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang, penumpukan Kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul. Gambaran Kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa factor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kriatal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin fagositosis Kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik. (Brunner & Suddarth, 2002)

PATOFLOW GOUT
Genetik Sekresi asam urat yang berkuarang Produksi asam urat yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout
Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, skelerosis arteriolar, atau nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi, dan sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

NYERI

Hambatan mobilitas fisik

Ansietas

Gangguan konsep diri, citra diri

6. PENGATURAN DIET Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anakanak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: a. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. b. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacangkacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. c. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsumsi bahan makanan golongan B. Pada diet normal biasanya mengandung 6001.000 mg purin per hari, sedang untuk diet purin dibatasi menjadi sekitar 100-150 mg purin per hari. Disarankan untuk membatasi asupan lemak karena lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah, oleh karea itu perlu dibatasi. Sumber makanan yang mengandung protein hewani

dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu rendah lemak, keju rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya. Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal. Gula tebu mengandung glukosa dan fruktosa dengan perbandingan sama. Gula jagung sebagian besar juga terdiri atas fruktosa. Dahulu, terutama di negara maju, gula jagung dikira rendah kalorinya, sehingga dianggap dapat menjaga kelangsingan tubuh. Sekarang terbukti, fruktosa tak hanya menghambat pengeluaran asam urat, tapi juga penyebab obesitas, resistensi insulin, dan penyebab penyakit jantung koroner. Perbanyak minum air, minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2,5 liter air (10 gelas). Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. Penelitian tentang diet kaya purin New England Journal of Medicine pernah memuat artikel karya Dr. Choi, dkk (Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men) yang mengadakan penelitian tentang konsumsi makanan yang kaya purin, protein, serta produk susu dan risiko penyakit gout pada pria. Penelitian tersebut dilakukan selama 12 tahun terhadap populasi tenaga

kesehatan pria di Amerika Serikat, yang berusia 40-75 tahun. Kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap hubungan antara faktor risiko diet dan kasus gout baru. Para peneliti menggunakan kriteria gout berdasarkan American College of Rheumatology. Diet dari setiap responden dinilai ulang setiap empat tahun dengan menggunakan kuesioner.

Dari 47.150 responden selama 12 tahun penelitian akhirnya diperoleh 730 kasus gout baru. Para peneliti menemukan adanya peningkatan risiko gout ketika responden mengonsumsi daging atau seafood dalam jumlah yang banyak. Namun, tidak ditemukan peningkatan risiko gout ketika mereka mengonsumsi protein hewani maupun nabati dalam jumlah yang banyak. Para peneliti juga membuktikan adanya hubungan yang terbalik antara konsumsi produk susu (khususnya yang rendah lemak) terhadap penyakit gout. 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. asam urat b. sel darah putih, sel darah merah c. aspirasi sendi terdapat asam urat d.Urine e. Rontgen 8. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan. Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi. Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

9. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GOUT 1. Pengkajian a. Anamnesis 1) Identitas 2) Riwayat penyakit sekarang 3) Riwayat penyakit dulu . Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis. Penypernahkahakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik. 4) Riwayat penyakit keluarga. Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

5) Riwayat psikososial. Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep diri yang maladaptive. 2. Pemeriksaan fisik. Dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. a. B1 (breathing). Inspeksi: bilss tidak melibatkan system pernapasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi: taktil fremitas seimbang kanan dan kiri. Perkusi: suara napas hilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi. b. B2 (blood). Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal. c. B3 (brain). Kesadaran biasanya kompos mentis. Kepala dan wajah Mata : ada sianosis : sclera biasanya tidak ikterik, konjungtiva

anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis Leher : biasanya JVP dalam batas normal

d. B4 (bladder). Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batas asam urat, dan gagal ginjal kronis yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. e. B5 (bowel). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan , tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, baud an jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia. f. B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan : 1) Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskkipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan

tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan gerakan lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan kaki secara perlahan membesar. 2) Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak. 3) Move. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat.

3. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. c. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus.

4. Intervensi Keperawatan a. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : Nyeri berkurang, hilang atau teratasi. : Klien melaporkan penurunan nyeri,

menunjukkan perilaku yg lebih relaks, memperagakan keterampilan reduksi nyeri. Skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi Mandiri 1. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0-4. Rasional : nyeri merupakan respon subjektif yang dapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. 2. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus Rasional : nyeri dipengaruhi oleh cemas dan peradangan pada sendi. :

3. Jelaskan dan bantu klienterkait dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non-invasif Rasional : pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan non farmakologi lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri 4. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri. Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen akan jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri. 5. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut Rasional : mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan 6. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung Rasional : pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat membantu meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik. Kolaborasi : 1. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol. Rasional : alopurinol menghambat biosintesis asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum.

b.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan Perawatan dengan kemampuannya Kriteria Hasil : klien ikut dalam program latihan, tidak mengalami : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai

kontaktur sendi, kekuatan otot bertambah, klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. Intervensi Mandiri 1. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. Kaji secara teratur fungsi motorik. Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. :

2. Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. Rasional : gerakan aktif member massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. 3. Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi. Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan 4. Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien. Kolaborasi 1. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik Rasional : kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi.

c. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : citra diri klien meningkat : klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan

dengan orang terdekat tntang situasi dan perubahan yang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasa harga dirinya negative. Intervensi MANDIRI 1. Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi. 2. Ingatkan kembali realitas bahwa masihdapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. 3. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan :

4. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya sendiri. Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi 5. Bersama klien mencari alternative koping yang postif Rasional : dukungan perawat kepada klien dapat meningkatkan rasa percaya diri klien. KOLABORASI 1. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi Rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan