P. 1
53691479-49900941-Dengue-Shock-Syndrome.pdf

53691479-49900941-Dengue-Shock-Syndrome.pdf

|Views: 2|Likes:
Published by Faqih Shiddiqi

More info:

Published by: Faqih Shiddiqi on Jul 31, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/19/2014

pdf

text

original

DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. Di tubuh manusia. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk. (1.4.005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission).Otorita Batam . Distribusi Virus Dengue. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.3.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Setiap tahun. EPIDEMIOLOGI Saat ini. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Incidence rate meningkat dari 0. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.2.000 penduduk (1989-1995). nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).Des’09 . dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. di seluruh dunia.Ked .Trisakti 3 . (1.000 jiwa.5) Gambar 1.FK Univ.2) 3. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S.

3) Gambar 2. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.2. (2) 4.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. (1.FK Univ. Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. (1. Di Indonesia.Ked . melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.Des’09 . Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.Trisakti 4 . Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.Otorita Batam . Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S.2.2. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. penurunan kadar natrium. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.FK Univ. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. asites).Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE).Des’09 . Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.2) Gambar 3.Otorita Batam . peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.Ked . peningkatan kadar hematokrit. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. (1.Trisakti 5 . Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

penurunan faktor pembekuan (akibat KID).3) Indah Sandy Simorangkir S. Jadi.FK Univ.Trisakti 6 . sehingga trombosit melekat satu sama iain. tidak berfungsi baik. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.Otorita Batam .3) Gambar 4. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. dan kerusakan dinding endotel kapiler.Des’09 . kelainan fungsi trombosit. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Akhirnya. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata).mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat).Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(2. Di sisi lain.Ked . sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak.(2.

tulang. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak.Ked . muntah. dapat juga ditemukan petekie. nyeri kepala berat. tulang belakang.(1. perdarahan saluran cerna. mendadak 2-7 hari. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. mual. dan timbulnya ruam. nyeri otot.2. telapak kaki dan tangan. nyeri otot.2. mual. disertai dengan muka kemerahan. Selain itu. Keluhan seperti anoreksia.(1) Gambar 5.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi.5. tulang. sakit kepala.FK Univ. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). nyeri belakang bola mata. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). atau sendi. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever). dan muntah Indah Sandy Simorangkir S. hematuri.Otorita Batam .Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.3. (1. dan merasa lemas. perdarahan gusi. sendi.Trisakti 7 . Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. demam dengue (DD).3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. dan menoragi.

leukosit. dan timbul ruam pada kulit. dan palatumole. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir.sering ditemukan.(1.Trisakti 8 . Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. (1. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8.3. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat.2. sepsis. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik.FK Univ. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. trombosit.(1. perdarahan hebat saluran cerna.2. wajah. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. hematokrit (Ht). Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari. sianosis sekitar mulut. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. tekanan nadi < 20 mmHg. infeksi (pneumonia.Ked . pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal. nadi cepat-lemah.4) 6. hipotensi. aksila. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi).3. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7.Otorita Batam . Kebanyakan kasus.Des’09 . kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan.2) Indah Sandy Simorangkir S.

peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. (1. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. nyeri belakang mata.(1. artralgia. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. ekimosis.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2) 7. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. manifestasi perdarahan. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. dan antitrombin III. Berupa antibodi total. dan atau isolasi virus.4) Demam Dengue 1.280 dan atau IgM anti dengue positif. miagia.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. meningkat smpai minggu 3. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. ruam.Ked .Otorita Batam . 2. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. leukopenia.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura. Pada pasien syok. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. protrombin. nyeri kepala. uji HI >_ 1.Des’09 . efusi pleura dapat ditemukan bilateral. faktor XII. 2.Trisakti 9 . dan menghilang setelah 60-90 hari. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut. Demam akut 2-7 hari. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.2. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. biasanya bersifat bifasik. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. faktor VIII. terutama sebelah kanan. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit.FK Univ. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1.

hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran.4) Gambar 6. asites. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. Trombositopenia < 100.Des’09 . perdarahan gusi). • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura.(2.00/ul 4.Otorita Batam .FK Univ.Ked . derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. gelisah Nadi cepat. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.Trisakti 10 .• perdarahan mukosa (epistaksis. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. saluran cerna.

DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100. jus buah. selama masih demam. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma.2. susu. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. nyeri retro-orbital.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif.Otorita Batam . SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS.Des’09 .Trisakti 11 .000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. dll Pada pasien DD.3. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. sirop. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma. Pedoman tatalaksana DD dan DBD. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif.2. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. mialgia.FK Univ.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. (1.(1. Indah Sandy Simorangkir S.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring.Ked . saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.

FK Univ.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100. trombosit normal atau turun. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb. Ht meningkat. Ht.4) Gambar 7. trombosit <100.000.Des’09 . Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100.000) pasien dipulangkan. trombosit per 24 jam. Bila hasil Hb. Bila hasil Hb dan Ht normal. lalu lanjutkan monitor per 12 jam.Protokol 1. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. Ht dan trombosit. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap.Trisakti 12 . Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD.000 maka jumlah cairan tetap. minimal Hb.Otorita Batam . pasien dirawat. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat.Ked .(1) Gambar 8. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2.000 – 150. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok. pasien dirawat. (1. Bila hasil Hb.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

Otorita Batam .(1) Gambar 9. infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam.Ked . Terapi awal pemberian cairan. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht. Bila memburuk.Protokol 3. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S.Des’09 . Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 13 . tekanan darah dan produksi urin.FK Univ. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam. Bila 2 jam keadaan membaik. frekuensi nadi. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam.

Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.FK Univ. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. Heparin diberi bila tanda KID (+). hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). Fase awal. pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam.Ked . Hb. (1) Indah Sandy Simorangkir S. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB. perdarahan otak. Bila stabil selama 24-48 jam. melena atau hematoskesia). FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang).Des’09 . dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100. edema paru dan gagal jantung.Trisakti 14 . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. perdarahan saluran cerna (hematemesis. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.Otorita Batam . Ht. saluran kencing (hematuria). dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil.000 dengan atau tanpa tanda KID.Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5. Pemeriksaan tanda vital.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(1) Gambar 10. dan yang tersembunyi. bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis.

FK Univ. Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). (1. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa. maka perdarahansebagai akibat KID. perhatikan nilai Ht. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD. dan apabila asidosis tidak dikoreksi. (1.2.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. atau epinephrine). Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. evaluasi setelah 1030 menit. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit.Otorita Batam . Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. elektrolit. perembesan plasma masih berlangsung. KID dan infeksi sekunder.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan. hipoglikemia.4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD.(1. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. selain itu karena jenis koloid itu sendiri.Pada umumnya. dobutamin. Bila keadaan tetap belum teratasi.(1) Bila setelah fase awal. bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. AGD.Des’09 . renjatan belum teratasi. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. Bila keadaan tetap belum teratasi. Bila ht meningkat. anemia. maka pilihan cairan koloid. ureum dan kreatinin.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. hemostasis. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam.(2) Indah Sandy Simorangkir S.Ked . dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat.Trisakti 15 . dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. elektrolit. akan memacu terjadinya KID.

Des’09 .Otorita Batam .FK Univ.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .Gambar 11.Trisakti 16 . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.

Trisakti 17 . 6% HES 450/0.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Hydroxy ethyl starch (HES). Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.FK Univ. serta penurunan kekuatan bekuan. sedangkan 10% HES 200/0. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara.7 menetap selama 8-12 jam.6.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam.Des’09 . Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. Plasma. yaitu golongan Dekstran.5. Gelatin. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. 6% HES 200/0.(2) Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam .5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.Ked . Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya.6 dan 6% HES 450/0.5 menetap dalam 4-8 jam. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Koloid Dekstran 40.

Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S.FK Univ. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .Trisakti 18 . Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.Des’09 . maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus.000/ul 6. Tampak perbaikan secara klinis 2. Hematokrit stabil 5.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.Otorita Batam .Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena.

namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.4. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.3.(2.FK Univ. di seluruh dunia.3.2. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.000. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.6) Indah Sandy Simorangkir S. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal.Otorita Batam . bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.2. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD.6) Pengobatan SSD bersifat suportif.Trisakti 19 . Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok.Ked .5. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting.3.5. (1.Des’09 . Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.4.(1. Setiap tahun.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.

Available from htttp://www. United Kingdom : Elsevier Health Sciences. 2005 Reviews. Demam Berdarah Dengue. 1997. Geneva : World Health Organization.FK Univ.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.who.Trisakti 20 . Departemen Kesehatan RI.Vol 11. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Centers for Disease Control and Prevention. 22th Edition. Manson's Tropical Diseases.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro. Prevention and Control. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. Gubler DJ. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta. Chen K. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. 2008. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.Ked .Otorita Batam .Des’09 . 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. 1998. Nainggolan L.480-496 Edition II. Pohan HT. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. (5) Dengue Virus Infection. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. No 3 . 2009. Indah Sandy Simorangkir S. Treatment.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->