BAKTERI PADA SISTEM SYARAF

Nama : 1. Ocha Poetra 2. Nani Yuanita

05 – 145 05 – 044

Universitas Kristen Indonesia Fakultas Kedokteran Bakteri Patogen Sistem Saraf 1. Neisseria meningitides Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Famili Genus Spesies : Bacteria : Proteobacteria : Beta Proteobacteria : Neisseriales : Neisseriaceae : Neisseria : Neisseria meningitides Karakteristik Penyakit Meningokokus adalah satu penyakit berjangkit. Neisseria menigitides (meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di dalam .

Pada meningitis. dan leher kaku dan hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam waktu beberapa jam. Memiliki kapsul (polysaccharide). sehingga permukaan otak akan tertutupi oleh eksudat nanah yang kental. Dari hidung dan tenggorokan (nasopharynx). muntah. Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG). Meningitis adalah suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada meningococcemia. Fulminant meningococcemia lebih parah lagi dengan demam yang tinggi dan ruam-ruam yang bisa menjadi koagulasi diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-Friderichsen). Mungkin terjadi myocarditis interstisial. Selama proses meningococcemia. arthritis dan lesi pada kulit. namun hal ini dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan senotipe yang menginfeksi. Meningococci siap berfagositosis dalam keadaan opsonin spesifik. C7 atau C8). terdapat thrombosis pada pembuluh darah kecil di berbagai organ. dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages. Penularannya melalui droplet. organisme menuju aliran darah menimbulkan bakteremia. mereka membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa menampakkan gejala. Tidak diketahui apa yang mengubah sebuah infeksi yang tanpa gejala pada hidung dan tenggorokan menjadi meningococcemia dan meningitis. Muncul gejala mendadak dengan sakit kepala yang terus-menerus. gejala yang timbul mungkin mirip dengan infeksi pada saluran pernafasan atas. . Patogenesis Manusia adalah satu-satunya inang dimana meningococci menjadi patogen. Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh meningococci. infeksi darah. C6. Pada organ tersebut. selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan eksudasi pada leukosit polimorfonukleat. dan infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak. organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan pilinya. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis). terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5.tubuh manusia.

komplemen-dependent dalam serum. namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah digunakan di banyak bagian dunia.24 bulan. Persentase komplikasi neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh organisme lain. Rifampin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam ) dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis. Antibodi-antibodi ini berkembang setelah infeksi subklinis dengan strain yang berbeda atau injeksi antigen grup spesifik.Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang berumur 5 tahun ke bawah. atau kedua-duanya. Antigen kekebalan untuk kelompok A. Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin. Y. tipe spesifik. Balita mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi IgG yang ditransfer dari ibunya. Pada kelompok B. Dengan perawatan persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar. Pencegahan . Kekebalan Kekebalan terhadap infeksi yang disebabkan oleh meningococci berkaitan dengan keberadaan antibodi bakterisidal yang spesifik. C. Anak-anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah menghasilkan antibodi ketika diimunisasi dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya. dan W-135 adalah polisakarida kapsuler. Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat. belum terdefinisikan. Pengobatan Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini. antigen spesifik yang cocok digunakan sebagai vaksin. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 .

2. Lebih penting lagi adalah pengurangan kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi. monocytogenes di dalam ususnya. dan isolasi hanya menjadi kegunaan yang terbatas. C. Polisakarida spesifik dari kelompok A. dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi orang yang rentan untuk melawan infeksi.Kasus klinis dari meningitis hanya memperlihatkan sedikit sumber infeksi. Hal ini dapat dicapai dengan menghindari kepadatan populasi. Listeria monocytogenes Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Firmicutes : Basilli : Bacillales : Listeriaceae : Listeria : Listeria monocytogenes Karakteristik Bakteri ini merupakan bakteri Gram-positif. Bakteri ini telah ditemukan pada setidaknya 37 spesies . Y. dan motil/bergerak dengan menggunakan flagella. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 1-10% manusia mungkin memiliki L.

