BAKTERI PADA SISTEM SYARAF

Nama : 1. Ocha Poetra 2. Nani Yuanita

05 – 145 05 – 044

Universitas Kristen Indonesia Fakultas Kedokteran Bakteri Patogen Sistem Saraf 1. Neisseria menigitides (meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di dalam . Neisseria meningitides Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Famili Genus Spesies : Bacteria : Proteobacteria : Beta Proteobacteria : Neisseriales : Neisseriaceae : Neisseria : Neisseria meningitides Karakteristik Penyakit Meningokokus adalah satu penyakit berjangkit.

dan infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak. Meningitis adalah suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada meningococcemia. organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan pilinya. dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis). Fulminant meningococcemia lebih parah lagi dengan demam yang tinggi dan ruam-ruam yang bisa menjadi koagulasi diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-Friderichsen). Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh meningococci. Penularannya melalui droplet. . mereka membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa menampakkan gejala. arthritis dan lesi pada kulit. muntah. Pada meningitis. C6. Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG). Dari hidung dan tenggorokan (nasopharynx). namun hal ini dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan senotipe yang menginfeksi. sehingga permukaan otak akan tertutupi oleh eksudat nanah yang kental. Tidak diketahui apa yang mengubah sebuah infeksi yang tanpa gejala pada hidung dan tenggorokan menjadi meningococcemia dan meningitis. Pada organ tersebut. terdapat thrombosis pada pembuluh darah kecil di berbagai organ.tubuh manusia. Patogenesis Manusia adalah satu-satunya inang dimana meningococci menjadi patogen. dan leher kaku dan hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam waktu beberapa jam. Meningococci siap berfagositosis dalam keadaan opsonin spesifik. Mungkin terjadi myocarditis interstisial. Selama proses meningococcemia. Muncul gejala mendadak dengan sakit kepala yang terus-menerus. Memiliki kapsul (polysaccharide). infeksi darah. C7 atau C8). terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5. selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan eksudasi pada leukosit polimorfonukleat. gejala yang timbul mungkin mirip dengan infeksi pada saluran pernafasan atas. organisme menuju aliran darah menimbulkan bakteremia.

tipe spesifik. Antigen kekebalan untuk kelompok A. antigen spesifik yang cocok digunakan sebagai vaksin. Anak-anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah menghasilkan antibodi ketika diimunisasi dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya. namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah digunakan di banyak bagian dunia. Kekebalan Kekebalan terhadap infeksi yang disebabkan oleh meningococci berkaitan dengan keberadaan antibodi bakterisidal yang spesifik. Balita mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi IgG yang ditransfer dari ibunya.24 bulan. C. Pengobatan Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini. komplemen-dependent dalam serum. Antibodi-antibodi ini berkembang setelah infeksi subklinis dengan strain yang berbeda atau injeksi antigen grup spesifik. belum terdefinisikan. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 . Pencegahan . Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin. Pada kelompok B. Rifampin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam ) dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis. atau kedua-duanya. Dengan perawatan persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat. dan W-135 adalah polisakarida kapsuler. Y. Persentase komplikasi neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh organisme lain. Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar.Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang berumur 5 tahun ke bawah.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 1-10% manusia mungkin memiliki L. dan motil/bergerak dengan menggunakan flagella. dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi orang yang rentan untuk melawan infeksi. Bakteri ini telah ditemukan pada setidaknya 37 spesies . C. 2. monocytogenes di dalam ususnya.Kasus klinis dari meningitis hanya memperlihatkan sedikit sumber infeksi. Lebih penting lagi adalah pengurangan kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi. Listeria monocytogenes Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Firmicutes : Basilli : Bacillales : Listeriaceae : Listeria : Listeria monocytogenes Karakteristik Bakteri ini merupakan bakteri Gram-positif. dan isolasi hanya menjadi kegunaan yang terbatas. Y. Hal ini dapat dicapai dengan menghindari kepadatan populasi. Polisakarida spesifik dari kelompok A.

Secara klinis. Dosis infektif L. gejala pada saluran pencernaan berkaitan dengan penggunaan antasida atau cimetidine (antasida dan cimetidine merupakan obat-obatan yang berfungsi menetralkan atau mengurangi produksi asam lambung). muntah. Sebagai bakteri yang tidak membentuk spora. dan sumber-sumber alami lainnya. Gejala Penyakit Listeriosis merupakan nama penyakit yang disebabkan oleh L. meningitis (radang selaput otak) atau meningoencephalitis (radang pada otak dan selaputnya). monocytogenes. silage (pakan ternak yang dibuat dari daun-daunan hijau yang diawetkan dengan fermentasi). monocytogenes diisolasi dari darah. dan diare dapat merupakan bentuk awal dari listeriosis yang lebih parah. macrophage . janin). dan pemanasan. Bakteri ini dapat diisolasi dari tanah. L. bakteri ini masuk ke aliran darah (septicemia) dan dapat berkembang biak. Sekali bakteri ini memasuki sel darah putih (tipe monocyte . dan mungkin pada beberapa spesies ikan dan kerang. tetapi mungkin berkisar dari beberapa hari sampai tiga minggu. atau polymorphonuclear ) dalam tubuh korbannya. pengeringan. monocytogenes tidak diketahui. Waktu mulai timbulnya gejala listeriosis yang lebih parah tidak diketahui. Kondisi di atas biasanya diawali dengan gejalagejala seperti influenza. cairan cerebrospinal (cairan otak dan sumsum tulang belakang). Sebagian besar L. atau dari tempat lain yang seharusnya steril (misalnya plasenta. L. encephalitis (radang otak). yang dapat berakibat keguguran spontan (trimester kedua/ketiga) atau bayi lahir dalam keadaan meninggal. serta pada setidaknya 17 spesies burung.Gejala listeriosis termasuk septicemia (infeksi pada aliran darah). tetapi mungkin lebih dari 12 hari. dan infeksi pada kandungan atau pada leher rahim pada wanita hamil.mamalia. monocytogenes sangat kuat dan tahan terhadap efek mematikan dari pembekuan. baik hewan piaraan maupun hewan liar. suatu penyakit disebut listeriosis apabila L. diduga kurang dari 1000 organisme dapat menyebabkan penyakit pada orang-orang yang rentan. Awal munculnya gejala pada saluran pencernaan tidak diketahui. Keberadaannya di dalam sel . antara lain demam berkepanjangan. Dilaporkan bahwa gejala-gejala pada saluran pencernaan seperti mual. Secara epidemiologi. monocytogenes bersifat patogen pada tingkat tertentu. namun mungkin juga hanya gejala itu yang terjadi. Dari kasus yang disebabkan oleh susu mentah atau susu yang proses pasteurisasinya kurang benar. monocytogenes dapat menyerang epithelium (permukaan dinding) saluran pencernaan. tetapi diyakini bervariasi menurut strain dan kerentanan korban.

sosis dari daging mentah yang difermentasi. graft suppression therapy tubuh). namun makanan yang dimasak. dipanaskan dan disimpan dengan benar umumnya aman dikonsumsi karena bakteri ini terbunuh pada temperatur 75°C. AIDS. dan ikan mentah atau ikan asap. monocytogenes dikaitkan dengan makanan seperti susu mentah. Pencegahan Pencegahan secara total mungkin tidak dapat dilakukan. yakni apabila makanan yang sudah dimasak bersentuhan dengan bahan mentah atau peralatan (misalnya alas pemotong) yang terkontaminasi. Populasi Rentan Populasi yang rentan pada listeriosis yaitu: • wanita hamil/janin – infeksi perinatal (sesaat sebelum dan sesudah kelahiran) dan Neonatal (segera setelah kelahiran) • orang yang sistem kekebalannya lemah karena perawatan dengan corticosteroid (salahsatu jenis hormon). Resiko paling besar adalah kontaminasi silang. es krim. (perawatan setelah pencangkokan bagian tubuh. dengan obat-obat yang menekan sistem kekebalan . sayuran mentah. monocytogenes berpusat pada kemampuannya untuk bertahan. • pasien kanker – terutama pasien leukemia. daging unggas mentah dan yang sudah dimasak. obat-obat anti kanker.fagosit memungkinkannya memasuki otak. susu yang proses pasteurisasinya kurang benar. mungkin masuk ke janin melalui plasenta. • lebih jarang dilaporkan – pada pasien penderita diabetes. Sifat patogenik L. dan pada wanita hamil. keju (terutama jenis keju yang dimatangkan secara lunak). Makanan Terkait L. semua jenis daging mentah. Kemampuannya untuk tumbuh pada temperatur rendah hingga 3°C memungkinkan bakteri ini berkembang biak dalam makanan yang disimpan di lemari pendingin. pengecilan hati ( cirrhotic).

juga disebut Basillus Hansen. Mycobacterium leprae mirip dengan Mycobacterium tuberculosis dalam besar dan bentuknya. Cara Penularan . buah zakar (testis) dan mata. leprae merupakan gram-positif berbentuk tongkat (basil). walaupun penggunaan antasida atau cimetidine mungkin berpengaruh. Bakteri ini merupakan bakteri intraselular. kulit. 3. Kasus listeriosis yang pernah terjadi di Swiss. menunjukkan bahwa orang sehat dapat terserang penyakit ini. • orang normal—beberapa laporan menunjukkan bahwa orang normal yang sehat dapat menjadi rentan. • orang-orang tua. Mycobacterium leprae Klasifikasi Ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Actinobacteria : Actinomycetales : Corynebacterineae : Mycobacteriaceae : Mycobacterium : Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae. selaput lendir hidung. adalah bakteri yang menyebabkan penyakit kusta (penyakit Hansen) yaitu infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis). M. yang melibatkan keju. terutama bila makanan terkontaminasi organisme ini dalam jumlah besar. dan radang kronis pada usus besar ( ulcerative colitis ).asma.

Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi leh kuman ini. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. jika kaeadaannya memburuk.● Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. armadillo. Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Sekitar 50% penderita mungkin tertular karena berhubungan dekat dengan seorang yang terinfeksi. Penyakit yang terjadi bisa ringan ( lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). maka bakteri akan menyebar ke udara. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah. maka akan menyerupai lepra Tuberkuloid. termasuk alis dan bulu mata ● Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. . Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersih. Selama perjalanan penyakitnya. Lepra paling banyak terdapat di Asia. Gejala Bakteri penyebab lepra berkembang biak sangat lambat. Afrika. paling sering mulai dari usia 20-an dan 30-an. Terjadi kerontokan rambut tubuh. ● Lepra lepromatosa ditandai dengan munculnya benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Infeksi dapat terjadi pada semua umur. baik diobati maupun tidak diobati. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. bisa terjadi reaksi . kutu busuk dan nyamuk. . yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra Jika keadaannya membaik.Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti.

Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. terutama pada penderita lepra lepromatosa. panas dan dingin menurun. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. . nyeri. sendi.kekebalan tertentu. buah zakar. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. bisa diberikan kostikosteroid atau talidomid. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. hati dan mata. relatif tidak mahal dan biasanya aman. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi Pengobatan Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. saraf tepi dan kelenjar getah bening. ginjal. Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit dan anemia.

berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. . tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. 4. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk. tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. memproduksi eksotoksin. motil. sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko tertular. misiklin. Lepra hanya menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada orang lain. Tidak perlu dilakukan isolasi. Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin. Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab lepra sulit dilenyapkan.Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu. anaerobic berspora.5 mikron. Banyak penderita lepra lepromatosa yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih. Selain itu. etionamid. Clostridium tetani Klasifikasi Ilmiah Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium tetani Karakteristik Clostridium tetani adalah bakteri gram positif berbentuk batang. klaritromisin dan ofloksasin.4-0. Pencegahan Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan diisolasi. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko tertular.

Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249. Menghasilkan gelatinase. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase. Di dalam luka yang dalam dan sempit sehingga terjadi suasana anaerob. tetanospasmin. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya.5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia. dan indol positif. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin . Toksin ini akan mencapai sistem syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior spinal cord.sporulasi dan lisis. Infeksi Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya yang masih tinggi . Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah: a) Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas b) Luka bakar tingkat 2 dan 3 c) Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya d) Luka-luka di bawah kuku e) Ulkus kulit yang iskemik f) Luka bekas suntikan narkoba g) Bekas irisan umbilicus pada bayi h) Endometritis sesudah abortus septic i) Abses gigi j) Mastoiditis kronis k) Ruptur apendiks l) Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja Gejala . diproduksi pada masa pertumbuhan sel. Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14 hari. tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H 2S. Tetanus merupakan infeksi berbahaya yang biasa mendatangkan kematian. Toksin. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang.8°F (121°C) selama 10–15 menit. Penyakit tetanus disebabkan oleh tetanospamin.

Memiliki tingkat mortilitas yang rendah. Terjadi opistotonos karena spasme otot pungggung. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Makin pendek masa inkubasi. kadang masa inkubasi singkat selama 1-2 hari atau panjang lebih dari satu bulan. Saat gejala muncul kesadaran tetap ada dan rasa sakit sangat hebat. Tetanus Umum Pada awalnya terjadi kekakuan otot kepala dan otot leher. Makin jauh tempat invasi. Tetanus Lokal Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka karena sedikit toksin yang masuk. makin buruk prognosisnya. Tetanus Biasanya terjadi disfungsi saraf cranial local dengan trauma kepala atau infeksi tengah. kemudian menyebar secara kaudal ke seluruh tubuh. 2. Diagnosis telinga hanya . Angka kematian pada tetanus yang menyeluruh Opistotonus Secara klinis tetanus dibedakan menjadi : 1. Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran penuh 3.Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari. dan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit. kematian biasanya karena gangguan alat-alat pernafasan. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat. Memilliki tingkat mortilitas yang tinggi. biasanya kurang lebih 50%. masa inkubasi makin panjang.

3. dengan cara pemberiannya adalah : 20. yang berawal dari hewan. dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam. Secara bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi Clostridium tetani dari luka penderita .Diagnosis tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas. yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius.2juta unit / hari selama 10 hari. bukan untuk toksin yang dihasilkannya. dibagi 6 dosis selama 10 hari. 3. Bila TIG tidak ada. dysphagia. Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Antitoksin Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 30006000 U. IM.Kejang tetanic. 4. yang kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal kembali oleh penderita sekalipun. 2. Setengah dosis yang tersisa (20. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50. Pengobatan 1. Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat. satu kali pemberian saja.Tetanus Toksoid . dengan dosis 40.Gejala klinik . trismus.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.000 unit /kgBB/ 24 jam. Bila sensitif terhadap peniciline. Bila tersedia Peniciline intravena. Luka adakalanya sudah dilupakan. Kultur: C.tetani. risus sardonicus ( sardonic smile ). Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan. dapat digunakan dengan dosis 200. secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ".000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. berupa : 1. Adanya luka yang mendahuluinya.000 U. tetani (+). 2.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. Lab : SGOT.

imunisasi aktif dengan toksoid 2. dengan cara pemberian imunisasi aktif (DPT atau DT). Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat.Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) .Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM) Pencegahan Pencegahan merupakan tindakan paling penting. muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Clostridium botulinum Klasifikasi Ilmiah . yang dapat dilakukan dengan cara : 1. 5.0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM) .Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM) .Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama.5 – 1.M.Diazepam 0. Contohnya : . Pemberian dilakukan secara I. diharapkan kejang dapat diatasi. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai 4. perawatan luka menurut cara yang tepat 3. Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans.dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. penggunaan antitoksi profilaksis Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.

makanan yang diasap. terdapat tunggal. C. Terdapat enam tipe berdasarkan toksin. sulit bicara. botulinum biasanya menyebabkan keracunan makanan oleh toksin yang termakan bersama dengan makanan. Makanan yang sering tercemar dengan Clostridium adalah makanan yang berbumbu. dan E. kemudian menyebabkan kontaminasi luka. Kerja toksin adalah memblokir pembentukan atau pelepasan asetilkolin pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot.000 yang termolabil (100 0C-20 menit menjadi inaktif). makanan kalengan yang dimakan tanpa dimasak terlebih dahulu. F. .Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium botulinum Karakteristik Umum Clostridium botulinum adalah bakteri gram positif berbentuk batang. Terdapat secara luas di alam. yaitu A. Pada beberapa kasus bakteri tumbuh dan menghasilkan toksin pada jaringan yang mati. anaerobic. memproduksi eksotoksin yang menyebabkan botulisme. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70. D. Gejala Gejalanya biasanya setelah 18-96 jam makan toksin dengan keluhan penglihatan karena otot mata yang tidak ada koordinasi. kadang ada dalam feses binatang. Angka kematian botulismus adalah tinggi. berpasangan. tak berkapsul. tak berspora. Dosis letal untuk manusia = 1 ɱg. motil. kematian biasanya karena paralisis otot pernafasan atau kelumpuhan jantung ( cardiac arrest). atau dalam rantai. E. Cara Penularan C. Pada manusia didapatkan tipe A. peritikus. B. B. Sulit menelan.

Juga specimen tinja dan makanan itu harus dikulturkan untuk mengisolasi organisme tersebut. Kultur biasanya tidak dilakukan. tidak dapat buang air besar dan lumpuh. (bedah batang . Pengobatan Dengan pemberian antitoksin polivalen (tipe A. dan tidak dalam serum penderita. B. atau dengan percobaan pada mencit yang disuntik bahan tersangka.Pada botulisme bayi. dan secara simptomatik terutama untuk pernafasan (pernafasan buatan). organisme yang masuk melalui makanan memproduksi toksin di usus bayi sehingga bayi mengalami badan lemah. Diagnosis Biasanya dengan cara mendeteksi toksin di dalam sisa makanan. Dapat dideteksi dengan cara reaksi netralisasi antigen-antibodi atau secara aglutinasi sel darah merah yang dilapisi dengan antiserum.V. Pengobatan Bila terjadi kelumpuhan pada pernafasan dapat dilakukan trakeomi tenggorokan) dan diberikan pernafasan buatan. dan C) yang disuntikkan I. Suntikan intraperitoneal (dalam perut) serum atau ekstrak cairan tinja penderita atau makanan tersebut pada mencit akan mengakibatkan kematian pada hewan tersebut. karena mencit sangat peka terhadap toksin ini. Organisme biasanya masuk melalui madu yang mengandung spora Clostridium botulinum. Cara utama untuk memperkuat diagnosis botulisme di laboratorium ialah menunjukkan adanya toksin botulisme dalam serum atau tinja penderita atau pada makanan yang dimakan.

Kehilangan control otot mata karena botulisme Risus sardonicus Opistotonus pada bayi Pencegahan Makanan yang diawetkan di rumah harus dimasak secara baik sehingga dapat membunuh spora dan makanan harus dimasak sebelum dimakan. Makanan rumah yang harus .

jagung. ikan asap atau ikan segar dalam plastik Makanan yang mengandung toksin tidak selalu kelihatan atau menimbulkan bau yang berbeda dari makan yang tidak tercemar .diperhatikan adalah: kacang-kacangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful