Pengaruh Diabetes Pada Mata

Penglihatan kabur juga dapat merupakan gejala dari masalah mata yang lebih serius dengan diabetes. Tiga masalah mata besar yang penderita diabetes dapat mengembangkan dan harus menyadari adalah katarak, glaukoma, dan retinopati. 1. Retinopati: kerusakan pada pembuluh darah di retina. Retina adalah jaringan peka cahaya di belakang mata. Retina yang sehat diperlukan untuk penglihatan yang baik. 2. Katarak: pengeruhan lensa mata. Katarak berkembang pada usia lebih dini pada penderita diabetes. 3. Glaukoma: peningkatan tekanan cairan di dalam mata yang menyebabkan kerusakan saraf optik dan kehilangan penglihatan. Penderita diabetes hampir dua kali lebih mungkin terkena glaukoma dibandingkan orang dewasa lainnya. KATARAK

Katarak adalah kekeruhan atau fogging dari lensa biasanya jelas mata. Lensa adalah apa yang memungkinkan kita untuk melihat dan fokus pada gambar seperti kamera. Meskipun setiap orang dapat mendapatkan katarak, penderita diabetes mendapatkan masalah mata pada usia lebih dini daripada kebanyakan dan kondisi berlangsung lebih cepat dibandingkan orang tanpa diabetes.

1

Diabetes Mellitus dan Katarak Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa. Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama, dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya. Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. Glikosilasi dari protein lensa, di mana glukosa atau gulagula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Pada tahap akhir, produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait, menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs). Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar glukosa, protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi; katarak senilis dengan diabetes, dan katarak senilis non-diabetik dari berbagai stadium. Dan hasil yang ditemukan adalah kadar protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0,01) ketika dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik.

2

Perubahanperubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini. dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes.0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol.Jansirani dkk menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam glikosilasi protein lensa.3% dan 11% pada non-diabetik. atau snowflake cataract. 0. segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan kemungkinan diabetes mellitus. Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba. Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes.06% tolrestat atau polnalrestat. perubahan hidrasi lensa. hambatan progresifitas katarak. 3 . pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. dkk menyimpulkan dalam penelitiannya. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0. dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik. Katarak diabetik sejati. Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. Klein. bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya.

Dalam bentuk yang kurang umum dari masalah mata. Dalam bentuk paling umum dari glaukoma. gejala dapat termasuk sakit 4 . mungkin tidak ada gejala masalah mata sama sekali sampai penyakit ini sangat canggih dan ada kehilangan penglihatan yang signifikan. Ketika cairan di dalam mata tidak mengalir dengan baik dari penumpukan tekanan di dalam mata.Jika Anda memiliki katarak dengan diabetes. mata Anda tidak bisa fokus cahaya dan visi Anda terganggu. Pengobatan biasanya operasi diikuti dengan penempatan implan lensa. nyeri di sekitar mata. Pada tahap lanjut lapang pandang menyempit. Terdapat "hallo pelangi" sekitar lampu. sering tersandung/menabrak-nabrak akibat penglihatan yang semakin hilang. itu menghasilkan masalah lain mata dengan diabetes disebut glaukoma. menyebabkan perubahan dalam penglihatan. Kerusakan tekanan saraf dan pembuluh di mata. Gejala masalah mata pada diabetes termasuk kabur atau melotot visi. dengan kacamata atau lensa kontak yang diperlukan untuk penglihatan yang benar lebih lanjut. GLAUKOMA Sementara glukoma merupakan rusaknya saraf optik terutama disebabkan peningkatan tekanan bola mata yang tinggi (normal 10-21 mmHg). Gejalanya seringkali tidak ada sehingga disebut pencuri penglihatan.

Penghilangan retina yang rusak dengan cara fotokoagulasi merupakan terapi utama sejak dikenalkannya 50 tahun yang lalu. penglihatan kabur. pencegahan dan pengobatan retinopati. Jurnal ini menjelaskan uniknya anatomi dan fisiologi retina yang memungkinkan terjadi kerusakan karena stress metabolic yang diakibatkan oleh penyakit diabetes.kepala. retinopati diabetes menyebabkan gangguan penglihatan 5 . Anda dapat mencegah masalah mata yang serius dalam masalah diabetes dengan mendapatkan skrining glaukoma tahunan dari dokter mata Anda. nyeri atau sakit mata. Pengobatan masalah mata pada diabetes dapat termasuk tetes mata khusus. Hasil terapi yang telah diuji cobakan untuk memanage retinopati ditegaskan. Hampir semua pasien diabetes tipe 1 dan >60% pasien diabetes tipe 2 menderita retinopati. RETINOPATI DIABETIKA Retinopati diabetes merupakan komplikasi penyakit Diabetes mellitus yang cukup ditakuti pasien dan memusingkan dokter yang merawat. dan kehilangan penglihatan. lingkaran cahaya di sekitar lampu. mata berair. Kasus retinopati diabetes adalah kasus yang paling banyak pada penderita usia 20-74 tahun yang mengalami kebutaan. Meskipun sudah bertahun-tahun diketahui secara klinis dan dalam penelitian laboratorium. prosedur laser. Pandemic diabetes mellitus yang diperkirakan terjadi kapan saja membutuhkan pengetahuan untuk mengerti patofisiologi dan meningkatkan deteksi. Efek perubahan persarafan di retina dan kerusakan aksi insulin di retina dalam patogenesis awal retinopati dan mekanisme kebutaan dijelaskan disini. Cara potensial dengan menggunakan penelitian pada binatang dan test diagnostic juga dijelaskan. obat-obatan. atau operasi.

Penting sekali untuk mengembangkan cara untuk mengidentifikasi. Penelitian epidemiologis di Amerika. namun secara mendasar penyebabnya masih belum diyakini.9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. nefropati. Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM. Kebutaan akibat retinopati DM menjadi masalah kesehatan yang diwaspadai di dunia karena kebutaan akan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas penderita yang akhirnya menimbulkan beban sosial masyarakat. Maksud dari pendekatan yang tidak biasa ini 6 . dan hipertensi. dan 6. Hal ini membutuhkan kemajuan dalam mengerti masalah ini yang meliputi pemahaman pada prinsip neurobiology yang bisa menerangkan tentang kerusakan pada mata.7 Sementara itu. Fotokoagulasi retina untuk mengurangi neovaskularisasi dan edema macula telah dikembangkan sejak tahun 1950 dan masih merupakan standar dalam perawatan utama. pubertas dan kehamilan dapat mempercepat progresivitas retinopati DM. Jumlah penduduk yang mempunyai factor resiko untuk menderita gangguan penglihatan karena diabetes diperkirakan akan meningkat dua kali lipat 30 tahun yang akan datang.dan kebutaan pada pekerja. dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100. Pembahasan ini akan mendiskusikan anatomi dan fisiologi yang unik dari retina sehingga membuatnya mudah diserang sebab gangguan metabolic karena diabetes dan akhirnya menyebabkan gangguan penglihatan. dan pengobatan retinopati pada stadium awal daripada menunggu sampai munculnya kerusakan pada penglihatan. Eropa. Australia. pengetahuan tentang metabolisme. proses peradangan dan pengobatan. pencegahan.8 juta pada tahun 2010 menjadi 154.4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif. Masalah utama dalam penanganan retinopati DM adalah keter-lambatan diagnosis karena sebagian besar penderita pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati. 6. Faktor risiko lain untuk retinopati DM adalah ketergantungan insulin pada penyandang DM tipe II.

mikroglial. gambar retina normal memperlihatkan makula. vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah menangkap foton. Fungsi ini merupakan keunikan dari retina secara anatomi dan fisiologi yang menyebabkannya secara efisien menyangga keadaan stres metabolik. Retina adalah lapisan yang transparan tersusun dari jaringan saraf yang terletak antara lapisan epitel berpigmen di retina dan humor vitreus. fovea dan foveola pada lingkaran yang berurutan semakin kecil dari retina (A). Fungsi penglihatan normal tergantung pada komunikasi utuh antara persarafan. mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik.diharapkan akan mendorong kesadaran untuk meneliti lebih lanjut mengenai retinopati diabetes ini. Retina disekat dari sistem sirkulasi oleh sistem perdarahan retina dan barier cairan retina dan mendapat supply nutrisi dari sirkulasi retina dan khoroid dan juga dari ciliary body dengan cara difusi melalui vitreous gel. Gambar 1. Topografi Sel Retina Pemahaman mengenai retinopati diabetes sebaiknya dimulai dengan pemahaman mengenai retina secara fisiologis untuk bisa mengerti efek dari diabetes. glial. menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang dimengerti. STRUKTUR NORMAL RETINA DAN FISIOLOGINYA A. Struktur lamellar retina 7 .

dasar membran terbentuk end-feet sel Muller yang berhadapan dengan vitreous gel. resolusi ruang dan perbedaan kontras. bersama dengan neuron pada siklus glutamat/ glutamin untuk mengontrol neurotransmisi dan melindungi neuron dari excitotoxicity glutamat. horizontal. Makula terdiri dari fotoreseptor sel kerucut dan sel batang. Lapisan sel epitel berpigmen juga merupakan saluran yang menyalurkan substrat dari barier darah retina luar dan melakukan difusi oksigen dari koroid ke luar retina. bagian foveola tengah khusus untuk ruang dengan resolusi tinggi. Stuktur lamelar sel retina bergantian antara bagian luar dan dalam dan 2 lapisan plexiform dimana neuron-neuron berhubungan pada sinap antara dendrit dan antara axon dan dendrit. Sel Muller menjangkau retina dari epithel berpigmen sampai membran batas dalam. Sel Muller dan astrocyte. 2 tipe sel glial menyediakan nutrisi dan menyokong pengaturan sel saraf. bipolar. Neuron-neuron (fotoreseptor. Sel Muller dan astrocyte membawa substrat meliputi laktat dan asam amino dari sirkulasi ke neuron dan mengatur barier darah di retina dan fungsi sinaps. mengeluarkan faktor trophic. Retina mencakup 5 tipe sel utama yang berfungsi sebagai sensori. bagian tengah makula terdapat fovea (pit) dimana terdapat dominansi sel kerucut. sintesis asam retinoid dari retinol. meliputi barier darah retina luar. Bagian luar fovea. terdapat dominansi sel batang dan sel saraf urutan kedua dan tiga (bipolar. mengatur ion extracellular untuk memodulasi polarisasi/ depolarisasi membran plasma. Sel Muller juga menyimpan glikogen untuk pengubahan menjadi laktat. regulatori. Sel glial berhadapan antara neuron dan vasculature dan merupakan kunci pengaturan nutrisi neuron dan metabolisme. 8 . nutrisi dan imunomodulatori. menyerap cahaya. amacrine dan sel ganglion). dengan fotoreseptor bekerja sama dalam siklus vitamin A isoform retinol dan retinal. Sel Muller menghubungkan neuron dan pembuluh darah pada plexiform dan lapisan serat saraf dan astrocyte menyelubungi pembuluh darah pada serat saraf dan lapisan sel ganglion dan menghubungkan sel ganglion dengan sel amacrine. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran asam laktat retinal dan fagositosis melepaskan fotoreseptor sebelah luar segmen.memperlihatkan neuron. astrocyte. sel Muller dan sel mikroglial juga lapisan epitel retina berpigmen (B). amacrine dan sel ganglion) berfungsi sebagai sensori dan membedakan persepsi warna. Foveola hanya terdapat fotoreseptor sel kerucut dan bagian tengah retina digantikan sehingga tidak mencampuri transmisi cahaya.

B. cara yang kurang efisien menghasilkan ATP dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di bagian luar retina dimana pO2 adalah 80 mmHg. pO2 retina menurun dari luar retina ke dalam. Pembuluh darah adalah satu-satunya struktur retina yang bisa dilihat dengan pemeriksaan karena pembuluh darah membawa eritrosit yang mengandung pigmen hemoglobin yang terlihat. glia. axon retina tidak dilapisi myelin. sistem pembuluh darah ini kurang dari 5% bagian retina. Sebagai contoh. Sel Muller relatif kaya mitokondria dan ditemukan di daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan plexiform dan sel ganglion tetapi tidak banyak di lapisan nuclear. Sel ini bentuk dari makrofag lokal yang memonitor lingkungan lokal dengan berinteraksi dengan neuron. sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm. bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-based protein sitokrom dari rantai transport elektron. Saraf yang tidak bermyelin membutuhkan energi lebih banyak untuk menjaga potensial membran. Bagian dalam retina menggunakan glikolisis. Walaupun penampakan ini terlihat dengan pemeriksaan klinik. pelepasan proinflammatori sitokin dan pembersihan sel nekrotik dan apoptosis melalui fagositosis. Kedua. ATP dibutuhkan untuk fototransduksi dalam menjaga gradien ion melintasi sel membran. Sepertinya fungsi sel-sel ini tergantung dari sinyal yang dikeluarkan dari neural retina. retina memiliki permintaan metabolic yang tinggi. Sel mikroglia menjadi aktif dan membantu mengatasi luka. Sel kelas 5 meliputi sel endothelial dan pericyte. karena myelin adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya. Ketiga. tetapi stres yang berlebihan menyebabkan respon inflamasi menetap. sehingga retina lebih banyak jaringan saraf. Walaupun vaskularisasi jarang dan pO2 rendah. meliputi jika adanya infeksi.Lapisan epithel ini memainkan peran penting dalam penglihatan. meski peran ini dalam retinopati diabetes belum jelas. kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya rendah. Sel-sel ini menyediakan nutrisi dan membuang produk-produk yang tidak terpakai dari dalam retina dan sel-sel ini menjadi fokus penelitian dalam penyakit retinopati diabetes. trauma. dan endothelium dan yang bereaksi pada stres. untuk 9 . Fungsi imunomodulatori dilakukan sel kelas 4 yaitu mikroglia. Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi Diabetes Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik jika dibandingkan dengan sistem saraf yang lain karena kebutuhan akan “transparency“ dan kebutuhan ini ada hubungannya dengan diabetes.

sel Muller (ungu) dan sel saraf glutamatergic (biru). Di bagian dalam retina. Glutamat dan glutamin diubah di glia dan neuron. astrocyte (kuning). Kombinasi permintaan metabolik yang tinggi dan minimalnya vaskularisasimenyebabkan terbatasnya kemampuan bagian dalam retina dalam adaptasi terhadap stres metabolik diabetes. 10 . Di bagian luar retina substrat menjangkau sel Muller dan fotoreseptor dari koroid melalui epithel berpigmen. untuk mengisi fotoreseptor bagian luar segmen membran dan untuk transport protein dan neurotransmiter anterograde dan retrograde melalui axon ke saraf optik dan badan lateral genikulat thalamus.neurotransmisi sinap. Di glia bagian dalam retina. Fungsi anatomi retina diilustrasikan pada gambar 2: Gambar 2. Sel glial penting dalam fungsi neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang tersirkulasi ke retina untuk produksi ATP dan menyediakan senyawa-senyawa perantara seperti laktat. substrat metabolik seperti glukosa mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte melalui neuron. Bagaimanapun juga glukosa tidak dioksidasi di astrocyte dan sel Muller tetapi diubah menjadi laktat yang ditransport keluar glia ke neuron untuk oksidasi. Fungsi metabolik hampir sama dengan otak yang terbagi glia dan neuron. Interaksi metabolik di retina antara pembuluh darah (merah). Bagian luar retina menerima oksigen dan nutrien dengan cara difusi dari koroid melalui epithel berpigmen dan secara relatif jarang terkena pada awal diabetes. metabolisme glukosa terjadi melalui glikolisis dimana sel-sel di luar retina secara penuh melalui fosforilasi oksidative. fungsi anatomi retina. Glukosa (hijau) dapat melewati secara langsung dari pembuluh darah ke neuron.

A. GLUKOSA MENYEBABKAN PENYAKIT MIKROVASKULER Banyak peneliti menganjurkan dalam patogenesis retinopati diabetes sebaiknya disertakan glukosa memediasi kerusakan mikrovaskuler. bukan pembuluh darah. Pada tingkat seluler diabetes mengubah fungsi dan struktur sel retina.RETINOPATI DIABETES: DI SISI LAIN. Sejak itulah banyak laporan yang menggunakan penelitian elektroretinografi. Mekanisme kerusakan vaskuler meliputi peningkatan permeabilitas vaskuler. gangguan metabolisme sel dan aktivasi sel mikroglial. sensitifitas kontras dan tes warna dilakukan untuk menilai fungsi retina. retina divaskularisasi jaringan saraf. aktivasi glial. Tes fungsional intinya lebih sensitive sebagai indikator retina daripada dengan menggunakan fotografi fundus atau tomografi optikal yang koheren. aktivasi protein kinase C(PKC) dan aktivasi glycasi lebih lanjut dari produk akhir dan reseptor. Bukti keterlibatan Persarafan Retina Pada Retinopati Diabetes Pertama. 11 . Penelitianpenelitian menyarankan dalam tiap penelitian retinopati diabetes juga meneliti sistem saraf retina dan aksi insulin di retina. Sebelumnya melibatkan jalur yang menghubungkan kelebihan glukosa meliputi stres oksidative. Kenyataannya. Pada studi binatang memperlihatkan percepatan apoptosis sel saraf retina. adaptasi gelap. kortikosteroid dan reseptor yang dapat dipecahkan yang dibutuhkan untuk glikasi lebih lanjut inhibisi produk akhir. Penelitian ini memberi pengertian mengenai terapi yang potensial meliputi inhibitor PKC. Elektroretinogram dan tes psikofisik biasanya digunakan dalam penelitian tetapi laporan terbaru menggunakan tes yang dimodifikasi lapang pandang (short wave automated perimetry and frequency doubling perimetry) menyatakan defek lapang pandang pada pasien dengan sedikit atau tidak adanya retinopati vaskular dan lapang pandang ini memperkirakan derajat keparahan retinopati daripada ketajaman penglihatan. hilangnya potensi oscillatory pada electroretinogram diperkirakan merupakan awal retinopati proliferatif daripada melihat lesi vaskuler dengan funduskopi atau pemeriksaan nonperfusi kapiler dengan fluorosensi angiogram. Penelitian histopatologi menegaskan hilangnya sel saraf pada penderita retinopati diabetes >40 tahun yang lalu. Pada manusia dengan adanya retinopati akan mempercepat apoptosis di sel ganglion. meskipun perubahan mikrovaskuler tidak dapat disangkal pada kejadian retinopati.

penghancuran diri akut sel seperti infeksi bakteri akut dan infeksi virus membawa pada keadaan respon inflamasi adaptasi fisiologi yang memungkinkan penyembuhan. atau diabetes menyebabkan respon inflamasi yang tidak bisa diadaptasi. Mikroglia berhubungan dekat dengan neuron yang mengendalikan molekul-molekul seperti CXCL1 (fractalkine) dan CD200 yang secara 12 . C. antibodi. neuronal dan integriti sel glia akan terlihat dengan ditemukannya makrofag. edema. Tidak ada bukti pada awal retinopati ditemukan defek pada sel vaskuler yang cukup menyebabkan retinopati diabetes. jika diabetes terutama mempengaruhi saraf retina. Belum diketahui mana yang lebih dahulu terjadi dari kerusakan neuronal atau vaskuler. Dengan kata lain. sangat penting jika menerapi baik dari sistem vaskuler dan sistem saraf. sitokin inflamasi/ chemokin. resistensi insulin dan diabetes. sitokin dan pengeluaran chemokine. perusakan jaringan. Konsep ini selanjutnya akan menjadi paradigma baru dalam mengerti mekanisme kerusakan penglihatan pada diabetes dan untuk menyediakan terapi yang pas. artritis reumatoid. Sebaliknya penyakit kronis seperti hepatitis atau tuberkulosis. B. Konsep Umpan Balik Retinopati Diabetes Melalui Sistem Saraf dan Vaskuler Secara umum. Retinopati diabetes memunculkan keadaan ini. bisa mempengaruhi keutuhan vaskuler dengan hilangnya barier yang normal dan menyebabkan hilangnya fungsi sel glia atau peningkatan induksi sitokin proinflamasi atau oksigen reaktif yang akan menyebabkan kebocoran vaskuler. Inflamasi kronis muncul dengan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler. Jika diabetes mengakibatkan kerusakan sel vaskuler dan meningkatkan permeabilitas atau oklusi vaskular.Penelitian ini masih meninggalkan keraguan jika defek retina ini akan sulit dinilai pada awal retinopati. pengeluaran asam amino atau asam lemak di retina. Inflamasi pada Retinopati Diabetes Inflamasi adalah yang mencolok terlihat pada suatu penyakit. infiltrasi sel inflamasi. Kerusakan yang terakumulasi akan menyebabkan kegagalan perbaikan sel dan berlanjut menjadi retinopati diabetes. neovaskularisasi dan usaha perbaikan. diperkirakan ini saling berkaitan. Retinopati diabetes diistilahkan dengan retinitis diabetes sebelumnya meski sudah tidak lagi sejak tahun 1970 an. Diajukan konsep yang menjelaskan adanya umpan balik disfungsi vaskuler-neural yang mulai cepat setelah awal diabetes dan meningkat sejalan waktu menyebabkan kerusakan retina lebih lanjut. Lebih jelas lagi. meliputi degenerasi primer retina.

