DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

(1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. EPIDEMIOLOGI Saat ini. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S.2) 3.Trisakti 3 . Incidence rate meningkat dari 0. Setiap tahun. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk.Des’09 .005 per 100.4.5) Gambar 1. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.000 penduduk (1989-1995). Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.3. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.Otorita Batam .FK Univ. nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24. di seluruh dunia.Ked . Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission). Di tubuh manusia.000 jiwa. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Distribusi Virus Dengue.2. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. (1.

Trisakti 4 . Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Di Indonesia. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.FK Univ. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. (2) 4. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.2.2.Otorita Batam .Ked . (1.3) Gambar 2.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).Des’09 . Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. (1.2.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari.

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S.Trisakti 5 . Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. peningkatan kadar hematokrit. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. asites). Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). (1. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura.Otorita Batam .2) Gambar 3. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.Des’09 . suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.Ked . penurunan kadar natrium. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.FK Univ. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.

Ked . perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia.(2. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Jadi. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Di sisi lain.Des’09 .Otorita Batam .(2. Akhirnya. sehingga trombosit melekat satu sama iain. kelainan fungsi trombosit.Trisakti 6 .3) Gambar 4.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. dan kerusakan dinding endotel kapiler. tidak berfungsi baik.3) Indah Sandy Simorangkir S.FK Univ. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

Trisakti 7 . nyeri belakang bola mata. mual.3. dan muntah Indah Sandy Simorangkir S.2. sendi. perdarahan gusi. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). nyeri kepala berat. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. kadang-kadang bifasik (saddle back fever).(1.5. muntah. telapak kaki dan tangan. hematuri. tulang.2.Otorita Batam . mendadak 2-7 hari. atau sendi. dan menoragi. perdarahan saluran cerna.Des’09 . nyeri otot.FK Univ. dan timbulnya ruam. dan merasa lemas. tulang belakang. mual. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. dapat juga ditemukan petekie. Selain itu.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak.(1) Gambar 5. sakit kepala. tulang. disertai dengan muka kemerahan. demam dengue (DD).Ked .3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. nyeri otot. Keluhan seperti anoreksia. (1. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever).

Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab.Des’09 .(1. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). tekanan nadi < 20 mmHg.3.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. trombosit. hipotensi. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. infeksi (pneumonia. leukosit. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif.2. hematokrit (Ht). nadi cepat-lemah. (1. Kebanyakan kasus.2.Trisakti 8 . aksila. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.2) Indah Sandy Simorangkir S.3. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.Otorita Batam . manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.(1. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia.4) 6. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.FK Univ. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. perdarahan hebat saluran cerna. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal. wajah. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. sianosis sekitar mulut. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. dan palatumole. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang.sering ditemukan. dan timbul ruam pada kulit. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi). Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. sepsis. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan.Ked .

Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie.4) Demam Dengue 1.280 dan atau IgM anti dengue positif. Berupa antibodi total. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. miagia. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat.Otorita Batam . IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5. protrombin. terutama sebelah kanan. peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. nyeri kepala. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. Demam akut 2-7 hari.(1.FK Univ.Trisakti 9 . manifestasi perdarahan. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura. faktor XII. faktor VIII. meningkat smpai minggu 3. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder. dan menghilang setelah 60-90 hari. 2. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit.Ked . Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen.2) 7. Pada pasien syok.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. 2.2. dan atau isolasi virus. biasanya bersifat bifasik. Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. artralgia. uji HI >_ 1. ruam. (1.Des’09 . ekimosis. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. nyeri belakang mata.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. dan antitrombin III. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut. leukopenia.

perdarahan gusi). gelisah Nadi cepat. Trombositopenia < 100. saluran cerna.Trisakti 10 .• perdarahan mukosa (epistaksis.00/ul 4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3.FK Univ. asites.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.(2. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab.4) Gambar 6.Ked . hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran.Otorita Batam .Des’09 .

000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. (1.3. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. jus buah. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. mialgia. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma.Ked . dll Pada pasien DD.2. Pedoman tatalaksana DD dan DBD. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8. nyeri retro-orbital.2.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif.Trisakti 11 . atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. Indah Sandy Simorangkir S. selama masih demam.Otorita Batam . Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). susu.Des’09 .FK Univ. sirop. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring.(1.

FK Univ.Des’09 . lalu lanjutkan monitor per 12 jam. (1. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap. pasien dirawat. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100. Bila hasil Hb dan Ht normal. Bila hasil Hb. Bila hasil Hb.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 12 . Ht dan trombosit.4) Gambar 7. trombosit normal atau turun.000 maka jumlah cairan tetap. trombosit per 24 jam. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3.000 – 150.000. Ht meningkat. minimal Hb. trombosit <100.Protokol 1.Otorita Batam .Ked . Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100. pasien dirawat. Ht. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok.000) pasien dipulangkan. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb.(1) Gambar 8.

Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam.Protokol 3. tekanan darah dan produksi urin.Des’09 . infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan.(1) Gambar 9.Trisakti 13 . Bila 2 jam keadaan membaik. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S. frekuensi nadi. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam. naik menjadi 15 ml/kgBB/jam. Bila memburuk. dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht. Terapi awal pemberian cairan. pemberian cairan infuse dapat dihentikan.FK Univ.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam .Ked . Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

(1) Indah Sandy Simorangkir S. saluran kencing (hematuria).(1) Gambar 10.Ked . Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Bila stabil selama 24-48 jam. Fase awal. perdarahan otak. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. Ht. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok.Protokol 4. melena atau hematoskesia). edema paru dan gagal jantung. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB.Des’09 .000 dengan atau tanpa tanda KID. Hb.Trisakti 14 . dan yang tersembunyi. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. perdarahan saluran cerna (hematemesis.FK Univ. pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam.Otorita Batam . Pemeriksaan tanda vital. dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5. Heparin diberi bila tanda KID (+). Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100.

4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam.(1.Des’09 . dobutamin. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam . dengan pemeriksaan darah perifer lengkap.Pada umumnya. Bila keadaan tetap belum teratasi. evaluasi setelah 1030 menit. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. hemostasis. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. renjatan belum teratasi. AGD. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). dan apabila asidosis tidak dikoreksi.FK Univ. Bila keadaan tetap belum teratasi. selain itu karena jenis koloid itu sendiri.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. hipoglikemia. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. perhatikan nilai Ht. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. akan memacu terjadinya KID. elektrolit. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. ureum dan kreatinin. (1. maka pilihan cairan koloid. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. Bila ht meningkat. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam.(2) Indah Sandy Simorangkir S.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam.2. KID dan infeksi sekunder. (1.2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan. maka perdarahansebagai akibat KID. anemia. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.Ked . perembesan plasma masih berlangsung.Trisakti 15 .(1) Bila setelah fase awal. atau epinephrine). maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. elektrolit. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit.

FK Univ.Trisakti 16 . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Ked .Otorita Batam .Des’09 .Gambar 11.

FK Univ.Otorita Batam .Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. yaitu golongan Dekstran.6. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara.Ked . serta penurunan kekuatan bekuan.7 menetap selama 8-12 jam. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.(2) Indah Sandy Simorangkir S. Koloid Dekstran 40.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. 6% HES 450/0. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 17 .5. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.5 menetap dalam 4-8 jam. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. 6% HES 200/0. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. sedangkan 10% HES 200/0. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0. Plasma. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Gelatin.Des’09 . Hydroxy ethyl starch (HES). sedangkan larutan 6% HES 200/0. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik.6 dan 6% HES 450/0. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII.

Otorita Batam . Hematokrit stabil 5. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.Des’09 .000/ul 6.Ked . Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S. Tampak perbaikan secara klinis 2. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila.Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus.Trisakti 18 . Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.FK Univ.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.

(1.2.6) Pengobatan SSD bersifat suportif. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.FK Univ. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok.Trisakti 19 .3.(2.3.Ked .2.4. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.4.3.Otorita Batam . Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.5. di seluruh dunia.(1. Setiap tahun.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.000.5.namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.6) Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting.BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.Des’09 . Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.

int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Pohan HT. Jakarta.Otorita Batam . Chen K.Des’09 .480-496 Edition II. 2009. Gubler DJ. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Demam Berdarah Dengue. 1998. Manson's Tropical Diseases. (5) Dengue Virus Infection. 1997. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Atlanta : 2009 (6) Cook GC. 2005 Reviews. United Kingdom : Elsevier Health Sciences.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro.FK Univ.Ked . 2008.Trisakti 20 .Vol 11. Centers for Disease Control and Prevention. Indah Sandy Simorangkir S. Departemen Kesehatan RI. Geneva : World Health Organization. No 3 . Nainggolan L. Jilid III. Treatment. Available from htttp://www. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis.who. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 22th Edition. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Prevention and Control.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful