Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

menjepit.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. Denyut nadi . batuk darah. ketika menggerakan lengan. melakukan aktivitas fisik.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. merokok. aspirin. memeras. waktu mengalami stress emosional. berdenyut. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. demam. nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. inhibitor ACE. kurang aktivitas).berkeringat batuk. cangkok pintas arteri koroner. sesudah makan. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. seperti ditusuk pisau. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. menekan. ketika tidur. MI. menusuk-nusuk). atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. nyeri terus menerus. aspirin. tumpul. diikat. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. tajam. bloker beta. nausea atau vomitus.

4 . Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. Selama serangan akut.4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. dan dapat disebabkan karena hal lain. 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. takikardia ventrikel) dapat terjadi. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya. Auskultasi Selama serangan angina. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. tidak spesifik untuk iskemia. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada.

Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Penjalaran—ke lengan. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. epigastrium. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. seperti ditekan. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. Sedangkan bila hasilnya positif. . dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. rahang. khususnya setelah makan atau pada udara dingin.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis. Pemicu—akitivitas atau emosi. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. atau punggung. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. menandakan prognosis kurang baik.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. Marker yang lain sperti amioid A. Sifat—biasanya seperti diikat. terasa berat.

angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. nyeri angina pectoris mereda. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Prinzmetal (varian). Dengan demikian. dan tidak stabil. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. dan Angina saat istirahat. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. Angina Stabil. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. Stress mental. ke punggung.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. ke rahang. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. juga disebut angina klasik. atau ke daerah abdomen. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Pajanan dingin. dapat mencetuskan angina klasik.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. . terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. kebutuhan oksigennya juga meningkat. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju.

com/ecg/stdepen. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri.htm Angina Prinzmetal. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. Pada angina Prinzmetal (varian). Pada lain waktu. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Distrimia sering terjadi pada angina varian. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST.metealpaslan. Sumber: http://www. Angina tidak stabil. . serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin.

com/ecg/stdepen. . 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer. Sumber: http://www. sebelumnya angina stabil. lalu serangan angina timbul lebih sering.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat. lebih dari 3 kali per hari.metealpaslan. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. dan lebih berat pada sakit dadanya.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a.Seiring dengen pertumbuhan thrombus.

20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . maka pada tahap awal serangan. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal. Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien.b.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. pasien diabetes dan wanita. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. angina tidak stabil) gelombang T terbalik. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo). 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). c. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri.9 Tabel1. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. d. Peningkatan intensitas. Angina pasca infark. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. b.

Namun. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier .Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). Adanya penjalaran ke leher. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). terasa sesak dan terutama bila berat. berkaitan erat dengan aktivitas. atau ke bawah ke lengan kiri. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. 2003. atau perubahan non spesifik. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu.

kompleksitas. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi. dan denyut jantung.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard. tonus vascular koroner.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. panjang lesi. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja . turbulensi. titik percabangan pembuluh darah. dan lainlain. tekanan pada lesi. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. keadaan kontraktil.

Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia. Banyak faktor yang mempengaruhi .com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin. katekolamin endogen.net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel). Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. dan pada satu hari dengan hari lain.sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna. dan substansi vasoaktif. Pada praktik klinis.

respons kolateral terhadap iskemia. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)).php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. dinding arteri (lamina elastic internal) robek.doereport. Hal ini menyebabkan deposit platelet. pembentukan thrombus.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak.com/generateexhibit.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www. namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor.3 .4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.

4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki.Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. . Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun). Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Provokasi aritmia jantung. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. ditranspor dalam bentuk lipoprotein.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir.4.

endotoksin serum. yang menyebabkan trombosis intrakoroner. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” . hipertensi sistemik. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). dan peningkatan asam urat. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat .7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis.Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Namun.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes. MI non-gelombang-Q. agen infeksi. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. seperti C—reaktif. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). obesitas. merupakan faktor risiko independen untuk PJK.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung.

atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. dan apoptosis sel pada tepi lesi. 2008. apoptosis. inflamasi. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. aktivasi dan perlengkapa trombosit. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi.lumen pembuluh darah. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. fisura. Pecahnya plak (erosi. . Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil.

pajanan dingin. mual atau muntah. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. rahang. atau stress. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak.8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. pasien mungkin mengalami dispnea.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7. atau lengan. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus. bahu kiri. kepala pening atau kehilangan kesadaran. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. angina yang terjadi saat istirahat. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil. diaphoresis.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2. Pada angina stabil dan tidak stabil. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. dispnea. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.5% per tahun .7 Infark miokard (miocard infection. diaphoresis.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher.

Tabel 1. tusuk”. “seperti dijepit”.sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. “Tajam”. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. “seperti disayat”. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. makan. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. rahang. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri. emosi. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). 2005. berjam-jam. 2 . diprovokasi oleh aktivitas. “seperti kiri. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. berkeringat. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. “seperti ditusuk“tertekan”. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas. dan muntah. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. Pernapasan. terus diperas”. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). menerus”. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja.

Berhenti merokok. diet.Gambar 7: Angina.ac. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil.univpancasila. Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. pengurangan berat badan sebanyak 55%.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%. dan bawang putih dianjurkan. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. atau vitamin C. Sumber: http://siswa.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . minyak ikan. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Peningkatan asupan serat. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. beta karoten. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup.

Dan cenderung menjadi gagal jantung. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). 8 Faktor pemicu (anemia. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. Bila hal ini terjadi. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. aritmia. Gagal jantung. heparin tak berbagi. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. pucat dingin. Aritmia. 4. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. serta pengobatan antiangina oral tambahan. Hirulog). Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. trombolitik. Pasien dalam keadaan hipotensi. demam) ditemukan serta diobati. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. 6 Bila telah stabil. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. Kondisi ini disebut hypotension. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. . Tekanan darah rendah. satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. Bila sistem listrik tersebut lenyap. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. hasilnya positif dan nitrat intravena. kondisinya akan amat berbahaya. inhibitor thrombin langsung (hirudin. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. gagal jantung dapat terjadi. berkeringat dan sianosis.

187-8. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. h. Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. editor. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. PT Elex Media Komputindo. Hartanto H. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Effendi H. Buku ajar diagnostic fisik. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. 2005. 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). h. 1. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. Daftar pustaka 1. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. Swartz MH. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. . Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.- Infark miokard. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). maka pada tahap awal serangan. Namun. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). 2010. Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. 2.

Davey P. Rubenstein D. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Bradley J. h. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. 492-4. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. . 1606-7. h. 142.3.h. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 8. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lecture notes: kedokteran klinis.Penerbit Erlangga. At a glance medicine. Soeharto I. 2004. h. Corwin EJ. 4. 9. Jakarta: PT Gramedia. 2003. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. h. Angina pectoris tak stabil. 35-41. 2003. Jakarta:. Wayne D. editor. Lecture notes: kardiologi. 2005. Morgan JM. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2005. 7. Safitri A. Dawkins KD. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2008. 49. Trisnohadi HB. 2009. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. Brasher VL. 5. 112-3. Gray HH. h. Simpson IA. h. Jakarta: Penerbit Erlangga. h. 72-7. 6. Dharma S. 107-124. 11. Buku saku patofisiologi. Gleadle J. h. Edisi ke-6. 2006. 10. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 300-1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful