P. 1
111356480 Makalah Gout Arthritis

111356480 Makalah Gout Arthritis

|Views: 47|Likes:
Published by Arif Prianggara
makalah
makalah

More info:

Published by: Arif Prianggara on Jul 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/03/2013

pdf

text

original

GOUT ARTHRITIS 1.

DEFINISI Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki. (Ns. Arif Muttaqin, S.kep) Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang menyebabkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya (Brunner & Suddarth, 2002) 2. KLASIFIKASI Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu : a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. b. Gout sekunder. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : 1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis) b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. c) Gangguan penyimpanan glikogen d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik

menstimulasi pengeluaran asam urat.

Selanjutnya terjadi tofus serta fibrosis dan ankilosisi pada tulang. 3) Iklim. proliferasi sinovia dan pembentukan panus. hiperparatiroidisme dan pada miksedema 3. kepiting. Jamur. tiazid. terjadi erosi tulang rawan. misalnya pada gagal ginjal kronis. Kacang-kacangan f. 4) Herediter. Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1. dan beberapa ikan lainnya j. Alkohol dan soft drink d. Penimbunan ini dapat menyebabkan terbentuknya tofus yang besar dan menyebabkan kematian jaringan. Asam urat . Umumnya pada usia pertengahan. atau keadaan alkoholok. Factor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25 % disertai adanya hiperurisemia. Melinjo dan emping e. Jeroan dan gajih (lemak) i. mackerel. pemakaian obat-obat salisilat. bayam matang. Daging kambing h. beberapa macam diuretic dan sulfonamide.2) Sekresi asam urat yang berkurang. dan bursa. tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat factor herediter 2) Jenis kelamin. sarden. dan sawi g. Ditemukan penimbunan asam urat pada jaringan lunak (yang dikelilingi oleh reaksi inflamasi termasuk sel-sel rasaksa) dan kapsul dari jaringan penyambung. udang. Pada arthritis kronis. Penimbunan ditemukan pula pada ligament. erosi kistik tulang. Salmon. asidosis laktat. serta perubahan osteoarthritis sekunder. 5) Makanan yang cepat menimbulkan asam urat : a. Bebek dan kalkun c. tendo. Kerang-kerangan b. Krim dan Es krim Pada atritis akut. ditemukan penimbununan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular. Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi. ETIOLOGI Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout : 1) Usia.

frekuensi serangan makin meningkat. Serangan akut biasanya terjadi pada sendi tarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli-artikular disertai interval serangan yang makin sering. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari. kemerahan. kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena pada sendi yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid. pireksia. Penimbunan asam urat dan reaksi inflamasi yang terjadi sama seperti sendi. serta sedikit deformitas. kalsium. tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus. alur garis pada medulla. MANIFESTASI KLINIS a) Atritis gout akut. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut. atau nefritis kronis. Pada penyakit ini ditemukan panas. 4. dan malaise yang menyertai gejala di atas. sklerosis arteriolar. Bila terjadi ulserasi. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. b) Gout tofus kronis. serta kalkuli kecil pada kalises. nyeri. Keadaan yang sama dapat pula terjadi pada heliks dan anti-heliks telinga. ada pembengkakan yang ireguler. bursa olekranon.tampak sebagai titik-titik putih pada korteks. timbul atritis kronis serta pembentukan tofus pada jaringan lunak. dan oksalat. 2) Efusi lutut. akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur) dengan konsistensi seperti pasta gigi. Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus. . Pada fase ini. sekitar sendi dan tendo serta jari-jari. c) Gout atipik. Akhirnya. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit. Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang kemudian menjadi keras dan dapat sebesar 7 cm. Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70 % dari serangan pertama dan sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung Kristal urat. Kadang-kadang timbul anoreksia. namun kadang klien tidak menyadarinya. 1) Bila tangan terkena. Tofus terdiri atas monosodium urat yang mengandung sedikit kolesterol. nyeri sendi makin sering terasa. Dapat pula ditemukan adanya pielonefritis.

dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis. dan pleura. Gambaran radiologis : pada stadium dini. lidah. . Kadang-kadang tofus dapat terjadi pada kornea. dan gagal ginjal kronis.3) Gout pada jaringan lunak. terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out). tidak terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis. Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau bursitis olekranon dan dapat pula ditemukan pada tennis elbow. batu asam urat. bronkus. jantung. Pada kasus lebih lanjut.

Gambaran Kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa factor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kriatal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin fagositosis Kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul. Dengan serangan yang berulang-ulang.5.4µmol/L) dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan Kristal monosodium urat. PATOFISIOLOGI Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum. tangan dan telinga. 2002) . Kalau Kristal urat mengendap dalam sebuah sendi. respons inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. penumpukan Kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki.0 mg/dl (SI: 0. (Brunner & Suddarth.

dan pembentukan panus Pielonefritis. proliferasi sinovia. hipertensi. atau nefritis kronis Degenerasi tulang rawan sendi Terbentuk batu asam urat. dan sklerosis Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi NYERI Hambatan mobilitas fisik Ansietas Gangguan konsep diri. citra diri . gagal ginjal kronis. skelerosis arteriolar.PATOFLOW GOUT Genetik Sekresi asam urat yang berkuarang Produksi asam urat yang berlebihan Gangguan metabolisme purin Gout Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal Penimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus Erosi tulang rawan.

bayam. b. serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. jantung. remis. terutama bagi anakanak pada usia pertumbuhan. Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. daun pepaya. Misalnya.000 mg purin per hari. herring. kangkung. Disarankan untuk membatasi asupan lemak karena lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: a. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsumsi bahan makanan golongan B. kerang-kerangan. sayuran lain. sardin. PENGATURAN DIET Selain jeroan. jaringan saraf. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. paru. kacangkacangan kering. Pada diet normal biasanya mengandung 6001. membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. asparagus. oleh karea itu perlu dibatasi. ekstrak daging (abon. ragi (tape). Padahal walau tinggi kolesterol dan purin. sedang untuk diet purin dibatasi menjadi sekitar 100-150 mg purin per hari. garam-garaman empendu dan membran sel. daun singkong. Makanan yang digoreng. alkohol serta makanan dalam kaleng. kerang. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati. daging sapi. buncis. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju. makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh. otak. bersantan. lain-lain jeroan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat. c. udang. dendeng). jamur. sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. susu. ginjal. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A. Sumber makanan yang mengandung protein hewani . buah-buahan. bahan pembentuk otak.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. hormon steroid. kembang kol.6. telur.

sehingga dianggap dapat menjaga kelangsingan tubuh. Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat. otak. Sumber protein yang diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu rendah lemak. belimbing manis. resistensi insulin. Dairy and Protein Intake. jangan bekerja terlalu berat. nanas. biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah. Gula jagung sebagian besar juga terdiri atas fruktosa. keju rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya. buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Gula tebu mengandung glukosa dan fruktosa dengan perbandingan sama. karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. Choi. tapi juga penyebab obesitas. dan limpa. Hal yang juga perlu diperhatikan. dkk (Purine-Rich Foods. ginjal. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0.5 liter air (10 gelas). blewah. teh atau kopi. Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal. misalnya hati. Perbanyak minum air. cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Selain dari minuman. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka. cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter.8-1 gram/kg berat badan/hari. Air minum ini bisa berupa air putih masak. Penelitian tentang diet kaya purin New England Journal of Medicine pernah memuat artikel karya Dr. dan penyebab penyakit jantung koroner. Penelitian tersebut dilakukan selama 12 tahun terhadap populasi tenaga . paru. minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2. gula jagung dikira rendah kalorinya. terutama di negara maju. and the Risk of Gout in Men) yang mengadakan penelitian tentang konsumsi makanan yang kaya purin. serta produk susu dan risiko penyakit gout pada pria. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian. dan jambu air. fruktosa tak hanya menghambat pengeluaran asam urat. Karena sekali menderita. sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.dalam jumlah yang tinggi. melon. protein. Dahulu. Selain buah-buahan tersebut. Sekarang terbukti.

Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat. Para peneliti menggunakan kriteria gout berdasarkan American College of Rheumatology. Para peneliti juga membuktikan adanya hubungan yang terbalik antara konsumsi produk susu (khususnya yang rendah lemak) terhadap penyakit gout. Namun. dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. tergantung dari berat pasien bersangkutan. kalau memang serangan gout terjadi lagi.5 mg setiap jam. sel darah merah c. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya. Dari 47. aspirasi sendi terdapat asam urat d. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat. . Diet dari setiap responden dinilai ulang setiap empat tahun dengan menggunakan kuesioner. Para peneliti menemukan adanya peningkatan risiko gout ketika responden mengonsumsi daging atau seafood dalam jumlah yang banyak. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. yang berusia 40-75 tahun. Rontgen 8.150 responden selama 12 tahun penelitian akhirnya diperoleh 730 kasus gout baru. Kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap hubungan antara faktor risiko diet dan kasus gout baru. asam urat b. tidak ditemukan peningkatan risiko gout ketika mereka mengonsumsi protein hewani maupun nabati dalam jumlah yang banyak. muntah-muntah dan diarhea. sel darah putih. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut. 7. Kolkisin dengan dosis 0.Urine e. dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal.kesehatan pria di Amerika Serikat.

Untuk membuang tofi yang besar. Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetic. Penypernahkahakit gagal ginjal kronis. Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GOUT 1. hiperparatiroidisme). Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati. artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. maka dilakukan pembedahan. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan. Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi. Indometasin juga cukup efektif. leukemia. Pada pengkajian ini. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik. ginjal. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi. terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi. 9. . roti manis dan otak. Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Tetapi. Anamnesis 1) Identitas 2) Riwayat penyakit sekarang 3) Riwayat penyakit dulu . suatu agen anti radang. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Pengkajian a. Ada produksi/sekresi asam urat berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. dapat juga digunakan untuk mengobati artritis gout akut. ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis. penggunaan obat diuretik. 4) Riwayat penyakit keluarga.Fenilbutazon. karena fenilbutazon menimbulkan efek samping.

terutama klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia. baud an jumlah urine. B4 (bladder). b. Pemeriksaan fisik. konsistensi. dan gagal ginjal kronis yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. warna. perlu dikaji frekuensi. e. batas asam urat. Dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. tetapi tetap perlu dikaji frekuensi. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. B1 (breathing). Inspeksi: bilss tidak melibatkan system pernapasan. mengalami nyeri lambung dan tidak nafsu makan. Klien biasanya mual. Palpasi: taktil fremitas seimbang kanan dan kiri. biasanya didapatkan suara ronki atau mengi. f. konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis Leher : biasanya JVP dalam batas normal d.    Kepala dan wajah Mata : ada sianosis : sclera biasanya tidak ikterik. c. serta bau feses. kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis. Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat.5) Riwayat psikososial. warna. Pengisian kapiler kurang dari 1 detik. B2 (blood). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan . Suara S1 dan S2 tunggal. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep diri yang maladaptive. B3 (brain). tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. kepekatan. B5 (bowel). Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskkipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan : 1) Look. klien tidak sesak napas. Kesadaran biasanya kompos mentis. Beberapa gerakan . biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada. Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan. Selain itu. sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. 2. Perkusi: suara napas hilang/ melemah pada sisi yang sakit. a.

erosi tulang rawan.tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan gerakan lain. Kaji lokasi. kelemahan otot. Diagnosa Keperawatan a. Intervensi Keperawatan a. Intervensi Mandiri 1. : . Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : Nyeri berkurang. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan kaki secara perlahan membesar. Skala nyeri 0-1 atau teratasi. c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus Rasional : nyeri dipengaruhi oleh cemas dan peradangan pada sendi. Kaji nyeri dengan skala 0-4. nyeri pada gerakan. dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan. intensitas dan tipe nyeri. b. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. penimbunan Kristal pada membrane sinovia. : Klien melaporkan penurunan nyeri. dan pembentukan panus. proliferasi sinovia. 3) Move. erosi tulang rawan. memperagakan keterampilan reduksi nyeri. dan pembentukan panus. hilang atau teratasi. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi. 3. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi. 2) Feel. tulang rawan artikular. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. proliferasi sinovia. 4. dan pembentukan panus. penimbunan Kristal pada membrane sinovia. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat. tulang rawan artikular. proliferasi sinovia. menunjukkan perilaku yg lebih relaks. Rasional : nyeri merupakan respon subjektif yang dapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. 2.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak. proliferasi sinovia.3. Jelaskan dan bantu klienterkait dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non-invasif Rasional : pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan non farmakologi lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri 4. Rasional : alopurinol menghambat biosintesis asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum. tidak mengalami : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai kontaktur sendi. Intervensi Mandiri 1. Kolaborasi : 1. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut Rasional : mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan 6. : . Kaji secara teratur fungsi motorik. nyeri pada gerakan. Tujuan Perawatan dengan kemampuannya Kriteria Hasil : klien ikut dalam program latihan. 5. b. Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. kelemahan otot. klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen akan jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung Rasional : pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat membantu meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik. dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri. kekuatan otot bertambah. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. dan pembentukan panus.

Ingatkan kembali realitas bahwa masihdapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan : . Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi. mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi. Kolaborasi 1. mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasa harga dirinya negative. 3. Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi. 2. Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan 4. Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : citra diri klien meningkat : klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tntang situasi dan perubahan yang terjadi. Intervensi MANDIRI 1. Rasional : gerakan aktif member massa. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien. 3. Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik Rasional : kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi. c.2. Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak sakit.

Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi 5. KOLABORASI 1. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya sendiri.4. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi Rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan . Bersama klien mencari alternative koping yang postif Rasional : dukungan perawat kepada klien dapat meningkatkan rasa percaya diri klien.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->