Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

tumpul. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. sesudah makan. nyeri terus menerus. menjepit.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. merokok. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. waktu mengalami stress emosional. menekan. memeras. atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. melakukan aktivitas fisik. batuk darah. Denyut nadi . bloker beta. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. nausea atau vomitus. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. ketika menggerakan lengan. berdenyut.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. MI. cangkok pintas arteri koroner. aspirin. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. tajam. aspirin. menusuk-nusuk). demam. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). kurang aktivitas).berkeringat batuk. diikat. ketika tidur. inhibitor ACE. seperti ditusuk pisau.

Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. 4 . Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. Selama serangan akut. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. takikardia ventrikel) dapat terjadi. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm.4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. tidak spesifik untuk iskemia. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). Auskultasi Selama serangan angina. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan.

ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. . Sifat—biasanya seperti diikat. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal. rahang. Sedangkan bila hasilnya positif. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis. seperti ditekan. Pemicu—akitivitas atau emosi. Marker yang lain sperti amioid A. terasa berat. atau punggung. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. Penjalaran—ke lengan. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. epigastrium.

. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. nyeri angina pectoris mereda. kebutuhan oksigennya juga meningkat. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. juga disebut angina klasik. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. dapat mencetuskan angina klasik. Akan tetapi. ke rahang. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. Pajanan dingin. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Prinzmetal (varian). Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Angina Stabil. atau ke daerah abdomen. Dengan demikian. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. dan tidak stabil. ke punggung. Stress mental. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. dan Angina saat istirahat.

dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar.htm Angina Prinzmetal.metealpaslan. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Pada angina Prinzmetal (varian). yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Angina tidak stabil. serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). Pada lain waktu. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin. Sumber: http://www. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. . merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis.com/ecg/stdepen. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri. Distrimia sering terjadi pada angina varian.

Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. lebih dari 3 kali per hari. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat.com/ecg/stdepen. lalu serangan angina timbul lebih sering.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. dan lebih berat pada sakit dadanya.metealpaslan. Sumber: http://www. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer.Seiring dengen pertumbuhan thrombus. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. . sebelumnya angina stabil. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit.

d. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo).b. Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri. angina tidak stabil) gelombang T terbalik. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . c. Peningkatan intensitas. maka pada tahap awal serangan. Angina pasca infark. 5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit.9 Tabel1. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. pasien diabetes dan wanita. b. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil.

Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). atau perubahan non spesifik. 2003.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . Namun. terasa sesak dan terutama bila berat. pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). berkaitan erat dengan aktivitas. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. Adanya penjalaran ke leher. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. atau ke bawah ke lengan kiri. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan. (namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah).

Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. tekanan pada lesi. panjang lesi. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. titik percabangan pembuluh darah. keadaan kontraktil. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard. dan lainlain. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja . Subendokard paling sensitive terhadap iskemia. dan denyut jantung. turbulensi. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. tonus vascular koroner. kompleksitas. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi.

Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. Banyak faktor yang mempengaruhi . yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin.sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel).net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain. dan substansi vasoaktif. dan pada satu hari dengan hari lain.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. katekolamin endogen. Pada praktik klinis. lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna.

namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat. Hal ini menyebabkan deposit platelet.3 .5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.doereport.respons kolateral terhadap iskemia.com/generateexhibit.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)). dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www.8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya. pembentukan thrombus. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner. dinding arteri (lamina elastic internal) robek. tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.

namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki. ditranspor dalam bentuk lipoprotein. angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner).9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir.4. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. . Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun).Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. Provokasi aritmia jantung.

Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen. hipertensi sistemik.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. Namun. endotoksin serum. yang menyebabkan trombosis intrakoroner. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” . agen infeksi. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis. dan peningkatan asam urat. seperti C—reaktif. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). merupakan faktor risiko independen untuk PJK.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat .7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. MI non-gelombang-Q. dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung. obesitas. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI).

Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. apoptosis. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. aktivasi dan perlengkapa trombosit. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. 2008. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil. Pecahnya plak (erosi. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. dan apoptosis sel pada tepi lesi. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. . fisura. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. inflamasi. Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit.lumen pembuluh darah.

Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus. diaphoresis. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. kepala pening atau kehilangan kesadaran. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. pajanan dingin. mual atau muntah. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit.7 Infark miokard (miocard infection.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2. angina yang terjadi saat istirahat. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. bahu kiri.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. atau lengan. diaphoresis. dispnea.8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil.5% per tahun . pasien mungkin mengalami dispnea. rahang. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna. atau stress. Pada angina stabil dan tidak stabil. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard).

diprovokasi oleh aktivitas. “seperti kiri. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. dan muntah. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. “Tajam”.sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. “seperti disayat”. emosi. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. tusuk”. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. “seperti dijepit”. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. terus diperas”. 2 . berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. berjam-jam. dingin Dihilangkan oleh Istirahat. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. menerus”. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. Tabel 1. 2005. makan. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. “seperti ditusuk“tertekan”. Pernapasan. rahang. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). berkeringat. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri.

Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. pengurangan berat badan sebanyak 55%. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri. Berhenti merokok.Gambar 7: Angina.univpancasila. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. atau vitamin C. diet. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Sumber: http://siswa.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung.ac. beta karoten. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. Peningkatan asupan serat. dan bawang putih dianjurkan.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil . dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. minyak ikan. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari.

serta pengobatan antiangina oral tambahan. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. 6 Bila telah stabil. aritmia. Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. 8 Faktor pemicu (anemia. Hirulog). inhibitor thrombin langsung (hirudin. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. hasilnya positif dan nitrat intravena. Bila sistem listrik tersebut lenyap. demam) ditemukan serta diobati. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. trombolitik. Pasien dalam keadaan hipotensi. satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung. gagal jantung dapat terjadi. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. 4. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. Gagal jantung. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. Kondisi ini disebut hypotension. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. Tekanan darah rendah. Bila hal ini terjadi. . di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. pucat dingin.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. heparin tak berbagi. Aritmia. berkeringat dan sianosis. dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. kondisinya akan amat berbahaya. Dan cenderung menjadi gagal jantung. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung.

- Infark miokard. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. h. MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Daftar pustaka 1. Hartanto H. Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. Namun. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). 1. 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. PT Elex Media Komputindo. . 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. editor. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. 2005. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. 2. 2010. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). maka pada tahap awal serangan. Swartz MH. Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. Effendi H. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. 187-8. h. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. Buku ajar diagnostic fisik. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). Jakarta: PT Elex Media Komputindo. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

2009. 2003. h. 11. At a glance medicine. 9. 7. h. Jakarta:. Gleadle J. Lecture notes: kedokteran klinis. Angina pectoris tak stabil. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. 112-3. 142. Bradley J. 492-4. Edisi ke-6. editor. Dharma S.3. 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. . h. 4. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2004. 35-41. 300-1. 72-7. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.h. Wayne D. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Brasher VL. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Lecture notes: kardiologi. Safitri A. Jakarta: Penerbit Erlangga. Jakarta: PT Gramedia. Morgan JM. Simpson IA. h. 2006. 1606-7. 49. Trisnohadi HB. 2003. 5. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. Corwin EJ. 10. Gray HH. Dawkins KD. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. 107-124. 2005. 2005. Buku saku patofisiologi.Penerbit Erlangga. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. h. Davey P. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rubenstein D. h. 2009. h. h. 2008. Soeharto I.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful