BAKTERI PADA SISTEM SYARAF

Nama : 1. Ocha Poetra 2. Nani Yuanita

05 – 145 05 – 044

Neisseria menigitides (meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di dalam .Universitas Kristen Indonesia Fakultas Kedokteran Bakteri Patogen Sistem Saraf 1. Neisseria meningitides Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Famili Genus Spesies : Bacteria : Proteobacteria : Beta Proteobacteria : Neisseriales : Neisseriaceae : Neisseria : Neisseria meningitides Karakteristik Penyakit Meningokokus adalah satu penyakit berjangkit.

Patogenesis Manusia adalah satu-satunya inang dimana meningococci menjadi patogen. mereka membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa menampakkan gejala. Meningococci siap berfagositosis dalam keadaan opsonin spesifik. Pada organ tersebut. dan infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak. infeksi darah. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis). organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan pilinya. Memiliki kapsul (polysaccharide). arthritis dan lesi pada kulit. Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh meningococci. Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG). Muncul gejala mendadak dengan sakit kepala yang terus-menerus. organisme menuju aliran darah menimbulkan bakteremia. terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5. . namun hal ini dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan senotipe yang menginfeksi. C6. Tidak diketahui apa yang mengubah sebuah infeksi yang tanpa gejala pada hidung dan tenggorokan menjadi meningococcemia dan meningitis. C7 atau C8). Pada meningitis. Selama proses meningococcemia. Mungkin terjadi myocarditis interstisial. dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages. Meningitis adalah suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada meningococcemia. Fulminant meningococcemia lebih parah lagi dengan demam yang tinggi dan ruam-ruam yang bisa menjadi koagulasi diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-Friderichsen). Dari hidung dan tenggorokan (nasopharynx). selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan eksudasi pada leukosit polimorfonukleat. sehingga permukaan otak akan tertutupi oleh eksudat nanah yang kental. gejala yang timbul mungkin mirip dengan infeksi pada saluran pernafasan atas. Penularannya melalui droplet. muntah. dan leher kaku dan hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam waktu beberapa jam. terdapat thrombosis pada pembuluh darah kecil di berbagai organ.tubuh manusia.

antigen spesifik yang cocok digunakan sebagai vaksin. Antibodi-antibodi ini berkembang setelah infeksi subklinis dengan strain yang berbeda atau injeksi antigen grup spesifik. C. komplemen-dependent dalam serum. Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin. Balita mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi IgG yang ditransfer dari ibunya. Anak-anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah menghasilkan antibodi ketika diimunisasi dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya. belum terdefinisikan.24 bulan. Antigen kekebalan untuk kelompok A. Pada kelompok B. Persentase komplikasi neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh organisme lain. dan W-135 adalah polisakarida kapsuler. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 . atau kedua-duanya. Rifampin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam ) dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis. Pencegahan .Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang berumur 5 tahun ke bawah. Pengobatan Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini. namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah digunakan di banyak bagian dunia. Dengan perawatan persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. tipe spesifik. Kekebalan Kekebalan terhadap infeksi yang disebabkan oleh meningococci berkaitan dengan keberadaan antibodi bakterisidal yang spesifik. Y. Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar. Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat.

monocytogenes di dalam ususnya. Y. 2. dan motil/bergerak dengan menggunakan flagella. dan isolasi hanya menjadi kegunaan yang terbatas. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 1-10% manusia mungkin memiliki L. Polisakarida spesifik dari kelompok A. Lebih penting lagi adalah pengurangan kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi. Bakteri ini telah ditemukan pada setidaknya 37 spesies . Listeria monocytogenes Klasifikasi ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Firmicutes : Basilli : Bacillales : Listeriaceae : Listeria : Listeria monocytogenes Karakteristik Bakteri ini merupakan bakteri Gram-positif. C.Kasus klinis dari meningitis hanya memperlihatkan sedikit sumber infeksi. Hal ini dapat dicapai dengan menghindari kepadatan populasi. dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi orang yang rentan untuk melawan infeksi.

bakteri ini masuk ke aliran darah (septicemia) dan dapat berkembang biak. janin). suatu penyakit disebut listeriosis apabila L. monocytogenes sangat kuat dan tahan terhadap efek mematikan dari pembekuan. Sebagai bakteri yang tidak membentuk spora. monocytogenes dapat menyerang epithelium (permukaan dinding) saluran pencernaan. Secara epidemiologi. Awal munculnya gejala pada saluran pencernaan tidak diketahui. meningitis (radang selaput otak) atau meningoencephalitis (radang pada otak dan selaputnya). Sebagian besar L. monocytogenes diisolasi dari darah. atau dari tempat lain yang seharusnya steril (misalnya plasenta. dan diare dapat merupakan bentuk awal dari listeriosis yang lebih parah. dan pemanasan. gejala pada saluran pencernaan berkaitan dengan penggunaan antasida atau cimetidine (antasida dan cimetidine merupakan obat-obatan yang berfungsi menetralkan atau mengurangi produksi asam lambung). Dosis infektif L. Dari kasus yang disebabkan oleh susu mentah atau susu yang proses pasteurisasinya kurang benar. namun mungkin juga hanya gejala itu yang terjadi. Waktu mulai timbulnya gejala listeriosis yang lebih parah tidak diketahui. tetapi diyakini bervariasi menurut strain dan kerentanan korban. Gejala Penyakit Listeriosis merupakan nama penyakit yang disebabkan oleh L. dan mungkin pada beberapa spesies ikan dan kerang. Kondisi di atas biasanya diawali dengan gejalagejala seperti influenza. Dilaporkan bahwa gejala-gejala pada saluran pencernaan seperti mual. yang dapat berakibat keguguran spontan (trimester kedua/ketiga) atau bayi lahir dalam keadaan meninggal. silage (pakan ternak yang dibuat dari daun-daunan hijau yang diawetkan dengan fermentasi). muntah.Gejala listeriosis termasuk septicemia (infeksi pada aliran darah). diduga kurang dari 1000 organisme dapat menyebabkan penyakit pada orang-orang yang rentan. L. Secara klinis. Keberadaannya di dalam sel . atau polymorphonuclear ) dalam tubuh korbannya. serta pada setidaknya 17 spesies burung. monocytogenes bersifat patogen pada tingkat tertentu. tetapi mungkin lebih dari 12 hari.mamalia. tetapi mungkin berkisar dari beberapa hari sampai tiga minggu. Sekali bakteri ini memasuki sel darah putih (tipe monocyte . dan sumber-sumber alami lainnya. monocytogenes. cairan cerebrospinal (cairan otak dan sumsum tulang belakang). monocytogenes tidak diketahui. dan infeksi pada kandungan atau pada leher rahim pada wanita hamil. baik hewan piaraan maupun hewan liar. antara lain demam berkepanjangan. macrophage . Bakteri ini dapat diisolasi dari tanah. L. encephalitis (radang otak). pengeringan.

(perawatan setelah pencangkokan bagian tubuh. namun makanan yang dimasak. monocytogenes berpusat pada kemampuannya untuk bertahan. obat-obat anti kanker. graft suppression therapy tubuh). Pencegahan Pencegahan secara total mungkin tidak dapat dilakukan.fagosit memungkinkannya memasuki otak. Resiko paling besar adalah kontaminasi silang. dan pada wanita hamil. AIDS. • pasien kanker – terutama pasien leukemia. pengecilan hati ( cirrhotic). monocytogenes dikaitkan dengan makanan seperti susu mentah. sayuran mentah. yakni apabila makanan yang sudah dimasak bersentuhan dengan bahan mentah atau peralatan (misalnya alas pemotong) yang terkontaminasi. • lebih jarang dilaporkan – pada pasien penderita diabetes. Sifat patogenik L. Kemampuannya untuk tumbuh pada temperatur rendah hingga 3°C memungkinkan bakteri ini berkembang biak dalam makanan yang disimpan di lemari pendingin. keju (terutama jenis keju yang dimatangkan secara lunak). daging unggas mentah dan yang sudah dimasak. Makanan Terkait L. semua jenis daging mentah. Populasi Rentan Populasi yang rentan pada listeriosis yaitu: • wanita hamil/janin – infeksi perinatal (sesaat sebelum dan sesudah kelahiran) dan Neonatal (segera setelah kelahiran) • orang yang sistem kekebalannya lemah karena perawatan dengan corticosteroid (salahsatu jenis hormon). mungkin masuk ke janin melalui plasenta. dipanaskan dan disimpan dengan benar umumnya aman dikonsumsi karena bakteri ini terbunuh pada temperatur 75°C. susu yang proses pasteurisasinya kurang benar. dan ikan mentah atau ikan asap. sosis dari daging mentah yang difermentasi. dengan obat-obat yang menekan sistem kekebalan . es krim.

• orang-orang tua. Cara Penularan . selaput lendir hidung. yang melibatkan keju. 3. Mycobacterium leprae Klasifikasi Ilmiah Kingdom Filum Class Ordo Family Genus Spesies : Bacteria : Actinobacteria : Actinomycetales : Corynebacterineae : Mycobacteriaceae : Mycobacterium : Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae. buah zakar (testis) dan mata. kulit. leprae merupakan gram-positif berbentuk tongkat (basil). Kasus listeriosis yang pernah terjadi di Swiss. • orang normal—beberapa laporan menunjukkan bahwa orang normal yang sehat dapat menjadi rentan. terutama bila makanan terkontaminasi organisme ini dalam jumlah besar. juga disebut Basillus Hansen. adalah bakteri yang menyebabkan penyakit kusta (penyakit Hansen) yaitu infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis).asma. menunjukkan bahwa orang sehat dapat terserang penyakit ini. Mycobacterium leprae mirip dengan Mycobacterium tuberculosis dalam besar dan bentuknya. walaupun penggunaan antasida atau cimetidine mungkin berpengaruh. M. Bakteri ini merupakan bakteri intraselular. dan radang kronis pada usus besar ( ulcerative colitis ).

Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. kutu busuk dan nyamuk. Sekitar 50% penderita mungkin tertular karena berhubungan dekat dengan seorang yang terinfeksi. armadillo. termasuk alis dan bulu mata ● Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi leh kuman ini. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. maka akan menyerupai lepra lepromatosa. paling sering mulai dari usia 20-an dan 30-an. . Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. . maka akan menyerupai lepra Tuberkuloid. Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Gejala Bakteri penyebab lepra berkembang biak sangat lambat. Lepra paling banyak terdapat di Asia. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. Terjadi kerontokan rambut tubuh. yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra Jika keadaannya membaik. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. maka bakteri akan menyebar ke udara. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. Infeksi dapat terjadi pada semua umur. baik diobati maupun tidak diobati. bisa terjadi reaksi . Penyakit yang terjadi bisa ringan ( lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa).● Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Selama perjalanan penyakitnya. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersih. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah. ● Lepra lepromatosa ditandai dengan munculnya benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Afrika. jika kaeadaannya memburuk.

yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit dan anemia. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson. relatif tidak mahal dan biasanya aman. sendi.kekebalan tertentu. saraf tepi dan kelenjar getah bening. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. buah zakar. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. ginjal. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. terutama pada penderita lepra lepromatosa. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi Pengobatan Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. bisa diberikan kostikosteroid atau talidomid. . nyeri. hati dan mata. panas dan dingin menurun. Kemampuan untuk merasakan sentuhan.

Banyak penderita lepra lepromatosa yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya. anaerobic berspora. Selain itu. klaritromisin dan ofloksasin. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk. tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. 4. Clostridium tetani Klasifikasi Ilmiah Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium tetani Karakteristik Clostridium tetani adalah bakteri gram positif berbentuk batang. Pencegahan Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan diisolasi.4-0. Tidak perlu dilakukan isolasi. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko tertular. sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko tertular. Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab lepra sulit dilenyapkan. berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. memproduksi eksotoksin. motil. Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu. Lepra hanya menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada orang lain.5 mikron.Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. . etionamid. tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih. Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin. misiklin.

dan indol positif.8°F (121°C) selama 10–15 menit. Di dalam luka yang dalam dan sempit sehingga terjadi suasana anaerob.Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249. Toksin. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2. Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah: a) Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas b) Luka bakar tingkat 2 dan 3 c) Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya d) Luka-luka di bawah kuku e) Ulkus kulit yang iskemik f) Luka bekas suntikan narkoba g) Bekas irisan umbilicus pada bayi h) Endometritis sesudah abortus septic i) Abses gigi j) Mastoiditis kronis k) Ruptur apendiks l) Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja Gejala . tetanospasmin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin . Penyakit tetanus disebabkan oleh tetanospamin. Tetanus merupakan infeksi berbahaya yang biasa mendatangkan kematian. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase. tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H 2S. Menghasilkan gelatinase.sporulasi dan lisis. diproduksi pada masa pertumbuhan sel.5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang. Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14 hari. Toksin ini akan mencapai sistem syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior spinal cord. Infeksi Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya yang masih tinggi .

Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari. kadang masa inkubasi singkat selama 1-2 hari atau panjang lebih dari satu bulan. Makin jauh tempat invasi. kemudian menyebar secara kaudal ke seluruh tubuh. Terjadi opistotonos karena spasme otot pungggung. Angka kematian pada tetanus yang menyeluruh Opistotonus Secara klinis tetanus dibedakan menjadi : 1. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Tetanus Biasanya terjadi disfungsi saraf cranial local dengan trauma kepala atau infeksi tengah. Saat gejala muncul kesadaran tetap ada dan rasa sakit sangat hebat. dan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit. masa inkubasi makin panjang. kematian biasanya karena gangguan alat-alat pernafasan. Diagnosis telinga hanya . 2. Memiliki tingkat mortilitas yang rendah. Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran penuh 3. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat. Tetanus Lokal Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka karena sedikit toksin yang masuk. biasanya kurang lebih 50%. Memilliki tingkat mortilitas yang tinggi. Tetanus Umum Pada awalnya terjadi kekakuan otot kepala dan otot leher. makin buruk prognosisnya. Makin pendek masa inkubasi.

Lab : SGOT. Antitoksin Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 30006000 U.Tetanus Toksoid . dapat digunakan dengan dosis 200. yang kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal kembali oleh penderita sekalipun.tetani. bukan untuk toksin yang dihasilkannya.000 unit /kgBB/ 24 jam. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan. berupa : 1.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. dengan cara pemberiannya adalah : 20. Kultur: C. 4. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria. satu kali pemberian saja. secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ". obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam. Pengobatan 1. dibagi 6 dosis selama 10 hari. dysphagia.Kejang tetanic.Gejala klinik . dengan dosis 40. risus sardonicus ( sardonic smile ). IM. trismus. Luka adakalanya sudah dilupakan. dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin.2juta unit / hari selama 10 hari. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). 2.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Secara bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi Clostridium tetani dari luka penderita .000 U. 3. Bila sensitif terhadap peniciline. Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1. 2. yang berawal dari hewan. tetani (+). yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat. Bila TIG tidak ada. Setengah dosis yang tersisa (20. Adanya luka yang mendahuluinya. 3. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C. Bila tersedia Peniciline intravena.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.Diagnosis tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas.

imunisasi aktif dengan toksoid 2.Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) . Clostridium botulinum Klasifikasi Ilmiah .0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM) . Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. 5. perawatan luka menurut cara yang tepat 3. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai 4. Pemberian dilakukan secara I. Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans. diharapkan kejang dapat diatasi. Contohnya : .Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama.dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. dengan cara pemberian imunisasi aktif (DPT atau DT).Diazepam 0.M. penggunaan antitoksi profilaksis Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.5 – 1.Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM) Pencegahan Pencegahan merupakan tindakan paling penting. yang dapat dilakukan dengan cara : 1. muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya.Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM) .

C. Gejala Gejalanya biasanya setelah 18-96 jam makan toksin dengan keluhan penglihatan karena otot mata yang tidak ada koordinasi. peritikus. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70. atau dalam rantai. makanan yang diasap. . terdapat tunggal. Makanan yang sering tercemar dengan Clostridium adalah makanan yang berbumbu. Cara Penularan C. F. dan E. yaitu A. kadang ada dalam feses binatang. makanan kalengan yang dimakan tanpa dimasak terlebih dahulu. anaerobic. Angka kematian botulismus adalah tinggi. tak berspora. memproduksi eksotoksin yang menyebabkan botulisme. botulinum biasanya menyebabkan keracunan makanan oleh toksin yang termakan bersama dengan makanan. Pada beberapa kasus bakteri tumbuh dan menghasilkan toksin pada jaringan yang mati.Kingdom: Division: Class: Order: Family: Genus: Species: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium Clostridium botulinum Karakteristik Umum Clostridium botulinum adalah bakteri gram positif berbentuk batang. B. tak berkapsul. Pada manusia didapatkan tipe A. motil. sulit bicara. kematian biasanya karena paralisis otot pernafasan atau kelumpuhan jantung ( cardiac arrest). berpasangan. D.000 yang termolabil (100 0C-20 menit menjadi inaktif). Sulit menelan. B. kemudian menyebabkan kontaminasi luka. Terdapat enam tipe berdasarkan toksin. Dosis letal untuk manusia = 1 ɱg. Terdapat secara luas di alam. E. Kerja toksin adalah memblokir pembentukan atau pelepasan asetilkolin pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot.

atau dengan percobaan pada mencit yang disuntik bahan tersangka. dan C) yang disuntikkan I. dan tidak dalam serum penderita. Suntikan intraperitoneal (dalam perut) serum atau ekstrak cairan tinja penderita atau makanan tersebut pada mencit akan mengakibatkan kematian pada hewan tersebut. dan secara simptomatik terutama untuk pernafasan (pernafasan buatan). Juga specimen tinja dan makanan itu harus dikulturkan untuk mengisolasi organisme tersebut.Pada botulisme bayi. organisme yang masuk melalui makanan memproduksi toksin di usus bayi sehingga bayi mengalami badan lemah. B. Kultur biasanya tidak dilakukan. Dapat dideteksi dengan cara reaksi netralisasi antigen-antibodi atau secara aglutinasi sel darah merah yang dilapisi dengan antiserum. Organisme biasanya masuk melalui madu yang mengandung spora Clostridium botulinum. Diagnosis Biasanya dengan cara mendeteksi toksin di dalam sisa makanan. (bedah batang .V. tidak dapat buang air besar dan lumpuh. Pengobatan Bila terjadi kelumpuhan pada pernafasan dapat dilakukan trakeomi tenggorokan) dan diberikan pernafasan buatan. Pengobatan Dengan pemberian antitoksin polivalen (tipe A. karena mencit sangat peka terhadap toksin ini. Cara utama untuk memperkuat diagnosis botulisme di laboratorium ialah menunjukkan adanya toksin botulisme dalam serum atau tinja penderita atau pada makanan yang dimakan.

Kehilangan control otot mata karena botulisme Risus sardonicus Opistotonus pada bayi Pencegahan Makanan yang diawetkan di rumah harus dimasak secara baik sehingga dapat membunuh spora dan makanan harus dimasak sebelum dimakan. Makanan rumah yang harus .

diperhatikan adalah: kacang-kacangan. ikan asap atau ikan segar dalam plastik Makanan yang mengandung toksin tidak selalu kelihatan atau menimbulkan bau yang berbeda dari makan yang tidak tercemar . jagung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful