P. 1
Longcase Sdh Bedah Saraf

Longcase Sdh Bedah Saraf

|Views: 53|Likes:
Published by Izza Munira
sdh
sdh

More info:

Published by: Izza Munira on Jul 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/19/2014

pdf

text

original

SUBDIVISI BEDAH SARAF BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LONG CASE MARET 2013

SUBDURAL HEMATOM

DISUSUN OLEH :

ALLEN ADITYA MUH. WIRAWAN HARAHAP KIKI RIZKY AMELIA ANDI NURUL ILMI

C111 08 270 110 208 016 110 205 046 C111 08 001

Pembimbing : dr. Herlita DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA SUBDIVISI BEDAH SARAF PADA BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LAPORAN KASUS SUBDURAL HEMATOM

A. Identitas Pasien        Nama : Tn. Rante Umur : 28 Tahun JK RM : laki-laki : 593471

MRS : 10/02/2013 Jaminan: UMUM Ruangan: ICU Vip 2

B. Anamnesis KU : Kesadaran Menurun AT : Dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat mual ada. Riwayat muntah ada. Riwayat di opnamae sebelumnya di RS. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor, tiba – tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan, akhirnya pasien jatuh dengan kepala sebelah kiri membentur aspal.

C. Pimary Survey A : Obtruksi partial, ETT terpasang (+) B : RR 24 x/menit, spontaneus, simetris kiri=kanan, tipe Thoracoabdominal C : TD 110/70 mmHg, HR 78 x/menit kuat angkat, reguler D : GCS6(E1M3V2) pupil isokor 2,5 mm/2,5 mm RC+/+ E : 36,7 ˚C

5 Kimia Darah Ur/Cr GOT/GPT Na/K/CL PT/APTT CT/BT GDS Hasil 62/1.88 3. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin WBC RBC HB PLT HCT Hasil 15.8/115 10.D. melewati rim orbita. Secondary Survey Regio Orbital (S) : I : tampak hematom batas tidak tegas.5 44/23 149/3. ada udem.26 10. terdapat ekskoriasi di sekitar rongga orbita. Diagnosis Kerja TCB GCS 6 (E1M3V2) F. P : Nyeri tekan sulit dinilai E.0 76 30.5 7’30”/2’00” 124 .4/24.

CT-Scan Kepala : Kesan :  Brain Window : ICH temporoparietal (S). Rencana Terapi Craniectomy + evakuasi hematom . SDH temporal (S).  Bone window : fraktur linear temporoparietal (S) G. Diagnosis Akhir TCB GCS6 (E1M3V2) ICH regio temporoparietal sinistra SDH regio temporal sinistra H.

dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.I. ada udem. Riwayat muntah ada. . Pada pemeriksaan fisis Regio Orbita sinistra. Riwayat mual ada. akhirnya pasien jatuh dengan kepala membentur aspal. tiba – tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. SDH temporal sinistra. terdapat ekskoriasi disekitar rongga orbita. Pada palpasi nyeri tekan sulit dinilai. melewati rim orbita. Pada pemeriksaan CT scan kepala. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor. inspeksi tampak hematom berbatas tidak tegas. kesan : Brain Window : ICH temporoparietal sinistra. Bone window : fraktur linear temporoparietal (S). Riwayat di opname sebelumnya di RS. Resume Laki-laki umur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan kesadaran Menurun.

dan usia >80 tahun rata-rata angka kematian 88%. Frekuensi hematoma ini terdapat pada 75% kasus yang datang sadar dan berakhir dengan kematian. Hal ini merupakan tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya. dan dari kasus-kasus trauma yang terakhir dengan kematian. PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan penyebab kematian tertinggi pada kelompok umur dibawah 45 tahun (usia produktif). Tetapi tidak semua sepakat dengan definisi terhadap perdarahan subdural akut. Demikian pula keadaan cacat menetap setelah trauma.SUBDURAL HEMATOM I. dimana tampaknya kelangsungan proses mutakhir cenderung bukanlah suatu hal yang sederhana.1 Waktu mulai cedera sampai dilakukan operasi mempengaruhi prognosis. dan >4jam memiliki ratarata angka kematian 90%. Oleh karena itu perdarahan subdural perlu mendapat perhatian baik didalam pengetahuan patofisiologinya maupun di dalam penguasaan tindakan menanggulanginya. usia 40-80 tahun rata-rata angka kematian 65%. Pada kasus-kasus cedera kepala yang datang ke rumah sakit sebagian berlanjut menjadi hematom. Telah dilaporkan bahwa SDH akut yang dioperasi <4jam setelah cedera.2 . cedera kepala menjadi penyebab kematian pada lebih dari 70 kasus.1 Perdarahan subdural akut (PSD akut) merupakan salah satu penyakit bedah saraf yang mempunyai mortalitas relatif tinggi apakah penderita dioperasi atau tidak.1 Beberapa artikel menunjukkan bahwa peningkatan outcome yang baik terjadi pada penderita hematom subdural akut berusia muda. Pada penderita yang berusia <40 tahun rata-rata angka kematiannya 20%.2 Perdarahan subdural secara umum dibagi menjadi bentuk akut subakut dan kronis. sebagian besar disebabkan oleh kerusakan susunan saraf pusat. memiliki rata-rata angka kematian 30%.

Kedua lapisan dura yang melapisi otak umumnya bersatu. dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri. meninges. lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. dan dimana lapisan dalam membentuk sekat diantara bagian-bagian otak. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periosteum).. Di antara kedua hemisphererium terdapat invaginasi yang . ANATOMI DAN FISIOLOGI ANATOMI LAPISAN OTAK Otak dibungkus oleh mesodermal. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya. kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak diantara lapisan-lapisan dural).4 Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum.II.4 Gambar 1. Anatomi Lapisan Otak (Dikutip dari Kepustakaan: 5) 1. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. leptomeninx. dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

sinus sphenoparietal. sinus cavernosus. tebenam dalam dua lamina dura. sinus petrosus. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa cranii superior. Sinus pada calvaria yanitu sinus sagitalis superior. Anatomi Lapisan Otak (Dikutip dari Kepustakaan : 5) Pada pemisahan dua lapisan duramater ini. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispareum aman pada ruang sendirinya. tempat lewatnya trunkus cerebri.4 Gambar 2. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna. sinus transversusdan sinus sigmoidea. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os ocipitalis dan pinggir atas os petrosusdan procesus clinoideus. Sinus pada basis cranii antara lain: sinus occipitalis. sinus dura mater. Saluran-saluran vena besar. diantaranya terdapat sinus duramatis yang berisi darah vena.4 .tempat dimana duramater bersatu dengan tentorim cerebelli yang meluas ke dua sisi. Sinus sagitalis inferior. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii.disebut falx cerebri. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna.

A. Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. A. cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari sudut klinis yang terpenting adalah A.maxillaris) karena arteri umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.pharingeus ascendens.maxillaris. seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi.meningea media (cabang dari A. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea. namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.4 Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).ocipiltalits dan A.vertebralis. dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.4 2.4 Pada duramater terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. 4 Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis.4 .Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari ateri carotis intena. yaitu spatium subdural. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial. A.

Rongga di antara lobus frontalis. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. yaitu otak (sekitar 80% dari volume total). cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler. dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Menurut Morton.4 3. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum. Di tempat ini piamater membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor. fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. et. cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. 2006).4 FISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler. cisterna supraselaris di atas diafragma sellae.al tahun 2005. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). Monro–Kellie doktrin menjelaskan . Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. 2006). tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. parietalis.Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum.

2005). Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO.tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan. Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi. et. Pada anak.6 Pada saat cedera. tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Selama total volume intrakranial sama.6 Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. et. untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup .al. 2005). ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya. ADO bisa lebih besar tergantung pada usianya. yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan . konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie. segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal.6 Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800 ml/menit atau 16% dari cardiac output. maka TIK akan konstan. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler. CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. 2005).al. 2006). Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml/100 gram jaringan otak per menit.

al. Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx serebri. dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK. TIK meningkat. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. 2005). Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari . timbul gejala klinis.6 Peningkatan Intrakranial Jika massa intrakranial membesar. Ketika compliance otak berlebihan. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. gambaran EEG mulai berubah. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama. Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika 60% darah otak hilang. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri.sirkulasi arteri dan tekanan perfusi (Morton. 2005). 2005). tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. et. Pada pasien dengan gangguan autoregulasi. sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks. beberapa kompensasi dapat terjadi:6 kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks. suctioning. beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk.

Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks. muntah. 2005). 6 Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. DEFINISI Perdarahan subdural. kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black&Hawks. reaktifias pupil.3 . Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH). Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Sakit kepala. 2005). Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik.atas otak tengah ke bawah. penurunan GCS. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan. Bagian ini terbagi dua. confusion. baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks. perubahan dalam berbicara. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekanan perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK.6 III. mual. 2005). iritabel. penglihatan kabur sering terjadi. Diartikan sebagai penumpukan darah di antara dura dan arachnoid.

menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. kira-kira sepertiga dari kejadian cedera kepala berat. Perdarahan terjadi dari lesi intracranial. Perdarahan subdural akut yang kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak. hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak. Pada suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis ditemukan 1 kasus setiap 10. misalnya kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak.IV. Pada penderita– penderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding lurus terhadap kejadian cedera kepala (blunt head injuries). sebagian . Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderita–penderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan sempurna.2 Pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter < 1 cm). Penyebab yang predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan bermotor. Akan tetapi. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%.2 Angka mortalitas pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak. prognosanya baik. EPIDEMIOLOGI Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. merupakan penyebab terbanyak.2 Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions) lainnya.000 penduduk. jatuh dan perkelahian. Walaupun demikian bila lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian. Penderita kebanyakan adalah laki–laki dan kebanyakan umurnya lebih tua dari penderita–penderita cedera kepala lainnya lainnya.

Selain itu hematoma subdural ini dapat juga terjadi akibat trauma kepala yang sangat ringan terutama pada orang yang telah lanjut usia.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan intrakranial ini adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural. epidural dan subarachnoidea. ETIOLOGI Hematoma subdural biasanya diakibatkan oleh trauma kepala yang berat yang mengakibatkan robekan pada arteri korteks.kecil disebabkan kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri. Jika terjadi trauma kecenderungan untuk robek lebih besar akibat sering mengalami tarikan yang lebih besar. trombositopenia dan pecahnya aneurisma intrakranial. Seelig dkk mencatat bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut sebanyak 22% dari 366 penderita cedera kepala berat. Hal ini disebabkan karena bridging vein pada orang tua sudah rapuh dan telah mengalami atrofi otak (penyusutan). Penyebab hematoma subdural bisa juga diakibatkan oleh koagulopati. Genarelli dan Thibault serta Seelig dkk melaporkan bahwa pada penderita–penderita cedera kepala berat tanpa lesi massa (mass lesion) 89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Berikut adalah faktor resiko terjadinya hematoma subdural: 1. Pada sekitar 25% kasus beberapa kejadian hematoma subdural tidak diketahui sebabnya atau berlangsung secara spontan. sehingga jarak antara dura dengan bridging vein jauh.2 V. dan 24% dari kasus perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Zwimpfer dkk melaporkan bahwa 3. atau sinus venosus. meliputi aspirin) . Pengobatan dengan antikoagulan (blood thinners. pelebaran vena. Selain itu hematoma subdural juga dapat diakibatkan oleh komplikasi dari prosedur medis seperti anastesi spinal. Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk mendapat perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya.

Gambaran CT scan berupa campuran hiper. dimana terdapat atropi otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena semakin jauh dan rentan terhadap goncangan. Subakut. Risiko terjadinya hematoma subdural dengan penggunaan antikoagulan mencapai 4-15 kali lipat. Penyalahgunaan alkohol dalam waktu yang lama Akohol mendapat perhatian khusus karena kecenderungan untuk terjatuh. Jatuh yang berulang-ulang 4. Kronis . jika gejala timbul setelah 3 minggu.3% sampai 1. iso.Telah dilaporkan resiko yang nyata penggunaan antikoagulan dengan perdarahan intrakranial mencapai 0. Akut. Trauma kepala berulang 5. Berdasarkan pada penelitian retrospektif pada 123 pasien (dengan usia rata-rata 74 + 5 ditemukan bahwa 76% (93 pasien) hematoma subdural. . gambaran tersebut bisa isodens atau bahkan hipodens. 2. gejala timbul dalam waktu 3 hari pertama setelah cedera. Usia sangat muda atau sangat tua VI. gejala timbul antara hari keempat sampai hari keduapuluh.0% per tahun dan angka kematian yang terkait adalah sekitar 60%. Sering timbul pada usia lanjut. terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. dibedakan atas: 3 1. KLASIFIKASI Berdasarkan waktu perkembangan lesi ini hingga memberikan gejala klinis. dan hypodens. 2. 78 pasien menjalani terapi dengan aspirin dan 15 pasien dengan warfarin. Pada gambaran CT scan. selain itu ada kemungkinan penyakit yang mendasari yaitu penyakit hati yang mengakibatkan koagulopati dan trombositopenia sekunder. 3. Jika penderita anemis berat atau tedapat CSS yang mengencerkan darah didaerah subdural. 3. Kadang-kadang benturan ringan pada kepala sudah dapat menimbulkan SDH kronis.

white matter injury disebut akonal injuri difus 3. VII. Hal-hal ini akan menyebabkan SDH akan terus berkembang. Kadang-kadang kompensasi otak yang atrofi cukup baik sehingga hanya memberikan gejala sakit kepala.Beberapa predisposisi seperti alkoholisme. biasanya terjadi trauma minor. Kepala diam dikenai objek bergerak. terjadi trauma coup dengan atau tanpa diffuse axonal atau countre coup Mekanisme dari kerusakan otak pada trauma terdiri dari :     Mechanical injury dari neuron/ akson Perdarahan intrakranial Edema Iskemia yang disebabkan oleh pembengkakan otak atau penekanan massa. akibat trauma tersebut tergantung dari macam pergerakannya :3 1. akan menarik cairan ke dalam SDH. dan deselerasi : kepala dari anterior ke posterior) akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam . Kepala bergerak mengenai objek yang bergerak. contre coup 2. gagal ginjal terminal dan koagulopati akan mempermuah terjadinya SDH kronis. epilepsi. lesi coup (langsung) 4. SDH kronis dapat terus berkembang karena terjadi perdarahan ulang (rebleeding) dan tekanan osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat darah yang lisis. Perdarahan ulang tersebut cenderung tidak akan berhenti karena tingginya kadar fibrinolitik dalam cairan subdural hematoma. Kepala yang bergerak mengenai obyek yang diam. PATOFISIOLOGI Trauma pada otak terjadi akibat pergerakan pada kepala yang melampaui batas elastisitas dari struktur intrakranial. Subdural hematom dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera akselerasi-deselerasi (akselerasi : kepala pada bidang sagital dari posterior ke anterior.

Makin lebar/deviasi pergeseran otak akan . Pada kasus-kasus cedera kepala berat 44% nya mempunyai tekanan intrakranial > 20 mmHg dan 82% mempunyai tekanan > 10 mmHg. Pembuluh darah yang ruptur sering pada vena-vena penghubung antara permukaan korteks sampai sinus duramatris. 3 Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom. obstruksi sinus vena yang besar. neoplasma. edema otak.rongga tengkorak dan pada saat mulai pergerakan (sesaat mulai akselerasi) otak tertinggal dibelakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat. kemudian terjadi cedera pada permukaannya terutama pada venavena penggantung (bridging veins). Peningkatan tekanan intrakranial yang lebih dari 10 mmHg dikategorikan sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intrakranial). dan tak ada kontusio. Tingginya tekanan intrakranial mempunyai korelasi dengan prognosis penderita yang buruk (normal tekanan intrakranial 10-15 mmHg).Suatu pembuluh darah kortikal dapat terganggu akibat laserasi langsung. yang pertama adalah sebagai akibat gangguan aliran darah serebral dan kedua adalah sebagai akibat dari proses mekanis pergeseran otak yang kemudian menimbulkan distorsi dan herniasi otak. Secara garis besar kerusakan otak akibat tekanan tinggi intrakranial (TIK) terjadi melalui dua mekanisme. edema otak difus dan adapula yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri. edema fokal). Sebab umum tingginya tekanan intrakranial antara lain : lesi massa (hematom. Akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater. abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intrakranial (epidural/subdural/intraserebral. sumbatan saluran liquor. dan diffuse axonal injury. 3 Penyebab tersering yang dijumpai sehari-hari adalah trauma otak traumatika. 3 Mekanisme ini juga sering dihubungkan dengan kontusio. yang bersamaan dengan peningkatan tekanan intrakranial. abses. supra/infratentorial) biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak. yang berpotensi merusak otak serta berakibat fatal. Pada hematoma subdural akut ruptur arteri kortikal mungkin berhubungan dengan cedera ringan.

menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif lebih tinggi terhadap distorsi otak yang ditimbulkannya. CT scan lebih akurat dibanding klinis. Angiografi perlu dilakukan bila ada oklusi pembuluh darah. Apakah mempunyai masalah medis lain Menggunakan obat apa saja Apakah orang tersebut peminum alkohol atau pegguna obat Apakah ada gejala cedera yang lain (sakit leher. . 3 VIII. EEG atau angiografi. Hematom subdural klasik akan memberikan gambaran yang berbentuk bulan sabit (crescent) selebar konveksitas otak. Penegakan diagnosis hematoma subdural secara definitif dengan menggunakan neuroimaging otak baik dengan menggunakan Computed Tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). bila cedera berulang merupakan gangguan yang serius. dan lain-lain) Diagnosis hematom subdural dapat ditegakkan dengan pemeriksaan angiografi serebral. 3 Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya arachnoidea. scan computer. fistula karotika kavernosus. sesak nafas. Sebagian besar hematom berlokasi disekitar konveksitas supratentorial. dan ada yang beberapa terletak di fossa posterior dan falks. Kedua lokasi terakhir sering terjadi pada anak. MRI cenderung lebih bermakna dalam membedakan hematom subdural berdasarkan akut-kronisnya. Pada pemeriksaan CT scan (akurasi diagnostic perdarahan > 90%). tomografi otak dan MRI berupa tampilan lesi bikonkaf seperti bulan sabit di permukaan otak. DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Semua cedera kepala harus dievaluasi secara tepat oleh dokter khususnya bila ada kehilangan kesadaran dan harus mengetahui : Bagaimana terjadinya cedera Gejala apa yang timbul Apakah telah mengalami cedera kepala sebelumnya.

.aneurisma. Hematom subdural dengan densitas hiperdens ditemukan pada fase akut (yaitu 1 minggu). Pada hasil foto CT perdarahan pada otak setelah 3 minggu (hematoma subdural kronis) muncul sebagai lesi hipodens (yaitu memiliki densitas yang sama dengan otak). atau spasme arteri. Cairan hipodens dibandingkan dengan yang berdekatan dengan otak. yang dapat terlihat pada CT scan bagian bone windows. hematoma subdural kronik. Gambar 5. Densitas darah pada hematoma subdural bervariasi tergantung pada usia hematomnya. (dikutip dari kepustakaan ) Pada hematoma subdural akut CT scan akan memperlihatkan karakteristik hematoma yang hiperdens. dan hipodens ditemukan pada fase kronis (yaitu 3 sampai 4 minggu). isodens ditemukan pada fase subakut (yaitu 2 sampai 3 minggu). yang berbentuk konkaf pada otak dengan kompresi ke otakan distorsi ventrikel lateral (gambar ) lebih dari 80% pasien dengan hematoma subdural akut juga mengalami fraktur kubah kepala atau pada basis kepala.

.Gambar 6. hematoma subdural akut mengakibatan pergerseran ventrikel lateral (dikutip dari kepustakaan ) Pada MRI umumnya konfigurasi hematoma subdural berbentuk kresentris (bulan sabit) namun perlu diingat bahwa hematoma subdural yang kronik dapat memberikan gambaran berbentuk bikonveks yang serupa dengan gambaran hematoma epidural. densitas hematoma subdural bervariasi setelah 1 bulan. Menurut salah satu penelitian. Pada hematoma subdural kronik (telah terjadi lisis sel darah merah dan menghasilkan met Hb bebas) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan T2. Hematoma subdural hiperakut (yang terdiri dari campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada T1 dan hiperintens T2. Pencitraan untuk mendeteksi densitas hematom yang isodens adalah dengan menggunakan MRI. MRI akan menunjukkan hematom dengan densitas isodens sebagai lesi hiperdens. Hematom subdural akut terdiri dari deoksi Hb dalam sel darah merah yang intak yang memberi gambaran hipo/isointens pada T1 dan hipointens T2. Hematoma dengan densitas isodens sulit untuk dideteksi pada CT Scan dan dapat dideteksi dengan adanya efek massa yang berakibat pada midline shift dan penumpukan di sulkus. Hematoma subdural sub akut (dalam deoksi Hb intraseluler telah dioksidasi menjadi met Hb) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan hipointens T2.

Gambar 7. tujuan dari pengobatan termasuk life saving. T1 MRI menunjukkan hematoma subdural kronik bilateral (dikutip dari kepustakaan ) Hematoma subdural akut atau subakut merupakan suatu keadaan gawat darurat. konservatif Pada penderita hematoma subdural dengan volume kecil dapat dikelola secara konservatif. kontrol pada gejala-gejala. merupakan resusitasi awal pada pasien cedera kepala yang disertai dengan hipotensi. Pemberian manitol. memperkecil atau pencegahan gangguan otak permanen/lebih lanjut. . Resolusi hematom dapat didokumentasikan dengan gambaran serial. Sebagian penderita ini mengalami pemulihan yang baik dan sebagian lagi dilakukan operasi evakuasi hematom beberapa hari kemudian. dapat dikuti secara klinis. sebab pada hematoma subdural akut yang diobati secara konservatif dapat berkembang menjadi hematom kronis. Hematoma subdural akut yang minimal (< 5 mm) ketebalan hematomnya pada CT scan tanpa efek massa yang mempengaruhi midline shift atau tandatanda neurologis.25-0. Penilaian life saving termasuk usaha-usaha pada breathing dan circulation (primary survey sesuai dengan ATLS) Hematoma subdural akut. Dosis manitol 0.5 gr/kgBB dalam 1020 menit diberikan bolus. Pengobatan medis yang darurat disebabkan oleh herniasi transtentorial dengan : a. Biasanya pemberian dilakukan setiap 6 jam. 1.

metronidazole. 2-6 mg/kgBB/hari (anak) o Diazepam. 15-60 mg/kgBB/hari (anak) c. untuk mengurangi resiko kejang. Pemberian obat-obatan anti kejang. Pemberian transfusi dengan Fres Frozen Plasma (FFP) dan trombosit dengan mempertahankan prothrombin time diantara rata-rata normal dan nilai trombosit > 100. Dosis : 600-3000 mg/hari (dewasa).Selain itu.Penggunaannya secara rutin masih kontroversial. diindikasikan pula jika terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia. Penggunaan antibiotik pada pasien cedera kepala mencakup dua tujuan yaitu untuk pengobatan terhadap infeksi (ampisilin. Pemberian diuretik ini digunakan untuk mengurangi pembengkakan. vancomisin) d. Dosis : 30-250 mg/hari (dewasa). dan 10% akan mengalami status epileptikus. 60% penderita yang mengalami kejang dini. kejang awal terjadi dalam 24 jam pertama dan lebih kurang setengahnya terjadi dalam jam pertama setelah cedera kepala. b.5 mg/kgBB/kali pemberian (anak). gentamisin. Duapertiga keseluruhan penderita akan mengalami kejang lebih dari satu kali. Dosis oral : 600-2000 mg/hari (dewasa). seftriakson.2 mg/kgBB/IV (dewasa). kloramfenikol. seftazidim dll) dan profilaksis (sefazolin. Obat-obat anti kejang seperti o Fenitoin. Maksimal 5 mg untuk anak dibawah 5 tahun dan 10 mg untuk anak di atas 5 tahun. o Carbamazepin.2-0. Dosis : 0. 4-7 mg/kgBB/hari (anak) o Phenobarbital. klindamisin. kanamisin. sefotaksim. Dosis oral : 300-600 mg/hari (dewasa).000/μL . 0. 20-30 mg/kgBB (anak) o Asam valproat.

Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan pembedahan. Jika terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma subdural akut yang koma. Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh terlambat. jika memberikan gejala-gejala yang berat dan progresif maka perlu dioperasi. Pembedahan pada hematoma subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas . Penatalaksanaan hematoma subdural dengan pengobatan tergantung pada tipe dari hematoma subdural tersebut.e. Semua pasien dengan hematoma subdural akut dengan koma maka Tekanan intrakranialnya harus diawasi. maka harus dilakukan dengan menggunakan kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal dan duraplasti. Pembedahan Hematoma subdural yang akut dan kronik. terutama methylprednisolon. Pasien dengan status koma dengan ketebalan lesi hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi dengan pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah sakit dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan atau pupil dilatasi dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg. 2.Penggunan kortikosteroid pada cedera kepala adalah untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan otak. Diuretik dan kortikosteroid dapat digunakan untuk mengurangi edema. dapat digunakan untuk mengontrol dan mencegah terjadinya kejang. karena menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan hiperventilasi. Pengobatan antikonvulsan seperti fenitoin. Pada CT scan pasien dengan hematoma subdural dengan ketebalan lesi > 10 mm atau midline-shift > 5 mm maka harus dievakuasi dengan pembedahan. Pemberian kortikosteroid. maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera mungkin.tanpa memperhatikan GCS pasien. sedang diteliti lebih lanjut. dan seberapa besar kerusakan yang terjadi pada otak.

Pemeriksaan pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk mengoreksi jika ada suatu resiko perdarahan tambahan. Setelah tindakan operasi. Satu dari tiga pasien yang mengalami cedera kepala berat mengalami kejang post trauma. 6% pasien lainnya dengan BHC mendapatkan operasi sebagai tiga kali. Wound infection dan kebocoran cairan serebrospinal dapat terjadi setelah tindakan kraniotomi. pemberian obat ditujukan untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan mempertahankan tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mmHg. Bila dalam 24 jam ditemukan terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu peningkatan tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma subdural. Pengobatan. dapat terjadi hematom subdural yang bersifat recurrent atau residual. Hematoma Subdural kronis Pembedahan Smelly dan kawan-kawan menemukan twist-drill trephination (TDT) dengan kateter CORDIS menjadi penatalaksanaan yang utama pada burr-hole craniotomy (BHC) dengan sistem drainase tertutup. menghentikan perdarahan aktif subdural. Kraniotomi dipersiapkan untuk pasien dengan akumulasi hematoma ulang atau residu hematom untuk melindungi ekspansi ulang terhadap otak. dan evakuasi darah intraparenkimal. yang jika memberikan gejala. maka kemungkinan dapat dilakukan pembedahan kembali. Angka mortalitas total adalah 6% pada pasien yang dengan TDT dibandingkan 9% pada pasien dengan BHC.untuk mengurangi penekanan pada otak (dekompresi). Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut. Pada penelitian mereka 18% (6/33) pasien yang memakai TDT membutuhkan ulang intervensi bedah sebagai perbandingan dengan 33% (11/33) pada yang memakai BHC. . Meningitis dan abses serebral dapat terjadi akibat prosedur intrakranial. Parameter ini dipertahankan selama periode perioperatif.

Pada pasien hematoma subdural kronik dengan penatalaksanaan berupa pengobatan harus tinggal di rumah sakit 4 sampai 22 minggu. bergantung pada level kesadaran. Pada pasien yang mendapat terapi maintenance antikoagulan karena adanya bekuan darah. Pemberian dexamethasone sebanyak 4 mg dilakukan setiap 8 jam. dan CT scan serial. diberikan steroid atau manitol. Penatalaksanaan dengan pengobatan tidak selamanya digunakan dengan luas karena pasien pada umumnya membaik setelah penatalaksanaan dengan bedah dan hanya membutuhkan waktu rawat inap yang singkat (sekitar 4 minggu). Evaluasi klinis dan radiologi dilakukan setelah 6 minggu (di poliklinik) dan hingga stabil secara radiologi dan klinis. Omeprazole (20 mg per hari) dan profilaksis tromboflebitis bersamaan dengan enoxaparin (20-40 mg/hari) secara subkutan dan atau peralatan kompresi pneumatic tungkai bawah. Pasien dengan status neurologi diperiksa setiap hari dan mengevaluasi ulang efektivitas kortikoterapi setelah 48-72 jam. Pengobatan dengan steroid diberika secara bertahap selama berbulan-bulan dan mengikuti perkembangan CT scan hingga tidak memperlihatkan adanya cairan subdural. Dosis dexamethasone dimulai pada 16mg/dl secara parenteral selama 2 minggu. Terapi konservatif terdiri dari pasien observasi. baik secara oral maupun intravena. seperti hanya sakit kepala tanpa gejala-gejala neurologi yang lain. Istirahat diikuti dengan mobilisasi bertahap atau pergantian dan dexametahson diturunkan secara perlahan-lahan (diturunkan 1 mg per hari di setiap 3 hari) hingga sembuh sempurna. Pada pasien yang tidak mengalami perbaikan Markwalder Grading Score (MGS) direncanakan untuk melakukan tindakan pembedahan. Inzelberg dan kawan-kawan melaporkan kesuksesan penatalaksanaan hematoma subdural tanpa pembedahan pada pasien hemodialysis yang kontraindikasi terhadap tindakan pembedahan.Penatalaksanaan dengan pengobatan merupakan salah satu pilihan untuk pasien dengan gejala neurologi yang ringan. CT scan pada otak memperlihatkan hematoma subdural dengan out midline shift. istirahat dalam keadaan tidur. jika memungkinkan diet oral (atau melalui nasogastric tube) atau reposisi cairan. . tanpa defisit neurologi fokal atau gangguan memori. menunjukkan gejala hemiparesis dan afasia.

2. Parlato dan kawan-kawan melaporkan pada 5 pasien yang telah didiagnosis dengan hematoma subdural kronik dan diamati dengan CT scan serial. 4. Faktor yang mempengaruhi resolusi spontan dari hematom adalah densitas cairan yang rendah pada CT scan. Hidrosepalus. Disfasia/afasia Epilepsi. Subdural empiema Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah : 1. Pasien-pasien ini. Hemiparese/hemiplegia. 5.Mekanisme kerja dari steroid dalam hal resorspsi masih belum jelas dan pada beberapa contoh kasus menunjukkan resolusi spontan hematom. rata-rata berumur 73 tahun. hematoma subdural kronik yang berukuran kecil. Kelima hematom pasien tersebut mengalami resolusi dalam waktu 6 minggu dengan mengikuti perkembangannya. dengan gejala sakit kepala dan gangguan kognisi ringan. Observasi Pada beberapa pasien dengan hematoma subdural akut akan berubah secara spontan. CT scan memperlihatkan hematoma subdural dengan out a midline brain shift. Pasien dengan hematoma subdural kronik berukuran kecil yang asimtomatik dapat diikuti perkembangannya dengan CT scan serial. 3. . dilatasi ventrikel sebagai kebalikan dari kompresi. IX. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85% Pada subdural hematom kronis :  Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%. 2. Akan tetapi kecepatan resolusi gejala pada tersebut (dalam 5 hari) dan dexametason menjamin aksi stabilisasi membran. KOMPLIKASI Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :5 1. Semua pasien hematomnya mengalami resolusi spontan tanpa pengobatan dan pembedahan. (non operatif treatment).

 Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%. Instrument prediksi yang digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma subdural meliputi level kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7. Hematoma subdural akut dan kronik mempunyai prognosis yang bagus pada kebanyakan kasus setelah drainase hematom. Oleh karena iu otak harus lebih siap untuk buka drainase dari hematom. . dan seberapa cepat terapi diberikan. pembentukan hematom berdurasi akut. Hematoma subdural mempunyai angka kematian dan trauma yang tinggi. Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. Isodens mengindikasikan bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. X. Hematom subdural yang isodens pada CT scan dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. PROGNOSIS Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma kepala. Waktu rehabilitasi kadangkadang dibutuhkan untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula. umur > 80. dan kraniotomi. ukuran hematom. Adanya tanda-tanda neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan berkaitan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit.

Edisi 3. Valsava Maneuver & Pengikatan. Enny Listiawati.349. Richard S.121-154 . dr. [online] ________ [cited 28 Desember 2011]. Edisi 6.files.Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial. Hal 136. Avaialble From URL : http: nardinurses. Reno Rudiman. 750-754 5. Jakarta: PT BHUANA ILMU POPULER. Joko Suyono. [online]. dr.wordpress. dr.DAFTAR PUSTAKA 1.H. Thaddeneus O.Putz and R. Available From URL: http://eprints. 2004. h. Refarat Subdural Hematoma Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Prognosis pada Subdural Hematoma Akut.311.pdf 7.ac.Wim de Jong. Tiara Mahatmi Nisa. 2004 [cited 7 Desember 2011]. Susilawati. Trauma dan Bencana.pdf 2. Asep Usmanto. Jakarta: EGC.346. 14-27.dr. dr.312.undip.647 6. Rini Cendika. Sunardi.editor: Buku Ajar Ilmu Bedah. John Prawira. Patologi dan Fisiologi Cedera Kepala. Warko Karnadiharja.Sjamsuhidayat.com/2008/01/manajemen-tik. Kepala dan Leher. editor: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.357. dr. 4. SpBs. Iskandar Japardi. Dalam: R.Sobotta Atlas Der Anatomie In Einem Band 22nd 2007. R. h. Artikel 3. dr. Huriawati Hartanto. Dalam : dr. Iskandar DR. Dalam: Japardi.h. Pabst.332.Prasetyono. Cedera Kepala. Snell.Sjamsuhidayat. Herausgegeben von R. Y.id/12370/1/2004PPDS3600. Jakarta: EGC:2010.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->