53691479-49900941-Dengue-Shock-Syndrome.pdf

DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Distribusi Virus Dengue. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.Otorita Batam .5) Gambar 1. Incidence rate meningkat dari 0.2. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24. nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia. (1.Des’09 .005 per 100. (1. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun.FK Univ.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .000 jiwa. EPIDEMIOLOGI Saat ini.Trisakti 3 . Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.2) 3.4. di seluruh dunia.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission). Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk.000 penduduk (1989-1995).3. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.

Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1. (2) 4. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.Trisakti 4 . Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.2. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.Otorita Batam . karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.Des’09 . (1.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).3) Gambar 2. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.Ked . Di Indonesia. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S.2.FK Univ. (1.2. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.

Trisakti 5 . asites). sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ.Ked .Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.Des’09 . Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. penurunan kadar natrium.2) Gambar 3. peningkatan kadar hematokrit. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. (1. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.Otorita Batam .

Otorita Batam . sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Akhirnya.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(2. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). dan kerusakan dinding endotel kapiler. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. Di sisi lain.3) Indah Sandy Simorangkir S.3) Gambar 4. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.Ked . kelainan fungsi trombosit. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Jadi. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). tidak berfungsi baik.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). sehingga trombosit melekat satu sama iain.Trisakti 6 .(2. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia.FK Univ. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.Des’09 .

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. tulang.3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. tulang belakang.Trisakti 7 .2. sakit kepala. hematuri. telapak kaki dan tangan. dan timbulnya ruam. dan menoragi. mual. nyeri belakang bola mata.Des’09 . disertai dengan muka kemerahan.(1) Gambar 5.5.FK Univ. mendadak 2-7 hari. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever). mual. dan merasa lemas. nyeri otot.3. dapat juga ditemukan petekie. perdarahan saluran cerna. tulang. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). (1. atau sendi. demam dengue (DD). nyeri kepala berat. perdarahan gusi. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. dan muntah Indah Sandy Simorangkir S. nyeri otot. Selain itu. Keluhan seperti anoreksia. sendi.Ked .2.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak.(1. muntah.Otorita Batam . Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki.

aksila. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. hipotensi. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.Otorita Batam .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari.sering ditemukan. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. perdarahan hebat saluran cerna. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Kebanyakan kasus.Des’09 . syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. nadi cepat-lemah. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan.4) 6. hematokrit (Ht). Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.2) Indah Sandy Simorangkir S. tekanan nadi < 20 mmHg.2. sianosis sekitar mulut.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi). infeksi (pneumonia. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif. dan palatumole. wajah.Trisakti 8 . leukosit. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.2. sepsis. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang.3.Ked . trombosit. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.(1. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. (1.(1. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. dan timbul ruam pada kulit. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia.FK Univ. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga.3.

2. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.4) Demam Dengue 1.280 dan atau IgM anti dengue positif. dan atau isolasi virus. nyeri belakang mata. meningkat smpai minggu 3. nyeri kepala. (1. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5. faktor XII. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. leukopenia. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit. protrombin. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. Berupa antibodi total. ruam. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. ekimosis. terutama sebelah kanan.Trisakti 9 . 2. Pada pasien syok. uji HI >_ 1.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura. faktor VIII.2) 7. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. Demam akut 2-7 hari.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat.Otorita Batam .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2. biasanya bersifat bifasik.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. dan antitrombin III.(1. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut. dan menghilang setelah 60-90 hari. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.FK Univ. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. manifestasi perdarahan. peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue.Des’09 . miagia. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.Ked . DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. artralgia.

Ked . gelisah Nadi cepat.Des’09 .Trisakti 10 . lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab.00/ul 4.(2.FK Univ. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. perdarahan gusi). - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. Trombositopenia < 100. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam . asites.• perdarahan mukosa (epistaksis.4) Gambar 6. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3. saluran cerna.

Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma. susu. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral.FK Univ.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.Ked . (1. sirop.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. selama masih demam. dll Pada pasien DD. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.(1.Otorita Batam . mialgia.Trisakti 11 . PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS. nyeri retro-orbital. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Pedoman tatalaksana DD dan DBD.2. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif.2.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok).Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. jus buah. Indah Sandy Simorangkir S. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.Des’09 . Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif.3.

Bila hasil Hb dan Ht normal. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok.000 maka jumlah cairan tetap.(1) Gambar 8.000) pasien dipulangkan. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100. lalu lanjutkan monitor per 12 jam. (1.Ked . Ht dan trombosit.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.4) Gambar 7.Otorita Batam . Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap. Bila hasil Hb. trombosit <100. pasien dirawat. Ht.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. Bila hasil Hb. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2.Trisakti 12 . pasien dirawat.000.Des’09 .000 – 150. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100.FK Univ.Protokol 1. Ht meningkat. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. trombosit per 24 jam. minimal Hb. trombosit normal atau turun. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S.

dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam.FK Univ. Bila 2 jam keadaan membaik. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian.(1) Gambar 9.Ked . Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam. Terapi awal pemberian cairan. Bila memburuk.Otorita Batam . pemberian cairan infuse dapat dihentikan.Trisakti 13 . Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. frekuensi nadi. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan.Des’09 . infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. tekanan darah dan produksi urin.Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.

Trisakti 14 . Fase awal. PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok. (1) Indah Sandy Simorangkir S.Des’09 . dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. melena atau hematoskesia). Heparin diberi bila tanda KID (+).Ked .000 dengan atau tanpa tanda KID. perdarahan otak. Bila stabil selama 24-48 jam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. dan yang tersembunyi. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang).(1) Gambar 10. hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. edema paru dan gagal jantung. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. Hb.Otorita Batam . Ht.FK Univ. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100. saluran kencing (hematuria). Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. perdarahan saluran cerna (hematemesis. bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5.Protokol 4. Pemeriksaan tanda vital. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB.

Des’09 .(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. anemia. hipoglikemia. maka pilihan cairan koloid. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD.2. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.Otorita Batam . hemostasis. maka perdarahansebagai akibat KID.FK Univ.Ked . selain itu karena jenis koloid itu sendiri. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. Bila keadaan tetap belum teratasi.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. dobutamin. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O.Pada umumnya. Bila ht meningkat. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. (1. atau epinephrine). perembesan plasma masih berlangsung. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa.Trisakti 15 . Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). dan apabila asidosis tidak dikoreksi. Bila keadaan tetap belum teratasi. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.(1. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. elektrolit.(1) Bila setelah fase awal. akan memacu terjadinya KID. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit. bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya. renjatan belum teratasi.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan. ureum dan kreatinin.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. KID dan infeksi sekunder. perhatikan nilai Ht. evaluasi setelah 1030 menit. (1. AGD. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi.(2) Indah Sandy Simorangkir S. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. elektrolit. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah.

Des’09 . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam .Gambar 11.FK Univ.Trisakti 16 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .

6% HES 200/0. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.Otorita Batam .6.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik.Trisakti 17 . Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.Ked .5. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. yaitu golongan Dekstran. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Hydroxy ethyl starch (HES). Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.(2) Indah Sandy Simorangkir S. serta penurunan kekuatan bekuan. Plasma.6 dan 6% HES 450/0.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. sedangkan 10% HES 200/0.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.5 menetap dalam 4-8 jam. sedangkan larutan 6% HES 200/0. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.Des’09 .Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1.7 menetap selama 8-12 jam.FK Univ. 6% HES 450/0. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. Koloid Dekstran 40. Gelatin. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular.

serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.Otorita Batam . Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S.Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.000/ul 6. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. Tampak perbaikan secara klinis 2. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.FK Univ.Ked . yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus.Trisakti 18 .

5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.6) Pengobatan SSD bersifat suportif.(1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.000. (1.4.3. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.Des’09 .BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.6) Indah Sandy Simorangkir S. Setiap tahun. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting. di seluruh dunia.Ked . Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal.3.5.Trisakti 19 . Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.3.FK Univ.2.2.Otorita Batam . Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.5.(2.4.namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

who.Otorita Batam . Geneva : World Health Organization. 1997. Demam Berdarah Dengue.Des’09 . Jilid III. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Treatment.480-496 Edition II. Departemen Kesehatan RI. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. United Kingdom : Elsevier Health Sciences. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. Nainggolan L.Trisakti 20 . Manson's Tropical Diseases. 2008. Chen K. 22th Edition. Gubler DJ. Indah Sandy Simorangkir S. Available from htttp://www. Prevention and Control.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1.FK Univ. 2005 Reviews. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. No 3 .Vol 11. 2009.Ked . Pohan HT. 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta. Centers for Disease Control and Prevention. 1998. (5) Dengue Virus Infection.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful