ASKEP KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT A.

TEORI Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ). B. KLASIFIKASI : 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal 2. Gagal Ginjal Akut Post Renal 3. Gagal Ginjal Akut Renal 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubulat Akut (NTA). Etiologi : 1. Penurunan Volume vaskular ; a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar. b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. 2. Kenaikan kapasitas vaskular a. sepsis b. Blokade ganglion c. Reaksi anafilaksis. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung a. renjatan kardiogenik b. Payah jantung kongesti c. Tamponade jantung d. Distritmia e. Emboli paru f. Infark jantung. 2. Gagal Ginjal Akut Posrenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi Etiologi 1. Obstruksi a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll. b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma). 2. Ektravasasi.

osmolaritas. Nefritis interstitialis akut karena obat.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. serta osmolaritas. 9. dan ratio urine/serum sering 1:1. 10. kreatinin. menetap pada 1. 8. contoh : glomerulonefritis. 5. Berat jenis urine : kurang dari 1. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. kimia. elektrolit.3. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. 13. porfirin. Glomerulonefritis b. C. Warna urine : kotor. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Gagal Ginjal Akut Renal 1. Nefrosklerosis c.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. 11. Hb.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. atau kuman. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. kreatinin. Penyakit kolagen d. 6. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 12.. Darah : ureum. Mioglobin. dan berat jenis. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 7. elektrolit. 3. dan gagal ginjal kronik. Urin : ureum. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia. . hipernatremia atau hiponatremia. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.020 menunjukan penyakit ginjal. Angitis hipersensitif e. 2. 4. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Pemeriksaan Laboratorium : 1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : a.010menunjukan kerusakan ginjal berat. PH. 2. nekrosis tubular ginjal.

dan penurunan sintesis. kalium. 3. Darah : 1. penurunan pemasukan.karena kekurangan asam amino esensial 11. fosfat dan magnesium meningkat. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Hb. 16. tumor. 15.Scan 12. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).14. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. MRI 13. dan bikarbonat menurun. Klorida. sering sama dengan urine. trauma. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. : menurun pada adanya anemia. Ph. batu. 9. 10. 2. ANALISA DATA . 7. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 4. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. CT. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. perpindahan cairan. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. atau peningkatan GF. D. 6. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi 8. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.

NO TGL / JAM DATA PROBLEM masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas. gangguan keseimbangan suhu tubuh. penurunan produksi energi Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.dll ETIOLOGI Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien Berisi data subjektif dan data Diisi pada objektif yang 1 saat tanggal didapat dari pengkajian pengkajian keperawatan E. gangguan frekuensi. gangguan pola aktiviatas. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN DIAGNOSA NO TUJUAN KEPERAWATAN PERENCANAAN . kalsifikasi jaringan lunak. konduksi jantung.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. • Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit. • • • • • Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein Kelelahan berhubungan dengan metabolik/pembatasan diet. DIAGNOSA KEPERAWATAN • Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. anemia. F. irama. akumulasi/penumpukan urea toksin. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. Kurang pengetahuan tentang kondisi.

Ukur CVP dan PAWP 2. Berikan cairan sesuai indikasi 5. Kalium. distensi vena jugularis. 1. Kaji Perubahan EKG. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). Monitor ECG 4. 4. 3. bicarbonat. Kaji status mental. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. Monitor data-data laboratorium : Serum pH.Volume cairan tubuh normal Perubahan kelebihan volume 1 cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air Kriteria hasil : Tidak terjadi oedem. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Clorida dan bicarbonat. Ukur intake dan output tiap 24 jam. Hidrogen. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s 2. HT. Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron Metabolisme 2 sehingga tidak kembali normal mampu mengeluarkan sisa metabolisme . 3. Monitor data laboratorium : Serum Natrium. Monitor oedema. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan. calsium magnesium. tidak ada keluhan pada tubuh 1. Potasium. Timbang berat badan pasien setiap hari. BUN dan serum kreatinin. Hb. refleks hepato jugular.

porsi makan habis 3. Kaji terhadap kekeringan kulit. 4. . 2. Resiko tinggi terjadinya Tidak terjadi 4 kerusakan integritas Kerusakan kulit sehubungan integritas kulit dengan efek uremia. 5. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Kaji terhadap adanya Mual. muntah dan anorexia 2. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema 4. 6. Lakukan perawat kulit secara benar. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Excoriations dan infeksi.1. 3. Pruritis. 5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari 3 kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein Nutrisi seimbang Kriteria Hasil : BB stabil. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. 6. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. Lemak. Kalium dan natrium. Monitor data laboratorium : Serum protein. 1. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . Berikan antiemetik dan monitor responya. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.

jaukan barang – barang tajam. Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien. Kaji tipe kepribadian Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori. 3. adanya neuropathi perifer. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d Tidak terjadi 5 depresi pertahanan infeksi imunologi. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. tanyakan klien dengan kalimat terbuka. Urine. gangguan proses pikir sehubungan Proses pikir 6 dengan normal abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia 3. 5. . 4. letakan bel dekat pasien. 4. Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu.1. Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat. 2. Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini. Pertahankan kebersihan diri. tempat dan orang : Pola tidur . Monitor serum Kalium. status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. rasa terbakar.tanda infeksi. 7. culture sputum. kram otot dan gejala paresthesia lainnya. 6. Observasi terhadap perubahan perilaku. Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah. 1. Kaji terhadap adanya tanda. Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur. tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi. Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang) 2.

Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur http://harnawatiaj. 2.html http://hanif. dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri. Kurang mampu Personal merawat diri 7 hygiene sehubungan dengan terpenuhi kelemahan fisik.id/gagal-ginjal-akut.html .ac.ugm. Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag.1.com/2008/10/asuhan-keperawatan-gagal-ginjalakut. Kaji kelemahan dan kelelahan. 3.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-akut/ http://contoh-askep.blogspot.web.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful