P. 1
PBL 19 - Angina Pectoris Pada Usia 50 tahun

PBL 19 - Angina Pectoris Pada Usia 50 tahun

|Views: 46|Likes:
Published by Jeffry Simamora

More info:

Published by: Jeffry Simamora on Jul 28, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/06/2013

pdf

text

original

Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). menusuk-nusuk). menjepit. melakukan aktivitas fisik. merokok. waktu mengalami stress emosional. cangkok pintas arteri koroner.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. kurang aktivitas). MI. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. seperti ditusuk pisau. nausea atau vomitus. sesudah makan. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. tajam. aspirin.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. inhibitor ACE. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. diikat. batuk darah. menekan. berdenyut.berkeringat batuk. ketika menggerakan lengan. demam. aspirin. bloker beta. Denyut nadi . atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. nyeri terus menerus. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. memeras. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. tumpul. ketika tidur.

Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. Auskultasi Selama serangan angina. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF).4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. Selama serangan akut. takikardia ventrikel) dapat terjadi. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. 4 . Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. tidak spesifik untuk iskemia. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya.

Sedangkan bila hasilnya positif. epigastrium. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Penjalaran—ke lengan. .4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. menandakan prognosis kurang baik.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. terasa berat. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. seperti ditekan. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Pemicu—akitivitas atau emosi. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. Marker yang lain sperti amioid A. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. rahang.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. Sifat—biasanya seperti diikat. atau punggung.

Dengan demikian. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. ke punggung. Stress mental. nyeri angina pectoris mereda. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. kebutuhan oksigennya juga meningkat. atau ke daerah abdomen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. dapat mencetuskan angina klasik. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Angina Stabil. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Prinzmetal (varian).6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. ke rahang. juga disebut angina klasik. . Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. dan tidak stabil. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. dan Angina saat istirahat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Akan tetapi. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Pajanan dingin.

Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Distrimia sering terjadi pada angina varian. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya. yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme.com/ecg/stdepen. Pada angina Prinzmetal (varian). Angina tidak stabil. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. . sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner.htm Angina Prinzmetal. dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Sumber: http://www. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri. dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar. Pada lain waktu. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir.metealpaslan.

Seiring dengen pertumbuhan thrombus.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer.metealpaslan. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat. lebih dari 3 kali per hari. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh.com/ecg/stdepen. sebelumnya angina stabil. lalu serangan angina timbul lebih sering.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. . Sumber: http://www. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a. dan lebih berat pada sakit dadanya.

Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. Peningkatan intensitas. 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. b. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo).9 Tabel1. gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal. pasien diabetes dan wanita. maka pada tahap awal serangan. Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. c.b. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun).8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. d. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. Angina pasca infark. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. angina tidak stabil) gelombang T terbalik.

menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. Namun. Adanya penjalaran ke leher. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan. atau ke bawah ke lengan kiri. 2003. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). berkaitan erat dengan aktivitas. atau perubahan non spesifik. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . terasa sesak dan terutama bila berat.

Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. tonus vascular koroner. dan denyut jantung. tekanan pada lesi. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. turbulensi.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. titik percabangan pembuluh darah.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard. panjang lesi. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. kompleksitas. keadaan kontraktil. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. dan lainlain. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja . Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi.

Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin. dan substansi vasoaktif.net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain. dan pada satu hari dengan hari lain. Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. katekolamin endogen. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel). Pada praktik klinis. Banyak faktor yang mempengaruhi .sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna.

namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat.php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak.doereport.8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)). dinding arteri (lamina elastic internal) robek.3 .4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Hal ini menyebabkan deposit platelet. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.respons kolateral terhadap iskemia. pembentukan thrombus. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor.com/generateexhibit. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.

angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial.Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun).4. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). ditranspor dalam bentuk lipoprotein. Provokasi aritmia jantung.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki. . Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam.

The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. obesitas. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI).4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung. merupakan faktor risiko independen untuk PJK. seperti C—reaktif.7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis. Namun. MI non-gelombang-Q.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). hipertensi sistemik. endotoksin serum. yang menyebabkan trombosis intrakoroner. dan peningkatan asam urat. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat . agen infeksi. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” . dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen).Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen.

2008. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. inflamasi. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. dan apoptosis sel pada tepi lesi. fisura. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil. apoptosis. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pecahnya plak (erosi. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit. . produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. aktivasi dan perlengkapa trombosit. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis.lumen pembuluh darah.

mual atau muntah.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2.7 Infark miokard (miocard infection. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. rahang. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher.8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna. pasien mungkin mengalami dispnea. pajanan dingin. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. diaphoresis. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap.5% per tahun . dispnea. kepala pening atau kehilangan kesadaran. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. bahu kiri. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. atau stress. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Pada angina stabil dan tidak stabil.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7. angina yang terjadi saat istirahat. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). diaphoresis. atau lengan. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pernapasan. terus diperas”. dan muntah. diprovokasi oleh aktivitas. berjam-jam. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. “seperti ditusuk“tertekan”. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. Tabel 1. 2 .sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. “seperti dijepit”. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. “seperti disayat”. berkeringat. “seperti kiri. menerus”. tusuk”. “Tajam”. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. makan. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. rahang. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit).1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. emosi. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. 2005. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri.

dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri. minyak ikan. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil.ac. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. pengurangan berat badan sebanyak 55%. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari. Sumber: http://siswa. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%. dan bawang putih dianjurkan. atau vitamin C.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. Berhenti merokok. Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung.univpancasila. Peningkatan asupan serat. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. diet. beta karoten.Gambar 7: Angina.

atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. kondisinya akan amat berbahaya. berkeringat dan sianosis. pucat dingin. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). Pasien dalam keadaan hipotensi. demam) ditemukan serta diobati. Bila hal ini terjadi. Gagal jantung. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. serta pengobatan antiangina oral tambahan. hasilnya positif dan nitrat intravena. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. Tekanan darah rendah. inhibitor thrombin langsung (hirudin. Bila sistem listrik tersebut lenyap. . Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. aritmia. trombolitik. Dan cenderung menjadi gagal jantung. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. gagal jantung dapat terjadi. 6 Bila telah stabil. satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. 4. Kondisi ini disebut hypotension. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. 8 Faktor pemicu (anemia. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. Hirulog). sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. Aritmia. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. heparin tak berbagi.

Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. 2010. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. Buku ajar diagnostic fisik. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. Namun. maka pada tahap awal serangan. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. h. Swartz MH. Daftar pustaka 1. 2005. 1. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. Effendi H.- Infark miokard. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. . Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. editor. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. Hartanto H. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. 187-8. h. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. 2. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. PT Elex Media Komputindo. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Gleadle J. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Rubenstein D. 49. h. 2005. Gray HH. 112-3. 11. 2009. 2009. Morgan JM. 5. 1606-7. Jakarta: Penerbit Erlangga. h. Bradley J. h. 6. h. Jakarta:. . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lecture notes: kardiologi. 8. 2004. At a glance medicine. Jakarta: PT Gramedia. 300-1. 2008. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 35-41. h. Dawkins KD. Edisi ke-6. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Penerbit Erlangga. 4. 9. Soeharto I. editor. 492-4. Brasher VL. 10. 2006. Lecture notes: kedokteran klinis. 2003. Simpson IA. Davey P. Buku saku patofisiologi. 2005. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen.Penerbit Erlangga. Dharma S. h. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Wayne D.3. 107-124. Angina pectoris tak stabil. 72-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik.h. Corwin EJ. 142. Trisnohadi HB. h. 2003. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. h. Safitri A. 7.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->