DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

4.Ked . nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Setiap tahun. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission). Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. Distribusi Virus Dengue.2) 3.5) Gambar 1.Trisakti 3 . infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk. Incidence rate meningkat dari 0.000 jiwa.000 penduduk (1989-1995).3.Des’09 . Di tubuh manusia.FK Univ.005 per 100. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. (1. di seluruh dunia.Otorita Batam . EPIDEMIOLOGI Saat ini. (1.2. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.

Des’09 . Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. Di Indonesia. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. (2) 4.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).3) Gambar 2. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.Otorita Batam .Trisakti 4 . Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.2. (1. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. (1.FK Univ.Ked .3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.2.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.2.

sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S.Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. asites). juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.Ked . Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. peningkatan kadar hematokrit. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. penurunan kadar natrium.Trisakti 5 . suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.Otorita Batam . Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.FK Univ. (1.2) Gambar 3.

Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.3) Gambar 4.(2. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Akhirnya. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. kelainan fungsi trombosit.Des’09 .3) Indah Sandy Simorangkir S.Ked . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Di sisi lain. tidak berfungsi baik.(2.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat).FK Univ. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. sehingga trombosit melekat satu sama iain.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata).Trisakti 6 . perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Jadi.Otorita Batam . dan kerusakan dinding endotel kapiler.

mual.2.Trisakti 7 . Selain itu. demam dengue (DD).3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. dan menoragi. hematuri. sendi. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. muntah. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever).3. nyeri otot. (1. dapat juga ditemukan petekie. perdarahan gusi. mual.Ked . Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak.(1. dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). Keluhan seperti anoreksia. dan muntah Indah Sandy Simorangkir S. tulang.Otorita Batam . demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). nyeri belakang bola mata.FK Univ. perdarahan saluran cerna. nyeri otot.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(1) Gambar 5.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. tulang belakang. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. disertai dengan muka kemerahan.Des’09 . nyeri kepala berat. atau sendi.2. dan merasa lemas. telapak kaki dan tangan. mendadak 2-7 hari. tulang. sakit kepala.5.

perdarahan hebat saluran cerna.2) Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. tekanan nadi < 20 mmHg.Otorita Batam .4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. wajah. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan.3. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. (1. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam.2. nadi cepat-lemah.2. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.3. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari.Trisakti 8 .Ked . Kebanyakan kasus. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. hematokrit (Ht). yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.Des’09 . Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. sepsis. leukosit. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). sianosis sekitar mulut.sering ditemukan.4) 6. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi). Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. dan palatumole. dan timbul ruam pada kulit. aksila.FK Univ. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya.(1. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. trombosit. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. infeksi (pneumonia. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. hipotensi.(1. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia.

dan menghilang setelah 60-90 hari. terutama sebelah kanan.280 dan atau IgM anti dengue positif.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura.2.Trisakti 9 . dan antitrombin III. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. (1. miagia. ruam. uji HI >_ 1.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. Demam akut 2-7 hari.Otorita Batam . Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. faktor XII. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. protrombin. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. biasanya bersifat bifasik. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5. faktor VIII. artralgia.2) 7. nyeri kepala. manifestasi perdarahan. 2.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Pada pasien syok.4) Demam Dengue 1.(1. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.Des’09 .Ked . Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut.FK Univ. 2. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. Berupa antibodi total. leukopenia. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. ekimosis. meningkat smpai minggu 3. dan atau isolasi virus. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. nyeri belakang mata. peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens.

lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. gelisah Nadi cepat.• perdarahan mukosa (epistaksis. perdarahan gusi).(2. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3.Des’09 . Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.Otorita Batam .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked . derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. saluran cerna.00/ul 4. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S.FK Univ. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura. hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi.4) Gambar 6.Trisakti 10 . Trombositopenia < 100. asites.

Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif.3.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8. sirop. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. (1. Indah Sandy Simorangkir S. Pedoman tatalaksana DD dan DBD.Ked .4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. dll Pada pasien DD. jus buah. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. selama masih demam. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100.2.Trisakti 11 . PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma.FK Univ. nyeri retro-orbital.Otorita Batam . susu.(1. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring. mialgia. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.Des’09 .2.

wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD.Protokol 1. trombosit <100. Ht dan trombosit.4) Gambar 7. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb.000 – 150. trombosit normal atau turun. Ht meningkat.Trisakti 12 . Ht. Bila hasil Hb dan Ht normal. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok.Otorita Batam .FK Univ.000 maka jumlah cairan tetap. pasien dirawat. trombosit per 24 jam.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. minimal Hb. lalu lanjutkan monitor per 12 jam. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100.Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .(1) Gambar 8. Bila hasil Hb.000. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S.000) pasien dipulangkan. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap. (1. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. pasien dirawat. Bila hasil Hb.

Trisakti 13 . Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.Ked .Des’09 .Protokol 3. tekanan darah dan produksi urin. Bila memburuk. Terapi awal pemberian cairan. dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian.FK Univ. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht.Otorita Batam . frekuensi nadi. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam. Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.(1) Gambar 9.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S. infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Bila 2 jam keadaan membaik. pemberian cairan infuse dapat dihentikan. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam.

Protokol 4. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok.Otorita Batam . bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi.000 dengan atau tanpa tanda KID. (1) Indah Sandy Simorangkir S. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. perdarahan otak. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. Bila stabil selama 24-48 jam. edema paru dan gagal jantung. Ht.Trisakti 14 .Des’09 . guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB. PRC diberi bila Hb <10 g/dl.Ked . dan yang tersembunyi. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5. melena atau hematoskesia). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.(1) Gambar 10. Pemeriksaan tanda vital.FK Univ. Heparin diberi bila tanda KID (+). pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). saluran kencing (hematuria). Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. Fase awal. dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Hb. perdarahan saluran cerna (hematemesis. lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.

maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.(1) Bila setelah fase awal. perembesan plasma masih berlangsung. renjatan belum teratasi. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian.2.Ked . Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya. KID dan infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa. selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam.(1. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. atau epinephrine).Des’09 . Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. AGD.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. dan apabila asidosis tidak dikoreksi.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit.Pada umumnya. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. Bila keadaan tetap belum teratasi. elektrolit. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.FK Univ.4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD.Otorita Batam . sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. anemia.Trisakti 15 .(2) Indah Sandy Simorangkir S.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. perhatikan nilai Ht.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. (1. dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. Bila keadaan tetap belum teratasi. elektrolit. ureum dan kreatinin. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. maka perdarahansebagai akibat KID. evaluasi setelah 1030 menit. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. dobutamin. Bila ht meningkat. (1. hipoglikemia.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD. hemostasis. maka pilihan cairan koloid. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. akan memacu terjadinya KID. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB.

Ked . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.Gambar 11.FK Univ.Des’09 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 16 .Otorita Batam .

terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik.Des’09 . Plasma. Koloid Dekstran 40. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. sedangkan 10% HES 200/0. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.7 menetap selama 8-12 jam. yaitu golongan Dekstran.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0. Gelatin. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.Otorita Batam . 6% HES 200/0. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. Hydroxy ethyl starch (HES). sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.6. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. serta penurunan kekuatan bekuan. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII.(2) Indah Sandy Simorangkir S. sedangkan larutan 6% HES 200/0.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik.FK Univ. 6% HES 450/0.6 dan 6% HES 450/0.5.5 menetap dalam 4-8 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.Ked .Trisakti 17 .5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam.

Des’09 .Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.Ked . Hematokrit stabil 5. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena.Trisakti 18 .Otorita Batam . yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan.000/ul 6. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. Tampak perbaikan secara klinis 2.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila.FK Univ.

namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.000. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.2. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. (1. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.(2.Trisakti 19 . Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked . Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD.5.4.BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.2.Des’09 .(1. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.6) Pengobatan SSD bersifat suportif.Otorita Batam .6) Indah Sandy Simorangkir S.3. di seluruh dunia.3.4. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting.3.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.FK Univ. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal.5.

Geneva : World Health Organization. Centers for Disease Control and Prevention. 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.Des’09 .Otorita Batam . 22th Edition. Demam Berdarah Dengue. 2009. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. United Kingdom : Elsevier Health Sciences. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. 2005 Reviews. Nainggolan L. Gubler DJ. Jakarta. Chen K.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro. Indah Sandy Simorangkir S. 1997.Vol 11.Trisakti 20 . 2008.who. No 3 .int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Prevention and Control. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.480-496 Edition II. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. Available from htttp://www.FK Univ.Ked . 1998.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Departemen Kesehatan RI. Pohan HT. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid III. (5) Dengue Virus Infection. Manson's Tropical Diseases. Treatment. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful