Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan. dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. deposit sel-sel otot polos. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. sehingga menghambat penyembuhan luka. dan infeksi. arteriol. transportasi zat makanan. di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. lemak. agregasi dan adhesi platelet.angiopati. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. Untuk mempermudah pengertian. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . neuropati. kolesterol. dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. pada usia lebih muda dan lebih progresif. Pada penderita DM. peningkatan viskositas plasma.

dan stadium IV : gangren. Faktor resiko selain DM. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama.  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi. kulit kaki yang menipis. dislipidemia. kedua. nyeri nocturnal.1. dan genetik. maupun melalui pemeriksaan khusus. 2. lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. usia. kaki yang dingin. Platismografi (pulse volume recording). kuku menebal.9-1. gangren. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten. posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor). adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler. Angiografi.5. dikatakan berat jika nilainya < 0.26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. stadium II : klaudikasio intermiten. merokok. tak teraba denyut arteri. . kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung.9. yaitu L stadium I : asimtomatik. dijumpai tanda-tanda infeksi. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi. terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). Oksimetri ranskutan. dan aorta. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. dan osteomyelitis. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. berkilat dingin. ABPI < 0. Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang. Normal 15-25 detik. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. stadium III : nyeri waktu istirahat. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). edema. Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. Doppler Ultrasonik. tibialis serta cabang-cabangnya. Nilai ABPI normal 0.arteri peronealis. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). Ketiga. Doppler Laser.  Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa.5-0. 1. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. jaringan subkutaneus yang atrofi. iliaka.

mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. hipertensi dan dislipidemi. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. dan otonom. . Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. selaput myelin dan akson. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. motorik. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. Di Amerika Serikat. perubahan gaya hidup. stadium II : mengurangi factor resiko. fokal atau difus. motorik atau otonom. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. 2. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik. mengenai serabut saraf sensorik. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. 1. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. mengenai serabut kecil atau besar. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM.

pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. parese.ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun. Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. A-beta. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. Di perifer. seperti rasa kebas-kebas. proksimal. 2. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. penurunan aktifitas Na+/K+ . atau kelemahan pada satu tempat. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. “burning feet restless leg syndrome”. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. penonjolan kaput metatarsal. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. A-delta. rasa proprioseptik. Dijumpai juga reflex tendon menurun. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. Pada kasus yang berat. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. vibrasi. dan Neurotrophic factor yang berkurang. pergerakkan sendi-sendi terganggu. kakum mudah terjadi pecah-pecah. kulit kering. terletak di badan selnya. hiperestesia. vaskuler. bersisik. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor . Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. 3.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis.

Antiaritmia : mexiletine 5. Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. gangren. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. bradikinin. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. eritema. Pada penderita DM. atau berbau dan leukositosis. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. sepsis. agregasi platelet. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. Topikal Capsaicin 3. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. mikrotrombus. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. karbamazepin 4. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. imipramin. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia.metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). pernanahan. . Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. histamine. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses. serotonin. dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. Antidepresn : amitriptilin. aktifitas Na+/K+ . hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. sertralin 3. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. dan sebagainya. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. edema. Antikonvulsan : gamapentin. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2.beta menyebabkan alodinia. dan osteomielitis. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam.

Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). Proteus species. dan Peptostreptococcus). significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro). Bacteriodes species. gram negative dan gram positif. Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1. cefazolin (for Staphylococcus aureus).Menurut Gibbons dan Eliopoulus.8 dan jumlah leukosit < 10. telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. Leicher dkk. ceftazidime plus metronidazole. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. nafcilin (unipen). vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole.103/mm3. clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. vancomycin plus cefepime. Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. . Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex). 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik. Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan. Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. Pseudomonas aeruginosa. coli. Klebsiela species. cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl). clindamycin IV. tobramycin (nebcin). vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin). 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef). ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn). kedalaman luka. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob.

kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses. atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. . kapsul sendi. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. ligament. sensasi panas/dingin.apakah ada neuropati. hallux. osteomielitis. vibrasi dengan menggunakan garpu tala. selulitis. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. light touch dengan menggunakan kapas. sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. kebas. skor 2 : tidak ada refleks. skor 1 telah terdapat gejala. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah. infeksi atau iskemia. tembus kulit sampai ke tendon. persepsi temperature dengan air dingin. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). eksaserbasi nokturnal kram otot. atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. bila skor ≥ 3 abnormal. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. skor 1 : refleks timbul dengan bantuan. Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. kalus. skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari. valgus. seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. rasa terbakar. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. terdapat beberapa metode identifikasi. Skor 0 : reflex normal.

kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat.• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. Dengan tekanan 5. sakit. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Kedua. Tabel-4. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. nadi intak • Tidak hangat. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. • Ulkus biasanya pada tepi kaki. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. nadi berkurang • Sensasi berkurang. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade). sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. Dalam praktek sehari-hari. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. 1. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. vaskularitas dan adanya infeksi. . Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki.

2. Charcots foot . debridement dan irigasi. dilakukan debridement. sepatu karet. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari.1. • Modifikasi khusus jika perlu 2.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat. kuretage. 1.1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka.1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab. kultur pus. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit.3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit. untuk evaluasi luka. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. menurunkan bacterial load. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari. 2.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. sepatu yang dalam dan lebar. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki. berperan sebagai protektif terhadap cidera. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2. 1. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan.

• Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat. The diabetic Foot. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. Dalam : Siti S. Erman Fauzi. Amsterdam 2002 . Dalam : Askandar T.2000 4. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). neuropati. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Kongres Persadia. Chairul Bahri. Hendromarto. penggunaan sepatu khusus. Assedelft WJJ. perawatan kaki. 5nd Connecticut. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin. Kriegsman DMW. 605-62 2. 31 : 3 7. namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. penyuluhan. 40 : 5 8. Cook RC.html 6. USA 2000 . . Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat. Boulton AJM. sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. mencuci kaki dengan air hangat. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. Radiologic Clinic of north America. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H. Valk GD. Idrus A. eds. Philadelphia. Sarwono W. Journal of Family Practice. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. Sutjahjo A. Yoga IK.acofp.H Work-up of the Diabetic Foot. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. Complexity of the Diabetic foot. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Sutjahjo.• Mencegah ulkus berulang 2. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. Sutomo – FK UNAIR. Karam JL. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. 3. Hans T.org/memberpublications/1103-1. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari. dkk. Kepustakaan 1. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian.6 Edukasi • Hindari rokok. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. Morrison B. dan infeksi. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Surabaya 1994 5. Lederman P. Available from : http/www. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat. Jakarta 2002:73-77. Bali 1998. Appleton and Lange 1997. eds.W.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. berjalan menggunakan alas kaki. Dharma Lindarto. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital.

htm 28. AAPM & Annual Assembly Orlando. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. Definisi .com/neuro/topics 88. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. Harun A. Armstrong DG. Medan 1985 : 104-114 10.emedicine. peripheral Vascular Disease. 106 : 73-83 12. Lavin ME. 326 23. Diabetes Care 2000.html 17. Alfien S. Sri Hartini KSK. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. Available from: http://www. OK. Problem. Kaki. eds. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. Bhargava A. 2001. KONAS VI PERKENI Medan. Melton LJ. Tarawneh I. Dalam: Simposium Kaki Diabetes.htm 22. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Lavery LA. Postgraduate Medicine. Sumpio BE. Jude FB. Patogenesis dan Diagnosis. Dalam: OK. Watkins PJ. Stephens E. diabetic Neuropathy. N Engl. eds. Piliang S.postgradmed. Available from: http://www. Foot Ulcer. In: Office Management of Diabetic Foot. Dalam : Piliang S. Armstrong DG. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. Vacek JL. Diabetes Care 2001.21. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy.24:84-88. Carroll R. 2003 . Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. Kaki Diabetes.1608-21 24. Vaves A.footcare4u. Dalam : Piliang S. Setter SM.23. Boulton AJM.2002. Alfien S. Culleton JL. Gellido C. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation.Uspharmacist. Lee S. Available from : http://www. Harkles LB. Nuraisyah. Nguyen HC. Frykberg RG. eds. American Family Physician. Camphel RK. Nuraisyah.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017.2002 26.Alfien S.pdf 13.com/issues/199/09 99/powers. 2 : 214-225 29.343:787-92 15.htm 25. Medan 2000 16. Giurini JM. Daerah Rawan Pada Diabetes.95:10-20 14. Soliman E. Kadri. Klasifikasi. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. American Family Physician. Mader JT. Gangrene Diabetik. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. Hiat WR. Paton A. Available from: http://www.com/oldformat. KONAS VI PERKENI medan. Meliala L. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Harvey C.com/ailments/disease. Kaki Ulkus Diabetes 1. BMJ.J Med. Kadri. Alwinsyah A. Gontar A. Palumbo PJ. Lawrence LB. Medan 1996 : 51-6 11. Edi S. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. Drug Therapy.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. The Diabetic Foot. 2000 21.2002 20. Available from: http://www. N Engl J Med 2000.344. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika.Dowling JPF. 30.diabetes. Medan 1999 : 1-10 18. Diagnosis and Classification. South Med J 2002. Oyibo SO.niddk. Calhoun JH. Pham H. OK. Warner W. 2002 19.9. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Postgrad Med 1999.5:606-11 27. Power KB.

Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. peningkatan faktor von Willebrand plasma. 5.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. bunions. menghentikan kebiasaan merokok. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. penghamtaan sintesis prostasiklin. dan kontrol gula darah secara adekuat. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin. hialinosis arteriolar. penebalam membran basement kapiler. atau Charcot foot. terutama jika terapi di tunda. serta proliferasi endotelial. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. 6. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. 3. (cecil) 2. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. dan VLDL. Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%. gula darah yang tidak terkontrol. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. enggunaan sepatu yang sesuai. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. sepsis sendi. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. disfungsi endotel. luka yang idak disadari. menyebabkan komplikais seperti selulitis. dan osteomielitis. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . kontrol hiperlipidemia. deformitas metatarsal. 4. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. abses. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi.

foot drop. Namun. nonhealing ulceration of the foot. plantar metatarsal head area. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. ischemic pain at rest. ulkus. ulkus atau nekrosis iskemik. hilangnya refleks deep tendon. Fissure. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial.8% orang berusia 0-19 tahun. dan pembentukan callous berlebihan. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. atau frank ischemia of the foot. atau bahkan atrofi dari otot betis. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. kram. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. atrofi otot. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. tips of hammer toes. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. kelemahan pada betis atau kaki. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. atrofi kulit. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. jari-jari kaki yang sianosis. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. Pemeriksaan Penunjang c) .

Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal. Pemeriksaan glukosa serum. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture.. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis. pseudoaneurysm. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat. Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes. Pada kasus berat. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis.0. Normal adalah 1. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit ….1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. ABI kurang dari 0. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. pergelangan kaki. Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik.9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%.3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. betis. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi. Sebelum masuknya cairan kontras. glikohemoglobin. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. Kalsifikasi arterial intima. namun jarang digunakan. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. ABI di bawah 0. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik. Pada kasus yang ringan.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung . dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI.

asam asetat. membuang . Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar. Curasorb). anemia. metabolic neuropathies. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. menyerap eksudat.  Luka eksudatif : Absorptive dressing. gula. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF). vitamin A. Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy. b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. dan bakteri.  Agen topikal lainnya misalnya kopi. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. Diberikan dua kali sehari. eruptive xanthoma. obesitas. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi. penyakit jantung aterosklerotik. Hal ini membantu autolytic debridement. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. kompresi spinal cord. nyeri otot. antasid. Jika terdapat alergi sulfa.01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. dan lainnya. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection. radiculopathy. kelembaban. dan D. bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings. misalnya vasculitic neuropathies. dan melindungi kulit sehat disekitarnya. bullosis diabeticorum. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus. tromboflebitis. dan granuloma annulare. atau insufisiensi renal.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. povidon iodine. dan myxedema. nyeri radikular. hiperlipidemia. autonomic neuropathy.  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial. Becaplermin gel 0. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. necrobiosis lipoidica.

.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan. bantalan pemanans.calllus.  Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh.  Hindari merendam dengan air panas. Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah. dan revaskularisasi. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi. skin grafting. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis. kuretase osteomielitis. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease.