Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

inhibitor ACE. menjepit. memeras. nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. aspirin. menusuk-nusuk). batuk darah. tajam. cangkok pintas arteri koroner. diikat. melakukan aktivitas fisik. tumpul. berdenyut. aspirin. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. nausea atau vomitus. MI. nyeri terus menerus. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. menekan. Denyut nadi . waktu mengalami stress emosional. atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. demam. bloker beta. ketika tidur. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. sesudah makan. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. seperti ditusuk pisau.berkeringat batuk. ketika menggerakan lengan. merokok. kurang aktivitas).Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas.

Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya.4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. Selama serangan akut. 4 . Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. tidak spesifik untuk iskemia. takikardia ventrikel) dapat terjadi. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. dan dapat disebabkan karena hal lain. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Auskultasi Selama serangan angina. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil.

5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. Marker yang lain sperti amioid A. rahang. menandakan prognosis kurang baik. Pemicu—akitivitas atau emosi. Penjalaran—ke lengan. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. terasa berat. Sedangkan bila hasilnya positif. . adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. seperti ditekan. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. epigastrium. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. atau punggung. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut. Sifat—biasanya seperti diikat. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung.

dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. . ke rahang. juga disebut angina klasik.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. atau ke daerah abdomen. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. Prinzmetal (varian). Pajanan dingin. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. dapat mencetuskan angina klasik. ke punggung. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Angina Stabil. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. nyeri angina pectoris mereda.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. kebutuhan oksigennya juga meningkat. Stress mental. dan Angina saat istirahat. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. dan tidak stabil. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Dengan demikian. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Akan tetapi.

yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Pada angina Prinzmetal (varian). dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya.htm Angina Prinzmetal. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Angina tidak stabil. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis.com/ecg/stdepen. serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Distrimia sering terjadi pada angina varian. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST. Sumber: http://www.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian.metealpaslan. Pada lain waktu. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin. .

7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. Sumber: http://www. dan lebih berat pada sakit dadanya. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a. Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer. . Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. lebih dari 3 kali per hari. sebelumnya angina stabil. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. lalu serangan angina timbul lebih sering.metealpaslan.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat.com/ecg/stdepen. sedangkan faktor presipitasi makin ringan.Seiring dengen pertumbuhan thrombus.

Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. Peningkatan intensitas. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. pasien diabetes dan wanita. d. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. c. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo). angina tidak stabil) gelombang T terbalik.9 Tabel1. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri.b. b. Angina pasca infark. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. maka pada tahap awal serangan. gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal.

hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan. 2003. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). berkaitan erat dengan aktivitas.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . atau ke bawah ke lengan kiri. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. Adanya penjalaran ke leher. atau perubahan non spesifik. Namun. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). terasa sesak dan terutama bila berat.

dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. tekanan pada lesi. turbulensi. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. keadaan kontraktil. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. tonus vascular koroner. dan denyut jantung. Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. panjang lesi. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja .3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard. titik percabangan pembuluh darah. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. dan lainlain. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. kompleksitas. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi.

katekolamin endogen. yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin. dan substansi vasoaktif.sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel). lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna. Pada praktik klinis.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia. Banyak faktor yang mempengaruhi .net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. dan pada satu hari dengan hari lain.

Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak. pembentukan thrombus. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.com/generateexhibit. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)).4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya.php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Hal ini menyebabkan deposit platelet. namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat.respons kolateral terhadap iskemia.3 .doereport.4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat. dinding arteri (lamina elastic internal) robek.

Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun). Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi.4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah. angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. Provokasi aritmia jantung. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial.4. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. .Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. ditranspor dalam bentuk lipoprotein. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL).

Namun. hipertensi sistemik. dan peningkatan asam urat.Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen. obesitas. seperti C—reaktif. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. agen infeksi. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” . Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat . dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna.7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. yang menyebabkan trombosis intrakoroner. MI non-gelombang-Q.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). endotoksin serum. merupakan faktor risiko independen untuk PJK. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil).

mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. apoptosis. aktivasi dan perlengkapa trombosit. dan apoptosis sel pada tepi lesi.lumen pembuluh darah. . Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. 2008. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit. fisura. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. inflamasi. Pecahnya plak (erosi. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher. dispnea. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. mual atau muntah. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Pada angina stabil dan tidak stabil.8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. diaphoresis. diaphoresis. pajanan dingin. angina yang terjadi saat istirahat. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus.5% per tahun . dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. bahu kiri. kepala pening atau kehilangan kesadaran. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2.7 Infark miokard (miocard infection. rahang. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. atau stress. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. pasien mungkin mengalami dispnea. atau lengan. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap.

terus diperas”. “Tajam”. makan. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. diprovokasi oleh aktivitas. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). Pernapasan. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. rahang. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. “seperti dijepit”. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. berjam-jam. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Tabel 1. 2 . 2005. tusuk”. “seperti kiri. berkeringat. “seperti ditusuk“tertekan”. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine.sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. “seperti disayat”. emosi. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). menerus”. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. dan muntah.

Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. dan bawang putih dianjurkan. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E.ac. Berhenti merokok. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna.univpancasila.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . Sumber: http://siswa. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari.Gambar 7: Angina. Peningkatan asupan serat. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. beta karoten. atau vitamin C. diet. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. pengurangan berat badan sebanyak 55%. minyak ikan.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%.

inhibitor thrombin langsung (hirudin. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. heparin tak berbagi. Kondisi ini disebut hypotension. Gagal jantung.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. demam) ditemukan serta diobati. pucat dingin. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. serta pengobatan antiangina oral tambahan. trombolitik. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. 4. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. Bila sistem listrik tersebut lenyap. Pasien dalam keadaan hipotensi. Aritmia. 8 Faktor pemicu (anemia. 6 Bila telah stabil. berkeringat dan sianosis. Bila hal ini terjadi. hasilnya positif dan nitrat intravena. Hirulog). Tekanan darah rendah. Dan cenderung menjadi gagal jantung. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. kondisinya akan amat berbahaya. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. . satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. gagal jantung dapat terjadi. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). aritmia. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi.

1. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. h. Effendi H. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat.- Infark miokard. 2010. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. Swartz MH. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. 2005. 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. . PT Elex Media Komputindo. Namun. h. Hartanto H. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. Buku ajar diagnostic fisik. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Daftar pustaka 1. 187-8. maka pada tahap awal serangan. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). editor. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil).

Jakarta: PT Gramedia. 2006. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. 2008. At a glance medicine. Lecture notes: kedokteran klinis. 5. h. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. 35-41. 300-1. 6. h. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. . h. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. 4. 1606-7. Wayne D. Jakarta: Penerbit Erlangga. Dawkins KD. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. h.3. Safitri A. 2005. h. Buku saku patofisiologi. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Bradley J. 10. 9. Soeharto I.h. 8. Trisnohadi HB. Edisi ke-6. 2004. 2005. Angina pectoris tak stabil. 2009. Jakarta:. 2003. Corwin EJ. Davey P. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Morgan JM. Rubenstein D. Lecture notes: kardiologi. 72-7. 11. 49. 142. Dharma S. Jakarta: Penerbit Erlangga. Gray HH. 2009. Simpson IA. 107-124. 7. h. h. 2003. 492-4. h. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gleadle J. 112-3. Brasher VL.Penerbit Erlangga.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful