DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6) Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5) Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.
(1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE
Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik Dengue (SSD). (1,2,3) 1. DEFINISI Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3) 2. ETIOLOGI Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3) Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh
Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

(undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok

2

Des’09 . EPIDEMIOLOGI Saat ini. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk. di seluruh dunia. Infeksi dan Daerah Epidemis Indah Sandy Simorangkir S.nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission). Incidence rate meningkat dari 0. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).000 jiwa. (1. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.4.Ked .Trisakti 3 .5) Gambar 1. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Di tubuh manusia. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24. Distribusi Virus Dengue.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. (1.3. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.005 per 100.2) 3.FK Univ.Otorita Batam .000 penduduk (1989-1995).2. Setiap tahun. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.

2. (1. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. (1.Trisakti 4 . Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).2. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.FK Univ. Di Indonesia. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. (2) 4.3) Gambar 2. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.Otorita Batam .Ked .3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.Des’09 .3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. asites).Ked . peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.FK Univ. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.Des’09 . Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit Indah Sandy Simorangkir S. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura.Trisakti 5 . terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. penurunan kadar natrium.2) Gambar 3. Patog Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. peningkatan kadar hematokrit.Otorita Batam . (1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE).

Des’09 .(2. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Akhirnya.FK Univ. penurunan faktor pembekuan (akibat KID).3) Gambar 4. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). Jadi.3) Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam .(2. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Di sisi lain.Ked . aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). kelainan fungsi trombosit. sehingga trombosit melekat satu sama iain. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. tidak berfungsi baik. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Patogenesis Perdarahan pada DBD Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit.Trisakti 6 . perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. dan kerusakan dinding endotel kapiler.

dan muntah Indah Sandy Simorangkir S. Selain itu. tulang belakang. muntah. demam dengue (DD).FK Univ.5. dan menoragi.Des’09 .2.(1) Gambar 5. mual. tulang. tulang.2. sendi. nyeri otot. dapat juga ditemukan petekie. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). mendadak 2-7 hari.Ked .3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala. atau sendi. hematuri. sakit kepala. atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever). telapak kaki dan tangan. nyeri belakang bola mata. disertai dengan muka kemerahan.(1. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. dan timbulnya ruam.Otorita Batam . Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak.3.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. nyeri otot. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki.Trisakti 7 . mual. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik. (1. nyeri kepala berat.4) Demam Berdarah Dengue Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi. dan merasa lemas. demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). perdarahan gusi. Keluhan seperti anoreksia. perdarahan saluran cerna.

manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Kebanyakan kasus.3. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb). (1. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat.Trisakti 8 . sepsis. hipotensi. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi). pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. perdarahan hebat saluran cerna. infeksi (pneumonia.(1. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia. nadi cepat-lemah. sianosis sekitar mulut. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif.2. dan timbul ruam pada kulit.4) 6.Otorita Batam . Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. hematokrit (Ht). Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari.Des’09 .sering ditemukan. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena.FK Univ. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. wajah.4) Sindrom Syok Dengue Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. leukosit.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat.3. tekanan nadi < 20 mmHg.2) Indah Sandy Simorangkir S.2. aksila.Ked . Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.(1. trombosit. dan palatumole.

nyeri belakang mata. Demam akut 2-7 hari. Pada pasien syok. Berupa antibodi total. dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.2. ruam. 2.FK Univ. terutama sebelah kanan.Trisakti 9 . faktor VIII. artralgia. ekimosis. nyeri kepala. manifestasi perdarahan. uji HI >_ 1.(1) Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. biasanya bersifat bifasik. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.2) Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. miagia. Probable Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut. efusi pleura dapat ditemukan bilateral.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens.280 dan atau IgM anti dengue positif. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. meningkat smpai minggu 3. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie. IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5. atau purpura Indah Sandy Simorangkir S. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1. faktor XII. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit.Ked .2) 7. (1.(1. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. dan antitrombin III. dan atau isolasi virus. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer. dan menghilang setelah 60-90 hari. 2.Des’09 .Otorita Batam . Demam Berdarah Dengue Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1.4) Demam Dengue 1. leukopenia. protrombin.Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit.

• perdarahan mukosa (epistaksis. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura.Ked .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. gelisah Nadi cepat. saluran cerna.00/ul 4. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. hipoproteinemi Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran.Otorita Batam . asites. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.FK Univ. Trombositopenia < 100. tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3. - - PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi.(2.4) Gambar 6.Trisakti 10 .Des’09 . perdarahan gusi).

2. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma.Ked .FK Univ.Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala.Otorita Batam . Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. Indah Sandy Simorangkir S. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun.Trisakti 11 .000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.(1. mialgia. sirop. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.2.3. (1. jus buah. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma. selama masih demam. dll Pada pasien DD. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun.Des’09 . nyeri retro-orbital. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS. DBD I DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV 8.4) Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue. Pedoman tatalaksana DD dan DBD. atralgia Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) Trombositopeni (<100.3) Demam Dengue Pada fase demam pasien dianjurkan : • • • Tirah baring. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. susu. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif.

Ht. Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100.Protokol 1. lalu lanjutkan monitor per 12 jam.FK Univ. Ht dan trombosit. (1. pasien dirawat. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100.4) Gambar 7.(1) Gambar 8.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.000 maka jumlah cairan tetap. wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. trombosit <100. minimal Hb.Trisakti 12 . Bila hasil Hb. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S. trombosit per 24 jam. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok.Otorita Batam . Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Protokol 2.000 – 150. Ht meningkat. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. Bila hasil Hb.Ked . Bila hasil Hb dan Ht normal. diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20) Monitor Hb. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100.000) pasien dipulangkan.Des’09 . trombosit normal atau turun. pasien dirawat.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3.000. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap.

Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian.Trisakti 13 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Des’09 . Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam. tekanan darah dan produksi urin. Terapi awal pemberian cairan. frekuensi nadi. infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Bila memburuk.FK Univ.(1) Gambar 9. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan.Otorita Batam . Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S. dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.Protokol 3. Bila 2 jam keadaan membaik. pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan.Ked . naik menjadi 15 ml/kgBB/jam.

hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun). Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil. Hb. Heparin diberi bila tanda KID (+). dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam.Otorita Batam . Fase awal. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). lalu evaluasi 15-30 menit kemudian.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi. dan yang tersembunyi. Pemeriksaan tanda vital. trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. saluran kencing (hematuria). Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis. pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. perdarahan otak. (1) Indah Sandy Simorangkir S. edema paru dan gagal jantung. Ht. Bila stabil selama 24-48 jam.Des’09 .Protokol 4. PRC diberi bila Hb <10 g/dl. perdarahan saluran cerna (hematemesis. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100.(1) Gambar 10. melena atau hematoskesia).Trisakti 14 .000 dengan atau tanpa tanda KID. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Protokol 5.FK Univ. guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB.Ked . Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam.

4) Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD.2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Bila keadaan tetap belum teratasi. atau epinephrine).Ked . bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya. Bila keadaan tetap belum teratasi. maka perdarahansebagai akibat KID. hipoglikemia. (1. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. renjatan belum teratasi. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. elektrolit. ureum dan kreatinin. hemostasis. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. perhatian dan koreksi ganggguan asam basa. cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit. dobutamin. selain itu karena jenis koloid itu sendiri. dan apabila asidosis tidak dikoreksi. Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O.Des’09 .Trisakti 15 .FK Univ. AGD. dengan pemeriksaan darah perifer lengkap. KID dan infeksi sekunder.(1.2. Bila ht meningkat. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar. dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Bila Ht menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). maka pilihan cairan koloid.Pada umumnya.(2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. perembesan plasma masih berlangsung. maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. anemia. elektrolit. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD. perhatikan nilai Ht. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. akan memacu terjadinya KID. (1.(1) Bila setelah fase awal.(2) Indah Sandy Simorangkir S.Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi.Otorita Batam .2) Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah. evaluasi setelah 1030 menit.

Otorita Batam .Des’09 .Ked . Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Indah Sandy Simorangkir S.Gambar 11.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Trisakti 16 .FK Univ.

sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.7 menetap selama 8-12 jam. yaitu golongan Dekstran. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Plasma.Des’09 . Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. 6% HES 200/0.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam.6 dan 6% HES 450/0. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.(2) Indah Sandy Simorangkir S.Otorita Batam .(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.6. Gelatin.5. Hydroxy ethyl starch (HES). Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular.Trisakti 17 .Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Koloid Dekstran 40. sedangkan 10% HES 200/0. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. 6% HES 450/0. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1.5 menetap dalam 4-8 jam.Ked . dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik.FK Univ. serta penurunan kekuatan bekuan.

Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Hematokrit stabil 5.FK Univ. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin.Trisakti 18 . serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam.Otorita Batam . Jumlah trombosit cenderung naik > 50.Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.Des’09 . Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik Indah Sandy Simorangkir S.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Tampak perbaikan secara klinis 2. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.Ked .000/ul 6. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena.

3. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Setiap tahun. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal.4. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.6) Indah Sandy Simorangkir S. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.2.3. (1.FK Univ.000.5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD.Otorita Batam .5. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global.Des’09 . Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting.5.Ked .(1.Trisakti 19 . Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.(2.2.3.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS. di seluruh dunia. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.4.BAB III KESIMPULAN Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.6) Pengobatan SSD bersifat suportif.

Otorita Batam . Nainggolan L.who. 1997. Gubler DJ.Trisakti 20 .int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1.Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.DAFTAR PUSTAKA (1) Suhendro.Vol 11. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.Ked . 2009. Clinical Microbiology Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Indah Sandy Simorangkir S. 2005 Reviews. Treatment. Demam Berdarah Dengue. 2008. Prevention and Control. No 3 . Departemen Kesehatan RI. Pohan HT. 2006 (2) (3) (4) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. United Kingdom : Elsevier Health Sciences. Available from htttp://www. Manson's Tropical Diseases. Geneva : World Health Organization. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Des’09 . Chen K. Jilid III. Jakarta. (5) Dengue Virus Infection. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Atlanta : 2009 (6) Cook GC.480-496 Edition II. 22th Edition. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1998.FK Univ. Centers for Disease Control and Prevention. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful