Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. diikat. berdenyut. seperti ditusuk pisau. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. aspirin. waktu mengalami stress emosional. cangkok pintas arteri koroner. atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. nausea atau vomitus. Denyut nadi . ketika tidur. demam. memeras. sesudah makan. melakukan aktivitas fisik. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. batuk darah. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. bloker beta. MI. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. ketika menggerakan lengan. menusuk-nusuk). nyeri terus menerus. nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. aspirin. kurang aktivitas). menekan. merokok. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). menjepit.berkeringat batuk. tajam. inhibitor ACE. tumpul. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis.

Selama serangan akut. dan dapat disebabkan karena hal lain. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. takikardia ventrikel) dapat terjadi. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2).4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. 4 . Auskultasi Selama serangan angina. tidak spesifik untuk iskemia.

lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Marker yang lain sperti amioid A.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Pemicu—akitivitas atau emosi. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. seperti ditekan. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. .5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. atau punggung. Sedangkan bila hasilnya positif.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. Sifat—biasanya seperti diikat. epigastrium. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. rahang. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. menandakan prognosis kurang baik. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. Penjalaran—ke lengan. terasa berat.

ke rahang. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Pajanan dingin. dapat mencetuskan angina klasik. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. Dengan demikian. Akan tetapi. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. dan Angina saat istirahat. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. atau ke daerah abdomen. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. kebutuhan oksigennya juga meningkat. Prinzmetal (varian). ke punggung. nyeri angina pectoris mereda.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. . Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Stress mental. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. juga disebut angina klasik. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. dan tidak stabil. Angina Stabil. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung.

Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin. Distrimia sering terjadi pada angina varian. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Sumber: http://www.com/ecg/stdepen. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Pada lain waktu. yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya.htm Angina Prinzmetal. serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Pada angina Prinzmetal (varian).metealpaslan. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Angina tidak stabil. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. . Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST.

Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. sebelumnya angina stabil.Seiring dengen pertumbuhan thrombus.metealpaslan. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. dan lebih berat pada sakit dadanya. lebih dari 3 kali per hari. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. lalu serangan angina timbul lebih sering. . Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer. Sumber: http://www. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel.com/ecg/stdepen.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil.

Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. angina tidak stabil) gelombang T terbalik. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari.9 Tabel1. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. c. 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. Angina pasca infark.b. 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). Peningkatan intensitas. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. maka pada tahap awal serangan. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo). b.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. d. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. pasien diabetes dan wanita. gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal.

meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. 2003.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. atau ke bawah ke lengan kiri. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). Namun. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan. atau perubahan non spesifik. Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. Adanya penjalaran ke leher. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. berkaitan erat dengan aktivitas.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu. terasa sesak dan terutama bila berat.

Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. tonus vascular koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. dan lainlain. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. panjang lesi. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. dan denyut jantung. turbulensi. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja . Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. keadaan kontraktil. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi. titik percabangan pembuluh darah. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. tekanan pada lesi. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. kompleksitas.

katekolamin endogen. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel). yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin. dan substansi vasoaktif.net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain. Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi.sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. Pada praktik klinis.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. Banyak faktor yang mempengaruhi . lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. dan pada satu hari dengan hari lain.

Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)).8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor. Hal ini menyebabkan deposit platelet. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak.3 . dinding arteri (lamina elastic internal) robek. pembentukan thrombus. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen. namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.respons kolateral terhadap iskemia.com/generateexhibit.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.doereport.

Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial.4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah.4. Provokasi aritmia jantung. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. ditranspor dalam bentuk lipoprotein. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun). angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. . Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah.Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). dan peningkatan asam urat. obesitas. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” .7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. seperti C—reaktif. hipertensi sistemik. merupakan faktor risiko independen untuk PJK. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). yang menyebabkan trombosis intrakoroner. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. Namun.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes. endotoksin serum. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat .Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil).8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. agen infeksi. MI non-gelombang-Q. The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal.

. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. dan apoptosis sel pada tepi lesi. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. apoptosis. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. fisura. Pecahnya plak (erosi. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil. inflamasi. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit.lumen pembuluh darah. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. 2008. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. aktivasi dan perlengkapa trombosit. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil. Pada angina stabil dan tidak stabil. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif. diaphoresis. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna. pajanan dingin. rahang. mual atau muntah. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher.7 Infark miokard (miocard infection.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2. kepala pening atau kehilangan kesadaran. bahu kiri. diaphoresis. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap. atau lengan. pasien mungkin mengalami dispnea. angina yang terjadi saat istirahat.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7.5% per tahun . Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). dispnea. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. atau stress. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.

dan muntah. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. 2005. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. Pernapasan. emosi. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. berjam-jam. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. “seperti ditusuk“tertekan”. tusuk”. terus diperas”. diprovokasi oleh aktivitas.sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. “Tajam”. berkeringat. “seperti kiri. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. menerus”. “seperti dijepit”. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas. Tabel 1. 2 . nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). makan. “seperti disayat”. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). rahang.

pengurangan berat badan sebanyak 55%. atau vitamin C.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. Sumber: http://siswa. Peningkatan asupan serat. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari.univpancasila. Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung.ac. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna. minyak ikan. beta karoten.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%.Gambar 7: Angina. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. diet. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Berhenti merokok. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. dan bawang putih dianjurkan.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . Efek sampingnya terutama nyeri kepala.

Pasien dalam keadaan hipotensi. berkeringat dan sianosis. 4. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. Tekanan darah rendah. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). Aritmia. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. serta pengobatan antiangina oral tambahan. Bila sistem listrik tersebut lenyap. demam) ditemukan serta diobati. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. Bila hal ini terjadi. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Kondisi ini disebut hypotension. Dan cenderung menjadi gagal jantung. inhibitor thrombin langsung (hirudin. kondisinya akan amat berbahaya. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi. Hirulog). heparin tak berbagi. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. aritmia. trombolitik. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. hasilnya positif dan nitrat intravena. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. 6 Bila telah stabil.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. gagal jantung dapat terjadi. pucat dingin. Gagal jantung. satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. 8 Faktor pemicu (anemia. . Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah.

dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. 187-8. PT Elex Media Komputindo. MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. 1. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. editor. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. 2010. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. Namun. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). Buku ajar diagnostic fisik. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. . Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. Effendi H. 2005. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. Hartanto H.- Infark miokard. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. Swartz MH. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. h. Daftar pustaka 1. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. maka pada tahap awal serangan. h. Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. 2. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak.

h. 300-1. h. Buku saku patofisiologi. 7.Penerbit Erlangga. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Edisi ke-6. Rubenstein D. 72-7. Bradley J. 2005. Soeharto I. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Lecture notes: kardiologi. Davey P. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 112-3. editor. 2004. Morgan JM. At a glance medicine. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. 2005. 49. 1606-7. 2003. 8.3. Angina pectoris tak stabil. h. Corwin EJ. 5. Jakarta: PT Gramedia. Jakarta: Penerbit Erlangga. Wayne D. 11. Jakarta:. Jakarta: Penerbit Erlangga. Safitri A. 2009. h. Brasher VL. Gray HH. Dawkins KD. 35-41. Trisnohadi HB. 2008. 492-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lecture notes: kedokteran klinis. Dharma S. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. 107-124. 10. 2003. 6. 2009. h. h. 142. . Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. 4.h. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Simpson IA. h. h. 9. 2006. Gleadle J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful