Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. Pada penderita DM. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. neuropati. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. arteriol. Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. pada usia lebih muda dan lebih progresif. peningkatan viskositas plasma. transportasi zat makanan. dan infeksi. agregasi dan adhesi platelet. lemak. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. kolesterol.angiopati. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan. deposit sel-sel otot polos. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. sehingga menghambat penyembuhan luka. Untuk mempermudah pengertian.

Doppler Laser. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor). kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi. Normal 15-25 detik. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. merokok. Doppler Ultrasonik. Platismografi (pulse volume recording). Faktor resiko selain DM. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. maupun melalui pemeriksaan khusus. dijumpai tanda-tanda infeksi. gangren. iliaka. usia. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg. Ketiga. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama. kaki yang dingin. kulit kaki yang menipis. dan osteomyelitis. Angiografi.9. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. stadium III : nyeri waktu istirahat. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang. dan genetik. 2. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi.5. posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan.arteri peronealis. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). 1. .  Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. stadium II : klaudikasio intermiten. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. dan stadium IV : gangren. kuku menebal. tibialis serta cabang-cabangnya. lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. dan aorta.5-0. Nilai ABPI normal 0. ABPI < 0.1. yaitu L stadium I : asimtomatik. berkilat dingin. kedua. Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. dikatakan berat jika nilainya < 0. nyeri nocturnal. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten. kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung. Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang. Oksimetri ranskutan. tak teraba denyut arteri.9-1.26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki. dislipidemia. Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. edema. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). jaringan subkutaneus yang atrofi.

Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. stadium II : mengurangi factor resiko. perubahan gaya hidup. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. dan otonom. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. selaput myelin dan akson. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. mengenai serabut saraf sensorik. motorik atau otonom. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. fokal atau difus. 1. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. . mengenai serabut kecil atau besar. Di Amerika Serikat. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. 2. hipertensi dan dislipidemi. Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. motorik. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah.

Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. terletak di badan selnya. vibrasi.ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun. Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. vaskuler. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. bersisik. 2. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. kakum mudah terjadi pecah-pecah. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. Pada kasus yang berat. “burning feet restless leg syndrome”. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. rasa proprioseptik. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis. seperti rasa kebas-kebas. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. penonjolan kaput metatarsal. dan Neurotrophic factor yang berkurang. Di perifer. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. pergerakkan sendi-sendi terganggu. Dijumpai juga reflex tendon menurun. Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor . Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. proksimal. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa. penurunan aktifitas Na+/K+ . beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. 3. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. atau kelemahan pada satu tempat. hiperestesia. parese. A-beta. A-delta. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. kulit kering. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren.

Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. pernanahan. imipramin. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). Topikal Capsaicin 3. edema. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. serotonin. karbamazepin 4. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. Antidepresn : amitriptilin. eritema. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. agregasi platelet. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2. hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. dan sebagainya. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia. Antikonvulsan : gamapentin. Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. .metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. sepsis. dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. bradikinin. atau berbau dan leukositosis. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. histamine. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam. aktifitas Na+/K+ . Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses. gangren. Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. Pada penderita DM. sertralin 3. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. mikrotrombus. dan osteomielitis.beta menyebabkan alodinia. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. Antiaritmia : mexiletine 5.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson.

oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). . telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. nafcilin (unipen). Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1. ceftazidime plus metronidazole. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). Leicher dkk. Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan. Pseudomonas aeruginosa. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef).103/mm3. vancomycin plus cefepime. cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl). clindamycin IV. coli. kedalaman luka. Bacteriodes species. vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin). Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob. Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. cefazolin (for Staphylococcus aureus). celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn). tobramycin (nebcin).Menurut Gibbons dan Eliopoulus. Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole. Proteus species. Klebsiela species. 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex).8 dan jumlah leukosit < 10. dan Peptostreptococcus). gram negative dan gram positif. significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro). Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik. clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah.

atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon. eksaserbasi nokturnal kram otot. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. skor 1 : refleks timbul dengan bantuan. vibrasi dengan menggunakan garpu tala. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. bila skor ≥ 3 abnormal. tembus kulit sampai ke tendon. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. persepsi temperature dengan air dingin. skor 2 : tidak ada refleks. Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. osteomielitis. kebas. terdapat beberapa metode identifikasi. kapsul sendi. yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya. rasa terbakar. infeksi atau iskemia. kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses. valgus. ligament. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. Skor 0 : reflex normal. hallux. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). sensasi panas/dingin. Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. kalus. seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. .apakah ada neuropati. selulitis. atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. skor 1 telah terdapat gejala. light touch dengan menggunakan kapas. skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah.

Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. sakit.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. . • Ulkus biasanya pada tepi kaki. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. nadi berkurang • Sensasi berkurang. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari. 1.• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade). Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. Dengan tekanan 5. nadi intak • Tidak hangat. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. Kedua. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. Dalam praktek sehari-hari. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. vaskularitas dan adanya infeksi. Tabel-4. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus.

1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan. sepatu karet. 2. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu. debridement dan irigasi. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril. • Modifikasi khusus jika perlu 2.3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit.1. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan. berperan sebagai protektif terhadap cidera. kultur pus. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. kuretage. 2. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. 1. untuk evaluasi luka. dilakukan debridement. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. 1. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan. Charcots foot .1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari. menurunkan bacterial load. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. sepatu yang dalam dan lebar.

pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . eds. 3. Sutomo – FK UNAIR. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin. Lederman P. Erman Fauzi.html 6. Hans T. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian. Sutjahjo A. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. neuropati. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah. berjalan menggunakan alas kaki. Amsterdam 2002 . Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion.W.org/memberpublications/1103-1. Appleton and Lange 1997. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. 40 : 5 8. Bali 1998. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. 605-62 2. eds. 5nd Connecticut. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. . lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. Dharma Lindarto. Idrus A. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. • Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. dkk. penyuluhan.6 Edukasi • Hindari rokok. Assedelft WJJ. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Boulton AJM. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. Valk GD. Dalam : Siti S. Kepustakaan 1. Jakarta 2002:73-77.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. Sarwono W. Dalam : Askandar T. namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. Radiologic Clinic of north America. Karam JL.acofp. Hendromarto.H Work-up of the Diabetic Foot. Kriegsman DMW. Complexity of the Diabetic foot. Chairul Bahri.• Mencegah ulkus berulang 2. USA 2000 . Cook RC. mencuci kaki dengan air hangat. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. Available from : http/www. 31 : 3 7. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. penggunaan sepatu khusus. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun.2000 4. dan infeksi. Morrison B. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari. Journal of Family Practice. Sutjahjo. The diabetic Foot. Philadelphia. Yoga IK. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. Surabaya 1994 5. perawatan kaki. Kongres Persadia. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H.

Vaves A. 106 : 73-83 12. Nuraisyah. Sumpio BE. Armstrong DG. Dalam: OK.niddk. Harvey C. American Family Physician.2002 26. Drug Therapy.htm 25. In: Office Management of Diabetic Foot. Lavin ME. Jude FB. Kaki Diabetes.htm 22.Alfien S. peripheral Vascular Disease. BMJ. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. KONAS VI PERKENI medan.htm 28.344.23. Palumbo PJ. Soliman E. Available from: http://www. Problem.95:10-20 14. diabetic Neuropathy. Kaki Ulkus Diabetes 1. Medan 1999 : 1-10 18.2002 20. Medan 1996 : 51-6 11. Calhoun JH. Postgrad Med 1999. AAPM & Annual Assembly Orlando. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. Pham H. Alwinsyah A.diabetes. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. N Engl. eds. Foot Ulcer.com/oldformat. Tarawneh I. Klasifikasi.1608-21 24. Camphel RK. Alfien S. Harun A. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. The Diabetic Foot. Power KB. Gontar A. Paton A.footcare4u. Available from: http://www. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Medan 1985 : 104-114 10. Meliala L.postgradmed. Dalam: Simposium Kaki Diabetes. Lawrence LB. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. 2000 21. KONAS VI PERKENI Medan. Sri Hartini KSK. Giurini JM. Definisi . Oyibo SO. 30.9. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. Gangrene Diabetik. Nguyen HC. Lee S. Watkins PJ.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. eds. Diabetes Care 2000. Daerah Rawan Pada Diabetes. Postgraduate Medicine.2002. 2001. Warner W. eds. Dalam : Piliang S. N Engl J Med 2000. 326 23. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. Kadri. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Available from: http://www. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. South Med J 2002. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. Mader JT. Available from: http://www. Edi S. Hiat WR. Alfien S. Diabetes Care 2001. Patogenesis dan Diagnosis.html 17. OK.5:606-11 27. Carroll R. Medan 2000 16. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy. Kaki. Culleton JL. Gellido C.com/ailments/disease. Piliang S.Dowling JPF. Bhargava A. Armstrong DG. Diabetic Foot Ulcers: Prevention.com/issues/199/09 99/powers. OK. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. Vacek JL. Stephens E.24:84-88.pdf 13. Kadri. Harkles LB. Melton LJ. Available from : http://www.com/neuro/topics 88.Uspharmacist. 2002 19. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key.J Med.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Dalam : Piliang S. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000. 2 : 214-225 29.21. Diagnosis and Classification. Lavery LA. Frykberg RG. Nuraisyah. 2003 . Setter SM. American Family Physician. Boulton AJM.emedicine.343:787-92 15.

enggunaan sepatu yang sesuai. terutama jika terapi di tunda. menghentikan kebiasaan merokok. serta proliferasi endotelial. penghamtaan sintesis prostasiklin. luka yang idak disadari. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. disfungsi endotel. (cecil) 2. atau Charcot foot. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. dan kontrol gula darah secara adekuat. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. gula darah yang tidak terkontrol. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi. 5. 4. peningkatan faktor von Willebrand plasma. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. penebalam membran basement kapiler. 6. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. sepsis sendi. diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. dan VLDL. hialinosis arteriolar. Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. bunions. Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. menyebabkan komplikais seperti selulitis. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%. Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. dan osteomielitis. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. 3. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. abses. deformitas metatarsal. kontrol hiperlipidemia. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes.

plantar metatarsal head area. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. atrofi otot. Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. ulkus. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication. dan pembentukan callous berlebihan. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. ulkus atau nekrosis iskemik. foot drop. jari-jari kaki yang sianosis. hilangnya refleks deep tendon. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. kelemahan pada betis atau kaki.8% orang berusia 0-19 tahun. 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. nonhealing ulceration of the foot. Namun. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. kram. atau bahkan atrofi dari otot betis. atrofi kulit. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2. Fissure. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. atau frank ischemia of the foot. tips of hammer toes. Pemeriksaan Penunjang c) . hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. ischemic pain at rest.

Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes.1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. betis. Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik. Sebelum masuknya cairan kontras. ABI di bawah 0. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit …. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal.. Pada kasus yang ringan. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture. Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. namun jarang digunakan. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. Kalsifikasi arterial intima.9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%.3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI. Normal adalah 1. pergelangan kaki. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung . Pada kasus berat. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras. ABI kurang dari 0. glikohemoglobin. dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal. Pemeriksaan glukosa serum. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. pseudoaneurysm.0. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik.

bullosis diabeticorum. kompresi spinal cord.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. penyakit jantung aterosklerotik. nyeri otot. Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri.01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection. atau insufisiensi renal. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. povidon iodine. Hal ini membantu autolytic debridement. antasid. dan granuloma annulare. tromboflebitis. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. nyeri radikular. kelembaban.  Luka eksudatif : Absorptive dressing. gula. menyerap eksudat. Jika terdapat alergi sulfa. Diberikan dua kali sehari. dan D. hiperlipidemia. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi. bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. membuang . autonomic neuropathy. radiculopathy. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy. asam asetat. necrobiosis lipoidica. b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement. dan myxedema. Becaplermin gel 0. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus. eruptive xanthoma. dan melindungi kulit sehat disekitarnya.  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit. Curasorb). dan bakteri.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. dan lainnya. misalnya vasculitic neuropathies. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis. metabolic neuropathies.  Agen topikal lainnya misalnya kopi. obesitas.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. anemia. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF). vitamin A.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik.

 Hindari merendam dengan air panas. Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi. skin grafting. . kuretase osteomielitis. bantalan pemanans. dan revaskularisasi. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh. dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis.  Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease.calllus.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful