P. 1
Patofisiologi Kaki Diabetes

Patofisiologi Kaki Diabetes

|Views: 871|Likes:
Published by Nadine Wang

More info:

Published by: Nadine Wang on Jul 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/10/2015

pdf

text

original

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. sehingga menghambat penyembuhan luka. dan infeksi. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . lemak. Pada penderita DM. arteriol. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. transportasi zat makanan. neuropati. peningkatan viskositas plasma. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. deposit sel-sel otot polos. kolesterol. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. pada usia lebih muda dan lebih progresif. Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal.angiopati. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. Untuk mempermudah pengertian. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan. di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. agregasi dan adhesi platelet.

posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan.  Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. tibialis serta cabang-cabangnya. jaringan subkutaneus yang atrofi. dijumpai tanda-tanda infeksi. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki. Platismografi (pulse volume recording). Angiografi. dikatakan berat jika nilainya < 0. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang. 2. dan genetik.1. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten. adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler. kaki yang dingin. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. Doppler Ultrasonik. kedua.9-1. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. Ketiga. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai.5-0. nyeri nocturnal.arteri peronealis. maupun melalui pemeriksaan khusus. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama. Nilai ABPI normal 0. dan aorta. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor).26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki.5. merokok. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Faktor resiko selain DM. dan osteomyelitis. iliaka. yaitu L stadium I : asimtomatik. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki. usia. stadium III : nyeri waktu istirahat. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi.9. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. dan stadium IV : gangren. 1. berkilat dingin. edema. Normal 15-25 detik. tak teraba denyut arteri. dislipidemia.  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg. terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). stadium II : klaudikasio intermiten. kuku menebal. Doppler Laser. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung. gangren. kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. ABPI < 0. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. kulit kaki yang menipis. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. Oksimetri ranskutan. . Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang.

Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom. selaput myelin dan akson. 1. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. fokal atau difus. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. dan otonom. perubahan gaya hidup. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. . Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. Di Amerika Serikat. mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. mengenai serabut saraf sensorik. motorik. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. 2. motorik atau otonom. Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. mengenai serabut kecil atau besar. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. hipertensi dan dislipidemi. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. stadium II : mengurangi factor resiko.

Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. penonjolan kaput metatarsal. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. terletak di badan selnya. 2. rasa proprioseptik. Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. Di perifer. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. A-delta. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. vibrasi. proksimal. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. bersisik. pergerakkan sendi-sendi terganggu. vaskuler. pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. kakum mudah terjadi pecah-pecah. seperti rasa kebas-kebas. “burning feet restless leg syndrome”. 3. A-beta. parese. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. penurunan aktifitas Na+/K+ . Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi.ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun. hiperestesia. Dijumpai juga reflex tendon menurun. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. atau kelemahan pada satu tempat. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa. beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. kulit kering. dan Neurotrophic factor yang berkurang. Pada kasus yang berat. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor .

edema. dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. . aktifitas Na+/K+ . Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). sepsis. bradikinin. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. imipramin. Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. Antidepresn : amitriptilin.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. serotonin. Antikonvulsan : gamapentin. pernanahan. atau berbau dan leukositosis. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. eritema. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2. dan osteomielitis. mikrotrombus. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses. Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. karbamazepin 4. Topikal Capsaicin 3. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. histamine.beta menyebabkan alodinia.metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. Pada penderita DM. agregasi platelet. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. sertralin 3. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia. dan sebagainya. Antiaritmia : mexiletine 5. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. gangren. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit.

vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). dan Peptostreptococcus). ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn). coli. 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. kedalaman luka. vancomycin plus cefepime. dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl). vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin).103/mm3. significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro). nafcilin (unipen). clindamycin IV.8 dan jumlah leukosit < 10. Bacteriodes species. tobramycin (nebcin). Klebsiela species. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob. Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik. Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. Pseudomonas aeruginosa. Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1. cefazolin (for Staphylococcus aureus). gram negative dan gram positif. ceftazidime plus metronidazole. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef). oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. Proteus species.Menurut Gibbons dan Eliopoulus. clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan. Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. . Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex). Leicher dkk. Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%.

Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. . skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari. bila skor ≥ 3 abnormal. yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya. skor 1 telah terdapat gejala. eksaserbasi nokturnal kram otot. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. selulitis. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. skor 2 : tidak ada refleks. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. kapsul sendi. light touch dengan menggunakan kapas. valgus. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. kalus.apakah ada neuropati. osteomielitis. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. ligament. kebas. tembus kulit sampai ke tendon. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah. Skor 0 : reflex normal. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. hallux. rasa terbakar. infeksi atau iskemia. terdapat beberapa metode identifikasi. skor 1 : refleks timbul dengan bantuan. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon. sensasi panas/dingin. sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. persepsi temperature dengan air dingin. vibrasi dengan menggunakan garpu tala.

• Ulkus biasanya pada tepi kaki. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. Dalam praktek sehari-hari. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Tabel-4. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. . Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Dengan tekanan 5. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. nadi berkurang • Sensasi berkurang. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. nadi intak • Tidak hangat. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade). Kedua. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. 1. vaskularitas dan adanya infeksi. sakit.• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini.

Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari.1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab. untuk evaluasi luka. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.1. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. sepatu karet. Charcots foot .3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. kultur pus. kuretage.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit. debridement dan irigasi.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. 2. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril. 1. menurunkan bacterial load. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat.1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan. 2. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki. sepatu yang dalam dan lebar. • Modifikasi khusus jika perlu 2. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi. berperan sebagai protektif terhadap cidera. dilakukan debridement. 1.

neuropati. Kriegsman DMW. lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat. Sutjahjo. 3. Cook RC. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. Jakarta 2002:73-77. Boulton AJM.org/memberpublications/1103-1. Appleton and Lange 1997. berjalan menggunakan alas kaki. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Complexity of the Diabetic foot.html 6. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Dalam : Siti S. Kongres Persadia. Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Chairul Bahri. Sutjahjo A.W. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. USA 2000 . dkk. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM.H Work-up of the Diabetic Foot. Lederman P. Dalam : Askandar T. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. Sutomo – FK UNAIR. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review.6 Edukasi • Hindari rokok. Hendromarto. Philadelphia. 31 : 3 7. Kepustakaan 1. Hans T. The diabetic Foot. 605-62 2. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). penyuluhan. mencuci kaki dengan air hangat. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat. perawatan kaki. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. penggunaan sepatu khusus. Morrison B. Surabaya 1994 5.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Bali 1998. . Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah.• Mencegah ulkus berulang 2. Yoga IK.acofp. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. Idrus A. eds. Valk GD. Dharma Lindarto. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. eds. • Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. 40 : 5 8. Journal of Family Practice. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. Available from : http/www. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. Amsterdam 2002 . sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Karam JL. Assedelft WJJ. Sarwono W. Radiologic Clinic of north America. dan infeksi. 5nd Connecticut. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin.2000 4. Erman Fauzi. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H.

Dalam : Piliang S. Diabetes Care 2001. Gangrene Diabetik. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Klasifikasi. 2002 19. Kadri. Available from: http://www.Dowling JPF. Postgraduate Medicine. Alfien S.Alfien S.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017. 30. In: Office Management of Diabetic Foot. 2003 . The Diabetic Foot. Oyibo SO. Power KB. Patogenesis dan Diagnosis. eds.2002 26. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. South Med J 2002. Available from: http://www. Postgrad Med 1999. Lee S. Edi S. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. Nguyen HC. Foot Ulcer. Armstrong DG. Meliala L.diabetes. OK. Lawrence LB. N Engl J Med 2000. Vaves A. Alwinsyah A. 2000 21. Melton LJ. Diagnosis and Classification. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. Gontar A. Harkles LB. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy. American Family Physician. Alfien S. 106 : 73-83 12. Harun A. Kaki Diabetes. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. Medan 1996 : 51-6 11. Available from: http://www. Daerah Rawan Pada Diabetes. Stephens E. Culleton JL. Tarawneh I. Problem. Setter SM. Pham H. AAPM & Annual Assembly Orlando. Medan 1985 : 104-114 10.niddk. 2001.Uspharmacist. diabetic Neuropathy. Available from : http://www. Mader JT. Medan 2000 16. Paton A. Boulton AJM. Gellido C. Drug Therapy.24:84-88.emedicine. OK. Lavin ME. Nuraisyah.com/oldformat. 326 23. Calhoun JH.9. KONAS VI PERKENI Medan. American Family Physician. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. N Engl. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. Kaki. Nuraisyah. BMJ.21. Available from: http://www. eds. eds. Palumbo PJ.2002. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. Frykberg RG.pdf 13.postgradmed. Diabetes Care 2000.htm 22. Dalam: Simposium Kaki Diabetes. Medan 1999 : 1-10 18.com/neuro/topics 88.footcare4u. Soliman E.J Med. Camphel RK. Harvey C. Piliang S. peripheral Vascular Disease. Kaki Ulkus Diabetes 1. Hiat WR.2002 20.com/ailments/disease.html 17. Carroll R. Giurini JM. Armstrong DG. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. KONAS VI PERKENI medan. Jude FB.5:606-11 27.23. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Dalam: OK. Warner W.95:10-20 14. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. 2 : 214-225 29. Definisi . Watkins PJ. Kadri. Lavery LA.htm 28.htm 25. Sri Hartini KSK. Dalam : Piliang S. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration.com/issues/199/09 99/powers. Vacek JL. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. Bhargava A.1608-21 24. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key.344.343:787-92 15. Sumpio BE.

dan osteomielitis. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. luka yang idak disadari. dan VLDL. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. menghentikan kebiasaan merokok. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. deformitas metatarsal. Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. 5. enggunaan sepatu yang sesuai. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). abses. atau Charcot foot. terutama jika terapi di tunda. bunions. peningkatan faktor von Willebrand plasma. Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. disfungsi endotel. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. kontrol hiperlipidemia. menyebabkan komplikais seperti selulitis. gula darah yang tidak terkontrol. Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. penebalam membran basement kapiler. sepsis sendi. 6. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. 3. penghamtaan sintesis prostasiklin. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. hialinosis arteriolar. Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes. dan kontrol gula darah secara adekuat. 4. serta proliferasi endotelial. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . (cecil) 2.

nonhealing ulceration of the foot. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. kelemahan pada betis atau kaki. hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. ulkus. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. Namun. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. dan pembentukan callous berlebihan. Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. ischemic pain at rest. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. plantar metatarsal head area. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. atrofi otot. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2. Fissure.8% orang berusia 0-19 tahun. Pemeriksaan Penunjang c) . kram. atau bahkan atrofi dari otot betis. tips of hammer toes. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. atau frank ischemia of the foot. foot drop. Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial. hilangnya refleks deep tendon. atrofi kulit. jari-jari kaki yang sianosis. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. ulkus atau nekrosis iskemik.

Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik. Normal adalah 1.9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik. dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal. Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan.0. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. Pada kasus berat. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. betis. Pada kasus yang ringan. namun jarang digunakan. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. glikohemoglobin. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. ABI di bawah 0. ABI kurang dari 0. Sebelum masuknya cairan kontras. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung .1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis. Kalsifikasi arterial intima. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka. pseudoaneurysm. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit ….3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal. Pemeriksaan glukosa serum. pergelangan kaki. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi..

Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri. membuang . b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar. bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. asam asetat.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik. kelembaban. bullosis diabeticorum. dan D. nyeri otot. dan granuloma annulare. dan bakteri. tromboflebitis. Curasorb). antasid. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF).  Agen topikal lainnya misalnya kopi. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. penyakit jantung aterosklerotik. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection. nyeri radikular. povidon iodine.01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. dan melindungi kulit sehat disekitarnya. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa. menyerap eksudat. atau insufisiensi renal. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. Hal ini membantu autolytic debridement.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings. radiculopathy. Jika terdapat alergi sulfa. Diberikan dua kali sehari. eruptive xanthoma. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus. vitamin A. metabolic neuropathies. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. autonomic neuropathy.  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit.  Luka eksudatif : Absorptive dressing. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy. dan lainnya. dan myxedema. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. anemia. Becaplermin gel 0. misalnya vasculitic neuropathies. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. obesitas. kompresi spinal cord. necrobiosis lipoidica.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial. gula.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. hiperlipidemia. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi.

Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan.  Hindari merendam dengan air panas. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi. bantalan pemanans.calllus. dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease. dan revaskularisasi. skin grafting.  Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. . kuretase osteomielitis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->