Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun. Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD. Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek. Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD. Insiden dan Prevalensi Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun. Patogenesis Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu :

angiopati. peningkatan viskositas plasma. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai. penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke. Penyakit Pembuluh Darah Periferal Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. dan infeksi. dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane. Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti . sehingga menghambat penyembuhan luka. kolesterol. fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan. lemak. transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi. arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan. Untuk mempermudah pengertian. transportasi zat makanan. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan. dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil. di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut. neuropati. deposit sel-sel otot polos. Pada penderita DM. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. arteriol. Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. pada usia lebih muda dan lebih progresif. agregasi dan adhesi platelet.

terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). kedua. denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang.9-1. stadium III : nyeri waktu istirahat. gangren. tibialis serta cabang-cabangnya. dan osteomyelitis. kuku menebal. Angiografi. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin. edema. Nilai ABPI normal 0.9. kulit kaki yang menipis. Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama. Pemeriksaan Khusus Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya. tak teraba denyut arteri. ABPI < 0. yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium. jaringan subkutaneus yang atrofi. 1. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit. Doppler Ultrasonik.  Angiografi Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi. berkilat dingin. nyeri nocturnal. iliaka. Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang. gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi. dijumpai tanda-tanda infeksi. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0. Pemeriksaan fisik kaki Perubahan bentuk kaki. Oksimetri ranskutan.1. kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung. nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai. iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik. dislipidemia. adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler. yaitu L stadium I : asimtomatik. yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi. maupun melalui pemeriksaan khusus.26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki. usia. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg. dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Doppler Laser. bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor). . stadium II : klaudikasio intermiten. Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten.arteri peronealis. dan genetik. Normal 15-25 detik. Ketiga. dikatakan berat jika nilainya < 0.5-0. dan stadium IV : gangren. posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan.  Doppler Ultrasonik Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. dan aorta. merokok. Platismografi (pulse volume recording). Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI). lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. kaki yang dingin. hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki. terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai.5. Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis. kaki dinaikkan 45 o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat. 2. Faktor resiko selain DM.

Oksimetri Transkutan Dasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan. prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. Berdasarkan anatomi system saraf perifer. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit. 1. perubahan gaya hidup. Neuropati Diabetik Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. fokal atau difus. selaput myelin dan akson. Pletismografi / Pulse volume recording Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. mengenai serabut saraf sensorik. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal. Doppler Laser Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai. stadium II : mengurangi factor resiko. mengenai serabut kecil atau besar. dan otonom. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan. mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko. hipertensi dan dislipidemi.    Pengobatan Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan. . Di Amerika Serikat. Sistem saraf Sensorik Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom. motorik. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur. Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif. alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif. 2. motorik atau otonom. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. Magnetic Resonance Imaging Digunakan untuk menilai pembuluh darah. Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi.

ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun. perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa. bersisik. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes. dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. 2. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. Dijumpai juga reflex tendon menurun. hiperestesia. beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer. proksimal. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut. kulit kering. Sistem saraf Motorik Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis.dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. vibrasi. penonjolan kaput metatarsal. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren. A-beta. Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal. Sistem saraf Otonom Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. pergerakkan sendi-sendi terganggu. Pada kasus yang berat. rasa proprioseptik. terletak di badan selnya. keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. kakum mudah terjadi pecah-pecah. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. penurunan aktifitas Na+/K+ . Teori metabolic Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer. parese. A-delta. Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam. “burning feet restless leg syndrome”. atau kelemahan pada satu tempat. Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik) Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor . seperti rasa kebas-kebas. dan Neurotrophic factor yang berkurang. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma. Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial. serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. vaskuler. Di perifer. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol. 3.

sepsis. farmakoterapi yang dianjurkan adalah : 1. neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). . gangren. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A. mikrotrombus. Antiaritmia : mexiletine 5. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis. serotonin. hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia. edema. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati. Topikal Capsaicin 3. histamine.beta menyebabkan alodinia. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia. agregasi platelet. dan osteomielitis. karbamazepin 4. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel). Pengobatan Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Pada penderita DM. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati 2. Antidepresn : amitriptilin. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer.metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah. bradikinin. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunastunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Antikonvulsan : gamapentin. Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND. perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. Mekanisme nyeri pada ND Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. Infeksi Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD. molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. imipramin. Teori Neurotrophic factor Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. atau berbau dan leukositosis. eritema. sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses. Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal.ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. pernanahan. dan sebagainya. sertralin 3. aktifitas Na+/K+ .

Proteus species. clindamycin plus with or without an ceftazidime or cefepime or cefotaxime or aminoglycoside ceftriaxone. Leicher dkk. 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. . nafcilin (unipen). cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl). dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan. Pseudomonas aeruginosa. significant local necrosis clindamycin plus ciprofloxacin (cipro). clindamycin IV.8 dan jumlah leukosit < 10. Localized cellulitis amoxicillin/clavulanate potassium (outpatient) (augmentin). tobramycin (nebcin). Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1. gram negative dan gram positif. cefazolin (for Staphylococcus aureus). celulitis with ischemia or piperacilin/tazobactam (zosyn). Klebsiela species. Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. Bacteriodes species. vancomycin plus cefepime. Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD Skenario Drug of Choice Alternatives Mild to moderate. Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob. imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem). oxacilin Life or limb threatening Ticarcilin/clavulanate Clindamycin plus ciprofloxacin or infection orpoperacilin/tazobactam. vancomycin (inpatient) (vancocin) Moderate to severe Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin). Pengobatan Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex). Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka. dan Peptostreptococcus). vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole. ceftazidime plus metronidazole. Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik.Menurut Gibbons dan Eliopoulus. coli. oral clindamycin (cleocin) Moderate to severe Nafcillin (Unipen) or Cefazolin (ancef). 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37. ampicilin/sulbactam cellulitis oxacillin (unasyn).103/mm3. Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan. kedalaman luka.

bila skor ≥ 3 abnormal. ligament. kapsul sendi. skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah. skor 1 : refleks timbul dengan bantuan.apakah ada neuropati. tembus kulit sampai ke tendon. valgus. kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw. vibrasi dengan menggunakan garpu tala. skor 5 : stimulus (+) pada lutut. persepsi temperature dengan air dingin. sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah. skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari. skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+). terdapat beberapa metode identifikasi. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing. skor 1 telah terdapat gejala. Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner Grade Lesi 0 Tidak ada luka terbuka. atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis 3 Ulkus dalam dengan atau abses. skor 2 : tidak ada refleks. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat. seperti yang tersebut pada tabel di bawah ini. dll 1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit 2 Ulkus dalam. sensasi panas/dingin. eksaserbasi nokturnal kram otot. Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas. kebas. skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah. sepsis sendi 4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis 5 Gangrene luas seluruh kaki Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas GRADE 0 S A Tidak ada T luka A G B infeksi E C iskemik 1 Luka superfisial infeksi iskemi Infeksi dan iskemik II Luka sampai tendon. • Neuropathy disability score (NDS) Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. . atau sepsis sendi infeksi iskemik Infeksi dan iskemik D Infeksi dan iskemik Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik. infeksi atau iskemia. osteomielitis. selulitis. hallux. kapsul sendi atau tulang Infeksi Iskemik Infeksi dan iskemik III Luka dengan abses. Penilaian : skor 0 tidak ada gejala. Skor 0 : reflex normal. rasa terbakar. skor 2 gejala eksaserbasi noktunal. light touch dengan menggunakan kapas. kalus. yaitu : • Neuropathy symptom score (NSS) Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya.

07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif. • Ulkus biasanya pada tepi kaki. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%. tindakan pencegahan dan intervensi bedah. vaskularitas dan adanya infeksi. voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. Konservatif Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade).• • • • Vibration perception threshold (VPT) Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. Dengan tekanan 5. KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik. sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. Tabel-4. Dalam praktek sehari-hari. . Kedua. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3. Maximal plantar foot pressure F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar. • Edema pols lemah dan dingin • Sendi charcot Pemeriksaan Ulkus KD Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki. 1. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) • Hangat. kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Joint mobility Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer. bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%. sakit. Penatalaksanaan Ulkus KD Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Semmes Weinstein monofilament (SWM) Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. nadi intak • Tidak hangat. pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki. nadi berkurang • Sensasi berkurang. permukaan pkantar dibawah kepala ujung jari. akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. tumit metatarsal • Sepsis • Sepsis • Nekrosis atau gangren • Nekrosis local • Iskemik : kaki kemerahan. kalus • Biasanya sensasi berkurang • Ulkus biasanya pada ujung jari.

dilakukan debridement.2 Pemeriksaan denyut nadi • Evaluasi denyut nadi • Menilai pulsasi kaki. tidak lengket dan kering • Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.3 Sepatu proteksi • Memiliki ruangan yang adekuat.1 Grade 1 dan 2 • Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit • Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : • Kultur ous dengan swab.4 Mengurangi tekanan • Sepatu tempahan • Memiliki bantalan yang lembut 2. 1. untuk evaluasi luka. penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan. kuretage.5 Pembedahan propilaksis • Memperbaiki deformitas : Hammer toe. dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi.2 Grade 3 • Pasien harus dirawat dirumah sakit.1. • Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan. membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka.1 Perawatan ke ahli Podiatri • Kunjungan regular. 2. debridement dan irigasi. • Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril. kultur pus. tes vaskular noninvasive jika ada indikasi 2. 2. pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini • Penilaian factor resiko • Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru 2. berperan sebagai protektif terhadap cidera. pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. • Modifikasi khusus jika perlu 2. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% • Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis. 1.3 Grade 4 dan 5 • Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit. sepatu karet. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan. sepatu yang dalam dan lebar. Charcots foot . Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari. menurunkan bacterial load. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah.

neuropati.H Work-up of the Diabetic Foot. dan infeksi. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. • Perawatan kuku • Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari. Radiologic Clinic of north America. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat. eds. Cook RC.W. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. antara jari kaki • Kaki dibersihkan setiap hari.• Mencegah ulkus berulang 2. Chairul Bahri. USA 2000 . Hendromarto. Pendekatan baru Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat.acofp. hyperbaric oxygen theraphy (HBOT). Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati. The diabetic Foot. Sutjahjo A. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Idrus A. disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%. Kesimpulan Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. Appleton and Lange 1997. Kepustakaan 1. Sutomo – FK UNAIR.html 6. Hans T. 3. Karam JL. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. dkk.org/memberpublications/1103-1. Sutjahjo. Dalam : Askandar T. mencuci kaki dengan air hangat. Bali 1998. berjalan menggunakan alas kaki. recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis. Valk GD. Boulton AJM. Dharma Lindarto. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . Kriegsman DMW. sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Amsterdam 2002 . 5nd Connecticut. Dalam : Siti S.6 Edukasi • Hindari rokok. eds. penggunaan sepatu khusus. 40 : 5 8. Yoga IK.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. penyuluhan. lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. Sarwono W. Morrison B. Philadelphia. 31 : 3 7. Assedelft WJJ. 605-62 2. Erman Fauzi. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr.2000 4. namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. perawatan kaki. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian. . Lederman P. sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah. Complexity of the Diabetic foot. Available from : http/www. komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Kongres Persadia. Surabaya 1994 5. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H. Journal of Family Practice. mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. Jakarta 2002:73-77. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology.

Camphel RK. In: Office Management of Diabetic Foot. N Engl J Med 2000. 2001. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. Harvey C.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017.htm 28. KONAS VI PERKENI Medan.5:606-11 27. American Family Physician. Diabetes Care 2001. Harun A. Medan 1996 : 51-6 11.343:787-92 15.postgradmed.Alfien S. eds.emedicine. Available from : http://www. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Daerah Rawan Pada Diabetes.2002. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. Available from: http://www. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes. BMJ. Kadri. Dalam: OK. Giurini JM. Power KB. Warner W. Medan 1985 : 104-114 10.24:84-88.niddk. Nuraisyah. 2003 .gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. Culleton JL.com/neuro/topics 88. Available from: http://www. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems.2002 26. Kaki Ulkus Diabetes 1.Dowling JPF. Alwinsyah A. Postgraduate Medicine. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. Nguyen HC. Oyibo SO.Uspharmacist. Drug Therapy. Palumbo PJ.9.diabetes. Paton A. peripheral Vascular Disease. eds. Sri Hartini KSK. 2 : 214-225 29.html 17. Dalam : Piliang S. Pham H. Medan 2000 16. Bhargava A. Postgrad Med 1999. Lavin ME. Definisi . Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Gangrene Diabetik. Piliang S. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. Boulton AJM. Foot Ulcer.21. Vaves A. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. Kaki. Meliala L. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus.com/issues/199/09 99/powers. eds.htm 22. Kaki Diabetes. Problem. Lee S. OK. The Diabetic Foot. 326 23.com/ailments/disease. Available from: http://www. Stephens E. Alfien S. South Med J 2002.htm 25. Harkles LB.footcare4u. Lawrence LB. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000. Patogenesis dan Diagnosis. American Family Physician. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication.J Med. Watkins PJ. Armstrong DG. Carroll R. AAPM & Annual Assembly Orlando. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. Soliman E. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. Armstrong DG.1608-21 24. Jude FB. Mader JT. Sumpio BE. KONAS VI PERKENI medan. Melton LJ.95:10-20 14. diabetic Neuropathy. Diagnosis and Classification.com/oldformat. 2000 21. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management.2002 20. Hiat WR. Gellido C. 30. Gontar A. Available from: http://www. Diabetes Care 2000. Nuraisyah. 2002 19. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation.344. N Engl. Frykberg RG. Dalam: Simposium Kaki Diabetes. Edi S. Medan 1999 : 1-10 18. Calhoun JH. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. 106 : 73-83 12. Tarawneh I. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy.23. Klasifikasi. Alfien S. Setter SM. Kadri. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. OK. Dalam : Piliang S. Vacek JL.pdf 13. Lavery LA.

diantaranya : adanya oklusi vasa nervvorum. abses. disfungsi endotel. Prognosis Mortalitas pada orang dengan diabetes dan ulkus kaki sering berkaitan dengan arteriosklerotik pembuluh darah besar yaitu yang melibatkan arteri koroner atau arteri renal. dan peningkatan kadar fibrinogen plasma. (emedicin) Neuropati diabetik cenderung terjadi 10 tahun setelah awitan diabetes dan deformitas kaki diabetes dan ulkus biasanya terjadi setelahnya. enggunaan sepatu yang sesuai. Orang-orang dengan diabetes memiliki kecenderungan memiliki abnormalitas metabolik seperti tingginya kadar LDL.Merupakan ulkus telapak kaki yang lambat sembuh yang disebabkan oleh trauma yang tidak signifikan. Edukasi Pasien risiko ulkus kaki dan amputasi limb pada orang dengan diabetes dikurangi dengan mengedukasi pasien mengenai perawatan kaki. dan VLDL. deformitas metatarsal. defisiensi sintesis myoinositol-altering myelin. kalsifikasi dan penebalan arterial media (Monckeberg sclerosis). Patofisiologi a) Aterosklerosis berkaitan dengan diabetes Orang dengan diabetes melitus memiliki insidensi yang lebih tinggi untuk terjadinya aterosklerosis. sepsis sendi. hialinosis arteriolar. (cecil) 2. menyebabkan komplikais seperti selulitis. Orang dengan diabetes juga beresiko mendapatkan aterosklerosis pada areteri berukuran besar dan medium. dan adanya komplikasi diabetes yang menyertai. penebalam membran basement kapiler. 5. Obesitas dan gangguan penglihatan juga berperan dalam sulitnya melakukan perawatan diri. serta proliferasi endotelial. Hilangnya sensasi di kaki menyebabkan adanya stress pada kaki yang berulang. dan osteomielitis. penghamtaan sintesis prostasiklin. b) Neuropati periferal diabetik Penyebab neuropati multifaktorial. luka yang idak disadari. bunions. Jika ditinggalkan tanpa diterapi. Setengah dari seluruh amputasi nontraumatik disebabkan oleh komplikasi kaki diabetes dan risiko 5 tahun adanya amputasi kontralateral adalah 50%. menghentikan kebiasaan merokok. 6. Epidemiologi Merupakan penyebab utama amputasi esktrimitas bawah nontraumatik di Amerika. gula darah yang tidak terkontrol. deformitas struktural kaki misalnya hammertoes. dan efek dari sorbitol dan fruktosa. atau Charcot foot. dan kontrol gula darah secara adekuat. terutama jika terapi di tunda. 3. Sebanyak 5% orang dengan diabetes menderita ulkus kaki setiap tahun dan 1% membutuhkan amputasi. ulkus bisa penetrasi ke jaringan sekitarnya. Dari keseluruhan sekitar 15% pasien diabetes mengalami ulkus kaki yang signifikan. meliputi :  hipestesia  hiperestesia  parestesia  disestesia . 4. kontrol hiperlipidemia. hiperosmolaritas kronis yang menyebabkan edema dari nerve trunks. peningkatan faktor von Willebrand plasma. Risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetik adlaah hilangnya limb. Faktor risiko meliputi diabetes yang lama. misalnya aterosklerosis aortoiliak dan femoropopliteal. Pasien dengan penyembuhan ulkus kaki memiliki angka rekurensi 66% dan angka amputasi meningkat sampai 12%. Aterosklerosis segmen infrapopliteal juga sering terjadi. Diagnosis a) Riwayat  Adanya gejala neuropati periferal.

hilangnya refleks deep tendon. area malleoli (karena sering terjadi trauma)  area yang sering mengalami stress misalnya bagian dorsal hammer toes. ulkus atau adanya gangguan pada integritas kulit merupakan tanda awal adanya perfusi yang terganggu. ujung jari-jari yang menonjol misalnya jari 1 atau 2. dan pembentukan callous berlebihan. hal itu menunjukan adanya oklusi areti femoral superfisial proksimal. Klaudikasi dari penyakit oklusif infrainguinal melibatkan otot betis. Hal ini berarti jika kedua pulsasi menghilang. Perhatikan juga jika ada tanda :  calluses hipertrofi  brittle nail  hammer toes  fissures 2) Penilain kemungkinan insufisiensi arterial periferal menilai hilangnya pulsasi misalnya jika pulsasi femoral hilang dibwaha ligamen inguinal. Pada populasi diabetes cenderung memiliki tibioperoneal atherosclerotic occlusions yang menyebabkan rasa tidak nyaman. terutama pada titik tekanan yaitu tumit. plantar metatarsal head area. Kecurigaan adanya penyakit aterosklerotik juga dengan terdengarnya bruit pada arteri iliak atau femoral. dan pucat pada kaki yang terlibat yang diikuti adanya rubor setelah 1-2 menit elevasi kaki di atas level jantung. jari-jari kaki yang sianosis. Hilangnya pulasasi pedal merupakan karakteristik penyakit arteri popliteal distal atau trifurkasinya. foot drop. Gejala juga bisa terjadi saat naik tangga atau berjalan menanjak. Namun. Gejalan berkurang beristirahat selama beberapa menit. atrofi otot. hilangnya pertumbuhan rambut pedal. radicular pain  anhidrosis  Gejala insufisiensi arteri periferal kebanyakan pasien dengan aterosklerosis ektrimitas bawah asimtomatik. 3) Penilaian kemungkinan neuropati periferal tanda adanya neuropati periferal meliputi hilangnya sensasi posisi dan vibrasi. ulkus atau nekrosis iskemik. tips of hammer toes. atrofi kulit. Fissure. hilangnya pulsasi dorsalis pedis bisa merupakan varian anatomik normal yang terjadi pada 10% pediatrik dan pulsasi tibial posterior terdapat ada 99. Pemeriksaan Penunjang c) . atau bahkan atrofi dari otot betis. Beberapa pasien memiliki gejala seperti : intermittent claudication.8% orang berusia 0-19 tahun. ischemic pain at rest. hal tersebut menjadi indikator yang lebih spesifik untuk penyakit arterial periferal. nonhealing ulceration of the foot. Pasien dibetes dengan gangrene menunjukan adanya infeksi. Hilangnya pulasi areti popliteal menunjukan adanya oklusi arteri femoral superfisial. kelemahan pada betis atau kaki. atau frank ischemia of the foot. b) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 katgori besar yaitu :  pemeriksaan ulkus dan kondisi umum ekstrimitas  penilaian kemungkinan insufisiensi vaskular  penilaian kemungkinan neuropati periferal 1) Pemeriksaan ektrimitas Ulkus diabetik cenderung terjadi pada area :  area yang menahan beban misalnya tumit. Adanya sekelompok otot yang lelah dan keram pada satu atau dua ektremitas karena bejalan jauh menunjukan adanya intermittent claudication. ulkus. kram.

Pada kasus yang ringan. Risiko berkaitan dengan insersi kateter meliputi pendarahan. 6) CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI bis diindikasikan jika dicurigai adanya abses plantar yang kurang jelas dengan pemeriksaan fisik.0. Pemeriksaan glukosa serum. Angiografi karbon dioksida merupakan alternatif pasien dengan insufisiensi renal. dan kadang-kadanga pada jari-jari kaki untuk menilai perubahan volume setiap denyutan pulsasi. 5) Plain Radiography Plain Radiography membantu menunjukan demineralisasi dan Charcot joint dan kadang bisa menunjukan osteomielitis. betis. Sebelum masuknya cairan kontras.3 menunjukan kesempatan yang rendah untuk penyembuhan ulkus iskemik distal. Plain radiography tidak rutin dilakukan pada penyakit arteri periferal karena plain radiografi bukan merupakan indikator spesifik adanya penyakit aterosklerotik yang parah. Penggunaan obat antioksidan oral asetilsistein (Mucomyst) pada malam sebelum injeksi kontrasbisa membantu melindungi ginjal pada pasien dengan risiko contrast-induced nephropathy. Anemia dapat menggangu penyembuhan luka. 3) Ultrasonografi Membantu melokalisasi perluasan penyakit …. MRI bisa digunakan pada pasien yang alergi terhadap cairan kontras.  Staging  Diagnosis Banding Classic diabetic trophic ulcer harus dibedakan dari berbagai masalah yang cenderung . Kalsifikasi arterial intima. ABI kurang dari 0. Normal adalah 1. ABI di bawah 0. Pada kasus berat. pasien yang mengonsmsi metformin harus diberhentikan untuk mencegah adanya asidosis laktat. 4) Ankle-Brachial Index Ankle-Brachial Index (ABI) merupakan tekanan sistolik di dorsalis pedis atau arteri posterior tibialis dibagi dengan tekanana sistolik ektrimitias atas dan merupakan indikasi severitas insufisiensi arterial. Alternatif dari angiografi konvensional adalah MRI. tracing PVR pada level transmetatarsal menjadi hampir flat. Kateter diinsersikan melalui femoral puncture dan kontras diinjeksikan ke aorta infrarenal.1) Pemeriksaan Darah Leukositosis bisa menunjukan adnaya abses plantar atau infeksi yang berkaitan. tidak menggambarkan tenosis hemodinamik yang signifikan. 2) Pulse-Volume Recording atau Plesthysmography Menggunakan pneumatic cuff pada paha. Nilai HbA1c juga bisa penanda penyembuhan luka. Kalsifikasi arteri media bukan dianostik aterosklerotik. 8) Angiografi Konvensional Jika akan dilakukan pembedahan. angiografi diperlukan untuk menggambarkan tingkat keparahan aterosklerosis. pseudoaneurysm. dan clotting pada intilmal yang bisa mengoklusi arteri. glikohemoglobin. PVR normal saat istirahat dan menjadi abnormal hanya setelah pasien berjalan sampai gejala terjadi. Risiko bisa dikurangi dengan penggunaan percutaneous closure device oada tempat puncture.. Penggunaan kontras bisa menyebabkan nefrotoksik dan risiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan insufisiensi renal pada pasien diabetes. namun jarang digunakan. 7) Bone Scan Bone Scan dilakukan untuk penanda osteomielitis. Hal ini menunjukan informasi mengenai efek hemodinamik. walaupun merupakan dianostik penyakit eterosklerotik. dan kadar kreatinin membantu menentukan kontrol glikemik akut dan kronis dan status fungsi renal.9 menunjukan penyakit aterosklerosis dengan sensitivitas 95%. Risiko utamanya adalah terkait dnegan tusukan dan penggunaan agen kontras. pergelangan kaki.

01% (Regranex) merupakan rekombinan PDGF untuk pengobatan ulkus kaki diabetes. antasid. tromboflebitis. Diberikan dua kali sehari. Nyeri kaki pada penyakit arterial periferal harus dibedakan penyebab nyeri kaki lain misalnya artritis. necrobiosis lipoidica. misalnya vasculitic neuropathies. membuang . Hal ini membantu autolytic debridement. Becaplermin gel 0. anemia.  Enzymatic debridement : enzim kolagenase yang diperoleh fermentasi Clostridium histolyticum membantu menghilangkan jaringan yang mati dari pemukaan luka. dan bakteri. misalnya calcium alginates (contoh : Kaltostat. eruptive xanthoma. dan larutan Dakin (sodium hipoklorit) harus dihindari Operasi  Debridement Operasi diindikasikan untuk debridement jaringan yang terinfeksi dan yang mati dari ulkus. povidon iodine. b) Wound dan Foot Care − Wound Coverage Steelah debridement.terjadi pada orang dengan diabetes misalnya dermopati diabetik. vitamin A. atau insufisiensi renal. gunakan kasa dengan NaCl basah atau gel isotonik NaCl atau hydroactive paste. penyakit jantung aterosklerotik. gula.  Area yang sulit untuk dibalut : pembalutan pada misalnya oembalutan pada tumit.  Luka sangat eksudatif : im pregnated gauze dressings atau hydrofiber dressings. gunakan Silvadene (silver sulfadiazine) jika pasien tidak alergi terhadap obat sulfa. Diabetic neuropathy harus dibedakan dari bentuk lain neuropathy. Agen sitotoksik mislanya hidrogen proksida. Dikontraindikasikan paka kanker kulit pada tempat pengolesan. dan melindungi kulit sehat disekitarnya. dan lainnya. Namun hal ini bukan substitusi untuk eksisi luka nekrosis yang besar. Selain itu ulkus diabetik juga perlu dibedakan dari chronic venous insufficiency dan diabetic foot infection. Bisa juga menggunakan polyvinyl film dressing (OpSite. autonomic neuropathy. metabolic neuropathies. dan granuloma annulare. Tegaderm) yang semipermeable terhadap oksigen dan lembab dam impermeable terhadap bakteri. salep Neosporin dan bacitracin-zinc bisa sebagai alternatif. hiperlipidemia. nyeri radikular. Obat-obatan topikal yang biasanya digunakan dalam tatalksanan kaki diabetes diantaranya :  Platelet-derived growth factor (PDGF). kelembaban. bullosis diabeticorum. radiculopathy. Curasorb). kompresi spinal cord. obesitas.  Agen topikal lainnya misalnya kopi. Jika terdapat alergi sulfa. dan D. dan mempu mempertahankan keadaan lembab. menyerap eksudat. Penatalaksanaan a) Mengatur Faktor Sistemik dan Lokal Mengkoreksi faktor sistemik yang ikut berkontribusi seperti hipertensi. nyeri otot. dan myxedema.  Luka terinfeksi untuk luka infeksi superfisial.  Berikut ini rekomendasi untuk penutupan luka untuk beberapa kondisi luka :  Luka kering : hydrocolloid dressing misalnya DuoDERM atau IntraSite Hydrocolloid yang impermeable terhadap oksigen. bisa menggunakan hydrocolloid yang sangat tipis. asam asetat.  Luka eksudatif : Absorptive dressing.

dan agen topial yang mengiritasi  Kontrol gula darah. Terapi ini menguntungkan pada intractable wound dan yang berkaitan dengan noncorrectible ischemic arterial disease.  Berhenti merokok  Pembatasan kegiatan  Inspeksi kaki setiap hari  membersihkan kaki dengan sabun lembut (sabun bayi) dan mencucinya  Pengolesan pelembab kulit  Inskepksi sepatu untuk meyakinkan kenyamanan kaki  Memperhatikan jika terdapat luka kecil karena mm=embutuhkan evaluasi medis. Terapi Oksigen Hiperbarik bukan merupakan terapi pengganti untuk revaskularisasi.  Revisional surgery revisional surgery untuk arsitektur tulang dilakuakn untuk menghilangkan ititk tekanan.calllus. Untuk luka dalam bisa diunakan cadaveric skin allograft  Surgical Wound Closure penutupan luka kronis yang tertunda membutuhkan jaringan bersih yang tervaskularisasi dengan baik dan bebas dari tegangan. kuretase osteomielitis. dan revaskularisasi. bantalan pemanans. Perubahan Gaya Hidup  Diet Makanan yang direkomendasikan adalah makanan kaya akan antioksidan dan rendah lemak jenuh. misalnya reseksi metatarsal head atau ostektomi.  Hindari merendam dengan air panas. Biasanya membutuhkan mobilisasi jaringan terdekat untuk membentuk penutupan kulit atau penutupan miokutaneous. Soft Tissue Coverage  Skin Graft kriteria standard untuk viable coverage of partial thickness wound adalah autologous skin graft. . skin grafting. Tulang yang terlihat atau terpalpasi memiliki 85% kesempatan menjadi osteomielitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful