Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

batuk darah. kurang aktivitas). tajam. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. nausea atau vomitus.berkeringat batuk. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. bloker beta. sesudah makan. nyeri terus menerus. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. waktu mengalami stress emosional. menusuk-nusuk). melakukan aktivitas fisik. atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. menjepit. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. aspirin. inhibitor ACE. diikat. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. aspirin. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). Denyut nadi . tumpul. seperti ditusuk pisau. MI. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. ketika menggerakan lengan.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. merokok. berdenyut. nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. menekan. memeras. cangkok pintas arteri koroner. demam.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. ketika tidur.

Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Auskultasi Selama serangan angina. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Selama serangan akut. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. 4 .Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. tidak spesifik untuk iskemia.4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. dan dapat disebabkan karena hal lain. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. takikardia ventrikel) dapat terjadi.

interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. menandakan prognosis kurang baik. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. rahang. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. seperti ditekan. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. epigastrium. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. Sedangkan bila hasilnya positif. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Penjalaran—ke lengan. . terasa berat. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. atau punggung. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. Pemicu—akitivitas atau emosi.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. Sifat—biasanya seperti diikat. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. Marker yang lain sperti amioid A. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut.

termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. nyeri angina pectoris mereda. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. dan tidak stabil. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. kebutuhan oksigennya juga meningkat. Prinzmetal (varian). Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. juga disebut angina klasik. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. dapat mencetuskan angina klasik. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. ke punggung. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. atau ke daerah abdomen. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. dan Angina saat istirahat. Dengan demikian.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Akan tetapi. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. Stress mental. Angina Stabil. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. . Pajanan dingin. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. ke rahang.

serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Pada lain waktu. Pada angina Prinzmetal (varian). . dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner.htm Angina Prinzmetal. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri.metealpaslan. yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Distrimia sering terjadi pada angina varian. Angina tidak stabil. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis.com/ecg/stdepen. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin. dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Sumber: http://www.

Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. lebih dari 3 kali per hari. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat. Sumber: http://www. dan lebih berat pada sakit dadanya.Seiring dengen pertumbuhan thrombus. . frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel.metealpaslan. Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer.com/ecg/stdepen. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. lalu serangan angina timbul lebih sering. sebelumnya angina stabil. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit.

Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien. b. maka pada tahap awal serangan. 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. pasien diabetes dan wanita. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. c. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST.9 Tabel1. angina tidak stabil) gelombang T terbalik.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. d. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo). Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera.b. Angina pasca infark. Peningkatan intensitas.

atau perubahan non spesifik. atau ke bawah ke lengan kiri. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. 2003. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . berkaitan erat dengan aktivitas.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). terasa sesak dan terutama bila berat. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Adanya penjalaran ke leher. Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). Namun.

dan lainlain. panjang lesi. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. kompleksitas. keadaan kontraktil. dan denyut jantung. tekanan pada lesi.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. titik percabangan pembuluh darah. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. turbulensi. tonus vascular koroner. Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja .

Pada praktik klinis. katekolamin endogen. dan pada satu hari dengan hari lain. dan substansi vasoaktif.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball.sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel). Banyak faktor yang mempengaruhi . Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia. lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna.net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain.

doereport.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)). dinding arteri (lamina elastic internal) robek. Hal ini menyebabkan deposit platelet.respons kolateral terhadap iskemia. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.com/generateexhibit. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor.php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner. pembentukan thrombus.4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.3 .8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat.

Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun). 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). . Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. ditranspor dalam bentuk lipoprotein. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah.4. Provokasi aritmia jantung.

7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. Namun. dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. dan peningkatan asam urat. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). yang menyebabkan trombosis intrakoroner. MI non-gelombang-Q. obesitas. endotoksin serum.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. hipertensi sistemik. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” .Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen. seperti C—reaktif. agen infeksi. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat . merupakan faktor risiko independen untuk PJK. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis.

fisura. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. apoptosis. .lumen pembuluh darah. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil. dan apoptosis sel pada tepi lesi. inflamasi. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. Pecahnya plak (erosi. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. 2008. aktivasi dan perlengkapa trombosit. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag.

pajanan dingin. kepala pening atau kehilangan kesadaran. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. diaphoresis.8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. pasien mungkin mengalami dispnea. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. dispnea. atau stress.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2. Pada angina stabil dan tidak stabil. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus.7 Infark miokard (miocard infection.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher. mual atau muntah. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7. diaphoresis. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. angina yang terjadi saat istirahat. atau lengan. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif.5% per tahun . bahu kiri. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. rahang. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna.

“seperti kiri. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. berjam-jam. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. dan muntah. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. terus diperas”. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. berkeringat. emosi. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya.sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. menerus”. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri. “Tajam”. diprovokasi oleh aktivitas. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. rahang. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. 2 . tusuk”. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. Pernapasan. “seperti dijepit”. 2005. “seperti ditusuk“tertekan”. makan. Tabel 1. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. “seperti disayat”.

pengurangan berat badan sebanyak 55%.ac. diet.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. atau vitamin C. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Peningkatan asupan serat. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari. minyak ikan. dan bawang putih dianjurkan.Gambar 7: Angina.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . beta karoten.univpancasila. Sumber: http://siswa. Berhenti merokok.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri.

hasilnya positif dan nitrat intravena. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. Kondisi ini disebut hypotension. Aritmia. Pasien dalam keadaan hipotensi. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). 6 Bila telah stabil. gagal jantung dapat terjadi. trombolitik. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. Hirulog). serta pengobatan antiangina oral tambahan. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. Bila sistem listrik tersebut lenyap. Tekanan darah rendah. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. heparin tak berbagi. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. 4. inhibitor thrombin langsung (hirudin. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. Dan cenderung menjadi gagal jantung. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. berkeringat dan sianosis. . satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. kondisinya akan amat berbahaya. pucat dingin. 8 Faktor pemicu (anemia. aritmia. Bila hal ini terjadi. demam) ditemukan serta diobati.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. Gagal jantung. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi.

dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. editor. Namun. PT Elex Media Komputindo. Buku ajar diagnostic fisik. 187-8. 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. 2005. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). Jakarta: PT Elex Media Komputindo. Swartz MH. h. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. h. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. maka pada tahap awal serangan. 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. Hartanto H. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). Daftar pustaka 1. Effendi H.- Infark miokard. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. 2. . MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. 2010. 1. Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual.

h. Wayne D. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi ke-6. Dawkins KD. 8. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. 2008. Trisnohadi HB. Jakarta:. Morgan JM. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Corwin EJ.Penerbit Erlangga. h. Jakarta: Penerbit Erlangga.3. 9. Davey P. . h. Gray HH. Bradley J. 49. 300-1. Brasher VL. Simpson IA. Dharma S. h. editor. 492-4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rubenstein D. 10. Angina pectoris tak stabil. Jakarta: PT Gramedia. Safitri A. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7. 2009. 2005. 2006. Jakarta: Penerbit Erlangga. Soeharto I. Lecture notes: kedokteran klinis. 11. 1606-7. h. 72-7. 35-41. Buku saku patofisiologi. 4. Gleadle J. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. 2005. 2009. 2003. 5. h. h. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. h. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. 6.h. 112-3. At a glance medicine. 142. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. 107-124. Lecture notes: kardiologi. 2003.