IGF-1. Peningkatan sitokin/ expresi chemokine menyebabkan fungsi adaptasi untuk menjaga fungsi neuronal tetapi kemudian akan menjadi tidak bisa adaptasi dengan adanya kerusakan vaskuler yang progresif.negatif mengatur aktivasi mikrogli melalui reseptor-reseptornya. dan secara potensial menyebabkan extravasasi makrofag inflamasi. IL-1ß) Aktivasi komplemen. Proses umpan balik mengekalkan kerusakan baik vaskuler dan neuronal dan puncaknya adalah retinopati diabetes. akhirnya akan terjadi macular edema dan neovaskularisasi. upregulasi ikatan FAS Respon akut expresi protein Neovaskularisasi Proliferasi sel glial Proses perbaikan fisiologis yang membantu sel retina bertahan terhadap stress meliputi peningkatan expresi banyak growth factor dan sitokin. Proteinprotein yang terlibat dalam retinopati ini juga menyediakan fungsi neurotropic untuk membantu sel retina bertahan. Mikroglia yang teraktivasi akan memproduksi chemokin seperti monocyte chemoattractant protein1 menyebabkan adhesi molekul yang membawa terjadinya leukostasis neutrophil pada endothelium. aktivasi sel mikroglial Peningkatan adhesi lukosit Peningkatan expresi sitokin (VEGF. TABEL 1 Inflamasi Pada Retinopati Diabetes Meningkatnya aliran darah dan permeabilitas vaskuler Makular edema Percepatan kematian sel Infiltasi makrofag. 13 . IGF-1. interleukin -1B dan factor nekrosis tumor (TNF). meliputi VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Kekacauan pengaturan reseptor selama stres mengaktivasi mikroglia untuk memproduksi sitokin proinflamasi untuk mendapatkan bentuk yang teraktivasi.

Penanganan sebaiknya secara langsung menambah masukan neurotropik dan menurunkan respon proinflamasi sehingga proses perbaikan bisa terjadi. Pada tikus dengan diabetes respon perbaikan ini tidak terjadi dan akan terjadi kerusakan otak infark. Respon inflamasi normal diperlukan untuk meminimalisasi kerusakan jaringan dan diabetes mengganggu kemampuan jaringan untuk merespon. Pada penelitian yang dilakukan DCCT resiko akan berkurang didapat dengan memberi insulin lebih sering pada pasien yang intensive daripada pasien yang 14 . chemokin dan respon selular meningkat. Pada kondisi normal terdapat keseimbangan untuk pertahanan dan stimuli anti inflamasi pada fungsi retina. propagasi dan resolusi dari kerusakan. tetapi kerusakan neural retina tidak diperiksa.Diabetes mengganggu keseimbangan homeostasis retina. Bahasan ini tidak sebatas membahas jika diabetes mendorong proses inflamasi retina. Hewan ini mempunyai insulin plasma normal sebelumnya dan akhirnya berkembang terjadi kerusakan vaskuler. yaitu euglikemia yang konsisten. Pada diabetes pertahanan (masukan neurotropik) berkurang dan proinflamasi sitokin. Gangguan penyembuhan luka adalah hal yang telah diketahui pada diabetes. Contohnya. Data dari Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) menunjukkan resiko lebih rendah pada retinopati pada level A1C yang sama yang mendapatkan kontrol intensive. D. bukti penelitian pada hewan menunjukkan gangguan pada perbaikan sistem saraf pusat karena stres. Bukti Gangguan Aksi Insulin pada Retinopati Diabetes Kelebihan glukosa secara umum sudah diketahui menjadi tersangka utama terjadinya retinopati diabetes. Penelitian sudah dilakukan pada binatang yaitu meneliti tentang galaktosemia pada tikus dan anjing. Bagaimanapun juga gangguan pada lipid dan metabolisme protein juga terjadi dan dihubungkan dengan biokomia abnormal pusat pada gangguan aksi insulin. tetapi bagaimana respon inflamasi memberikan kontribusi pada inisiasi. Lebih lanjut lagi nantinya diharapkan bisa dimengerti bagaimana cara untuk meminimalisasi kerusakan jaringan di retina. keadaan hipoksia/ stres iskemi pada otak normal tikus akan meningkatkan pengeluaran gen antiapoptotik bcl-2 dan blf-1 pada sel mikroglia. Diabetes mellitus secara klinis didefinisikan sebagai gangguan metabolisme karbohidrat. mungkin jika inhibisi dengan menggunakan obat farmaka dapat mencegah kematian sel vaskuler dan kerusakan saraf sehingga bisa mengontrol retinopati. Proses-proses ini mempercepat kematian sel retina dan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan sumbatan yang akan mengakibatkan terganggunya penglihatan. Jika upregulasi growth factor dan sitokin seperti VEGF sudah diketahui membantu sel bertahan pada diabetes.

Diabetes merusak persinyalan pada jaringan peripheral. Kemampuan Reseptor Insulin Berkurang pada Diabetes Di hati dan otot. retina juga merupakan target langsung insulin. DCCT melaporkan adanya peningkatan dosis akan menyebabkan pengurangan resiko terjadinya retinopati. otak. Data ini menegaskan secara kuat peran klinis pada pemberian insulin sistemik. E. Maka bisa diprediksikan gangguan dalam sinyal reseptor insulin akan mempercepat kematian sel. Lebih jauh lagi secara klinis didapatkan resistensi insulin sistemik adalah faktor resiko terjadinya retinopati diabetes pada pasien dengan diabetes tipe 1. Tetapi retina mempunyai sistem yang berbeda. retina dan otak mempunyai set point yang lebih 15 . Retina menjadi sensitif akan adanya kelebihan glukosa dan lipid. diabetes menyebabkan hilangnya persinyalan reseptor insulin pada retina. F. Neuron retina dan sel vaskuler tergantung aktivitas reseptor insulin untuk bertahan. Aktivitas ini konsisten pada keadaan yang membutuhkan metabolisme tinggi pada retina yang normal. Pada percobaa tikus dengan diabetes retinal IRS-2 nya menurun. Hal ini terjadi pada retina. Hati dan otot kekurangan barier darah jaringan dan akan terjadi fluktuasi jumlah insulin saat setelah makan dan jika dalam keadaan puasa. Penurunan Aksi Insulin Berkembang Menjadi Neurodegenerasi Di retina insulin menstimulasi IRS-2 (Insulin Receptor Substrat) tirosin fosforilasi. Otot dan jaringan lemak merespon secara akut terhadap fluktuasi insulin dan berubah secara cepat pada awal diabetes. dan jaringan saraf dan merupakan suatu rangkaian kesatuan. Penelitian menyebutkan gangguan reseptor insulin bisa terjadi di retina. Penelitian menunjukkan diabetes menyebabkan hilangnya kemampuan mensinyal aktivitas reseptor insulin kinase dan PI3-kinase p70S6 kinase secara progresif. Penelitian EURODIAB dan Pittsburggh Epidemiology of Diabetes Complication Study pada diabetes tipe 2 defisiensi insulin juga merupakan faktor resiko munculnya retinopati. retina dengan barier darahnya memiliki reseptor insulin yang mempunyai aktivitas tirosin kinase basal yang equivalent dan tidak berubah. insulin terikat pada reseptor tirosin kinase dan meningkatkan fosforilasi protein dan lipid kinase unutk memproduksi respon spesifik biologi jaringan. kedua sel tersebut akan mati dan terjadi apoptosis pada manusia dan percobaan pada binatang.dengan cara pemberian insulin biasa. penurunan IRS-2 menyebabkan degenerasi saraf retina dan fotoreseptornya.

tinggi dan merespon agak lebih lama kemudian setelah onset diabetes. perdarahan vitreous yang mengaburkan media ocular. Bagaimana mekanisme seluler edema makular bisa menyebabkan gangguan penglihatan belum bisa dijelaskan. terjadi mikroaneurisma retina. Potensial faktor yang mempengaruhi keseimbangan retinal adalah meliputi keseimbangan glukosa. Gangguan aksi insulin. Pada program pencegahan diabetes. 4) neuron semakin lemah terhadap adanya excitotoxicity asam amino. atau sel inflamasi yang mencapai retina karena adanya kebocoran. sebagai defek utama pada diabetes secara langsung mempengaruhi retina dan mengakibatkan terjadinya disfungsi retina. 16 . BAGAIMANA DIABETES BISA MENGGANGGU PENGLIHATAN ? Gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes paling sering dihubungkan dengan edema makular. glukagon. Sumbatan kapiler dekat fovea juga menyebabkan neuron retina terjadi kerusakan iskemi. dan juga inflamasi yang mempengaruhi resistensi insulin. Sebagai contoh. sista makular menghamburkan cahaya yang masuk ke retina tetapi tidak bisa fokus ke fotoreseptornya. kebocoran kapiler retina akan menyebabkan edema makular dan diketahui secara klinis kebocoran ini menyebabkan gangguan penglihatan. Plasma insulin menembus mata dan otak lebih lambat daripada jaringan peripheral. fungsi penglihatan akan menurun jika cairan terakumulasi dalam retina. Retinopati dan Hiperglikemia Kelebihan glukosa tidak dapat menjelaskan semua aspek mengenai pathogenesis retinal pada retinopati diabetes. hormon lain seperti glukokortikoid. tetapi tanpa hiperglikemia. sehingga menurunkan kualitas image. 8% dari pasien dengan gangguan toleransi glukosa (pre-diabetes). adipokin. Pada salah satu penelitian menjelaskan adanya toleransi glukosa yang normal atau terganggu tetapi tidak terjadi hiperglikemia. 3) pengaruh pertukaran glutamat dan glutamin secara normal antara sel glia dan neuron membutuhkan neurotransmitter. iskemi makular. dan terjadi komplikasi retinopati proliferatif dan nefropati diabetes. G. Dari perspektif optik. 1) mengubah konsentrasi ion ekstraseluler membutuhkan potensial aksi. antibodi. 2) secara fisik menekan neuron retina. lipid. Dari bahasan seluler. hipertensi. membran epiretinal yang mengubah atau menaikkan makula.

iskemi macular. axon retinal hilang sebelum lesi vaskuler terlihat. traksi retinal) terjadi 17 . respon saat malam dan warna . menurunnya penglihatan adaptasi gelap. siklus macular sistoid. Penglihatan tergantung pada fungsi neuronal. tanda depresi retinal. edema neuron. tanda: within retina blurs image. exudat glutamine antara sel glial dan neuron . Gangguan primer neuronal Gejala: Berkurangnya sensitivitas kontras. ERG tanda:defek lapisan serat saraf. perfusi kapiler non penglihatan penebalan retinal. lipid meningkatnya kerentanan neuron terhadap plasma-derived toxic factor . pembedaan warna. Lebih lanjut lagi. iskemi neuron mungkin terjadi. kelihatan retina yang masih normal Kerusakan diabetes yang langsung ke sel glial atau metabolisme neuronal akan secara langsung memberi dampak neurotransmisi dan juga terjadi apoptosis neuron retinal dan defek lapang pandang. kehilangan glutamate .TABEL 2 mekanisme gangguan penglihatan pada diabetes Defek Seluler Gejala Klinis Efek pada fungsi penglihatan Meningkat Gejala: Cahaya menyebar dalam retina ketajaman mengaburkan gambar . sehingga pada akhir analisis semua bentuk gangguan penglihatan dengan media ocular (edema macular. Light scattering . sista menekan nya permeabilitas menurunnya kapiler. Penelitian yang terbaru juga memperlihatkan respon local yang terganggu pada pemeriksaan electroretinogram diperkirakan merupakan perkembangan dari lesi vaskuler.

KAPAN TERJADINYA RETINOPATI? Retinopati didiagnosa secara klinis dengan tanda-tanda ophthalmoskopik seperti mikroaneurisma. mikroglial dan interkasi sel neuronal mengurangi kualitas penglihatan. Diabetic retinopathy adalah salah satu (pembuluh darah terkait) komplikasi vaskular yang berhubungan dengan diabetes.disfungsi neuronal. glial. Komplikasi microvascular pada banyak penelitian. Kerusakan pembuluh darah besar (juga disebut komplikasi makrovaskuler) termasuk komplikasi seperti penyakit jantung dan stroke. terbukti berkaitan dengan kadar gula darah tinggi. KENDALA DAN KEUNTUNGAN PENCEGAHAN DAN PENANGANAN Lesi vaskuler retinopati diabetes ditangani dengan fotokoagulasi panretinal dan vitrektomi. Persoalan mata diabetes ini disebabkan oleh kerusakan pembuluh kecil dan disebut "komplikasi mikrovaskuler. Syaraf mata atau syaraf optik mengirim informasi visual ke otak. Ada dua strategi yaitu 1) identifikasi dan menambah jalur neurotropin. 18 . retinopati diabetes mempunyai intervensi penanganan yang spesifik (terapi insulin intensif) yang diharapkan dapat memperlama perkembangan dan progresinya. retinitis pigmentosa dan retinopati diabetes). Terapi selanjutnya diharapkan dapat menjelaskan proses biologinya. perdarahan dan spot cotton-wool. Lebih jauh lagi untuk membandingkan kerusakan di vaskuler. 2) mencegah jalur proinflamasi/ proapoptosis." Penyakit ginjal dan kerusakan saraf akibat diabetes juga komplikasi mikrovaskuler. tetapi defek fungsional akan muncul lebih dahulu. Anda dapat mengurangi resiko masalah mata dalam komplikasi diabetes dengan memperbaiki kontrol gula darah Anda. Dibandingkan penyakit retinal kebanyakan (degenerasi makular. Terapi insulin intensif adalah cara ideal untuk mencegah dan menangani retinopati ringan. Bahan vitreous dari pasien dengan retinopati proliferatif menunjukkan perubahan yang lebih lanjut dan tidak bisa dideteksi saat awal. Retina adalah sekelompok sel-sel khusus yang mengkonversi cahaya karena memasuki meskipun lensa menjadi gambar.

sebuah studi besar orang dengan diabetes tipe 1 menunjukkan bahwa orang dengan diabetes yang mencapai kontrol ketat gula darah mereka dengan pompa insulin atau suntikan beberapa harian insulin adalah 50% -75% lebih rendah untuk terserang retinopati. Pembuluh darah baru mulai tumbuh di belakang mata. Ini disebut retinopati latar belakang. Pertama. Dalam hal ini. nefropati ( penyakit ginjal). DCCT. tekanan darah. tapi tidak ada masalah penglihatan. Karena retinopathy merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes. Karena ini terjadi di daerah yang sangat penting untuk penglihatan. Pada orang dewasa dengan diabetes tipe 1.Orang dengan diabetes tipe 1 jarang mengembangkan retinopathy sebelum masa pubertas. juga jarang melihat retinopathy sebelum durasi lima tahun diabetes. Orang dengan diabetes tipe 2 biasanya memiliki tanda-tanda masalah mata ketika diabetes didiagnosis. Pada maculopathy. Risiko kerusakan retina meningkat dengan durasi diabetes yang progresif. orang itu telah mengembangkan kerusakan pada area kritis yang disebut macula. Patofisiologi Retinopati DM Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur. hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxy-gen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). Kontrol yang intensif dari kadar gula darah akan mengurangi resiko Anda untuk mengembangkan retinopathy. kontrol gula darah. Kapal di mata menipis dan macet dan mereka mulai mengubah bentuk. tipe retinopathy ini berkembang karena kekurangan oksigen yang meningkat pada mata dari penyakit vaskular. atau kerusakan saraf (semua komplikasi mikrovaskuler). Jenis Retinopathy pada Diabetes: Latar Belakang retinopati. tipe persoalan mata dapat secara signifikan mengurangi penglihatan. dan kolesterol darah dengan diabetes memiliki peran penting dalam memperlambat perkembangan retinopati dan masalah mata lainnya. Kadang-kadang kerusakan pembuluh darah ada. Maculopathy. penyakit pembuluh kecil. Proliferatif retinopati. Sangat penting untuk berhatihati mengelola diabetes Anda pada tahap ini untuk mencegah background retinopathy dari maju ke penyakit mata yang lebih serius. ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel 19 .

Retinopati Diabetik Non Proliferatif Merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. Keseluruhan jalur tersebut me-nimbulkan gangguan sirkulasi. 1. vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Adapun patofisiologi masing-masing dari jenis retinopati diabetika . Disini perubahan mikrovaskuler retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal). mekanisme perubahannya tidak dietahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrane basalis dan hilangnya perycet) dan gangguan hemodinamik 9pada sel darah merah dan agregasi platelet). serta thrombosis dan oklusi kapiler retina. Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titil-titik. terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous. Ketiga. terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane internal. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel. bercak perdarahan intraretinal. defisiensi taut kedap antarsel endo-telnya. prostasiklin. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe-sion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi 20 . hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC). Kedua. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler. dan kekurangan jumlah perisit. insulin-like growth factor-1 (IGF-1). hipoksia. Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetensi pembuluh yang terkena. dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya. Akibatnya. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina. dan endotelin yang akan mem-perparah kerusakan.pembuluh darah serta merangsang pelepasan factor vasoaktif seperti nitric oxide (NO).

Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot. Retinopati diabetic Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu :   Perubahan sedikit demi sedikitdari pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik macular Peningkatan permeabilitas pembuluh darah retina yang menyebabkan edema macular 2. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut. Edema macula pada retinopati diabetic non proliferative merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak.horizontal. dan jika keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi prolifertaif dalam satu tahun. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Retinopati Diabetika Proliferatif Merupakan penyulit yang paling parah pada Diabtes Mellitus. interretinal microvasculer abnormal (IRMA). Pada jenis ini iskemik retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluhpembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer disamping itu neovaskularisasi iris atau ribeosis iridis juga 21 . blot haemorrage. disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool spot. infark pada lapisan serabut saraf). dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecenderungan untuk menjadi progresif (Rtinopati Diabetika Proliferatif). Retinopati Diabetika Preproliferatif dan Edema Makula Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetika Non Proliferatif. Edema ini tampak seperti retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal macula.

Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapt timbul penurunan penglihatan mendadak.Eksudat keras merupakan pengumpulan lemak ekstrasel akibat bocornya pembuluh yang abnormal . Pelepasan retina dapat didahului atau diutpi oleh perdarahan korpus vitreum.Pecahnya pembuluh kapiler yang menyebabkan pendarahan retina . Edema pada makula menyebabkan penurunan penglihatan hingga kebutaan . Diabetik Retinopati digolongkan menjadi 2 jenis. maka retinopati diabetika cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out.Pelebaran dan pelekukkan pembuluh vena . terjadi ablasio retina regmatogenesa.Kelainan bentuk kantong pada kapiler pembuluh retina (Mikroaneurisma) .dapat terjadi. yaitu :  Retinopati Diabetik Non Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : . Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada krpus viterum.Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities)  Retinopati Diabetik Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 22 .Eksudat lunak atau bercak kapas yang merupakan infark mikro dari lapisan serabut retina .Edema Retina. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina.Penyumbatan kapiler . Apabila kontrkasi korpus vitreus telah sempurna di mata tersebut.

edema.Pelepasan retina akibat penarikan oleh jaringan proliferasi Gejala dan Tanda Retinopati DM Sebagian besar penderita retinopati DM. Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif.Proliferasi vitreo retinal .Pecahnya neovaskularisasi yang rapuh dan mengakibatkan pendarahan vitreous . Selanjutnya. terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. 23 . Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM non-proliferatif. serta perdarahan intraretina. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina..Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) . dapat ditemukan mikroaneurisma. eksudat lipid dan protein.Neovaskularisasi pada Papil Nervus Optikus .

rsisultanagung.blogspot.1/index. http://nugrohob.wordpress.com/diabetes_and_eye_problems/page2.com/2009/07/retinopati-diabetes-jurnal.DAFTAR PUSTAKA 1.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htm 5. http://kireihimee.php?option=com_content&view=article&id=72 5:diabetik-retinopati-komplikasi-pandangan-mata-paradiabetisi&catid=5:kesehatan&Itemid=22 4.co. http://www.com/2010/02/katarak-diabetik. http://www. http://medicastore.medicinenet.blogspot.com/2007/12/03/diabetes-melitus-komplikasinya-pada-mata/ 24 .html 6.id/v1. http://yun2medicaldiary.html 3.html 2.