DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

(1.Des’09 .000 penduduk (1989-1995). infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.000 jiwa. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.Otorita Batam . nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).Trisakti 3 . Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk.4. EPIDEMIOLOGI Saat ini.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission).FK Univ. Incidence rate meningkat dari 0.2.2) 3.005 per 100. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.3. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. (1. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked . Distribusi Virus Dengue.5) Gambar 1. Di tubuh manusia. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Setiap tahun. di seluruh dunia.

Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).2. (2) 4.2.FK Univ. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.Des’09 . Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.Ked .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Di Indonesia.Otorita Batam . Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.2.Trisakti 4 . (1. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. (1. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.3) Gambar 2.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.

Des’09 . dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam . Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.FK Univ. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. peningkatan kadar hematokrit.2) Gambar 3. asites). penurunan kadar natrium. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.Ked . Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). (1. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S.Trisakti 5 . terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

sehingga trombosit melekat satu sama iain. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.FK Univ.(2.3) Indah Sandy Simorangkir S. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). dan kerusakan dinding endotel kapiler.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.Ked .Des’09 . sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Di sisi lain. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.(2.3) Gambar 4. Jadi. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Akhirnya.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 6 .Otorita Batam . tidak berfungsi baik. kelainan fungsi trombosit.

(1.2. (1. nyeri otot. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis.Ked . Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik.3.Trisakti 7 .3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. mual. perdarahan gusi. tulang belakang. perdarahan saluran cerna. tulang. dapat juga ditemukan petekie. hematuri.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. muntah. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever). dan menoragi.Des’09 . Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki.2. nyeri otot. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). tulang. mual.FK Univ.(1) Gambar 5. dan muntah Indah Sandy Simorangkir S. dan merasa lemas. nyeri kepala berat.5. disertai dengan muka kemerahan. atau sendi. Selain itu. Keluhan seperti anoreksia. sakit kepala. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). nyeri belakang bola mata.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. demam dengue (DD).Otorita Batam . sendi. mendadak 2-7 hari. dan timbulnya ruam. telapak kaki dan tangan.

Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan.Trisakti 8 . flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi).2.3. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab.2. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. hematokrit (Ht).sering ditemukan.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. perdarahan hebat saluran cerna. dan palatumole.4) 6.Ked . Kebanyakan kasus. infeksi (pneumonia. sianosis sekitar mulut. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. dan timbul ruam pada kulit. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. wajah.(1. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari.FK Univ. aksila. tekanan nadi < 20 mmHg. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. hipotensi. nadi cepat-lemah. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.2) Indah Sandy Simorangkir S. trombosit.Des’09 . Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. (1. leukosit. sepsis. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.3. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara.Otorita Batam .(1.

Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. leukopenia. faktor VIII. terutama sebelah kanan. 2. faktor XII. dan menghilang setelah 60-90 hari. Berupa antibodi total.FK Univ. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. (1. meningkat smpai minggu 3. Demam akut 2-7 hari.Trisakti 9 .2) 7. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. ekimosis. nyeri belakang mata. nyeri kepala. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1.Des’09 . artralgia. dan atau isolasi virus. 2.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. dan antitrombin III. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. uji HI >_ 1. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut. miagia.Otorita Batam . Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Pada pasien syok. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. ruam.4) Demam Dengue 1. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. manifestasi perdarahan. efusi pleura dapat ditemukan bilateral.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5. peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit.280 dan atau IgM anti dengue positif.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.Ked . Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder. protrombin.(1.2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. biasanya bersifat bifasik.

Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. perdarahan gusi). Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S.Ked . gelisah Nadi cepat. Trombositopenia < 100.(2.• perdarahan mukosa (epistaksis. asites.Otorita Batam . • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3.Trisakti 10 .4) Gambar 6.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.FK Univ. hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab.Des’09 . saluran cerna.00/ul 4.

Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif. jus buah. Indah Sandy Simorangkir S.Trisakti 11 . Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring.Des’09 . (1.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. sirop.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. mialgia. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma.3. Pedoman tatalaksana DD dan DBD.Otorita Batam . prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma. susu. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.Ked .Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala.FK Univ. selama masih demam.(1. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.2.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. nyeri retro-orbital. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100.2. dll Pada pasien DD. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral.

lalu lanjutkan monitor per 12 jam. Bila hasil Hb. pasien dirawat. trombosit normal atau turun.Otorita Batam . Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100.000 – 150. minimal Hb. Ht dan trombosit. trombosit per 24 jam. pasien dirawat.Ked . Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb.FK Univ.000.000 maka jumlah cairan tetap. trombosit <100. Bila hasil Hb dan Ht normal. Ht. Bila hasil Hb.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Ht meningkat. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100.000) pasien dipulangkan.Trisakti 12 . (1. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok.4) Gambar 7. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD.(1) Gambar 8.Protokol 1. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap.Des’09 . Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2.

Terapi awal pemberian cairan.Des’09 . infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. tekanan darah dan produksi urin. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan. Bila memburuk.Protokol 3. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam.Trisakti 13 . pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. frekuensi nadi. Bila 2 jam keadaan membaik. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.(1) Gambar 9. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam.Otorita Batam .FK Univ.Ked . dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian.

hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). melena atau hematoskesia). edema paru dan gagal jantung. dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. Heparin diberi bila tanda KID (+). (1) Indah Sandy Simorangkir S. lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok.(1) Gambar 10.Trisakti 14 . Pemeriksaan tanda vital.Des’09 .000 dengan atau tanpa tanda KID. saluran kencing (hematuria). Ht. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100.Ked .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ. PRC diberi bila Hb <10 g/dl.Otorita Batam . perdarahan saluran cerna (hematemesis. dan yang tersembunyi. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Hb. perdarahan otak. Bila stabil selama 24-48 jam.Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5. pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Fase awal.

elektrolit. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit.4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. AGD. dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. (1. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. (1. perembesan plasma masih berlangsung. Bila ht meningkat. selain itu karena jenis koloid itu sendiri. maka perdarahansebagai akibat KID.2. hipoglikemia. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan.(1) Bila setelah fase awal. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. renjatan belum teratasi. atau epinephrine). apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. perhatikan nilai Ht.Pada umumnya. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O.Otorita Batam . anemia. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. KID dan infeksi sekunder. dan apabila asidosis tidak dikoreksi. Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). perhatian dan koreksi ganggguan asam basa. elektrolit. hemostasis. dobutamin.(1. akan memacu terjadinya KID. evaluasi setelah 1030 menit.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya.Trisakti 15 .Des’09 . tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. maka pilihan cairan koloid. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna.(2) Indah Sandy Simorangkir S. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD.FK Univ. ureum dan kreatinin.Ked . Bila keadaan tetap belum teratasi. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. Bila keadaan tetap belum teratasi. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam.

Gambar 11.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam .Ked .FK Univ. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.Trisakti 16 .Des’09 .

yaitu golongan Dekstran.FK Univ.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1.Ked .Des’09 . sedangkan 10% HES 200/0.7 menetap selama 8-12 jam. Koloid Dekstran 40. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII.(2) Indah Sandy Simorangkir S.5.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 17 .6. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Hydroxy ethyl starch (HES).6 dan 6% HES 450/0. Plasma.5 menetap dalam 4-8 jam. 6% HES 450/0. 6% HES 200/0. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Gelatin.Otorita Batam . Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. serta penurunan kekuatan bekuan. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik.

Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.Ked . Tiga hari setelah syok teratasi 7. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Hematokrit stabil 5.Des’09 . Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin.000/ul 6.Trisakti 18 . Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Tampak perbaikan secara klinis 2. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan.FK Univ. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.

Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal.000. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.2. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD.3.5.2.4.3.Trisakti 19 . (1.6) Indah Sandy Simorangkir S.5. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.Des’09 .Otorita Batam .3. di seluruh dunia.(2.6) Pengobatan SSD bersifat suportif.namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.Ked . Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(1. Setiap tahun. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.4.FK Univ.

2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Geneva : World Health Organization. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Treatment. 2005 Reviews.FK Univ. Jilid III.Trisakti 20 . Departemen Kesehatan RI. 1997. Prevention and Control. 1998. Jakarta. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. 22th Edition.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2009. Available from htttp://www.480-496 Edition II. Gubler DJ. United Kingdom : Elsevier Health Sciences.Des’09 . Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (5) Dengue Virus Infection. 2008.Ked . Demam Berdarah Dengue. Manson's Tropical Diseases. Pohan HT.Vol 11.Otorita Batam . Nainggolan L. Indah Sandy Simorangkir S.who. Centers for Disease Control and Prevention. No 3 . Chen K.