P. 1
makalah Rps respirasi

makalah Rps respirasi

5.0

|Views: 5,568|Likes:
Published by sri wahyuni
makalah tutorial FK USU stambuk 07
makalah tutorial FK USU stambuk 07

More info:

Published by: sri wahyuni on May 27, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/14/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosis adalah penyakit yang sudah dikenal sejak dahulu kala, dan telah melibatkan manusia

sejak zaman purbakala seperti terlihat pada peninggalan sejarah.Di Jerman, tulang – tulang manusia yang berasal dari masa prasejarah ( 8000 SM), menunjukkan degan jelas adanya penyakit ini.Dari fosil yang berasal dari tahun 2005 – 1000 SM di Mesir terlihat bukti – bukti penyakit ini pada tulang spinal.Catatan – catatan kuno di India dan Cina menunjukkan bahwa penyakit ini juga sudah dikenal disana.

Penyakit ini adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberkulosis yang secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis pada jaringan. Infeksi ini dapat mengenai berbagai organ di dalam tubuh, tetapi yang paling sering terkena adalah jaringan paru.

Di indonesia, penyakit tuberkulosis paru menduduki urutan keempat untuk angka kesakitan, setelah influenza, infeksi saluran nafas akut dan bronkitis, serta merupakan penyebab kematian nomor empat setelah infeksi saluran nafas bawah, diare dan penyakit antung koroner.Tingginya angka kesakitan dan kematian akibat penyakit ini disebabkan oleh berbagai faktor antara lain rendahnya penghasilan, kepadatan penduduk, tingkat pendidikan yang rendah serta pengetahuan kesehatan yang kurang dari masyarakat.

Dalam makalah ini, penulis akan menjabarkan tentang batuk, tuberkulosis dewasa, tuberkulosis anak, penyakit paru dan diabetes melitus, permeriksaan dan penatalaksanaan dari tuberkulosis.

1

BAB II PEMICU Ibu Sari, umur 45 tahun, menderita batuk yang telah dialami selama lebih kurang 3 bulan dan telah minum obat batuk, tapi batuknya tidak berkurang. Tadi pagi Bu Sari mengalami batuk, dan ada bercak darah.Selama ini nafsu makan Bu Sari berkurang dan berat badannya turun.Sejak lebih kurang empat tahun yang lalu, dokter mengatakan Bu Sari menderita Diabetes Melitus, dan berobat tidak teratur. Apa yang terjadi pada Bu Sari?

2

BAB III MORE INFO MORE INFO 1: RPO: OBH, belum pernah mendapat OAT Pemeriksaan fisik: toraks: Inspeksi: simetris fusiformis Palpasi : stem fremitus meningkat pada lapangan tengah paru kanan Perkusi : Beda, pada lapangan tengah paru kanan Auskultasi : suara pernafasan Bronkial dengan suara tambahan adanya ronki basah pada lapangan tengah paru kanan Hasil pemeriksaan BTA : sputum 3X, -, +,+ Hasil foto toraks : dijumpai infiltrate di lapangan tengah paru kanan disertai kavitas Apa sekarang yang terjadi pada Bu Sari? Bagaimana proses terbentuknya infiltrate dan kavitas pada paru?

MORE INFO 2: Sari mempunyai seorang keponakan bernama Susi, berusia 6 tahun yang telah dirawatnya sejak bayi. Sejak 1 bulan ini, Susi mengalami demam berulang dengan suhu yang tidak terlalu tinggi, batuk yang berdahak, penurunan nafsu makan dan berat badan.Uji tuberculin menunjukkan indurasi 20 mm, dari pemeriksaan laboratorium didapati LED 50 mm/jam, dan pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran kelenjar limfe parahilar. Apa yang terjadi pada Susi?

3

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 Batuk 4.1.1 Definisi dan klasifikasi Batuk merupakan masalah yang bisanya dihadapi oleh setiap orang. Batuk adalah refleks pengeluaran alami dari mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan sekresi yang berlebih, mukus, irritan, toksin, dan benda asing yang terdapat pada saluran pernafasan. Batuk melindungi sistem respirasi dengan membersihkan saluran nafas baik volunter ataupun involunter.

Batuk pada dasarnya dapat diklasifikasikan yaitu batuk produktif dan batuk nonproduktif. Batuk produktif juga disebut sebagai batuk efektif karena mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk produktif kebanyakan adalah akut dan sering disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan jamur. Batuk jenis ini sebaiknya jangan dihentikan karena infeksi rekuren dan konstan tetap ada dan jika dihentikan maka tidak ada mekanisme untuk mengeluarkannya.

Batuk nonproduktif, disebut juga batuk tidak efektif karena tidak akan mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk nonproduktif merupakan batuk yang kering dan batuk iritasi tanpa dahak. Batuk nonproduktif biasanya kronis dan disebabkan oleh iritasi, debu, rokok, dan odem. Batuk nonproduktif juga dapat disebabkan oleh lemahnya otot – otot pernafasan, mukus yang kental, dan penyakit silia yang membawa mukus di saluran nafas.

Batuk juga dapat diklasifikasikan dengan akut adalah batuk terjadi tidak lebih dari tiga minggu contohnya adalah batuk infeksi, kronik adalah batuk lebih dari tiga minggu, batuk kering adalah batuk yang tidak disertai dengan mukus, batuk basah adalah batuk yang disertai dengan mukus atau sekresi, batuk dari dada dan batuk dari tenggorokan dimana produktif atau tidak produktif, batuk paroksimal adalah batuk

4

yang berulang atau spasmodic, batuk bovine adalah batuk yang tidak bersuara karena paralisis dari laring, dan batuk psikogenik adalah batuk yang disadari oleh pasien untuk mendapatkan perhatian. 4.1.2 Mekanisme batuk Reseptor batuk diperkirakan terletak pada hidung, sinus, kanal auditori, nasofaring, laring, trakea, bronki, pleura, diafragma, dan mungkin terdapat perikardium dan saluran pencernaan. Jika reseptor batuk dirangsang, nervus vagus dan glosofaringeus akan membawa impuls ke pusat batuk di medulla. Dari sana, impuls akan ditransmisikan ke laring, interkostal, dan otot abdomen. Proses terjadinya batuk dimulai dengan adanya inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan penutupan glotis selanjutnya terjadi relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot abdomen dan interkostal. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan di paru – paru dan akan membuka glotis untuk melepaskan ekspirasi yang kuat dan bising yang kita kenal sebagai batuk. 4.1.3 Gejala dan efek dari batuk

Batuk sendiri merupakan suatu gejala yang biasa berhubungan dengan radang tenggorokan, suara serak, hambatan pada hidung, tidak dapat bernafas, heartburn atau nyeri dada, gangguan tidur, sesak pada saat latihan, terkadang pada saat tertawa, istirahat, inkotinensia urin, hemoptisis, gangguan konsentrasi, sakit perut, mual, muntah, dan pembengkakan kelenjar. Batuk akan menghasilkan dahak yang berwarna putih, hijau, kuning, tidak berwarna atau bercampur darah.

Efek batuk selama batuk adalah anus akan tertutup dengan rapat yang dapat menyebabkan fisura dari anus, penekanan pada abdomen akan meningkat yang dapat menyebabkan hernia pada diafragma, otot perut, atau pada kantung skrotum. Karena adanya penekanan pada dada dapat menyebabkan emfisema oleh udara, dan pada batuk yang keras, dapat terjadi sakit kepala.

Diagnosis dapat dibuat dengan cara mengenali jenis batuk, sputum, dan adanya hemoptisis, nyeri, sulit bernafas, bersin,dll. Pemeriksaan klinis dijumpai 5

kongesti paru, hidung, iritasi dari tenggorokan dan auskultasi paru sangat penting untuk mengeluarkan diagnosis rale, ronki, dan wheezing. Batuk dapat didiagnosa dengan riwayat dari pasien dan karakter dari batuk seperti batuk pada perokok maka dicurigai akibat rokok yang menginduksi bronkitis, batuk pada bayi yang dicurigai malformasi dari saluran nafas, jika batuk berulang pada anak – anak maka dicurigai adanya komplek primer,jika batuk yang kuat pada anak maka dicurigai adanya batuk rejan, batuk pada saat bekerja maka dicurigai adanya penyakit paru akibat kerja dan batuk pada malam hari dengan sulit bernafas dan wheezing dicurigai asma atau gagal jantung. Sputum biasanya dapat menjelaskan penyebab dari batuk berdasarkan jumlah, konsistensi, warna, bau, dan kekentalan. Batuk purulen mengindikasikan adanya pneumonia, bronkitis,dll. Batuk yang bercampur darah akan mengindikasikan adanya tuberkulosis dan pneumonia. Batuk yang berwarna kuning atau hijau mengindikasikan adanya bakteri, leukosit, dan pus. 4.1.4 Penatalaksanaan dan prevensi dari batuk

Managemen dari batuk harus dimulai dengan mendiagnosa dari etiologi dan eliminasi. Pada pasien dengan penyakit yang mendasarinya, pengobatan dilakukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Obat yang digunakan untuk mengatasi batuk ada dua jenis yaitu ekspektoran dan obat supresan. Obat ekspektoran adalah obat yang akan mengeluarkan dan membersihkan saluran nafas dari sekresi. Obat ini berguna untuk mengurangi sekresi dari bronkus dan membuat mukus menjadi lebih encer dan mudah untuk dikeluarkan. Obat supresan atau antitusif, adalah obat yang digunakan untuk menekan batuk jika tidak dijumpai adanya mukus.Contoh obat ini adalah kodein dan narkotik dimana akan menekan otak dengan efek samping mual dan mengantuk. Operasi jarang dilakukan kecuali pada keadaan yang berat seperti pleuritis, bronkiektasis, kanker, dll.

Prevensi dari batuk adalah dengan menghindari paparan rokok dan debu, tidak bekerja di lingkungan yang penuh dengan polusi, mencegah makanan yang dingin, mencegah kontak dengan orang yang terinfeksi atau gunakanlah masker, penggunaan dekongestan nasal semprot atau sirup. Selain itu, beristrirahat dengan ventilasi yang 6

baik, minum banyak untuk memudahkan pengeluaran mukus, makan sedikit- sedikit untuk mencegah terjadinya muntah, dan steam inhalation untuk mengencerkan dahak.

(Sumber : www.wrongdiagnosis.com)

7

4.2. Tuberkulosis dewasa 4.2.1 Definisi dan klasifikasi Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobakterium tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan bagian bawah.Di Indonesia, penyakit ini merupakan salah satu penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria.

Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, ahli mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti : pembagian secara patologis yaitu tuberkulosis primer ( childhood tuberculosis) dan tuberkulosis sekunder ( adult tuberculosis). Pembagian secara aktifitas radiologis tuberkulosis paru (Koch pulmonum) aktif, nonaktif, dan quiescent ( bentuk aktif yang mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis berdasarkan luas lesi adalah tuberkulosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis, ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974, America thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0 adalah tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif, dan test tuberkulin negatif. Kategori 1 adalah terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti adanya infeksi. Disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori 2 adalah terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit, tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif. Kategori 3 adalah terinfeksi tuberkulosis dengan sakit.

Di Indonesia, klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis yaitu, tuberkulosis paru, bekas 8

tuberkulosis paru, dan tuberkulosis paru tersangka yang terbagi dalam a) tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda – tanda lain positif.b) tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda – tanda lain juga meragukan.

Dalam 2 – 3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru ( aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status bakteriologi,mikroskopik sputum BTA(langsung), biakan sputum BTA, status radiologis, kelainan yang relevan untuk TB paru, dan status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yaitu kategori I, kasus baru dengan sputum positif atau kasus baru dengan bentuk TB berat. Kategori II, ditujukan pada kasus kambuh atau kasus gagal dengan sputum BTA positif. Kategori III, ditujukan pada kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas atau kasus TB ekstra paru selain dari yang disebutkan dalam kategori I. Kategori IV, ditujukan terhadap TB kronik. 4.2.2 Epidemiologi Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke – 3 tertinggi di dunia setelah Cina da India. Pada tahun 1998 diperkirakan Tb di Cina, india dan Indonesia berturut – turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif din Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, Tb menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang dengan melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuklei. 4.2.3 Patogenesis, Patofisiologi dan Gejala Klinis 9

4.2.3.1 Patogenesis Tuberkulosis primer, penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 -2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar UV, ventilasi yang buruk dan kelembapan. Bila partikel kuman masuk maka kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian baru makrofag.Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

10

• •

NRAMP1à Natural Resistance Assosiated Macrofag Protein 1 gene Merupakan transmembrane ion transport protein yang di temukan pada endosom dan lisosom yang dipercaya terlibat dalam kemampuan membunuh bakteri.

11

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Ini disebabkan karena bakteri menghambat TACO yang akhirnya akan menghambat pematangan fagosom dan bakteri juga menghambat asidifikasi dari fagosomal.Disini ia bisa terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer atau fokus Gohn. Bila fokus Gohn menyebar ke pleura maka akn terjadi efusi pleura. Dari sarang primer akn timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus ( limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus ( limfadenitis, regional). Sarang primer limfangitis lokal dengan limfadenitis, regional disebut dengan kompleks primer ( Ranke). Kompleks simon adalah sarang TB yang terletak di paru dan merupakan cabang dari fokus Gohn. Semua proses ini memakan waktu 3 - minggu.

Tuberkulosis paska primer, kuman yang dorman pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun – tahun kemudian sebagi infeksi endogen menjadi TB dewasa. Tuberkulosis paska primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru ( bagian apikal- posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula – mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3 – 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel datia langerhans yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

12

4.2.3.1 Patofisiologi dan gejala klinis sel makrofag yang tidak dapat mencerna bakteri akan menjadi sel epiteloid dan membentuk granuloma. Setelah 2 – 3 minggu terbentuk nekrosis jaringan yang akan membentuk pengejuan akibat oksigen yang rendah, pH yang rendah dan nutrisi yang rendah. Jika imun adekuat maka tejadi kalsifikasi dan fibrosis sehingga sukses mengontrol infeksi. Dalam keadaan ini basil akan dorman dan lesi sembuh. Jiha imun tidak adekuat maka terjadi fibrosis lalu liquefaction dan dinding fibrous kehilangan integritas strukturnya dan akan lepas membentuk necrotic semiliquid. Bagian yang terlepas akan dikeluarkan sebagai sputum dan jaringan yang tinggal akan membentuk kavitas. Jika bagian yang terlepas menyebar secara hematogen ke otak akan menyebabkan meningitis. Sputum dapat menjadi mukopurulen lalu purulen menyebabkan adanya sekret dalam bronkus yang akan mengakibatkan adanya suara tambahan berupa ronki basah, selain itu adanya penyempitan saluran nafas akan menyebabkan dispnea, ronki kering jika tidak ditemukan sputum. Adanya ronki kering dengan kavitas akan menyebabkan hollow sound sampai amforik. Adanya mukus dengan jaringan granulasi, ulserasi, bronkostenosis, radang akan menyebabkan wheezing. Pembuluh darah yang berada di sekitar kavitas dapat terjadi peradangan yang akan membuat terbentuknya aneurisma Kraussman dan bila aneurisma ini pecah akan menyebabkan batuk darah. Fibrosis yang terjadi pada parenkim paru dengan saluran nafas masih terbuka akan meningkatkan penghantaran dan getaran suara lalu meningkatkan fremitus suara dan suara nafas menjadi bronkovesikuler atau bronkial didapatkan bronkofoni atau suara bisik yang disebut whispered pectoriloque.

Ada literatur yang menyebutkan bahwa bila trakea dan bronkus terkena akan menyebabkan suara yang dihasilkan semakin besar dan sering berulang – ulang dan bila terkena laring maka kita akan mendengar hollow sound cough ( batuk tanpa tenaga disertai dengan suara yang serak).

Mekanisme nyeri dada adalah di pleura , netrofil akan mengeluarkan kallikrein, kallikrein akan mengubah kininogen menjadi kinin. Kinin akan merangsang reseptor nyeri di pleura parietal dan mengantarkan impuls melalui nervus 13

splanknikus pleksus brakialis dan nervus interkostalis yang akan menyebabkan nyeri dada. Kinin yang aktif juga akan mendorong peningkatan permeabilitas kapiler, meningkatkan sistem komplemen, dan kemotaksis untuk netrofil semakin banyak yang akan diaktifkan.

Demam dan anemia defisiensi Fe, sel fagosit yang masuk ke pembuluh darah akan melepaskan endogen pirogen yang akan merangsang pengeluaran prostaglandin yang akan meningkatkan set point di hipotalamus maka akan terjadi demam. Demam akan meningkatkan kebutuhan bakteri akan Fe karena suhu tubuh yang meningkat, oleh karena itu kadar Fe dalam plasma akan menurun dan terjadilah anemia defisiensi Fe. Ini terjadi bila keadaannya sudah kronik. 4.2.4 Komplikasi Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi dini dan lanjut. Komplikasi dini adalah plueritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncet’s athropathy. Komplikasi lanjut adalah obstuksi jalan nafas yaitu SOFT ( Sindrom Obstruksi Paska Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat SOPT/ fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewasa, sering terjadi Tb miliar dan kavitas TB. 4.3 Tuberkulosis Anak 4.3.1 Definisi dan Epidemiologi Tuberkulosis anak adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobakterium tuberkulosis yang terjadi pada anak. Diagnosa pada penderita TB anak sulit untuk dilakukan karena belum ada uji diagnostik yang memadai, pemeriksaan mikrobiologis paru TB anak sulit dilakukan karena spesimen sulit didapat, dan gambaran klinis atau radiologis tidak spesifik. Tahun 1994 – 1995 di seluruh dunia terdapat 1.300.000 kasus TB baru umur kurang dari 15 tahun. Kejadian meningkatnya TB anak sebanding dengan meningkatnya penularan TB dewasa. Proporsi TB anak adalah 5 – 15 % seluruh kasus TB. Penularan TB melalui udara adalah dengan basil TB berada dalam droplet nucleus, melalui mulut yaitu susu yang mengandung Mycobacterium bovis, TB primer di kulit melalui lecet/ luka, dan Tb kongenital yang jarang terjadi. 14

4.3.2

Patogenesis

Inhalasi basil TB akan masuk ke alveolus dan difagositosis oleh makrofag, jika imunitas baik maka basil dari TB akan mati.Jika imunitas tidak adekuat maka akan terjadi destruksi makrofag dan akan terbentuk tuberkel.Tuberkel dapat mengalami resolusi dan kalsifikasi dan menyebar ke pembuluh limfe. Tuberkel juga dapat mengalami pengkijuan dan pecah lalu menimbulkan lesi sekunder paru yang dapat menyebar ke pembuluh limfe.Selain itu, tuberkel yang terbentuk juga dapat menyebar melalui hematogen ke hepar, lien, ginjal, tulang, otak, dll.

Tuberkulosis juga menyangkut imunitas seluler dan hipersensitifitas tipe lambat, adanya imunitas seluler akan merangsang proliferasi dari limfosit T CD4 yang akan berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2.Th 1 akan mengaktifasi makrofag dan Th2 akan menambah sintesis antibodi humoral, kedua Th ini akan memproduksi sitokin( TNF alfa, IFN gamma) untuk menarik dan mengaktifkan monosit darah. Bersama dengan limfosit CD4 akan memproduksi enzim lisosom, oksigen radikal, nitrogen intermediate, IL12 akan membunuh basil TB. Sedangkan pada jipersensitifitas tipe lambat akan meningkatkan aktifasi limfosit CD4 dan CD8 sitotoksik dan sel pembunuh . 4.3.3 Patofisiologi

M.tuberculosis akan masuk ke dalam alveoli melalui inhalasi droplet. Bakteri yang masuk ke dalam alveoli akan menyebabkan reaksi antigen- antibodi yang akan menimbulkan radang, radang tersebut akan menyebabkan terjadinya pengeluaran sekret atau mukus yang terakumulasi di saluran nafas. Jika proses pembersihan jalan nafas tidak efektif maka akan menimbulkan respon batuk yang menggunakan otot – otot abdomen. Ini akan merangsang refleks vagal dan menimbulkan mual dan muntah dan akibatnya nutrisi untuk kebutuhan tubuh berkurang. Adanya respon batuk – batuk yang terdapat pada penyakit bronkitis akan meningkatkan sumber stress dan oleh karena ketidaklengkapan informasi akan proses penyakit dan pengobatan. Selain itu, bakteri yang ada di alveolus juga akan terdistribusi melalui darah dan merangsang IL 1, dimana IL 1 akan merangsang pengeluaran prostaglandin yang akan meningkatkan set point anterior dari titik normal di hipotalamus lalu akan menimbulkan respon menggigil untuk meningkatkan suhu tubuh. Hal ini akan menyebabkan inefektif dari 15

termoregulator sehingga terjadi peningkatan metabolisme tubuh

lalu terjadi

pemecahan cadangan makanan yang akan berakibat nutrisi untuk kebutuhan tubuh berkurang.Pemecahan cadangan makanan juga akan menimbulkan kelemahan fisik dan akhirnya menimbulkan atropi otot lalu keterbatas aktifitas dan pada akhirnya akan membatasi aktivitas sehari – hari. Bakteri yang mencapai alveolus juga akan memunculkan respon tubuh beupa gejala – gejala fisik yang menggangu aktifitas dan akibat kurangnya komunikasi dan keinginan yang besar untuk didukung akan menimbulkan stressor keluarga dan akhirnya akan menimbulkan kecemasan.Adanya sekret di saluran nafas akan menghalangi proses difusi oksigenasi dan tubuh akan mengkompensasi dengan meningkatkan gerakan pernafasan, ini akan menimbulkan sesak dan pola nafas tidak efektif sehingga transportasi O2 terganggu, dan akhirnya timbul kelelahan. 4.3.4 Manifestasi Klinis

Pada permulaan tidak adda tanda atau gejala kemudian akan timbul gejala batuk, mengi, dispnea, nyeri abdomen/ tulang, diare, anoreksia, berat badan turun, demam, dan malaise. Gejala umum atau nonspesifik TB anak adalah berat badan yang turun tanpa sebab yang jelas, anoreksia yang akan menimbulkan gagal tumbuh dan failure to thrive, demam lama yang berulang tanapa sebab yang jelas dan dapat disetai dengan keringat malam, kelenjar limfe superfisialis membengkak, tidak sakit dan biasanya multipel, batuk lama lebih dari 30 hari dan diare persisten tidak sembuh dengan pengobatan diare. Gejala spesifik sesuai dengan organ yang terkena, TB kulit / skrofuloderma, Tb tulang dan sendi, TB otak dan saraf, TB mata, TB abdomen, dll. 4.3.5 Komplikasi

Menurut Walgen, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak yaitu penyebaran limfohematogen 0,5 – 3 % menjadi TB milier atau meningitis TB setelah 3 – 6 bulan, TB endobronkial (lesi segmental oleh karena kelenjar regional yang membesar) dan TB paru kronik. Komplikasi kompleks primer adalah meluasnya fokus primer yang

16

biasanya soliter dan kadang – kadang multipel, pembesaran kelenjar regional 9 bulan setelah infeksi dan penyebaran hematogen. 4.4 Penyakit Paru dan Diabetes Melitus Penyebab yang mungkin meningkatkan tuberkulosis paru pada pasien diabetes adalah fungsi imunitas. Imunitas yang terlibat adalah cell mediated dari sistem imun.Juga, derajat hiperglikemia telah ditemukan mempunyai hubungan pada fungsi makrofag. Ini didasarkan adanya pengamatan pada diabetes yang tidak terkontrol, dengan kadar glycated haemoglobin , tuberkulosis diikuti dengan destruksi dan berhubungan dengan kenaikan mortalitas. Abnormalitas dari fisiologi pulmoner juga telah didokumentasi pada pasien diabetes yang berkontribusi untuk menunda clearance dan penyebaran infeksi dalam host. Infeksi dengan tuberkel akan cenderung ganguguan sitokin, monosit- makrofag,dan sel T CD4 / CD8. Keseimbangan limfosit sel CD4/CD8 memiliki peran yang penting pada modulasi dari pertahanan host melawan Mycobacterium dan memilki pengaruh pada tuberkulosis pulmoner yang aktif.

4.5 Pemeriksaan 4.5.1 Pemeriksaan Tuberkulosis Dewasa Pemeriksaan radiologis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis.Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di apeks paru ( segmen apikal lobus

17

atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah ( inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada tuberkulosis endobronkial).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas – batas yang tidak tegas.Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Kavitas bayangannya terlihat seperti cincin yang mula – mula berdinding tipis.Lama dinding sklerotik dan terlihat menebal.Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan bergaris – garis.Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak – bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran dari tuberkulosis sering aneh – aneh sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator.

Pemeriksaan radiologis sekarang yang lebih canggih adalah CT scan dan MRI. CT scan lebih superior dibandingkan dengan radiologis biasa. MRI tidak sebaik dengan menggunakan CT scan tetapi dapat mengevaluasi proses – proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut.

Pemeriksaan darah, pada tuberkulosis didapati jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis yang bergeser ke kiri serta melihat LED ( Laju Endap Darah). Pemeriksaan radiologis yang digunakan adalah reaksi Takahashi tetapi akhir – akhir ini yang digunakan adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP TB) yaitu dengan menentukan adanya IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosis. Uji serologis yang lain adalah Mycodot.

18

Pemeriksaan sputum merupakan hal yang sangat penting karena dengan ditemukanny kuman BTA maka diagnosa sudah dapat dipastikan. Cara pengambilan sputum adalah pasien dianjurkan minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan cara melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan menggunakan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 – 30 menit. Kriteria sputum BTA positif bila sekurang – kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok. Selain itu masih ada pewarnaan yang lain seperti Ziehl Nelson dan auramin rhodamin. Medium pembiakan yang digunakan adalah Lowenstein Jensen dan Ogawa atau kudoh.

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity) Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity , disini peran antibodi seluler paling menonjol. 4.5.2 Pemeriksaan Tuberkulosis Anak

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity) Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity , disini peran antibodi seluler paling menonjol.

19

Uji laboratorium yang digunakan adalah hitung sel darah, LED, enzim hepar, urinalisis, asam urat, mata,dll. Foto rontgen paru dilakukan dalam posisi lateral dan PA untuk menilai pembesaran kelenjar hilus dan mediastinum, pneumonia, atelektasis, efusi pleura, dan gambaran milier. Selain itu, fluoroskopi dan CT scan juga dapat dilakukan. Sistem Nilai Diagnosis TB Anak menurut Stegen, dkk. Penemuan BTA positif/biakan M.tuberculosis positif Granuloma TB ( PA) Uji tuberkulin 10 mm atau lebih Gambaran Ro sugestif TB Pemeriksaan fisik sugestif TB Uji tuberkulin 5 – 9 mm Konversi uji tuberkulin dari – jadi + Gambaran Ro tidak spesifik Pemeriksaan fisik sesuai TB Riwayat kontak dengan TB Granuloma non spesifik Umur kurang dari 2 tahun BCG dalam 2 tahun terakhir Nilai +3 +3 +3 +2 +2 +2 +2 +1 +1 +1 +1 +1 - 1

Interpretasi : 1- 2 sangat tidak mungkin TB 3 – 4 mungkin TB perlu pemeriksaan lebih lanjut’ 5 – 6 sangat mungkin TB ≥ 7 sangat mungkin TB.

4.6 Pengobatan 4.6.1 Pengobatan Tuberkulosis Dewasa Lini pertama pengobatan tuberkulosis adalah isoniazid/ INH (H), rifampicin ( R), ethambutol (E), Pyrazinamide (Z) dan streptomicin (S). Sedangkan pengobatan lini kedua adalah amikacin, capreomycin, cycloserine, ethionamide, fluoroquinolone,dll. Lini kedua digunakan apabila resisten terhadap obat anti tuberkulosis (OAT) lini pertama, gagal dengan terapi konvensional, dan pertimbangan terhadap efek toksik OAT lini pertama. Isoniazid (INH) merupakan baktersid terutama untuk bakteri di ekstraseluler yang sedang tumbuh dengan cepat. INH bekerja dengan menggangu sintesa dinding sel, sintesa asam nukleat, dan metabolisme lemak bakteri. INH tersebar dengan cepat 20

ke seluruh jaringan, mempenetrasi sel bakteri dan dapat melintasi sawar darah otak. INH diberikan per oral dan dimetabolisme di hepar melalui reaksi asetilasi. Efek samping INH adalah hepatitis, neuropati periferal, SLE like Rash, ganguan mental, dan reaksi hipersensitifitas.

Rifampicin merupakan baktersid untuk bakteri gram + dan -, M.tuberkulosis intraseluler dan sinergistik dengan INH untuk bakteri ekstraseluler. Rifampicin menghambat DNA dependent RNA polymerase dan diabsorpsi di usus dan tersebar ke seluruh jaringan. Rifampicin dimetabolisme melalui reaksi deasetilasi dan menginduksi sistem enzim metabolisme. Oleh karena itu, aktivitas obat yang dimetabolisme di hati akan turun seperti methadone, antikoagulan, kontrasepsi, digoxin, dll. Efek samping INH adalah hepatitis, trobositopenia, ikterus, gangguan saluran cerna, reaksi demam dan warna jingga pada urin, air mata dan lensa kontak.

Ethambutol merupakan bakteriostatik yang bekerja dengan menghambat sintesis RNA bakteri. Ethambutol 80 % diabsorpsi di saluran cerna dan tersebar ke seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan sebrospinal dan paru – paru. Efek samping adalah neuritis optik retrobulber ( hilang sensai meah dan hijau), hipersensitifitas, dan hiperurisemia.

Pyrazinamid merupakan bakterisid dalam makrofag yang berada dalam lingkungan asam dan membasmi bakteri intraseluler dan sinergis dengan INH untuk membasmi kuma ekstraseluler. Pirazynamid diabsopsi di saluran cerna dan sebagian besar diekskresi dalam bentuk utuh melalui filtrasi glomerulus. Efek samping adalah hepatitis, demam karena obat, dan hiperuricemia karena menghambat ekskresi renal asam urat.

Sreptomisin bekerja terutama pada bakteri estraseluler dengan menghambat ikatan pada subunit 30s ribosom bakteri dan akhirnya akn menghambat sintesa

21

protein.Streptomisin hanya dapat diberikan secara parenteral. Efek samping adalah ototoksisitas yang menetap, gangguan vestibuler/ keseimbangan dan nefrotoksisitas.

Pengobatan tuberkulosis biasa 6 bulan yaitu 2 bulan HZRE dan diikuti HR selam 4 bulan mendatang. Selain itu ada berbagai program seperti DOTs ( Directly Observed Therapy Short Course). Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakterisidal sesuai dengan dosis pemakaian. Nama obat Dosis harian(mg/kgBB/hari) Dosis 2x seminggu(mg/kgBB/hari

Streptomisin

15 – 25 ( 0,75 – 1 g)

25 – 30 ( 0,75 – 1 g)

Isoniazid Rifampicin pirazinamid

5

– 11

15 10 (450 – 600 mg) 50 (1,5 – 3g)

10 (450 – 600 mg) 30 – 35 (1,5 – 2 g)

Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakteriostatik, sesuai dengan dosis pemakaian, aktivitas obat dan efek samping yang mungkin terjadi.

Nama Dosis Dosis 2x obat harian(mg/kgBB/hari) seminggu(mg/kgBB/hari Etambutol 15 – 25 50 (900 – 1200mg)

Efek samping Neuritis optik , skin rash

aktivitas Intrasel, ekstrasel, Menghambat timbulnya mutan resisten 22

Etionamid PAS (P)

15 – 30 ( 0,75 – 1 g) 150 (10 – 12 g) dibagi 5.3.1

-

Nausea, muntah, hepatotoksik Gastritis, hepatotoksik

Sama dengan diatas ekstrasel

Pengobatan Tuberkulosis anak

Obat antituberkulosis yang digunakan pada anak juga sama dengan pada orang dewasa hanya dosisnya yang berbeda. Dalam tabel dibawah ini dicantumkan pemakaian obat anti tuberkulosis untuk anak – anak. Jenis obat Pemberian Tiap hari Dosis Dosis maksimum per hari harian(mg/kgBB/hari 10 - 20 10 30- 35 20 – 30 15 – 20 (mg) 450 300 1500 750 800

R H Z S E

Tabel, Patokan pemberian obat antituberkulosis pada anak proses. Tipe tuberkulosis Macam obat Frekuensi Infeksi primer H 5 – 10 mg/kgBB Dosis tunggal asimptomatis di setiap hari bawah 5 tahun dengan reaksi tuberkulin positif kuat Kelainan radiologis H 10 mg/kgBB Dosis tunggal minimal atau R 15 mg/kgBB setiap hari tuberkulosis S 20 mg/kgBB simptomatik Z 40 mg/kgBB Tuberkulosis tulang H 15 mg/kgBB Dosis tunggal belakang R 20 mg/kgBB setiap hari S 20 mg/kgBB Meningitis H 15 mg/kgBB Dosis tunggal R 20 mg/kgBB setiap hari S 20 mg/kgBB Z 40 mg/kgBB

sesuai dengan luas lamanya 6 bulan

6 bulan ( S dan Z , 2 bulan) 12 bulan( bulan) S 2

12 bulan( S dan Z, 2 bulan)

23

BAB V ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, mekanisme kerja TB menjadi resisten. Setelah mendapat penjelasan dari narasumber dalam pleno disimpulkan bahwa hal itu disebabkan adanya proses mutasi dari bakteri tuberkulosis.

24

Nasehat apa yang kita berikan kepada pasien yang kontak dengan pasien TB agar tidak terinfeksi? Berdasarkan kategori maka orang tersebut masuk dalam kategori pertama dimana terdapat kontak teatpi tidak timbul infeksi ataupun sakit maka kita dapat memberikan profilasis I yaitu isoniazid selam 3 bulan. Selain itu, kita juga bisa tanpa menggunakan obat – obatan yaitu dengan menjaga kesehatan tubuh kita sehingga imunitas kita baik dan mungkin bila sangat diperlukan kita dapat menggunakan masker.

Apa efek OAT terhadap kadar gula darah? Berdasarkan penelitian Takayasu, diaktakan bahwa rifampisin akan menginduksi terjadinya hiperglikemia pada fase awal tatape tidak ada satupun kasus yang dijumpai bahwa rifampicin menyebabkan diabetes.Obat anti tuberkulosis yang lain jarang ditemuai mempengaruhi kadar gula darah. Kelebihan dosis INH dapat menyebabkan hiperglikemia tetapi hal ini jarang terjadi, diabetes menjadi sulit untuk dikontrol dengan menggunakan pirazinamid. Hipoglikemia mungkin dapat dijumpai pada penggunaan ethionamid dalam kasus yang jarang.

Bagaimana darah bisa terdapat pada saat batuk? Pertanyaan ini telah dijawab dalam patofisiologi yaitu adanya aneurisma kraussman yang pecah akan melepaskan darah dan bercampur dengan sputum dan adanya mekanisme batuk yaitu adanya inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan penutupan glotis selanjutnya terjadi relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot abdomen dan interkostal. Oleh karena itu batuk dapat disertai dengan pengeluaran darah. BAB VI KESIMPULAN Ibu Sari menderita TB paru yang diperparah dengan diabetes melitus dan diperlukan uji sensitifitas untuk menentukan pilihan obat antituberkulosis. Susi diduga terinfeksi Mycobacterium tuberkulosis dan diberikan profilaksis sekunder dosis tunggal INH 5 – 10 mg/KgBB sampai kultur dilakukan.

25

DAFTAR PUSTAKA Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis paru.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi,dkk.Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.2007.988-993.

Baratawidjaja, Karnen Garna. Reaksi Hipersensitifitas. Imunologi Dasar edisi Ke 7. Jakarta: FKUI 2006.

26

Cough. available at http://archives.chennaionline.com/health/Homoeopathy/2004/10homoeopathy12.asp.

Guptan, Amrit dan Ashok Shah. Tuberculosis and Diabetes: An Appraisal. Delhi : University of Delhi.Ind.J.Tub,2000.47,3.

Knechel,Nancy

A.

Tuberculosis: Critical

Pathophysiology, Care

Clinical

feature, available

and at

Diagnosis.Columbia:

Nurse.2009.

//accnjournals.org/cgi/external_ref?link_type=PERMISSION DIRECT. Kumar, Vinay, Abul K.Abbas, Nelson Fausto, Richard N.Mitchell.Tuberculosis.Basic Pathology.China: Saunders Elsevier.2007.516 – 517. Mukty,Abdul, Adji Widjaja,dkk.Tuberkulosis Paru.Hood Alsagaff dan Abdul Mukty.Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya: Airlangga University Press.2002.73-109. Rasjid, Rasmin, Hadiarto Mangunnegoro,dkk. Diagnostik Tuberkulosis Paru. Faisal Yunus, Menaldi Rasmin, Achmad Hudoyo, Achmad Mulawarman, dan Boedi Swidarmoko. Pulmonologi Klinik. Jakarta: FKUI.1992.43. Sherwood,Lauralee.Pertahanan Tubuh .Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2.Jakarta:EGC.2001.372- 373.

27

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->