silage (pakan ternak yang dibuat dari daun-daunan hijau yang diawetkan dengan fermentasi). Dari kasus yang disebabkan oleh susu mentah atau susu yang proses pasteurisasinya kurang benar. janin).Gejala listeriosis termasuk septicemia (infeksi pada aliran darah). Keberadaannya di dalam sel . L. baik hewan piaraan maupun hewan liar.mamalia. monocytogenes bersifat patogen pada tingkat tertentu. atau polymorphonuclear ) dalam tubuh korbannya. Sebagian besar L. L. dan sumber-sumber alami lainnya. monocytogenes tidak diketahui. serta pada setidaknya 17 spesies burung. muntah. bakteri ini masuk ke aliran darah (septicemia) dan dapat berkembang biak. namun mungkin juga hanya gejala itu yang terjadi. dan pemanasan. Sekali bakteri ini memasuki sel darah putih (tipe monocyte . tetapi mungkin lebih dari 12 hari. macrophage . diduga kurang dari 1000 organisme dapat menyebabkan penyakit pada orang-orang yang rentan. tetapi diyakini bervariasi menurut strain dan kerentanan korban. pengeringan. encephalitis (radang otak). Sebagai bakteri yang tidak membentuk spora. Gejala Penyakit Listeriosis merupakan nama penyakit yang disebabkan oleh L. Bakteri ini dapat diisolasi dari tanah. suatu penyakit disebut listeriosis apabila L. Kondisi di atas biasanya diawali dengan gejalagejala seperti influenza. antara lain demam berkepanjangan. Awal munculnya gejala pada saluran pencernaan tidak diketahui. tetapi mungkin berkisar dari beberapa hari sampai tiga minggu. Dosis infektif L. Secara epidemiologi. Secara klinis. Waktu mulai timbulnya gejala listeriosis yang lebih parah tidak diketahui. yang dapat berakibat keguguran spontan (trimester kedua/ketiga) atau bayi lahir dalam keadaan meninggal. meningitis (radang selaput otak) atau meningoencephalitis (radang pada otak dan selaputnya). atau dari tempat lain yang seharusnya steril (misalnya plasenta. Dilaporkan bahwa gejala-gejala pada saluran pencernaan seperti mual. monocytogenes diisolasi dari darah. monocytogenes sangat kuat dan tahan terhadap efek mematikan dari pembekuan. dan infeksi pada kandungan atau pada leher rahim pada wanita hamil. dan mungkin pada beberapa spesies ikan dan kerang. dan diare dapat merupakan bentuk awal dari listeriosis yang lebih parah. cairan cerebrospinal (cairan otak dan sumsum tulang belakang). monocytogenes dapat menyerang epithelium (permukaan dinding) saluran pencernaan. monocytogenes. gejala pada saluran pencernaan berkaitan dengan penggunaan antasida atau cimetidine (antasida dan cimetidine merupakan obat-obatan yang berfungsi menetralkan atau mengurangi produksi asam lambung).

sosis dari daging mentah yang difermentasi.fagosit memungkinkannya memasuki otak. pengecilan hati ( cirrhotic). • pasien kanker – terutama pasien leukemia. mungkin masuk ke janin melalui plasenta. Resiko paling besar adalah kontaminasi silang. semua jenis daging mentah. Kemampuannya untuk tumbuh pada temperatur rendah hingga 3°C memungkinkan bakteri ini berkembang biak dalam makanan yang disimpan di lemari pendingin. graft suppression therapy tubuh). dipanaskan dan disimpan dengan benar umumnya aman dikonsumsi karena bakteri ini terbunuh pada temperatur 75°C. Makanan Terkait L. AIDS. dan pada wanita hamil. keju (terutama jenis keju yang dimatangkan secara lunak). dan ikan mentah atau ikan asap. obat-obat anti kanker. monocytogenes berpusat pada kemampuannya untuk bertahan. es krim. namun makanan yang dimasak. yakni apabila makanan yang sudah dimasak bersentuhan dengan bahan mentah atau peralatan (misalnya alas pemotong) yang terkontaminasi. (perawatan setelah pencangkokan bagian tubuh. • lebih jarang dilaporkan – pada pasien penderita diabetes. Sifat patogenik L. dengan obat-obat yang menekan sistem kekebalan . monocytogenes dikaitkan dengan makanan seperti susu mentah. Pencegahan Pencegahan secara total mungkin tidak dapat dilakukan. sayuran mentah. daging unggas mentah dan yang sudah dimasak. Populasi Rentan Populasi yang rentan pada listeriosis yaitu: • wanita hamil/janin – infeksi perinatal (sesaat sebelum dan sesudah kelahiran) dan Neonatal (segera setelah kelahiran) • orang yang sistem kekebalannya lemah karena perawatan dengan corticosteroid (salahsatu jenis hormon). susu yang proses pasteurisasinya kurang benar.

yang melibatkan keju. terutama bila makanan terkontaminasi organisme ini dalam jumlah besar. Kasus listeriosis yang pernah terjadi di Swiss. • orang normal—beberapa laporan menunjukkan bahwa orang normal yang sehat dapat menjadi rentan. Mycobacterium leprae Klasifikasi Ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Actinobacteria : Actinomycetales : Corynebacterineae : Mycobacteriaceae : Mycobacterium : Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae. Bakteri ini merupakan bakteri intraselular. M. selaput lendir hidung. • orang-orang tua. buah zakar (testis) dan mata.asma. leprae merupakan gram-positif berbentuk tongkat (basil). menunjukkan bahwa orang sehat dapat terserang penyakit ini. dan radang kronis pada usus besar ( ulcerative colitis ). adalah bakteri yang menyebabkan penyakit kusta (penyakit Hansen) yaitu infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis). 3. walaupun penggunaan antasida atau cimetidine mungkin berpengaruh. juga disebut Basillus Hansen. Mycobacterium leprae mirip dengan Mycobacterium tuberculosis dalam besar dan bentuknya. kulit. Cara Penularan .

maka akan menyerupai lepra Tuberkuloid. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah.Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. . Penyakit yang terjadi bisa ringan ( lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. paling sering mulai dari usia 20-an dan 30-an. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. ● Lepra lepromatosa ditandai dengan munculnya benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra Jika keadaannya membaik. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Selama perjalanan penyakitnya. armadillo. jika kaeadaannya memburuk. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. termasuk alis dan bulu mata ● Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. maka bakteri akan menyebar ke udara. Gejala Bakteri penyebab lepra berkembang biak sangat lambat. Sekitar 50% penderita mungkin tertular karena berhubungan dekat dengan seorang yang terinfeksi. baik diobati maupun tidak diobati. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Lepra paling banyak terdapat di Asia. Infeksi dapat terjadi pada semua umur. bisa terjadi reaksi . . maka akan menyerupai lepra lepromatosa.● Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersih. kutu busuk dan nyamuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh. Afrika. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi leh kuman ini.

luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. sendi. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. ginjal. Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson. bisa diberikan kostikosteroid atau talidomid. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai.kekebalan tertentu. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. relatif tidak mahal dan biasanya aman. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. . sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi Pengobatan Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. panas dan dingin menurun. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit dan anemia. terutama pada penderita lepra lepromatosa. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. buah zakar. hati dan mata. nyeri. saraf tepi dan kelenjar getah bening. karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat.

Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab lepra sulit dilenyapkan. etionamid. Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin.4-0. misiklin. memproduksi eksotoksin. Lepra hanya menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada orang lain. Tidak perlu dilakukan isolasi. 4. Banyak penderita lepra lepromatosa yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya. berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu. . klaritromisin dan ofloksasin. motil. Pencegahan Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan diisolasi. tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. Clostridium tetani Klasifikasi Ilmiah Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium tetani Karakteristik Clostridium tetani adalah bakteri gram positif berbentuk batang. anaerobic berspora. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk. sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko tertular.Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. Selain itu.5 mikron. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko tertular. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih.

tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H 2S.8°F (121°C) selama 10–15 menit. tetanospasmin. Menghasilkan gelatinase. Tetanus merupakan infeksi berbahaya yang biasa mendatangkan kematian.Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249. Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah: a) Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas b) Luka bakar tingkat 2 dan 3 c) Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya d) Luka-luka di bawah kuku e) Ulkus kulit yang iskemik f) Luka bekas suntikan narkoba g) Bekas irisan umbilicus pada bayi h) Endometritis sesudah abortus septic i) Abses gigi j) Mastoiditis kronis k) Ruptur apendiks l) Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja Gejala . Toksin ini akan mencapai sistem syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior spinal cord. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase.5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia. Toksin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin . Di dalam luka yang dalam dan sempit sehingga terjadi suasana anaerob. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang. diproduksi pada masa pertumbuhan sel. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2. Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14 hari. dan indol positif. Penyakit tetanus disebabkan oleh tetanospamin. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya. Infeksi Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya yang masih tinggi .sporulasi dan lisis.

kematian biasanya karena gangguan alat-alat pernafasan. Makin pendek masa inkubasi. Tetanus Umum Pada awalnya terjadi kekakuan otot kepala dan otot leher. Memiliki tingkat mortilitas yang rendah. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Tetanus Biasanya terjadi disfungsi saraf cranial local dengan trauma kepala atau infeksi tengah. Tetanus Lokal Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka karena sedikit toksin yang masuk. masa inkubasi makin panjang. Terjadi opistotonos karena spasme otot pungggung. Angka kematian pada tetanus yang menyeluruh Opistotonus Secara klinis tetanus dibedakan menjadi : 1. Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran penuh 3. dan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit. Makin jauh tempat invasi. 2. Diagnosis telinga hanya . Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat. kadang masa inkubasi singkat selama 1-2 hari atau panjang lebih dari satu bulan. kemudian menyebar secara kaudal ke seluruh tubuh. Saat gejala muncul kesadaran tetap ada dan rasa sakit sangat hebat.Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari. makin buruk prognosisnya. Memilliki tingkat mortilitas yang tinggi. biasanya kurang lebih 50%.

Secara bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi Clostridium tetani dari luka penderita . dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin. CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria. Pengobatan 1. yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. dysphagia. satu kali pemberian saja. Bila TIG tidak ada. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan. Lab : SGOT. tetani (+). dengan cara pemberiannya adalah : 20. Adanya luka yang mendahuluinya. Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat.Tetanus Toksoid .000 unit /kgBB/ 24 jam.tetani. yang kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal kembali oleh penderita sekalipun. 2. Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1. Luka adakalanya sudah dilupakan. berupa : 1. Kultur: C. dibagi 6 dosis selama 10 hari. Bila tersedia Peniciline intravena. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam.Gejala klinik . Bila sensitif terhadap peniciline.Kejang tetanic.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. risus sardonicus ( sardonic smile ). secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ". IM. yang berawal dari hewan. trismus. dapat digunakan dengan dosis 200. 4. bukan untuk toksin yang dihasilkannya. 2. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.000 U. dengan dosis 40.2juta unit / hari selama 10 hari. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Antitoksin Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 30006000 U. 3.Diagnosis tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar. 3.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Setengah dosis yang tersisa (20.

Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. dengan cara pemberian imunisasi aktif (DPT atau DT). imunisasi aktif dengan toksoid 2. Pemberian dilakukan secara I. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans. Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. yang dapat dilakukan dengan cara : 1.M. 5.5 – 1.Diazepam 0. penggunaan antitoksi profilaksis Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM) Pencegahan Pencegahan merupakan tindakan paling penting.0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM) .Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) . muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya.Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama. perawatan luka menurut cara yang tepat 3. diharapkan kejang dapat diatasi.Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM) . Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai 4. Clostridium botulinum Klasifikasi Ilmiah . Contohnya : .

Terdapat secara luas di alam. botulinum biasanya menyebabkan keracunan makanan oleh toksin yang termakan bersama dengan makanan. Angka kematian botulismus adalah tinggi. yaitu A. Gejala Gejalanya biasanya setelah 18-96 jam makan toksin dengan keluhan penglihatan karena otot mata yang tidak ada koordinasi.000 yang termolabil (100 0C-20 menit menjadi inaktif). Terdapat enam tipe berdasarkan toksin. E. F. . makanan yang diasap. kadang ada dalam feses binatang. Pada beberapa kasus bakteri tumbuh dan menghasilkan toksin pada jaringan yang mati. motil. dan E. Makanan yang sering tercemar dengan Clostridium adalah makanan yang berbumbu. tak berspora. B. makanan kalengan yang dimakan tanpa dimasak terlebih dahulu. kemudian menyebabkan kontaminasi luka. tak berkapsul. memproduksi eksotoksin yang menyebabkan botulisme. B. peritikus. terdapat tunggal. Kerja toksin adalah memblokir pembentukan atau pelepasan asetilkolin pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot. Pada manusia didapatkan tipe A. Dosis letal untuk manusia = 1 ɱg. atau dalam rantai. C. Cara Penularan C. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70. D. anaerobic. kematian biasanya karena paralisis otot pernafasan atau kelumpuhan jantung ( cardiac arrest).Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium botulinum Karakteristik Umum Clostridium botulinum adalah bakteri gram positif berbentuk batang. berpasangan. sulit bicara. Sulit menelan.

(bedah batang . Suntikan intraperitoneal (dalam perut) serum atau ekstrak cairan tinja penderita atau makanan tersebut pada mencit akan mengakibatkan kematian pada hewan tersebut. Juga specimen tinja dan makanan itu harus dikulturkan untuk mengisolasi organisme tersebut. atau dengan percobaan pada mencit yang disuntik bahan tersangka. Diagnosis Biasanya dengan cara mendeteksi toksin di dalam sisa makanan. Kultur biasanya tidak dilakukan. karena mencit sangat peka terhadap toksin ini. Cara utama untuk memperkuat diagnosis botulisme di laboratorium ialah menunjukkan adanya toksin botulisme dalam serum atau tinja penderita atau pada makanan yang dimakan. dan secara simptomatik terutama untuk pernafasan (pernafasan buatan). B.Pada botulisme bayi. dan C) yang disuntikkan I. dan tidak dalam serum penderita. tidak dapat buang air besar dan lumpuh.V. organisme yang masuk melalui makanan memproduksi toksin di usus bayi sehingga bayi mengalami badan lemah. Pengobatan Bila terjadi kelumpuhan pada pernafasan dapat dilakukan trakeomi tenggorokan) dan diberikan pernafasan buatan. Organisme biasanya masuk melalui madu yang mengandung spora Clostridium botulinum. Dapat dideteksi dengan cara reaksi netralisasi antigen-antibodi atau secara aglutinasi sel darah merah yang dilapisi dengan antiserum. Pengobatan Dengan pemberian antitoksin polivalen (tipe A.

Makanan rumah yang harus .Kehilangan control otot mata karena botulisme Risus sardonicus Opistotonus pada bayi Pencegahan Makanan yang diawetkan di rumah harus dimasak secara baik sehingga dapat membunuh spora dan makanan harus dimasak sebelum dimakan.

jagung. ikan asap atau ikan segar dalam plastik Makanan yang mengandung toksin tidak selalu kelihatan atau menimbulkan bau yang berbeda dari makan yang tidak tercemar .diperhatikan adalah: kacang-kacangan.