NEFROPATI DIABETIK

Definisi Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal pada pasien diabetes dan merupakan salah satu kematian terpenting pada diabetes mellitus yang lama. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes mellitus. (glomerulosklerosis diabetik difus, glomerulosklerosis diabetik nodular dan kelainan non glomerulus) Insidensi 35 - 40% pasien DM tipe I  menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun 10 - 20% pasien DM tipe II  gagal ginjal kronik Etiologi Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Faktor Resiko Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: 1. Hipertensi dan prediposisi genetika 2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika a. Antigen HLA (human leukosit antigen) Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9 b. Glukose transporter (GLUT) Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik. 3. Hiperglikemia 4. Konsumsi protein hewani 5. Umur dan obesitas 6. Faktor resiko pogresif nefropati

0 – 5 tahun setelah didagnosa. Patogenesis Gambaran Klinik Proteinuria Sembab Hipertensi Gagal kronik (azotemia) Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes melitus tipe I dapat dibedakan dalam 5 tahap: 1. Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20. genetika/etnis. Stadium I ((perubahan fungional dini) Biasa ditemukan pada diabetes melitus tipe I . diet kaya protein hewani. yang dapat dilihat melaui foto sinar x. hiperfiltrasi.50% diatas nilai normal menurut usia.- Pada DM tipe 2 : lama pengendalian. Hipertrofi ginjal. proteinuria. faktor endotel. Albuminuria belum nyata 2. status perokok. hiperlipidemia. obesitas . hipertensi. Stadium II (perubahan struktur dini) Ditandai dengan: Terjadi setelah 5 – 10 tahun didagnosis DM .

kelainan jantung iskemik Masih bisa dicegah ke stage selanjutnya dengan kendali glukosa darah dan tekanan darah 4. Stadium IV (nefropati klinis atau menetap) 15 – 20 th setelah di diagnosa DM tipe I Nefromegali Proteinuria nyata ( >300/24 jam) dengan hematuria mikroskopik. Kelainan diluar ginjal : retinopati. Stadium III (nefropati insipien) Stadium ini ditandai dengan: Tahap ini biasa terjadi 10 – 15 th setelah di diagnosa DM Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun Mikroalbuminuria (30 – 300mg/24jam) Awal Hipertensi. Stadium V (nefropati diabetik terminal) . Silent stage 3.neuropati .- Penebalan membran basalis kapiler glomerulus dan penumpukan bahan matriks mesangial Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min) dalam keadaan basal dan meningkat saat latihan berat GFR normal atau sedikit meningkat . sehingga timbul tanda – tanda sindrom uremik Memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti 5. sindrom nefritik kronik dan sindrom nefrotik Hipertensi dan retinopati diabetik Penurunan laju filtrasi glomerulus progresif 30 – 40% pasien setelah 20 – 30 tahun berakhir dengan NDT GFR sangat turun Azotemia .

Atrofi tubulus. Glomesklerosis global .sering berhubungan dengan artersklerosis pembuluh dasar besar c.Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara diabetes mellitus tipe I dan tipe II: Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada DM tipe II saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status metaboliknya. Kategori C II Histopatologi renal memperlihatkan karakteristik lesi disertai derajat perubahan mengenai glomerulus. Klasifikasi Histopatologi ginjal Klasifikasi kelainan strukutur ginjal pada DM tipe II dengan mikroalbuminuria sebagai berikut : 1. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk. Kategori C III a. tubule-interstisial and arteriolar 3. perubahan tubulointerstisial 2. Kategori C I (normal atau mendekati normal) Histo patologi normal atau ekspansi mesangial sedang. Hialinosis berat dari aretriol glomerulus. penebelan dan reduplikasi membrane basal tubuklis dan fibrosis interstisiall b.

berupa tonjolan dinding kapiler. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan. o Eksudat berupa : Hard exudate. Pemeriksaan Mata Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi. DM 2. Cotton wool patches . atau proteinuria 1x pemeriksaan . ginekomastia. 2. Pemeriksaan Fisik a. luka sukar sembuh. .perdarahan bintik atau perdarahan bercak .5mg/dl.Diagnosis Diagnosis Nefropati Diabetika 1. polifagi. satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2. penurunan berat badan. berupa : Obstruksi kapiler. Anamnesis gejala khas diabetes : Keluhan khas berupa poliuri. Bila pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage. yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. kadar kreatinin serum >2. polidipsi. Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada: 1. Mikroaneusisma.5 mg/dl. Retinopati Diabetika 3. didapatkan perubahan pada : - Cor  cardiomegali Pulmo  oedem pulmo Tanda sindrom uremik  organ – organ lain - 3.Neovaskularisasi b. Pemeriksaan Laboratorium Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria. gatal-gatal pada kulit. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain. terutama daerah kapiler vena.

Kendalikan hipertensi d.obat imunosupresif 3. Diet protein hewani 0.Penatalaksanaan 1. Regulasi metabolisme karbohidrat 2. Antikoagulan dan antitrombotik 4. Diuretika  sprinolakton. Proteinuria masif disertai sembab i. Obat.6 – 0. Prognosis Nefropati diabetik disertai proteinuria masif atau kelainan histopatologi biasanya prognosisnya buruk. Nefropati dengan azotemia : hemodialisis intermitten . Nefropati tanpa keluhan : menormalisasi metabolisme karbohidrat dengan insulin dan obat diabetik oral b. Pengobatan konservatif lain : a. ACE inhibitor c. tiazid tidak dianjurkan iii. Pituitary ablasi 5.8 gr per kg BB perhari ii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful