Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

kolesterol. dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. transportasi zat makanan. arteriol. Pada penderita DM. sehingga menghambat penyembuhan luka. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. lemak. pada usia lebih muda dan lebih progresif.angiopati. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. dan infeksi. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. peningkatan viskositas plasma. di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. agregasi dan adhesi platelet. Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. deposit sel-sel otot polos. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan. Untuk mempermudah pengertian. dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. neuropati.

Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg.9. gangren. yaitu L stadium I : asimtomatik.5-0. tak teraba denyut arteri. Angiografi. Faktor resiko selain DM. ABPI < 0. 2. tibialis serta cabang-cabangnya.5. merokok. . Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. stadium II : klaudikasio intermiten. dan genetik.1. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten. dan osteomyelitis. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama. dislipidemia. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung. posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan. Nilai ABPI normal 0. Doppler Laser. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. 1. Normal 15-25 detik. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang. dan stadium IV : gangren. kuku menebal. Oksimetri ranskutan.26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki. dijumpai tanda-tanda infeksi. terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. stadium III : nyeri waktu istirahat. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai.arteri peronealis. kulit kaki yang menipis. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. maupun melalui pemeriksaan khusus. kedua. jaringan subkutaneus yang atrofi. Ketiga. iliaka. dikatakan berat jika nilainya < 0. usia. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi. Platismografi (pulse volume recording). Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki.9-1. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. kaki yang dingin. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki. berkilat dingin. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor).  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi.  Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. edema. nyeri nocturnal. dan aorta. Doppler Ultrasonik.

Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. motorik. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. Di Amerika Serikat. Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. hipertensi dan dislipidemi. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. . perubahan gaya hidup. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. mengenai serabut kecil atau besar. stadium II : mengurangi factor resiko. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. mengenai serabut saraf sensorik. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. motorik atau otonom. 1. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah. 2. dan otonom. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. fokal atau difus. selaput myelin dan akson. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom.

Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren. dan Neurotrophic factor yang berkurang. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. Dijumpai juga reflex tendon menurun. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. Pada kasus yang berat. bersisik. terletak di badan selnya. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. proksimal. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer. atau kelemahan pada satu tempat. 2. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa.ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun. Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. vibrasi. seperti rasa kebas-kebas. hiperestesia. parese. “burning feet restless leg syndrome”. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis. vaskuler. pergerakkan sendi-sendi terganggu. penonjolan kaput metatarsal. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. penurunan aktifitas Na+/K+ . Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. Di perifer. A-beta. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. A-delta. rasa proprioseptik. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor . kakum mudah terjadi pecah-pecah. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. 3. kulit kering. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa.

beta menyebabkan alodinia. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. Pada penderita DM. eritema. Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. serotonin. dan sebagainya. Antikonvulsan : gamapentin.metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. Topikal Capsaicin 3. imipramin. Antiaritmia : mexiletine 5. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. sepsis. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Antidepresn : amitriptilin. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. dan osteomielitis.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. bradikinin. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. histamine. Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. agregasi platelet. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2. Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. atau berbau dan leukositosis. pernanahan. edema. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. mikrotrombus. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses. karbamazepin 4. . dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam. gangren. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. aktifitas Na+/K+ . sertralin 3.

Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex). cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl). Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik. 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). cefazolin (for Staphylococcus aureus). Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. clindamycin IV. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob. clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. Bacteriodes species. Pseudomonas aeruginosa. Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1.8 dan jumlah leukosit < 10. Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). Klebsiela species. Leicher dkk. vancomycin plus cefepime. kedalaman luka. ceftazidime plus metronidazole. tobramycin (nebcin). 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn). Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). nafcilin (unipen). gram negative dan gram positif. vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin). Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan.Menurut Gibbons dan Eliopoulus. coli. dan Peptostreptococcus). . Proteus species. significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro).103/mm3. telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef).

skor 1 : refleks timbul dengan bantuan. skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. light touch dengan menggunakan kapas. kalus. skor 2 : tidak ada refleks. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. skor 1 telah terdapat gejala. kebas. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. hallux. vibrasi dengan menggunakan garpu tala. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. Skor 0 : reflex normal. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon.apakah ada neuropati. Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. osteomielitis. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya. atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. eksaserbasi nokturnal kram otot. infeksi atau iskemia. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. . terdapat beberapa metode identifikasi. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah. ligament. rasa terbakar. persepsi temperature dengan air dingin. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. sensasi panas/dingin. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. tembus kulit sampai ke tendon. Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. kapsul sendi. selulitis. bila skor ≥ 3 abnormal. valgus. kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses.

Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. . nadi intak • Tidak hangat. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat. Dengan tekanan 5. sakit.• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. 1. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. Dalam praktek sehari-hari. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari. Kedua. Tabel-4. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. • Ulkus biasanya pada tepi kaki. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade). kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. vaskularitas dan adanya infeksi. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. nadi berkurang • Sensasi berkurang. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik.

berperan sebagai protektif terhadap cidera. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. kultur pus. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka.1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab. debridement dan irigasi. sepatu karet. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. Charcots foot .1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. • Modifikasi khusus jika perlu 2. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan. sepatu yang dalam dan lebar.3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit. kuretage.1. 1.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki. menurunkan bacterial load.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan. untuk evaluasi luka. 1. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. 2. 2. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. dilakukan debridement.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril.

Appleton and Lange 1997. penggunaan sepatu khusus.org/memberpublications/1103-1. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review.acofp. USA 2000 .Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. The diabetic Foot. Erman Fauzi. Kriegsman DMW. Journal of Family Practice. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah.6 Edukasi • Hindari rokok. Dharma Lindarto.2000 4. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Dalam : Siti S. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. perawatan kaki. . Surabaya 1994 5. Sutomo – FK UNAIR. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. • Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat.html 6. Sutjahjo A.H Work-up of the Diabetic Foot. Valk GD. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. Bali 1998. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik.• Mencegah ulkus berulang 2. Kongres Persadia. Sarwono W. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian. dan infeksi. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. Lederman P. dkk. Jakarta 2002:73-77. sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Dalam : Askandar T. 3. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. 31 : 3 7. Morrison B. namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion. Complexity of the Diabetic foot. penyuluhan. Philadelphia. 5nd Connecticut. Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat. Chairul Bahri. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. Cook RC. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Hans T. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. 605-62 2. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology. Radiologic Clinic of north America. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. eds. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. Assedelft WJJ. eds. 40 : 5 8. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Boulton AJM. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. mencuci kaki dengan air hangat. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H. Available from : http/www. Karam JL. Hendromarto. Kepustakaan 1. neuropati.W. Idrus A. Sutjahjo. Yoga IK. Amsterdam 2002 . berjalan menggunakan alas kaki.

Watkins PJ. Definisi . Alwinsyah A. Alfien S. Available from: http://www. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Armstrong DG. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. American Family Physician. Lee S. Paton A. Kadri.htm 28. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Medan 1996 : 51-6 11. OK. Gangrene Diabetik. Available from : http://www. Melton LJ. Vacek JL. Kaki Ulkus Diabetes 1. Armstrong DG. Diagnosis and Classification.23.com/ailments/disease. Medan 1999 : 1-10 18. Postgrad Med 1999.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. Warner W. Giurini JM. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy.htm 22. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Sri Hartini KSK.2002.21. Gellido C. Nuraisyah. Drug Therapy. Frykberg RG. Calhoun JH. Palumbo PJ. The Diabetic Foot. Diabetes Care 2001. Meliala L.Uspharmacist.24:84-88. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. N Engl. Available from: http://www. Dalam : Piliang S.95:10-20 14.footcare4u.Alfien S. Stephens E. Kaki Diabetes. In: Office Management of Diabetic Foot. Patogenesis dan Diagnosis. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. Carroll R. eds.diabetes. Power KB. Harvey C. Oyibo SO. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. Bhargava A.343:787-92 15.postgradmed.com/oldformat. N Engl J Med 2000. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. Alfien S. eds.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. Medan 2000 16. Harun A. Boulton AJM. Klasifikasi. Lawrence LB. 2003 . South Med J 2002. Hiat WR. Foot Ulcer. Lavin ME. Camphel RK. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. 106 : 73-83 12. Dalam: Simposium Kaki Diabetes. Problem. Pham H.html 17. Dalam: OK.htm 25. Medan 1985 : 104-114 10. peripheral Vascular Disease. Gontar A.J Med. Edi S. Perifer Vasculer Disease and Diabetes.2002 20. 2001.com/neuro/topics 88.Dowling JPF.1608-21 24. Sumpio BE. Kaki. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000.9. Soliman E.emedicine. Tarawneh I. 326 23. 30. Postgraduate Medicine.pdf 13.5:606-11 27. AAPM & Annual Assembly Orlando. Jude FB. Nuraisyah. Available from: http://www. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. Vaves A. BMJ.2002 26. 2 : 214-225 29. Diabetes Care 2000. 2002 19. Nguyen HC. Available from: http://www. eds.344. Kadri. Dalam : Piliang S. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. Setter SM. OK. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. Harkles LB. 2000 21. Culleton JL. Lavery LA. KONAS VI PERKENI Medan. diabetic Neuropathy.niddk. American Family Physician. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. KONAS VI PERKENI medan. Daerah Rawan Pada Diabetes.com/issues/199/09 99/powers. Piliang S. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. Mader JT.

dan VLDL. disfungsi endotel. hialinosis arteriolar. peningkatan faktor von Willebrand plasma. Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. menghentikan kebiasaan merokok. terutama jika terapi di tunda. 5. deformitas metatarsal. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . atau Charcot foot. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. bunions. (cecil) 2. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal. Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. 4. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. gula darah yang tidak terkontrol. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. luka yang idak disadari. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. dan osteomielitis. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin. penghamtaan sintesis prostasiklin. abses. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. kontrol hiperlipidemia. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi. Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. enggunaan sepatu yang sesuai. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL. sepsis sendi. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. penebalam membran basement kapiler. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. serta proliferasi endotelial. dan kontrol gula darah secara adekuat. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). 6. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. menyebabkan komplikais seperti selulitis. Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. 3.

Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. kram. Fissure. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2.8% orang berusia 0-19 tahun. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. ulkus atau nekrosis iskemik. Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. atau bahkan atrofi dari otot betis. ulkus. tips of hammer toes. nonhealing ulceration of the foot. foot drop. hilangnya refleks deep tendon. atrofi kulit. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. kelemahan pada betis atau kaki. dan pembentukan callous berlebihan. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. atau frank ischemia of the foot. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. Pemeriksaan Penunjang c) . 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial. plantar metatarsal head area. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. atrofi otot. ischemic pain at rest. Namun. jari-jari kaki yang sianosis.

. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka. betis. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung . Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture. Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik. Pada kasus berat. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. Sebelum masuknya cairan kontras. Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. pergelangan kaki.0. glikohemoglobin. Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal.9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%. dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras. pseudoaneurysm.3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. ABI di bawah 0. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. Pemeriksaan glukosa serum. Pada kasus yang ringan. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes. Normal adalah 1.1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. ABI kurang dari 0. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal. Kalsifikasi arterial intima. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. namun jarang digunakan. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit ….

autonomic neuropathy. anemia. menyerap eksudat. Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial. Jika terdapat alergi sulfa. Curasorb). membuang .  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit. obesitas. bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis. dan D.  Luka eksudatif : Absorptive dressing.  Agen topikal lainnya misalnya kopi. dan melindungi kulit sehat disekitarnya. kompresi spinal cord. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF). atau insufisiensi renal. dan granuloma annulare. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. hiperlipidemia. Hal ini membantu autolytic debridement. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik. dan myxedema. dan bakteri. necrobiosis lipoidica. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection. misalnya vasculitic neuropathies. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. bullosis diabeticorum. radiculopathy. asam asetat. kelembaban. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. vitamin A. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri. tromboflebitis. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. eruptive xanthoma. nyeri radikular. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. penyakit jantung aterosklerotik. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa. nyeri otot.01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. gula. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. Diberikan dua kali sehari. dan lainnya. b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis. Becaplermin gel 0.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. antasid.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings. metabolic neuropathies. povidon iodine.

 Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. dan revaskularisasi. dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis. skin grafting. . bantalan pemanans.  Hindari merendam dengan air panas.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi. Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi. kuretase osteomielitis. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh.calllus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful