You are on page 1of 8

ASKEP KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT A.

TEORI Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ). B. KLASIFIKASI : 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal 2. Gagal Ginjal Akut Post Renal 3. Gagal Ginjal Akut Renal 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubulat Akut (NTA). Etiologi : 1. Penurunan Volume vaskular ; a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar. b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. 2. Kenaikan kapasitas vaskular a. sepsis b. Blokade ganglion c. Reaksi anafilaksis. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung a. renjatan kardiogenik b. Payah jantung kongesti c. Tamponade jantung d. Distritmia e. Emboli paru f. Infark jantung. 2. Gagal Ginjal Akut Posrenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi Etiologi 1. Obstruksi a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll. b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma). 2. Ektravasasi.

3. Gagal Ginjal Akut Renal 1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : a. Glomerulonefritis b. Nefrosklerosis c. Penyakit kolagen d. Angitis hipersensitif e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman. 2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. C. Pemeriksaan Laboratorium : 1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. 2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4. 5. 6. 7. 8. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

9.

10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah : 1. Hb. : menurun pada adanya anemia. 2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. 4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi 8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11. CT.Scan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. D. ANALISA DATA

NO TGL / JAM

DATA

PROBLEM masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll

ETIOLOGI Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien

Berisi data subjektif dan data Diisi pada objektif yang 1 saat tanggal didapat dari pengkajian pengkajian keperawatan

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein Kelelahan berhubungan dengan metabolik/pembatasan diet, anemia. penurunan produksi energi

Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

F. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN DIAGNOSA NO TUJUAN KEPERAWATAN

PERENCANAAN

Volume cairan tubuh normal Perubahan kelebihan volume 1 cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air Kriteria hasil : Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh

1. Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP 2. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat. 3. Monitor ECG 4. Berikan cairan sesuai indikasi 5. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. 1. Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda tanda chvosteks dan Trousseaus 2. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin. 3. Jangan berikan obat obat Nephrothoxic. 4. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.

Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron Metabolisme 2 sehingga tidak kembali normal mampu mengeluarkan sisa metabolisme

1. Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia 2. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari 3 kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein Nutrisi seimbang Kriteria Hasil : BB stabil, porsi makan habis 3. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. 4. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. 5. Berikan antiemetik dan monitor responya. 6. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. 1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi. 2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. Resiko tinggi terjadinya Tidak terjadi 4 kerusakan integritas Kerusakan kulit sehubungan integritas kulit dengan efek uremia. 3. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema 4. Lakukan perawat kulit secara benar. 5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. 6. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.

1. Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi. 2. Monitor temperatur tiap 4 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium. 3. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. 4. Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. 1. Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Pola tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang) 2. Kaji tipe kepribadian Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan Proses pikir 6 dengan normal abnormalitasnya zat zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia 3. Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya. 4. Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini. 5. Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang barang tajam, letakan bel dekat pasien. 6. Sempatkan waktu anda untuk bersama sama klien, tanyakan klien dengan kalimat terbuka. 7. Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.

Resiko tinggi terhadap infeksi b/d Tidak terjadi 5 depresi pertahanan infeksi imunologi.

1. Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri. Kurang mampu Personal merawat diri 7 hygiene sehubungan dengan terpenuhi kelemahan fisik. 2. Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag. 3. Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-akut/ http://contoh-askep.blogspot.com/2008/10/asuhan-keperawatan-gagal-ginjalakut.html http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-akut.html

You might also like