Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . neuropati. kolesterol. dan infeksi. Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. arteriol. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. deposit sel-sel otot polos. peningkatan viskositas plasma.angiopati. agregasi dan adhesi platelet. di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. lemak. transportasi zat makanan. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. Pada penderita DM. sehingga menghambat penyembuhan luka. Untuk mempermudah pengertian. dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. pada usia lebih muda dan lebih progresif. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan.

 Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. dan stadium IV : gangren. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang. Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki. Normal 15-25 detik. usia. ABPI < 0. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. dijumpai tanda-tanda infeksi. kaki yang dingin. tibialis serta cabang-cabangnya. Nilai ABPI normal 0. iliaka.5-0. Doppler Ultrasonik. 1. Faktor resiko selain DM. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Platismografi (pulse volume recording). Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi. kulit kaki yang menipis. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. Oksimetri ranskutan. stadium II : klaudikasio intermiten.9. . 2. Doppler Laser. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki.26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor).5. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). nyeri nocturnal. Ketiga. adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler.arteri peronealis. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama. dan aorta. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten. kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. stadium III : nyeri waktu istirahat. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. maupun melalui pemeriksaan khusus. terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). kuku menebal. dan osteomyelitis. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. berkilat dingin. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. jaringan subkutaneus yang atrofi. posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan.1. dislipidemia. gangren. tak teraba denyut arteri. Angiografi.9-1. yaitu L stadium I : asimtomatik. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. dikatakan berat jika nilainya < 0. dan genetik. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). merokok. edema. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai.  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi. kedua. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg.

hipertensi dan dislipidemi. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. selaput myelin dan akson. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. perubahan gaya hidup. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. stadium II : mengurangi factor resiko. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. mengenai serabut kecil atau besar. Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. motorik. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. 1.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik. dan otonom. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. fokal atau difus. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. 2. Di Amerika Serikat. mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah. . Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. mengenai serabut saraf sensorik. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. motorik atau otonom.

ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. A-delta. seperti rasa kebas-kebas. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. vaskuler. kakum mudah terjadi pecah-pecah. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. rasa proprioseptik. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. 3. Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. penurunan aktifitas Na+/K+ . pergerakkan sendi-sendi terganggu. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. dan Neurotrophic factor yang berkurang. terletak di badan selnya. parese. beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. proksimal. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. kulit kering. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor . Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. penonjolan kaput metatarsal. 2. “burning feet restless leg syndrome”. Pada kasus yang berat. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. atau kelemahan pada satu tempat. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. Dijumpai juga reflex tendon menurun. vibrasi. hiperestesia. bersisik. Di perifer. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi. Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. A-beta. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer.

agregasi platelet. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia. Pada penderita DM. Antikonvulsan : gamapentin. dan osteomielitis. Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. edema. Antiaritmia : mexiletine 5. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. pernanahan. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. dan sebagainya. Topikal Capsaicin 3. serotonin. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. eritema.beta menyebabkan alodinia. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. sepsis. atau berbau dan leukositosis. bradikinin. hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. .metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. gangren. dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. Antidepresn : amitriptilin. histamine. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. karbamazepin 4. imipramin. sertralin 3. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. mikrotrombus. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. aktifitas Na+/K+ .

. Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef). 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. ceftazidime plus metronidazole. vancomycin plus cefepime. Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1.8 dan jumlah leukosit < 10. cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl).103/mm3. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob. ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn). Bacteriodes species. kedalaman luka. Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan. oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. gram negative dan gram positif. significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro). dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. Leicher dkk. cefazolin (for Staphylococcus aureus). nafcilin (unipen). vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik. Proteus species. tobramycin (nebcin). clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. Klebsiela species. vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin). Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex). clindamycin IV. coli. dan Peptostreptococcus). Pseudomonas aeruginosa.Menurut Gibbons dan Eliopoulus. celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E.

yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya. eksaserbasi nokturnal kram otot. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. hallux. tembus kulit sampai ke tendon. sensasi panas/dingin. ligament. seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. . kebas. rasa terbakar. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. infeksi atau iskemia. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. kalus. skor 1 : refleks timbul dengan bantuan. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses. persepsi temperature dengan air dingin. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. Skor 0 : reflex normal. skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari.apakah ada neuropati. selulitis. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. skor 1 telah terdapat gejala. terdapat beberapa metode identifikasi. osteomielitis. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah. vibrasi dengan menggunakan garpu tala. sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. bila skor ≥ 3 abnormal. kapsul sendi. light touch dengan menggunakan kapas. skor 2 : tidak ada refleks. valgus.

nadi intak • Tidak hangat. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari. sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari. Kedua. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. Dalam praktek sehari-hari. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. vaskularitas dan adanya infeksi. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament.• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. nadi berkurang • Sensasi berkurang. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade). kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. • Ulkus biasanya pada tepi kaki. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. Tabel-4. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. 1. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. .07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. sakit. Dengan tekanan 5.

Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan. debridement dan irigasi.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka.1. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. menurunkan bacterial load. 1. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. kultur pus.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. Charcots foot . dilakukan debridement. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari.3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit. 2.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. berperan sebagai protektif terhadap cidera. • Modifikasi khusus jika perlu 2. untuk evaluasi luka.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. 1. sepatu yang dalam dan lebar. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2. sepatu karet. 2.1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril. kuretage.

Available from : http/www. lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997.• Mencegah ulkus berulang 2. Bali 1998. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. Morrison B. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion. Kriegsman DMW. Chairul Bahri. Journal of Family Practice. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. 605-62 2. Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. Amsterdam 2002 . Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian. Karam JL. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. • Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. Appleton and Lange 1997. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. Sutjahjo. Kongres Persadia. Assedelft WJJ.W. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology. berjalan menggunakan alas kaki. penggunaan sepatu khusus. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. Erman Fauzi. Lederman P. eds. Cook RC. Hans T. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . Philadelphia. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. penyuluhan. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari. namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik.6 Edukasi • Hindari rokok. Dalam : Siti S. sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. 5nd Connecticut. Dharma Lindarto. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. USA 2000 . 31 : 3 7. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. mencuci kaki dengan air hangat. dkk. Surabaya 1994 5. Jakarta 2002:73-77. Dalam : Askandar T. Radiologic Clinic of north America. perawatan kaki. Sarwono W. 40 : 5 8. Kepustakaan 1. 3. dan infeksi. Idrus A.H Work-up of the Diabetic Foot. neuropati. Complexity of the Diabetic foot. Hendromarto. . Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. Sutjahjo A.org/memberpublications/1103-1. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes.2000 4. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah. Yoga IK. Sutomo – FK UNAIR.acofp. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H.html 6. Valk GD. The diabetic Foot. Boulton AJM. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin. eds.

Kadri. Hiat WR. Vacek JL. peripheral Vascular Disease. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. Armstrong DG.Uspharmacist. Warner W.pdf 13. Foot Ulcer. Medan 1999 : 1-10 18.footcare4u. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. 30. Definisi . Setter SM. Kaki Ulkus Diabetes 1. Kaki. 2 : 214-225 29. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. 2001. Jude FB. Melton LJ. Camphel RK. Stephens E. Nuraisyah. Culleton JL. Bhargava A.com/oldformat. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Armstrong DG. Carroll R.1608-21 24. Medan 2000 16. Boulton AJM.J Med. N Engl J Med 2000. Nuraisyah. eds. Oyibo SO.Dowling JPF. Dalam : Piliang S. Diabetes Care 2000. Mader JT. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. Gangrene Diabetik. Watkins PJ.htm 25. Medan 1985 : 104-114 10.diabetes. Vaves A. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. 326 23. South Med J 2002. Postgrad Med 1999. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. In: Office Management of Diabetic Foot.23.2002. Daerah Rawan Pada Diabetes. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Available from : http://www. Nguyen HC. Dalam: Simposium Kaki Diabetes. Edi S. Kadri. KONAS VI PERKENI Medan. Dalam: OK.Alfien S.2002 20.htm 28. eds. The Diabetic Foot. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. Diagnosis and Classification. Giurini JM. Postgraduate Medicine. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. OK. Alfien S. KONAS VI PERKENI medan. Lawrence LB.emedicine. Paton A. eds. Problem. Pham H.343:787-92 15. Available from: http://www. Diabetes Care 2001. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy. American Family Physician.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. Power KB. BMJ. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Lavery LA. American Family Physician.html 17. Calhoun JH. 2003 . penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Piliang S. Meliala L. Gellido C. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. AAPM & Annual Assembly Orlando.344. diabetic Neuropathy.95:10-20 14.2002 26. Alwinsyah A. Available from: http://www.5:606-11 27. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease.24:84-88.9. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000. Available from: http://www. Palumbo PJ. Available from: http://www. Soliman E. Lee S. 2000 21. Harvey C. 2002 19. Sri Hartini KSK.niddk. Sumpio BE. Patogenesis dan Diagnosis. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017.htm 22. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. 106 : 73-83 12.com/issues/199/09 99/powers. Kaki Diabetes. Alfien S.com/neuro/topics 88. Harun A. Medan 1996 : 51-6 11. N Engl. Tarawneh I.21. Gontar A. Frykberg RG. Lavin ME. OK. Klasifikasi. Dalam : Piliang S.postgradmed. Harkles LB. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management.com/ailments/disease. Drug Therapy.

serta proliferasi endotelial.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. terutama jika terapi di tunda. Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin. enggunaan sepatu yang sesuai. abses. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%. dan osteomielitis. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi. sepsis sendi. gula darah yang tidak terkontrol. 6. diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. 5. kontrol hiperlipidemia. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. dan kontrol gula darah secara adekuat. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. 4. deformitas metatarsal. hialinosis arteriolar. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. menghentikan kebiasaan merokok. bunions. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. dan VLDL. Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. disfungsi endotel. atau Charcot foot. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. menyebabkan komplikais seperti selulitis. penghamtaan sintesis prostasiklin. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. peningkatan faktor von Willebrand plasma. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. (cecil) 2. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL. 3. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. luka yang idak disadari. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. penebalam membran basement kapiler.

Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication. kelemahan pada betis atau kaki. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. Fissure. atrofi kulit. ulkus atau nekrosis iskemik. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. atau frank ischemia of the foot. ischemic pain at rest. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. nonhealing ulceration of the foot. atau bahkan atrofi dari otot betis. 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. hilangnya refleks deep tendon. dan pembentukan callous berlebihan. tips of hammer toes. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. ulkus. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. jari-jari kaki yang sianosis. atrofi otot.8% orang berusia 0-19 tahun. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial. foot drop. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. Pemeriksaan Penunjang c) . kram. plantar metatarsal head area. Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. Namun.

betis.1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis. Kalsifikasi arterial intima.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung .9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit …. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka.. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras. pergelangan kaki. namun jarang digunakan. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. pseudoaneurysm. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis.3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. glikohemoglobin. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture.0. Normal adalah 1. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. Pemeriksaan glukosa serum. Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik. Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal. dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI. Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. Pada kasus berat. Sebelum masuknya cairan kontras. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. ABI kurang dari 0. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik. Pada kasus yang ringan. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. ABI di bawah 0.

bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. povidon iodine.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial. metabolic neuropathies.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. misalnya vasculitic neuropathies. gula. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi. menyerap eksudat. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa. penyakit jantung aterosklerotik. Hal ini membantu autolytic debridement.01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. Becaplermin gel 0. bullosis diabeticorum. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy. Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri. b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis. membuang . necrobiosis lipoidica. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus. kompresi spinal cord. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. dan granuloma annulare. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. kelembaban. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. tromboflebitis. nyeri otot. Jika terdapat alergi sulfa. autonomic neuropathy. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. antasid. vitamin A. dan melindungi kulit sehat disekitarnya.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings. radiculopathy.  Luka eksudatif : Absorptive dressing.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. nyeri radikular. obesitas.  Agen topikal lainnya misalnya kopi. dan bakteri. dan lainnya. dan myxedema. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF). eruptive xanthoma. asam asetat. anemia. dan D. Curasorb). hiperlipidemia. Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar.  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit. atau insufisiensi renal. Diberikan dua kali sehari. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection.

skin grafting. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. kuretase osteomielitis. .calllus. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan. dan revaskularisasi.  Hindari merendam dengan air panas.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi.  Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. bantalan pemanans. dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful