DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

000 jiwa. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk.005 per 100.Des’09 . (1.000 penduduk (1989-1995). nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.Otorita Batam . dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.2) 3.4.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission).000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. di seluruh dunia.2. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24. Di tubuh manusia. Incidence rate meningkat dari 0.Ked . Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S. Distribusi Virus Dengue.3.5) Gambar 1. EPIDEMIOLOGI Saat ini.Trisakti 3 . infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. (1. Setiap tahun.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).2.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.FK Univ. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Di Indonesia. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.2. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.Des’09 .2. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. (1.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. (1.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. (2) 4.3) Gambar 2.Ked . meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam . maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.Trisakti 4 .

Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.Trisakti 5 . Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. (1.2) Gambar 3. asites).FK Univ. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. penurunan kadar natrium. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S. peningkatan kadar hematokrit. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.Ked .Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.Otorita Batam .

Ked .Des’09 . penurunan faktor pembekuan (akibat KID). tidak berfungsi baik. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. kelainan fungsi trombosit. Akhirnya.3) Indah Sandy Simorangkir S. Di sisi lain. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata).(2.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat).Trisakti 6 . perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. sehingga trombosit melekat satu sama iain. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.Otorita Batam . Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.3) Gambar 4. Jadi.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ. dan kerusakan dinding endotel kapiler.(2.

Selain itu. nyeri belakang bola mata. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). telapak kaki dan tangan.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. dapat juga ditemukan petekie.2. atau sendi.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 7 . mual. dan muntah Indah Sandy Simorangkir S.Ked . mual. (1.Otorita Batam . Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki. nyeri otot. demam dengue (DD).FK Univ. perdarahan saluran cerna. dan timbulnya ruam. mendadak 2-7 hari. tulang. nyeri kepala berat.5.(1. sakit kepala.2.3.Des’09 . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. dan menoragi. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever).3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala.(1) Gambar 5. Keluhan seperti anoreksia. nyeri otot. perdarahan gusi. tulang. dan merasa lemas. muntah. sendi. hematuri. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. disertai dengan muka kemerahan. tulang belakang.

dan palatumole. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.Otorita Batam .2.3. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. sianosis sekitar mulut. dan timbul ruam pada kulit. infeksi (pneumonia. leukosit. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara.Trisakti 8 . Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat.sering ditemukan.Des’09 . wajah. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang.2. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. Kebanyakan kasus. hipotensi. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal. nadi cepat-lemah.4) 6.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(1. trombosit. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. aksila. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif.3. (1. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi). Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. perdarahan hebat saluran cerna. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. sepsis. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. hematokrit (Ht).Ked . tekanan nadi < 20 mmHg.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7.2) Indah Sandy Simorangkir S. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.(1.FK Univ. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir.

peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. 2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. meningkat smpai minggu 3. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. ekimosis. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut.Trisakti 9 .(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. nyeri belakang mata.(1. manifestasi perdarahan. Pada pasien syok.Ked . nyeri kepala.4) Demam Dengue 1. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. (1.FK Univ. dan antitrombin III. Berupa antibodi total. biasanya bersifat bifasik. artralgia. 2. dan menghilang setelah 60-90 hari. Demam akut 2-7 hari. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. faktor VIII. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. leukopenia. dan atau isolasi virus. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.Des’09 .280 dan atau IgM anti dengue positif. ruam. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5.Otorita Batam . terutama sebelah kanan.2. faktor XII. uji HI >_ 1.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura.2) 7. miagia. protrombin.

FK Univ. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi.Trisakti 10 . hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran.Ked .Otorita Batam .Des’09 .00/ul 4.(2. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. perdarahan gusi). Trombositopenia < 100. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.• perdarahan mukosa (epistaksis. gelisah Nadi cepat.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. asites. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3.4) Gambar 6. saluran cerna.

3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring.2.FK Univ. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok).Otorita Batam . Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. susu. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. dll Pada pasien DD. nyeri retro-orbital. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.Trisakti 11 . Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. selama masih demam. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8.Ked . (1. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.3. Pedoman tatalaksana DD dan DBD.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma.Des’09 .2.(1. jus buah. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif. sirop. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Indah Sandy Simorangkir S. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. mialgia.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

trombosit per 24 jam. Bila hasil Hb. Ht dan trombosit. Bila hasil Hb. trombosit normal atau turun. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb.Ked .(1) Gambar 8. trombosit <100. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S.Trisakti 12 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.000. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok. pasien dirawat. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100. (1.Otorita Batam .000 – 150. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100. minimal Hb.000) pasien dipulangkan. Ht meningkat. pasien dirawat.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat.FK Univ. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. Bila hasil Hb dan Ht normal. Ht.Protokol 1.000 maka jumlah cairan tetap.4) Gambar 7. lalu lanjutkan monitor per 12 jam.Des’09 . Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap.

Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S. pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam.Protokol 3. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht.Ked . infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Bila memburuk.Otorita Batam . frekuensi nadi.Des’09 . dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Terapi awal pemberian cairan. tekanan darah dan produksi urin.FK Univ. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.(1) Gambar 9.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 13 . Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. Bila 2 jam keadaan membaik. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam.

Des’09 . dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Fase awal.Otorita Batam .(1) Gambar 10.Protokol 4. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok. perdarahan saluran cerna (hematemesis. dan yang tersembunyi. saluran kencing (hematuria). dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. melena atau hematoskesia). Hb. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. perdarahan otak.Ked .000 dengan atau tanpa tanda KID. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5. (1) Indah Sandy Simorangkir S. Bila stabil selama 24-48 jam. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100.Trisakti 14 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Ht.FK Univ. lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. edema paru dan gagal jantung. PRC diberi bila Hb <10 g/dl. bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi. Heparin diberi bila tanda KID (+). hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). Pemeriksaan tanda vital.

Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. (1. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. ureum dan kreatinin. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.(1) Bila setelah fase awal. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. KID dan infeksi sekunder. AGD.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Bila ht meningkat.(2) Indah Sandy Simorangkir S.2. renjatan belum teratasi. bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya. maka pilihan cairan koloid.Pada umumnya. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.Des’09 . akan memacu terjadinya KID. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit.Otorita Batam . dan apabila asidosis tidak dikoreksi.4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. perembesan plasma masih berlangsung.(1. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD. elektrolit. (1.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. elektrolit. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa. dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. maka perdarahansebagai akibat KID.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan.Ked . Bila keadaan tetap belum teratasi. evaluasi setelah 1030 menit. Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). atau epinephrine). selain itu karena jenis koloid itu sendiri. dobutamin. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam.FK Univ. hipoglikemia. anemia. perhatikan nilai Ht.Trisakti 15 . Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. hemostasis. Bila keadaan tetap belum teratasi.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O.

Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 16 .Otorita Batam .Gambar 11. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.FK Univ.Ked .

sedangkan larutan 6% HES 200/0. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.6 dan 6% HES 450/0. Koloid Dekstran 40. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. 6% HES 450/0. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.(2) Indah Sandy Simorangkir S. Gelatin.Otorita Batam .Trisakti 17 . Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. 6% HES 200/0. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. serta penurunan kekuatan bekuan.5.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Plasma. Hydroxy ethyl starch (HES).FK Univ.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.6. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. sedangkan 10% HES 200/0. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.5 menetap dalam 4-8 jam.Des’09 . Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.Ked .7 menetap selama 8-12 jam. yaitu golongan Dekstran.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Tiga hari setelah syok teratasi 7. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.Trisakti 18 .Des’09 .Otorita Batam . Tampak perbaikan secara klinis 2. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.000/ul 6. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.FK Univ. Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S. Hematokrit stabil 5. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4.Ked . Jumlah trombosit cenderung naik > 50.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena.

5.Ked .BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.Trisakti 19 . bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.4. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.000.(2. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.5. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. Setiap tahun.4.(1.Otorita Batam .3. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24. di seluruh dunia.3.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ.3.6) Pengobatan SSD bersifat suportif. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.6) Indah Sandy Simorangkir S.2.2. (1.Des’09 .

Geneva : World Health Organization. Available from htttp://www.Vol 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.FK Univ.Ked . 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Prevention and Control. Indah Sandy Simorangkir S. 1998. Manson's Tropical Diseases. Departemen Kesehatan RI. 2009. Centers for Disease Control and Prevention. Demam Berdarah Dengue.480-496 Edition II. No 3 . Jilid III. Chen K. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2008.Trisakti 20 . Gubler DJ. United Kingdom : Elsevier Health Sciences.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro. Jakarta. 2005 Reviews. 22th Edition.Des’09 . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pohan HT. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. (5) Dengue Virus Infection.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Nainggolan L. 1997.Otorita Batam .who. Treatment.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful